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H. G. Z.

Universidad Autónoma del Estado de Morelos

5 Facultad de Medicina

CASO CLÍNICO
Leucemia Linfoblástica Aguda

MARÍA JOSÉ CASTILLO BARRAGÁN


MEDICO INTERNO DE PREGRADO
FICHA DE IDENTIFICACION

NOMBRE: NADA
NSS: 159577742583M2006OR
MASCULINO
Edad: 9 años
Domicilio: Pascual Orozco s/n, Col. 20 de Noviembre,
Zacatepec, Morelos
Lugar y Fecha de nacimiento: Zacatepec, Morelos 26/02/2016
Ocupación: Estudiante
Religión: -------
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
Madre 35 años Depresión en tratamiento con Impipramina, HAS
con mal control con captopril, Padre 36 años sano, Hermano 12
años sano, Rama paterna con carga positiva para Diabetes mellitus.
Resto interrogados y negados

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS


Habitan en casa propia, construida con materiales perdurables,
cuenta con todos los servicios de urbanización, de una planta, 4
habitaciones, 1 baño, habitada por 4 personas, zoonosis negativa.
Baño y cambio de ropa diario, aseo dental 2 veces/día.
Alimentación buena en calidad y cantidad.
Inmunizaciones al corriente.
ANTECEDENTES PERINATALES

Producto de Madre con antecedentes de ser G:02 C:01, embarazo que


cursó con preeclapsia en control con alfametildopa, refiere ingesta de
hematínicos, 5 USG que no reportaron anormalidades, inmunizaciones al
corriente. Nace de término por cesárea por indicación de preeclapmsia, llora
y respira al nacer, con Apgar 8/9 y Peso de 2990, talla no recuerda.

Ambos son egresados sin complicaciones.


ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Quirúrgicos con colocación de catéter puerto y subclavio derecho.


Traumáticos negados, alérgicos negados, Transfusionales positivos,
paquetes globulares y concentrados eritrocitarios se desconoce
cantidad, exantemáticos varicela a los 2 años. Refiere hospitalización
en cuidados intensivos en 5 ocasiones, la primera ocasión por choque
séptico, el resto por presentar crisis convulsivas por meningitis
aséptica. Leucemia Linfoblástica Aguda L1 de la clasificación de FAB
Remitida en condición de PO trasplante de médula ósea (Enero 2010)
Diagnosticado a los 2 años cuatro meses, debutando con fiebre de
difícil control de hasta 40°, con diaforesis y petequias, se realiza
aspirado de médula ósea y se diagnostica y trata, actualmente dado de
alta de hematología.
PADECIMIENTO ACTUAL

Masculino de 9 años de edad que ingresa al servicio de urgencias por cefalea


intensa incapacitante con deterioro neurológico progresivo, somnolencia y
emesis en 2 ocasiones de contenido gastroalimentario en proyectil, durante su
estancia en urgencias presenta evento convulsivo atónico, pérdida del
conocimiento con Glasgow de 7, sin movimientos ni sialorrea ni desviación de
la mirada.
Se decide intubación orotraqueal para iniciar asistencia mecánica ventilatoria
en urgencias, respuesta adecuada, evoluciona a la mejoría siendo extubado al
día siguiente posterior a disminuir parámetros del ventilador con gasometría
previa con pH de 7.38, O2 187, CO2 27, HCO3 18.8, SatO2 100%, se logra
extubación sin complicaciones, posteriormente se toma Rx de Tórax normal,
se decide ingreso al servicio de Pediatría.
Idx: Crisis convulsivas atónicas secundarias a Pb Infiltración a SNC.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Habitus exterior: Paciente de edad aparente similar a la cronológica, al


momento de la exploración física neurológicamente íntegro, despierto,
reactivo, bien conformado, marcha no valorable.

Cabeza: Normocéfalo sin endostosis ni exostosis, adecuada implantación


capilar, pabellones auriculares de correcta implantación, ojos simétricos,
pupilas isocóricas, normorreflecticas, nariz central, narinas permeables,
boca sin alteraciones, mucosa oral hidratada.

Cuello: Cilíndrico, tráquea central, desplazable, pulsos carotídeos


presentes, sin soplos ni ingurgitación yugular, sin adenomegalias ni
tumoraciones palpables, Tiroides no palpable.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Tórax: Normolíneo, sin lesiones ni malformaciones aparentes, con


quejido respiratorio audible a distancia, buena entrada y salida de aire,
ruidos cardiacos de buen tono, ritmo e intensidad, sin soplos ni
agregados.

