VIU, M.A.O. et al. Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão. PUBVET, Londrina, V. 8, N. 4, Ed.

253, Art. 1678, Fevereiro, 2014.

PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.

Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão

Marco Antônio de Oliveira Viu1, Luzia Renata Oliveira Dias2, Dyomar Toledo
Lopes1, Alessandra Feijó Marcondes Viu1, Henrique Trevizoli Ferraz1

1
Professores da Universidade Federal de Goiás – UFG. e-mail:
marcoviu@yahoo.com.br
2
Médica Veterinária Residente do Laboratório de Fisiopatologia da Reprodução
Animal, UFG/CAJ

Resumo
A rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) é uma infecção específica dos bovinos
provocada pelo herpes-vírus. Esta enfermidade provoca impacto econômico
negativo sobre o sistema de produção de bovinos, advindo do retardo do
crescimento de animais jovens, da redução da produção leiteira, da
mortalidade embrionária e do abortamento, com maior frequência no segundo
ou terceiro trimestres de gestação. Há disseminação do herpes-vírus bovino
tipo 1 (HVB-1) por todas as regiões do Brasil, atingindo elevados índices de
infecção nos rebanhos. Esta revisão pretende reunir e abordar os principais
aspectos dessa enfermidade, com o intuito de alertar os profissionais para a
realização de um controle efetivo e de programas de prevenção eficientes,
evitando-se a propagação desta doença nos rebanhos bovinos.
Palavras-chave: abortos, IBR, reprodução, sanidade
VIU, M.A.O. et al. Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão. PUBVET, Londrina, V. 8, N. 4, Ed.
253, Art. 1678, Fevereiro, 2014.

Infectious bovine rhinotracheitis: review

Abstract
The infectious bovine rhinotracheitis (IBR) is a specific infection, caused by
herpes viruses. This disease causes a negative economic impact in cattle
production system resultant of the growth retardation of young animals, less
dairy production, embryonic and fetal death, and abortion more frequent in the
second or third trimester of pregnancy. There is spread of type 1 bovine
herpes virus (HVB-1) for all regions of Brazil, reaching high infection rates in
herds. This review aimed to point the main aspects of this disease, in order to
alert professionals about the importance of performing an effective control
and implement prevention programs, preventing the spread of the disease in
cattle herds.
Keywords: abortions, IBR, reproductive diseases, sanity

INTRODUÇÃO
Dentre as enfermidades de grande importância na Medicina
Veterinária está a rinotraqueíte infecciosa bovina, causada pelo herpes-vírus
bovino tipo 1 (BoHV-1), responsável por consideráveis perdas econômicas em
todo o mundo. A doença pode acometer os tratos respiratório e genital dos
bovinos sendo também associada a meningoencefalite. O vírus tem sido
associado a falhas reprodutivas como, por exemplo, a morte embrionária
precoce e abortos, que provavelmente representam as perdas mais
significativas ligadas ao patógeno (OLIVEIRA et al., 2011).
A doença apresenta forma respiratória, incluindo tosse, corrimento
nasal e conjuntivite. Os sinais clínicos podem variar de leve a grave, de acordo
com a presença de pneumonia bacteriana secundária e desenvolvimento da
dispneia. Na ausência de pneumonia bacteriana, a recuperação ocorre
geralmente de 4 a 5 dias após o início dos sinais. Uma vez que a latência do
vírus é considerada uma sequela normal da infecção pelo mesmo e a resposta
de anticorpos após a infecção é duradoura, qualquer animal soropositivo deve
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ser considerado como transportador potencial e disseminador do vírus (OIE,

2008).
A morte embrionária e fetal, o retardo do crescimento de animais
jovens, a menor produção leiteira, além de abortamento, mais frequente no
segundo ou terceiro trimestres de gestação, são decorrentes dessa
enfermidade, resultando em impacto econômico desfavorável causado pela
redução na eficiência reprodutiva de matrizes e touros (ALFIERI et al., 1998;
NARDELLI et al., 2008).
Esta revisão pretende reunir e abordar os principais aspectos dessa
enfermidade, com intuito de alertar os profissionais para a realização de um
controle efetivo e de programas de prevenção eficientes, evitando-se a
propagação desta doença nos rebanhos bovinos.

