Grupo Universidad de la SEN para

Docencia de Grado
http://www.nefrologiaaldia.org Coordinador Prof Gabriel de Arriba

Trastornos ácido base

PONENTES: Dres.Patricia de Sequera y Roberto Alcazar

HOSPITAL: Universitario Infanta Leonor
UNIVERSIDAD: Complutense de Madrid

Este tema contiene los conceptos fundamentales de los trastornos del equilibrio
ácido base.
Se describen las causas, los síntomas, las claves para el diagnóstico etiológico y
el tratamiento de los distintos tipos de acidosis y alcalosis.
 INDICE
☛ Conceptos generales
☛ Entender el equilibrio acido-básico
☛ Reconocer los trastornos acido-básicos
☛ El misterio del anion gap
☛ Acidosis y alcalosis metabólicas
☛ Etiología
☛ Diagnóstico
☛ Tratamiento
☛ Acidosis y alcalosis respiratorias
☛Etiología
☛ Diagnóstico
☛ Tratamiento
 Conceptos generales
Concentración de hidrógeno: H2CO3  H+ + HCO3-
 Ácido: sustancia capaz de ceder iones H+
HCl  H+ + Cl-
 Base: sustancia capaz de captar iones H+
NH4  H+ + NH3-
Ácido Base
pH:
 La concentración de iones H+ en sangre 40 nEq/L,
variaciones de 3 a 5 nEq/L

Tres sistemas:
 Amortiguadores o buffers, que son sustancias capaz de
unirse de manera reversible a los iones hidrógeno:
 Proteínas y fosfato
 Bicarbonato
 Pulmón
 Riñón H+
Unido a PO4H2-
o como NH4+
 Homeostasis del equilibrio ácido-
base
El organismo mantiene una concentración
de H+ de 40 mmoles/l (pH=7.4) a pesar de
que la producción diaria de ácido es de 50 a
70 mmoles.

• Tamponamiento intra y extracelular

• Compensación respiratoria
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
Célula Líquido extracelular

HCO3- H+
H+ pCO2
H+ K +
H+ H+
Na+
RIÑÓN
H+
PULMÓN
 Homeostasis del equilibrio ácido-base
Ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = 6.10 + log [CO3H-] / 0.03 pCO2
AH → A- + H+ pH= Riñón/pulmón
(ácido)
pH= [Bic-]/ pCO2
Sistema amortiguador CO3H- / CO2
H+ + HCO3-  H2CO3  H2O + CO2

RIÑÓN PULMÓN
H+ pCO2
Unido a PO4H2-
o como NH4+
 Homeostasis del equilibrio ácido-
base
 Riñón: acidificación y alcalinización de la orina.
Glomérulo
Cápsula
Arteriola De Bowman
aferente T.proximal T. distal

HCO3- 100%
90% 10%
Arteriola

H+ eferente

Unido a PO4H2- Asa de Henle Túbulo

o como NH4+ Colector

Modifica la capacidad de secretar iones H+

Modifica la reabsorción de bicarbonato filtrado

 HAY 4 TRASTORNOS ACIDO-BASE SIMPLES
CUANDO AUMENTA LA [H+], BAJA EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA
LOS PROCESOS QUE BAJAN EL pH SE LLAMAN ACIDOSIS
PUEDEN SER ACIDOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ACIDOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2

pH= Riñón/pulmón pH= [Bic-]/ pCO2

CUANDO DESCIENDE LA [H+], SUBE EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ALCALEMIA
LOS PROCESOS QUE SUBEN EL pH SE LLAMAN ALCALOSIS
PUEDEN SER ALCALOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ALCALOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2

Trastornos sobre [CO3H-] → metabólicos

Trastornos primarios de la pCO2 → respiratorios
 Compensaciones ácido-básicas
pH= riñón/pulmón
pH= [Bic-](N: 25)/pCO2(N: 40)
☛ Cada alteración ácidobásica primaria produce una
respuesta compensatoria predecible que atempera
la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal
• Acidosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l )   pCO21 mm Hg
• Alcalosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l   pCO2 0.7 mm Hg
• Acidosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg  [CO3H-] 1 mEq/l si
es aguda, o 3 mEq/l sí es crónica.
• Alcalosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg   [CO3H-] 2.5
mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 5 mEq/l sí es crónica.

