ANEMIAS EN PEDIATRIA

Dra.ESPERANZA WATANABE
AVALOS
IESN
AGOSTO 2004
 TIPOS DE TECNOLOGÍAS
HEMATIMETRIA : VALORES
• Impedancia ESTUDIADOS
Volumétrica • WBC • RBC
• Sistema Láser • NEU • HGB
• LYM • HCT
• Absorción de • MONO • MCV
Masa • EOS • MCH
• BASO • MCHC
• Citoquímica • PLT • RDW
• MPV
 Un pequeño voltaje aparece
A traves de los electródos

Señal celular

•Cuando una célula suspendida en una solución electrolítica pasa a través de

la apertura, el cambio de la impedancia eléctrica es detectado como un pulso.
El número total de pulsos corresponde al conteo total de células y la altura de
cada pulso es proporcional al correspondiente volumen celular
Método de Conteo Celular por
Dispersión de la Luz
• Medida a 0º
sirve para medir el tamaño
celular
• Medida a 10º
mide la complejidad celular
• Medida a 90º
mide la superficie celular y la
estructura interna
( granularidad )
• Medida a 90ºD
mide determinados tipos de
granularidad celular
 Eosinófilos

Neutrófilos
Polinucleados

Monocítos
Basófilos
Linfocítos
 TABLA No 1.- VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO SEGÚN EDAD Y SEXO EN NIÑOS
MUJERES
EDAD (años) 0.5-0.99 1-1.99 2-4.99 5-7.99 8-11.99 12-14.99 15-17.99
HEMOGLOBINA (g/L)
PROMEDIO 122 123 124 125 128 134 135
MENOS 2DS 105 107 107 109 110 115 117
HEMATOCRITO (L/L)
PROMEDIO 0.357 0.359 0.363 0.372 0.384 0.39 0.395
MENOS 2DS 0.31 0.32 0.32 0.33 0.34 0.34 0.34

VARONES
EDAD (años) 0.5-0.99 1-1.99 2-4.99 5-7.99 8-11.99 12-14.99 15-17.99
HEMOGLOBINA (g/L)

PROMEDIO 122 123 124 125 128 140 148

MENOS 2DS 105 107 107 109 110 120 123

HEMATOCRITO (L/L)
PROMEDIO 0.357 0.359 0.363 0.372 0.384 0.405 0.43

MENOS 2DS 0.31 0.32 0.32 0.33 0.34 0.35 0.37

Basado en el segundo estudio NHANES II
TABLA Nº 2 INDICES ERITROCITARIOS NORMALES SEGÚN EDAD Y
SEXO EN NIÑOS
SEXO VARONES Y MUJERES
EDAD (AÑOS) 1 - 1.9 2 - 4.9 5 - 7.9 8 - 11.9

NºERITROCITOS
PROMEDIO 4.34 4.34 4.41 4.52
MENOS 2DS 3.8 3.7 3.1 3.8
VCM (fl)
PROMEDIO 79 81 82 84
2DS 67 73 74 76
HCM (pg)
PROMEDIO 27.4 28.1 28.6 28.7
MENOS 2DS 22 25 25 26
CHCM (g/l)
PROMEDIO 34.4 34.5 34.5 34.5
MENOS 2DS 32 32 32 32

*Basado en el NHANESII. American Journal of Clinical Nutrition, 1984

EDAD HIERRO SERICO TRANSFERRINA
SATURACION
µg/dl µg/dl %

RN 150 (110 – 190)

 
1MES 125 (58 –172 ) 199 (156 – 242) 63
(35 – 94)
 
6 MESES 77 ( 28 – 135) 321 (270-372)
25 (10 – 43)
 
1 AÑO 78 (35 – 155) 358 (320 –396)
23 (12 – 47)
 
2 – 6 AÑOS 72 (20 – 124) 286 (285-388.3) 25
(12 - 43)
 
6 – 14 AÑOS 73 (23 – 123) 300 (286 – 328.5) 25
(16 – 43)
 
