CEPHALEES AIGUES – CEPHALEES

CHRONIQUES
Dr Seybou H Diallo
Neurologue
Service de Neurologie du CHU Gabriel TOURE
 Objectifs

• Définir une Céphalée

• Diagnostiquer une céphalée aigue
• Diagnostiquer une céphalée chronique
• Identifier les céphalées à risque vital
• Citer au moins deux causes de céphalées
aigues et chroniques
 PLAN
I. GENRALITES
II. DEMARCHE CLINIQUE
III. CLASSIFICATION
IV. ETIOLOGIES
V. CONCLUSION
 I. Généralités 1/7
1.1. DEFINITION
Une céphalée est un symptôme subjectif défini comme
des douleurs locales perçues au niveau de la boîte
crânienne.
Les céphalées, ou douleurs crâniennes, représentent l'un
des symptômes les plus fréquents en médecine

Ici seront envisagées que les plus fréquentes ou les plus

graves: Les céphalées sont reparties en:
– Céphalées aigues;
– Chroniques.
 Généralités 2/7
1.2. Intérêt :
• Fréquence : Les céphalées = dix causes les plus fréquentes
de consultation en médecine générale.
• Gravité : La PEC d’une céphalée aigue = urgence, 95% des
patients ont une cause bénigne, une recherche soigneuse
des céphalées secondaires, potentiellement graves, est
indispensable.
• Diagnostic : Clinique interrogatoire ++++.
• Les étiologies: nombreuses et le traitement dépend des
étiologies
 Généralités 3/7
1.3. Physiopathologie et mécanisme de la douleur :
Les structures crâniennes sensibles à la douleur sont :
• Le cuir chevelu,
• L’artère méningée,
• Les sinus dures- mèriens,
• La faux du cerveau et les parties proximales des grosses
artères de la pie mère.
 Généralités 4/7
Les céphalées sont dues à :
• Distension, traction ou dilatation des artères intra/ extra-
crâniennes;
• Traction ou distension des grosses veines
intracrâniennes /enveloppes durales;
• Compression, traction ou inflammation des nerfs crâniens
ou spinaux;
• Spasme ou une inflammation, traumatisme des muscles du
crâne ou cervicaux;
• Irritation méningée /augmentation de la PIC
 Généralités 5/7
• Activation des structures du tronc cérébral etc….
La douleur est alors transmise par le nerf V à partir des
terminaisons nerveuses implantées sur la paroi des Vx
sanguins de la dure mère et de la pie-mère.
La sensation de douleur est produite par la libération
de peptides neurotropes (calcitonin gene related
peptide [CGRP], substance P, tachykinines) stockés dans
les fibres C afférentes innervant les vaisseaux
cérébraux.
 Généralités 6/7
Ces neuropeptides sont vaso actifs et stimulent les cellules
endothéliales, les mastocytes et les plaquettes formant la
cascade inflammatoire :
• Vasodilatation, augmentation de la perméabilité aux
protéines plasmatiques provoquant une inflammation
périvasculaire responsable d’une inflammation
neurogène.
 Généralités 7/7
Ce processus « inflammatoire neurogène » du parenchyme
cérébral est un modèle qui a été proposé comme mécanisme
physiopathologique des céphalées.
Cependant, les essais cliniques sur les inhibiteurs sélectifs de
l’inflammation n’ont pas prouvé leur efficacité.

Les récepteurs sérotoninergiques (5HT1) sont les principaux

récepteurs impliqués dans la douleur car ils commandent le
relargage des peptides neurogènes et provoquent la
vasoconstriction des vaisseaux duraux dilatés et leurs
mécanismes ont servi de base aux traitements actifs dans les
céphalées.
II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
 2.1. Interrogatoire
Il conditionne la suite de la démarche il doit très bref,
deux questions:
 Avez-vous déjà eu ce type de mal de tête

 Depuis quand avez-vous ce mal de tête

 Observer l’attitude du malade.

