Acta Clinica Belgica

International Journal of Clinical and Laboratory Medicine

ISSN: 1784-3286 (Print) 2295-3337 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/yacb20

Les Etats de Choc au Cours de L’Infarctus du

Myocarde. Traitement du Choc Cardiogenique Par
La Dopamine

M. Andriange, G. Calay, J. Gach & N. Lisin

To cite this article: M. Andriange, G. Calay, J. Gach & N. Lisin (1971) Les Etats de Choc au Cours
de L’Infarctus du Myocarde. Traitement du Choc Cardiogenique Par La Dopamine, Acta Clinica
Belgica, 26:5, 249-261, DOI: 10.1080/17843286.1971.11716793

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Published online: 19 May 2016.

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 TRA V AUX ORIGINAUX

LES ETATS DE CHOC AU COURS DE L' INFARCTUS DU MYOCARDE.

TRAJTEMENT DU CHOC CA RDIOG EN IQU E PAR LA DOPAMINE e)

M. ANDR TANGE (*':'), G . CALAY (**). J . GAC H (**) & N . LlSIN (''* ).

L'etat de choc au co urs de l'infarctu s du myocarde est un e compl i-

ca tion frequente (10 a 20 % ) et grave (mortalite de 85 a 90 % ). Si Ia pre-
ven ti on et le traitement des troubl es du rythme ont trouvc des solution s
sa ti sfai sa ntes dans les unites coronarienn es , le choc res te le plus souvc nt
rebelle aux th erapeutiques act uelles. II convient cepend ant de demcmbrer
ce sy ndrome et de di stin guer a co te du choc ca rdioge nique, form e Ia plu s
seve re, di ve rs tabl ea ux cliniques de pronosti c ma in s sombre qu'il i.n portc
de reco nnaltre et de traiter precoce ment.
Nous nous proposons de precise r Ia fn:!q uence et le pronosti c des
differents types de choc observes en unite coronarienne et de donn er les
resultats d'u n essa i th era peutique du choc cardiogenique par Ia dopa mi ne.
Des ex ploration s hemody nami ques de cas clini ques so nt ega lement rappor-
tees.
MATE RI EL ET M ETHOD ES

Entre le l c' octobre 1967 et le 1''' decembre 1970, soit sur un c

periode de 38 mois, !'Unite Coronarienn e de Ia Clinique Medica le A,
Hopital Universitaire de Bav iere a Liege, a hospita lise 450 infarctu s myc
cardiques . Les 60 premi ers cas de ce tte se ri e ont fait !'o bjet d'un rapport
preliminaire en 1969 (1). Tous les patients suspec tes d'avoir co nstitu e un ..:
nec rose myocard ique dan s les 48 heures etai ent admi s a !'Unite Corona-
rie nne, de meme qu e les nec roses plus ancien nes prese ntant des co mpl i-
catio ns recentes (trouble rythmiqu e, decompensa tion , choc). Seul s ont cte
retenus pour etud e les infarctus myoca rdiques ce rtains ou probables con-
formemcnt aux criteres de diagnostic defini s dan s le tableau I.

(*) Communication prese ntee a Ia sea nce du 23 ja nvi er J 97 1 de Ia Socih e

beige de Medecine intern e.
(**) U niversite de Liege, Institut de Medecine, De partement de C linique et de
Pathologic medica les (Prof. H. Van Ca uwenberge), Secteur de Ca rdi o logic (Prof. J.
Oarlier).
250 M . ANDRJANG E, G . C ALAY, J. G AC H & N. LISIN

Tableau I. - Criteres de diagnostic de l'infarctus myocardique.

A. INFA R CTUS CER TA IN.
I. Apparition d'une onde de nec rose + evolution caracteri stique des ph ases
termin ales.
2. Phases termin a les d'evoluti on caracteristique sans onde de necrose + e nzy me s
positifs.
3. Appariti on d'un bloc de bra nche + enzymes positifs.
4. Autopsie.
B. INFA RCTUS PROBA BLE.
5. Histoire clinique suggestive + enzy mes positifs + ECG douteux.

L'eta t de choc est caracterise p ar un deficit grave d'irri ga tion periphe-

rique. Tl constitue un syndrome clinique dont les elements sont enumeres
dans le tableau II : 1) effondrement de Ia diurese L 20 ml/heure) ou anurie;
2) acidose metabolique severe (exces de base L - 5); 3) signes d'i schemie
cerebrale (agitation ou torpeur, voire coma ; confusion et desorientation) ;
4) hypotension arterielle absolue (pression arterielle systolique inferieure

Tableau IJ. - Criteres cliniques d'etat de choc.