Etiologia
A rinotraqueíte infecciosa bovina e a vulvovaginite pustular infecciosa
(IBR/VIP) são infecções específicas dos bovinos, provocadas pelo BoHV-1, um
DNAvírus da família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesviridae, gênero
Varicellovirus, que pode ser diferenciado em subtipos 1.1, 1.2a e 1.2b,
possuindo duas cepas diferentes (1 e 2). O subtipo BoHV-1.1 é mais virulento
que o BoHV-1.2. O genoma viral consiste de DNA de cadeia dupla que codifica
cerca de 70 proteínas, das quais 33 são estruturais e mais de 15 não-
estruturais. Glicoproteínas virais, localizadas no envelope sobre a superfície do
vírion, desempenham papel importante na patogenia e imunidade (THIRY et
al., 2008; OIE, 2012).
Segundo FLORES (2007), o BoHV-1.1 relaciona-se aos quadros com
sintomatologia respiratória e problemas reprodutivos, como infertilidade e
abortamentos. O subtipo BoHV-1.2a associa-se a várias manifestações clínicas,
que incluem transtornos reprodutivos (abortamento), doenças do trato genital
e problemas respiratórios. Já o BoHV-1.2b manifesta episódios de doença
respiratória leve, VIP e balanopostite infecciosa pustular (IBP), sendo que a
ocorrência de abortamentos nunca foi associada a este genótipo.
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A adaptação do vírus a determinados aparelhos ou órgãos depende

da via de penetração, podendo corresponder a uma afecção generalizada febril
com sintomas respiratórios (IBR), síndrome genital (VIP) ou uma doença das
vias respiratórias superiores. A forma genital é transmitida pelo coito. Também
podem apresentar-se como meningoencefalite, aborto, conjuntivite, VIP e IBP,
além de mortalidade neonatal devido à infecção sistêmica (MUYLKENS et al.,
2007; SILVA et al., 2007).
O BoHV-1 causa lise celular pós-infecção devido ao comprometimento
da fisiologia celular em favor da síntese proteica viral. Além disso, é capaz de
estabelecer latência em gânglios de nervos sensoriais, principalmente os
gânglios trigêmeo e sacral. Pode ocorrer reativação viral quando os animais
são submetidos a fatores estressantes, que diminuem a resistência
imunológica, quando haverá re-excreção de partículas virais, sendo
responsável pela perpetuação do vírus na população bovina. Essa reativação
também ocorre na gestação e parto ou quando do tratamento com corticoides
ou outros fármacos imunossupressores, sendo possível, nesse caso, que outros
tipos de infecção também ocorram. A infecção por este vírus é permanente
(COLODEL et al., 2002; VIEIRA et al., 2003; HIRSCH & FIGUEIREDO, 2006).

Epidemiologia
O BoHV-1 está disseminado por todas as regiões do Brasil, resultando
em elevados índices de infecção nos rebanhos (BEZERRA et al., 2012).
VIEIRA et al. (2003) e BARBOSA et al. (2005) observaram
soropositividade de 83 e 51,9%, respectivamente, nos rebanhos na região
Centro-Oeste. Já na região Nordeste, foram relatadas prevalências de
anticorpos que variam entre 56 e 96% (SILVA et al., 1995; MELO et al., 1997;
CERQUEIRA et al., 2000; SOUSA et al., 2011). MELO et al. (2002)
demonstraram a ocorrência de anticorpos contra HBV-1 de 14,2 a 87,3% em
Minas Gerais. Na região Sul, foram encontradas variações de 18,8 e 64,41%
de animais reagentes para BoHV-1 (LOVATO et al., 1995; VIDOR et al., 1995;
MÉDICI et al., 2000; DIAS et al., 2008).
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A via mais comum de entrada da IBR nos rebanhos é pelas secreções

