Enfermedades

Bacterianas del
Ganado Bovino
Segunda Parte
Tetanos
Definición
 Es una enfermedad infecciosa
dolorosa que se caracteriza por la
aparición de procesos convulsivos de
tipo tónico, parálisis espástica de
todos o algunos grupos musculares,
así como por una exagerada
respuesta ante los estímulos externos.
 Se origina como consecuencia de la
acción de una potente toxina, la
toxina tetánica, sintetizada por la
especie Clostridium tetani. Produce
comúnmente la muerte por
agotamiento, fallo respiratorio o
colapso circulatorio.
Agente Causal
C. tetani produce las siguientes toxinas:
 Neurotoxina (TeNT), denominada
también tetanospasmina
 Toxina tetánica (fibrinolisina). Es
bastante inestable a las condiciones
ambientales y tiene una escasa
importancia en la presentación del
tétanos.
 Tetanolisina, una hemolisina muy
sensible a las condiciones
ambientales y de laboratorio, esta
facilita la diseminación de la
infección.
Epidemiología
 Las esporas de C. tetani se introducen en el
hospedador normalmente tras una herida donde
germinan produciendo una neurotoxina responsable
de la mayoría de los síntomas del tétanos.
 El suelo es una fuente natural de esporas,
especialmente los suelos ricos en estiércol.
 Las células vegetativas y las esporas se encuentran
también de forma normal en el aparato digestivo de
muchos animales.
Factores de Riesgo
 Operaciones quirúrgicas, las
heridas de castración
 Partos distócicos
 La herida del cordón
umbilical de los terneros
neonatos
 Heridas de la mucosa bucal
producidas por la existencia
de dientes defectuosos, o
por la muda de éstos.
Periodo de Incubación
 Desde 24 horas hasta dos y cuatro semanas,
dependiendo de la toxigenicidad de la cepa, del
lugar de la herida, del tipo de herida, y la cantidad
de bacterias inoculadas
Sintomatología
 Tras el periodo de incubación
se observa una rigidez leve en
determinadas partes del
cuerpo o afectando a todo el
animal Se observa
timpanismo que es leve y
recidivante, así como
dificultad en la ingesta y
deglución. Esta luego se
manifiesta en todo el cuerpo
permitiendo observar una
postura “empalada”
Sintomatología
 Se suele observar timpanismo de los
preestómagos, con hipermotilidad ruminal, así
como ausencia o disminución de la frecuencia de
las deyecciones que cuando aparecen
desencadenan un empeoramiento de la rigidez del
animal.
Sintomatología
 Por imposibilidad del consumo de agua aparece
deshidratación.
 En sangre se observa hemoconcentración, acidosis
metabólica, hiperglucemia, y aumento de la
creatinin-kinasa sérica.
 La temperatura corporal en momentos de espasmo
puede alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así
una vez muerto
Sintomatología
 Finalmente el animal se
encuentra en una
posición de cubito
dorsal.
 Si no se instaura
tratamiento, o se hace
demasiado tarde, el
animal muere en un
plazo de 5 a 10 días por
acidosis
Tratamiento
 Primero se administra un suero antitoxina tetánica (100
u.i./Kg de P.V.) administrándose la mitad de la
cantidad indicada vía intravenosa, y la otra vía
subcutánea o epidural
 Las contracciones espásticas se pueden ir
disminuyendo y controlando, mediante sedación del
animal cada 12h (con clorpromacina, acetilpromacina,
xilazina-diazepam, etc.; ).
 Se debe instalar un plan de rehidratación via
intravenosa.
Tratamiento
 En caso de timpanismo se
coloca un trocar
intrarruminal, en cuyo
caso puede ser utilizado
para la administración
intrarruminal de
soluciones salinas de
bicarbonato cálcico (10-
20mL hasta 50-100mL/Kg
de P.V. y día).
Tratamiento
 El tratamiento debe prolongarse hasta que el
paciente sea capaz de ingerir comida y agua por sí
mismo. Para ello deberá tener acceso a comida y
agua limpia y fresca (hay que situarlas a la altura
de su cabeza)
Profilaxis
 Se aconseja mantener separados bovinos con equinos.