Crit~res Exceptions

1. Oligurie (diurese L. 20 ml / h.) 23 45

ou anurie 22
2. Acidose metabolique (E. B."' L. - 5) 38
3. Alterati on de Ia conscien ce 22
4. H ypotension arterie lle (P'. syst. < 90 mm H g) 3 1 36
ou h ypotension relative (25 % ou plus) 5
5. Signes de vasoconstri ction cutanee C hoc vasoplegique 43
6. T achycardie (~ 100/ min .) C hoc vaga l 34
7. PVC ** accrue (> 10 em H ,O) C hoc hypovo lemiqu e 40
8. Signes d'cedeme p ulmon aire 20
• E. B. = exces de base.
u PVC = pression ve ineuse ce ntra le mesuree a u nivea u de Ia veine cave superieure
ou de l'oreillette droite

a 90 mm Hg) ou relative en cas d'hypertension arterielle prealable (au

mains 25 % en dessous des niveaux tensionnels anterieurs); 5) signes de
vasoconstriction cutanee (paJeur des conjonctives et des teguments, peau
froid e et couverte de sueur, cyanosee par endroits) ; 6) tachycardie genera-
lement sinusale (frequence cardiaque ~ 100/min) ; 7) hypertension vei-
neuse centrale (PVC >
10 em H 20) ; 8) souvent, association de signes
d 'redeme pulmonaire (rales humides extensifs et bronchospasme) .
 JN FARCTU S D U M YOCARD E 251

L'oli go-anuri e a ete considen!e comme un critere indi spensa ble au

diagnostic d'e tat de choc; de meme, il a ete ex ige que chaque cas retenu
rempli sse au moins 3 des criteres suivants (criteres 2 , 3, 4 et 5). Le tabl eau
c linique le plus compl et es t rea lise par le choc cardiogenique.
Les chocs hyperalgiques, rapidement corri ges par le traitement anal-
ges ique - en particuli er hero'in e I.V . (9) ont ete elimines de Ia se ri e. Jl
en est de meme des hypotensio ns sa ns etat de choc . Les troubl es rythmiqu es
prolonges; grand e bradyca rdi e ou grande tachyca rdi e, peuvent engend re r
un tabl ea u cliniqu e de choc repond ant a nos criteres.
Le di agnostic de choc vagal est evoque en p resence d 'un pa ti en t
choque et bradycarde (brad yca rdi e sinusa le intense, di ssocia tion interfe-
renti ell e frequ ente); it
es t confirme par Ia normali sation rapide de l'etat
cliniqu e sou s l'effet de
!'atropine intrave in euse et de !'eleva ti on des jambes .
La press ion vein euse central e (PVC) , mesuree dan s tous nos cas, ne
peut pa s toujours etre interpretee d 'embl ee : en presence d 'un e PVC basse,
on a in staure une perfusion ra pid e d 'un expan seur pl asmatique et ce n 'es t
qu'en cas de norm ali sati on precoce de l'etat clinique sa ns elevati on anor-
male de Ia PVC qu 'on a pose le di agnos ti c de choc hypovo/emique.
Le choc vasoplegique ou choc avec resistances periph eriqu es effon-
drees es t evoqu e devant un eta t de choc avec teguments chaud s et sees.
II faut cepend ant noter des maintenant qu 'il n'y a pas toujours concor-
d ance entre l'etat cutane et Ia va leur des resistances peripheriques. Des
lors, le diagnostic ne peut etre confi rme que par des mesures hemodyna -
miques. A defaut, on s'est base sur Ia qua lite du pout s femo ral (fa ibl e et
d epress ibl e dan s le choc vasoplegique, generalement bi en conse rve dans
le choc cardiogeniqu e) et sur Ia repon se au traitement d 'essa i par un vaso-
constricteur peripherique : une ameliora ti on cliniqu e importante et ra pid e
plaid e en favcur d 'un choc de type vasoplegique.
Un essa i de traitement du choc ca rdiogenique pa r Ia dopamine a ete
rt~a li se
entre le 1cr juin 1968 et le I c r decembre 1970. Pend ant cettc
periode, tous Jes cas de choc cardi ogenique hospitali ses a !' Unite Coro na-
ri enne ont ete soumi s a un e perfu sion de dopamine a des doses de 3 ll
10 f.tg/k g/min ; Ia perfusion eta it progress ivement acceleree jusqu 'a Ia dose
Ia plus elevee n'entrainant pas de tac hyca rdi e excess ive (acce lerati on du
rythme cardiaqu e inferi eure ou ega le a 20 battements pa r minute) . D ans
6 cas, les patients inclus dans cet essai o nt ete soumi s a un e etude hemo-
dyn amique : pendant 30 minutes etaient rea li sees les mesures de depart
destinees a definir l'e tat de choc en dehors de toute therapeu tique specifi-
que; Ia p erfusion de dopamin e etait ensuite installee et, apres 30 a 60 minu -
252 M . ANDRIANGE, G . CALAY, J . GAC H & N . LISJN