reprodutivas, também sendo transmitida pelas secreções respiratórias e
oculares (URBINA et al., 2005).
O BoHV-1 tem como principal reservatório o bovino e a transmissão
pode se dar de forma direta ou indireta. A forma direta, ou seja, pelo contato
direto com as mucosas e secreções (sêmen, inalação de partículas de
aerossois, secreções nasais, oculares e genitais, anexos fetais de animais
infectados) é a principal forma de transmissão, sendo a mais relevante na
epidemiologia da doença, principalmente em rebanhos criados de modo
intensivo ou semi-intensivo. Isso porque as secreções respiratórias, oculares e
reprodutivas dos animais infectados possuem grandes quantidades do vírus.
Desse modo, confinamentos, leilões, exposições e torneios podem favorecer a
transmissão da doença (MOREIRA et al., 2001; RADOSTITS et al., 2007).
Segundo RADOSTITS et al. (2002) a transmissão do BoHV-1 é feita
por via direta pelo contato nasal. Já na infecção pelo trato genital, a
transmissão ocorre pelo coito. Pode ainda ocorrer transmissão cruzada entre a
forma respiratória e genital. Além disso, a transmissão transplacentária já foi
relatada e está condicionada ao estado imunológico da fêmea no momento da
infecção (RADOSTITS et al., 2007).
A transmissão indireta ocorre principalmente por aerossois e fômites.
A inseminação artificial (IA) tem importante papel na entrada da doença em
rebanhos que nunca tiveram contato com o vírus (TAKIUCHI et al., 2001).
Para as formas genitais do BoHV-1 (VIP/IBP), a monta natural é a
principal forma de contágio, para ambos os sexos. Embora o contato entre a
secreção contaminada pelo BoHV-1 e a mucosa do bovino susceptível seja a
forma mais concreta de se transmitir esse vírus, a transmissão indireta,
através do ar, já foi demonstrada, ao menos em condições experimentais,
podendo assumir papel importante na disseminação da IBR. Pode ocorrer
também a disseminação através de portadores assintomáticos do vírus que
desenvolveram infecções latentes e que estão eliminando o vírus, devido a
fatores imunodepressores (MARS et al., 1999).
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Touros que possuem o vírus em estado de latência apresentam-se

