INSUFFISANCE RENALE AIGUE (IRA)

Préambule

 Cette leçon est destinée aux étudiants en semestre 3 et 4 du cycle master de

la FSS de l’université de Lomé,
 Ces apprenants ont pour prérequis
- Anatomie de l’appareil urinaire
- Physiologie de la filtration glomérulaire

OBJECTIFS

1. Définir l’insuffisance rénale aiguë (IRA)

2. Décrire les 3 stades de sévérité de l’IRA
3. Comparer à l’aide d’un tableau en 5 signes paracliniques une IRA
fonctionnelle et une NTA
4. Opposer en 6 points l’IRA à l’IR chronique
5. Citer 5 étiologies de l’IRA ou de la NTA
6. Citer 5 indications de la dialyse au cours de l’IRA ou 5 critères de gravité
de l’IRA
7. Conduire le traitement de la NTA

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PLAN

Introduction
Définition
Intérêt
1. Généralités
1.1.Rappels
1.2.Physiopathologie
2. Signes
2.1.TDD : IRA sévère anurique due à une NTA
2.2.Formes cliniques
3. Diagnostic
3.1.Positif
3.2.Différentiel
3.3.Etiologique
4. Traitement
4.1.Curatif
4.2.Préventif

Conclusion

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INTRODUCTION

Définition
- IRA = Baisse brutale et rapide du débit de filtration glomérulaire (DFG)
évoluant depuis moins de 3 mois, potentiellement réversible, affectant
uniquement les fonctions exocrines rénales (épuration et maintien
homéostasie).
- Le groupe de travail KDIGO (Kidney disease Improving Global
Outcomes) 2013 recommande de définir l’insuffisance rénale aigue par
l’un des critères suivants :
o Cr≥3 mg/l en 48H
o Cr≥1,5 fois VB en 7J
o Diurèse <0,5 ml/kg/H pendant >6H

Intérêt
L’intérêt est de 4 ordres
- IRA = Urgence médicale.
- Epidémiologique
o Données mondiales :
 Lafrance (USA) : Prévalence IRA : 1% admission aux
urgences et 13,5% patients hospitalisés
o Données locales :
 Lengani (BF) : 18,4% des admissions en 2009
 Nyimi (RDC) : 11,4% chez VIH (+) en 2001
 Ashuntantang : 28% patients hospitalisés ; 10% post
NPDCI ; 25% post-ECL
 Djrolo (Bénin) : 9% des admissions en Néphrologie en 2017.
- Diagnostic : Développement des biomarqueurs urinaires dans le Dg
précoce IRA :

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 o β2 microglobuline
o KIM-1 : Kidney Injury Molecule-1
o NGAL : Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
o NAG : N-Acétylglucosaminidase
o IL-18
- Thérapeutique : la dialyse a révolutionné la prise en charge IRA
- Pronostique :
o Elle peut mettre en jeu le pronostic
 Fonctionnel rénal : risque évolution vers IRC (MRC)
 Vital : décès lié aux complications et comorbidités
1. GENERALITES
1.1. Rappels
- L’appareil urinaire est constitué de 2 reins, 2 uretères, une vessie et un
urètre
- Les reins ont des fonctions exocrines (épuration et homéostasie) et
endocrines (sécrétion EPO et rénine, synthèse vitamine D active)
- Le néphron est l’unité structurelle et fonctionnelle du rein composé du
tubule et du glomérule qui est le siège de la filtration sanguine
- Nous avons un schéma simplifié du glomérule rénal, siège de la filtration
dans le rein : l’Aa, l’Ae, les capillaires glomérulaires et l’espace urinaire
- Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend de 2 déterminants
physiques : le coefficient de filtration et de la pression d’ultrafiltration

DFG = Kf x Puf = Kf x (PHcg – PHeu - cg) = 120 ml/min

Ainsi, la baisse du DFG peut-être liée soit :

- Baisse PHcg : hypoTA, hémorragie, diarrhées, vomissements (Causes pré-

rénale)
- Elévation PHeu : obstacle sur les voies urinaires (Causes post-rénales)

