CEFALEEA ACUT

PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

95 % dintre femeile tinere i 91 % dintre brbaii tineri au prezentat cel puin o dat
cefalee, pe perioada unui an;18 % i respectiv 15 % dintre ei au consultat un medic (Linet
MS et al. 1999).

Costurile anuale ale migrenei n SUA au fost n 1997 de aproximativ 17 miliarde de

Absenteismul i cheltuielile medicale legate de cefalee au costat industria american

aproximativ 50 de miliarde de dolari (Solomon GD et al., 1997).

Scopurile managementului cefaleei
identificarea n urgen a riscului vital,
emiterea unei ipoteze patogenice ct mai reale,
investigarea focalizat i sanciunea terapeutic.
Peste 300 de cauze medicale provocatoare de cefalee;

2-3 % pun n pericol n mod real viaa pacientului

(Saper RJ, 1999).

Clasificarea cefaleei
IHS 2003
Cefalei primare
1. Migrena
2. Cefaleea de tensiune
3. Algii vasculare ale fetei i alte cefalei trigeminale autonome
4. Alte cefalei primare
Cefalei secundare
5. Cefalei atribuite traumatismelor capului i / sau gtului
6. Cefalei atribuite afeciunilor vasculare craniene i cervicale
7. Cefalei atribuite afeciunilor nonvasculare intracraniene
8. Cefalei atribuite unei substane sau ntreruperii ei
9. Cefalei atribuite infeciilor
10. Cefalei atribuite tulburrilor homeostaziei
11. Cefalei i dureri faciale atribuite afeciunilor cranilui, gtului,
ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinilor, cavitii bucale
sau altor structuri faciale sau craniene
12. Cefalei atribuite afeciunilor psihice

dolari.

Nevralgii craniene, durere facial central i primar sau alte cefalei

13. Nevralgii craniene i cauze centrale de dureri faciale
14. Alte cefalei, nevralgie cranian, durere facial central sau
primar
Cefaleea acut primar= modificri funcionale neuronale i
neurovasculare fr substrat anatomic lezional.
Cefaleea acut secundar = expresia unei modificri structurale sau metabolice,
patologice, a sistemului nervos central
Migrena
Cefaleea de tensiune
Algii vasculare ale feei i alte cefalei trigeminale autonome
Alte cefalei primare
Cefaleea primar n lovitur de pumnal
Cefaleea primar declanat de tuse
Cefaleea primar de efort
Cefaleea primar asociat cu activitatea sexual
Cefaleea primar preorgasm
Cefaleea primar orgasmic
Cefaleea primar hipnic
Cefaleea primar fulgertoare (thunderclap)
Hemicrania continu
Cefaleea zilnic persistent
Anamneza
Momentul i modalitatea debutului durerii
Profilul evolutiv al durerii
Exist dureri regulate, dac da i-au schimbat caracterul acum?
Caracterul durerii: pulsatil, surd, lovitur de pumnal
Intensitatea 1-10
Durata
Topografia, iradierea
Condiii declanante, agravante i de ameliorare
Simptome asociate i premergtoare (ex. stare febril, stare de confuzie)
Medicaie preexistent
Motivul prezentrii la camera de gard: cefaleea sau i alte simptome pregnante
Condiia medical precedent
Istoric de traumatisme craniene, chiar minore
Stress psihic intens

INVESTIGAII
Biochimice

toxice, metabolice,inflamatorii, infecii generale

Hematologice
Toxicologice
Imunologice:
Radiologice

HIV (30 % prezint cefalee)

pulmonare, craniene (fracturi, malformaii, patologie cervical, sinuzite)

Neuroimagistice
Examenul

(CT, IRM, angio-IRM)

lichidului cefalo-rahidian

Colegiul American al Medicilor de Urgen (ACEP) (2002)

Cnd se poate efectua o puncie lombar fr efectuarea unui CT ?
Cnd

este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?

necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip thunderclap

cu rezultate negative la CT i LP ?
Este

Cnd se poate efectua o PL fr efectuarea unui CT ?

Recomandare de nivel C (studii preliminare, inconclusive, evidene ambigue sau bazate

doar pe consensuri nepublicate ):

Pacienii aduli cu cefalee ce prezint semne de HIC, edem papilar, absena pulsaiilor
venoase la ex FO, stare mental alterat sau semne neurologice de focar, trebuiesc
investigai iniial prin CT.
Absena

semnelor de HIC permite o puncie fr CT.

Cnd este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?
1 % dintre cazurile cu cefalee acut prezentate n urgen au prezentat afeciuni ce ar fi
justificat o CT de extrem urgen (ACEP, 1996).
gradul de necesitate al investigrii prin CT n: de extrem urgen (emergent), urgen
(programare la ieirea din camera de urgen sau efectuarea CT cnd pacientul nu va putea
fi urmrit) i de rutin
Recomandare nivel B (grad moderat de certitudine clinic (clasa
pacienii prezentai n camera de urgen cu cefalee i semne

II-III)

neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie s fie examinai n

extrem urgen prin CT nativ
pacienii cu debut brutal al cefaleei au indicaie de extrem urgen
pentru CT
pacienii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesit CT de
urgen
nivel C- Pacienii peste 50 de ani, ce acuz un nou tip de cefalee, fr
semne neurologice, trebuie s fie examinai n urgen prin CT
AANS, ASN, American Academy of Neurology, Consoriul American al Cefaleei (2000)
Recomandare

