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Activité cardiaque et pression artérielle - Ts

Classe: Terminale
Thème: 5 Activité cardiaque et régulation de la pression artérielle
Chapitre: 13
 

Introduction

La pression artérielle peut être définie comme étant la force exercée par le flux sanguin sur la paroi des
artères. 
 
Elle dépend donc de l'activité de la pompe cardiaque et de la résistance des vaisseaux sanguins. 
 
Cette force peut néanmoins subir des variations sous l'effet de facteurs qui peuvent être physiologiques
ou physiques. 
 
Quels que soient les cas, l'organisme dispose des moyens de ramener cette fore à sa valeur initiale : d'où
une régulation.
 
Après avoir étudié la structure du tissu cardiaque, nous aborderons l'étude de la  manifestation de
l'activité cardiaque enfin nous parlerons de la pression artérielle.

I. Structure du tissu cardiaque

I.1 Observation au microscope optique

 
 
Le cœur est un muscle, appelé myocarde, il est constitué de plusieurs fibres musculaires présentant des
stries particulières, les stries scalariformes. 
 
Entre les fibres se trouve un tissu conjonctif renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. 
 
Le cœur est entouré d'une enveloppe externe le péricarde et présente une enveloppe tapissant la paroi
interne, l'endocarde.

I.2 Observation au microscope électronique 

 
 
Au microscope électronique la fibre musculaire apparait avec ses myofibrilles constituées d'actine et de
myosine, un cytoplasme contenant les éléments caractéristiques d'une cellule animale et du glycogène
comme source d'énergie

II. Manifestations de l'activité cardiaque

II.1 Observations

−  En posant la main sous le sein gauche, on perçoit des battements rythmiques : ce sont les
pulsations cardiaques.
 
−  Si on comprime légèrement avec l'extrémité des doigts une artère sur le plan résistant osseux, on
perçoit des chocs réguliers : c'est le pouls dont la fréquence est la même que celle de la fréquence
cardiaque.

II.2 Étude graphique de la contraction cardiaque

II.2.1 Le cardiographe
 
 
On peut enregistrer l'activité d'un cœur isolé de grenouille avec un appareil appelé cardiographe et
l'enregistrement obtenu est le cardiogramme.

II.2.2 Analyse du cardiogramme :

L'analyse du cardiogramme révèle plusieurs phases :

 
−  Une systole auriculaire (S A) durant laquelle les oreillettes se contractent et chassent le sang dans
les ventricules.
 
−  Une systole ventriculaire (S V ) durant laquelle les ventricules se contractent et propulsent le ainsi
sang dans les artères.
 
−  Une phase durant laquelle l'ensemble du cœur se relâche : c'est la diastole générale (D G)

Remarque :

√  La phase durant laquelle les oreillettes ne travaillent pas est appelée diastole auriculaire (BE).
 
√  La phase durant laquelle les ventricules ne travaillent pas est appelée diastole ventriculaire (D F ′ ′
).

 
√  L'ensemble de ces trois phases S A + S V + D G (diastole auriculaire +diastole ventriculaire)
constitue un cycle cardiaque ou révolution cardiaque

II.2.3 Effet d'excitation du cœur

 
 
−  Si on porte une stimulation pendant la phase systolique, on ne constate aucun effet sur le rythme
cardiaque : c'est la période d'inexcitabilité ou période réfractaire du cœur.
 
−  Lorsque l'excitation est portée sur le ventricule pendant la phase diastolique, on obtient une extra
systole non décalant, c'est-à-dire que le myocarde en cours de relâchement amorce une nouvelle
contraction tout en restant dans le rythme initial.
 
Cette extra systole est suivie d'une diastole plus longue que la normale : c'est le repos compensateur
(Doc. 6).
 

 
 
−  Si l'excitation est portée sur le nœud sinusal, on obtient une extra systole qui n'est pas suivi d'un
repos compensateur. 
 
Cette extrasystole est décalant car elle décale la révolution suivante qui ne se produit pas au moment où
elle devait se produire. (Doc. 7)
 

 
 
−  Lorsque le cœur est stimulé avec une fréquence élevée, il s'arrête pendant un moment  puis continue
à battre malgré la persistance des stimulations : c'est le phénomène d'échappement.

