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    Shock Final

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    Patricia Herrera
    El documento describe el síndrome de shock séptico, una condición potencialmente mortal causada por una respuesta exagerada del cuerpo a la infección. El shock séptico se produce cuando las bacterias liberan endotoxinas que activan células inmunes y causan vasodilatación y daño vascular, lo que reduce el flujo sanguíneo a los órganos. Esto puede provocar disfunción orgánica, insuficiencia multiorgánica y la muerte si no se trata. El documento también clasifica los diferentes tipos de shock y explica los mecan

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    Shock Final

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    El documento describe el síndrome de shock séptico, una condición potencialmente mortal causada por una respuesta exagerada del cuerpo a la infección. El shock séptico se produce cuando las bacterias liberan endotoxinas que activan células inmunes y causan vasodilatación y daño vascular, lo que reduce el flujo sanguíneo a los órganos. Esto puede provocar disfunción orgánica, insuficiencia multiorgánica y la muerte si no se trata. El documento también clasifica los diferentes tipos de shock y explica los mecan

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    El documento describe el síndrome de shock séptico, una condición potencialmente mortal causada por una respuesta exagerada del cuerpo a la infección. El shock séptico se produce cuando las bacterias liberan endotoxinas que activan células inmunes y causan vasodilatación y daño vascular, lo que reduce el flujo sanguíneo a los órganos. Esto puede provocar disfunción orgánica, insuficiencia multiorgánica y la muerte si no se trata. El documento también clasifica los diferentes tipos de shock y explica los mecan

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    Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una

    inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el


    desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
    tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala
    utilización a escala celular.

    Produce:
    • Lesiones celulares irreversibles
    • Muerte del paciente
    Es la consecuencia común a varias situaciones clínicas que
    podrían ser letales.

    Son:
    • Hemorragias graves
    • Traumatismos
    • Quemaduras extensas
    • Infartos de miocardio
    • Tromboembolia pulmonar
    masiva.
    • Sepsis microbiana
    Fisiopatología
    Fisiopatología
    Fisiopatología
    Fisiopatología
    Mecanismos de producción del shock
    Clasificación de shock
    Disminución intensa
    Shock hipovolémico
    • Hemorragia
    del volumen • Pérdida hídrica por
    sanguíneo o quemaduras graves
    plasmático. • Diarrea
    • Formación excesiva
    de orina
    • Sudoración
    • Traumatismos
    Taponamiento
    Shock Cardiogénico
    Se debe al fallo de la cardíaco.
    bomba miocárdica.
    Obstrucción al flujo.
    (Tromboembolia
    pulmonar)

    Arritmias
    ventriculares.

    Daño miocárdico
    (infarto)
    Shock distributivo
    Impide el control nervioso del tono
    vascular y provoca vasodilatación
    generalizada.
    Shock Neurógeno

    Ocurre tras una lesión


    aguda del cerebro o la
    médula espinal y por
    bloqueo de fármacos.
    Producida por una
    reacción de hipersensibilidad por
    Shock Anafiláctico

    IgE.

    Representa una
    vasodilatación sistémica y un
    aumento de la
    permeabilidad.
    Puede ser causado (Bacterias, hongos, virus, etc ),
    Shock Séptico

    • Es consecuencia de la respuesta inmunitaria innata del


    huésped ante los microorganismos e infecciones.
    • Diseminados por la sangre o localizados en un lugar
    específico.

    • Mortalidad entre el 25 y el 50%.


    • Principal causante de muerte en la
    unidad de cuidados intensivos.
    Aprox. 70%
    Se deben a las endotoxinas producidas por bacilos
    gramnegativos.
    Shock endotóxico.

    Son lipopolisacáridos (LPS) de la pared bacteriana

    Todos los efectos celulares y hemodinámicos se


    pueden producir sólo con una inyección de LPS
    ti co
    sé p
    o c k
    S h
    o –
    i s m
    ca n
    M e
    LPS Proteína Complejo
    Libres (LPS+ PC)
    circulante

    Señal
    intracelular
    Complejo Receptor
    (LPS+ PC)
    CD14 Proteína 4
    TLR4
    Dosis pequeñas 10 pg/ml

    Activación de células Producción citocinas


    mononucleares como la IL-1 y el TNF.
    Citocinas actúan sobre las Reducción de la síntesis
    células endoteliales de los factores de la
    anticoagulación

    Inhibidor de la vía del


    factor tisular (FTPI)

    Trombomodulina

    La activación por TLR activan el sistema inmunitario innato para


    erradicar los microbios invasores.
    • Dependiendo de la dosis
    • De la extensión de la activación inmunitaria y vascular

    Efectos secundarios de la liberación de los LPS


    Pueden producir unos cambios patológicos graves, incluyendo shock
    fatal.
    En bajas dosis…
    Activan Monocitos
    LPS Contribuye a la
    Macrófagos erradicación
    local de las
    Neutrófilos bacterias
    Responden

    Sist.
    complemento
    IL-6
    TNF
    Fagocitos Cels.
    mononuclares Endoteliales IL-8
    IL-1
    Mol. De
    Por tanto, aumenta la respuesta inflamatoria adhesión
    aguda y mejora la eliminación de la infección.
    • Los efectos secundarios inducidos por
    Niveles altos de
    citocinas.
    LPS
    • NO y factor activador de plaquetas(PAF),
    se vuelven más significativos.

    Se pueden empezar a ver


    los efectos sistémicos del
    Fiebre
    TNF y la IL-1 Incremento de la
    producción de los
    neutrófilos
    circulantes
    Endotelio se incline hacia un carácter
    procoagulante.
    Niveles más altos de Vasodilación sistémica
    LPS (hipotensión).