como um problema especial quando utilizados para produção de sêmen, pois
este pode sofrer contaminação com grandes quantidades de BoHV-1 nos
episódios de reativação viral. A reativação do vírus pode ser processada em
animais clinicamente saudáveis, que passariam a apresentar infecções leves ou
subclínicas. Assim, o reconhecimento de sinais clínicos possui pouco valor na
prevenção da transmissão pelo coito (ROCHA et al., 1995).
Cerca de dois a sete dias após a infecção pelo coito, os touros
começam a eliminar o BoHV-1 na mucosa prepucial e o vírus entra então em
latência após esta primeira fase de infecção (HUCK et al., 1971). OLIVEIRA et
al. (2011) encontraram 44,7% de positividade em 76 amostras de sêmen
colhidas nos estados do Rio Grande do Sul e de Goiás. Assim, o sêmen
contaminado pelo BoHV-1 desempenha grande importância na cadeia
epidemiológica, pois o agente pode ser transmitido através da IA e monta
natural (TAKIUCHI et al., 2001).
BARBOSA et al. (2005) estimaram a soroprevalência da infecção pelo
BoHV-1 em 6.932 amostras do soro de animais não vacinados de rebanhos
bovinos no Estado de Goiás, sendo que a prevalência observada foi de 51,9%.
O uso de antimicrobianos no processo de congelamento de sêmen
não afeta o patógeno, uma vez que não desativa o vírus, o qual permanece
com seu potencial de infecção ativo. Assim a IA é uma forma potencial de
transmissão do vírus nas populações e, portanto, touros utilizados para a IA
devem ser submetidos a exames sorológicos para a doença periodicamente
(LATA JAIN, 2006).
Todas as raças e idades são suscetíveis à infecção, porém a doença
ocorre mais em animais acima dos seis meses, podendo ser observadas
elevadas taxas de prevalência nas idades mais avançadas (BARBOSA et al.,
2005). Vacas acima de quatro anos tem 2,36 vezes maior risco de contrair IBR
do que as de menor faixa etária (URBINA et al., 2005).
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Patogenia
A replicação do vírus ocorre nas células epiteliais da mucosa
respiratória, conjuntival e genital. Pode ocorrer disseminação por via
sanguínea, nervosa ou tecidual (célula-célula), sendo que nas terminações
nervosas fica latente nos gânglios. Por reativação, o vírus restabelece o ciclo
lítico de replicação (ROCHA et al., 1999).
Segundo RADOSTITS et al. (2002), o BoHV-1 infecta as cavidades
nasais e o trato respiratório superior, resultando em rinite, laringite e
traqueíte. A tonsila faríngea é prontamente infectada. Há extensa perda de
cílios na traqueia, deixando o epitélio traqueal recoberto por microvilosidades.
A disseminação a partir das cavidades nasais para os tecidos oculares
provavelmente ocorre por meio dos ductos lacrimais e causa conjuntivite com
edema e tumefação da conjuntiva, formação de placa multifocal nas
conjuntivas, edema corneal periférico e vascularização profunda.
O vírus pode entrar nos tecidos do cérebro a partir da mucosa nasal
por meio do nervo trigêmeo, causando meningoencefalite. Além disso pode,
ocasionalmente, causar uma forma sistêmica de doença com alta taxa de
mortalidade em bezerros jovens (ACKERMANN & ENGELS, 2006).
De acordo com NANDI et al. (2009), a viremia pelo BoHV-1 pode
apenas ser demonstrada. NYAGA & MCKERCHER (1980) observaram em
exames in vitro que o vírus pode infectar monócitos do sangue, onde a
replicação do vírus e sua liberação são limitadas. Além disso, o BoHV-1 é capaz
de adsorver linfócitos, que também podem servir como veículos, pelo menos
desde que anticorpos neutralizantes não estejam presentes. Ainda segundo
estes autores, em infecções por Alphaherpesvirus, a propagação sistêmica é
conseguida pela invasão dos gânglios linfáticos e vasos linfáticos, seguido por
linfócitos associados à viremia. Segundo ENGELS & ACKERMANN (1996),
durante a replicação inicial na porta de entrada o herpes-vírus pode entrar nos
axônios das células nervosas locais. Então, por transporte intra-axonal, os
vírus atingem os corpos de neurônios nos gânglios regionais, onde a latência
pode ser estabelecida.
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A entrada do vírus nas células é composta de várias etapas,

envolvendo glicoproteínas e pelo menos dois receptores celulares. A
glicoproteína C (gC) do Alphaherpesvirus liga-se ao sulfato de heparano
proteoglicano na superfície celular. Essa molécula receptora está presente em
várias células, o que permite a adsorção do herpes vírus para diversos tipos de
células. Isto conduz a um acessório solto que é seguido de uma ligação fixa da
glicoproteína D (gD) para o suposto segundo receptor celular. A ligação de gD
é necessária para a iniciação da entrada viral e para as etapas entre a ligação
do vírus e a fusão da membrana através da interação com outros componentes
celulares ou virais. A entrada do vírus na célula é mediada por fusão do
envelope viral com a membrana da célula, devido a interações de glicoproteína
B (gB), glicoproteína H (gH) e glicoproteína L (gL) (KARGER et al., 1995;
NANDI et al., 2009).
Após a recuperação, BoHV-1 estabelece um estado de latência
principalmente no trigêmeo dos neurônios e em alguns casos no centro
germinal das tonsilas palatinas. A reativação da latência ocorre por meio de
um complexo mecanismo iniciado por fatores estressantes, naturais ou
artificiais (ENGELS & ACKERMANN, 1996; WINKLER et al., 2000).