15 AÑOS A 18 92 (60 – 160) 300 (280 – 400)
30 (16 – 46)
 
VARON 40 – 160 280- 360 33 (20 -
40)
Edad Ferritina Valor (ng/ml) Promedio
Recién nacido 160 25-200
1 mes 300 200-600
2-5 meses 120 50-200
1 año 30 22.1-200
Niños (2-17años) 50 25-200
18-30 años varón 123 18.7-323
31-60 años varón 123 16.4-293.9
18 años – 56 16-282.5
premenopausica
Postmenopausica 56 16-233.1
Balance de hierro durante el primer
año de vida
R.N. A 1ER. R.N. Pre- 1er
TERMI AÑO término año de
NO vida
Peso(kgr) 3.3 10.5 1.8 9.5

Hemoglobina (g/dl) 20 12.3 16 12.3

Volumen sanguíneo 290 800 135 720

(ml)
Hierro Hbnico (mg) 198 335 90 300

Depòsito Fe en Teji 60 73 27 67
(mg)
Hierro Corporal Total 258 408 117 367
(mg)
Balance Positivo Neto
de Hierro mgr/año
250
150
mgr/día 0.4
0.7
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

I. PRODUCCION DISMINUIDA DE GLOBULOS ROJOS

a. FALLA ABSOLUTA EN LA PRODUCCION

1. FALLA MEDULAR
* ANEMIA APLASICA : - CONGENITA (S. FANCONI)
- ADQUIRIDA
* DISMIELOPOYESIS : - CONGENITA (DISERITROPOYESIS CONGENITAS)
- ADQUIRIDAS : SINDROMES MIELODISPLASICOS
* APLASIA PURA DE SERIE ROJA : - CONGENITA :B.D.
- A. TRANSITORIA (ERITROBLASTOPENIA)
* MEDULA REEEMPLAZADA : - NEOPLASIA
- OSTEOPETROSIS
- MIELOFIBROSIS
b. PRODUCCION DE ERITROPOYETINA DISMINUIDA
1. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
2. HIPOTIROIDISMO, HIPOPITUITARISMO
3. INFLAMACION CRONICA
4. MALNUTRICION PROTEICA
5. HEMOGLOBINA MUTANTES
c. ERITROPOYESIS DISMINUIDA
1. ANORMALIDADES EN MADURACION DEL CITOPLASMA
* DEFICIENCIA DE HIERRO
* SINDROMES TALASEMICOS
* ANEMIA SIDEROBLASTICA
* ENVENENAMIENTO POR PLOMO
2. ANORMALIDADES EN MADURACION NUCLEAR
* DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
* DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
* ANEMIA MEGALOBLASTICA QUE RESPONDE A TIAMINA
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS SEGÚN LOS
INDICES ERITROCITARIOS

Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM < 83 fL y/o HCM < 27 pg)

Anemia ferropénica
Talasemia
Algunos casos de anemia sideroblástica
Intoxicación por plomo (en ocasiones)
Intoxicación por aluminio (infrecuente)
A veces en enfermedades crónicas

Macrocíticas (VCM > 97 fL)

Anemias megaloblásticas
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Síndromes mielodisplásicos
Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunos casos)

Normocíticas (VCM = 83-97 fL)

Enfermedades crónicas (la mayoría)
Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
Aplasia medular (la mayoría)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular
 CLASIFICACION DE LA ANEMIA
CON BASE ALVCM Y RDW
 MCV BAJO  MCV NORMAL •MCV ALTO

RDW NORNAL RDW ALTA RDW NORMAL RDW ALTO RDW NORMAL RDW ALTO
ANEMIA DEFC.FOLATO
RASGO DEFICIENCIA NORMAL DEFICIENCIA
TALASEMICO DE HIERRO ENFERMEDADES MIXTA APLASICA DEF.B12
CRONICAS DEFICIENCIA
ENFERMEDAD β TALASEMIA- RASGO DREPANO TEMPRANA PRELEUCEMIA HEMOLISIS
S CITICO/HbC DE HIERRO O
CRONICA INMUNITARIA
ESFEROCITOSIS ACIDO FOLICO
HEREDITARIA HEMOGLOBINO CRIOAGLUTI-
TRANSFUSION PATIA NAS
HEMOGLOB H MIELOFIBROSIS CCL*
FRAGMENTAC QUIMIOTERAPIA ANEMIA
CLL,CML SIDEROBLASTICA
HEMORRAGIA