 No delimitar las fincas con cercos de espinos.
 Mantener normas básicas de higiene y antisepsia en la inoculación
parenteral de medicamentos, así como ante cualquier abordaje
quirúrgico u obstétrico.
 En terneros recién nacidos: desinfectar el cordón umbilical, y evitar la
castración, descornado y amputación de rabo mediante la técnica del
anillo de goma.
 En explotaciones con un riesgo de tétanos alto está indicada la
administración subcutánea de suero antitoxina (30 u.i./Kg P.V.) y de
toxoide (1-2mL anatoxina por animal) antes de cualquier operación
quirúrgica. La administración del toxoide se debe volver a aplicar 4
semanas después.
Profilaxis
 Los terneros procedentes de madres correctamente
vacunadas no deben ser vacunados antes del mes y
medio a dos meses de edad con objeto de evitar la
interferencia con los anticuerpos maternales
adquiridos a través del calostro. Pasado este tiempo,
los animales deberán recibir una doble dosis de
vacuna con un intervalo de cuatro a seis semanas
entre ellas. Posteriormente, para el caso del tétanos,
la pauta de recuerdo mediante dosis simple debe ser
semestral.
Paratuberculosis
Agente causal
 Esta enfermedad es
provocada por el patógeno
obligado Mycobacterium
avium subespecie
paratuberculosis.
 Se caracteriza por
debilitamiento
irreversible, diarrea y
muerte por caquexia en
los rumiantes.
Agente causal
Algunas cepas de M. avium subesp.
paratuberculosis infectan
preferentemente a huéspedes
específicos. L
 Tipo II o cepas C en el ganado
bovino t
 Tipo I o cepas S en las ovejas y
rumiantes pequeños.
Las cepas C poseen un amplia gama
de huéspedes incluyendo ganado
bovino, cabras, camélidos y animales
silvestres rumiantes y no rumiantes.
Agente causal
 A menos que se realicen pruebas, la paratuberculosis
puede existir en un rodeo sin ser detectada durante
años.
 Sólo algunos portadores desarrollan la enfermedad de
forma visible, por lo general después de varios años, y
los síntomas pueden confundirse con el de otras
enfermedades.
 Se calcula que los portadores asintomáticos producen
15-16% menos de leche, con pérdidas aproximadas de
590 a 1270 kg de leche por lactancia.
Reservorios
 Esta enfermedad afecta a los rumiantes domésticos y
silvestres, incluyendo el ganado bovino, ovejas, cabras,
llamas, alpacas, camellos, alces, alces americanos,
muflones de la montaña, búfalos, ciervos y renos.
 Además, se ha aislado el M. avium subesp.
paratuberculosis de muchas especies no rumiantes
incluyendo conejos, gatos, zorros, armiños, comadrejas,
tejón europeo, osos, mapaches, armadillos, zarigüeyas,
ratones de la madera y ratas de Noruega.
 También se lo ha encontrado en grajillas, grajos y cuervos
Trasmisión
 En rumiantes, el patógeno, se
transmite principalmente por
la vía fecal-oral.
 También se ha aislado M.
avium subesp.
paratuberculosis del calostro,
leche, ubres y tracto
reproductivo de machos y
hembras. La transmisión se
puede producir por fómites, y
los insectos pueden actuar
como vectores mecánicos.
Periodo de Incubación
 Entre 4 meses a 15 años. Los terneros
generalmente se infectan poco después del
nacimiento pero rara vez muestran signos clínicos
antes de los 2 años de edad.
Síntomas
 Diarrea y debilitamiento.
 La mayoría de los casos
se observa en animales de
2 a 6 años de edad.
 Los síntomas iniciales
pueden ser sutiles y
pueden limitarse a pérdida
de peso, disminución de
la producción de leche y
pelaje áspero.
Síntomas
 Diarrea y debilitamiento.
 La mayoría de los casos
se observa en animales de
2 a 6 años de edad.
 Los síntomas iniciales
pueden ser sutiles y
pueden limitarse a pérdida
de peso, disminución de
la producción de leche y
pelaje áspero.