tes, de nouvelles mes ures hemodynamiques etaient rea li sees, etalees su r

30 minutes pendant lesquell es le traitement eta it main tenu.
Des etudes hemodynamiques ont ete reali sees chez 9 patients en etat
de choc. On t ete mesures, outre Ia PVC suivie regulierement chez tous
nos p atients et obtenue p ar ca theteri sme percutane de la veine sous-cla-
viere, Ia pression aortiqu e centrale et le debit cardi aque obtenu par Ia
methode de dilu tion d 'un colorant. Cinq milli grammes de Cardiogrcen
eta ient injectes dans l'oreillette droite ou la veine cave superi eure et le pre-
levement sanguin effectue dans l'aorte thoraciqu e ou abdominale . l es
courbes de dilution etaient obtenues a l'a id e d 'une cuvette (W ate rs XC'
302) et d 'un densitometre (W a ters X 301) et integrees automatiquemcnt
a l'aide d'un computer (Sanborn 130 Ca rdiac Oupu t Compu ter). Toutes
Jes valeurs numeriques citees dans les resulta ts hemodynamiques sont ]a
moyenne de trois mesures successives. Les resista nces peripheriques son t
exprimees en d ynes sec em - 5.

RESULTATS

1. Frequence et pronostic des dijjerents types de choc au cours de

l'injarctus myocardique
Si on elimine Jes cas de choc hyperalgique, frequents mais fu gaces,
un etat de choc du rable s'est developpe chez 79 des 450 infarctus myo-
ca rdiques aigus etudies (17 ,5 %) . La repartition des cas entre les divers
types cliniqu es est donnee dans le tabl eau III : 16 cas de choc lie a un
trouble rythmique prolon ge, 12 cas de choc vagal, 4 chocs hypovolemiques,
2 chocs vasopl egiques et 45 cas de choc cardiogenique (soit 10 % de
['ensemble des infarctus). La frequence des di vers criteres cliniques de
choc dans Jes 45 cas de choc ca rdiogeniqu e es t detail lee dans le tableau J [,
colonne 3.

Tableau II I. - Frequence et pronostic des di vers types cliniques de choc.

Frequence
Type clinique sur 450 in farc tus Evolution
I . Choc hypera lgique F req ue nt F ugace
2. C hoc lie a
une a rythmie 16 cas 10 survies
3. Choc vaga l 12 cas 12 survies
4. Choc hypovolemique 4 cas 3 survies
5. C hoc vasoplegique 2 cas 1 survie
34 cas (7,5 %)
6. Choc ca rdiogenique 45 cas (1 0 %) 9 survies (20 %)
Total : 79 cas (17,5 %)
 INFAR CTUS DU MYOCA RD E 253

Sur 16 cas de choc li e a une arythmi e prolon gee, 10 ont survecu .

Tou s les cas de choc vaga l ont quitte l'hopital en vie ; 3 des 4 cas de choc
hypovol emique ont survecu , de meme qu'un des 2 cas de choc vasople-
gique. Sur les 45 cas de choc cardiogenique, 9 ont vu leur etat de choc
corrige (20 % ) et 8 de ces derniers ont eu un e survi e prolon gee.