Abdomen: Blando, depresible, no se palpan visceromegalias, peristalsis


presente, sin datos de irritación peritoneal, Asignológico.

Genitales: Eutróficos de acuerdo a edad y sexo.


Extremidades: Íntegras, simétricas, movimientos activos, pulsos
presentes, no edema.
INTERROGATORIO

Neurológico.- Interrogado y negado.


Respiratorio.- Interogado y negado.
Cardiovascular.- Interrogado y negado.
Digestivo.- Interrogado y negado.
Genitourinario.- Interrogado y negado.
Musculoesquelético.- Interrogado y negado
PARACLÍNICOS

Exámenes de Lab:
Gluc 118, U 23.8, Cr 0.6, Cl 108, Na 133, K 3.4, Hb 12.3, Hto 38.4,
Leuc 8.5, Neut 69%, Linf 19%, Plaqs 212mil, TP 15.1, TPT 34.8.

GA postintubación: pH 7.54, pCO2 15, pO2 427, HCO3 12.8, Beb -7.2,
SO2 100%.

GA 2hrs postintubación: pH 7.35, pCO2 35, pO2 235, HCO3 13.8, Beb
-10.2, SO2 100%.

TAC craneal: Sin evidencia de lesiones estructurales u otros.


DIAGNÓSTICOS SINDROMATICOS
CRISIS CONVULSIVAS ATONICAS GENERALIZADAS
COMPLEJAS NO FEBRILES

DIAGNOSTICOS PRESUNCIONALES
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA CLASIFICACION FAB L1 CON
PB INFILTRACIÓN A SNC.

DIAGNOSTICO SOCIO-CULTURAL
Paciente de la 1era década de la vida, nivel socio cultural
medio, hermano menor de 2 hermanos, vive con sus padres.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENCEFALITIS
MENINGITIS

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
CRISIS CONVULSIVAS ATONICAS GENERALIZADAS COMPLEJAS
NO FEBRILES SEC. A LLA FAB L1 CON PB INFILTRACION A SNC

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA CLASIFICACION FAB L1 CON PB
INFILTRACIÓN A SNC.
TOMA DE DECISIONES

Se trata de paciente masculino de 9 años de edad que cursa con


evento convulsivo de tipo generalizado complejo sin desviación de
la mirada ni relajación de esfínteres, conocido ya por el servicio de
Pediatría del CMN SXXI en fase de remisión de LLA FAB L1
postoperado de trasplante de médula ósea, se presenta en el
servicio de urgencias con datos de hipertensión endocraneana,
crisis comiciales que sugieren Pb infiltración a SNC por lo que
durante su EIH se envía a realizar TAC craneal que no reporta
lesiones estructurales u otros datos patológicos, evoluciona
neurológicamente estable, posterior a la extubación con Glasgow
de 15ptos sin datos de deterioro, signos vitales normales,
asintomático, se decide envío a CMN SXXI Neurocirugía por los
antecedentes mencionados no se descarta la sospecha de
infiltración a SNC.
PRONÓSTICO:

El pronóstico reservado para la vida y la función.

Actualmente, la tasa de supervivencia para los pacientes


con LAL sobrepasa 80%.
COMENTARIO DEL ALUMNO

Se trata de un caso de Crisis convulsivas con probable


etiología neoplásica sospechada por los antecedentes del
paciente, presenta un único evento con importante
deterioro neurológico y posterior evolución a la aparente
recuperación y estabilidad, a pesar de no encontrar
evidencia que respalde el diagnóstico en la tomografía,
no hay datos clínicos ni paraclínicos que sugieran un
cuadro infeccioso como probable etiología por lo que se
decide su envío al servicio de Neurocirugía en
CMNSXXI.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

DEFINICIÓN
Las leucemias son un grupo heterogéneo de enfermedades
que se distinguen por infiltración de la médula ósea, sangre
y otros tejidos, por células neoplásicas del sistema
hematopoyético. Son enfermedades neoplásicas que se
deben a mutación somática de la célula progenitora, según
su estirpe celular afectada, ya sea la línea mieloide o la
linfoide.

La leucemia linfoblastica aguda es una enfermedad que se


caracteriza por una proliferación descontrolada de las
células linfoides inmaduras, que invaden la médula ósea
bloqueando la hematopoyesis normal.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico se basa en la presencia de


síndrome anémico, purpúrico, febril y consuntivo.

