LAPORAN KASUS

HIPOKALEMIA ET CAUSA SUSPECT SINDROMA GITELMAN

PEMBIMBING:
Dr. R.A.H.I. Ariestina, Sp.PD

PENYUSUN:
Efbri Chauresia Dalitan
030.07.077

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
CAWANG, JAKARTA TIMUR

Nama Co-Ass

: Efbri Chauresia Dalitan

NIM

: 030.07.077

Tanda Tangan

Dokter Pembimbing : Dr. R.A.H.I. Ariestina, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. T

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 41 tahun

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga Tanggal Masuk RS

Alamat

: Jl. Cip Asem

: 27-3-2016

A. ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis

Tanggal

: 1April 2016

Pukul

: 10.00 WIB

1. Keluhan utama
Muntah-muntah sejak 3 hari SMRS
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah sejak 3 hari SMRS.
Pasien muntah setiap makan dan minum. Pasien juga merasa lemah,
lemas di kedua kaki, nyeri otot dan juga kram pada tangan. Nafsu
makan menurun dan berat badan turun 3 kg. Pasien mengaku frekuensi
BAK meningkat. Diare disangkal, konsumsi obat yang membuat
kencing banyak disangkal. Saat ini pasien masih mengeluh mual.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengaku pernah dirawat di RS Budhi Asih dengan keluhan
yang sama pada tahun 2012. Riwayat sakit maag (+). Riwayat
penyakit ginjal (-). Alergi (-). DM (-). Hipertensi (-). Penyakit Jantung
(-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut pasien dalam keluarganya tidak ada yang memiliki keluhan
yang sama. Riwayat penyakit ginjal (-). Alergi (-). DM (-). Hipertensi
(-). Penyakit Jantung (-)

5. Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak suka makan daging-dagingan, tetapi masih konsumsi
buah dan sayur. Pasien mengaku banyak minum air putih. Konsumsi
alkohol (-). Merokol (-). Narkoba (-)
6. Riwayat Pengobatan
Pasien konsumsi obat Omeprazole untuk sakit maag.
Anamnesis menurut sistem
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Umum
Kepala
Muka
Mata
THT
Leher
Thoraks
Abdomen
Ekstremitas

: BB menurun, lemas
: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan
: Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/: Tidak ada keluhan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada keluhan
: Mual (+)
: Tidak ada keluhan

B. PEMERIKSAAN FISIK
1 April 2016
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital

: Tekanan darah

100/90 mmHg

: Nadi

60 x/menit

: Pernapasan

20 x/menit

: Suhu

36,7o C

Status Generalis
Kepala

: Normosefali

Muka

: Tidak tampak kelainan

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung

: Normal, septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-)

Mulut

: OH bagus, lidah tidak kotor

Leher

: Jejas (-), hematoma (-), KGB dan tiroid tidak membesar, JVP
5+2

Jantung

Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba pulsasi Ictus Cordis di ICS V, 1 cm medial

midklavikularis kiri
Perkusi

: Batas atas (ICS III linea parasternalis kiri dengan suara

redup), batas kiri (ICS V, 1 jari medial linea midklavikula kiri dengan suara
redup), batas kanan (ICS IV linea sternalis kanan dengan suara redup)
Auskultasi

Paru

: Bunyi jantung I dan II normal regular, gallop (-), murmur (-)

Inspeksi

: Bentuk dada simetris dan pergerakan dada simetris saat

inspirasi dan ekspirasi. Tidak ada bagian yang tertinggal

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru. Batas paru kanan dengan

Hepar (pada titik di garis midsternalis dextra ICS V terdengar bunyi pekak),
ketika dilakukan peranjakan pada titik di garis midsternalis dextra ICS V
terdengar bunyi redup, sedangkan pada titik garis midsternalis dextra ICS VI
terdengar bunyi pekak sehingga peranjakan paru hepar 1 cm.
Auskultasi

: Suara nafas vesikuler pada kedua

lapang paru, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi

: rata, ikterik (-), efloresensi bermakna (-), spider navy (-),

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien, tidak

teraba membesar, ballottement ginjal (-), undulasi (-)