Este necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip

thunderclap cu rezultate negative la CT i LP ?
posibil ca n primele 12 ore de la debut sngele s nu difuzeze nc ctre mduva
spinrii sau s nu fi avut suficient timp pentru a determina xantocromia LCR (Edlow et al,
2000).
Este

Recomandare de nivel C
Pacienii cu cefalee n lovitur de cuit, cu rezultate negative la ex CT i lcr nu necesit
investigare angio IRM n extrem urgen i vor fi investigai ulterior de ctre medicul
neurolog-Studiul Consoriului American al Cefaleei (2000)

Complexul trigeminovascular
Legatura anatomica dintre vasele cerebrale inervate senzitiv de fibrele trigeminale (V1)
si caile trigeminale prin care stimulii merg catre cortex.
functia

aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului

trigeminovascular rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene,
modul de transmisie antidromic, in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut de
impuls si invers, (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie impulsurilor ce vin de la
cortex sau alte structuri inalte, catre vasele cerebrale.
Stimularea

antidromica a fibrelor trigeminale determina:

- eliberarea substanta P si peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP)
dilatatia vaselor durale si inflamatie aseptica neurogena, ALGOGENA
- similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta
periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin
decelarea unui titru ridicat al acestor neuromediatori in vena jugulara
externa.
! Sistemul trigeminovascular, nucleul trigeminal caudal, stabileste legaturi functionale, in
trunchiul cerebral, cu neuronii parasimpatici centrali din nucleul salivator superior.
axonii eferenti, via nerv facial, fac sinapsa in ganglionul pterigopalatin, de unde fibrele
postganglionre inerveaza motor vasele cerebrale si secretor glandele lacrimare si mucoase
nazale
Neuromediatori
VIP, (peptitul vasoactiv intestinal) reprezinta principalul neuromediator
peptide histidine isoleucine,
pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP)
helodermin, helospectin I si II sunt responsabili de simptomatologia vegetativa a atacului
cluster. (Uddman et al., 1997)
Reflexul trigeminal vegetativ
Date experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta legatura functionala se
constituie intr-un adevarat reflex reflexul trigeminal vegetativ = activarea structurilor
eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic)

care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului

sanguin cefalic (cresterea simultana a nivelelor de CGRP si VIP in singele venos cerebral)
un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva
craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in
gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic.
(Goadsby PJ, 2001)
MIGRENA
1.Cadrul nosologic
cefalee cu caracter familial, periodic, cu topografie frecvent
unilateral, pulsatil, care debuteaz n copilrie, adolescen sau
la adultul tnr, diminund ca frecven odat cu naintarea n
vrst, asociat cu fenomene oculare i disautonomice
(Adams V., 1997).
afeciune neurologic cronic caracterizat prin episoade
cefalalgice recurente i simptome asociate, cu o durat comun de 4-72 h
(The Internaional Classification of Headache Disorders, Cephalalgia, 2004, 24(suppl
1):24-37)
2.Impactul socio-familial a migrenei
Locul I ntre cefaleele acute prezentate n camera de urgen i 4 % din totalul
consultaiilor medicale.
Aproximativ
Reprezent

10 % din totalul cefaleelor.

a 19-a cauz de boal provocatoare de disabiliti (OMS, 2003).

- 28 milioane de migrenoi,
- 18 miliarde dolari /an pierderi de producie
- 1 miliard de dolari prescripii medicale
(Stewart WF et al, JAMA 2003)
USA

3. Prevalen variabil dup:

- vrst
- sex
- areal geografic
- status socio educaional (USA).

Prevalena migrenei dup sex i areal geografic(criterii IHS)

Prevalena migrenei dup vrst i sex ( metaanaliza dup criterii IHS)

Biei > fete pn la pubertate

Femei > brbai aduli
Prevalen maxim n viaa activ = 22-55 ani

4.Clasificare IHS 2003

1.
Migrena fr aur
2.
Migrena cu aur
1.
Migrena cu aur tipic
2.
Aur tipic cu cefalee nonmigrenoas
3.
Aur tipic fr cefalee
4.
Migrena hemiplegic familial
5.
Migrena hemiplegic sporadic
6.
Migrena de tip bazilar
3.
Sindrome periodice ale copilriei precursoare ale migrenei
1.
Vrsturi ciclice
2.
Migrena abdominal
3.
Vertijul paroxistic benign al copilului
4.
Migrena retinian
5.
Complicaii ale migrenei

1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.

Migrena cronic
Statusul migrenos
Aura persistent fr infarct
Infarctul migrenos
Crize comiiale declanate de migren
Migrena probabil
Migrena probabil fr aur
Migrena probabil cu aur
Migrena probabil cronic.

5. Etiopatogenia
Atacul migrenos apare n contextul existenei unor factori predispozani i este precipitat
de o serie de factori declanatori.

Factorii predispozani:
- sexul (raportul B/F = 1/5);
- vrsta (dup 40 de ani scade frecvena i intensitatea crizelor);
- ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri, determinnd o predispoziie
migrenoas transmis poligenic (scderea pragului cefalalgic fa de vasodilatatoare,
dezechilibrul funciilor vegetative, endocrine, vasculare).

Factorii declanatori:
variaii extreme ale mediului extern (lumin, zgomot, mirosuri, modificri ale
presiunii atmosferice i temperaturii),
unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat), unele medicamente,
stres, emoii, privare de somn, febra, strile fiziologice, fumatul etc.

Exist dou curente de opinii privind structurile ce declaneaz atacul migrenos:

trunchiul cerebral sau scoara cerebral.