2. Essai therapeutique du choc cardiogenique par Ia dopamin e

Sur les 45 cas de choc cardiogenique de Ia seri e, 11 ont ete traite!.
ava nt ('introduction de Ia dopamine dans l' Unite Coronarienne. Ces 11 cas
sont decedes en etat de choc. Le traitement in staure associait !'hydrocorti-
sone a dose moderee (1 a 3 g par jour) , les toni ca rdiaques et, dans qu elques
cas, l'isopropylnoradrenaline qui nous a paru difficil e a mani er, du fait
de !'augmentation tres rapid e et souvent incontrol abl e de Ia frequence car-
diaque.
Au contraire, sur les 34 cas successifs de choc cardiogenique tra ites
par Ia dopamin e, l'etat de choc a pu etre co rrige de far;on durabl e dans
9 cas (26 ,5 % ) . Suivant le type de reponse a Ia dopamin e, on peut divi ser
les 34 cas traites en 3 sous-groupes (tabl eau IV) : A) pas de n!ponse;
B) repon se passage re; C) correction definitive de l'etat de choc. II n 'cst
pas poss ibl e de deceler de difference de gravite clinique entre chacun de
ces 3 sous-groupes : les criteres de choc s'y retrouvent avec un e frequence
comparable.
A) 17 cas n'ont pas repondu , meme passagerement, au traitement par
Ia dopamine et it s sont tou s decedes de leur etat de choc. Parfois meme,
Ia dopamine a precipite Ia chute ten sionnelle et peut-etre accelere !'evolu-
tion du cas. L'evolution de ces etats de choc a ete le plus souvent rapide;
Ia duree moyenn e de )'observation sur 14 cas est de 7 heures.

B) 8 cas ont repondu de fa r;on favorable mais passagere au traitement

par dopamine : reapparition rapide d 'une diurese horaire superi eure ou
egale a 50 ml, amelioration de l'etat psychique, des signes de vasoconstric-
tion cutanee et souvent de !'hypotens ion arteri elle et de !'hypertension vei-
neuse . La dun~e de l'effet favorabl e a ete variable : une a quelqu es heures
dans 4 cas, plusieurs jours dan s 4 autres cas. Les 8 pati ents sont finale-
men! decedes en etat de choc.
C) 9 cas de choc cardiogenique ont pu etre corriges par Ia dopamine
et finalement sevres du medicament sans reapparition de l'etat de choc .
Sept de ces cas sont toujours en vie, avec des recuts allant de 2 a 27 moi s,
1 cas est decede brutalement a son domicile 6 moi s apres !'hospitalisation
et 1 cas est decede a l' hopital apres 3 semaines, d'emboli e pulmonaire.
 N
Vt

"""

Tableau IV. - Traitement du choc cardiogenique par Ia dopamine.

:.::
Nombre >
de cas Evolution R emarques z
0
::0
......
I. Cas non traites par Ia Dopamine 0 survie Hydrocortisone (1 a 3 g/j.) + tonicardiaques
z>
11
+ isopropylnoradrenaline dans 4 cas. 0
p1
II. Cas traites par Ia Dopamine 34 9 sucres (26,5 %) 0
(')
A) Pas de reponse a Ia Dopamine 17 0 survie Duree moyenne de !'observation sur 14 cas : >
7 heures.
Parfois, Ia Dopamine precipite Ia chute ten- _S
sionnelle.
:--<
B) Reponse passagere a Ia Dopamine 8 0 survie Duree de l'effet favorable : 1 a quelques heures 0
(4 cas), quelques jours (4 cas). ~
:t
C) Chocs gueris par Ia Dopamine 9 9 sucres dont - 7 cas en vie (recul de 2, 6, 8, 8, 12, 24 p_.
8 survies prolongees et 27 mois).
I cas decede a domicile apres 6 mois.
:z
- 1 cas dececte apres 3 semaines · (embolie c
Vl
pulmonaire).
Dependance vis-a-vis de Ia Dopamine : z
I a 2 semaines (moyenne : 10 jours).
 lN FARCTUS DU MYOCARDE 255

alors qu e I'etat de choc eta it corrige depui s I 0 jours et que Ia dopamin e

avait pu etre interrompue sa ns alteration de l'etat clinique. Souvent, Ia
pression arterielle et Ia diurese so nt res tees dependantes du traitement par
Ia dopamin e pendant une tres lon gue periode : chaque essai de diminution
ou d'arret du traitement entralnait une deterioration clinique rapide. Ceue
periode de dependance a ete de 1 a 2 semaines dans les 9 cas, avec un e
moyenn e de lO jours.
La conduite du traitement par Ia dopamine a toujours ete aisee. L'aug-
mentation de Ia frequence cardiaque fut moderee et aisement controlablc.
Quelques rares epi sodes de troubles rythmiques suprave ntri cul aires ont
cede rapideme nt a Ia diminution des doses ou a ]'interruption passage re du
traitement. Dans les cas favorabl es, Ia diurese a souvent ete un des pre-
mi er parametres a s'a meliorer, generalement des Ia fin de Ia premi ere demi -
heure de perfu sion .