Perkusi

: Timpani 4 kuadran, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) 3 x/menit

Ekstremitas
Atas

: Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)

Bawah:Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)

Genitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

27 Maret 2016 di Ruangan Rawat Inap

Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

Leukosit

8.9

3.6-11 ribu/L

Eritrosit

4.5

3.8-5.2 juta/L

Hemoglobin

10.6

11.7-15.5 g/dL

Hematokrit

31

35-47%

Trombosit

347

150-440 ribu/L

MCV

69.2

80-100 fL

MCH

23.3

26-34 pg

MCHC

33.8

32-36 g/dL

RDW

13.4

<14%

122

<110 mg/dL

Natrium

109

135-155 mmol/L

Kalium

1.1

3.6-5.5 mmol/L

Klorida

66

98-109 mmol/L

HEMATOLOGI
DARAH LENGKAP

METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah jam 16.00
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM

28 Maret 2016

Laboratorium
KIMIA KLINIK
ANALISA GAS DARAH
pH

7.55

7.35-7.45

pCO2

23

35-45

pO2

195

80-100

HCO3

20

21-28

Total CO2

21

23-27

Saturasi O2

99

95-100

Kelebihan Basa

-0.3

-2.5-2.5

0.81

<1.1

Natrium

126

135-155 mmol/L

Kalium

2.8

3.6-5.5 mmol/L

Klorida

84

98-109 mmol/L

GINJAL
Kreatinin

30 Maret 2016 di Ruang Rawat Inap

Laboratorium

ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM

31 Maret 2016 di Ruang Rawat Inap

Laboratorium

ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium

130

135-155 mmol/L

Kalium

2.2

3.6-5.5 mmol/L

Klorida

88

98-109 mmol/L

Natrium

133

135-155 mmol/L

Kalium

3.8

3.6-5.5 mmol/L

Klorida

100

98-109 mmol/L

03 April 2016 di Ruang Rawat Inap

Laboratorium

ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM

EKG

D. RINGKASAN
Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah sejak 3 hari SMRS. Pasien
muntah setiap makan dan minum. Pasien juga merasa lemah, lemas di kedua
kaki, nyeri otot dan juga kram pada tangan. Nafsu makan menurun dan berat
badan turun 3 kg. Pasien mengaku frekuensi BAK meningkat. Saat ini pasien
masih mengeluh mual. Pasien mengaku pernah dirawat di RS Budhi Asih
dengan keluhan yang sama pada tahun 2012. Riwayat sakit maag (+).Pasien
tidak suka makan daging-dagingan, tetapi masih konsumsi buah dan sayur.
Pasien mengaku banyak minum air putih. Pasien konsumsi obat Omeprazole
untuk sakit maag. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Pada

10

pemeriksaan laboratorium ditemukan hiponatremi dan hipokalemi. Pada hasil

AGD ditemukan alkalosis metabolik. Pada EKG ditemukan pemanjangan QT.
E. DAFTAR MASALAH
1. Hipokalemi e.c suspect Sindroma Gitelman
2. Hiponatremi
F. ANALISIS MASALAH
1. Hipokalemi e.c suspect Sindroma Gitelman
Hipokalemi

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis

dan

pemeriksaan

laboratorium. Hipokalemi yang menyebabkan mual dan muntah pada pasien.

Selain hipokalemi juga terdapat asidosis metabolik berdasarkan hasil AGD.
Pada hipokalemi terkadang bisa terdapat pemanjangan QT seperti yang
terdapat pada hasil EKG pasien ini. Dari semua gejala yang ditemukan
diagnosis mengarah ke Sindroma Gitelman, dimana pada Sindroma Gitelman
juga terjadi pada pasien dengan tekanan darah rendah seperti pada kasus ini.
Rencana terapi pada masalah ini, antara lain :

Non medikamentosa
-

Diet tinggi Kalium, buah-buahan seperti kentang, pisang dan apel.

Monitoring :
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda perdarahan
Mengedukasikan kepada pasien dan keluarganya mengenai
kondisi pasien

11

Medikamentosa
1.
2.
3.
4.
5.