Vulvovaginite pustular infecciosa

A forma genital ocorre primeiro em machos e fêmeas sexualmente
maduros. Nas fêmeas se desenvolve entre dois a quatro dias após cobertura
natural ou IA com sêmen infectado. Os sinais clínicos são caracterizados por
edemaciação da vulva, hiperemia, corrimento genital variando de seromucoso
a mucopurulento, além de pequenas pústulas distribuídas na mucosa, por isso
a infecção é denominada VIP. O acúmulo dessas pústulas pode formar úlceras,
recobertas por material fibrinoso, que ocupam grande parcela da superfície
vulvar. Além disso, o vírus pode produzir endometrite necrosante (LOPA,
2006; HENZEL et al., 2008).
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Balanopostite pustular infecciosa

No macho uma grave inflamação do pênis pode se desenvolver, além
da mucosa peniana ficar avermelhada e com pequenas pústulas, observando-
se descarga purulenta. O animal urina com frequência. O sêmen é uma das
fontes de transmissão da doença (LOPA, 2006; LATA JAIN et al., 2008).

Aborto pós-vacinação
A transmissão iatrogênica ocorre pela infecção de bovinos pelo uso
incorreto de vacinas atenuadas. O bovino se infecta e desenvolve infecção
latente, aborto (no caso de vacinação de vacas em gestação) e liberação de
partículas virais infectantes no meio ambiente. Exceção a este tipo de vacina é
a produzida com amostras de vírus mutantes termossensíveis, que não
conseguem estabelecer infecção persistente nos animais vacinados, não
causam aborto e nem liberação viral no meio ambiente (HIRSCH &
FIGUEIREDO, 2006).

Redução da fertilidade
A introdução do BoHV-1 em rebanhos causa importantes prejuízos na
eficiência reprodutiva dos animais, podendo ser notados através do
comprometimento dos indicativos da eficiência reprodutiva, tais como o
intervalo de partos, número de doses de sêmen utilizadas na IA, número de
serviços por concepção, taxa de concepção, taxa de mortalidade embrionária
precoce ou tardia, porcentagem de abortos, natimortos e mortalidade
neonatal, peso ao nascer e frequência de endometrites (TAKIUCHI et al.,
2001; GAY & BARNOUIN, 2009).
Segundo FLORES (2007), durante um surto até 25% das matrizes
gestantes podem abortar, afirmando que o maior prejuízo ocorre na esfera
reprodutiva.
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Problemas respiratórios e conjuntivais

ALY et al. (2003) observaram severas manifestações oculares e
respiratórias, como aumento da frequência respiratória, descarga nasal serosa
e mucosa, dispneia, tosse, abortos, malformações congênitas (cegueira,
deformidades músculo-esqueléticas) e nascimento de animais fracos.
A forma ocular pode ocorrer junto com a forma respiratória ou não.
Ocorre conjuntivite, normalmente binocular, começando com descarga
transparente que forma sulcos na face. Raramente vê-se opacidade no centro
do olho, sendo que, se ocorrer, é devido à outra infecção associada à IBR. A
conjuntivite, na qual não ocorre ulceração da córnea, pode ser confundida com
a ceratoconjuntivite infecciosa, causada pela bactéria Moraxella bovis, devendo
ser feito o diagnóstico diferencial, observando-se ulceração e ruptura da
córnea caso o agente etiológico seja esta bactéria. A forma respiratória não
causa a morte, porém se o animal estiver debilitado ou sofrer algum tipo de
estresse ocorrerá redução na resistência a outras infecções com agravamento
do quadro (LOPA, 2006). No entanto, de acordo com GIOSO et al. (2009), em
alguns casos pode ocorrer morte súbita, em decorrência do agravamento do
caso.

Sinais Clínicos
Quando a doença é introduzida no rebanho observam-se febre,
secreção serosa ocular e nasal, salivação, anorexia e hiperemia da mucosa
nasal 10 a 20 dias pós-infecção. Há diminuição da produção de leite,
tendendo-se a agravar com secreção nasal mucopurulenta, respiração bucal,
pescoço estendido, dispneia e, em alguns casos, até morte súbita. Tosse,
rinite, estomatite erosiva, traqueíte, faringite e laringite são outros sinais da
forma respiratória da doença. Devido às erosões do epitélio no focinho do
bovino pode-se observar a narina dos animais com coloração avermelhada
(GIOSO et al., 2009).
Segundo HIRSCH & FIGUEIREDO (2006), os sinais clínicos
reprodutivos incluem abortamento entre o quinto e oitavo mês de gestação,
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endometrite necrosante, infertilidade temporária, ooforite necrosante e