Conform primei ipoteze sub impactul factorilor declanatori exogeni (lumin

intens, zgomot, TCC minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicit sistemul
nervos central al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescut indus genetic) se
produce:
- o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral care n mod fiziologic
moduleaz nocicepia extremitii cefalice;
- creterea activitii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescut de noradrenalin i a
nucleului dorsal al rafeului cu creterea eliberrii de serotonin;

neuromediatorii astfel eliberai prin proieciile cilor monoaminergice la nivel

cortical determin, iniial, o scurt faz de hiperemie n microcirculaia cortical la nivelul
lobului occipital ipsilateral, urmat de o scdere a debitului sanguin local ce se propag

ctre lobul frontal cu o vitez de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie invadant" - "spreading

oligemia") fr a respecta o topografie arterial precis, frecvent bilateral;

- scderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determin o suferin

neuronal focal, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoas;

- concomitent / succesiv, la nivelul lobului occipital, sub influena descrcrilor

trunchiului cerebral, se produce o scdere a activitii neuronale, o depresie electric ce se
propag similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical depression"), fenomen ce ar sta
la baza manifestrilor aurei neurologice n migren, dup opinia altor autori;

- extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeaz terminaiile nervoase

trigeminale ce nconjur vasele piale, determinnd eliberarea local a substanei P i a
peptidului calcitonin-gen dependent;

aceste peptide produc vasodilataie cu creterea permeabilitii vasculare i

extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza tromboxanilor de ctre macrofage, activeaz
limfocitele, degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin rezultnd o inflamaie
aseptic neurogen algogen;

transmiterea antidromic a influxului nervos, printr-un mecanism nc

nedeterminat, produce o nou depolarizare cu eliberare de noi neuropeptide constituie
elementul de extensie a fenomenelor inflamatorii locale ;

n procesele complexe de vasodilataie i inflamaie neurogen un rol important

pare a reveni serotoninei:
- de origine central (nucleul dorsal al rafeului), dar i
- de origine periferic, cci locus coeruleus, prin proieciile sale asupra mduvii dorsolombare stimuleaz glanda suprarenal cu eliberare secundar de catecolamine ce mediaz
agregarea plachetar elibernd serotonin, potennd astfel fenomenul vasodilatator
central;

receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o larg rspndire n substana cerebral, ce par

a declana criza migrenoas favoriznd eliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator i de
iniiere a "inflamaiei aseptice neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena
calcitoninei.

Adepii ipotezei declanrii atacului migrenos printr-un mecanism endogen

cortical susin existena unei hiperexcitabiliti corticale:
- probat prin studii de stimulare magnetic transcortical;

- de cauz incomplet elucidat, aparent multifactorial (modificarea activitii

canalelor de calciu, disfunciilor mitocondriale i ale metabolismului glutamatului);
- ce determin prin proiecii subcorticale aceleai modificri descrise anterior.

Migrena fr aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologic i nu

neurovascular cci:
- nu se identific modificri iniiale ale circulaiei cerebrale corticale;
- sunt implicai n mod cert NO vasodilatator i peptidul legat de gena calcitoninei un rol
important jucndu-l sensibilizarea terminaiilor nervoase trigeminale.
Mecanismul patogenic ipotetic al migrenei

6.Elemente noi n patogenia migrenei

Migrena

fr aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologic i nu

neurovascular.
Sunt

implicai: NO, peptidul legat de gena calcitoninei (CGRP) sensibilizarea

terminaiilor nervoase trigeminale (IHS, 2003).
Se discut posibilitatea ca atacul s fie declanat de stimuli endogeni cu originea n SNC,
datorit unei hiperexcitabiliti a neuronilor corticali.

Cauza

o
o
o
o

acestei hiperexcitabiliti pare a fi multifactorial i rezid n:

modificarea activitii canalelor de calciu
alterarea activitii mitocondriale,
deficiena sistemic n Magneziu,
alterarea metabolismului glutamatului (Welch K., 2000).

!!! Elemente noi de diagnostic i clasificare

Ameeala, vertijul, euforia, starea de indiferen, nu mai sunt admise drept aur.
Individualizarea:
Migrenei pur menstruale
Migrenei
Crizelor

i Migrenei asociate menstruaiei

cronice, ( crize migrenoase >15 zile/lun i > de 3 luni)

epileptice declanate de migren (migralepsie pe parcursul 1 or de la aur),

7.Investigaii n urgen
CT - fr indicaie n migrena tipic
- indicat n suspiciunea de: SAH, PEIC
TCC, HIC, abces, infarct / hemoragie cerebeloas
PL

indicat n prezena semnelor:

meningeale,
febrei,
strii generale alterate,
semnelor de SAH

8.Migrena fr aur-Criterii de diagnostic IHS, 2003

Cel

puin 5 crize ndeplinind criteriile B-D

Durata

crizei (netratat sau incorect tratat) ntre 4 72h

Cefaleea prezint cel puin dou

unilateral
pulsatil
intensitate medie sau sever
agravt de activitatea fizic

din caracterele:

Criza dureroas este acompaniat

greuri / vrsturi
fotofobie / fonofobie
Excluderea

de cel puin una dintre manifestrile:

cauzelor organice

Precedat uneori de semne prodromale (irascibilitate/euforie, astenie, anorexie, tulburri

de tranzit, congestie conjunctival sau nazal), criza cefalalgic se instaleaz brusc n

contextul unor condiii declanante: stres, emoii, menstruaie, alcool, ciocolat, cldur,
zgomot, privare de somn, efort fizic.
Prezint o topografie frecvent unilateral, fronto-parietal (dar i bilateral uneori),

profund, continu cu exacerbri paroxistice pulsatile spontane sau agravate de efortul fizic
cotidian. Se nsoete de de fotofobie, greuri, vrsturi, durnd ntre 4-72 de ore,
terminndu-se in lisis, frecvent dup un somn profund.
Are o evoluie recurent i relativ stereotip, debuteaz la pubertate, se agraveaz n

timpul vieii active i se atenueaz progresiv n jurul menopauzei [de Lignieres, 1990].
Este forma de migrena care prin folosirea neraional a automedicaiei se poate transforma
n Cefalee de supramedicaie
9.Migrena cu aur Criterii de diagnostic IHS, 2003
Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B
Aur migrenoas ndeplinind criteriile B i C pentru unul dintre subtipuri
Excluderea cauzelor organice

Aura
Simptomatologie neurologice variat, expresie a suferinei neuronale focale,
care precede, de obicei, criza cefalalgic, instalat progresiv "n pat de ulei
ntr-un interval de timp > de 5 minute i total reversibil ntr-un interval de 1 h.
Tipuri de aur
scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic;
tulburri de hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii,
micropsii, evolund 10-15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul perioadei
cefalalgice;
parestezii migratoare ntr-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie
tulburri de limbaj de tip disfazic i rar de tip afazic.
!!!Migrena cu aur tipic
Aura respect caractristicile enunate anterior i poate mbrca aspecte vizuale, senzitive
sau disfuncii ale limbajului:
-scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic, tulburri de
hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate avnd o mare
variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evolund 10-15 minute i lsnd o vedere
nceoat pe parcursul perioadei cefalalgice
-parestezii ntr-un hemicorp,
-tulburri de limbaj de tip disfazic.

Criterii de diagnostic IHS, 2003

Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-D
Aur constnd n 1 din urmtoarele simptome (exclus defictul motor)
Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederii
Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie
Simptome disfazice total reversibile
Cel puin 2 din urmtoarele:
simptome vizuale homonime i / sau senzitive unilaterale
cel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de
aur se succed n 5 minute
Fiecare simptom dureaz 5 minute i 60 minute
Cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei sau
60 minute de la debutul acesteia
Excluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul cefalalgic

!!!Cefaleea non migrenoas cu aur tipic

Dei simptomatologia aurei este similar formei precedente cefaleea ce o nsoete sau

debuteaz n ora imediat urmtoare nu ndeplinete toate criteriile migrenei fr aur, ea

putnd masca o cefalee simptomatic uneori cu risc vital (vezi diagnosticul diferenial).
Migrena cu aur tipic fr cefalalgie
Aceast form apare la persoane naintate n vrst, cu un vechi istoric de migren cu aur,
la care n evoluie, faza cefalalgic poate dispare. n mod excepional poate fi ntlnit ca
form de debut. Simptomatologia neurologic constatat ridic dificile probleme de
diagnostic diferenial, mai ales cnd caracteristicile temporale sau aspectul deficitar al
aurei predomin.
10.Migrena hemiplegic familial
Form

clinic rar ntlnit, se caracterizeaz prin asocierea la aura tipic perfect

reversibil a unui deficit motor de tip hemiparetic, de diferite intensiti, ce este relevat i
la unele rude de gradul I / II ale pacientului. Este singura form de migren ereditar
dovedit, prezentnd o transmitere autosomal dominant.
Atacurile

migrenoase pot debuta de la vrsta de 1 an pn la 51 de ani cu o medie de 12

ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de traumatismele craniene minore.Deficitul
motor unilateral este ntotdeauna asociat cu simptome vizuale (25 % nu au aur vizual),
sensitive i tulburri de limbaj. Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu aur fr
hemiplegie. 33 % dintre pacieni prezint semne motorii bilaterale
Clinic

i genotipic se identific dou forme: forma de migren hemiplegic pur i forma

cu semne cerebeloase n care cel puin un membru al familiei prezint nistagmus sau ataxie.
Forma cu semne cerebeloase asociaz pe lng aura tipic semne de suferin a trunchiului
cerebral, com (33%), confuzie, febr, pleiocitoz, cefalee fiind ntotdeauna prezent. 80%
prezint permanent ataxie cerebeloas i sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de
copii ce dezvolt hemiplegie alternant cu evoluie spre permanentizarea deficitului, retard
psihic i epilepsie .
A. Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-C
B. Aur constnd n deficit motor total reversibil i 1 din urmtoarele simptome:
1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederii
2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie
3. Simptome disfazice total reversibile
C. Cel puin 2 din urmtoarele:

1. cel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de
aur se succed n 5 minute
2. fiecare simptom dureaz 5 minute i 24 de ore
3. cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei
sau 60 minute de la debutul acesteia
D. Cel puin o rud de gradul I sai II ce ndeplinete criteriile de la A-E
E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul cefalalgic de
debut
11.Migrena de tip bazilar
A. Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-D
B. Aur constnd n 2 din urmtoarele simptome (perfect reversibile), fr deficit motor:
1. disartrie
2. vertij
3. tinitus
4. hipoacuzie
5. diplopie
6. simptome vizuale simultane n ambele cmpuri vizuale ale ambilor ochi
7. ataxie
8. scderea nivelului contiinei
9. parestezii simultane bilaterale
C. Cel puin 1 din urmtoarele:
1. cel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de
aur se succed n 5 minute
2. fiecare simptom dureaz 5 minute i 60 minute
3. cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei
sau 60 minute de la debutul acesteia
D. Cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n
timpul aurei sau 60 minute de la debutul acesteia
E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul
cefalalgic de debut
Form

de migren cu aur, determinat de suferina trunchiului cerebral i sau a ambelor

emisfere cerebrale simultan, ntlnit frecvent la adultul tnr [Bickerstoff, 1961 citat de
Olesen J., 1994] .