BESSMAN JD Gilmer PRJR Improved classification of anemias by mcv and rdw am.j.clin pathol
80:322-326.1983
 1era. semana de vida la eritropoyesis sufre un freno y la
concentración de Hb llega 11-12 g/dl, los depósitos de hierro
llegan a cubrir la demanda que se necesita para doblar el peso
lo cual TIENE LUGAR A LOS 5 MESES DE VIDA.
 Se ha estimado que se necesita 100 mgr de hierro en el
primer año de vida para mantener un nivel de Hb de 11g/dl
 80-90,ml de sangre son requeridos por cada kilogramo de
peso que gane el bb

• La hemoglobina del recién nacido suelen oscilar entre los 14-20 gr. por
100 ml. de sangre, descendiendo progresivamente (anemia fisiológica)
hasta alcanzar los 10 g por 100 ml a las 12-19 semanas de vida (en los
prematuros de 800 a 1000 g de peso puede llegar a los 8 gr/100 ml)
 Se mantiene entre los 3 meses y los 12años en cifras ligeramente
inferiores a las del adulto, que se alcanzan en la pubertad.
 Anemia Aplasica
 Se define como Anemia Aplásica a:
Pancitopenia en sangre periférica (anemia,
neutropenia y trombocitopenia) con médula
ósea hipocelular, inferior al 25% de
celularidad, reemplazada por tejido graso y
libre de otra patología definida. Este estado
puede ser Congénito o Adquirido.
 ■En diversos estudios en latinoamérica el 20 al 40% de los
lactantes desarrollan anemia en el primer año de vida y más de la
mitad tiene una deficiencia bioquímica de hierro

EFECTOS EN EL COMPORTAMIENTO Y EL DESARROLLO CON LA

PREVENCION DE LA ANEMIA FERROPENICA EN LACTANTES A
TÉRMINO Y SALUDABLES
– Los resultados sugieren que los lactantes no suplentados
•PEDIATRICS vol 112 N° 4 con Fe responden menos positivamente al ambiente físico
y social.
•Octubre 2003 CONCLUSIONES – Las diferencias observadas parecen ser congruentes con
•Autores :Betsy Lozoff , I. De Andraca y M.Castillo los efectos de la deficiencia de Fe en el desarrollo cerebral.
– Muestra que lactantes a término saludables pueden tener
beneficios en su desarrollo y conducta con la
suplementación de Fe en el 1er año de vida.
ANEMIA FERROPENICA EN PEDIATRIA
CODIGO CIE X : D509
DEFINICION: Anormalidad en el balance y/o
distribución del hierro corporal total, que
lleva a la disminución en la concentración
de hemoglobina por debajo de dos
desviaciones estándar (-2DS) de los valores
promedio en referencia a edad, sexo y
altitud, debida primariamente a causas
adquiridas y en un menor porcentaje a
problemas congénitos.
Población objetivo: 0-17 años.
 ANEMIA FERROPENICA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. CLINICOS:
Palidez, astenia, retardo en el crecimiento y desarrollo, cambios
Epiteliales (estomatitis angular, glositis, coiloniquia, síndrome de
Plumer Vinson, escleras azules), pica (pagofagia., geofagia, etc.).
B. LABORATORIO:
1. Nivel de hemoglobina: debajo de -2DS del valor promedio para la edad,
sexo y altitud
2. VCM Y HCM: debajo de –2DS del valor promedio para la edad y sexo
3. Reticulocitos: Normal o disminuídos.
4. Ferritina sérica: menor de 12 ug/L, menor de 60ug/L en cuadros inflamatorios.
5. Hierro Sérico: bajo.
6. Transferrina o Capacidad ligadora de Hierro: elevada.
7. Saturación de transferrina: baja
8. Número de plaquetas: trombocitopenia en 28% de niños. Trombocitosis: 35%
de niños.
9. Leucocitos: leucopenia rara
10. Hemosiderina (Médula ósea-tinción de Perls): baja o ausente
 Clasificación y Diagnóstico

