EMBOLIA POLMONARE

DEFINIZIONE

È l’ostruzione dei asi arteriosi polmonari causata da emboli che originano per mobilizzazione di
trombi dalle vene profonde degli arti inferiori.

Può essere di difficile diagnosi poiché spesso la TVP degli ari inferiori è spesso asintomatica e in
alcuni casi ha come primo segno clinico l’ambolia polmonare. Quando diversi episodi di embolia
polmonare si susseguono nel tempo senza essere diagnosticati, si sviluppa gradualmente
l’ipertensione polmonare postembolica, causa di cuore polmonare cronico.

FATTORI DI RISCHIO

I fattori che favoriscono la trombosi vascolare sono:

- Danno di parete
- Ipercoagulabilità del sangue
- Rallentamento del flusso ematico

Questi tre fattori rappresentano la triade di Virchow.

Vi sono fattori genetici che influenzano l’ipercoagulabilità ematica e che quindi possono causare
TVP ed embolia polmonarein soggetti giovani senza fattori di rischio rilevanti, questi sono:

- Deficit congenito di antitrombina 3

- Deficit della proteina C
- Deficit della proteina S
- Deficit dell’attivatore tissutale del plasminogeno
- Mutazione del fattore V di Leiden (causa un’aumentata suscettibilità allo sviluppo di eventi
tromboembolici venosi).

Queste condizioni di ipercoaguabilità primitiva sono molto più rare di quelle acquisite che
costituiscono i veri e propri fattori di rischio per TVP e l’embolia polmonare.

Tra i fattori acquisiti più importanti riconosciamo:

- Immobilità prolungata
- Interventi chirurgici recenti (comportano spesso un danno vascolare ed infatti lo sviluppo di
embolia polmonare, ad esempio, è maggiore dopo interventi ortopedici agli arti inferiori)
- Patologia neoplastia
- Obesità, spesso associata a stasi venosa
- Uso di contraccettivi orali e gravidanza specie se impone una prolungata immobilizzazione a
letto
 - Insufficienza cardiaca per il rallentamento del flusso specie se è presente fibrillazione
atriale che favorisce la formazione di trombi all’interno delle cavità cardiache.
- I cateteri venosi a permanenza usati in caso di nutrizione parenterale o in protocolli di
terapia neoplastica

L’embolia polmonare è una conseguenza della TVP dal momento che sono rare le situazioni in cui
gli emboli non originano da una patologia venosa. È infatti possibile, ma infrequente, che l’embolia
si causata dalla mobilizzazione di:

- Particelle di grasso o di midollo osseo nelle fratture ossee

- Liquido amniotico durante il parto
- Emboli gassosi come complicanza di interventi di neurochirurgia o traumi penetranti del
polmone
- Emboli settici o particelle di talco, soprattutto in soggetti tossicodipendenti.

Il quadro clinico risulta riconducibile alla sindrome da soferenza respiratoria acuta, infatti dal
momento che gli emboli sono spesso di iccole dimensioni determinano una reazione
infiammatorie che prevale sulla componente ostruttiva.

La TVP comporta un rischio elevato di embolia polmonare nel momento in cui i trombi venosi
interessando vene femorali o iliache, il rischio si riduce se sono colpite le vene poplitee.

Il maggior problema clinica è rappresentato dalla frequente mancanza di sintomi e l’embolia

polmonare potrebbe essere la prima manifestazione sintomatologica. Inoltre le tecniche non
invasive risultano negative per la disgnosi di TVP in più della metà dei casi di embolia.

Il trattamento della TVP si basa sulla somministrazione di anticoagulanti e quando sono presenti
determinati fattori causali in soggetti senza altri fattori di rischio il trattamento è limitato nel tempo
sino alla completa risoluzione della sintomatologia.

FISIOPATOLOGIA

La circolazione polmonare ha carattere terminale, cioè zone contigue di parenchima perfuse da

rami vascolari diversi senza essere collegate da collaterali. Pertanto l’ostruzione di un vaso
polmonare causa la forte riduzione della perfusione in quella zona polmonare perfusa da quel
vaso. Su questo principio si basa il criterio diagnostico principale di embolia cioè la scintigrafia
perfusionale.

L’infarto polmonare è oerò un evento molto raro poiché la alta tensione dell’ossigeno nel polmone
e del circolo bronchiale che fornirebbe ossigeno e sostanze nutritive al tessuto al valle a valle
dell’occlusione vascolare, evitando così la necrosi.