hemorrágica, morte embrionária, lesões de oviduto, encurtamento do ciclo
estral, vulva edematosa e hiperêmica, secreção genital serossanguinolenta e
aderência do pênis à bainha do prepúcio. Além disso, fetos abortados
apresentam autólise, enfisema, coloração escura, tecidos friáveis e presença
de fluidos serossanguinolentos nas cavidades naturais. Caso não ocorra aborto,
pode-se observar o nascimento de bezerros fracos e natimortos.

Diagnóstico
O histórico sanitário do rebanho é de fundamental importância na
elaboração do diagnóstico. Porém, somente com o apoio de métodos
laboratoriais o diagnóstico do BoHV-1 é conclusivo (TAKIUCHI et al., 2001).
O isolamento viral em cultivo celular é considerado o teste padrão
para a identificação de BoHV-1. O diagnóstico pode ser realizado a partir de
swabs de secreções nasais, oculares e genitais, além de sêmen e tecidos de
fetos abortados e anexos fetais (OIE, 2009). Além disso, pode ser feito por
meio de amostras sorológicas, como na soroneutralização viral e ELISA
(PARREÑO et al., 2010; BASHIR et al., 2011).
De acordo com DEKA et al. (2005), outra técnica utilizada é a PCR
(reação da polimerase em cadeia), podendo consistir na identificação de
animais positivos durante a forma latente da infecção. SILVA et al. (2009)
identificaram, em amostras de tecido fetal, diferentes agentes etiológicos
causadores de abortamentos, incluindo BoHV-1.
A PCR real time, nested, semi-nested e Multiplex são variações do
PCR e mostram-se apropriadas para a identificação de DNA viral. A Multiplex é
utilizada para diagnóstico diferencial de encefalites bovinas provocadas por
BoHV-1 e herpes vírus bovino 5 (BoHV-5) (TAKIUCHI et al., 2003; FONSECA
JÚNIOR et al., 2011).
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Diagnóstico diferencial
Segundo PITUCO (2009), várias enfermidades podem ser confundidas
com a IBR/VIP, as quais podem acometer o sistema respiratório e reprodutivo
de bovinos. Dentre essas estão a brucelose, leptospirose, campilobacteriose,
clamidofilose, micoplasmose, ureaplasmose, diarreia viral bovina, neosporose,
pasteurelose, vírus sincicial respiratório, parainfluenza 3 e língua azul. A
relação das causas de aborto em bovinos para diagnóstico diferencial da IBR
são apresentadas no Quadro 1.

QUADRO 1 – Relação das causas de abortamento em bovinos para diagnóstico

diferencial da IBR

Doença Período de abortamento Índice de abortamento

IBR Tardio, 6 meses 25-50%
Brucelose + 6 meses Alto, até 90%
Tricomoníase 2-4 meses Moderado, 5-30%
3-8 meses (média de 5,5 Esporádico ou surtos (20-
Neosporose
meses) 40%)
Vibriose 5-6 meses Baixo, 5-20%
Leptospirose Tardio, + de 6 meses 25-30%
Micoses 3-7 meses 6-7%
Aproximadamente 7
Listeriose Baixo
meses
Diarreia Viral
< 3º trimestre Esporádico
Bovina
Aborto Viral
6-8 meses Alto, 30-40%
Epizoótico
Micoplasmose 3º trimestre Esporádico
Clamidofilose + 7 meses Esporádico
Língua Azul Variável Esporádico
Bactérias
2º Trimestre Esporádico
oportunistas
Salmonelose 4-9 meses Esporádico, surtos
Fonte: Adaptado de RADOSTITS et al. (2002) e FORTUNATO et al. (2010).

Prognóstico e terapêutica
Devido à baixa mortalidade nos casos respiratórios o prognóstico é
favorável (HAMZÉ et al., 2011).
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O tratamento é sintomático, com base no controle de infecções

secundárias com a utilização de antibióticos de largo espectro, anti-
inflamatórios, antitérmicos e mucolíticos. Em se tratando das lesões genitais,
podem ser utilizados banhos antissépticos com clorexidina ou iodóforos e
pastas à base de antibióticos (HIRSCH & FIGUEIREDO, 2006).