3. Etudes hemodynamiques
Neuf cas de choc ont ete Soumis a une etude hemodyn amique dont les
res ultats sont consignes dan s le tabl eau V. Le cas no 1 reali se un tableau
cllnique de choc severe avec PVC basse; I'A ramin e ameliore le debit
cardiaque mais ne co rrige null ement le tablea u clinique; Ia restauration
rapide d'une masse circulante adequate par perfusion de Rheomacrodcx
entralne une augmentation de 92 o/o du debit cardi aqu e et norm ali se l'etat
clinique, avec reprise de Ia diurese.
Le cas n° 2, choc par effondrement des resistances peripheriqu cs,
repond favorabl ement a l'A ramin e; le debit ca rdiaque n'est pas sensi·
blement modifi e mais Ia pression arterielle remonte rapidement er Ia diu-
rese se declenche. Malgre les resistances peripheriques abaissees, les tegu-
ments etai ent froid s et moites et leur aspect s'est normalise sous I'effet de
l'Aramine.
Les cas n° 3 a n° 9 concernent des tablea ux cliniques de choc cardi a··
genique. Le cas n° 3 fait partie des 11 pati ents en choc ca rdiogeniqu c
hospitalises avant le debut de l'essai therapeutique par Ia dopamine. Les
cas n° 4, 5 et 6 appartiennent au sous-groupe A defini plus haut. Les cas
no 7 et 8 au sous-groupe B et le cas n° 9 au sous-groupe C. L'homogeneite
des resultats hemodyn amiques recueillis avant toute th erapeutique chez le.;,
patients appartenant aux sous-groupes A et B est frapp ante : i!s ont tous
un debit cardiaque inferi eur a 2.000 mi. par minute et des resistances peri -
pheriques superieures a 2.000 dynes sec em - 5 • Le seul cas explore dans
le groupe C, quoique tres different des cas precedents sur le plan hemo-
dynamique, presentait un aspect clinique en tout point comparable : oli-
 N
v.
Tableau V. - Explorations hemodynamiques. 0"1

P. Ao.
D.C. D.S. S. D. M. R.P. P.V.C. F.C. DIUR . Classement

1. Min. F. ~
sous Aramine 3.800 32 105/ 65175 1.494 6 120 15 Choc hypovolemique
arret de l'Ar. 2.500 24 60/ 40 / 45 1.312 6 105 10 >
z
Rheomacrodex 4.800 44 110/ 60175 1.133 10 110 50
0
~
2. Cnu. S.
sous Aramine
4.500
4.600
43
57
50/ 32137
110/75/ 85
586
1.391
5,5
8
105
80
0
50
Choc vasop1egique
>
z
C)
3. Aub. M. 3.800 38 165 / 90 / 120 2.315 14 100 0 Choc cardiogenique non sn
traite par Ia dopamine. 0
Groupe A : chocs cardio- (")
4. Cad. A. 1.430 13 80/ 47 / 57 2.573 15 110 0
sous Dopamine 1.510 12 80/47/57 2.437 15 125 0 geniques ne repondant pas >
r-'
5. Cre. M. 1.580 18 77/ 47 / 55 2.230 15 87 '~ 0 a Ia dopamine. >
_...-:
sous Dopamine 1.580 18 77 / 44 /53 2.126 15 87 10
6. Pir. G. 1.990 18 105/ 66/77 2.371 25 110 0 :--<
sous Dopamine 1.440 14 65/ 40 / 47 1.500 28 100 0 0
2.956 14 135 0 Groupe B : chocs cardioge-
>
(")
7. Bea. J. 1.840 14 95/70/78
20 87/ 67175 1.718 15 150 60 niques repondant passagere- ;I:
sous Dopamine 2.980
8. Con. P. 1.390 12 83 / 50/ 57 2.590 17 115 0 ment a Ia dopamine. Ro
sous Dopamine 2.800 22 105 / 60/75 1.743 20 125 50 z
9. Pal. J.
sous Dopamine
3.020
3.550
30
32
80/ 55 / 60
93 / 55 / 67
1.245
1.216
18
18
100
110
5
50
Groupe C : chocs cardioge-
niques gueris par Ia dopa-
c!:!:
mine. z
D.C. = debit cardiaque en ml/min. - D .S. = debit systolique en mi. - P.Ao. = pression aortique centrale en mm Hg (systolique,
diastolique et moyenne). - R.P. = resistances peripheriques en dynes sec em·•. - P.V.C. = pressio n veineuse centrale en em H,O.
- DIUR. = diurese horaire en mi. - Toutes 1es valeurs citees so nt des moyennes de 3 mesures successives.
* Patient porteur, de puis un an, d'un stimulateur cardia que irnplante, dont Ia frequence a ete fixee a 87 / min lors de !'hospitalisation
actuelle.
 lNFARCTUS DU MYOCARDE 257