FACTOR HIERRO HIERRO HIERRO ANEMIA

SUFICIENTE DEPLETADO DEFICIENTE DEFICIENTE EN
NO-ANEMICO ERITROPOYESIS HIERRO
NIÑOS

Hb (g/l) ⊇110 ⊇110 ⊇110 <110

Ferritina µg/l ⊇12 <12 <12 <12

Saturación ⊇10 ⊇10 <10 <10

Transferrina %
EPP µmol/mol <100 <100 ⊇100 ⊇100
heme
ADULTOS >17 A
HB g/l hombre ⊇130 ⊇130 ⊇130 <130
Mujer ⊇120 ⊇120 ⊇120 <120
Ferritina ug/l >13 <13 <13 <13
Saturacuión >16 >16 <16 <16
Transferrina %
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A.
SIDEROBLA
FERROPENIA TALASEMIA B TALASEMIA A STICA A. CRONICA

HEMATIES D NoE NoE D D

HEMOGLOBINA D No D No D D D
HIERRO SERICO D N N E D
FERRITINA D N N E E
HIERRO EN M.O. D E E E E
TRANSFERRINA E N N N D
SATURAC. TRANSFERRINA D N N E No D
PROTOPORF. LIBRE
ERITRO E N N NoE E
HEMOGLOBINA A2 D E D D N
VCM MICROCITOSIS MICROCITOSIS MICROCITOSIS No E oD NoD

CHCM HIPOCROMIA HIPOCROMIA o N HIPOCROMIA o N NoD NoD

D: DISMINUIDO N: NORMAL E: ELEVADO

Anemia Ferropénica:
microcitosis, hipocromia,
VCM ↓ ADE: ↑ Hierro
Sérico↓Transferrina: ↑ %
sat : ↓ Ferritina↓
poiquilocitosis,
anisocitosis
ANEMIA FERROPENICA

Respuesta al tratamiento: se confirma con

la elevación del recuento de reticulocitos
luego de 7-10 días del inicio y una elevación
ostensible de la hemoglobina entre la 3º y 4º
semana de tratamiento, normalizando los
valores a2o a 4to mes de tratamiento.
Continuar el tratamiento al menos por
cuatro a seis meses, aún cuando se alcancen
valores normales a fin de reestablecer los
depósitos tisulares de hierro.
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
PRODUCCION DISMINUIDA DE GLOBULOS ROJOS

Estudio de Plomo en Sangre - niños y madres puérperas

1998
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CERCADO LA MOLINA

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Ceeeeeennn icicicaaaaaaaaarrrr
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7.4
AeroClub
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FFFFFFFFFeeeeee
Collique
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5.9
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9.4

CC
C
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H-SB SURCO-ATE
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SURCO-ATE
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6.3
INDEPENDENCIA
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INDEPENDENCIA
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INDEPENDENCIA EL
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EL AGUSTINO
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6.7
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LA
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SAN
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BORJA
BORJA
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SAN
SAN
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SAN
SAN MARTIN
MARTIN
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MARTIN
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DE PORRES
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DE PORRES
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BREÑA
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SURQUILLO
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EL CALLAO
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SAN
SAN MIGUEL
MIGUEL
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Inspección
Inspección
Aeronaútica
Aeronaútica
Aeronaútica
Aeronaútica
Aeronaútica
Aeronaútica

19.3 aa
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LINCE
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PERLA
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Terminal
Terminal
Terminal
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Terminal
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Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
Maritimo
7.6 5.2
CHORRILLOS
CHORRILLOS
CHORRILLOS


CHORRILLOS
CHORRILLOS
CHORRILLOS

H-DAC OCEANO
OCEANO PACIFICO
PACIFICO Morro
Morro
MorroSolar
Morro
Morro
Morro Solar
Solar
Solar
Solar
Solar

8.4 LA
LA
LA
LAPUNTA
LA
LA
LA PUNTA
PUNTA
PUNTA
PUNTA
PUNTA
PUNTA

H-SANTA ROSA
6.3
INGESTIÓN DE PLOMO
•Polvo con plomo

•Tierra con plomo

•Pintura a base de plomo

•Agua con plomo

•Comida con plomo

 FISIOPATOLOGIA
EN LA SANGRE:

• Se concentra en los eritrocitos

• Alteraciones en la síntesis de PORFIRINA
• Anemia microcítica e hipocrómoca
• Ferropenia secundaria o asociada
ANEMIA MEGALOBLASTICA

Deficiencia de ácido fólico.

Deficiencia de vitamina B12

La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis

proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Se presenta
entre los 6 a 12 meses de edad

La médula ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada

primariamente por esta carencia.

