Algas Cianofitas

ALGAS Cyanophitas
MIRTA ELENA RYCZEL

Médica Toxicóloga
Octubre 2003
ALGAS Cyanophitas – (cyanos = azul)
Cianofitas o algas verdes azules
• Pueden desarrollarse en
• Procariotas (sin núcleo
verdadero) condiciones eutróficas
formando grandes masas
• Autótrofas
llamadas flores de agua (Nilo
• Unicelulares aislados, o en
Verde y Mar Rojo)
cenobios filamentosos, planos
o globulares • Producen sustancias
• Viven medios húmedos (tierra) antibióticas (alelopáticas) que
o acuáticos (agua dulce o detienen o reducen el desarrollo
salada), muy adaptables. Son de otros seres planctónicos.
planctónicas. • Poseen pigmentos: Clorofila, c-
• Desde 1 micrón a varios ficocianinas y c- aloficocianina
micrones (verdes), c-ficoeritrina (rojo) y
• Su origen data de 3.000 beta carotenos.
millones de años (precámbrico) • Forma esporas de resistencia
• Algunas especies pueden
• Tienen importancia comercial
formar sapropeles (sustancia
madre del petróleo) (fertilizantes), industria
• Pueden soportan temperaturas farmacéutica (dietas para
hasta de 85° C adelgazar) y salud de seres
humanos y animales
• Chroococcus CLASIFICACIÓN: Cyanophitas:
• Mycrocystis
• Gleocapsa
• Merismopedia
• Dermocarpa
• Chamaesiphon • El 50 % de los blooms o
• Pleurocaspa
• Oscillatoria
florecimientos producen toxinas.
• Spirulina • Dentro de un mismo género puede
• Lyngbya pueden producir o no toxinas. Se
• Nostoc
desconoce la causa de esta
• Anabaena
• Rivulara característica.
• Calothrix
• Scytonema
• Plectonema
• Stigonem
ANTECEDENTES DE INTOXICACIONES EN HUMANOS:
EN AGUA DE BEBIDA
• 1931: EEUU – agua potable - Ríos Ohio y Potomac – afectados 5.000 a 8.000
personas
• 1968: Schwimmer: recopilación de numerosos casos de enf. GI
• 1975: Washington - reservorio de agua potable – 23 pacientes de diálisis
• 1979: Australia (Palm Island) – agua potable tratada con sulfatos  muerte de las
cianobacterias y liberación de las toxinas: 141 pacientes
• 1981: Australia (Armidale) – abastecimiento con agua superficial – elevación de
niveles de enzimas hepáticas en la población
• 1985: EEUU: Carmichael reúne estudios de casos: nauseas, vómitos, diarrea,
fiebre, afecciones oculares, óticas, y garganta luego de exposición a blooms
• 1993: China – Abastecimiento con aguas superficiales - Mayor incidencia de
cáncer hepático en personas que ingieren aguas superficiales con respecto a
aguas subterráneas
• 1993: Australia: se pierden anualmente 600.000 jornales a causa de las
cianobacterias tóxicas
• 1994: Suecia – Malmo: uso ilegal de agua no tratada en una industria azucarera 
contaminación accidental del agua potable: 121 personas: nauseas, vómitos,
diarrea, calambres musculares. También se observó alteraciones GI en perros y
gatos
ANTECEDENTES DE INTOXICACIONES EN HUMANOS:
EN AGUAS RECREATIVAS
• 1959: Saskatchewan: 13 personas: cefaleas, nauseas,

dolores musculares, diarrea con dolor – identificación de
Microcystis spp en materia fecal de un paciente
• 1989: Inglaterra: 10 soldados se enfermaron luego de
practicas acuáticas en zonas de blooms: 2 presentaron
neumonía que requirieron internación en Cuidados
Intensivos
• 1995: Australia: estudio retrospectivo de 852 personas:
diarrea, vómitos, síntomas gripales, erupciones en la piel,
úlceras en la boca, fiebre, irritaciones de ojos y oídos –
tiempo: 2 a 7 días posteriores a la exposición - > densidad
de bacterias > mayor tiempo de contacto > mayores
síntomas
OTRAS VIAS DE EXPOSICIÓN
• 1996: Brasil – Caruaru – HEMODIALISIS: 126 pacientes

expuestos a microcistina por el agua de hemodialisis: 108
pacientes presentaron síntomas, de los cuales 60 murieron
con síntomas de neurotoxicidad aguda (5 en febrero) y
hepatoxicidad subaguda (55 de marzo a agosto)
• Presentaron:
• Síntomas y signos Gastrointestinales: malestar, mialgias,
calambres, nauseas y vómitos, hepatomegalia.
Insuficiencia hepática rápidamente progresiva y fatal.
Hiperbilirubinemia, aumento de enzimas hepáticas,
hipertrigliceridemia,
Síntomas y signos neurológicos: tinitus, vértigo, cefaleas,

sordera, ceguera y convulsiones
Producen toxinas que se clasifican en
• NEUROTOXINAS: Se conocen químicamente más de 5 clases diferentes:

 Anatoxina a: produce bloqueo neuromuscular post sináptico que impide
la degradación de la acetilcolina (síntomas iguales a los de los
organofosforados) –
DL 50: 200 µg/kg – tiempo: 1 a 20 minutos
 Anatoxina a (s): Químicamente similar a la anterior y con igual acción –
DL 50: 20 µg/kg -
 PSP “Paralitic Shellfish Poisoning”: Similar a la Saxitoxina de los
Dinoflagelados productores de IPM. Inhiben la conducción nerviosa por
bloqueo de los canales celulares de sodio. Su acción es muy rápida. DL
50: 10 µg/kg -
Se la puede encontrar en:
 Anabaena
 Aphanizomenon
 Lyngbia
 cylindrospermopsis
• HEPATOTOXINAS: Son las causantes más frecuentes de

toxicidad relacionadas con las cianobacterias.
Químicamente son péptidos. Producen necrosis y
apoptosis del hepatocito, hemorragia intrahepática, con
muerte por shock o insuficiencia hepática grave.
• Tienen una acción más lenta que las neurotoxinas (horas a
días)
• MICROCYSTINA: DL50: 60 a 70 µg/kg (ratón) Es un
heptapéptido ciclico. Microcistina YR – Microcistina LR –
Microcistina RR
• NODULARINAS: Se conocen más de 8 variedades
producidas por: Mycrocistis, Anabaena, Nodularia,
Oscillatoria, Nostoc, Cylindrospermopsis –
• DL 50: 30 a 50 µg/kg
• NEFROTOXINAS:
 CILINDROSPERMINA: La
producen las especies • OTRAS ACCIONES:
Cylindrospermopsis ∀ • INHIBICION DE
raciborskii y Umenzaquia FOSFATASAS TIPO 1 Y
natans 2A (PP) (microcistinas y
 Inhibe la síntesis proteica, nodularinas)
y se ha comprobado daño • CARCINOGÉNESIS:
renal en animales de Tumores hepáticos
experimentación. DL 50: (China
2.500 µg/kg/d y 200 µg/kg /
5ª 6 días
MECANISMO DE HEPATOXICIDAD
• Microcistina 
• 1. Absorción por el tracto GI 
• 2. Receptores de Ac. Biliares  Se une a Ac. Serina y
Treonina de las PP: estas mantienen el equilibrio entre la
monomerización (fosforilación) / polimerización
(desfoforilazión) para la conservación del citoesqueleto –
Se mantiene la fosforilación
• 3. Interactúa con la subunidad catalítica de la PP en dos
pasos que son reversibles rápidamente, pero
imprescindibles para el daño hepático
• 4. hepatocito  pérdida de contacto intercelular por
retracción de las células, y entre los capilares sinusoides

• 5. formación de espacios vacuolares  afluencia de
sangre a estos espacios  hemorragia intra
parenquimatosa  Edema  hepatomegalia
Cyanophitas: Vias de Eliminación y Anatomopatologia
• Eliminación:
• Por vía biliar conjugada • Necropsia:
con glutathion y thioles  Pérdida de la
endógenos (proteínas) arquitectura hepática
 Edema
• Este proceso de
conjugación y unión a (vacuolización)
thioles parece competir Anastomosis de vasos
con el mecanismo de
sanguíneos
acción: Unión reversible
a las fosfatasas
RUTA DE EXPOSICIÓN
• CONTACTO CON LA PIEL: • INHALACIÓN
• Actividades recreativas y/o • Ducha
Actividades laborales en • Practicas laborales
aguas contaminadas o con • Deportes acuáticos
espumas • Aspiración de cianobacterias
• Bañarse o ducharse con secas
aguas tratadas pero con
blooms o toxinas libres • CONSUMO DE ALIMENTOS:
• Moluscos u otros productos
• AGUA DE BEBIDA: acuáticos que contengan
toxinas
• Ingestión accidental de agua • Vegetales – si las toxinas se
con cianobacterias acumulan durante el riego por
• Agua natural con blooms o aspersión –
toxinas libres
• Agua tratada con blooms o • HEMODIALISIS:
toxinas libres • Uso de agua tratada que
contengan toxinas

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• 1959: Saskatchewan: 13 personas: cefaleas, nauseas,

• 1996: Brasil – Caruaru – HEMODIALISIS: 126 pacientes

Síntomas y signos neurológicos: tinitus, vértigo, cefaleas,

• NEUROTOXINAS: Se conocen químicamente más de 5 clases diferentes:

• HEPATOTOXINAS: Son las causantes más frecuentes de

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