guri e seve re (5 ml/heure), acidose metabolique marqu ee (pH 7, 19 cl

E.B.- 12), confusion et agitation, vasoconstriction cutancc intense, hypo-
tension arterie ll e et hypertens ion vei neuse, tach yca rdi e, stase pulmonaire
importante.
Les reponses hemod ynamiques a Ia perfusion de dopamin e ont et6
variables. Dans les cas no 4 et 5, Ia dopamin e n'a aucun effet hemod yna-
mique; de meme, elle n'agit pas sur l'etat clinique et Ia diurese. Dans le
cas no 6,- il faut noter Ia chute tensionnelle et Ia diminution du deb it car-
diaque coi'ncidant avec Je traitement par Ia dopamin e. Les cas n° 7 et 8,
repondant passagerement a Ia dopamine, pn!sentent des augmentation s
importantes du debit ca rdi aqu e (62 % et 101 % ) et un e nette diminution
des resistances peripheriqu es (42 % et 33 % ) ; les augmentations de debit
sont dues a un accroisseme nt du debit systoliqu e et a une acceleration de
Ia frequence card iaque; !'amelioration clinique est tres nette mai s passa-
gere dan s les deux cas. Dans le cas n° 9, on assiste a une augmentation
moderee du debit cardiaque ( 18 % ), esse nti ell ement liee a Ia tachycardi e,
tandis qu e les resistances peripheriques ne se modifient pas; cepcnd ant, la
diurese se dec lenche et l'etat clinique s'ameli ore de fa<;on durable.

DlSC USSlON

La plupart des publications sur l'infarctu s myocardique aigu situen t

Ia frequ ence du choc entre 10 et 20 % . Ces chiffres concern ent uniqu ement
des etudes utili sant des criteres diagnostiqu es stri cts (5) et, le plus souvent.
ils interessent les seuls chocs ca rdiogeniques . Dans deux publication s recen-
tes (1 1• 12) comportant comme Ia notre des etudes hemodynamiques, un
choc card iogen ique est rencontre dans 73 cas sur 54 7 inf arctus ( 15 % l
et dans 17 cas sur 123 infarctus ( 13,8 % ) . Notre seri e comporte 45 chocs
cardiogeniques sur 450 infarctus myoca rdiques (10 % ) et 34 cas d'autre,:;
types d'etat de choc (7 ,5 % ) .
On trouve peu d'information sur la frequ ence des chocs non cardio-
geniques au cours de l'infarctus du myocard e (choc lie a un troubl e ryth-
mique, choc vagal, choc hypovolemique et choc vasoplegique) . Diverses
publications ont insiste sur Ia frequence de l'hypovolemi e au cours de Ia
necrose myocardique avec etat de choc et sur !'interet des perfusions liqui-
di ennes rapides (3· 7 • 10 " • 10 "· 1 ~). En fait, s'il n'est pas rare de dccouvrir
au debut d'un etat de choc cardiogenique une PVC subnormale justifi ant
un essa i de traitement par ex panseur plasmatique, dont l'efficacite sera
d'aill eurs limitee, il est exceptionnel de rencontrer dans l'infarctus myo-
cardique des etats de choc ou l'hypovolemi e constitue le phenom ene pre-
dominant. Nous avons rencontre seulement 4 de ces cas (0,9 % ). II es t
 258 M . ANDRIANGE, G. CALAY, J. GACH & N . LISIN