IL doit préciser:
 a. Caractéristiques des céphalées 1/2

• Mode de début : brutal ou progressif, aura ou sans aura

;
• Localisation : Unilatéral ou bilatéral, topographie
crânienne, irradiations ;
• Horaire: soir, nuit, matin au réveil, absence d’horaire
particulier ;
• Durée : quelques minutes, quelques heures, quelques
jours ;
• mode de début : brutal ou progressif, aura ;
 Caractéristiques des céphalées 2/2

• Type : striction, pulsatilité, brûlures ;

• Intensité : caractère lancinant, paroxystique,
insomniante, majoré par la lumière ;
• Evolution : caractère permanent, fluctuant dans la
journée, survenant par accès ;
Evaluation du niveau douloureux et appréciation de la
réponse aux antalgiques reçus sur l’échelle analogique
visuelle;
 b. Contexte de survenue 1/2:

• Syndrome infectieux, contage (infection,

intoxication) ;
• Traumatisme crânien récent (heures ou jours
immédiats) ou plus ancien ;
• Facteur déclenchant récurrent identifié : effort,
stress…
• Conflit familial/scolaire, situation à risque de
maltraitance, dépression ;
• Traitements en cours, prise de toxiques.
 Circonstance de survenue 2/2

Signes associés :
• fièvre, myalgies, obstruction nasale ;
• asthénie, pâleur, vomissements, nausées,
douleurs abdominales ;
• signes visuels, signes neurologiques, cervicalgies
ou torticolis.
 c. Les antécédents
On recherchera : L’âge du patient,
• Les ATCD personnels de douleurs chroniques ou de
troubles somatoformes ;
• Les ATCD familiaux: histoire familiale des céphalées,
d’épilepsie…
• Les traumatismes cervicocrâniens précédant ;
• La prise de médicaments avant et depuis l’apparition des
céphalées ;
• Le contexte psychologique (dépression, attaque de
panique) et degré d’insertion socioprofessionnelle ;
• Les addictions : café, tabac, alcool, drogue ;
 2.2. Examen physique 1/2

• Constantes et état général :

– T° (fièvre ?), état hémodynamique, PA (HTA) ;
– coloration, état d’hydratation.
• Examen neurologique :
 Examen des nerfs crâniens, en particulier examen du fond
d’œil (d’hémorragies ou d’œdème papillaire) ; de
paralysies oculomotrices
 Recherche d’une asymétrie du tonus, force musculaire,
des réflexes ostéo - tendineux et cutané-plantaires ; étude
de la sensibilité superficielle et profonde, de l’équilibre et
de la coordination.
 2.2. Examen Physique 2/2
• Reste de l’examen :
– ORL : douleurs à la palpation des sinus,
adénopathies cervicales ;
– recherche d’un toxisyndrome.
Fièvre, HTIC, raideur méningée, signes de localisation,
examen ORL.
 Signes d’alarme :[ Drapeaux rouges]

• Installation brutale d’une céphalée sévère ;

• Aggravation progressive d’une céphalée permanente ;
• Déclenchement de la céphalée par un effort physique, le
coït, la toux ;
• Présence des signes associés : somnolence, obnubilation,
pertes de mémoire ; myalgies et arthralgies ; altération
de l’état général, amaigrissement ;
 Signes d’alarme :[ Drapeaux rouges]

• Céphalées avec troubles visuels progressifs ;

• Céphalées avec signes généraux : fièvre,
cervicalgie, perte de poids,…..
• Troubles moteurs ou sensitifs focalisés ;
 2.3.Examens complementaires
Aucun examen complémentaire ne doit être systématique.
• Glycémie capillaire est utile en cas de signes évocateurs
de neuroglucopénie, notamment s’il s’agit d’un sujet
diabétique traité par insuline.
• Bilan biologique (examen du LCR, dosage du CO ou
d’autres toxiques…) est fonction des données cliniques.
• Imagerie cérébrale, si indiquée, est une IRM. Le scanner
est obtenu plus rapidement dans la plupart des centres
mais reste un examen de débrouillage d’urgence.
 a. Indications de l’imagerie cérébrale
S’impose dans un contexte de céphalées aiguës inhabituelles
si :
– Brutalité d’apparition ;
– Augmentation du PC ou bombement de la fontanelle
sans fièvre chez un enfant ;
– Troubles de conscience, signes neurologiques focaux,
convulsions sans fièvre ;
– Signes d’alerte dans les suites d’un traumat crânien
(vomissements, troubles de l’équilibre…) ;
– œdème papillaire au fond d’œil.
b.Indications de l’imagerie cérébrale

– signes d’HTIC typiques ;

– syndrome cérébelleux, anomalies du
comportement.
Elle est discutée dans un contexte de céphalées
récurrentes ou prolongées si :
– 1er accès migraineux à un âge < 6 ans ou après 45
ans, crise migraineuse atypique ;
– Doute sur l’examen neurologique
 III. CLASSIFICATION
Les céphalées chroniques (présentes pendant
plusieurs années ou mois) :
Migraine
Céphalée de tension
Les Céphalées aigues ou subaiguës (installées
en quelques heures ou jours) :
Syndrome méningé
Hypertension intracrânienne (HIC)
 A- Migraine