Poiché il flusso polmonare è distribuito secondo un gradiente gravitazionale gli emboli occludono
maggiormente le arterie dei lobi inferiori, avendo come come conseguenza primaria la
ridistribuzione del flusso polmonare verso i segmenti non occlusi. Pertanto il quadro scintigrafico
presenta oltre difetti di perfusione di carattere segmentario anche l’ipoperfusione di alcuni
segmenti rispetto ad altri.

La sintomatologia dell’embolia polmonare e l’impegno ventricolare destro sono proporzionali alla

gravità dell’ostruzione. Se i segmenti polmonari interessati sono pochi allora la sintomatologia è
lieve o assente, quando ad essere ostruita è la maggior parte del letto vascolare polmonare i
sintomi e l’impegno ventricolare destro sono più gravi sino a determinare un’pertensione
polmonare e il ventricolo destro può andare incontro a scompenso acuto. Esistono casi a gravità
intermità intermedia e casi a decorso subacuto, nei quali l’occlusione vascolare dei polmoni si
sviluppa in giorni o mesi

L’embolia polmonare altera gli scambi gassosi ed è presente ipossiemia con ipocapnia o
normocapnia. L’ipossiemia è causata dall’aumento dello spazio morto fisiologico per la presenza di
segmenti ventilati ma non perfusi. In presenza di un’ostruzione vascolare massima può anche
verificarsi un aumento della quota di shunt, dovuto all’incompleta ossigenazione del sangue per il
più rapido transito attraverso un letto vascolare ridotto.

Vi sono anche fattori biologici e riflessi che possono esercitare un ruolo fisiopatologico
nell’embolia. La tachipnea, un segno costante dell’embolia polmonare, è secondaria all’ attivazione
di recettori parenchimali e l’ipertensione polmonare può essere più o meno causata dalla
liberazione di sostanze vasoattive dal trombo.

QUADRI CLINICI
- EMBOLIA POLMONARE MASSIVA: è un quadro clinico che è caratterizzato da un prognosi
particolarmente infausta con occlusione delle arterie polmonari principali da parte di grandi
emboli. In altri casi l’ostruzione può interessare vasi piccoli e perciò la maggior parte del
letto vascolare polmonare. Il quadro clinico che ne corrisponde è detto “INSUFFICIENZA
ACUTA DEL VENTRICOLO DESTRO”, causata dall’improvvisa ipertensione polmonare, è
caratterizzato da:
 Sincope
 Dispnea molto intensa
 Shock cardiogeno

I segni caratteristi sono quelli dello scompenso acuto destro:

 Tachicardia
 Tachipnea
 Cianosi.
 - EMBOLIA POLMONARE SUBMASSIVA: l’evenienza clinica più comune, è ostruito un numero
variabile di segmenti polmonari con diversione del flusso verso quelli pervi e senza
significativa ipertensione polmonare acuta. L’esordio è improvviso e presenta:
 Dispnea
 Tachipnea
 Tachicardia
 Dolore toracico di tipo pleurico cioè che si accentua con il respiro
 Emoftoe (non sempre).

- IPERTENSIONE POLMONARE: manifestazione di più episodi embolii non riconosciuti e

quindi, non trattati. L’ostruzione dei vasi provoca il graduale sviluppo di IPERTENSIONE
POLMONARE quindi di CUORE POLMONARE CRONICO. I primi sintomi sono:
 Dispnea da sforzo
 Ipossiemia

Possono anche essere presenti segni di scompendo cardiaco destro:

 Turgore venoso
 Edemi declivi
 Epatomegalia
 Ascite.

DIAGNOSI DI EMBOLIA POLMONARE

La disgnosi risulta spesso difficoltosa perché spesso riulta asintomatica e perché le alterazioni
riscontrate con i reperti elettrocardiografici e radiologici sono spesso aspecifici.

La strategia diagnostica si basa essenzialmente sulla valutazione clinica, di eventuali fattori di

rischio per TVP riscontrabili all’anamnesi.

I sintomi sono rappresentati da:

- Tachipnea
- Tachicardia
- Dolore toracico (rende la respirazione superficiale e obiettivamente si rilevano rumori di
sfregamento pleurico)
- Cianosi e segni di scompenso ventricolare destro (nei casi più gravi).