En casos severos puede haber granulocitopenia y trombocitopenia

Se asocia con eritropoyesis inefectiva

En el lactante mayor: debe tenerse presente en los niños con patología

crónica (infecciones, diarreas, hemólisis) con malnutrición.
Pruebas para el diagnóstico biológico de las anemias
macrocíticas nutricionales debidas a deficiencias en folatos
y/o vitamina B12

Anomalías comunes
• Hipersegmentación de neutrófilos
• Hb <11,5 g/dL, VCM >92 fL
• Leucopenia y trombopenia de gravedad variable
• Aumento de LDH, bilirrubina indirecta
• Médula ósea: hiperplasia eritroblástica con asincronía madurativa,
eritropoyesis ineficaz y precursores anormalmente grandes de las
tres series

Niveles de folatos
• En suero <3 ng/mL
• Eritrocitarios <150 ng/Ml

Niveles de vitamina B12 • En suero <100 pg/mL

 ANEMIA MEGALOBLASTICA

LAMINA PERIFERICA :
MACROCITOSIS, NEUTROFILOS MEDULA OSEA
HIPERSEGMENTADOS, HIPERPLASIA
MACROOVALOCITOS, MEGALOBLASTICA
NORMOBLASTOS ERITROIDE Y SERIE
HALLAZGO DE NEUTROFILO CON 6 GRANULOCTICA CON
LOBULACIONES O QUE EL 5% DE METAMIELOCITOS
PMN LOS NUCLEOS TENGAN 5 GIGANTES
LOBULACIONES SON FUERTE
EVIDENCIA DE ANEMIA
MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
PRODUCCION DISMINUIDA DE GLOBULOS ROJOS

 La anemia es común en pacientes hiv

infectados y disminuye la supervivencia en
estos pacientes.
 La patogenesis de esta anemia es
multifactorial (deficiencia de hierro,
enfermedad cronica, malaria e infecciones
oportunistas)
Altas concentraciones de ferritina fueron asociadas con conteo
bajo de linfocitos CD4 sugiriendo que mientras mas severa sea
la infeccion e inflamacion por VIH mayores son los niveles de
ferritina
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

II. DISMINUCION ACELERADA DE GLOBULOS ROJOS

1. PERDIDA DE GLOBULOS ROJOS : HEMORRAGIA

* HEMORRAGIA MACROSCOPICA AGUDA
* HEMORRAGIA OCULTA : CRONICA

2. DESTRUCCION RAPIDA DE HEMATIES : HEMOLISIS

 DISMINUCION ACELERADA DE GLOBULOS
ROJOS
2. DESTRUCCION RAPIDA DE HEMATIES :
HEMOLISIS 
CAUSAS EXTRINSECAS
(ADQUIRIDAS)
CAUSAS INTRINSECAS
(HEREDITARIAS)  INMUNOLOGICA

 DEFECTOS DE  MEDICAMENTOSA
MEMBRANA
 A.H. MICROANGIOPATICA
 HEMOGLOBINOPATIAS
 PARASITARIA
 ERITROENZIMOPATIAS
 TOXICA

 DESCONOCIDA
 Examen morfológico del frotis:
.

• Detección de distorsiones en la forma

es de gran valor porque constituyen
hallazgos de hemólisis.

1. Los esferocitos : anemia hemolítica autoinmune o

esferocitosis hereditaria.
2. Los esquistocitos, células en casco y fragmentos de
eritrocitos : proceso microangiopático .
3. Células en diana: Talasemia, enfermedad por Hb C y
hepatopatías.
4. Células falciformes: anemia drepanocítica.
 CAUSAS INTRINSECAS HEREDITARIAS

HEMOGLOBINOPATIAS

DEFINICIÓN: transtornos hereditarios. Cualitativas o cuantitativas de

la globina, secundarias a mutaciones geneticas, con una
modificacion estructrural, disminución o ausencia de las cadenas
globinas .

