MENACE D’ACCOUCHEMENT

PREMATURE

Présenté par :
MUNYABARENZI Jean Maurice
Etudiant en doctorat III
Stagiaire à l’hôpital KABUTARE

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PLAN
1. Définition et épidémiologie
2. Physiopathologie
3. Causes et conséquences
4. Bilan étiologique
5. Diagnostic
6. Traitement
7. Bibliographie.

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 1.DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
 MAP: toute naissance entre 28 et 37 SA. Certains
auteurs → 25SA ,
D’autres situent la limite entre avortement tardif et
prématurité au poids de 500g, soit environ 20 à
22SA
 La fréq. d’AP en France est passée de 8,2% en
1972, à 5,6% en 1981.

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PHYSIOPATHOLOGIE(2)
LES ANOMALIES CERVICO-UTÉRINES (
malformations utérines et myomes) ou
OVULAIRES.
DES FACTEURS LOCAUX : les prostaglandines,
réponse locale à une infection ou à une
inflammation amniochoriale →des contractions
utérines associées à des modifications
cervicales

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PHYSIOPATHOLOGIE(3)
Cette réaction inflammatoire amniochoriale est
due au passage par voie ascendante de germes
issus du tractus génital, au passage
transplacentaire.
Ces prostaglandines seraient synthétisées sous
l’effet de la production maternelle de cytokines
(Il6, Il8, TNFa) et de l’infiltration locale par
des polynucléaires activés

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PHYSIOPATHOLOGIE(4)
Leur production serait aussi stimulée par la
production fœtale de CRH
Ces prostaglandines→une maturation cervicale et
des contractions utérines responsables de la
MAP.

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 CAUSES DE L’ACCOUCHEMENT
PREMATURE
La decision medicale (20% des cas) L’accouchement premature spontane(80% des cas)

Causes maternelles Causes ovulaires

HTA Generales: Foetales:

Retard de croissance -infections: rubéole, grippe,CMV, -grossesses multiples (10 a 20%
Allo-immunisation toxoplasmose,listerose, salmonellose. des MAC),
Diabete -infections urinaires+++ -malfolmations,
PP hémorragique -ictère -retard de croissance,
HRP - Anemie Annexielles:
Souffrance foetale -Diabète. -PP(10% d’accouchement
Loco-régionales: premature)
-malformations, -insuffisance placentaire,
-fibromes -hydramnios.
-béances
-infections cervicales.
Facteurs favorisants:
-âge<18ans,>35ans,
-tabagisme
-conditions socio-économiques basses
-multiparité.
-ATCD acc.prématuré

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LA HIERARCHIE DES FACTEURS
Tous les facteurs n’ont pas la même incidence sur
le risque d’AP. Certains sont inévitablement
suivis d’ AP comme l’HRP, d’autres
n’entrainent la menace que s’ils sont associés

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CONSEQUENCES DE LA
PREMATURITE
 Accouchement entre 34 et 37SA posent peu de
problème
 Avant 34SA les accouchements causent plus de
problèmes car le terme est plus précoce.
 L’immaturité
pulmonaire,digestive,hépatique,immunologique va
entrainer une mortalité et une morbidité importante
pour le nouveau-né.
 Le petit poids à la naissance <2500g ne représentent
que 2 a 5% de la population des Nnes mais fournissent
75% de la mortalité périnatale et des séquelles
neuropsychiques

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DIAGNOSTIC DE MAP(1)
 Le diagnostic est surtout clinique
 Les signes fonctionnels:
- Contractions utérines anormales
- Métrorragies d’abondance variable
- Ecoulement de liq.amniotique
 L’ interrogatoire:
-Les antécédents GO: déroulement de la grossesse
actuelle, les fact. déclenchant, le niveau socio-
écono., le mode de vie.
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DIAGNOSTIC DE MAP(2)
 L’ ex. obstetrical:
-La palpation abdominale:
Rechercher les CU, mesurer la HU, préciser la
présentation foetale.
-L’ ex. au speculum: mettre en évidence une vaginite
infectieuse, une cervicite, un écoulement de LA.
-Le toucher vaginal: IL précise l’ état du col, le type et le
niveau de la présentation, l’ intégrité des membranes.

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DIAGNOSTIC DE MAP(3)
 Les marqueus vaginaux predictifs:
-La fibronectine: Elle est normalement absente des
sécrétions cervicovaginales entre la 21ème et la
37ème SA.
Sa libération se fait suite à la séparation des tissus
foetaux de l’ utérus maternel.
Prélèvement par écouvillonnage du cul de sac
vaginal.
La valeur seuil de détection:50ng/ml.

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DIAGNOSTIC DE MAP(4)
-L’alphafoetoprotéine (AFP):
Retrouvée à des concentrations élevées lors d’ une
infection ovulaire.
-Les facteurs vaginaux de l’inflammation:
Les cytokines vaginales((Il1, Il6 et TNFa). ) sont
libérées suite à l’ infection.
Des phosphatases alcalines (PAL 2) sont
surexprimées sous l’influence de ces cytokines

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DIAGNOSTIC DE MAP(5)
Ces PAL 2→l’activation de la production de
médiateurs de l’inflammation, activateurs de
contractions utérines et de maturation cervicale
(prostaglandines, notamment).