Metodi diagnostici:

 ECG=> presenza di onde S in I e onde Q e T invertite in III, è molto raro, ma se è presente è

indicativo di embolia polmonare al 100%. Le alterazioni elettrocardiografiche più comune
sono: tachicardia sinusale, modeste variazioni dell’asse elettrico e alterazioni aspecifiche
 del tratto S-T. questa tecnica però non contribuisce molto alla diagnosi di embolia
polmonare.
 EGA=> il quadro tipico è un’ipossiemia con ipocapnia; anche se l’ipossiemia è irrilevante, il
gradiente alveoloarterioso di O2 aumentato mostrano una maggiore sensibilità rispetto alla
misurazione della PaO2. Anche questo esame normalmente non può essere usato a scopo
diagnostico.
 Radiografia del torace: ornisce informazioni utili a orientare la dignosi in quanto un quadro
radioogico normale è introvabile in caso di embolia polmonare quando l’ostruzione
coinvolge più del 50% del letto vascolare e vi sono tipici segni per fare diagnosi. Tali segni
sono:
- Ingrandimento dell’arteria polmonare discendente fino al quadro “a
salsicciotto” specifico per embolia polmonare ed indicativo di un’ostruzione
estesa.
- Innalzamento del diaframma generalmente bilateraleche assume un
particolare significato diagnostico, riflette la riduzionde del volume
polmonare e di ventilazione causata dal dolore toracico in parte dalla perdita
di surfactante nelle zone interessate dall’ostruzione vascolare favorendo il
collasso del parenchima.
- Comparsa di zone di iperdiafane a valle delle interruzionivascolari (segno di
Westermark) euivalente della ipoperfusione evidenziabile alla scintigrafia. È
un segno raro.
- Comparsa di un infarto polmonare spesso caratterizzato dalla “gobba di
Hampton”, opacità convessa verso l’ilo polmonare. In genere è localizzato ai
lobi inferiori.
- Strie lamellari: corrispondono a zone di atalectasia più comuni nei lobi
inferiori
- Versamento pleurico: di modesta entità e monolaterale.

L’RX come l’ ECG aiuta a rafforzare il sospetto clinico.

 Esami ematochimici=> non aiutano nella diagnosi di embolia polmonare perciò da anni si
usa la metodica di individuazione del D-dimero che si forma nel processo di degradazione
della fibrina. Valori di D-dimero normali (0.5 mg/dl) escludono l’embolia se sono aumentati
non sono comunque utili per la diagnosi per rappresentano dati aspecifici.
 Scintigrafia perfusionale=> l’esame più utile e importante per la diagnosi di embolia
polmonare. Documenta la distribuzione del flusso polmonare attaraverso la rilevazione
dell’attività di aggregati di albumina marcata con un isotopo radioattivo iniettato per via
endovenosa. È molto sensibile e, se negativa, esclude l’embolia polmonare. Sono possibili
però falsi positivi, perché difetti di perfusione si possono riscontrare in altre patologie
cardiopolmonari.
Evidenza difetti di perfusione e di ditribuzione segmentaria, inolte, risulta presente la
risistribuzione del flusso verso i segmenti non ostruiti che risultano non adeguatamente
perfusi con modificazione del gradiente apice-base. Non è diagnostica se evidenzia difetti
 di perfusione a distribuzione non segmentaria ma è indicativo di altre affezioni. Pertanto ci
si attiene al seguente criterio:
- Nei pazienti con scintigrafia ad alta probabilità di embolia specie sono sono
anche presenti evidenze cliniche e fattori di rischio, si comincia il trattamento
con eparina senza altre indagini.
- Una scintigrafia normale esclude la presenza di embolia e la necessità di altre
procedure diagnostiche.
- Soggetti con scintigrafia non diagnostica o a bassa probabilità di embolia
risultano di difficile trattamento. Se il sospetto clinico è elevato, l’ier
diagnostico può essere proseguito ricercando TVP agli arti inferiori. Se tali
indagini risultano positive, la probabilità di embolia aumenta ed il paziente
va trattato per embolia polmonare; se invece sono negative si procede
all’angiopneumografia.
 Angiopneumografia=> esame invasivo che si esegue con cateterismo destro dopo la
misurazione delle pressioni nelle sezioni destre del cuore e consente la visualizzazione dei
vasi polmonari attraverso iniezioni di mezzo di contrasto nel tronco dell’arteria polmonare.
L’ostruzione è indicata dalla brusca interruzione del profilo del vaso per la presenza di un
difetto di riempimento a margine convesso., con passaggio di un’esigua quantità di mezzo
di contrasto a valle dell’ostruzione (immagini a coda di topo). È molto rischiosa, pertanto va
effettuata solo quando si è davanti a un dubbio diagnostico in soggetti ad alta probabilità
clinica di embolia polmonare.
 Ecocardigrafia=> può fornire segni indiretti, utili per confermare un sospetto clinico.
 Tecnica TC spirale=> rapida acquisizione volumetrica del torace e la sua ricostruzione
tridimensionale. La TC spirale con mezzo di contrasto permette di visualizzare amboli
all’interno dei vasi polmonari valutando anche il parenchima polmanare.