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- Médicaments qui altèrent hémodynamique rénale : AINS, BSRAA
- Baisse coefficient filtration : Glomérulonéphrite (causes rénales)

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 1.2. Physiopathologie

Causes pré rénales Causes rénales Causes post rénales

Altération
Défaut de
Barrière Obstacle à
Perfusion rénale L’élimination
Filtration G

Baisse du débit de
Filtration glomérulaire

Baisse du débit urinaire

Elévation créatininémie

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2. SIGNES
2.1. TDD : IRA sévère anurique secondaire à une NTA sans
préjugé de l’étiologie
- Circonstances de découvertes
o Fortuite : lors du suivi d’un patient
o Signes : anurie
o Complications : OAP
- Signes cliniques :
o Signes fonctionnels :
 Brutal
 Survenue d’une baisse de la diurèse (au décours de la
diarrhée, vomissement, brûlure, hémorragie massive,
infection sévère, traitement antibiotique : aminosides)
o Signes généraux : asthénie, anorexie, perte/prise de poids, fièvre
 AEG : index de performance OMS
 Conscience normale ou altérée
 Pâleur cutanéomuqueuse si hémorragie
 Sécheresse des muqueuses, pli cutané
 Œdèmes : localisés ou généralisés (anasarque)
 Hypotension artérielle
 Tachycardie
 Polypnée
 Fièvre
 Perte/prise de poids
 Anurie (Diurèse < 0,3 ml/kg/H ou < 50 ml en 12h)
 BU : pas hématurie, pas de protéinurie, pas de leucocyturie,
Densité = 1,010
o Examen des appareils

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  UG :
o Fosses lombaires normales
o Points urétéraux indolores
o Pas de globe vésical
o TV et TR normaux
 Digestif : N
 CV : N
 Peau et phanères : N
- Signes paracliniques
o Sang
 Elévation brutale de la créatininémie ≥ 0,3mg/dL (3mg/L) en
48h ou ≥1,5 fois la valeur à l’admission en moins de 7 jours
 Elévation de l’urémie
 Elévation U/C  IRA
 Baisse brutale de DFG ≥ 25%
 Hyperkaliémie, hyponatrémie
 Acidose métabolique
 Calcémie normale
 Phosphorémie élevée
 Hyperuricémie
 NFS : normale, hémoconcentration (hématocrite >50%,
protidémie >75 g/l)
 CRP, VS
o Urines
 Culot : sédiment urinaire inactif avec absence d’hématurie
et de leucocyturie, cylindres granuleux pigmentés
 Protéinurie 24h : absente ou modérée (<1g/j)
 NaU>40 mEq/L

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  Na/K>1
 FeNa>2%
 FeUrée>35%
 Osmolalité urinaire < 350 mOsm/kg
 NGAL élevé
 KIM1 présent et élevé
o Echographie rénale
 Reins de taille normale bien différenciés avec des cavités
pyélocalicielles fines
 Doppler vasculaire normal
o PBR : pas indiquée mais si elle est réalisée après avoir éliminé les CI
(TA normale, crase normale, Hb>10g/dL)
 MO :
 Abrasion de l’épithélium tubulaire
 Tubules aplatis et dilatés, cellules desquamées, débris
intratubulaires,
 Œdème interstitiel
 IF : négative
- Evolution :
o Eléments de surveillance :
 Clinique : poids, diurèse, PA, FR, saturation, pouls, œdèmes
 PC : U/C, ionogramme sanguin et urinaire, gazométrie
o Evolution favorable : reprise de la diurèse après 10 à 15j avec
doublement quotidien diurèse et phase polyurique à compenser
(sinon risque de déshydratation et IRAF) et normalisation de la
fonction rénale au bout de quelques semaines
o Evolution défavorable vers des complications : Critères de gravité
 OAP