Clinic

simptomatologia neurologic mbrac aspecte variate sugernd suferina

structurilor din teritoriul vertebro-bazilar: scotoame scintilante, scderea acuitii vizuale
bilateral halucinaii vizuale elementare, diplopie, ataxie, hipoacuzie / acufene, vertije
[Hyung L., 2000], parestezii bilaterale, tulburri de comportament (apatie, akinezie),
tulburri ale ritmului somn - veghe, scurte pierderi de contien [Swartz K.L., 2000]. Aura
este nsoit de o cefalee cu localizare frecvent posterioar, intens, greu de suportat, ce
ridic numeroase probleme de diagnostic diferenial.
12.Sindroame periodice ale copilriei care sunt n mod obinuit precursoare ale
migrenei
Vrsturile ciclice
Afeciune a copilului, cu debut ntre 3-7 ani, constnd n episoade recurente de greuri,
vrsturi stare, de ru general, letargie ce dureaz de la cteva ore pn la cteva zile.
Anamneza evideniaz rude cu migren.
Episodul debuteaz de obicei dimineaa la trezire sau n timpul nopii, se nsoete de

paloare, dureri abdominale, diaree, subfebrilitate i rar de cefalee. Vrsturile repetate

predispun la deshidratare i sngerri esofagiene. Asocierea cu migrena abdominal,
antecedentele familiale de migren, rspunsul terapeutic la medicaia antimigrenoas.
Modificrile cantitative EEG similare cu cele din migren sugereaz legtura dintre

vrsturile ciclice i migren. Simptomatologia poate continua i dup adolescen, o parte

dintre pacieni dezvoltnd diferite forme de migren
Migrena abdominal
Se caracterizeaz prin episoade dureoase abdominale de intensitate medie, nsoite de
greuri i uneori vrsturi, paloare, cu o durat ntre cteva ore pn la 3 zile. Aceti copiii
pot dezvolta fenomene migrenoase n viaa adult, iar n antecedentele familiale se
deceleaz diferite forme de migren.
Vertijul paroxistic benign al copilriei
Const n scurte crize vertiginoase fr simptome auditive aprute la copil n plin stare
de sntate, n mod sporadic, asociind sau nu nistagmus, paloare, transpiraii, greuri,
urmate uneori de o cefalee cu caracter migrenos.
Dureaz deobicei cteva minute.
Examenul neurologic obiectiv i EEG sunt normale Debuteaz frecvent ntre 1-4 ani,

 Diagnostic diferenial cu boala Meniere, epilepsia vestibular, fistula perilimfatic,

tumori, cauze psihogene.

Dei atacurile dispar dup pubertate, jumtate dintre copii vor dezvolta mai trziu migren.
Migrena retinian
apariia repetat de scotoame sau cecitate monocular, determinate de fenomene
ischemice la nivelul retinei, vascularizaiei ciliare sau a nervului optic, urmate de o criz
cefalalgic migrenoas avnd durat mai mic de 1 or.
Necesit difereniere de disecia de carotid i neuropatia optic.
Paraclinic, examenul fundului de ochi poate pune n eviden edem papilar, hemoragii

peripapilare / retiniene, i n unele cazuri se poate constata un deficit vizual rezidual.

13.Complicaii ale migrenei
Migrena cronic
Reprezentnd frecvent o complicaie a Migrenei fr aur, migrena cronic se definete
prin crize migrenoase cu durat 15 zile i 3 luni de zile, n absena unei Cefalei de
supramedicaie. Ea poate apare la pacienii cu istoric de civa ani i la care cefalee i
pierde progresiv din caracterele entitii iniiale.
Statusul migrenos
Definiie: crize de mare intensitante, invalidante, cu o durat depind 72 de ore, fr a
ine cont de uoarele ameliorrile prin somn sau prin medicaie (IHS).
Mecanismul de baz al migrenei fiind incomplet cunoscut, singura presupunere valid
rmne doar posibilitatea intensificrii mecanismului de baz al acesteia. Au fost luate n
discuie posibilitile asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune i depresia anxioas
(cefalee cu pattern complex) sau existena unei intoxicaii medicamentoase cu preparate
antimigrenoase .
Aur persistent fr infarct
Criz de Migren cu aur la care cel puin un simptom al aurei persist mai mult de o

sptmn (uneori luni sau ani), fr modificri de infarct la examenele neuroimagistice

(IHS). Necesit investigaii complexe pentru excluderea altor entiti.
Infarctul migrenos
Simptomatologia neurologic a aurei nu este ntotdeauna complet reversibil, persistena
acesteia peste 60 de minute cu identificarea neuro-imagistic a unui infarct cerebral
rspunztor de simptomatologie definete aceast identitate ce suscit nc discuii i
interes n lumea tiinific medical.