Assering + Kcl 40 meq/8jam

Episan Syrup 4xCI
KSR 3xII
Rantin 2x1 i.v
Ondancetron 2x1 i.v

2. Hiponatremi
Hiponatremi pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium.
Hiponatremi bias disebabkan karena kehilangan cairan pada pasien yang
disebabkan oleh vomitus.
Rencana terapi pada masalah ini, antara lain :

Non medikamentosa
-

Konsumsi banyak air putih

Medikamentosa
1. NaCl 3%/24jam

G. PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad malam

12

FOLLOW UP KOASS
2 April 2016
S
O

Pasien mengeluh belum bisa BAB

KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Ringan
TD : 100/60
HR : 84 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S

: 36,50C

Muka

: dalam batas normal

Mata

: CA -/-, SI -/-

Leher

: dalam batas normal

Thoraks

: S1S1 normal regular, M (-), G (-)

SNV +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-), CRT <2
A
P

detik
1. Hipokalemia e.c suspect Sindroma Gitelman
1. Assering + Kcl 40 meq/12jam
2. Episan Syrup 4xCI
3. KSR 3x2
4. Rantin 2x1
5. Ondancetron 2.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

13

HIPOKALEMIA
2.1 Definisi
Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah
dibawah 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh
atau adanya gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum
adalah karena kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur
gastrointestinal.1
2.2 Etiologi
Secara garis besar penyebab Hipokalemia adalah 1). Intake yang berkurang,
2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan kalium ke sel akibat alkalosis.2
Selain itu, penyebab hypokalemia lainnya didapatkan pada keadaan:
Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium
tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan
kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet
menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan
yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya
cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan
kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya
asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300
mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 710 hari.3 Setelah periode tersebut,
kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi
sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah
mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka.1

14

Redistribusi ke Sel
Alkalosis metabolik banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium
mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat
ginjal.4
Ekskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasien
ketoasidosis diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Zat terlarut yang dapat
menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam-asam keton.Asidosis dan
kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran
ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis.Maka yang terlihat adalah kalim
serum tetap berada dalam batas normal, meskipun kalium tubuh total menurun oleh
karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara kontinyu. Koreksi
ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena induksi
insulin.Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-ATP-ase.
Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan
hipokalemia karena osmosis dieresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria
peningkatan laju aliran urin).4
Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan
meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi
insulin dari sel-sel beta pancreas. Paralisis periodic karena hipokalemia merupakan
suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodik.5

Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada
pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah,
fistula, dan transfusi eritrosit.1

15

Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras
cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak
dilaporkan menyebabkan hipokalemia.1
Obat-obatan lain yang dapat menyebabkan hypokalemia adalah1:

Endokrin atau Hormonal

16

Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari
sistem endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan
kehilangan kalium.1 Tingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi
efek mineralokortikoid (aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian
hipokalemia dapat terjadi pada sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan
kortikosteroid eksogen.Beberapa antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan
terjadinya hipokalemia dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi
kalium.Deplesi magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin
dan feses meskipun mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia
dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada peminum alkohol.5
Derajat Hipokalemia
Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L,
sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L.
Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan
mengancam jiwa.6
2.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan
keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya
jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fatigue, mialgia,
dan kelemahan otot pada ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang lazim dan
disebabkan oleh potensial membrane istirahat yang dalam (hampir negative).
Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda lainnya.
Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan progresif,
hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis
komplit. Fungsi otot polos juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus
paralitik dan distensi abdomen (kembung).2
2.4 Diagnosis Hipokalemia