cependant capital de Jes reconnaitre rapidement car le traitement en esl

aise et tres efficace.
Le classement des chocs vasoplegiques dan s un groupe independ ant
du choc ca rdiogeniqu e es t discutabl e : bea ucoup d'auteurs regroupent k s
cas de choc avec res istances peripheriques basses ou elevees. II nou s a
cependant paru util e de reserver une place a part aux etats de choc avec
resistances peripheriques fortement diminuees et dont l'etat clinique sc
normalise aisement sous l'effet d 'un vasoconstricteur : Ia aussi les impli-
ca tions therapeutiques sont nettes et tres actives. Etant donne !'absence
occasionnelle de concordance entre l'etat cutane et le niveau des resistan-
ces peripheriques, it est possibl e que des cas de choc vasoplegique non
explores hemodynamiquement aient ete inclus dan s notre se rie de 45 choc.:s
ca rdiogeniqu es.
Le pronostic des differentes formes de choc au cours de l'infarctu s
myocardique est fort variable. Le choc lie a un trouble rythmique prolonge
evolue parall element a l 'arythmie elle-meme; l 'efficacite des traitement s
antiarythmiques actuels influ ence done favorablem ent le pronostic de ce
type de choc. Le choc vagal traite precocement n'a aucune influence nefaste
su r le pronostic. Le choc hypovol emiqu e es t egalement de pronostic fa vo-
rable : le seul deces rencontre dan s nos 4 cas etait attribuable a une
e.nbolie pulmonaire massive et tardive. Le choc cardiogenique es t au con-
traire de pronostic tres seve re : Ia mortalite y es t generalement de l'ordrc
de 85 a 90 %. Dans Ia seri e recente de Scheidt et al. (1 2 ), Ia mortalite est
de 86 % . Dans notre serie, le pronostic a pa ru nettement ameliore pur
!'introduction des perfu sions de dopamine qui corrigent approximati ve-
ment un cas de choc cardiogenique sur quatre.

Tableau VI. - Effets hemodynamiques principaux de Ia dopamine.

1. Stimulat io n cardiaque ~-a drener g iq ue
- ac~io n inotrope positive intense
- acceleration du rythme cardi aq ue faible a ux doses therape utiques
2. Vasodilatation renale directe
- a ugme ntatio n du flux sanguin renal, de La filtra tion glomerul aire et de !'excre-
tion sodee chez les sujets normaux et les deoompenses ca rdi aq ues
accroisse ment rapide et intense de Ia diurese chez les sujets en etat de choc
3. La dopamine exerce des effets vasodila tate urs au vasoco nstricteurs selo n le li t
vasculaire interesse : vasodila tation mesenterique et re na le, vasoconstriction a_u
niveau des muscles squelettiques
- z.u tota l, les resistances peripheriq ues diminuent le plus souve nt.
Doses uti/isees : perfusion de 3 a lO ~-tg/kg/m in .

La dopamine es t un precurseur de la norepinephrine. Ses principaux

effets hemodynamiques (2• G a, G b, 6 c, 8) sont enumeres dan s le tableau VI.
A notre connaissance, cette etude est Ia premi ere rapportant les resultats
 lN FAR CTUS DU MYOCAR D E 259