La migraine = cause la plus fréquente de céphalées (on

estime que 12% de la population en souffre). Son
étiologie est multifactorielle et encore mal connue
(composantes génétiques, hormonales, alimentaires,
psychiques) et sa physiopathologie est complexe (la
douleur est liée à une vasodilatation du territoire de
l'artère carotide externe)
• Les céphalées évoluent par crises, entre lesquelles le
malade ne souffre pas.
On distingue la migraine sans aura et la migraine
avec aura.
 a. La migraine sans aura
Diagnostic d'interrogatoire, vise à recueillir les critères
diagnostiques internationaux (IHS 2013), qui exigent :
• Au moins 5 crises céphalalgiques durant chacune de 4 à
72 heures avec au moins 2 des 4 caractéristiques
suivantes :
– Topographie unilatérale (le mot « migraine » vient de
« hémicrânie »)
– Pulsatilité (la douleur est battante comme le pouls)
– Intensité modérée à sévère, gênant ou empêchant les
activités quotidiennes
– Aggravation par la marche ou toute autre activité
physique habituelle
• Durant la céphalée, au moins un des deux
symptômes suivants survient :
– Photophobie et phonophobie
– Nausées et/ou vomissements
– De sorte que le malade, dans les cas typiques,
raconte qu 'il doit interrompre ses activités et
s'allonger dans l'obscurité, à l'abri du bruit.
 b. La migraine avec aura

Moins fréquente que la précédente:

• L'aura migraineuse est un déficit neurologique focal

traduisant une « dépression neuronale corticale » de
physiopathologie mal connue à l’origine d’une DCE.
• S'installe de façon progressive, en quelques minutes, et
dure moins de 60 minutes.
• Plusieurs déficits peuvent se succéder.
 La migraine avec aura
• L'aura la plus fréquente est ophtalmique = scotome
(amputation du champ visuel) hémianopsique latéral
homonyme (ou quadranopsique), avec parfois des
scintillements ou des flashs lumineux. C'est la migraine
ophtalmique (où les troubles peuvent être
monoculaires).
• D'autres déficits peuvent s'observer (ou succéder au
trouble visuel) : paresthésies, aphasie……..
• Les céphalées secondaires à l'aura (ou, plus rarement,
synchrones) ont les caractéristiques d'une céphalée
migraineuse
 C. Céphalée de tension

Les critères diagnostiques internationaux les opposent point

par point aux migraines :
– Au moins 2 critères parmi les 4 suivants :
• Douleur à type de pression pesanteur (non
pulsatile),
• Intensité légère à modérée, gênant mais
n'empêchant pas les activités
• Topographie bilatérale, souvent postérieure (nuque,
occiput)
• Pas d'aggravation par la marche
 – Absence de :
• Nausées ou vomissements
• Photo phonophobie
• Elles peuvent être permanentes, quotidiennes («
céphalées chroniques quotidiennes »)
ou épisodiques, durant de 30 minutes à 7 jours.
 D. Syndrome méningé

• Le syndrome méningé est fait de l'ensemble

des symptômes et signes cliniques traduisant
une souffrance des espaces méningés.
Les récepteurs à la douleur situés dans les
méninges réagissent à la présence de sang
(hémorragie méningée) ou d'un processus
inflammatoire (méningite).
 a. Symptômes

• La céphalée est :
– intense
– diffuse, « en casque »
– parfois associée à des rachialgies et une
hyperesthésie diffuse (qui rend le malade hostile à
l'examen)
• Vomissements
• Photophobie (le malade ne supporte pas la lumière)
2. Signes cliniques : la raideur méningée comporte
• Une attitude «en chien de fusil » du malade
• une raideur de la nuque, mise en évidence par la
résistance à la flexion passive de la nuque
• Le signe de Koernig : résistance douloureuse lors de
l'extension passive du membre inférieur (FILM)
• Le signe de Brudzinski : flexion involontaire des
membres inférieurs lorsqu'on tente de fléchir la nuque.
Des signes de gravité peuvent exister, qui doivent être
recherchés :
• Trouble de la vigilance (de la somnolence au coma)
• Signe(s) de localisation (déficit moteur, aphasie)
• Crises d'épilepsie focale ou généralisé
 b. Examens complémentaires