17

Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat-obatan

diuretic terkadang menyulitkan namun harus disingkirkan. Pertama-tama pastikan
bahwa pseudohipokalemia disingkirkan.Pseudohipokalemia terjadi karena ambilan
kalium oleh leukosit-leukosit abnormal, biasanya ditemukan pada penderita leukemia.
Kedua, pertimbangkan kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel
atau tidak yang bertanggungjawab atas kejadian hipokalemia.2
Jika kedua hal diatas tidak mungkin, maka pertinbangkan apakah pasien
memiliki riwayat diet rendah kalium atau tidak. Jika tidak ada masalah, maka
kemungkinan terjadi eliminasi kalium dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi
ginjal. Pengeluaran kalium lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis,
apakah pasien sudah lama terpajan dan beraktivitas dibawah lingkungan yang panas
dan kering sehingga mudah berkeringat banyak.Riwayat diare, muntah berulang, juga
harus digali untuk mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium lewat traktus
gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap perlu
dilakukan untuk menyokong diagnosis.Jika tidak mungkin, maka perlu adanya
dugaan pengeluaran kalium lewat ginjal.
Deplesi kalium lewat ginjal yang paling lazim terjadi adalah penggunaan lama
obat-obatan diuretic, juga adanya riwayat sakit liver, jantung, atau sindroma nefrotik..
Penyebab-penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium lewat ginjal
adalah RTA, ketoasidosis diabetikum. Yang terakhir adalah penyebab hipokalemia
karena hiperaldosteronisme primer. 2
2.5 Penatalaksanaan Hipokalemia
Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan,
perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan
hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi
kadar kalium serum.
Jumlah Kalium

18

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti

kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang
dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada
hipokalemia moderat dan berat.
Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per
hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL
oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung
kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium.7
Kecepatan Pemberian Kalium Intravena
Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum
> 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan
maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51
mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.
Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena
sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh
dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih
berat.
a. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K +, karena juga

biasa disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin

lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi
dan tidak ada gejala klinik.

Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L

dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan

19

berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum

diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.
b. Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan

mengalami hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan

sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2
mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian
dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar
0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40

mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban

cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih
pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG.
Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum
memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer,

karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

c. Diet Kalium
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50100 mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis,
pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).

20

21

KOREKSI HIPOKALEMI
Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K+) serum < 3,5 mEq/L.Koreksi
dilakukan menurut kadar Kalium :
1. Kalium 2,5 3,5 mEq/L
Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.
2. Kalium < 2,5 mEq/L
Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :
a) [(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4
jam pertama.
[(3,5 kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam),
dalam 20 jam berikutnya.
b) (3,5 kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.
Keterangan :
Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi
berat.
Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per
L (jalur sentral) dengan kecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam.
Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1
mEq/kgBB/jam (via infuse pump dan monitor EKG).

ATAU
Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam,
diulang s/d kadar K+ serum > 3,5 mEq/L.
Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan
maksimal 20 mEq/jam.
Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa.
Pemberian dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 1,4
mEq/L.

22

Pemberian kalium 40 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 1,5

mEq/L.
2.6 Prognosis

Dengan mengkonsumsi suplemen kalium biasanya dapat mengkoreksi

hipokalemia. Pada hipokalemia berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan
kadar kalium secara drastis dapat menyebabkan masalah jantung yang serius yang
dapat berakibat fatal.8

SINDROM GITELMAN DAN BARTTER

Sindrom Bartter dan Gitelman (juga disebut hipomagnesemia-hipokalemia tubular
dengan hipokalsiuria) merupakan suatu kelainan autosomal resesif dengan kelainankelainan metabolik khas. Kelainan ini termasuk hipokalemia, alkalosis metabolik,
hiperreninenima, hiperplasia aparatus jukstaglomerular (sumber renin di ginjal),
hiperaldosteronisme dan pada beberapa pasien hipomagnesemia.
Sindrom Bartter dan Gitelman berbeda dengan aldosteronisme primer dalam dua
cara: pasien tidak hipertensif dan aktivitas plasma renin meningkat, tidak tersupresi
dengan ekspansi volume terkait aldosteron. Prevalensi berkisar antara 1 per 1.000.000
untuk Bartter dan 1 per 40.000 untuk Gitelman. Meskipun demikian prevalensi
heterozigot bisa sebesar 1% populasi.
Patogenesis dan manifestasi klinis
Defek primer pada sindrom Bartter dan Gitelman adalah gangguan salah satu
transporter yang terlibat pada reabsorpsi natrium klorida pada ansa Henle dan tubulus
distal (tabel 1). Bukti tak langsung mendukung hipotesis ini diperoleh dari
pengawatan bahwa kemampuan untuk mendilusi urin secara seragam menurun pada
pasien-pasien ini, sedangkan kemampuan untuk mengonsentrasi lebih baik pada

