Perforation d’ulcère gastroduodénal

I/ Définition :
-Perte de substance totale de la paroi gastrique ou duodénale d’origine ulcéreuse par laquelle il y a issu de
liquide dans la cavité péritonéale.

II/ Intérêt :
-Urgence médico-chirurgicale
-Complication fréquente des UGD, 4-5% des malades porteurs d’un ulcère perforent
-C’est une complication grave puisque la mortalité varie entre 6-20% (en moyenne 10%).
-La gravité est liée directement à la septicité et à l’abondance de l’épanchement péritonéale qui est lui-
même fonction du délai écoulé entre la perforation et la mise en œuvre du traitement.
-Diagnostic souvent facile basé sur la clinique et l’ASP.
-Le traitement est encore aujourd’hui controversé et non standardisé.

III/ Etiopathogénie :
1) Fréquence : La perforation complique environ 5% des UGD 4 fois sur 5 il s’agit d’un UD.
2) Sexe  : Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes 25 homme pour une femme.
3) Age : moyenne d’âge entre 30-50 ans.
4) Causes favorisantes :
a) Ce sont les ulcéreux hyper-acides qui se perforent le plus, la perforation se produit au cours d’une
poussée ulcéreuse aiguë.
b) Les causes favorisantes :
*Le jeun prolongé
*Les ulcères familiaux
*Les ulcères de stress, le syndrome de Z E.
*Ulcère de l’enfant.
*Ulcères médicamenteux : salicylés, anti-inflammatoires et corticoïdes.

IV/ Anatomie pathologique :

-La perforation est la conséquence d’une nécrose profonde de toutes les tuniques. La nécrose se produit
d’autant plus facilement que les tuniques sous-ulcéreuses sont peu modifiées et que la sclérose est peu
intense. Ce qui explique que les perforations surviennent le plus souvent en cas d’ulcère jeune et aigu.
1) La perforation  :
a) Taille : l’orifice a en moyenne 3-6 mm de diamètre mais il peut être punctiforme.
b) Forme : en cratère, plus large à la face interne qu’à la face externe péritonéale.
c) Siège : la perforation siège dans 75-85% des cas sur la face antérieure du bulbe, plus rarement dans
15-25% des cas sur la petite courbure gastrique, la grande courbure, les faces antérieure et
postérieure de l’estomac ; dans ce dernier cas la perforation se fait dans l’ACE (arrière cavité de
l’estomac).
d) Nombre : Il s’agit presque toujours d’ulcère unique, la perforation peut être double (UD + UG).
e) Aspect :
*Les berges sont relativement souples si l’ulcère est jeune, circonscrit par un bourrelet œdémateux.
*Elles sont épaisses, indurées lorsqu’il s’agit d’un ulcère chronique.

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 *Microscopiquement il existe un certain degré d’inflammation avec œdème de la muqueuse et de
la sous-muqueuse, infiltration leucocytaire de tous les plans et thrombose vasculaire.
2) L’épanchement  : La perforation entraîne l’issu brutal du liquide gastrique dans la cavité péritonéale, ce
liquide est assez peu septique au début, il s’agit d’une souillure péritonéale chimique et auto
stérilisante, faite de débris alimentaires et de suc digestif, il s’accompagne d’une fuite d’air contenue
dans la poche gastrique responsable de pneumopéritoine, le gaz s’accumule en surface alors que le
liquide s’écoule en déclivité. On distingue deux types de perforations ;
a) L’une en péritoine libre : le fait des ulcères antérieurs et de la petite courbure ; où le liquide
s’écoule dans la région sous-costale puis latéralement entre le foie et la coupole diaphragmatique
pour descendre dans la goutière pariéto-colique vers la FID et gagner le CDS de Douglas.
b) L’autre en péritoine cloisonné : le fait des ulcères postérieurs où le gaz et le liquide gastrique se
collectent dans l’ACE ou survenant chez les anciens opérés, la collection se faisant en fonction des
adhérences postopératoires

3) Evolution : Dés que la perforation a lieu ; l’orifice tend spontanément a être obstrué par des fausses
membranes et par les organes de voisinage tel que foie, côlon, pancréas et rate mais surtout le grand
épiploon qui est véritablement mobilisé pour la fermeture.
a) Dans les cas favorables, ce mécanisme aboutit à l’ulcère perforé bouché, les gaz et liquide digestif
sont résorbés par le péritoine, lorsque leur abondance n’est pas trop importante.
b) Dans les cas contraires ; le liquide devient bientôt septique et est à l’origine de la péritonite
purulente et des collections suppurées profondes. Ce fait fondamental permet de distinguer deux
aspects différents :
-La perforation d’ulcère avant la 6é heure ; Accident mécanique.
-La perforation d’ulcère après la 6é heure ; Dominé par les problèmes infectieux. Le passage des
germes et des substances toxiques dans la circulation générale aboutit à un choc septique ;
aggravant l’état de choc hypovolémique déjà installé, la conséquence est une hypoxie tissulaire
avec acidose métabolique et à un stade plus avancé à une insuffisance multiviscérale (cardio-
respiratoire et hépato-rénale).