    Disminución de la
    contractilidad miocárdica.
    Se produce
    el síndrome del Lesión y activación
    shock séptico endotelial difusa, que
    produce
    • Adhesión
    leucocitaria sistémica
    Activación del sistema de la • Daño alveolar capilar
    coagulación (coagulación difuso.
    intravascular diseminada)
    MECANISMOS VASCULARES
    COMPENSADORES

    • Desvían el flujo
    sanguíneo de la
    periferia.
    • Mantiene la
    irrigación del
    corazón y el
    cerebro.
    MECANISMOS VASCULARES
    COMPENSADORES

    • Sistema nervioso
    simpático.
    • Liberación de
    vasoconstrictores
    endógenos.
    • Sustancias
    hormonales.
    • La vasorregulación
    local.
    MECANISMOS VASCULARES
    COMPENSADORES
    Catecolaminas
    Médula suprarrenal

    Si se pierde una Excepción


    cantidad mayor músculo esquelético Arteriolas
    de líquido, el Incremento de la
    descarga simpática
    Lecho esplácnico cardíacas y
    Arteriolas cutáneas
    gasto cardíaco cerebrales.
    y la presión
    arterial se
    modifican, y el
    flujo sanguíneo
    hacia los
    Compensa por
    tejidos se completo la pérdida
    Desvía el flujo
    sanguíneo de la
    del 10% del volumen
    reduce. sanguíneo
    periferia hacia el
    corazón y el cerebro.
    intravascular.
    MECANISMOS VASCULARES
    COMPENSADORES
    SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
    ALDOSTERONA

    Respuesta a la
    hipoxia y
    Flujo sanguíneo acidosis
    regional
    Conservación Corazón-
    de agua Cerebro
    MORFOLOGÍA
    Los cambios celulares suelen aparecer
    en cualquier tejidos pero los cambios
    son particularmente evidentes
    MORFOLOGÍA: CORAZÓN
    • Disfunción de los
    circuitos sistólicos
    como diastólicos.
    • Lesión paracrina e
    hipoperfusión.
    MORFOLOGÍA: CORAZÓN
    • Sepsis:
    Hemorragias
    petequiales en el
    epicardio y el
    endocardio.

    a. Aplanamiento de las áreas de los discos


    intercalados edema celular

    b. La invaginación de las células adyacentes se


    considera una lesión inducida por
    catecolaminas.
    MORFOLOGÍA: RIÑÓN
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)

    2) Mantenimiento, a
    1) inicial, que va desde el
    partir del inicio de la
    comienzo de la lesión
    insuficiencia renal y hasta
    hasta la instauración de la
    la estabilización de una
    insuficiencia renal
    función renal reducida

    3) Recuperación.
    10 días-8 semanas
    MORFOLOGÍA: RIÑÓN
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)

    El flujo sanguíneo
    renal se restringe a Reduce la presión
    una tercera parte de filtración.
    de lo normal.

    Oliguria.
    MORFOLOGÍA: RIÑÓN
    NECROSIS TUBULAR AGUDA
    (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)

    La corteza
    Aumento de
    Edema podría presentar
    volumen
    palidez.

    Dilatación de los
    Necrosis celular
    túbulos
    focal.
    proximales.
    MORFOLOGÍA: PULMÓN

    Necrosis de las
    células endoteliales
    Edema intersticial.
    y del epitelio
    alveolar

    Formación de
    Formación de
    membranas hialinas
    microtrombos
    que recubre la
    intravasculares
    superficie alveolar.
    MORFOLOGÍA: TUBO DIGESTIVO

    mucosa
    gástrica

    Hemorragia
    SEPTICEMIA
    gastrointestinal
    difusa

    Necrosis
    isquémica
    superficial
    MORFOLOGÍA:HÍGADO

    • Aumento de
    volumen.

    • Acumulación
    intensa de sangre.
    MORFOLOGÍA: PÁNCREAS

    PANCREATITIS AGUDA
    MORFOLOGÍA: CEREBRO

    ENCEFALOPATÍA CLÍNICA

    HEMORRAGIAS MICROSCÓPICAS

    ATEROESCLEROSIS CEREBRAL

    INFARTOS
    MORFOLOGÍA:GLÁNDULAS SUPRARRENALES

    HEMORRAGIA FRANCA EN LA CORTEZA INTERNA


    FOCAL

    SÍNDROME DE WATER- HOUSE-FRIDERICHSEN


    CLÍNICA
    SHOCK HIPOVOLÉMICO Y
    CARDIOGÉNICO

    • Hipotensión
    • Pulso débil
    • Taquicardia
    • Piel cianótica, fría y
    pegajosa.
    CLÍNICA
    SHOCK SÉPTICO

    • Piel esta inicialmente


    caliente y enrojecida
    debido a
    la vasodilatación
    periférica.
    PRONÓSTICO
    • El 80% y el 90% de los
    pacientes jóvenes y por lo
    demás sanos con el shock
    hipovolémico sobreviven
    con un manejo adecuado.

    Shock cardiogénico asociado con un


    infarto de miocardio extenso o la
    sepsis por microorganismos
    gramnegativos, conlleva una
    mortalidad del 75%, incluso con los
    cuidados más avanzados.
    BIBLIOGRAFÍA

    • Kumar, Vinay., Abbas, Abul., fausto,Nelson.,


    Mitchell, Richard (2008). Robbins Patología
    humana. Ed. Elsevier Saunders (8° Edición).
    Págs: 105-109.
    • Rubin, E, F. Gorstein, R .Rubin (2012).
    Patología Estructural, Fundamentos
    Clinicopatológicos Ed McGraw-Hill: En
    Medicina. (6º edición).Págs:302-307.

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