Remarque :

√  Le cœur ne tétanise pas.

 
√  L'enregistrement graphique des potentiels d'action du cœur (électrocardiogramme) présente 
 

 
 
−  Une onde P de faible amplitude responsable de la systole auriculaire.
 
−  Un complexe QRS d'amplitude plus élevée à l'origine de la systole ventriculaire.
 
−  Une onde T correspondant à la fin de la systole ventriculaire.
 
√  Tant que l'électrocardiogramme est en cours, on ne pourra pas modifier le rythme cardiaque par une
stimulation (période réfractaire).

III. La pression artérielle 

III.1 Notion de pression artérielle

III.1.1 Observation :

Une artère sectionnée laisse sortir le sang par jets saccadés ; cela prouve que dans les artères, le sang
possède une pression supérieure à celle atmosphérique.

III.1.2 Interprétation :

Le sang circule dans un système clos (l'appareil circulatoire) muni d'une pompe : le cœur. 
 
Il en résulte, à l'intérieur des vaisseaux sanguins, l'existence de deux forces antagonistes :
 
−  La poussée d'origine cardiaque.
 
−  La résistance des vaisseaux sanguins à l'écoulement du sang.
 
La résultante de ces deux forces détermine la tension ou pression artérielle.

III.2 Techniques d'enregistrement de la pression artérielle

La pression artérielle peut être mesurée de deux façons : mesure directe et mesure indirectes.

√  Mesure directe chez le chien

√  Mesure indirecte chez l'homme

1) On gonfle le brassard à une supérieur à la pression artérielle maximale ; la compression de l'artère

bloquant le passage du sang, aucun bruit n'est perçu à l'aide du stéthoscope.
 
2) On décompose peu à peu l'artère en dégonflant le brassard ; dès que la pression sanguine devient
supérieur à la pression exercé par le brassard, le sang passe à nouveau et un bruit sourd et intermittent
est entendu au stéthoscope.
 
La pression donnée alors par le manomètre correspond à la pression maximale ou pression
systolique.
 
3) En continuant de dégonfler le brassard, le sang s'écoule de manière pulsatil ; le bruit perçu est intense
et vibrant.
 
Lorsque la pression exercée par brassard devient inférieure à la pression minimale, l'écoulement du sang
est silencieux.
 
La valeur relevée sur le manomètre au moment de la disparition du bruit correspondant à la pression
minimale ou pression diastolique.
 

 
Elle se fait à l'aide d'un tensiomètre accompagné d'un stéthoscope. 
 
Le tensiomètre est muni d'un brassard que l'on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le
gonfle jusqu'à une pression supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l'aide du
stéthoscope les bruits liés à la circulation du sang. 
 
La pression artérielle est ensuite recueillie par le tensiomètre.

III.3 Facteurs de variation de la pression artérielle 

III.3.1 La volémie 

C'est le volume de sang contenu dans l'appareil circulatoire. 

 
Sa baisse (lors d’une hémorragie par exemple) entraîne une chute de la pression artérielle. 
 
La volémie peut être modifiée par les reins sous l'action d'hormones comme l'aldostérone.

III.3.2 La vasomotricité :

C'est la capacité des vaisseaux sanguins d'augmenter (vasodilatation) ou de diminuer (vasoconstriction)

le diamètre de leur lumière. 
 
Elle est contrôlée par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline). 
 
Donc une vasoconstriction permet d'augmenter la pression artérielle tandis qu'une vasodilatation a
tendance à l'augmenter.

III.3.3 La fréquence cardiaque

Elle peut être définie comme étant le nombre de révolutions cardiaques par unité de temps. 
 
Elle est contrôlée par le système orthosympathique (qui l'augmente) et par le système parasympathique
(qui la freine).
 
Une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) est hypertensive alors qu'une baisse de la
fréquence cardiaque (bradycardie) est hypotensive.

III.3.4 Divers états physiologiques

Certains états physiologiques font varier la pression artérielle : l'âge, le sexe, la digestion, le sommeil, les
émotions, le séjour en altitude, le sport... 
 