• Compensaciones del potasio:

  o  0.1 U pH  K cambia en sentido inverso 0.6 mMol/L
 Alteraciones del equilibrio ácido-base
pH

< 7.35 7.35 – 7.45 > 7.45

Acidemia Normal Alcalemia

Nada
pCO2  pCO2  pCO2  pCO2
 HCO3-  HCO3- Trastornos  HCO3-  HCO3-
Acidosis Acidosis superpuestos Alcalosis Alcalosis
respiratoria metabólica (mixtos) respiratoria metabólica
 Evaluación de los trastornos ácido-base
¿Qué necesitamos?
Gasometría venosa, Na, K y Cl.
☛ Que la muestra se procese bien:
- Realizar la medición con rapidez (se evita la trasferencia de CO2)
- Enfriar la muestra a 4ºC (se evita la glucolisis anaeróbica de las células
sanguíneas que conduce a la producción de ácidos y  pH y bicarbonato).

• Cc plasmática de H+, es el pH (normal: 7.35-7.45)

• Presión parcial de CO2 (pCO2) (normal: pCO2: 35-45 mmHg).
• Cc plasmática de CO3H- o CO2 total (normal CO3H-: 21-29
mEq/l o mol/l).
• Anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-] (normal 12 ± 4 mEq/l).
 ANION GAP = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-]) = 12 ± 4 Meq / L

AG AG AG
Acido
HCO3 HCO3 acumulado

24 HCO3
Na Na
140 140 Na
140 Cl
Cl Cl
106 126 106

NORMAL ACIDOSIS METAB. ACIDOSIS METAB.

POR PERDIDA HCO3 ACUMULO DE ACIDOS
ANION GAP  ANION GAP↑

Fisiopatología: HCO3 “se pierde” HCO3 “se gasta”

Tratamiento: Dar HCO3 Stop producción ácido
 Acidosis metabólica
 Se denomina acidosis metabólica al trastorno ácido-base
que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos
o pérdida de bicarbonato.
 El resultado común es el descenso de la concentración de
bicarbonato, principal tampón del medio extracelular.
 Diagnóstico:
 Etiología: El anion gap = [Na +
] – ([Cl -
] + [CO 3 H -
])
• Pérdida de bicarbonato (anion gap normal)
• Causas extrarrenales (G.i.)
• Causas renales
• Ganancia de ácido (anion gap aumentado)
 Acidosis metabólica en función del AG
Mecanismo fisiopatológico distinto:
• En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato el
que “se pierde” primariamente.
• En las AM con AG aumentado el bicarbonato “se gasta” en
tamponar el acumulo de ácidos endógenos o exógenos.
Abordaje terapéutico diferente:
• AM con AG normal se beneficiarán más claramente de la
administración de bicarbonato.
• En las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz
consistirá en la interrupción de la fuente de producción de
ácidos.
 CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA POR EL ANION GAP
AG normal (bicarbonato) AG aumentado (ácidos)
 Pérdidas digestivas Endógena
- Diarrea  Acidosis láctica
- Drenaje del intestino delgado  Cetoacidosis
- Ileo paralítico
-  Insuficiencia renal
Fístulas pancreáticas y biliares
- Drenaje biliar o fístula intestinal  Producción ácida orgánica en
- Adenoma velloso el tracto gastrointestinal (d-
- Derivaciones urétero-intestinales láct.)
(ureterosigmoido e ileostomía) Exógena: ¡Intoxicaciones!
- Pérdidas renales  Metanol
-ATR tipo I:  Etilenglicol
-ATR tipo II:  Salicilatos
-ATR tipo IV:  Paraldehido
-Acetazolamida
 Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA
¿Cómo está el AG?
ANION GAP ANION GAP
ELEVADO NORMAL

¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA

¿Cómo es la carga
neta urinaria?
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS

¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL

POSITIVA NEGATIVA
Cl > (Na +K) Cl < (Na +K)
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL GAP OSMOLAL
ELEVADO NORMAL Pérdidas gastrointestinales: Pérdidas urinarias:
•Diarrea •ATR tipo I
Intoxicación por: •Ileo •ATR tipo II
•Metanol Acidosis D-láctica •Sonda nasogástrica
Salicilatos •ATR tipo IV
•Etanol •Adenoma velloso •Acetazolamida
•Etilenglicol Otras •Fístula intestinal
 Acidosis metabólica AG normal
Ley de la neutralidad eléctrica:Nº aniones = Nº cationes
 Carga neta o AG urinario = Clo- – (Nao+ +
Ko+)
• Si es positivo: Clo- > (Nao+ + Ko+)  Pérdidas no
renales NH4+
• Si es negativo: Clo- < (Nao+ + Ko+)  Pérdidas
renales HCO3-
 Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA
¿Cómo está el AG?
ANION GAP ANION GAP
ELEVADO NORMAL

¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA

¿Cómo es la carga
neta urinaria?
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS

¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL

¿Está aumentado el GAP osmolal? POSITIVA NEGATIVA

Cl > (Na +K) Cl < (Na +K)

GAP OSMOLAL GAP OSMOLAL

ELEVADO NORMAL Pérdidas gastrointestinales: Pérdidas urinarias:
•Diarrea •ATR tipo I
•Ileo •ATR tipo II
Intoxicación por: Acidosis D-láctica •Sonda nasogástrica •ATR tipo IV
•Metanol •Adenoma velloso •Acetazolamida
Salicilatos
•Etanol •Fístula intestinal
Otras
•Etilenglicol
 Acidosis láctica
Es una de las causas más comunes de acidosis metabólica con AG elevado en
pacientes críticamente enfermos.
• Tipo A: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico.
• La mayoría.
• Causas: IC, enfermedad pulmonar, anemia grave, envenenamiento por CO.
• Elevada mortalidad
• Tipo B: no se debe a hipoxia.
• Causas: Disminución del metabolismo hepático del ácido láctico, IR,
biguanidas (metformina), cáncer, epilepsia, ejercicio extenuante,
insuficiencia de tiamina.
 Cetoacidosis diabética
Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1.
Se produce por un déficit de insulina que produce un trastorno metabólico en el
que concurren tres alteraciones: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.
Acidosis
 Vol. circulante
 agua
 Potasio

 Insulina ☛  Glu (>250)

☛  Ácidos grasos (acúmulo cuerpos cetónicos)
☛  H+ (pH < 7.30 bicarbonato < 15 mEq/l)

La exploración física es fundamental a la hora de valorar el grado de déficit de

volumen.
 Insuficiencia renal
Diagnóstico de acidosis en
 Bicarbonato < 22 mEq/l
ERC

Mecanismos para mantener la homeostasis del equilibrio ácido-base

• Tamponamiento intra y extracelular
• Compensación respiratoria
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
Célula Líquido extracelular pCO2
HCO3- H+
K + H
H +
H+ H+ +
Na+ H+
 Intoxicación por:
ANION GAP GAP OSMOLAL
•Metanol
ELEVADO
ELEVADO •Etanol
•Etilenglicol

Gap osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad

calculada
> 10-15 mosm / Kg sospechar intoxicación por alcoholes
Glu (mg/dl) NUS (mg/dl)
Osmolalidad calculada = 2 [Na] + +
18 2.8