V/ Etude clinique :
1) TDD  : forme typique  : Perforation d’ulcère en péritoine libre vue tôt chez un adulte jeune  :
a) Symptomatologie : Le début est d’une extrême brutalité marqué par :
 Une douleur :
 De siège épigastrique en coup de poignard, atroce, pliant le malade en deux par son intensité ;
survenant en pleine santé apparente, le sujet peut en préciser l’heure du début.
 Elle irradie à l’hypochondre droit et à la FIDt puis tend à diffuser rapidement à tout l’abdomen.

 Cette douleur est accompagnée d’un état de choc transitoire ; pâleur, sueurs, angoisse voire une
agitation mais le pouls est bien frappé bien que rapide, la TA presque normale. Il n’y a pas de fièvre.

 Les vomissements sont rares, il n’y a pas d’arrêt du transit au début.

b) Examen de l’abdomen : va affirmer la péritonite en découvrant un signe capital ; la contracture des

muscles abdominaux ;
 Inspection : abdomen plat, rétracté, immobile ; ne respire plus, chez les sujets maigres ; l’on voit
apparaître les muscles grands droits saillir sous la peau.

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 Palpation  : douce, les mains bien à plat réchauffées, retrouve une contracture pariétale, tonique, rigide,
vigilante, permanente, invincible et douloureuse, d’abord localisée à l’épigastre puis s’étendant peu à peu
pour réaliser le « ventre de bois » tout en restant prédominante là où elle a débuté.
 La percussion : fine ; pratiquée sur un malade demi-assis ; peut retrouver le pneumopéritoine, devant
l’existence d’une zone sonore qui remplace la matité pré-hépatique et une matité des flancs.
 Le TR : Déclenche une vive douleur au niveau du CDS de Douglas, c’est le cri de Douglas.

c) Un tel tableau impose le diagnostic de péritonite ; il faut confirmer son origine ulcéreuse par :
 Etude des antécédents ; qui retrouve souvent :
-Soit un ulcère connu et déjà diagnostiqué et traité
-Soit une symptomatologie typique de crampes épigastriques périodiques et rythmées par les repas.
-Dans 25% des cas on ne retrouve que des troubles dyspepsiques banaux parfois exacerbées juste avant
l’accident perforatif.
-Dans 25% des cas la perforation survient chez un sujet en pleine santé apparente et vient révéler
l’ulcère.
-Toujours il faudra rechercher la notion de prise récente de certains médicaments qui peuvent être
responsables de la perforation ou bien l’avoir favorisé : salicylées et anti-inflammatoires cortisoniques ou
non.

d) L’examen radiologique de l’abdomen : fait en urgence sans préparation (ASP) ;

-Un cliché de face debout prenant les coupoles
-Un cliché de profil en décubitus
-Il affirme le diagnostic en révélant le pneumopéritoine qui se traduit par :
 Un croissant clair gazeux interhépatico-diaphragmatique uni ou bilatéral sur un cliché débout.
 Une bulle d’air se projetant sous la paroi abdominale au niveau de l’ombilic sur un cliché couché
de profil. Mais l’absence de pneumopéritoine ne permet en aucune façon d’éliminer le diagnostic ;
(présent que dans 40% des cas).
 En outre l’examen radiologique peut parfois donner une idée de l’importance de l’épanchement
liquidien intra péritonéal lorsqu’il objective un large niveau liquide qui barre la totalité de la
largeur de l’abdomen.

e) Au terme de cet examen clinique et radiologique, le diagnostic de péritonite généralisée par

perforation d’ulcère est en règle posé ; il faut traiter d’urgence, parfois on aboutit seulement au
diagnostic de péritonite ; il faut intervenir.