23

pasien dengan sindrom Gitelman. Baik tungkai asendens anse Henle maupun tubulus
distal sama- sama mengabsorpsi natrium klorida tanpa air, sehingga menurunkan
osmolalitas cairan tubular di bawah plasma; ekskresi cairan dilut ini memerlukan
ketiadaan ADH untuk mencegah reabsorpsi air di tubulus koligentes.
Defek tubular pada transpor natrium klorida dipikirkan memulai sekuens berikut ini,
yang hampir sama dengan yang dilihat pada asupan kronik diuretik ansa atau tipe
tiazid. Kehilangan garam awal menghasilkan kekurangan cairan, kemudian
mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kombinasi hiperaldosteronisme
dan peningkatan aliran distal (oleh karena defek reabsorptive) meningkatkan sekresi
kalium dan hidrogen pada lokasi sekretorik pada tubulus koligentes, kemudian
menyebabkan hipokalemia dan alkalosis metabolik.

24

Tabel

1.

Perbedaan

antara

sindrom

Gitelman

dan

Bartter

Oleh karena adanya kecenderungan kebocoran garam ginjal, pasien dengan sindrom
Bartter dan Gitelman mempunyai tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan
dengan populasi umum. Penyebab lain dari tekanan darah rendah pada sindrom
Bartter adalah pelepasan prostaglandin vasodilator (prostaglandin E2 dan
prostasiklin). Tekanan darah yang lebih rendah juga dilihat pada bentuk heterozigot
kedua kelainan.
Sindrom Bartter

25

Sindrom Bartter klasik umumnya timbul pada usia dini, seringkali namun tidak
selalu, dikaitkan dengan retardasi pertumbuhan dan mental. Sebagai tambahan
hipokalemia dan alkalosis metabolik, kelainan seperti poliuria, polidipsia dan
penurunan kemampuan konsentrasi juga sering didapatkan. Ekskresi kalsium urin
juga sering meningkat dan konsentrasi magnesium plasma juga antara normal atau
menurun ringan pada sebagian besar pasien. Temuan-temuan urin ini sesuai dengan
defek prime reabsorpsi natrium klorida pada tungkai asendesn ansa Henle; segmen ini
memainkan peranan sentral untuk menciptakan gradien arusbalik yang diperlukan
untuk mengekskresikan urin terkonsentrasi dan juga kalsium serta magnesium yang
direabsorpsi

secara

pasif

pada

daerah

ini.

Gambar1. Transpor ion pada ansa Henle.

Pengamatan tidak langsung ini dikonfirmasikan dengan temuan defek genetik pada
sindrom Bartter utamanya melibatkan banyak transporter pada tungkai asendens
tebal. Proses transpor aktif natrium klorida pada segmen ini dimediasi pada mebran

26

luminal oleh kotransporter Na-K-2Cl sensitif terhadap diuretik ansa, yang

menyebabkan masuknya natrium klorida ke dalam sel tubular dan oleh kanal kalium
yang menyebabkan kalium tereabsorpsi kembali bocor ke dalam lumen untuk
kotranspor Na-K-2Cl lanjutan; pada membran basolaterla, kanal klorida mengijinkan
klorida yang telah masuk ke dalam sel untuk keluar dan kembali ke dalam sirkulasi
sistemik.
Sindrom Bartter dapat terjadi sebagai akibat defek gen dari salah satu tansporter ini,
menggambarkan pentingnya fungsi terintegrasi dalam transpor ansa. Kelainan pada
kotransporter Na-K- 2Cl, kanal kalium luminal dan kanal klorida membran
basolateral dikenal sebagai sindrom Bartter tipe I,II dan III.
Sindrom Gitelman
Sindrom Gitelman merupakan suatu kelainan resesif autosomal yang lebih ringan dari
sindrom Bartter dan seringkali tidak terdiagnosis sampai akhir masa kanak-kanak
bahkan dewasa. Meskipun demikian sindrom ini biasanya simtomatik dan dapat
mengakibatkan manifestasi klinis serius, seperti: Kram yang dapat berat dan
melibatkan tangan serta kaki sering diamati pada hampir semua pasien, sebagian
disebabkan oleh hipokalemia dan hipomagnesemia. Pasien juga dapat datang dengan
tetani (kurang lebih 10% pasien) terutama apabila terjadi gangguan terkait dalam
absorpsi magnesium (vomitus, diare). Kelemahan berat juga diamati pada beberapa
pasien dan juga tekanan darah yang lebih rendah dari normal, konsisten dengan
kebocoran garam ginjal. Poliuria dan nokturia ditemukan pada 50- 80% pasien, dapat
juga disertai dengan kecanduan garam yang mengindikasikan disebabkan oleh
kehilangan garam dan air. Kemampuan konsentrasi biasanya dapat dipertahankan,
karena fungsi di tungkai asendens medular relatif utuh. Beberapa pasien dapat datang
dengan awitan penyakit dini disertai dengan retardasi pertumbuhan.