Controle
A erradicação da IBR sempre abrange a destruição de grande número
de animais saudáveis, soropositivos, que são considerados como reservatório
do vírus, por serem persistentemente infectados, uma vez que, apesar dos
animais apresentarem resposta imunitária acentuada, o vírus não é eliminado
do hospedeiro infectado após sua recuperação, estabelecendo ao longo da vida
latência nos gânglios setoriais, podendo ser reativado (CASTRUCCI et al.,
2002; ACKERMANN & ENGELS, 2006). PATEL (2005) ressaltou que dessa
maneira a erradicação da enfermidade torna-se economicamente inviável em
vista do grande custo envolvido no descarte dos animais. Assim, o autor
destacou que a imunização do rebanho é a medida eficaz para evitar as perdas
econômicas sobrevindas da manifestação clínica da doença.
De acordo com FRANCO & ROEHE (2007), podem ser adotadas duas
estratégias de controle baseadas no histórico clínico e situação epidemiológica,
com ou sem vacinação. Recomenda-se programar a vacinação em rebanhos
com histórico comprovado de infecção; com sorologia elevada; sistemas de
recria e confinamento, os quais reúnem novilhos de várias procedências; e em
propriedades com alta rotatividade de animais. Já em rebanhos sem histórico
clínico da doença e sem problemas reprodutivos, pode-se mantê-los sem
vacinação, mas deve ser feito o monitoramento contínuo dos parâmetros
clínicos e produtivos.
Há cinco tipos de vacinas contra IBR no mercado: inativada;
atenuada convencional; atenuada termossensível; com vírus marcado; e
recombinante (MUYLKENS et al., 2007). Segundo PITUCO (2009), vacinas
atenuadas e inativadas previnem o desenvolvimento de sinais clínicos e
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reduzem a liberação do vírus, porém não previnem a infecção. No Brasil estão

autorizadas e são comercializadas as vacinas com vírus inativado ou
termossensível (atenuada), bi (IBR/VIP e vírus da diarreia viral bovina - BVDV)
e polivalentes (IBR/VIP, BVDV, Parainfluenza Bovina tipo 3 (PI3) e
Leptospiras).
JONES & CHOWDHURY (2008) ressaltaram que há restrição ao uso de
vacinas atenuadas em decorrência do possível estabelecimento da infecção
latente pelo vírus vacinal nos animais vacinados. VAN OIRSCHOT (1999)
afirmaram que as vacinas tradicionais de uso parenteral, inativadas e
atenuadas, podem induzir uma resposta sistêmica consistente, porém
geralmente não conferem boa proteção contra a doença genital.
Se a prevalência do vírus for elevada é mais viável a utilização de
vacina com marcador genético para reduzir a prevalência da infecção. Isso
acontece evitando prejudicar o monitoramento para avaliação do resultado,
pois permite a diferenciação entre animais infectados e vacinados utilizando-se
o teste de ELISA. No Brasil, entretanto, a comercialização desta vacina não
está autorizada, utilizando-se então vacinas convencionais para o controle da
doença (VAN OIRSCHOT et al., 1996).
De acordo com PITUCO (2009), alguns países dispõem de vacinas
marcadas, as quais podem ser atenuadas ou inativadas e são baseadas na
deleção de uma ou mais glicoproteínas do envelope viral. O uso de tais
imunógenos, associado com teste diagnóstico específico para a glicoproteína
deletada, possibilita a distinção entre bovino infectado e vacinado. Essas
vacinas são utilizadas em alguns países europeus que possuem programas
oficiais de controle e erradicação.
Segundo PIDONE et al. (1999), as vacinas inativadas não provocam
aborto e nem disseminação viral após sua aplicação, sendo essa uma das
vantagens sobre as vacinas atenuadas, além do fato de que o estabelecimento
de infecção latente pela cepa vacinal é impossível. Outra vantagem é na
fabricação de vacinas polivalentes, visto que a vacina não tem interferência
com a produção de anticorpos contra outro antígeno. No entanto, MOREIRA et
VIU, M.A.O. et al. Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão. PUBVET, Londrina, V. 8, N. 4, Ed.
253, Art. 1678, Fevereiro, 2014.