Parmi ces causes, l'exercice physique occupe une place importante

IV. La régulation de la pression artérielle

IV. 1 La régulation nerveuse

IV.1.1 Éléments intervenant dans la régulation nerveuse

−  Les récepteurs sensoriels :

 
 
Les récepteurs sensoriels liés à la régulation de l'activité cardiaque sont :
 
Les mécanorécepteurs et/ou barorécepteurs (récepteurs sensibles à la variation de la pression
artérielle) situés au niveau du sinus carotidien, de la crosse aortique, des oreillettes et des ventricules.
 
Les chémorécepteurs (récepteurs sensibles à la variation de la composition chimique du sang) situés au
niveau du sinus carotidien  et au niveau de la crosse aortique.

−  Les nerfs sensitifs 

 
 

 
 
Les nerfs sensitifs sont au nombre de quatre :
 
Les fibres sensitives du X qui sont en relation avec les mécanorécepteurs ou barorécepteurs auriculo-
ventriculaires
 
Les nerfs de Hering qui sont liés aux barorécepteurs et chémorécepteurs situés dans le sinus carotidien.
 
Les nerfs de Cyon qui sont liés aux barorécepteurs et chémorécepteurs de la crosse aortique
 
Ces fibres et nerfs parviennent tous au niveau du noyau sensitif du X situé dans le bulbe rachidien.
Divers autres fibres sensitives issues des différents territoires du corps (muscles, œil, ...), transitant par
la moelle épinière avant de parvenir au noyau sensitif du X par l'intermédiaire d'un neurone
d'association.

Remarque :

√  Les nerfs de Héring et ceux de Cyon sont appelés nerfs sino-aortiques en rapport avec le sinus
carotidien et la crosse aortique d'où ils partent.
 
√  Le nerf X est aussi appelé nerf vague ou nerf parasympathique ou encore pneumogastrique.

−  Les centres nerveux :

Ces centres nerveux réflexes ont été mis en évidence à partir d’une série d'expériences comme suit :
 Zones Stimulation é
L sion Conclusions

plancher du 4
∘
- Vasodilatation - Augmentation de freinent le cœur : les centres cardio-
ventricule - Baisse de la P.A la P.A modérateurs.

é
Bulbe lat ral - Tachycardie - Bradycardie Il existe des zones bulbo-médullaires

é
zone lat rale du 4
∘
- Vasoconstriction - Baisse de la P.A excitatrices, cardiovasculaires.

ventricule - Augmentation de la P.A Les zones bulbaires agissent par

é
l'interm diaire des zones

Moelle épinière é éé
m dullaires cardio-acc l ratrices.

−  Les nerfs moteurs du cœur

 
On les divise en deux groupes : les nerfs parasympathiques et les nerfs orthosympathiques.  
 
Les premiers sont représentés par les fibres motrices du X qui ont leur soma dans le noyau moteur
bulbaire du X et qui véhiculent l'influx nerveux centrifuge jusque dans le myocarde, précisément au
nœud sinusal et au nœud septal par l'intermédiaire de neurones d'association.
 
Les seconds sont représentés par les fibres orthosympathiques qui ont leur soma dans la moelle
épinière avec un relais dans la chaîne ganglionnaire orthosympathique (parallèle à la moelle épinière) et
qui transportent des influx nerveux centrifuges directement dans le nœud sinusal, le nœud septal et
ensuite dans l'endocarde ventriculaire.
 
Les expériences ci-dessous ont permis de mettre en évidence le rôle du parasympathique et celui de
l'orthosympathique.
 é
Exp riences é
R sultats

Stimulation du nerf X - Bradycardie

- Baisse de la P.A

Section du nerf X - Tachycardie

- Augmentation de la P.A

Stimulation du nerf orthosympathique - Tachycardie

- Augmentation de la P.A

Section du nerf orthosympathique - Bradycardie

- Baisse de la P.A

Conclusion :

Les nerfs parasympathiques ont pour effet de baisser le rythme cardiaque et la pression artérielle
contrairement aux nerfs orthosympathiques.

Remarque :

Un cœur isolé, déconnecté de l'influence du système nerveux, a un rythme de 100 à 120 battements par
minute alors qu'un sujet normal au repos a 70 à 80 battements par minute. 
 