Síntomas
 La diarrea es espesa, sin sangre,
mucosa o con restos epiteliales, y al
principio puede ser intermitente. A
medida que la enfermedad avanza, la
diarrea se hace más constante y grave
durante semanas o meses, y se puede
producir edema intermandibular o
ventral.
 La temperatura y apetito suelen ser
normales y los animales están alerta.
La paratuberculosis es progresiva;
 Los animales afectados se vuelven
cada vez más emaciados y
generalmente mueren como resultado
de deshidratación y caquexia grave.
Tratamiento
 No existe un tratamiento
eficaz. A menos que se
tomen medidas para el
control o erradicación del
organismo, la prevalencia
de la infección
gradualmente aumenta en
el rodeo y se enferman
clínicamente mayor
cantidad de animales.
Prevención
 El M. avium subesp.
paratuberculosis generalmente
se introduce en un hato a
través de un animal infectado,
y persiste en el rodeo de cría.
Los productores con rodeos
libres, deben comprar animales
de reemplazo negativos a las
pruebas y con buenos registros
y prácticas de manejo.
 Se realiza también mediante
vacunación
Salud Pública
 La información
limitada sugiere que el
M. avium subesp.
paratuberculosis puede
estar involucrado en la
enfermedad de Crohn,
una enteritis crónica de
los humanos.
Seudotuberculos
is
Agente Causal
 Corynebacterium
pseudotuberculosis es una
bacteriasdel tipo bacilos gram
positivos, inmóviles, anaerobio
facultativos.
 Es el agente causal de la
Linfadenitis caseosa del caprino
y ovino, y además genera
abscesos y granulomas cutáneos
en equinos y bovinos.
 Posee varias toxinas, entre ellas
la fosfolipasa-D (PLD) y la
toxina diftérica.
Síntomas
 Se presentan en forma de
abscesos en la piel que
suelen aparecer en
condiciones de higiene
deficiente o después de
una afección cutánea
previa.
 Existe una disminución
en la producción de leche
y las ganancias de Peso
Tratamiento yPrevención
 El tratamiento se realiza mediante antibióticos
como Penicilina, Tetraciclina, Cloranfenicol,
Eritromicina, Gentamicina

 Medidas de Higiene en las instalaciones.

 Aislamiento de los animales afectados.
 Abrir o drenar los abscesos, limpiarlos bien con
alcohol yodado o algún desinfectante.
Carbón
Bacteriano o
peste rayo
 Es una enfermedad infecciosa
caracterizada por la aparición en
las zonas de grandes masas
musculares de inflamaciones
calientes, dolorosas, crepitantes,
salientes, y con edema local
moderado, que luego se
necrosan y confieren una
coloración oscura a al piel. Es
febril, se presenta claudicación
del miembro afectado, y
produce muerte por toxemia.
Afecta a los bovinos jóvenes.
Agente Etiológico
 Es causado por Bacillus
anthrasis una bacteria del tipo
gram positiva, inmovil y
encapsulada, aerobia.
 Las esporas son muy
resistentes a la temperatura y
a los desinfectantes químicos,
aunque se muestran muy
sensibles a la penicilina. Es
frecuente encontrar esporas en
productos derivados de
animales como lana o pienso.
Infección
 La transmisión en animales
se produce normalmente
por ingestión. Los
herbívoros pueden
infectarse al ingerir esporas
vehiculadas en plantas y
pasto o beber agua con
cieno en suspensión. Los
brotes se suelen producir en
épocas de lluvias fuertes,
inundaciones o sequías.
Mecanismo de Infección
 Después de ingerido, este
pasa al hígado, donde el
patógeno pasa a la circulación
ocasionando periódicamente
una bacteremia. Si no existen
condiciones especiales, el
ternero se ira inmunizando
paulatinamente contra este
agente. Todos los bovinos
menores de dos años están
inmunizados contra esta
enfermedad.
Síntomas
 Fiebre, anorexia, depresión, y
taquicardia. Claudicación. Al
final se produce toxemia, caída
del animal, hipotermia final y
muerte la que ocurre entre las
24 y 48 horas posteriores a la
aparición de los primeros
signos.