 Existe un osmol no medido y no detectado por los

autoanalizadores
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES: Etanol, etilenglicol, metanol
Encontramos:
1.acidosis metabólica inexplicable
2.anion gap elevado
3.gap osmolar elevado
 CLINICA DE LA ACIDOSIS METABOLICA
– Efecto sobre el metabolismo del K+:
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
• Depleccion de K por pérdida urinaria
– Aumento del metabolismo proteico HIPERPOTASEMIA
– Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio: H+
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria
• Osteoporosis
– Efectos sobre glándulas:
• Diaforesis K+
• Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis
– Efectos sobre el sistema nervioso central: vasodilatación
• Estupor
• Coma
– Efectos sobre la ventilación:
• Taquipnea
• Hiperpnea
• Respiración de Kussmaul
– Efectos sobre el riñón:
• Reducción del filtrado glomerular
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Nefrocalcinosis. Excepcion: AT proximal: la bicarbonaturia y citraturia impiden
la nefrocalcinosis
 Datos de gravedad en una acidosis
metabólica
• pH  7.1
• Bicarbonato < 8 mEq/l
• pCO2  15.
El paciente está al límite de la compensación
respiratoria.
 La pCO2 no ha descendido en la proporción
aproximada 1:1 con respecto al bicarbonato sérico.
 El paciente tiene un trastorno en la compensación
respiratoria.
 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA

Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:

1. Detener la producción de [H+]. ¿cetoacidosis, lactoacidosis?

2. Reducir la PCO2 (hiperventilar con AMBU o RESPIRADOR).

3. Aumentar la producción de HCO3 endógeno o eliminar los aniones extra

4. Administrar HCO3 exógeno

5. Mantener la homeostasis del K y del Ca:

al subir el bicarbonato:
- Shift de K a las celulasHIPOPOTASEMIA
- Unión de Ca++ a protmenos Ca libreTETANIA
 Alcalosis metabólica
• Encontramos un  concentración de bicarbonato.
• En general, se debe a una excreción aumentada de ácidos por
el riñón o tubo digestivo (pérdida de ácido clorhídrico o de
líquidos ricos en Cl del tracto g.i.). Vómitos, aspiraciones
gástricas y diuréticos.
• Aporte excesivo de bases exógenas o retención de sus aniones
precursores.

 Para que persista y trascienda deben de estar alterados los

mecanismos renales que controlan la concentración extracelular
de bicarbonato: que el riñón no pueda eliminar HCO3-
.
 Etiología de la alcalosis metabólica
• Pérdida de H+
• G.I.: drenaje gástrico continuo, vómitos, terapia antiácida, bloqueo de
secreciones por octreótido, clorhidrorrea.
• Renal: dieta pobre en Cl y sal, diuréticos tiacídicos y de asa,
hiperaldosteronismo.
• Desplazamiento intracelular de H+: hipopotasemia.
• Exceso de HCO3–
• Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
• Administración excesiva de bicarbonato (resucitación)
• S. leche y alcalinos
• Alcalosis por contracción de volumen: pérdida de Cl- y Na+
• Diuréticos de asa y tiacídicos
• Clorhidrorrea
• Pérdidas de volumen g.i. (vómitos), cutáneas.
 Alcalosis metabólica por
contracción de volumen

Bicarbonato
 Clínica de la alcalosis metabólica
• Asintomáticos
• Síntomas 2º a deshidratación
• Astenia, calambres musculares, mareos ortostáticos
• Estupor/letargia (por hipoxia/hipercapnia)
• Síntomas 2º a la disminución de K, Ca, Mg
• Debilidad muscular, irritabilidad muscular, hiperrreflexia
• Arritmias cardiacas, IC
• Síntomas 2º a la hipoventilación
• Hipoxemia
• Depresión respiratoria
 Compensación de la alcalosis metabólic
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA: La alcalemia es registrada por
unos receptores situados en el SNC, produciendo una reducción de
la frecuencia y en < medida de la amplitud ventilatoria.
Por cada  [CO3H-] de 1 mq/l,
la pCO2 debe  0.7 mm Hg

COMPENSACIÓN RENAL: Tiene que existir un  eliminación de de

bicarbonato por orina.
- Si la FR es normal, no  el bicarbonato plasmático mas de 2 o 3
mEq/l gracias a la bicarbonaturia.
- La secreción tubular distal de bicarbonato se debe a la actividad
del intercambio Cl/HCO3 en el túbulo colector. La depleción severa
de Cl inhibe teóricamente este intercambio y por lo tanto la
secreción de bicarbonato, manteniéndose la alcalosis.
 Compensación renal de la alcalosis metabólica
Mecanismos de transporte implicados en la secreción
de bicarbonato a la luz tubular
Luz tubular Células intercaladas Capilar peritubular
del túbulo colector