Cela prouve que l'action du parasympathique prédomine celle de l'orthosympathique.
 
Le nerf parasympathique est à la fois sensitif et moteur : c'est donc un nerf mixte.

−  Les effecteurs :

Il s'agit des vaisseaux sanguins et du cœur.

NB :

 
L'acétylcholine est le médiateur des fibres parasympathiques alors que la noradrénaline est le
neuromédiateur des fibres orthosympathiques
 
En présence d'une quantité importante de Ca
2+
(hypercalcémie), la fréquence cardiaque augmente et
une très forte hypercalcémie provoque un arrêt du cœur en systole : c'est l'effet systolisant.
 
Ces ions calcium ont pour effet d'augmenter l'amplitude des contractions du cœur. 
 
En présence d'ions Na
+
et/ou d'ions K
+
, la fréquence cardiaque diminue et une très forte
concentration des ions K +
provoque un arrêt du cœur en diastole : c'est l'effet diastolisant.
 
Par contre une diminution des ions potassium provoque une diminution de l'amplitude des contractions
du cœur.

IV.1.2 Mécanisme nerveux de la régulation de la pression artérielle 

 
Une élévation de la pression artérielle se traduit par un influx nerveux excitateur qui est cheminé par les
nerfs sino-aortiques jusqu'au noyau sensitif du X. 
 
A ce niveau, cet influx nerveux excite le neurone inhibiteur et l'interneurone reliant le noyau sensitif du
X au noyau moteur du X. 
 
Ce qui va entraîner une inhibition de l'orthosympathique et une excitation du parasympathique moteur
avec comme conséquence une inhibition du cœur et une libération d'acétylcholine au niveau vasculaire. 
 
L'inhibition du cœur entraîne une bradycardie et l'acétylcholine au niveau vasculaire entraîne une
vasodilatation. 
 
Bradycardie et vasodilatation entraînent une baisse de la pression artérielle.
 
Une baisse de la pression artérielle se traduit par des influx nerveux imperceptibles au niveau du noyau
sensitif du X. 
 
Le neurone inhibiteur inactivé, libère le système orthosympathique. 
 
Les influences accélératrices peuvent alors s'exprimés.

NB : 

L'effet vasodilatateur de l'acétylcholine est indirect. 

 
En effet, il n'y a pas d'innervation cholinergique vasculaire. 
 
Néanmoins, la libération d'acétylcholine entraîne à son tour la libération par l'endothélium (tissu
constituant le revêtement interne du cœur et des vaisseaux), d'une substance vasodilatatrice appelée
d'abord Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF) puis identifiée comme étant le monoxyde d'azote
(N O).

 
 
Lors d'un effort physique, la production de CO2 augmente, le taux d'oxygène de même que le pH

baisse. 
 
Les chémorécepteurs sont alertés et accélèrent par voie réflexe la fréquence cardiaque en inhibant le
parasympathique et en excitant l'orthosympathique. 
 
Cela se traduit également par une hyperventilation car centre respiratoire et centre cardiaque sont liés
au niveau bulbaire.
 

 
Au début d'un exercice musculaire, le sang revient au cœur avec une pression plus élevée. 
 
Ce retour veineux distend la paroi auriculaire droite stimulant les mécanorécepteurs auriculaires. 
 
Le nerf sensitif X excité, provoque une chute de l'activité du parasympathique moteur et une
augmentation de celle de l'orthosympathique. 
 
Ce qui se traduit par une tachycardie.

IV. 2 La régulation hormonale

Plusieurs systèmes hormonaux interviennent sur la pression artérielle.

 
Ceux-ci agissent sur la vasomotricité mais aussi, sur la volémie.
 
−  L'angiotensine : c'est le plus puissant vasoconstricteur de l'organisme. 
 
Elle est fabriquée en cas d'hypotension à partir d'un précurseur (l'angiotensinogène) produit par le foie
et en présence de la rénine produite par les reins.
 
L'angiotensine agit sur plusieurs organes cibles :
 
Sur les vaisseaux sanguins où elle a une action vasoconstrictrice
 
Sur les médullosurrénales où elle provoque la sécrétion de catécholamines. 
 
