Neoplasias

NEOPLASIAS
ETIOLOGÍA
En EE. UU., el cáncer constituye la segunda causa de muerte, y solo es

superado por las enfermedades cardiovasculares.
Además de la tasa de mortalidad, un efecto aún más angustioso de las
neoplasias es el sufrimiento físico y emocional que producen.
El cáncer no es una enfermedad única sino, más bien, un conjunto de
trastornos que comparten una acusada desregulación del crecimiento.
La única esperanza que tenemos para poder controlar el cáncer consiste
en conocer mejor su patogenia.
El cáncer es un trastorno genético causado por mutaciones del ácido
desoxirribonucleico (ADN) que son (en su mayor parte) adquiridas
espontáneamente o inducidas por factores ambientales.
Además, con frecuencia, los cánceres muestran variaciones epigénicas,
como el aumento focal de la metilación del ADN y las alteraciones de las
modificaciones de las histonas, que, en sí mismas, pueden deberse a
mutaciones adquiridas de los genes que regulan esas modificaciones.
Esas alteraciones genéticas son hereditarias, de modo que se transmiten a
las células hijas en cada división celular.
Por tanto, las células que presentan tales alteraciones están sujetas a una
selección darwiniana (la supervivencia de las mejor dotadas,
posiblemente el concepto científico más importante concebido hasta la
actualidad), de modo que las células portadoras de mutaciones son que
las confieren ventajas de crecimiento o supervivencia que superan a las
de las células adyacentes y, por tanto, se convierten en dominadoras de la
población
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La acumulación de mutaciones da lugar a un conjunto de propiedades que