d'un essa i de traitement sys tematique par Ia dopamine du choc cardi oge
nique compliquant un infarctus myocardique. Quelques auteurs (4• G c, 5)
ont publie des obse rva tions cliniques choi sies souli gnant ('interet de Ia
dopamine dan s le traitement de chocs d'etiologies diverses. Comme a eux,
le maniement de Ia dopamine nous a paru aise. Les arythmi es sont rares et
fu gaces, toujours de type supraventri culaire. Les hypotensions declenchees
par la dopamin e so nt rares mais difficiles a corri ger : elles doivent etrl:
detectees .precoce ment et imposent l'arret rap ide de Ia therapeu tiqu e. On
peut pense r qu 'il s'agit de necroses myoca rdiques Ires ete ndues et que le
creur deja so umis a une stimulati on adrenergique maximale n'est plJs
capable d'accroltre son debit sous l'effet de Ia dopamine, landi s que les
effets vasculaires peri pheriqu es continuent a se manifester.
L'impossibilite a separer sur des bases cliniques les gro upes B et C,
repondant passagerement Oll definitivement a la dopamine, pose Lin pro-
bleme th erapeutique mal aise : les cas qui ne presentent qu 'une ameliora-
tion passagere beneficieraient peut-e tre du recours immediat a d'autres
mod alites th erapeutiques, en parti culi er chirurgica les. 11 est possible que Ia
reponse puisse etre fournie par des explorations hemodynamiques precoces.
Les resultats de nos explorations hemodynamiques de choc cardioge-
nique sont en etroite concordance avec di ve rses publications recentes .
Ramo et al. (1 1) etudiant 13 chocs card iogeniques, trouven t un debit car-
di aque de 2,7 ± I , l L/min. Scheidt et at. (12) sur 19 cas, obtiennent un
index ca rdiaque moyen de 1, I L/min/m 2 (0,4 a 2, I) et des resistances
peripheriques de 2.600 dynes sec em _,; (900 a 5.000). Shubin et Wei I ( 13)
rassembl ent 141 explorations hemod ynamiques d 'infarctus myoca rdique :
sor 116 cas non choques, ('index ca rdi aqu e moyen est de 2,8 L/min/m 2 et
les resistances peripheriques de 1.558 dynes sec cm- 5 ; par contre, sur 25
patients en etat de choc, I'index ca rdiaque moyen es t a I ,3 et les resistances
peripheriques a 2.851. L'incidence des donnees hemodynamiques sur le
pronosti c es t mal connue. Dans notre serie, aucun patient presentant un
debit cardi aqu e inferieur a 2 L/ min et des resistan ces peripheriques supe-
ri eures a 2.000 dynes sec cm - 5 n'a survecu. Si ces donnees se confirmaient,
on pourrait trouver Ia le critere utili sa ble pour definir precocement les cas
ne relevant plus d'une therapeutique medicamenteuse et justi ciables d 'a p-
proches therapeutiques plus drastiques, telles que circulation assistee, centre-
pul sa tion , voire infarctectomi e.

RESUME
Sur une se rie de 450 infarctus myocardiques, un diagnosti c d'e tat de choc
correspo ndant a des cri teres c liniques stricts a ete pose dan s 79 cas ( 17,5 % ); 1\5
de ces cas realisa ient le tablea u du choc ca rdi ogenique ( 10 % ); les 34 a utres cas
260 M . ANDRIANGE, G. CALAY, J. GACH & N . LISIN

comprenaient J 6 cas de chocs lies a un troubl e rythmique, 12 cas d e choc vagal,

4 chocs hypovolemiques et 2 chocs vasoplegiques.
Le pronostic du choc cardiogenique est tres sombre, compare aux autres types
oliniques. Cependant, Ia dopa mine se mb le avoir ameliore so n pronostic, e n permet-
ta nt de guerir dCfinitivement un choc sur 4 cas tra ites.
Neuf patients en etat de choc ont etc explores hemodynamiquement. Les cffet
hemodynamique de Ia dopamine so nt rapportes sur 6 cas de choc ca rdiogeniqu e.

SUMMARY

Shock sy ndrome, with r·igid criteria for diagnosis, developed in 79 (I 7,5 % )

of 450 patients with acute myocardial infarction; 45 cases concerned typica l cardia-
ge nic shock (I 0 % ); 34 other cases concerned various c linical states : s hock assoc iated
with prolonged arrhythmia ( 16 cases), vagal shock (12 cases), hypovolemic t hock
(4 cases) and vasoplegic shock (2 cases).
The prognosis of ca rdiogenic shock is very poor, co mpa red with other clinica l
types. However dopamine was success ful in approximately I out 4 cases of :;evere
cardiogenic s hock.
Hemodyna mic studies were obtained in 9 patients. Hemodyna mi c effects of
dopamine we re studied in 6 cases of card ioge nic shock.

SAMENV ATIING

In 79 geva llen (17,5 % ), op ee n reek s van 450 hartinfarcten, werd de di agnose

van shock toestand gesteld op bas is van strenge, klinisc he criteria. In 45 van deze
geva llen (10 % ) ging het om eenu cardioge nische shock ; de 34 andere geva llen om-
vatten 16 gevallen van shock door rythmestoornisse n, 12 vagale shocks, 4 hypovol e-
mische en 2 vasoplegische shocks.
De prognose van de cardiogenische shock is slecht ve rge leken met de andere
klinische vormen van shoc k. Dopamine schijnt nochtan de prognose verbeterd .e
hebben : ee n geva l op 4 werd definitief genezen.
Hemodynamische onderzoeken werden uitgevoerd op 9 patienten in &hocktoe-
stand. Verslag wordt uit ge bracht over de hemodynamische gevo lge n van de dopa mine
behandelin g in 6 geva llen van cardiogenische shock.

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