VI/ Formes cliniques :

1) Formes symptomatiques :
a) Formes frustres :
-il existe des formes subaiguës, sans grande réaction péritonéale ; voire même latentes dont le diagnostic
est porté grâce à la présence d’un pneumopéritoine à la RX quelques heures voire quelques jours après un
épisode douloureuse initial de brève durée.

b) Formes trompeuses :
-Formes pseudocholécystique
-Forme pseudothoracique : Elle correspond à la perforation d’un ulcère juxta-cardial ; la symptomatologie
thoraco-diaphragmatique est au premier plan avec apparition d’une dyspnée par blocage diaphragmatique
d’une cyanose, de douleur à irradiation scapulaire
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-Formes pseudoappendiculaires : Le syndrome douloureux se localise à la FIDt.
-Formes occlusives : Correspond aux perforations subaiguës du vieillard ; des malades vus tardivement. Le
choc peut dominer le tableau clinique qui est fait de signes occlusifs et péritonéaux, vomissements,
météorisme et niveaux liquides à l’ASP ainsi qu’une hyper leucocytose.
c) Formes évoluées :
- Elles constituent la péritonite septique diffuse avec un état général effondré, une fièvre élevée et des
signes physiques d’occlusion où le pneumopéritoine est associé à des images hydroaériques diffuses.

d) Formes étiologiques :
-Perforation d’ulcère au cours des traitements par les corticoïdes ou la phénylbutazone ; le tableau
clinique est souvent frustre, réduit à une douleur discrète, une défense atténuée souvent accompagnée
d’un léger météorisme d’où l’importance de rechercher systématiquement un pneumopéritoine devant
une symptomatologie abdominale bâtarde chez un sujet traité par les corticoïdes et de ne prescrire qu’avec
une grande prudence ces médicaments chez un ulcéreux connu.

-Perforation d’un ulcère peptique : il faut toujours y penser devant une douleur abdominale brutale
survenant chez un sujet opéré de l’estomac, il peut s’agir :
*D’un ulcère perforé bouché dans un organe de voisinage ; en particulier dans le mésocôlon transverse
et est alors source de difficultés lors de la dissection opératoire
*D’une perforation en péritoine libre et la symptomatologie dépend de la localisation sus ou sous-
mésocolique de l’anastomose.

-Perforation du syndrome de ZOLLINGER-ELLISON (Z E) : Elle doit être soupçonnée devant toute
perforation récidivante ou survenant après traitement chirurgical d’un ulcère ; en faveur de ce syndrome :
*L’importance des douleurs dans les antécédents.
*L’existence d’une diarrhée.
*La multiplicité des ulcères
*Leur siège fréquemment post-bulbaire voire jéjunal
Nb : En peropératoire l’exploration du pancréas doit être minutieuse à la recherche de la tumeur
Langerhansienne à cellules non bêta responsables de la maladie.

e) Formes associées
-À une hémorragie : C’est une éventualité grave. Dans la majorité des cas elle est le fait de la présence de
plusieurs ulcères ; soit éloignés l’un de l’autre, soit dans la même région comme « le Kissing-ulcer duodénal ».
-A une sténose : L’association pose des problèmes thérapeutiques de la perforation dans le cadre de
l’urgence à savoir que la suture peut aggraver la sténose.

f) Formes anatomiques :
-Ulcère perforé bouché : Il s’agit d’un ulcère perforé bouché par les organes de voisinage. Après un début
brutal et bruyant tous les signes s’estompent spontanément en quelques heures, l’examen découvre une
défense de la région sus-ombilical surtout une douleur à la décompression (Blumberg). En absence de
traitement l’évolution de telle forme est variable :
*Soit qu’elle se fasse spontanément vers la régression et ne constitue alors qu’un élément de
l’interrogatoire à l’occasion d’un nouvel accident
*Soit la reprise de la symptomatologie bruyante à court terme et réaliser une perforation en deux
temps.

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 *Soit encore que s’installe une collection suppurée profonde dans la FIDt, dans le CDS et surtout la
région sous-phrénique.

-Perforation en péritoine cloisonné : Cette éventualité dépend :

*De considérations anatomiques ; la perforation d’un ulcère postérieur se fait dans l’ACE.
*De modifications morphologiques dues à la présence d’adhérences péritonéales, inflammatoire ou
postopératoires.
*Du développement très rapide de fausses membranes qui complètent ou créent un cloisonnement.

-Perforation dans un organe de voisinage :

*Dans le cholédoque :
 Rare elle réalise une fistule pathologique cholédoco-duodénale.
 Parfois bien supportée ; ils pvt se compliquer d’accidents angiocholétiques.
 Le diagnostic RX repose sur l’image d’aérobilie sur les ASP et une opacification des voies biliaires
lors du TOGD.

*Dans le côlon :
 Surtout le fait des ulcères peptiques développés sur une anastomose gastrojéjunale.
 La perforation réalise une fistule gastro-colique s’accompagnant de dénutrition, présence
d’aliments non digérés dans les selles.
 Le diagnostic est RX ; la fistule est objectivée sur le TOGD mais surtout sur le LB au cours duquel
l’estomac est opacifié.

*Dans le grêle ou dans le duodénum : rares.