Existena migrenei pare a mri de dou ori riscul de infarct cerebral [Buring JE citat de
Iglesias i colab], prevalena migrenei cu aur fiind semnificativ crescut la pacienii ce au
prezentat un AVC ischemic (13%) fa de martori (5%) dup studiile lui Henrich i
Horwitz [citai de Iglesias i colab.].
Cauzele incriminate n determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt
numeroase dar n majoritatea cazurilor nu l pot explica n ntregime:
o agregarea plachetar,
o spasmul arterial prelungit,
o edemul pereilor vasculari,
o modificrile coagulabilitii,
o "arteriopatia cronic a migrenoilor",
o disecia arterial prin vasospasme repetate i prelungite.
Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord c n stadiul actual al cunotinelor
medicale, diag. de infarct migrenos, rmne de excludere.
14.Migrena catamenial
cefalee migrenos ce survine recurent n raport cu ciclul menstrual. Cefaleea reprezint
un simptom comun al perioadei premenstruale i doar n 8-9 % aceasta mbrac aspectul
clinic al migrenei.
Studii clinice extinse au constatat c 60% din populaia feminin migrenoas prezint o
recrudescena a crizelor n perioada premenstrual, iar 20% prezint crize doar n aceast
perioad
Aceste migrene sunt asociate altor acuze caracteristice sindromului premenstrual
(lombalgii, dureri pelvine, astenie, irascibilitate, mastodinii). Aceste constatri
epidemiologice sugereat clar faptul c migrena la femeie este mai frecvent ntlnit n
perioada activitii ovariene. Scderea brusc a concentraiei de estradiol i nu nivelul
propriu-zis al acesteia pare a reprezenta factorul declanator al acestei susceptibiliti
vasculare. Mecanismul patogenic real al acestei forme de migren (contestat de unii autori)
rmne nc neelucidat.
Investigaiile paraclinice n migren au drept scop eliminarea unei cefalei simptomatice.
Examenul computertomografic nu are indicaie n migrena tipic, el va fi indicat n
suspiciunea de: hemoragie subarahnoidian, proces expansiv intracranian, antecedente de
traumatism cranio-cerebral, suspiciune de abces cerebral, sindrom de hipertensiune
intracranian. Examenul lichidului cefalorahidian este necesar n prezena semnelor
meningeale, a febrei, a strii generale alterate.

15.Migrena o boal progresiv ?

Progresivitatea episoadelor
Repetarea frecvent a atacurilor migrenoase produce o alterare progresiv a substanei
cenuii periapeductale (important centru neuromodulator al nocicepiei) prin stres oxidativ
i depunere de fier, determinnd:
- o sensibilizare a structurilor centrale implicate n patogenie;
- cronicizarea migrenei;
- apariia alodiniei cutanate i
- pierderea rspunsului terapeutic la triptani (75%).
Welch KMA, Headache, 2001; Burstein R, Ann Neurol, 2004
Factorii de risc ai cronicizrii migrenei i strategiile de influienare

16.Surse de erori n managementul migrenei

Afectri

sinusale, cefaleea de tensiune

Clasificarea
Ideea

prea specific, restrictiv

preconceput a practicianului privind frecvena migrenei

Tratament

inadecvat datorat: lipsei de informare, comoditii (scheme preformate

neactualizate)

Interaciune

medicamentoas:
o farmacodinamice: triptani asociai cu alte vasoconstrictoare
o farmacokinetice: sumatriptan, zolmitriptan i rizatriptan asociai cu inhibitori MAO
sau propranolol (crete concentraia)

Suprautilizarea medicaiei ce poate da addicie i Sindromul analgezic de rebound

(modificare a receptorilor serotoninergici ce necesit aprox 12 sptmni de discontinuitate
pentru a se reface i pentru ca medicaia s fie din nou eficient)

Contraindicaiile

medicaiei : triptani n CIC, HTA, migrena hemiplegic, oftalmoplegic,

bazilar

17.Algoritm de diagnostic al migrenei

18.Tratamentul migrenei
Etapizat, n funcie de severitatea disabilitii (identificat pe scala MIDAS), implicnd
o msuri generale nonfarmacologice;
o tratamentul farmacologic abortiv al crizelor;
o tratamentul farmacologic profilactic.

Scala MIDAS
Cte zile ai lipsit de la serviciu (coal) n ultimele 3 luni, din cauza cefaleei ? x zile

n cte zile din ultimele 3 luni productivitatea dumneavoastr la serviciu a sczut cu >
50 % datorit cefaleei?

On how many days in the last 3 months did you not do household work because of your
headaches?

How many days in the last 3 months was your productivity in household work reduced by
half or more because of your headaches? (Do not include days you counted in question 3
where you did not do household work)

On how many days in the last three months did you miss family, social or leisure
activities because of your headaches?

Your rating: TOTAL: X days

A On how many days in the last 3 months did you have a headache? (If a headache lasted
more than 1 day, count each day)
B On a scale of 0-10, on average how painful were these headaches? (Where 0 = no pain at
all, and 10 = pain as bad as it can be)
Grade
I Minimal or infrequent disability
II Mild or infrequent disability
III Moderate disability
IV Severe disability