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  Surcharge hydrosodée
 Encéphalopathie urémique
 Saignement : hémorragie digestive
 Hyperkaliémie sévère (>6,5 mmol/L)
 Hyponatrémie sévère (<120 mEq/L)
 Acidose métabolique (réseves alcalines <8 mmoles/L et pH<
7,2)
 Nécrose corticale en absence de récupération
 Ces complications constituent des indications d’une dialyse en urgence
en plus du traitement médical
 Infections nosocomiales
 Complications cardiovasculaires : TVP, EP, IDM, AVC
 Nécrose corticale (si anurie persistante après >3 semaines.
Elle est fréquente chez l’enfant, la femme enceinte et après les
états de choc avec endotoxinémie ou CIVD)
 Dénutrition

2.2. Formes cliniques

- Formes symptomatiques
o Selon la diurèse
 Oligurique : risque de surcharge avec OAP
 A diurèse conservée : risque OAP moindre, mais sans impact
sur le pronostic fonctionnel rénal
o Avec protéinurie, en cas d’atteinte glomérulaire
o Avec hématurie
o Avec leucocyturie
o Avec anémie : hémorragie, hémolyse
o Avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale
- Formes selon l’âge :
10
 o Enfant : il s’agit souvent d’une gastro-entérite, de l’hémolyse
intravasculaire ou bien de GNA
o Sujet âgé : déshydratation, cancer ; le pronostic est fonction du
terrain
- Formes selon la gravité : Selon KDIGO, on distingue 3 stades de sévérité
croissante

Stade Créatininémie Diurèse

1 Augmentation <0,5 ml/kg/h pendant
≥0,3mg/dL ou entre 1,5 6 à 12 H
et 1,9 fois Valeur à
l’admission
2 Augmentation entre 2 <0,5 ml/kg/h pendant
et 2,9 fois Valeur à ≥ 12 H
l’admission
3 ≥3 fois Valeur à <0,3 ml/kg/h pendant
l’admission ≥ 24 H ou
Anurie ≥ 12 H
- Formes topographiques :
o IRA post-rénale ou obstructive :

La présence des ATCDS urologiques (lithiase, tumeurs prostate ou

vessie), cancers digestifs ou utérins associée aux troubles mictionnels,
globe vésical vont orienter le Dg étiologique. L’échographie rénale et
des voies urinaires est un examen clé du Dg d’IRAO

o IRA pré-rénale ou fonctionnelle

Contexte d’hypovolémie oriente la démarche.

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 o IRA organique

Anomalie structurelle rénale qui va se manifester par une protéinurie,

une hématurie, une leucocyturie ou une HTA.

- Formes selon le terrain

o IRA enfant : NTA, risque de nécrose corticale, IRA obstructive due
aux malformations, SHU, diarrhées, GNA
o IRA personnes âgées : IRA hémodynamique due aux AINS et
IEC/ARA2, IRA obstructive due aux tumeurs
o IRA femme enceinte : hémorragie post-partum, éclampsie,
syndrome de HELLP, nécrose tubulaire, hyperemesis gravidarum,
obstructive
o IRA greffé rénal : IRA hémodynamique (anticalcineurines), NIA
(médicaments, BK virus), NTA, rejet de greffe
o IRA sur reins sains
o IRA chez PV VIH : Phytothérapie, certains ARV dont Ténofovir
o IRA/IRC

3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif

Le Dg (+) d’IRA est fait à partir :

- D’un contexte clinique évocateur avec début brutal marqué par une
- Baisse de la diurèse (DU < 0,3mL/kg/h pendant 6h) puis anurie
- Des examens paracliniques :
o une élévation rapide de la créatininémie et de l’urée sanguine avec
o absence d’anémie
o absence d’hypocalcémie, d’hyperphosphorémie et
12
 o des reins de taille normale bien différenciés à l’échographie
- Ceci chez un patient qui avait une fonction rénale normale auparavant.