La ponction lombaire: Souvent après un scanner

cérébral;
• Conditions d'asepsie (peau bien nettoyée, gants,
masque) et d'analgésie (pommade anesthésiante –
Emla® par exemple);
• Enrouler en avant autour d'un oreiller;
• Ligne horizontale reliant chaque EIAS;
• Repérer les apophyses épineuses des vertèbres
lombaires;
• Enfoncer une aiguille à mandrin fine entre deux
épineuses, de façon très sagittale et légèrement
ascendante
 b. Examens Complémentaires ( Suite)
Dans certains cas survient un « syndrome post-PL » avec des
céphalées diffuses lors du passage à la position debout. Il est
du à l'hyoptension intra crânienne résultant de la poursuite
de l'écoulement du LCR à travers la brèche. Le traitement de
choix est le « Blood-patch », qui consiste en l'injection
profonde, à l'endroit où a été faite la PL, d'une petite
quantité de sang autologue (préalablement prélevé chez le
malade).
 b. Examens Complémentaires ( Suite)
Le liquide céphalo rachidien normal comporte :
• Protéinorrachie : ≤ 0,45 g/l ; glycorrachie égale à la
moitié de la glycémie;
• Cellularité : ≤ 5 cellules mononucléées /mm3, pas de
germes au direct;
• Selon les cas, d'autres examens biologiques peuvent
être réalisés : immunofixation des immunoglobulines
• recherche d'antigènes microbiens (viraux ou autres),
mise en culture, recherche de pigments sanguins.
E. Céphalée du syndrome d'hypertension intra
crânienne (HIC)1/2

Les HC et cérébelleux étant contenus par de solides

structures méningées dure-meriennes (faux du cerveau,
tente du cervelet) au sein d'une boite crânienne
inextensible, toute expansion de volume du parenchyme
cérébral (du fait d'une tumeur, d'une hémorragie, d'un
œdème, etc.) exerce une pression sur les récepteurs à la
douleur situés dans les méninges, entraînant des
céphalées.
• L'hyperpression gêne le retour veineux du nerf
optique (d'où les symptômes visuels) et un cône de
pression s'exerce vers les espaces où le parenchyme
peut s'engager (entre le bord libre de la tente du
cervelet et le mésencéphale : hernie de la partie
interne du lobe temporal – engagement temporal –
ou hernie de la tonsille cérébelleuse dans le foramen
magnum).
• L'HIC peut être due à un processus expansif
intracrânien volumineux (tumeur, hémorragie,
infarctus), à une dilatation ventriculaire aigue, à une
thrombose veineuse cérébrale.
Le syndrome d'hypertension intra crânienne est
une urgence vitale : l'engagement temporal non
traité évolue vers la constitution d'hémorragies du
tronc cérébral.
 a. Symptômes

• Céphalées
– typiquement diffuses, « en casque », parfois
localisées
– souvent intenses, atroces (broiement, éclatement,
…)
– réveillant la nuit, notamment au petit matin
(matutinales)
– survenant par crises de plusieurs heures
– accrues par le moindre effort (marche, rotation de
la tête, toux)
– peu sensibles aux antalgiques usuels.
• Vomissements
– typiquement « en jet », au paroxysme de la
céphalée,
– mais inconstants (parfois seulement des nausées)
• Troubles visuels
– impression de flou ou de brouillard bilatérale
– avec parfois des « éclipses visuelles » (le malade
se retrouve dans le noir quelques secondes)
– une diplopie par atteinte du VI (long et fragile) est
possible.
 c. Signes cliniques
• L'œdème papillaire est tardif (donc, inconstant)
: à l'examen du fond d'œil (FO),
– les bords de la papille optique sont flous
– la papille elle-même est floue, avec des veines
turgescentes
– elle peut faire saillie et comporter des micro
hémorragies.
– en l'absence de traitement, une atrophie de la
papille optique survient, irréversible.
• Troubles de la vigilance
– ralentissement de l'idéation
– bâillements, somnolence
• D'autres signes peuvent exister, témoignant
– soit d'un engagement temporal :
• mydriase d'abord réactive puis aréactive à la
lumière,
• troubles de la vigilance : depuis la somnolence
avec bâillements, jusqu'au coma.
– soit de la lésion causale :
• signes déficitaires (hémiparésie, aphasie,
hémianopsie)
• crises d'épilepsie
 c. Examens complémentaires