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DIAGNOSTIC DE MAP(6)
 Le diagnostic de gravité:
Il doit tenir compte:
-du terme de la grossesse
-de l’importance des CU (fréquence et intensité)
-des modif. locales du col et du SI(segment
inférieur).
-des facteurs associes: RM, hgies
-des facteurs etiologiques: infection,
HT,PP,gemellite

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 LE BILAN ETIOLOGIQUE
 Selon l’urgence de la situation, il peut ou non
préceder la tocolyse.
 Chez la mere, on demande:
-une numération
-ECBU
-un prélèvement bactériologique vaginal
-Hemocultures.
-la recherche d’une rupture des membranes
-Echographie du col
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LE BILAN ETIOLOGIQUE(2)
 Chez le foetus ,on fait:
-L’ enregistrement cardiotocographique→ RCF,
CU.
-L’ échographie qui precise:
la biométrie foetale,le nbre de foetus, leur
présentation, la maturité, la vitalité, l’absence de
malformation, la topographie du placenta, la
quantité du LA.

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LE TRAITEMENT PREVENTIFS(1)
Le meilleur traitement de la MAP est préventif.
L’ information de la patiente aux risques d’accouchement
prématuré.
La recherche des facteurs de risque.
Mesures à prendre:
-Amélioration des conditions de travail.
-Limitation des longs trajets.
-Respect des congés prénatals et conseils de repos .

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LE TRAITEMENT PREVENTIFS(2)
 - Interdiction des sports violents et règles d'hygiène
(arrêt du tabac) .
 - Traitement précoce des infections urinaires et
cervico-vaginales .
 -Cerclage à 15 SA en cas de béance cervico-isthimique
confirmée.
 Traitement étiologique :
 Antibiothérapie en cas d'infection, ponctions
évacuatrices en cas d'hydramnios.

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA
TOCOLYSE(1)
 Indications de la tocolyse~ du terme, de la
gravité de la MAP et de l'état des membranes.
 Si les membranes intactes, épisodes de CU et
modifications modérées du col)
→ Repos.
 Si les membranes intactes, contractions
regulieres→ Hospitalisation, tocolyse,
maturation pulmonaire si AG< 34SA

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA
TOCOLYSE(2)
 Si les membranes sont rompues :
-Tocolyse: terme(24, 26SA)→34SA
-Les cures de maturation pulmonaires
-L'antibiothérapie prophylactique.
- Surveillance pendant cette periode.

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Score de tocolyse et score de
Bishop

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA
TOCOLYSE(2)
Pour ces auteurs:
 score<4= tocolyse.
 score≥7= preparer l’accouchement

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CONTRE INDICATIONS DE LA
TOCOLYSE(1)
Contre-indications de la tocolyse:
 Contre-indications absolues :
- malformation foetale létale .
- souffrance foetale aigüe quelle que soit l'étiologie .
- chorio-amniotite et listériose .
- mort in utero .
- toute pathologie maternelle contre-indiquant la
prolongation de la grossesse (cardiopathie, pré-
éclampsie sévère) .
- placenta preavia hémorragique.
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Contre-indications absolues de la
tocolyse(suite)
 cardiopathie, coronaropathie, trouble
du rythme cardiaque,
myocardiopathie obstructive, allergie
au produit

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA
TOCOLYSE(2)
 Contre-indications relatives :.
-haute tension artérielle sévère,
diabète, hyperthyroïdie.
- souffrance foetale chronique et RCIU, en
l'absence de signe de gravité .
- hydramnios et malformations utérines

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.

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LES TOCOLYTIQUES(1)
 Les tocolytiques:
-Les β mimétiques sont les plus utilisés:
Salbutamol: voie parentérale
Ventolin: voie orale
Mettre 5 ampoules de salbutamol dans un flacon
de 500ml de SG 5%.

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LES TOCOLYTIQUES(2)
Les autres tocolytiques sont moins utilises:
-Les antispasmodiques, peu efficaces.
- les inhibiteurs calciques:
-les antagonistes de l’ocytocine.
-Les AINS
Les corticoides pour la maturation pulmonaire si
AG<34SA

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LES TOCOLYTIQUES(3)
POSOLOGIE:
1. Les antispasmodiques:
Buscopan suppo. X3/j
2. Les inhib.calc:
Nifedipine 10mg per os:
10 mg 1 x/15 - 30 minutes (4 comp. max.en 1 heure) puis
Adalat retard (20 mg/comp 40 à 160 mg/jour en 3 à 6
prises, puis ↓ progressive →2 x 20 mg).

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LES TOCOLYTIQUES(4)
3.Les antagonistes de l’ocytocine:
Atosiban
 Dose charge =1 flacon de 0.9 ml + 9 ml de
sérum physiologique (contenant 6.75 mg
d’atosiban) en IV lent en 1 minutes
 Perfusion contenant 90 ml de sérum
physiologique ou glucosé 5% et 2 flacons de 5
ml d’atosiban 24 ml / heure pendant 3 heures
puis 8 ml / heure pendant 45 heures maximum
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LES TOCOLYTIQUES(5)
4.Les AINS:
Indocid : 2 x 1 suppo
alternative à rajouter si échec de Nifedipine .
Grossesse de moins de 32 semaines.
2 suppo 100 mg/jour pendant 3 jours max (ou
per os 25 mg toutes les 4 heures)

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BIBLIOGRAPHIE
1. Hans-Peter Wilth, Rainer Hürlimann, Thomas
Flückiger. Les AINS et les inhibiteurs de la
cox-2 principaux effets secondaires.
2. Stéphane Saint-Léger. Prise en charge d'une
menace d'accouchement prématuré.
Développement et Santé, n°140, avril
1999.CHI Saint-Grégoire, Montreuil, France.
3. Menace d'accouchement prématuré: Cours
Gynécologie.Http://www.medix.com

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THANX A LOT

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