3.2. Diagnostic différentiel

- il va se faire avec IRC

Critères IRA IRC

Diurèse < 0,5mL/kg/h Conservée
Elévation créatinine Rapide, Lente,
Heures, jours ou Mois ou années
semaines
Anémie Absente Présente (anémie NNA)
Hypocalcémie Absente Présente
Hyperphosphorémie Absente Présente
Echographie Reins de taille normale Petits reins
et bien différenciés dédifférenciés

3.3. Diagnostic étiologique

- L’enquête étiologique va reposer sur une anamnèse soigneuse, un examen
général et un examen physique complet de tous les appareils et systèmes
suivant les 4 temps classiques IPPA sans oublier les touchers pelviens.
- Les examens paracliniques vont être demandés en fonction des étiologies.

Ainsi, les étiologies de l’IRA peuvent être classées en 3 groupes :

- IRAF
 Contexte clinique évocateur
 Hypovolémie vraie : perte sanguine, cutanées
digestives

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  Hypovolémie relative : SN, ICCG, cirrhose, sepsis.
Anaphylaxie, Vasodilatation
 Médicaments altérant hémodynamique rénale :
IEC/ARA2, AINS, anticalcineurines

Signes IRAF NTA

Densité urinaire 1,010 >1,020
Culot urinaire Cylindres hyalins Cylindres granuleux
pigmentés
NaU <20 mEq/L > 40 mEq/L
Na/KU <1 >1
FeNa <1% >2%
FeUrée <35% >50%
Osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/k
U/C plasmatique >40 <20

o Ce sont :
 Hypovolémie vraie
 Hémorragie
o Signes de choc
 Refroidissement des extrémités
 Pâleur
 Tachycardie
 Pouls filant
 Chute de PAS < 90mmHg
o Saignement d’origine digestive ou génitale ou
après un traumatisme avec lésion d’un gros
vaisseau
 Pertes cutanées : brûlure, dermatose bulleuse
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  Digestives : déshydratation par diarrhées,
vomissements
o Asthénie
o Céphalées
o Sècheresse buccale
o Yeux escavés
o Hypotonie des globes oculaires
o Tachychardie
o Hypotension
o Plis cutanés paresseux
o Hémoconcentration (Hématocrite et protidémie
élevées)
 Pertes rénales : polyurie osmotique diabétique ou de
levée d’obstacle, ttt diurétique excessif, insuffisance
surrénalienne
 Hypovolémie efficace
 ICG
o OMP
o Respect du visage
o Turgescence des jugulaires
o Hépatomégalie
o Reflux hépato-jugulaire
o Toux avec expectorations saumonnées
o Dyspnée à type d’orthopnée
o Râles crépitants en marées montantes
o ECG : hypertrophie ventriculaire droit et gauche
o Télécoeur : cardiomégalie

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 o Echographie cardiaque : hypertrophie
concentrique du VG
 Cirrhose décompensée
o OMP
o Ascite prédominant
o TP abaissé
o Echographie hépatique : nodule de régénération
 SN
o Protéinurie > 3g/24h
o Hypoprotidémie < 60mg/L
o Hypoalbuminémie < 30mg/L.
 Sepsis sévère
o Syndrome infectieux
 Céphalées
 Asthénie
 Hyperthermie
 Tachycardie
 Hypotension
o CRP élevée
o Hémoculture
 Anaphylaxie
 Altération hémodynamique rénale
 IEC/ARA2
 AINS
 Anticalcineurines
- IRA Parenchymateuse ou organique
 L’analyse du syndrome néphrologique est essentielle pour
reconnaître le type d’atteinte rénale

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  PBR peut être capitale dans le diagnostic de l’atteinte rénale
Les causes peuvent être :
Tubulaires : NTA
Interstitielles
Glomérulaires
Vasculaires