• L'imagerie cérébrale (scanner ou IRM) montre la

lésion causale et ses conséquences : effet de
masse (engagement sous la faux du cerveau,
déplacement de la ligne médiane, effacement des
sillons et des ventricules, engagement temporal sur
les coupes coronales). Il s'agit parfois d'une
hydrocéphalie aigue (dilatation des ventricules
lorsqu'une lésion fait obstacle à l'écoulement du
liquide céphalo-rachidien).
 IV. ETIOLOGIES
A. Céphalées aiguës inhabituelles
En contexte fébrile
• Toute suspicion clinique Une infection neuroméningée
(syndrome méningé chez l’enfant, signes plus frustres
chez le nourrisson) doit faire pratiquer un examen du LCR
et entreprendre un traitement anti-infectieux probabiliste,
adapté dans les plus brefs délais.
Elles sont reliées à une pathologie virale (grippe ou
syndrome pseudogrippal), ou à une infection ORL avec ou
sans obstruction des voies aériennes supérieures.
• Les sinusites maxillaires (les plus fréquentes chez le jeune
enfant) n’induisent que rarement des céphalées
 En contexte non fébrile
• Une hémorragie méningée (urgence extrême mais
exceptionnelle) doit être redoutée en cas de syndrome
méningé intense d’apparition très brutale avec altération
de la conscience.

• Les traumatismes crâniens

Les céphalées peuvent classiquement suivre un TC, ou
laisser craindre en cas de forte intensité ou de persistance
une complication de type hématome extradural ou sous-
dural.
Une surveillance clinique au décours d’un TC est ainsi
essentielle.
La dissection d’une artère cervicale (carotide interne
ou vertébrale):
• cervicalgie unilatérale avec une céphalée ipsilatérale,
frontale et temporale
• un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis,
myosis, rétrécissement de la fente palpébrale) par
compression du système sympathique péricarotidien.
• Des acouphènes pulsatiles et une paralysie des
derniers nerfs crâniens (XII) sont évocateurs. Une
dissection vertébrale donne des cervicalgies à type
de torticolis et une céphalée postérieure.
• Une hypoglycémie chez un diabétique
insulinodépendant doit toujours être suspectée en cas
de signes de neuroglucopénie.
• Une intoxication au CO doit être évoquée en cas de
contexte à risque (hiver, chauffage au gaz, cas
multiples).
• Une crise hypertensive (très rare) doit être évoquée en
cas d’HTA sévère.
• Une 1ère crise migraineuse peut être enfin retenue,
toutes autres causes urgentes ayant été éliminées,
notamment si les critères IHS et des antécédents
familiaux retrouvés à l’anamnèse.
B. Céphalées d’installation progressive
Les données cliniques devant alerter sont des céphalées à
prédominance matinale ou en seconde partie de nuit
(réveils nocturnes), exagérées par l’effort ou la position
couchée, résistant aux antalgiques, accompagnées de
vomissements matinaux pouvant soulager temporairement
les céphalées. On peut retrouver une diplopie et des éclipses
visuelles. L’association d’un changement de comportement
ou d’une diminution du rendement scolaire est évocatrice
dans ce contexte.
Une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence. Le
fond d’œil peut mettre en évidence un œdème papillaire
bilatéral.
Une tumeur cérébrale est redoutée, notamment de la fosse
postérieure.

L’examen clinique peut aussi retrouver des signes de localisation

neurologique, un syndrome cérébelleux, une cassure de la courbe
staturo-pondérale.

Une HTIC idiopathique ou primitive est évoquée en cas de normalité

de l’imagerie cérébrale. Les causes sont nombreuses : intoxications
médicamenteuses, obésité, vascularites…

L’examen du FO est indispensable.

Il s’agit également d’un diagnostic urgent car le pronostic visuel peut
être mis en jeu s’il existe un œdème papillaire chronique, en l’absence
de prise en charge adéquate.
• En cas de signes d’HTIC : prescrire une imagerie neurologique en
urgence.
Céphalée post-traumatique :
Une céphalée post-traumatique aiguë apparaît par définition moins
de 7 jours après un traumatisme crânien. La possibilité d’une
céphalée secondaire plus grave (dissection, hématome sous-dural ou
hypotension intracrânienne) doit être systématiquement évoquée et
exclue.
Maladie de Horton ou artérite temporale
Céphalée inhabituelle chez un sujet de plus de 50 ans, qu’elle soit
typique (temporale, à recrudescence nocturne ou matinale avec
hyperesthésie du cuir chevelu) ou sans caractéristique particulière, et
qu’elle soit isolée ou associée à des signes locaux et généraux
évocateurs : artère temporale indurée douloureuse et non pulsatile,
AEG, pseudo-polyarthrite rhizomélique (50 % des cas), épisodes de
cécité monoculaire transitoire (qui annoncent l’imminence d’une
cécité par neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
[NOIAA]), infarctus cérébraux ou claudication de la mâchoire.
C. Céphalées récurrentes : migraine de l’enfant
• des crises plus courtes : durée de 1 à 48 heures ;
• une localisation antérieure et bilatérale des
céphalées dans la majorité des cas ;
• des troubles digestifs souvent prédominants et une
pâleur inaugurale fréquente.
Les critères IHS-II (International Headache Society)
D. Céphalées prolongées (ou chroniques quotidiennes)