VI/ Diagnostic différentiel :

-Le diagnostic ne se discute pas devant une forme typique, par contre dans les formes frustes ou incomplètes,
peuvent être évoqués plusieurs diagnostics.

1) En cas de pneumopéritoine : se discutent les autres perforations d’organes creux :

a) Perforations sigmoïdiennes.
b) Perforation du grêle
c) Perforation de diverticule de Meckel.
*Dans tous les cas de toute façon, l’indication opératoire est formelle devant un pneumopéritoine.

2) En absence de pneumopéritoine :
a) Eliminer les affections médicales :
-Pneumopathie de la base droite ; l’examen clinique et RX rectifient le diagnostic
-Infarctus du myocarde à symptomatologie abdominale ; l’ECG permet de corriger l’erreur.
-Crise aiguë hyper algique chez les ulcéreux connus ; s’accompagnant d’une défense épigastrique ;
véritable syndrome perforatif. Dans le doute un TOGD à la gastrographine viendra aider le diagnostic.
-Crise gastrique du tabès.

b) Eliminer les affections chirurgicales :

-Les affections appendiculaires ou biliaires ; mais les antécédents sont différents, leur évolution est fébrile
et l’intervention de toute façon s’impose.
-Toutes les urgences chirurgicales peuvent être évoquées ;
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*Infarctus entéro-mésentérique.
*Une occlusion aiguë du grêle, etc. (volvulus).
Nb : dans le doute l’intervention d’urgence s’impose de toute façon et corrige l’erreur diagnostique.
*La PANH (pancréatite aigue non hémorragique) : dont le diagnostic peut être difficile ; mais l’absence de
contracture, l’intensité du choc et le bilan biologique permettent le plus svt de rtrancher
*Péritonite génitale.
3) Cas particulier à signaler : La perforation d’un cancer gastrique, où le problème est d’ordre étiologique,
il est parfois difficile de faire le diagnostic macroscopiquement lors de l’intervention entre UG à gros
bourrelet hyperplasique et une tumeur néoplasique, il est rare que l’on puisse disposer d’un examen
histologique extemporané à cette heure d’urgence.

VII/ Traitement :
-La péritonite par perforation d’ulcère reste une urgence chirurgicale non obligatoirement opératoire.
-L’attitude à adopter n’est pas claire au vu de nombreuses publications. Pour deux raisons :
-Deux problèmes restent confondus :
*Le traitement en urgence des complications, de la perforation et de péritonite.
*Le traitement de l’ulcère, lui même qui du point de vue chirurgicale est loin d’être clairement codifiée à
l’heure actuelle.
-La comparaison des résultats des traitements (différents types de traitement) est sans valeur.
-Cette attitude doit être réfléchie ; chaque malade est un cas particulier ; il n’y a pas de traitement
standard.

A) Buts  :
-Traiter la perforation
-Traiter la péritonite de façon rapide et efficace.
-Traiter la maladie ulcéreuse si possible en même temps.

B) Les moyens  :
1. Traitement symptomatique : valable à tous les malades ; le plus souvent constitue une préparation à
l’intervention chirurgicale ; il consiste à :
*Assurer la vacuité de l’estomac par aspiration naso-gastrique continue avec diète absolue.
*Réanimation guidée par les examens biologiques
*Blocage des sécrétions gastriques (atropine ou anti H2 ou IPP).
*Lutter contre l’infection par ATB à large spectre.
*Glace sur le ventre.

2. Traitement non chirurgical : Méthode de Taylor Quenu 

-Son but est de favoriser l’obturation spontanée de la perforation par un organe de voisinage
-N’est licite que si le diagnostic est certain :
Perforation datant de moins de 6 heures
.Perforation survenue à jeun
.Diagnostic certain
.Pas de : fièvre, état de choc, hémorragie
.Surveillance clinique possible : patient conscient, non intubé.
-Ce traitement conservateur associe :
.Aspiration gastrique
.Réhydratation hydro-électrolytique par voie veineuse ± nutrition parentérale
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 .Antibiothérapie à large spectre
.IPP par voie intraveineuse.
.Surveillance clinique et biologique
-Elle est réservée aux malades âgés et tarés
-Elle expose à certaines complications infectieuses : broncho-pulmonaire / abcès sous phréniques

3. Traitement chirurgical : le plus souvent

*Voie d'abord : laparotomie ou voie cœlioscopique
*Exploration et bilan des lésions.
*Prélèvement du liquide pour examen bactériologique.
*En cas d’ulcère duodénal : suture de l'ulcère + vagotomie.
*En cas d’ulcère gastrique : gastrectomie des 2/3 emportant l’ulcère + anastomose gastroduodénale ou
gastro-jéjunale et examen anatomopathologique.
*Toilette péritonéale.
*Surveillance clinique et biologique.