Signes NTA NIA NGA NVA

HTA Non Non Oui Oui
Œdèmes Non Non Oui Non
Protéinurie Non ou <1g/j Non ou < >2g/j Oui variable
1g/j
Hématurie Non Possible Oui oui
Leucocyturie Non Oui Non Non

o IRA par NTA

 Ischémie tubulaire
 Déshydratation par état de choc
 Hypotension sévère prolongée
 Période post-opératoire d’une chirurgie cardiaque ou
d’une chirurgie de l’anévrisme
 Dysfonction organique multiple
 Toxiques tubulaires
 Pigments :
o Myoglobine par rhabdomyolyse
o Hémoglobine par hémolyse aiguë
 Médicaments :
o Phytothérapie traditionnelle
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 o Produits de contraste iodés,
o Aminosides, Amphotéricine B
o Cisplatine, 5FU.
 Toxiques :
o Drogues
o Herbicides
 Cristaux de médicaments
o Acyclovir
o Indinavir
o Méthotrexate
 Cristaux uratiques par lyse tumorale

o IRA interstitielle
Ce sont les causes immuno-allergiques.
 Iatrogène : allergie
 Pénicillines, AINS,
 Céphalosporines, sulfamides
 Auto-immune
 Lupus systémique
 Sarcoïdose
 Infectieuse
 Bactéries : PNA, Leptospirose
 Hantavirus
o IRA glomérulaire
Les différents Sd : glomérulaires (Néphritique aigue, GNRP),
vasculaire (MAT), interstitielle vont orienter le Dg étiologique.
PBR est capitale
Ce sont :

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  GNA
 Prolifération endocapillaire, proliférative, exsudative
non suppurative évoluant depuis moins de 3 mois
 SNA : OMP, Oligurie, Hématurie, PU, HTA et IRA
 GNA post-infectieuse : bactéries, virus, parasites
 GNA non infectieuse :
o Lupus systémique
 S rénaux : GN proliférative endocapillaire
focale (classe III)
 S extra rénaux : Polyarthralgie non
déformante, Photosensibilité, Erythème
malaire, Pleurésie, Péricardite,
 Ac Anti DNA natifs+, Anti RNP+, Anti Sm+
o Cryoglobulinémie
o Purpura rhumatoide
 GNRP : IR avec doublement de la créatininémie sans tendance
à la rémission ; c’est une urgence diagnostique et
thérapeutique
 GN extracapillaire
o Syndrome de Goodpasture
o Granulomatose de Wegener
o Polyangéite microscopique
o IRA d’origine vasculaire
 MAT
o HTA
o SHU
o IRA sévère
o Biopsie rénale: MAT

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  Embole des cristaux de cholestérol
o Patient athéromateux
o Geste endovasculaire
o Purpura
o HTA
 Thromboses et embolies des artères rénales
- IRAO
 Présence des ATCDS urologiques, douleurs lombaires ou
hypogastrique
 Présence de troubles fonctionnels urinaires : douleur (IRA
post rénale souvent douloureuse) dysurie, pollakiurie,
diminution du jet mictionnel, miction goutte à goutte
 Oligurie, voire anurie
 Présence globe vésical
 Touchers pelviens : masse, hypertrophie prostate
 Echographie rénale, vésico-prostatique
 Dilatation des cavités pyélocalicielles
 Apprécie épaisseur du parenchyme rénal
 Hypertrophie prostatique
Ce sont :
o Enfants : malformations
o Jeune enfant : sténose de l’urètre
o Adultes :
 Tumeurs prostatiques : adénome, cancer (homme)
 Néoplasies pelviennes ou rétropéritonéales
 Lithiases urinaires
 Fibroses rétropéritonéales
 Fécalome (personnes âgées)

20
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.1.1.But
- Normaliser la fonction rénale
- Corriger les troubles métaboliques et hydro-électrolytiques
- Traiter l’étiologie
- Prévenir et traiter les complications
- Suppléer la fonction rénale éventuellement

4.1.2.Moyens

Ils comportent les mesures générales, les mesures pharmacologiques,

traitement instrumental et le traitement de suppléance rénale

4.1.2.1. Mesures générales

- Hospitalisation
- Arrêt de tout médicament néphrotoxique (AINS, IEC/ARA2,
anticalcineurines, aminosides)
- Adaptation des posologies des médicaments à élimination rénale
- Mobilisation (pour prévenir les complications de décubitus)
- Régime normoprotidique : 1 g/kg/j, normosodé et pauvre en potassium
- Apport calorique : 20 à 40 col/kg/j
4.1.2.2. Mesures pharmacologiques
 Traitement symptomatique
Médicaments Posologie Effets indésirables
S. salé 0,9% 0,5L – 3L/jour OAP
Furosemide 1 – 3 mg/kg/j hypokaliémie
Nicardipine 10 à 60 mg/j Tachycardie reflexe
Amlodipine 5-10mg/j Tachycardie réflexe