DIAGNOSI DI IPERTENSIONE POLMONARE POSTEMBOLICA

In un paziente con ipertensione polmonare la patogenesi embolica può essere sospettata quando
l’anamnesi è positiva per un’insufficienza venosa cronica degli arti inferiori o per fattori di rischio di
una TVP/embolia polmonare, come immobilità, insufficienza cardiaca da varie cause o pregressi
interventi chirurgici.

Quando l’anamnesi orienta per una patologia venosa la diagnosi è relativamente facile.

 Scintigrafia perfusionale => la ricanalizzazione di segmenti vascolari occlusi può

condizionare quadri scintigrafici non caratteristici di embolia con zone di per fusione ridotta
o assente a estensione non segmentaria.

 Angio-pneumografia => l’esame pneumoangiografico può evidenziare alterazioni vascolari

che sono il risultato del rimodellamento tipico dell’ipertensione polmonare. La diagnosi in
 questi casi è solo presuntiva e resta incerta anche dopo esecuzione di diversi esami
diagnostici.

PREVENZIONE

È importante soprattutto in pazienti che devono essere sottoposti ad interventi chirurgici o che si
trovano in condizioni di immobilità prolungata.

È utile anche in pazienti con insufficienza cardiaca cronica o neoplasie e può essere attuata
attraverso misure meccaniche (calze elastocompressive, compressione pneumatica intermittente
degli arti inferiori) o farmacologiche (eparina a bassa dose e aspirina).

TERAPIA

Il trattamento convenzionale dell’embolia polmonare acuta o subacuta si basa sulla terapia

anticoagulante che consente al sistema fibrinolitico del paziente di agire con graduale risoluzione
dell’ostruzione.

1. eparina: somministrata per via endovenosa, ha lo scopo di mantenere il tempo di trombo-

plastina parziale attivata intorno al doppio del normale. La quantità di eparina necessaria a
mantenere il tempo di protrombina nel range terapeutico, non è costante poiché è
maggiore all’inizio della terapia e decresce dopo qualche giorno. L’infusione dell’eparina è
mantenuta per 7-15 giorni e si interrompe dopo valutazione scintigrafia delle modificazioni
della perfusione polmonare. La terapia eparinica, non solo favorisce la lisi degli emboli ma
anche, e soprattutto, accelera la risoluzione della TVP. Di più recente introduzione sono le
eparine a basso peso molecolare che hanno una lunga emivita, e vi è la possibilità di uso in
monodose giornaliere riducendo il monitoraggio.

2. terapia fibrinolitica (streptochinasi, urochinasi o attivatore tissutale del plasminogeno) : il

farmaco fibrinolitico viene somministrato per OS o infusione di breve durata e la terapia
prosegue con la somministrazione protratta di eparina. Tale trattamento è condotto
specialmente per la risoluzione più rapida dell’ostruzione vascolare polmonare. Gli
svantaggi sono rappresentati dal rischio di emorragia maggiore rispetto a quello in corso di
terapia con eparina. Il trattamento fibrinolitico è indicato solo nei pazienti con embolia
polmonare massiva ed insufficienza acuta del ventricolo dx.

3. dicumarolici per OS : la durata della terapia si stabilisce in base ai fattori di rischio presenti
ed alle condizioni del paziente. Nei pazienti giovani con fattori di rischio per embolia a
carattere transitorio, la terapia anticoagulante è mantenuta per 3-6 mesi. Invece nei
 pazienti con fattori di rischio per embolia a carattere permanente la terapia è mantenuta
indefinitamente non solo come cura ma anche come prevenzione di altri episodi embolici.

4. nell’embolia subacuta e acuta è indicata la somministrazione di ossigeno per correggere

l’ipossiemia e prevenire la vasocostrizione ipossica polmonare.

5. terapia chirurgica: l’intervento più comune è la tromboendarterectomia polmonare. I

risultati sono variabili e questo intervento va riservato a casi selezionati.