Cl-
H+ H+

H2 O H+-ATPasa

HCO3-
AC CO2 + OH-

- +
Cl -
 Tratamiento de la alcalosis
metabólica
1. Reponer el cloro: Suero salino 0.9 % (NaCl)
Suplementos orales de sal
Solución-jarabe de ClNH4
7%
Infusión de ClH 1/6 M
2. Eliminar el bicarbonato: diurético acetazolamida
diálisis (en IR
severa)

☛ 3. Reponer
Suero salinocualquier déficit
al 0.9% para de K y elMg
expandir espacio extracelular en la
mayoría de loslacasos.
4. Corregir causa subyacente
 Tratamiento de la alcalosis metabólica por
contracción de volumen

Bicarbonato

☛ Expandir el espacio extracelular en la

mayoría de los casos.
 Acidosis respiratoria pH= Riñón/pulmón
• Se produce una retención de CO2
CO2 H+ y  NH4+
Reabsorción
de HCO3
Por cada  de la pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), la [CO3H-] se
 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 3 mEq/l sí es crónica.
Grupo Universidad de la S.E.N.

•Causas
• Obstrucción de la vía aérea
• Aspiración de cuerpo extraño o vómito
• Broncoespasmo
• Alteraciones pared torácica y músculos
• Parálisis diafragmática
• Obesidad extrema
• Alteraciones del potasio
• Inhibición del centro respiratorio
• Administración de sedantes
 Clínica de la acidosis respiratoria
☛ Difícil de separar de la hipoxemia
• Cefaleas, confusión
• Irritabilidad, ansiedad e insomnio
• Delirio
• Somnolencia (narcosis por pCO2)
• Arritmias

Tratamiento de la acidosis respiratoria

☛ Aumentar la ventilación alveolar
• Tratando el cuadro clínico subyacente
• Intubación traqueal o ventilación mecánica
 Alcalosis respiratoria
• Hay una disminución de CO2 por:
• Hipoxia: grandes alturas, anemia e hipotensión arterial
severa, ICC, alteración de la ventilación-perfusión
• Enfermedades pulmonares: Enf. Intersticial pulmonar,
edema pulmonar, neumonia, embolia pulmonar.
• Fármacos: salicilatos, progesterona, xantinas,
medroxiprogesterona, nicotina
• Estimulación del centro respiratorio:
• Psicógena: cuadros de ansiedad
• Sepsis por Gram negativos
• Embarazo (progesterona)
• Alteraciones neurológicas
• ACVA
• Tumores
 Clínica de la alcalosis respiratoria
• Taquipnea
• Aumento de la excitabilidad del SN
• Alteraciones de consciencia
• Parestesias peribucales
• Calambres musculares
• Espasmos carpopedales o mano en comadrón.
• Arritmias
Tratamiento de la alcalosis
respiratoria
• ☛causa subyacente
Sí hiperventilación psicógena reinspirar el CO2
espirado
Trastornos ácido- base mixtos

• Combinaciones que se suman

• Acidosis metabólica y respiratoria
• Alcalosis metabólica y respiratoria
• Combinaciones que se contraponen
• Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica
• Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Combinaciones triples y cuádruples
 Mensajes clave
•Para la evaluación de los trastornos ácido-base necesitamos una
gasometría y los electrolitos (Na, K, Cl).
•El riñón se encarga de acidificar y alcalinizar la orina modificando
la secreción de H+ y la reabsorción del HCO3- filtrado.
•Cada alteración ácido-básica primaria produce una respuesta
compensatoria predecible que atempera pero no corrige la
desviación del pH sanguíneo de lo que es normal.
•Las acidosis metabólicas se clasifican en función del AG:
• AG : por acúmulo de ácidos bien exógenos o endógenos.
• AG normal: por pérdidas digestivas o renales de HCO3-
• Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los
diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.