 La sangre del animal se torna
negra y no coagula. El animal
una vez muerto se
descomponer rápidamente y se
hincha.
Profilaxis
 Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres
meses de edad con dos aplicaciones a intervalos
de 4 a 6 semanas y una recaudación anual.
 Para los adultos no vacunados se sigue el mismo
plan.
 A las hembras gestantes no vacunadas se le
aplican dos dosis, la primera se le aplica 60
preparto y la segunda 30 días preparto en las
próximas gestaciones.
Carbón sintomático,
pierna negra o
gangrena gaseosa
Agente Causal
 Causado por la
Bacteria Clostridium
chauvoei.
 Es una bacteria Gram
Positiva, móvil,
anaerobia
Síntomas
 Fiebre, cojera que
inmoviliza al animal.
 Posteriormente la región
afectada se vuelve
negra, inflamada y fría.
 El animal puede morir
en 12 a 48 horas luego
de presentarse los
síntomas.
Síntomas
 En el cadáver del
animal, al abrir la
lesión, hay un olor
característico a
mantequilla rancia
producto de la
septicemia.
Control y Prevención
 El Carbón Sintomático permite un tratamiento con
antibióticos como el Vicarpen, oxitetracilina,
panamicina, por vía parenteral en dosis altas.
 El mejor control se obtiene vacunando todos los años
a animales susceptibles.
 La Vacuna contra el Carbón Sintomático de los
terneros se debe aplicar de los tres meses de edad en
adelante; antes de esta edad el organismo del animal
no tiene la capacidad para producir una inmunización
eficaz.
Edema Maligno
Agente causal
 Estaenfermedad es
causada por
Clostridium septicum
Infección
 Labacteria penetra a través de heridas profundas
que se contaminan con heces o tierra, también
puede existir infección endógena a partir de
esporos presentes en el intestino o estómago
Síntomas
 En el punto de infección primario se produce
una inflamación edematosa (caliente y
dolorosa) rara vez crepitante.
 En las áreas afectadas la piel se oscurece y
aparece tensa.
 La aparición de estas manifestaciones
coincide con la presentación de un síndrome
febril y toxémico.
 Es frecuente la extensión de las lesiones a
grupos musculares próximos, presentándose
cojeras.
 La muerte se produce a las 24-48 horas. La
piel que recubre la lesión puede aparecer
gangrenosa existiendo edema subcutáneo.
 El edema es de carácter serohemorrágico y
gelatinoso. El músculo afectado presenta un
color rojizo oscuro a negruzco y también
pueden detectarse burbujas de gas
Control
 Encaso de que se presente la enfermedad se deben
administrar altas dosis de penicilina o antibióticos
de amplio espectro.
Inmunización del rebaño por medio de bacterianas
Tuberculosis
Agente Etiológico
 Es una enfermedad infecciosa,
crónica, caracterizada por la
formación de lesiones
granomatulosas localizadas
frecuentemente en ciertos
órganos (pulmón, ganglios,
hígado) o diseminadas,
acompañadas por caquexia
progresiva, módulos
ganglionares, periodos febriles y
lentitud del crecimiento,
producida por las bacterias del
genero HICOBACTERIUM.
Síntomas
 Se sospecha cuando los
animales presentan
adelgazamiento
progresivo, agrandamiento
ganglionar, tos crónica y
frecuente, induraciones en
glándula mamaria. fiebre,
etc. Se debe confirmar por
medio de pruebas
tuberculinicas y análisis
bacteriológicos.
Control
 Hay tres tipos principales de enfoque para el control
de esta enfermedad zoonotica.
La que se recomienda para la erradicación de la
enfermedad es la prueba de sacrificio.
 Los otro enfoques, menores recomendados, son los
de prueba y separación, y por ultimo la
quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica
y potencialmente peligrosa para el resto de los
animales por la posibilidad de contagio.
Bibliografía y Fuentes
 Jubb Kennedy 2005: “Patología de los Animales domésticos. Disponible en:
http://www.vet-uy.com/articulos/artic_bov/100/0093/bov093.htm
 The Center for Food Segurity, and Public Health 2010: “Paratuberculosis..