27

Pasien dengan sindrom Gitelman mempunyai mutasi dalam gen yang mengkode
kotransporter Na-Cl sensitif tiazid pada tubulus distal, yang seringkali menyebabkan
gangguan rute selular kotransporter (gambar 2). Gangguan pada transporter ini dapat
menyebabkan baik kebocoran magnesium dan juga seringkali penurunan ekskresi
kalsium, serupa dengan yang diinduksi oleh terapi tiazid dan berlawanan dengan
hiperkalsiuria

yang

dijumpai

pada

sindrom

Bartter

klasik.

Gambar 2. Sistem kotransporter pada tubulus distal. Peranan prostaglandin

Prostaglandin, yang mampu menstimulasi pelepasan renin secara langsung,
berkontribusi terhadap kelainan elektrolit pada sindrom Bartter, seperti ditunjukkan
pada peningkatan eksresi prostaglandin urin dan kemampuan dari inhibitor sintesis
prostaglandin membalikkan sebagian besar perubahan biokimia serta hormonal,
dengan perkecualian gangguan primer reabsorpsi natrium.
Sebagai perbandingan, ekskresi prostaglandin nampaknya normal dan penggunaan
inhibitor sintesis prostaglandin hanya memberikan sedikit manfaat dalam sindrom

28

Gitelman. Perbedaan ini serupa dengan perubahan respons terhadap pemberian

diuretik. Diuretik ansa (seperti sindrom Bartter) meningkatkan ekskresi prostaglandin
urin, paling tidak lewat peningkatan sintesis prostaglandin di tungkai asendens tebal.
Diuretik tiazid (sama seperti sindrom Gitelman) menghasilkan hanya sedikit
peningkatan sekresi prostaglandin atau tidak sama sekali.
Diagnosis
Diagnosis pada keadaan yang kurang lebih sama ini berdasarkan pada eksklusi
kelainan lain. Vomitus dan penggunaan diuretik berlebihan adalah dua sebab utama
lainnya dari hipokalemia dan alkalosis metabolik pada pasien normotensif.
Pengukuran kadar renin dan aldosteron tidak berguna, karena pada semua kondisi ini
terdapat hiperksekresi renin. Meskipun demikian, vomitus dikaitkan dengan kadar
klorida urin yang rendah (<20 mEq/L, baik oleh karena hipovolemia dan
hipokloremia) dan pada beberapa pasien terdapat temuan klinis karakteristik seperti
jaringan ikat pada punggung tangan dan erosi gigi oleh karena paparan terhadap asam
lambung.
Diagnosis penyalahgunaan diuretik dapat dikonfirmasi (saat tidak ada riwayat positif)
hanya dengan pemeriksaan urin untuk diuretik. Konsentrasi klorida urin bervariasi,
tinggi apabila diuretik masih aktif sampai rendah bila sudah tidak bekerja. Pasien
dengan sindrom Bartter atau Gitelman cenderung euvolemik, dengan ekskresi klorida
sesuai dengan asupan. Efek netto dari konsentrasi klorida urin adalah di atas 40
mEq/L.
Kemampuan untuk membedakan beberapa tipe sindrom Gitelman dari Bartter dapat
sulit, oleh karena adanya variasi fenotip klinis dan tumpang tindih usia presentasi
klinis. Oleh karena gen-gen penyebab sindrom Gitelman dan Bartter telah ditemukan
dan digambarkan, maka diagnosis genetik dari kedua kelainan ini mungkin.
Meskipun demikian, analisis demikian hanya terdapat pada beberapa laboratorium