TIPOS:
cualitativas: variantes estructurales.

cuantitativas: ausencia o disminución de la sintesis de cadenas

globínicas: talasemias
 HEMOGLOBINOPATIAS
ESTRUCTURALES
Hb S:
Base Molecular - Mutación que cambia adenina por timina en el
sexto codón del gen ß (GAG GTG) y codifica valina en vez de
glutámico en la sexta posición dela cadena. por esta
sustitucion de aa origina que la Hb cristalice
CUADRO LABORATORIAL:
 Anemia normocromica normocitica
 Hb entre 5,5 - 9,5 g/dl
Poiquilocitosis:drepanocitosis y
codocitos
Policromatofilia y punteado basofilo
Reticulocitosis del 5 - 30%
Leucocitosis y trombocitosis
Hiperbilirrubinemia indirecta
Reticulocitos : 5-25%
TEST DE SICKLING +++
DIAGNOSTICO

ELECTROFORESIS DE Hb
HbA 0%
HbA2 2,3%
HbS 70%
 Documentación de la Hb S.
 Electroforesis de Hemoglobina en Acetato de Celulosa
a pH alcalino .
 Pruebas de solubilidad (precipitación de Hb S en
presencia de un medio reductor).
 Test de falciformación : examen microscópico de
hematíes sometidos a desoxigenación .
 Electroforesis en agar citrato para neonatos .
 ADN y PCR para diagnóstico prenatal .
ANEMIA FALCIFORME

FROTIS PERIFERICO

ELECTROFORESIS DE
HEMOGLOBINA
ANEMIA FALCIFORME
TALASEMIA

RETICULOCITOS OTRAS HEMOGLOBINOPATIAS

 TALASEMIAS

talasemia mayor o enfermedad de Cooley

que corresponde a las formas de mayor
expresividad clínica (síndrome
hemolítico crónico muy intenso con
anemia grave y esplenomegalia).

b) talasemia menor o rasgo talasémico que

corresponde a formas de expresividad
clínica poco manifiesta o incluso
ausente (talasemia mínima),
 Esferocitosis Hereditaria
Después de su liberación de la MO
sobrevive en la circulación gracias
a su elevada deformabilidad.
La deformabilidad de la membrana depende de 3 factores:
-La forma o relación entre la superficie y el volumen eritrocitario.
-La estructura de la membrana.
-El contenido de hemoglobina

Representación esquemática de las estructuras

de la membrana eritrocítica y del citoesqueleto
 Esferocitosis Hereditaria
• Al examen microscópico
de la lámina periférica se
puede observar hematies
pequeños con la ausencia
de la decoloración central
que tienen los hematíes
normales bicóncavos.
 PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA INCUBADA

Fragilidad osmótica incubada

La medida de la
110 capacidad de
100 una población
90 de hematíes de
80 resistir al efecto
70 hipotónico del
60 medio se
Hemólisis %

50 denomina
40 Resistencia
30 Osmótica
20 Eritrocitaria
10 . (ROE
0
0.1 0.2 0.3 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.75 0.85 0.95 1 1.1 1.2
NaCl %

Control Normal De la Cruz

V.N. Máximo de hemólisis V.N. Mínimo de hemólisis
 Interpretación
• Existe mayor fragilidad (menor capac. De resistir la entrada de agua) en casos
de Enf. Hemolíticas caracterizadas por esferocitocis como:
– Esferocitocis congenita
– Anemias hemoliticas inmunes adquiridas
– Anemias hemolitica ABO
– Anemia antiglobulina humana positiva y
– Sindr. De Zieve (cirrosis, hiperlipidemia e ictericia)

• Existira menor fragilidad (mayor capac. Para resistir la entrada de agua)

cuando
la hemolisis comienza recien a partir de 0.4% y algunos hasta 0.3%. Esto ocurre
en casos de:
- Hemoglobinopatías (HbS, C y E)
- Anemias hipocromicas severas (defic. Hierro, Talasemia Mayor,
Anemia
Sideroblastica)
- Xerocitosis congénita
- Enferm. Hepaticas (ictericia obstruct, Cirrosis, enf. de Gilbert)
 CAUSAS INTRINSECAS HEREDITARIAS

 Anemia hemolítica a causa de deficiencia de G-6-PD

Defecto hereditario enzimático, ligado al sexo, que produce el

rompimiento de los glóbulos rojos cuando la persona se
expone a estrés por infección o a ciertos medicamentos.
 