Enfermedad de Johne” Disponible en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/paratuberculosis.pdf
 Cheuequyepán Felipe 2008: “Corynebacterium psudotuberculosis: Una breve
actualización”Disponible en:
http://www.revistas.uchile.cl/index.php/ACV/article/viewFile/9078/9051
 FEDEGAN 2010: “Qué es el carbunco”
 SENASA 2010: 2Prevención y Control de Carbunco Sintomático y Edema
Maligno’Perú. Disponible en:
http://www.senasa.gob.pe/0/modulos/JER/JER_Interna.aspx?
ARE=0&PFL=1&JER=208
 Fundación Hogares Juveniles Campesinos 2007:’Manual Agropecuario’
DIARREA DEL
TERNERO
RECIEN NACIDO
 Escherichia coli
 Una de las principales causas de las diarreas de los terneros, durante los
primeros dias de vida se atribuye a cepas de E. coli que poseen ciertos
factores de patogenicidad.
 Un fenomeno frecuente en esta especie, como en otras enterobacterias, es
la alta frecuencia de presentacion de cepas portadoras de plasmidos que
codifican distintos factores de virulencia y de resistencia a antibioticos.
 E coli es un habitante normal del intestino de los animales
sanos, especialmente a nivel de colon, sin embargo, existen ciertas cepas
patogenas capaces de producir enfermedades en los animales y aun en el
hombre.
 E. coli Enteropatogena (ECEP) se caracteriza por poseer dos factores de
virulencia, que son la capacidad para sintetizar enterotoxinas y de
adherirse a la superficie del epitelio digestivo.
 Los terneros se infectan con las ECEP durante las primeras horas luego del
nacimiento. En el caso de que el animal no consuma calostro o lo haga posterior a
la exposición a la bacteria, el curso de la enfermedad es más grave y violenta.
Cuando las cepas no son patógenas colonizan el intestino en un número
relativamente bajo.
 Los animales infectados son el principal reservorio de ECEP, sus fecas diseminan
la infección; el pasaje de la bacteria en los animales produce un efecto
multiplicador, ya que el nuevo ternero infectado elimina más bacterias que el
animal del cual se infectó. Los individuos que presentan un cuadro
subclínico, también eliminan un número considerable de bacterias; los animales
adultos pueden servir de reservorio de la infección.
 ECEP es relativamente resistente a los efectos del medio ambiente y es así, como
algunas cepas encapsuladas pueden resistir mejor la deshidratación y
radiación, que aquellas no encapsuladas.
 En un ternero normal, la mayoría de E. coli se encuentran en el contenido del
lumen intestinal y solamente entre un 10 y 29% están unidos a la mucosa; en
cambio en los animales que están sufriendo el cuadro diarreico, el 80 a 90% de
ECEP se encuentran adheridas al epitelio.
 SINTOMAS
 Una vez adherida E. coli comienza la colonización intestinal, esta
sería mayor en aquellas cepas que poseen fimbria y son
encapsuladas. Se ha comprobado que la colonización comienza
alrededor de la válvula ileocecal a las tres horas de la infección; ya
a las 16 horas post infección, la colonización puede abarcar un
60% del intestino delgado.
 El aumento de GMP, bloquearía la absorción de los iones cloruros
y del agua por parte de las células de la mucosa intestinal, trayendo
como consecuencia la deshidratación del individuo, traduciendose
en hipovolemia, pérdida de peso; la pérdida de bicarbonato va a
conducir a la acidosis metabólica; unido a lo anterior se produce un
deficit de sodio, potasio y cloro, pudiendo aumentar la
concentración de potasio en el plasma. Finalmente se desencadena
el shock hipovolémico.
 Ingesta de Calostro
 Una de las primeras medidas de importancia que debe asegurarse una vez nacido el ternero es la
ingesta de calostro por parte de éste. Se recomienda que el tiempo más adecuado para la ingesta
es entre 3 y 4 horas de nacido y se debe continuar administrando durante los primeros días, esto
garantiza que existan anticuerpos protectivos en el intestino delgado durante la etapa en que los
terneros son más susceptibles a la colonización por ECEP y los otros agentes ya mencionados. La
ingesta de 1 a 2 litros de calostro de buena calidad inmunológica, dentro de las primeras horas de
nacido protegería en la mayoría de las circunstancias.