Score
0-5
6-10
11-20
21+

Msurile generale nonfarmacologice

Instituite dup:
anamnez minuioas;
stabilirea unei strnse cooperri ntre pacient i medic.
Particulariznd dup caz, acestea vor include:
regim alimentar cu evitarea alcoolului, brnzeturilor fermentate, ciocolatei, produselor
cafeinizate, conservanilor;
evitarea medicaiei vasodilatatoare i contraceptive orale;

meninerea unei igiene a somnului;

evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a
metode de trening-ului autogen prin biofeed-back,
evitarea factorilor trigger

oboselii i a efortul fizic exagerat;

n timpul crizei migrenoase:

repaus n camer linitit, ntunecoas;
comprese reci fronto-temporale.
Tratamentul abortiv al crizei
Scop:
ndeprtarea cefaleei;
prevenirea disabilitilor, ntr-un interval de 2-4 ore de la iniierea terapiei.
Principii generale
majoritatea

medicaiei antimigrenoase trebuie administrat nc de la apariia primelor

semne ale crizei cefalalgice ( cu excepia triptanilor);
recurgerea

la alt tip de medicaie trebuie judecat n contextul unei reevaluri periodice a

strii pacientului, tratrii comorbiditilor;
adminstrarea

unor doze terapeutice eficace;

medicaia

antimigrenoas poate fi eficient i ntr-o serie de cazuri ce nu ndeplinesc n

totalitate criteriile IHS;
se

va monitoriza i nltura tendina la automedicaie cu supradozare (transformarea

migrenei ntr-o cefalee cronic zilnic !!!).
integrare

n contextul psihocomportamental al fiecrui pacient.

adaptat

intensitii crizelor apreciate dup gradul de tolerabilitate de ctre pacient, dup

intesitatea fenomenelor vegetative nsoitoare.
n formele cu cefalee uoar cu o durat a crizei < 2 h
Medicaia antiinflamatoare nesteroidian
(Mecanism: inhib aciunea cyclo-oxigenazei sau accelereaz transformarea
endoperoxidului PGG2 n endoperoxid PGH2 cu capturarea radicalului liber astfel format,
inhib mecanismul de formare a prostaglandinelor implicate n dezvoltarea "inflamaiei
aseptice neurogene", exercitnd i efecte inhibitorii n procesarea central a aferenelor
nociceptive trigeminale).
Paracetamolul

per os.

rmne unul din medicamentele cele mai folosite, la doze de 500-1000 mg,

acetilsalicilic n doze similare prezint aceleai indicaii i rezultate. Se pot folosi

singure sau n asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele.
Acidul

sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os) sub diferite forme de condiionare
pare a avea cele mai favorabile rezultate din aceast categorie de medicamente.
Naproxenul

Ibuprofenul

(400-800 mg x 2-4/zi), Diclofenacul (50-100 mg /zi), Indometacinul (50-150

mg/zi),
inhibitorii

ciclooxigenazei 2 ?: Colecoxib 100-200 mg/zi.

Se

vor asocia pentru fenomenele digestive: Metoclopramid 10-30 mg/zi, Domperidon 1040 mg /zi (la copii 0,2 -0,4 mg /Kg x 3 / zi )
Formele de migren de intensitate medie cu durata < 4 h
Aceeai schem terapeutic la care se pot aduga:
Triptani, agoniti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B (Mecanism: aciune vasoconstrictoare marcat asupra arterelor cerebrale, opunndu-se
vasodilataiei din faza dureroas, deschiderii anastomozelor arterio-venoase i fenomenelor
inflamatorii aseptice determinate de eliberarea peptiduluui calcitonin-gen dependent).
-Sumatriptan oral 100 mg / zi ameliorarea cefaleei la 70-77% din pacieni.
Autoadministrarea subcutan a 6 mg (doz repetabila dup o or, dar nu mai mult de 12
mg pe zi) sau intranazal (20-40 mg) cu efect mai rapid, permite automanagementul
crizelor ambulator, reducnd costurile medicale.
-Zolmitriptan 2,5- 5mg p.o (doz repetabila dup 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg / zi),
-Naratriptan 2.5mg p.o. (doz repetabila dup 4 ore, dar nu mai mult de 5 mg / zi),
-Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doz repetabila dup 2 ore, dar nu mai mult de 30 mg / zi),
n administrare frecvent unic, precoce n perioada de intensitate medie a durerii cu
respectarea contraindicaiilor specifice (cardiace).
Sunt

n studiu ageni activatori selectivi ai receptorilor 5-HT1F i 5-HT1D, localizai la

nivelul ganglionului trigeminal, ce ar bloca transmisia nociceptiv, fr efectele secundare
cardiace caracteristice clasei.

 n formele severe cu durata crizei ntre 2- 6 h

Antiemetice (Metoclopramid 10mg i.m. sau i.v., Domperidon)
Triptani
Derivai de ergot:
-Tartratul de ergotamin, (agonist alfa-adrenergic cu o mare afinitate pentru receptorii
serotoninergici i aciune vasoconstrictoare),
- 1-2 mg pe cale oral sau rectal, (doz repetabil dup 30 de minute,
fr a depi 5 mg/atac sau 10mg /sptmn),
- nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra n
caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficien coronarian.
-Dihidroergotamin
- 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg - spray nazal doz repetabil la 4 ore cu o doz maxim
zilnic de 2 mg (< 4 mg / sptmn),
- la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doz de triptani.
Cefalee sever refractar la protocoalele anterioare sau cu o durat ntre 6-72 h
Hidratare

parenteral

Antiemetice:
Agoniti

clorpromazin 12, 5 mg iv. n 20 min, metoclopramid 10 mg i.v.

serotoninergici: dihidroergotamin, triptani.