Los exámenes de laboratorio incluyen BH completa


con lectura morfológica para la indentificación de
células inmaduras, química sanguínea, pruebas de
función hepática, electrolitos séricos y exámen
general de orina.
Los exámenes de gabinete necesarios son Rx de
Tórax.

El aspirado de médula ósea es el instrumento


fundamental para establecer el diagnóstico.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

DIAGNOSTICO

Toda leucemia se diagnostica con base en


su aparición clínica y el resultado del
aspirado de médula ósea, que se clasifica
de acuerdo con los criterios establecidos.
La aparición de leucemia linfoblástica
aguda varía según sus manifestaciones
clínicas, que reflejan el grado de
insuficiencia de la medula ósea, de
infiltración extramedular y de agudeza.
Casi la mitad de los pacientes cursa con
fiebre y la tercera parte tiene como origen
de la fiebre un foco infeccioso
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

CLASIFICACION
En el estudio de las leucemias agudas, la morfología y las tinciones citoquímicas
son esenciales en la caracterización inicial de la enfermedad. La clasificación
Franco-Británico-Americana (FAB) distingue 3 grupos basado en los criterios
morfológicos.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

CLASIFICACION
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades como púrpura


trombocitopénica idiopática y anemia aplásica. También es importante considerar
el de leucemia linfoblástica aguda ante la manifestación de eosinofilia.

La aparición de mononucleosis infecciosa y otras enfermedades virales, sobre


todo en relación con trombocitopenia o anemia hemolítica, puede confundirse
con leucemia.

La infección por Bordetella pertussis manifiesta linfocitosis significativa, en


algunos casos incluso con cuenta leucocitaria importante (50,000/mL), y las
células afectadas son linfocitos atípicos.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

FACTORES DE RIESGO

• Ambientales: como la exposición a rayos X en útero, o a reacciones


nucleares, como las ocurridas en Hiroshima y Nagasaki.
• Ocupacionales: como en tareas agrícolas, de soldadura, en la industria
maderera, así como por el uso de pesticidas, plaguicidas, tintes de cabello y
solventes.
• Quimioterapia y radioterapia previas.
• Algunos fármacos como la fenitoína.
• Tabaquismo antes y durante el embarazo como causa de leucemia
linfoblástica aguda en niños, al igual que consumo materno de alcohol en el
embarazo.
• Dieta rica en nitratos.
• Agentes infecciosos, sobre todo virales.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

TRATAMIENTO

El Objetivo del tratamiento de inducción a la remisión es erradicar más del


99% de la masa leucémica inicial, restaurar la hematopoyesis normal y
alcanzar un estado funcional normal.

Las drogas que deben ser incluidas en los esquemas de remisión son:
glucocorticoides (prednisona o dexametasona), vincristina, antraciclina, L-
aspariginasa. La adición de ciclofosfamida en pacientes de alto riesgo como
parte de una terapia intensiva.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

TRATAMIENTO
La profilaxis a SNC deberá de ser siempre tomada en consideración dado que
este tipo de leucemia infiltra al diagnóstico menos del 10%, asociada a
Hiperleucocitosis, estirpe T, B madura. La recaída se presenta entre 30-40% por
lo cual el uso de dosis altas de metotrexate y citarabina previene dicha recaída.
Para ello deberá seguirse un esquema elegido y riesgo la profilaxis a SNC.

Los estudios documentan la necesidad de que los enfermos reciban terapia de


mantenimiento. La duracuón promedio es de 2 a 2.5 años, con la administración
de Mercaptopurina diaria y la administración de metotrexate semanal. El
mantenimiento se alterna con ciclos de intensificaciones trimestrales y
profilaxis a SNC.
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

BIBLIOGRAFIA

-Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de la Leucemia


Linfoblástica Aguda. CENETEC. 2008.
-Ortega Sanchez M. Leucemia linfoblástica aguda. Medicina Interna de
México  Volumen 23, Núm. 1, enero-febrero, 2007
-Hurtado Monroy R. Leucemia para el médico general. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 55, N.o 2. Marzo-Abril 2012
-Castillo Martínez D. Calidad de vida en niños con leucemia linfoblástica aguda
durante la inducción a la remisión mediante el PedsQL Cancer Module. Bol.
Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.5 México sep./oct. 2009
- González Gilart G. Características clinico epidemiológicas de las leucemias en
el niño. MEDISAN vol.15 no.12 Santiago de Cuba dic. 2011

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