 Algunos autores recomiendan que para obtener una protección máxima, el ternero debe consumir
un volumen de calostro equivalente al 10 % de su peso corporal, dentro de las primeras 25 horas
de vida y al menos la mitad de esta cantidad debería suministrarse en las primeras 6 horas de
vida.
 Uso de Vacunas
 En general, la capacidad inmunogenica de estas vacunas es adecuada, produciendo títulos de
anticuerpos séricos maternos relativamente altos.
 Sin embargo, la capacidad protectiva del calostro materno en los hijos de estas vacas es regular.
Estas limitaciones en la vacunación son atribuidas a la capacidad de E. coli de adherirse al
epitelio digestivo gracias a la actividad de antígenos de adhesión diferentes al K99, tampoco
pueden descartarse las infecciones primarias por otros patógenos. Esta apreciación queda de
manifiesto al examinar reportes de ensayos de vacunación que aunque han logrado reducir la
incidencia de diarrea neonatal no han logrado erradicarla.
 Debido a que la incidencia de ECEP es esporádica y de difícil predicción y a que existen otras
causas de diarrea, la principal dificultad en el uso de estas vacunas es la identificación de
aquellos rebaños en los cuales la vacunación tendría un beneficio económico real.
Vale aclarar que se utilizan distintas definiciones, tales como:

Enfermedad Respiratoria Bovina, Neumonía enzoótica de los terneros

y Fiebre del Transporte, para definir el principal problema sanitario que
enfrentan los productores de terneros y engordadotes en el mundo: “la
Neumonía.”
Todo factor que determine la aparición de estrés (movimientos de
rodeos, condiciones climáticas adversas, parasitosis, deficiencias
nutricionales, hacinamiento) en los animales, puede aparecer
previamente a los brotes de enfermedades respiratorias. Los terneros con
las defensas disminuidas (inmunodeprimidos) como consecuencia del
estrés son más susceptibles a la acción de agentes infecciosos que se
encuentran distribuidos ampliamente por todas las zonas ganaderas.
Algunos de estos agentes son de origen viral ( virus de IBR, BVD,
BRSV y PI3) y otros de origen bacteriano (Pasteurella haemolitica,
Pasteurella multocida y Histophilus
somni).
El control del Síndrome Respiratorio, se basa en la prevención de los animales susceptibles y
depende de la evaluación de antecedentes en cada rodeo:

 Inmunizar los animales a las 24 hs. del arribo con la vacuna Respiratoria y repetir a los 15 días,
Previo a la aplicación de la primer vacuna dejar los animales en un “corral de arribo” con agua y
heno.
 No olvidar que la protección que ofrecen los planes de inmunización permiten una adecuada
inmunidad durante 6 meses, por lo tanto, si se trata de invernadas/recrías a corral se debe repetir a los
6 meses una dosis de refuerzo.

En caso de aparición de animales con síntomas de enfermedad respiratoria, se aconseja el tratamiento

inmediato con antibióticos específicos y su aislamiento del lote hasta la recuperación.
Como conclusión, se debe tener en cuenta que todos los animales desde el nacimiento están
expuestos a la acción de numerosos agentes infecciosos respiratorios y factores predisponentes que
favorecen la acción de los mismos. También se sabe que pueden provocar altas pérdidas
productivas, no tanto por muerte de animales como por una menor tasa de crecimiento.
La ejecución del plan de acuerdo a lo establecido, utilizando productos veterinarios de calidad
probada y trazables, manejados de acuerdo a las recomendaciones del elaborador y registrando los
eventos realizados en planillas, permite lograr la trazabilidad sanitaria.
Los beneficios productivos obtenidos luego de poner en marcha el sistema sanitario para minimizar
el impacto negativo de enfermedades son fáciles de observar por los productores ganaderos y el
personal, lo que lleva a retroalimentar el sistema para continuar con el mejoramiento sostenido de los
índices productivos.