 
Causas, incidencia y factores de riesgo:
 
La deficiencia de G-6-PD es un defecto hereditario recesivo
ligado al cromosoma X, cuyo efecto primario consiste en la
disminución de la producción de la enzima G-6-PD en los
glóbulos rojos. Esto produce hemólisis y anemia de tipo
hemolítica aguda o esferocítica crónica.
Esto produce hemólisis y anemia de tipo hemolítica aguda o
esferocítica crónica.
Las personas que sufren esta enfermedad normalmente no son
anémicas y son asintomáticas hasta el momento en que sus
glóbulos rojos son expuestos a una sustancia oxidante o al estrés.
Dentro de los medicamentos que pueden precipitar la reacción se
pueden mencionar:
agentes antimaláricos
sulfonamidas (antibióticos)
aspirina
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
nitrofurantoína
quinidina
quinina
otros
 H2O2 H2O

GSH-Peroxidasa

GSH GSSG

Glucosa GSSG-Reductasa

NADP NADPH

Vía de G6P 6PG

G6PD
Embden-Meyerhoff Vía de la Pentosa
Fosfato (oxidativa) 6PGD
(Glucolítica)
Pentosa - Fosfato

Lactato Piruvato
 CAUSAS EXTRINSECAS ADQUIRIDAS

MALARIA

La anemia se relaciona con aumento de la morbi-mortalidad del

neonato,causa de bajo peso al nacer (BPN) en productos de gestantes
maláricas .
La anemia intenta explicarse por varios mecanismos:

1) hemólisis secundaria a liberación de merozoítos,

2) cambios oxidativos en los ácidos grasos insaturados de la membrana

eritrocitaria que producen aumento de la rigidez del GRI y disminución en la
deformabilidad provocando hemólisis,

3) dis-eritropoyesis en la medula ósea secundaria a la infección,

4) disminución en la respuesta Th2 que provoca bajos niveles de IL10, con

menor activación de precursores eritroides a nivel medular,

5) disminución en la respuesta medular a la estimulación de la eritropoyetina .

Se suma la disminución en la reservas de folatos, ya disminuidos por el
desarrollo de los tejidos fetales, debido al uso de estas sustancias en la
formación de masa eritrocitaria para contrarrestar la hemólisis .
 CLINICA- DIAGNOSTICO
 Historia clínica:
 Ha de viaje a zonas endémicas, transfusión, trasplante, RN con
madre infectada.
 Niños pequeños pueden no hacer el cuadro típico de fiebre,
escalofrios y sudoración.
 Prodromo en niños: Adormecido, irritable, anorexico, dolor gnral,
cefalea, nausea hasta completar ciclo eritrocitario (aprox. 8 – 18
d).
 Fiebre alta (>40°) y continua el primer día.
 Resp: catarro, tos leve, signos de resfrío desaparece 1 o 2 días
c/s tto.
 Malaria congénita, sintomas dentro de 7 días de edad, con fiebre,
rechazo a LM, anemia ictericia, hepatoesplenomegalia
 Recaidas por presencia de hipnozoitos (Po y Pv) Recrudescencia
si sobreviven en eritrocito (Pf)
 DIAGNOSTICO
 Este se fundamenta en dos aspectos:
• procedencia de una zona geográfica endémica
• identificación de los microorganismos en frotis de sangre
periférica teñidos de manera adecuada
 Caracteristicas diagnosticas de
las especies de plasmodium
Especies plasmodium
Características
Vivax Falciparum Malarie

GR infectados agrandados
Punteado de Schüffner Si
No No
Punteado de Maurer Si
No No
Infecciones múltiples en No
GR Si No
Raras No
Anillos con doble Si
Raros No
cromatina Frecuente
No No
Gametocitos semilunares Si
No Si
Trofozoitos en bayoneta No
Si Si
Esquizontes en s. No
Periferica 16 (12- 8 (6-12)
12 (8-24)
24)
# merozoitos por
esquizonte
GOTA GRUESA Y FROTIS
 PRUEBAS SEROLOGICAS
 Confirma episodios anteriores y
tiene gran valor de estudio. Util en
estudio de donantes. La IgM suele
aparecer al identificarse los
parasitos en sangre periferica.
• Prueba de anticuerpos fluorescentes
indirectos.
• Hemaglutinación de anticuerpos
indirectos.
• ELISA.
• Prueba de inmunocromatografía.
 Tiras reactivas
 Disponible la prueba para P. falciparum,
basado en la detección de antigeno proteina 2
rico en histidina, no detecta las otras especies.
Tiene alta sensibilidad y especificidad.
Permanece positivo una semana o más luego
del tratamiento y la cura, por lo que puede dar
falsos positivos en estos casos.
 Pruebas de deteccion biologica
molecular
 La investigación del ADN y ARN además del
PCR, tienen una buena sensibilidad y
especificidad pero requiere de equipos y
material sumamente costoso
Plasmodium falciparum

Plasmodium vivax
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETO – NEONATAL POR
SENSIBILIZACIÓN RH (ERITROBLASTOSIS FETAL)

La enfermedad hemolítica del R.N es consecuencia de la

incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la madre y el feto.