29

penelitian oleh karena besarnya ukuran sebagian besar gen yang bertanggung jawab,
banyaknya mutasi yang dikenali dan ketiadaan penanda spesifik gen, heterogenesitas
intrafamilial serta harganya yang mahal.
Terapi
Kelainan tubular pada sindrom Bartter dan Gitelman tidak dapat diperbaiki, sebagai
akibatnya terapi harus seumur hidup dan bertujuan untuk meminimalkan peningkatan
prostaglandin aldosteron sekunder. Kombinasi antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan
diuretik hemat kalium (spironolakton atau amilorid, dengan dosis 300-400 mg per
hari untuk menyekat sempurna sekresi kalium distal) dapat meningkatkan konsentrasi
kalium

plasma

ke

arah

normal,

mengkoreksi

alkalosis

metabolik

dan

hipomagnesemia secara parsial.

Perbaikan yang sama pada gambaran keadaan elektrolit dapat dicapai dengan
penggunaan penyekat ACE yang menurunkan produksi angiotensin II dan aldosteron.
Meskipun demikian, penurunan akut kadar angiotensin II dapat menyebabkan
hipotensi simtomatik pada beberapa kasus, permasalahan ini seringkali sementara dan
dapat diminimalisasi dengan penggunaan dosis awal rendah.
Sebagian besar pasien membutuhkan suplementasi kalium dan magnesium oral, oleh
karena terapi obat biasanya tidak efektif penuh. Meskipun demikian, pemulihan kadar
magnesium dan kalium normal seringkali sulit dicapai. Diare seringkali membatasi
dosis magnesium yang dapat diberikan dan magnesium yang diserap cenderung untuk
kembali diekskresikan di urin. Sebagai tambahan, pasien dengan gangguan transpor
pada ansa Henle mempunyai reabsorpsi kalium dan juga natrium serta klorida pada
lokasi tersebut. Pada keadaan ini, menyekat sekresi kalium distal dengan amilorid dan
atau penyekat ACE tidak akan membalikan permasalahan reabsortif di ansa,
menyebabkan kebocoran kalium persisten. Hipomagnesemia juga dapat berperan
terhadap kehilangan kalium lewat suatu mekanisme yang belum pasti.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Daryadi. Hiperkalemia dan Hipokalemia. Available at:

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/hiperkalemia-danhipokalemia.html. Accessed on Mei 3rd 2016.

2. Longo, DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrisons manual of

medicine. 18th ed. United States; McGraw-Hill Companies; 2013.p.1020

3. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for

potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med

2000;160:2429-2436.
4. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In:

Schrier RW, editor. Renal and electrolyte disorders. 7th ed.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 137-64.
5. Lang F. Ginjal, keseimbangan air dan garam. Dalam: Sibernagl L,

Lang F, ed. Setiawan I, Muchtar I, terj. Teks dan atlas berwarna

patofisiologi. Jakarta: EGC;2006.p.94-9
6. Sriwaty A. Prevalensi dan Distribusi Gangguan Elektrolit Pada Lanjut

Usia. Available at: http://eprints.undip.ac.id/22684/1/Sriwaty.pdf.

Accessed on Mei 2nd 2016.
7. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base

Physiology. A problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p

358
8. David C. Hypokalemia. Available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000479.htm.
Accessed on Mei 3rd 2016.
9. Kurtz, I. Molecular pathogenesis of Bartter's and Gitelman's

syndromes. Kidney Int 1998; 54:1396.

31

10.Roser M, Eibl M, et al. Grand Rounds: Gitelman Syndrome.

Hypertension 2009;53;893-897.
11.Knoers NV, Levtchenko E. Gitelman Syndrome. Orphanet Journal of

Rare Diseases 2008, 3:22.

12.Bettinelli A, Tossetto C, et al. Electrocardiogram with prolonged QT in

Gitelman syndrome. Kidney International 2002, 62:580-4.

13.Amirlak I, KP Dawson. Bartters Syndrome: An Overview. Q J Med

2000; 93:207215.

32