Elles sont définies par la permanence de céphalées

pendant une durée ≥ 3 mois, avec un caractère plus ou
moins continu.

Le diagnostic de céphalées projetées par troubles de la

réfraction (hypermétropie) doit être évoqué en cas de
localisation rétro-orbitaire avec une gêne oculaire
majorée par la lecture prolongée.

Les céphalées de tension sont évocatrices par leur

contexte.
 Affections ophtalmologiques et ORL
• Les sinusites aiguës
• glaucome aigu à angle fermé
• affection rhumatologique
Autres névralgies faciales et crâniennes symptomatiques

• Les névralgies se manifestent par des douleurs intenses, brèves

de quelques secondes, à type de décharges électriques ou de
brûlures localisées au territoire sensitif d’un nerf innervant la
face ou les muqueuses (V, VII bis, IX) ou le crâne (nerf d’Arnold
ou grand nerf occipital). Elles peuvent être secondaires ou
idiopathiques.
• Les névralgies secondaires entraînent généralement une
hypoesthésie permanente et des accès douloureux. Elles
peuvent révéler une lésion du nerf sur tout son trajet, du
noyau dans le tronc cérébral jusqu’aux branches de division
(SEP, méningoradiculite, zona, tumeur, traumatisme). Les
explorations comportent une IRM avec et sans gadolinium avec
coupes fines sur le trajet du nerf atteint et si besoin une PL.
En pratique:
• Toute céphalée brutale doit faire suspecter une
cause vasculaire et en premier lieu une hémorragie
sous-arachnoïdienne.
• Toute céphalée progressive doit être gérée comme
une hypertension intracrânienne.
• Toute céphalée fébrile doit être gérée comme
une méningite.
 C. Stratégie des examens complémentaires

La règle d’or est que toute

céphalée récente et inhabituelle doit être considérée
comme secondaire et donc explorée.
• Les deux examens clés sont l’imagerie cérébrale et
la ponction lombaire (PL). Un scanner cérébral sans
injection est le premier examen. Une IRM cérébrale
peut être faite d’emblée si elle est réalisable dans le
même délai. Ces examens doivent souvent être
complétés par une angiographie cervicale et
cérébrale non invasive (angioscanner ou ARM).
 C. Stratégie des examens complémentaires

• Les examens sanguins contribuent rarement au

diagnostic étiologique, sauf une CRP augmentée
orientant vers une maladie de Horton chez un sujet
âgé ou vers une maladie infectieuse.
• Chez les patients ayant une céphalée primaire
chronique, toute modification récente d’une
céphalée ancienne et habituelle fait suspecter une
céphalée secondaire.
 Autres examens complémentaires

• Biologie : recherche d’un syndrome inflammatoire

(maladie de Horton ? ou syndrome infectieux ?).
• Écho-Doppler cervical : Suspicion de dissection des
artères cervicales, mais l’IRM et l’ARM cervicale et
l’angioscanner cervical sont plus performants pour
mettre en évidence une dissection aiguë.
• Examen ophtalmologique : recherche d’un œdème
papillaire (HIC ?) ou d’une pathologie
ophtalmologique.
• Scanner des sinus et examen ORL : Suspicion de
pathologie ORL.
 Conclusion
Devant une céphalée, il est prioritaire d’identifier une
céphalée secondaire à une affection grave nécessitant
des explorations et un traitement en urgence
(hémorragie sous-arachnoïdienne, thrombose veineuse
cérébrale, méningite, processus intracrânien…).
Le diagnostic repose essentiellement sur un
interrogatoire précis : les deux principaux paramètres à
considérer sont l’ancienneté (récente ou ancienne) et le
caractère habituel ou inhabituel de la céphalée.