se han denominado características distintivas del cáncer. Entre ellas se
encuentran las siguientes:
• 1) la autosuficiencia en las señales de crecimiento, según la cual el
crecimiento de los cánceres se vuelve autónomo y ya no está regulado
por señales fisiológicas.
• 2) la ausencia de respuesta a las señales inhibidoras del crecimiento
que controlan las proliferaciones celulares no neoplásicas, como las
hiperplasias.
• 3) la evasión de la muerte celular, lo que permite que las células
cancerosas sobrevivan en condiciones que inducen apoptosis en las
células normales.
• 4) el potencial de replicación ilimitado, es decir, las células cancerosas
se convierten en inmortales.
• 5) el desarrollo de angiogenia para mantener el crecimiento de las
células cancerosas.
• 6) la capacidad de invadir los tejidos localmente y de diseminarse a
localizaciones distantes.
• 7) la reprogramación de las vías metabólicas —específicamente, un
cambio a la glucólisis aerobia, aunque haya oxígeno en abundancia.
• 8) la capacidad de escapar al sistema inmunitario.
Conocer las anomalías celulares y moleculares de las células cancerosas
nos está llevando a una revolución en el tratamiento del cáncer a partir de
la investigación básica y es uno de los triunfos en auge de la ciencia
biomédica.
Neoplasia significa, literalmente, «crecimiento nuevo». Se dice que las
células neoplásicas se transforman porque siguen replicándose,
aparentemente ajenas a las influencias reguladoras que controlan el
crecimiento celular normal.
Sin embargo, su autonomía no es, en modo alguno, completa. Algunas
neoplasias necesitan un apoyo endocrino, dependencia que, a veces,
puede aprovecharse terapéuticamente. La nutrición y el aporte sanguíneo
de todas las neoplasias dependen del huésped.
En el lenguaje médico habitual, una neoplasia con frecuencia se
denomina tumor y el estudio de los tumores se conoce como oncología
(de oncos, «tumor», y logos, «estudio de»). En oncología, la división de
las neoplasias en benignas y malignas es importante. Esta clasificación se
basa en el criterio de la potencial conducta clínica de una neoplasia
FISIOPATOGENIA
Tumores benignos
En general, los tumores benignos se denominan añadiendo el sufijo -oma
al tipo celular del que se origina el tumor.
Un tumor benigno que se origina en el tejido fibroso es un fibroma; uno
cartilaginoso benigno es un condroma.
Otros se clasifican según las células de origen. Por ejemplo, el término
adenoma se aplica a neoplasias epiteliales benignas que producen
patrones glandulares y a neoplasias derivadas de glándulas, pero que no
necesariamente muestran dichos patrones.
Tumores malignos
La nomenclatura de los tumores malignos es, esencialmente, la que se
emplea con los tumores benignos, con algunas adiciones y otras
excepciónes.
Las neoplasias malignas originadas en tejidos mesenquimatosos
«sólidos» o sus derivados se conocen como sarcomas, mientras que las
que afectan a las células mesenquimatosas de la sangre se llaman
leucemias.
La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente, mientras que la
mayor parte de los malignos lo hacen mucho más rápido, se extienden a
nivel local y a distancia (metástasis) y provocan la muerte.
El teratoma es un tipo especial de tumor mixto que contiene células
maduras o inmaduras o tejidos representativos.
Los teratomas se originan de células madre totipotenciales, como las que
se encuentran normalmente en el ovario y los testículos y, a veces, de
forma anómala en restos embrionarios de la línea media secuestrados.
Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en alguno de los tipos
celulares hallados en el cuerpo adulto y, por tanto, y de forma no
sorprendente, pueden dar lugar a neoplasias que recuerdan, de forma
caótica, trozos de hueso, epitelio, músculo, grasa, nervio y otros tejidos.
Metástasis
El término metástasis connota el desarrollo, en tejidos alejados, de
implantes secundarios discontinuos con el tumor primario.
Más que ningún otro atributo, la propiedad de metastatizar identifica de
forma inequívoca una neoplasia como maligna. Sin embargo, no todos
los cánceres tienen la misma capacidad de metastatizar.
En un extremo se encuentran los carcinomas basocelulares de la piel y la
mayoría de los tumores primarios del sistema nervioso central, que son
muy invasivos localmente pero raramente metastatizan, y en el otro
extremo están los osteosarcomas (hueso), que normalmente ya han
metastatizado a los pulmones cuando se descubren por primera vez.
Aproximadamente, el 30% de los pacientes recién diagnosticados con
tumores sólidos (excluidos los cánceres de piel distintos a los
melanomas) presentan metástasis clínicamente manifiestas y otro 20%
tienen metástasis ocultas en el momento del diagnóstico.
Las neoplasias malignas se diseminan por una de tres vías:
1) siembra en cavidades corporales.
2) diseminación linfática.
3) diseminación hematógena.
La diseminación por siembra se produce cuando las neoplasias invaden
una cavidad corporal natural.
La diseminación linfática es más típica de los carcinomas, mientras que la
diseminación hematógena lo es de los sarcomas. Sin embargo, existen
numerosas interconexiones entre los sistemas linfático y vascular, de
manera que todas las formas de cáncer pueden diseminarse por uno o por
los dos sistemas.
Se llama «ganglio linfático centinela» al primer ganglio linfático regional
que recibe el flujo linfático de un tumor primario.
Se puede identificar mediante la inyección de colorantes azules o
trazadores radiomarcados cerca del tumor primario.
La biopsia de los ganglios centinela permite determinar la extensión de la
diseminación del tumor y puede usarse para planificar el tratamiento.
Cabe destacar que el aumento de los ganglios cerca de una neoplasia
primaria, si bien podría plantear dudas sobre su diseminación
metastásica, no siempre implica la afectación cancerosa.
Los productos necróticos de la neoplasia y los antígenos tumorales a
menudo provocan respuestas inmunitarias en los ganglios, como
hiperplasia de los folículos (linfadenitis) y proliferación de macrófagos
en los senos subcapsulares (histiocitosis sinusal).
SÍNDROME DEL OVARIO
POLIQUÍSTICO
El síndrome del ovario poliquístico (antes conocido como síndrome de

Stein-Leventhal) es un trastorno en el que la presencia de muchos
folículos quísticos en los ovarios produce un exceso de andrógenos y
estrógenos.
Normalmente, estas pacientes son atendidas después de la menarquia,
durante la adolescencia o al inicio de la edad adulta, cuando presentan
oligomenorrea, hirsutismo, esterilidad y, a veces, obesidad.
Los ovarios suelen tener un tamaño doble de lo normal, de color gris o
blanco y una corteza exterior lisa salpicada con quistes subcorticales de
0,5-1,5 cm de diámetro.
La ausencia de cuerpos lúteos en el ovario es evidente.
En la mayoría de las pacientes, las principales anomalías bioquímicas son
la producción excesiva de andrógenos, y las concentraciones altas de
hormona luteinizante y bajas de hormona foliculoestimulante.
No se sabe cómo se originan estas modificaciones, pero se ha propuesto
que los ovarios elaboran un exceso de andrógenos que se convierten en
hormonas estrogénicas en los depósitos periféricos de grasa, que, a su
vez, inhiben la secreción de la hormona foliculoestimulante en la
hipófisis a través del hipotálamo.

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