Celles-ci peuvent agir directement sur le cœur en augmentant la fréquence cardiaque.
 

 
Sur les corticosurrénales où elle stimule la sécrétion d'aldostérone qui à son tour active la réabsorption
rénale de N a entraînant une augmentation de la volémie d'où l'augmentation de la pression artérielle.
+

 
 
(Point de départ : baisse de la P.A due à une baisse de la volémie)
 
Sur les reins : L'effet vasoconstricteur abaisse la filtration glomérulaire entraînant une augmentation de
la volémie à l'origine d'une hypertension.

IV. 3 La régulation neurohormonale

 
−  L'ADH (Anti-Diuretic Hormon ou vasopressine) : La chute de la volémie (de même qu'une
hypotension) stimule les volorécepteurs de l'hypothalamus. 
 
Ce dernier par voie nerveuse (neuro-hormone) déclenche la production (par la posthypophyse ou neuro
hypophyse), d'une hormone appelée ADH . 
 
Celle-ci active la réabsorption rénale de l'eau provoquant une augmentation de la volémie à l'origine
d'une augmentation de la pression artérielle.
 
 
−  Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) : l'influx nerveux provenant du système
sympathique, empruntant le nerf splanchnique, stimule les médullosurrénales qui sécrètent les
catécholamines qui ont un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux sanguins et accélérateur sur le rythme
cardiaque

V. Les maladies cardiovasculaires : athérosclérose

L'athérosclérose est due à un dépôt de lipides (cholestérol) et la prolifération de tissus fibreux formant
des plaques d'athéromes dans la paroi interne des artères. 
 
L'épaississement et le durcissement qui s'en suit, provoquent l'altération de ces parois

V.1 Causes

Les causes exactes ne sont pas connues, on ne parle que de facteurs de risque qui sont : l'hypertension
artérielle, le taux élevé de cholestérol dans le sang, la consommation de tabac, le diabète, la sédentarité
excessive, l'hérédité, l'âge (l'athérosclérose est absente jusqu'à 20 ans), le sexe (les hommes ont 10 à 15

0 ans d'avance sur les femmes pour l'apparition de l'artériosclérose).

V.2 Conséquences

L'athérosclérose en se développant dans les artères de gros et moyen calibres (artères aortiques, artères
céphaliques et artères coronaires irrigant le cœur), peut produire diverses complications : l'infarctus du
myocarde, l'angine de poitrine, l'anévrisme...

V.2.1 Infarctus du myocarde

Il s'agit le plus souvent d'une athérosclérose coronaire provoquant un ralentissement de la circulation

artérielle locale. 
 
Ce qui favorise la formation de caillots de sang qui bloquent complètement l'artère. 
 
Il se produit un déficit d'apport en O2 et en nutriments entrainant la mort de certaines cellules, c'est
l'infarctus proprement dit. 
 
Une forte émotion ou après un repas copieux peut entrainer une crise cardiaque mortelle.

NB : 

Un infarctus cérébral entraine une perte des fonctions sensitive ou motrice selon le territoire détruit.

V.2.2 Angine de poitrine

Elle se manifeste par des douleurs au niveau de la poitrine provoquées par une insuffisance des apports
en O au myocarde. 
2

 
Elle est due dans la plupart des cas à une obturation d'une des artères coronaires. 

V.2.3 Anévrisme

C'est une dilatation anormale de la paroi d'une artère créant une cavité ou une hernie remplie de sang. 
 
Ce qui peut entrainer une destruction de la paroi suivie d'une hémorragie interne.

V.3 Prévention

∙  Avoir une alimentation saine (éviter de manger trop gras et trop salé)
 
∙  bannir les excitants (alcool, tabac, cola, thé, café)
 
∙  rechercher la tranquillité physique et morale.

Conclusion

La régulation de la pression artérielle peut se faire par la voie nerveuse, hormonale ou

neurohormonale.  
 
L'intérêt d'un tel mécanisme est la sauvegarde d'organes particulièrement sensibles et primordiaux pour
la survie de l'individu : 
 
Le cœur et cerveau Toute absence de  régulation lors de sa variation peut être à l'origine de maladies
cardiovasculaires.

Sciences de la vie et de la terre

Auteur: 
Daouda Tine

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