Choque Hipovolemico
Choque Hipovolemico
Choque Hipovolemico
hipovolémico
o DEFINICIÓN:
Es una crisis energética a nivel celular, de
etiología múltiple, desencadenada por la
incapacidad súbita del aparato cardiovascular
para mantener la perfusión y oxigenación de
los tejidos.
CHOQUE
• DISTRIBUTIVO
• DEFINICION:
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
Etiologia del Choque
Hipovolémico No Hemorragico
Perdidas de Perdida de Causas
Fluidos y Plasma Endocrinas
Electrolitos
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome Insuficiencia
Nefrótico adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Cirrosis
Excesiva
Deprivación de Pancreatitis
agua
CHOQUE HIPOVOLEMICO
“Hemorrágico”
Trauma Sangrado Obstétricas
Gastrointestinal
Sangrado masivo Intususcepción Placenta Acreta,
por lesión visceral Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo Ectópico
Roto
Sangrado Varices Rotura Uterina
intracraneal
Lesión de grandes Ulcera Duodenal Laceraciones del
vasos conducto del parto
Hemorragia Desprendimiento
Mesentérica prematuro de
placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
Choque hipovolémico
La gravedad del choque hipovolémico depende de:
• Déficit de volumen
• La edad del paciente
• El estado pre mórbido del paciente
• La tasa de pérdida.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
RESPUESTA AL
OXIGENO
o Se inicia el o Acumulación de
metabolismo piruvato, que se
anaeróbico para convierte en LACTATO
contribuir a la en el citosol.
síntesis ATP
o Aumento de la
permeabilidad de la
membrana para los inones, Ca
con: Na
o Entrada de Na
o Salida de K
o Entrada de Ca
• actividad simpática
• la liberación de ADH
• Alteración de las beta
endorfinas
• Se mantiene la
autorregulación del FSC
• Finalmente la activación
del eje renina-
angiotensina-
aldosterona,
produciéndose retención
de sodio y agua.
N Engl J Med 2001
RESPUESTA DE LOS
ORGANOS
RIÑON
o Descenso en el flujo
sanguíneo
o Aumento del tono
arteria eferente
o Lesiones parcheadas
del epitelio tubular
o Fracaso renal por
necrosis tubular aguda
o Secreción de
eritropoyetina
o Elevación de la
frecuencia y de la
contractilidad cardiaca
o Disminución de
precarga y la poscarga
• Presentación clínica.
Signos y síntomas.
- Pueden variar con la edad del paciente,
- Las condiciones premorbidas,
- La cantidad de volumen perdido
- El tiempo de pérdida.
Choque hipovolémico
Leve Moderado Severo
Piel pálida pálida pálida
Gasto urinario normal bajo bajo
Pulso normal normal alto
Estado mental normal sediento ansioso
Venas del cuello planas planas planas
Consumo de bajo bajo bajo
oxígeno
Índice cardiaco bajo bajo bajo
Presión de llenado bajo bajo bajo
Resistencia alta alta alta
vascular sistémica