al. (2001) afirmaram que as vacinas inativadas não demonstraram ser efetivas
na prevenção da infecção primária de bezerros amamentados com colostro de
vacas imunizadas durante a gestação.
WEISS et al. (2010) demonstraram que a vacinação intravaginal com
a cepa de BoHV-1.2 recombinante SV265gE (106,9TCID50) se mostrou efetiva
na redução da severidade e na duração da sintomatologia clínica, bem como
no período de excreção viral.
Apesar de a Europa ter uma longa história de luta contra infecções
pelo BoHV-1, apenas um pequeno número de países têm alcançado o objetivo
de erradicação da IBR (ACKERMANN & ENGELS, 2006). Para um controle
efetivo da doença no rebanho, além da vacinação deve ser feita a identificação
dos animais reservatórios, controle da qualidade do sêmen utilizado, utilização
de touros não reagentes, monitoração sorológica, manutenção de boa
imunidade dos animais e a quarentena de animais recém adquiridos antes da
introdução destes no rebanho (LAMBERTO, 2003).
Dentre as vacinas com vírus inativado ou termossensível está a
Supravac 10® (fabricada pela Vencofarma), indicada contra a rinotraqueíte
infecciosa, diarreia viral, vírus respiratório sincicial, parainfluenza,
leptospiroses e pasteurelose bovinas, devendo ser conservada em temperatura
de 2°C a 8°C, até o momento da aplicação. De acordo com o fabricante deve
ser administrada a dose de 5 mL via subcutânea em animais primovacinados,
repetindo-se a dose após 30 dias. Ainda deve-se revacinar os animais
semestralmente em dose única. A primeira dose em bezerros deve ser feita
aos 4 meses. A imunidade se efetivará 21 dias após a última revacinação.
A vacina IBR/BVD® (fabricada pela Hertape Calier) compõe-se do
vírus da IBR/VIP (IBR colorado), vírus da diarreia viral bovina (BVD-NADL e
BVD-Nova Iorque). O fabricante recomenda a vacinação de bovinos sadios a
partir dos seis meses de idade. Deve-se aplicar, via subcutânea, 5 mL da
vacina e 28 dias após realizar uma 2ª dose de 5 mL. Então deve-se proceder a
revacinação desses animais aos 18 meses ou antes da cobertura, revacinando
anualmente, independentemente da massa corpórea ou sexo do animal.
VIU, M.A.O. et al. Rinotraqueíte infecciosa bovina: revisão. PUBVET, Londrina, V. 8, N. 4, Ed.
253, Art. 1678, Fevereiro, 2014.

Também está disponível no mercado a vacina CattleMaster GOLD FP

®
5/L5 (fabricada pela Fort Dodge Saúde Animal Ltda), sendo a primeira a
conseguir aprovação do USDA (Departamento de Agricultura dos Estados
Unidos) para proteção fetal contra a BVD (tipos 1 e 2) e o aborto por IBR,
além de proteger os bovinos contra outras doenças que provocam falhas
reprodutivas e problemas respiratórios (FEED & FOOD, 2012).

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A enfermidade aqui abordada interfere de forma clara na eficiência
reprodutiva dos rebanhos bovinos, gerando grandes perdas econômicas.
Portanto é de extrema importância que medidas efetivas de controle sejam
realizadas, através da vacinação e a adequação de programas de
biossegurança nas propriedades onde estas são detectadas.
Tem-se visto que a maioria dos produtores de bovinos não têm o
costume de vacinar seus rebanhos contra a IBR. Assim, é incontestável a
necessidade de conscientização dos mesmos por meio dos profissionais que
acompanham essas propriedades, visando a implantação de um programa de
vacinação não obrigatório como o da brucelose, mas com a mesma
importância.

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