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    Copia de SHOCK CARDIOGENICO

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    El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa causado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. Se caracteriza clínicamente por disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Las principales causas son el infarto agudo al miocardio y otras patologías que afectan la función contráctil del miocardio. El tratamiento consiste en el uso de fármacos vasoactivos como

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    Copia de SHOCK CARDIOGENICO

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    El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa causado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. Se caracteriza clínicamente por disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Las principales causas son el infarto agudo al miocardio y otras patologías que afectan la función contráctil del miocardio. El tratamiento consiste en el uso de fármacos vasoactivos como

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    Copia de SHOCK CARDIOGENICO[1]

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    El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa causado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. Se caracteriza clínicamente por disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Las principales causas son el infarto agudo al miocardio y otras patologías que afectan la función contráctil del miocardio. El tratamiento consiste en el uso de fármacos vasoactivos como

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    El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa causado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. Se caracteriza clínicamente por disminución del flujo sanguíneo al cerebro, riñones y piel. Las principales causas son el infarto agudo al miocardio y otras patologías que afectan la función contráctil del miocardio. El tratamiento consiste en el uso de fármacos vasoactivos como

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    TEMA:

    SHOCK CARDIOGÉNICO
    Kennysse Barzola
    Gabriela Berruz
    Anthony Maridueña
    Fecha 28 junio 2023
    CONCEPTO

    Es un estado de hipoperfusión
    tisular severo en el cual el corazón
    no tiene la capacidad de mantener
    un gasto cardiaco adecuadamente
    para suplir las demandas
    metabólicas tisulares.
    Se caracteriza clínicamente por
    disminución del flujo sanguíneo al
    cerebro,riñones y piel.
    (fallo de bomba o motor).
    ETIOLOGÍA
    La principal causa de cc es el IAM.
    Tambien se asocia a cualquier otro defecto cardíaco que afecte la función
    contráctil miocardica en una situación extrema ej:
    •Cardiomiopatias
    •Valvulopatias
    •Míocarditis
    •contusión miocardica
    •cirugía bajo CEC prolongada.
    También existe el choque cardiogenico con función sistólica
    conservada con causas agudas como:
    •taponamiento cardiaco masivo
    •IC severa de las vavulas mitral y aórtica
    •tromboembolismo pulmonar masivo e infarto del ventrículo derecho.
    Otras causas iatrogenicas:
    •inadecuado uso de los batebloqueadores
    •Diuréticos
    •morfina.
    FISIOPATOLOGIA
    Al caer el GC y en consecuencia la presión, se
    activan los mecanismos compensadores para
    mantener una presión de perfusión adecuada
    (activación simpática) y con ello aumenta la
    resistencia vascular sistémica (RVS), es decir la
    poscarga ventricular izquierda, generando un
    círculo vicioso de mayor caída de la eficacia
    miocárdica. Como consecuencia de ello,
    comienzan los mecanismos circulares de daño
    acelerado, que llevan a una pérdida mayor de la
    contractilidad por la isquemia persistente y,
    localmente, por el tono simpático aumentado y
    vasoconstricción de la microvasculatura; esto
    provoca acidosis, alteraciones de la permeabilidad
    capilar y más pérdida de tejido funcionante.
    INCIDENCIAS
    Su índice oscila entre 7 a 9%, predominando en el IAM con
    elevación del segmento ST (5 a 8%) y sin elevacion del segmento
    ST (2,5%).
    La mortalidad en ambos es similar.
    Aproximadamente el 70% de los pacientes desarrollan CC una
    vez hospitalizados en comparación al 30% que lo presenta en la
    sala de urgencias
    FACTORES DE RIESGO
     Edad avanzada
     Fracción de eyección <35%
     Diabetes
     Hipertensión
     Historia de angor o de
    insuficiencia cardiaca
    SIGNOS Y SINTOMAS

     Hipotensión
     Taquicardia
     Diaforesis
     Palidez generalizada
     Hipotermia en manos y
    pies
     Pérdida de conocimiento
     Náuseas y vómito
    TRATAMIENTO

     MANEJO CLINICO
    Tratamiento farmacológico (drogas vasoactivas)
    *mcg/kg/min

     MANEJO QUIRURGICO
     Intención cateterismo cardíaco
     Balón contrapulsación intraaórtica
     Asistencia ventricular definida
     Trasplante cardíaco
    FÁRMACOS VASOACTIVOS

    MEDICAMENTO
    INCOMPATIBILIDAD

    DOBUTAMINA 2,5-10 mcg/kg/min PH 3,5 NITROPRUSIATO


    (raro 40 mcg/kg/min)
    DOPAMINA 2-10 mcg/kg/min PH 4,7 Sustancias alcalinas, Furosemida

    1-4 mcg c/30 min


    EPINEFRINA 0,1-10 mcg/kg/min. PH 3,3-5,5 Sustancias alcalinas,sales minerales
    LEVOSIMENDAN 0,1 mcg/kg/min. PH 3.3-4,0.
    0,2 mcg/kg/min (buena hemodinámica)
    MELRINONA 0,25-0,75 mcg/kg/min PH 3,5 Furosemida,fenitoina
    NOREPINEFRINA 0,5 -10 mcg/kg/min PH:3.0-4. Amiodarona,fenitoina,Furosemida,insulina
    VASOPRESINA 0,1-0,6 UI/kg/h PH: 2,2-4,5 Fenitoina,Furosemida, insulina
    INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
    • Anamnesis:
    Antecedentes personales:
    Hábitos tóxicos
    Cardiopatías previas
    Traumatismos
    Enfermedades previas de interés
    • Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2, Temperatura)
    • Administración de oxígeno para mantener SatO2 > 95%
    • Valorar Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Preparar material y medicación necesaria para
    desarrollar dicha técnica
    • Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario • Colocación catéteres periféricos
    • Preparar medicación (aminas vasoactivas) y sueroterapia
    • Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación)
    • Gasometría Arterial
    • Radiografía Tórax
    • Valorar SNG.
    • Determinación de glucosa y lactato sérico.
    • Cambios en el nivel de conciencia.
    • Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran con especial atención a las
    aminas vasoactivas
    BIBLIOGRAFÍA

     López-Sendón J. Avances terapéuticos en el shock cardiogénico. En: Net A,


    Manccebo J, Benito S, editores. Shock y fallo multiorgánico. Barcelona: Springer-
    Verlag Ibérica, 1992; 281-295.
     Parmley W. Cardiovascular pharmacology. En: Chaterjee K, Cheitlin MD, Karliner J,
    Pannley W; Rapaport E, Sceinman M, editores. Cardiology. Filadelfia: JB Lipincott,
    1991; 2: 189.
     Stevenson LW; Colucci WS. Management of patients hospitalized with heart
    fai1ure. En: Smith Tw; Antman E, editores. Cardiovascular therapeutics. Nueva
    York: Saunders Co., 1996; 199-209.
     Cabrero, P et al. guías de práctica clínica de la sociedad española de cardiología en
    insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. Guía nº 9. Pág 58-77. Octubre de
    2002.
    Reflexión para los estudiantes

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