Por el pasaje transplacentario de AC específicos con la membrana del

Gl. Rojo.

El feto hereda los ag eritrocitarios del padre (ag D del grupo Rh).
La madre carece de ellos.
Pequeño sangrado transplacentario feto – materno (con f en el parto),
introduce gl. r en la circulación materna.
Se produce una rpta inmune (Ac maternos)
•La 1ra exposición sensibiliza (Ig M, que no cruza la placenta).
•Exposiciones posteriores (pequeños sangrados en embarazos
posteriores) inducen IgG.
•IgG pasa la placenta y lisa gl. r del RN.
•De los Ag Rh, el D (Rh +) es la causa principal de
incompatibilidad Rh.
•Es la incompatibilidad más común
 La incompatibilidad Rh afecta 5% de
matrimonios.
 Sensibilización de la madre:
 1 – 10 % luego de 1er embarazo
 30% luego del 2do embarazo
 50% luego al 3ro.
 Riesgo de sensibilización
 2 % post aborto
 4 a 5% luego de un aborto provocado
 Evidencia de incompatibilidad sanguínea entre los padres.
Investigar los sistemas ABO y Rh de los progenitores.

a. Sistema ABO.
- Gestante es “O” y la pareja “A” o “B”,
existe posibilidad de EHPN.
b. Sistema Rh.
- Lo más frecuente es madre Rh (-) y esposo (+).

INCOMPATIBILIDAD AB0 : INCOMPATIBILIDAD Rh :

aparece en un 20% de los 9% madre Rh(-) y niño Rh(+) .
embarazos
Solo 1 de cada 15 embarazo
incompatible se sensibiliza.
De estos el 80-85% presentan clínica
Por anticuerpos fríos:

Los factores como título de aglutininas frías, la

amplitud térmica del anticuerpo, el nivel de circulación
del complemento en la vasculatura y la exposición al
frío ambiental producen:
Estasis
Cianosis
Fenómeno semejante a Raynaud .

Por anticuerpo calientes:

Palidez
Ictericia
Esplenomegalia
Anemia severa
Fatiga
Mareos
 Anemia hemolítica autoinmune

En los dos tercios de AHAI x Acs. calientes

el anticuerpo es dirigido directamente
contra el antígeno del glóbulo rojo del Rh
y es primariamente extravascular , vía
interacción con receptores Fc esplénicos.
En la población pediátrica la AHAI es
mayormente extravascular (sistema
mononuclear fagocítico)
LABORATORIO

Bilirrubinas totales ⇑ con bilirrubina indirecta ⇑

Lámina periférica: formación de esferocitos,
policromatofilia, poiquilocitosis, ocasionalmente la
lámina puede ser normal. Presencia de macrocitos
policromatofilos , normoblastos.
Recuento de plaquetas: variable .
Reticulocitos ⇑
Hemoglobina ⇓ 3- 9 gr/dl
Haptoglobina ⇓
TEST COOMBS POSITIVO
Test Coombs directo

detecta glóbulos rojos cubiertos con globulinas primariamente IgG o

C3.
Son casos de AHIA : enfermedad hemolítica del recién nacido y
reacciones aloinmunes secundaria a transfusión de GR
incompatibles

Test Coombs indirecto

detecta anticuerpos en el suero

Test de Coombs monoespecífico: Identificacion de anticuerpos
(celulas pantalla, células panel)
Test de Inhibición de la aglutinación (radioinmunoensayo, ELISA)
Test de adherencia fase sólida GR (elución ácida) predice la
cronicidad de la enfermedad.
Médula osea: hiperplasia eritroide de tipo normoblástica, con serie
granulocítica normal o aumentada con desviación a la izquierda.