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- Réhydratation : VV avec SS 0,9%, Eviter le Ringer Lactate (K+)
- Bicarbonate 1,4% ou 4,2%
- Gluconate de calcium
- Insuline-glucose
- Β2 agoniste :
- Polystyrène sulfonate de sodium : 1 à 4 cuillères mesures /jour
- IPP : Oméprazole 20mg le soir.
- Héparine

Traitement de suppléance rénale

- Hémodialyse intermittente
- Hémodiafiltration continue
- Dialyse péritonéale
Traitement instrumental
- Drainage urinaire (sondage urétral, cystosomie, néphrostomie)

 Traitement étiologique
- Transfusion sanguine
- Furosémide IV jusqu’à 1g/j
- IEC : Ramipril 5-10mg/j EI : Toux, HyperK
- Ou ARAII : Losartan 50 – 100mg/j
- Corticoïde : Prednisone 1mg/kg/j ; EI : Ulcer GD, HypoK
- Immunosuppresseur : Cyclophosphamide 500 – 1000mg/m2 EI : toxicité
hématologique, vésicale et gonadique
- Traitement adjuvant

22
 Prévention anguilulose maligne : albendazole 400 mg/j
Prévention ostéoporose corticoinduite :
- Vitamine D1000-2000 UI/j ou 100.000UI/J
- Calcium : 500-1000 mg/j
Prévention UGD : Oméprazole 20mg/j
Prélèvement du sperme et spermocongelation
Prévention pneumopathies à pneumocystis : cotrimoxazole 960 mg/j
Sans sucre d’absorption rapide
- Cure d’un adénome de prostate
- Echanges plasmatiques

4.1.3.Indications
- CAT d’urgence
o Mesures générales
o Traitement symptomatique
 Hydratation prudente au besoin
 Correction des troubles hydro-électrolytiques
 Diurétiques
 Hémodialyse parfois
o Traitement de la cause
- IRAF avec hypovolémie vraie :
o Réhydratation,
o Transfusion,
o Traitement étiologique
- IRAF avec hypovolémie relative :
o Diurétique,
o Traitement étiologique
- IRAP :

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 o Hémodialyse
o Traitement étiologique
- IRAO :
o Drainage urinaire par levée de l’obstacle (sondage urétral,
cystosomie, néphrostomie),
o Traitement étiologique

4.1.4.Résultats

Ils sont fonction des comorbidités et de l’étiologie

Les facteurs du mauvais pronostic rénal sont :

- IRC préexistant
- IRAP sur GNA ou NVA

Les facteurs du mauvais pronostic vital

- Choc septique
- Défaillance multiviscérale
- Présence de complications

5.2. Traitement préventif

Prévention primaire :

Il dépend du contexte clinique :

- Boisson régulière surtout pour les personnes âgées

- Prescription adaptée des IEC, ARA2 et AINS
- Arrêt substances néphrotoxiques
- Eviction de phytothérapie
- Maintien d’une volémie efficace

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- Eviter examen avec PDCI ou prévention NPDCI par une bonne hydratation
avant toute injection de produit de contraste
- PEC des femmes enceintes par CPN adéquates
Prévention secondaire :
- Dépistage précoce de l’IRA par la surveillance de la diurèse (débit
urinaire)
- PEC précoce et efficace de l’IRA
Prévention tertiaire
- Dépistage précoce des complications
- PEC précoce et efficace des complications

CONCLUSION

L’IRA est une urgence médicale responsable d’une mortalité élevée en

Afrique dont la prévention est capitale afin d’atteindre les objectifs de la
société internationale de néphrologie de zéro décès par IRA à l’horizon 2025

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