Acid valproic 300-1000 mg iv n 30 min (crete titrulul intracerebral de

GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de "depresie cortical extensiv",
efect direct asupra nucleului trigeminal cu interferarea eliberrii de serotonin).
Antipsihotice (analgezice i antiemetice): haloperidol 5 mg iv.
Corticoterapie iv: dexametazon 8-16 mg, HHC 50-100 mg, methyprednisolon 40 125
mg
Opioide: Tramadol 50-100 mg per os, sc, im, Butorfanol 1-2 mg x 2 / zi
Antiepileptice:

!!!Tratamentul profilactic
Obiective:
reducerea frecvenei, intensitii i duratei atacurilor migrenoase
mbuntirea rspunsului la terapia abortiv;
prevenirea cronicizrii;
reducerea disabilitilor.

Indicaii
- pacientul prezint > de 2-4 atacuri migrenoase ntr-o lun;
- atacurile cefalalgice rspund greu la terapia simptomatic;
- exist aur complex (de tip bazilar sau hemiplegic);
- utilizarea medicaiei > 2 ori pe sptmn;
- utilizarea medicaiei de urgen > 1 dat pe lun;
- severitatea crizelor mpieteaz calitatea vieii pacientului sau
- n forme speciale de migren (ex. infarct migrenos);
- preferina pacientului
Rezultate estimate:
dup 2-3 luni de tratament
reducere cu 20 - 40% a frecvenei crizelor comparativ cu placebo, doar 10 % devin
asimptomatici
utilizarea acestora fiind recomandat pentru un interval cuprins ntre 6 i 12 luni.
Metaanaliza US Headache Consortium, 2000 :
- doar 4 medicamente (de prim intenie) au efect: propranolol, timolol, amitriptilina,
divalproex (aprobate USA FDA) (Ramadan M et al, 2004)

Blocani -adrenergici: Propranololul (60-240 mg/zi), Timololul (10-40 mg/zi), n

doze progresive cu respectarea contraindicaiilor pot da rezultate benefice ntr-un interval
de 2-3 luni (eviden tip A, aprobai FDA). (Mecanism: reducerea aciunii descrcrilor
noradrenergice centrale).
triciclice: Amitriptilina (25-75 mg/zi (eviden tip A, ), Doxepin (10 150 mg /zi (eviden tip C, de rezerv)
(Mecanism: aciune antagonist asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibarea recaptrii
serotoninei, dar mai probabil aciunii lor asupra componentei anxio-depresive ce nsoete
criza de migren).
Antidepresivele

studiu: Nefazodone, venlafaxine

Antiepilepticele

(neuromodulatori ai hiperexcitabilitii corticale)

-Valproatul de sodiu, scade frecvena atacurilor cu 27 % (eviden tip A)Loder E., 2005
-Topiramatul
scade excitaia i crete inhibiia stabiliznd membranele neuronale
- previne iniierea atacului migrenos i spaiaz crizele;
- scade eliberarea peptidelor vasoactive i a neurotransmitorilor
- previne fenomenul depresiei corticale invadante

Topiramat n profilaxia migrenei studii clinice(eficien)

Topiramat studii clinice (MIGR 001, 002, 003)Concluzii

Cea mai mare, riguros i metodologic analiz a unui medicament folosit n profilaxia
migrenei
Efect benefic nc din prima lun
Doza de 100mg /zi (50 mg x 2) cea mai bine tolerat determinnd o rat a rspunsului
(scdere cu > 50 % a frecvenei atacurilor lunare) mai mare dect doza de 200 mg / zi
Scdere semnificativ a numrului de zile cu migren pe lun.
Reducerea consumului de medicamente n criz
Scdere ponderal (vs. alt medicaie profilactic ce are efect invers)
Oprirea tratamentului progresiv (titrare): la o reducere a frecvenei crizelor de 75-100 %
dup 3-6 luni, cu eventual reintroducere la doza la care a aprut o nou criz (jurnal zilnic)
Brandes JL, Headache, 2005;Suppl 1]:S66-S73

Topiramat n profilaxia migrenei studii clinice(siguran i tolerabilitate)

1580 de pacieni din 4 mari trialuri (MIGR001, 002, 003, CAPSS 155)
Concluzii
Topiramatul a fost bine tolerat la doza de 100 mg / zi
Nu s-au constatat modificri semnificative ale funciilor hepatice, renale sau a testelor
hematologice
Cele mai comune reacii adverse (la doza de 100 mg / zi:
-Paresteziile (51% - 7 % au ntrerupt tratamentul)
-Astenia (15 %)
-Anorexia (15 %)
-Greuri (13 %)
-Diaree (11%)
-Scdere ponderal (9%)
-Somnolen / insomnie (7 %)
-Dizartrie (6 %)
-Scderea ateniei (6%)
Inhibitorii

canalelor de calciu
Verapamil (240-360 mg/zi), Amlodipin (5-10 mg /zi), n special la pacienii cu
infarct migrenos eficacitate redus (eviden tip B).
Antiserotoninergicele
(Aciune antagonist asupra receptorilor 5HT2 centrali)
Methysergidul (1-6 mg/zi) administrat cu o pauz de 1 lun la fiecare 6 luni
(eviden tip A),
Cyproheptadina 12-36 mg / zi , la copii (eviden tip C)
grevate de efecte secundare digestive i cardio-vasculare ce le reduce din
valoarea terapeutic.
Antiinflamatorii non steroidiene
Indometacin 50-150 mg / zi.
Tratamente aflate n studiu
Toxina botulinic A -25 U
(Silberstein S, Headache 2000)
Candesartan
(Tronvik E et al, JAMA, 2003)
Zonisamid,
Tizanidine
(Saper JR et al, Headache, 2002)
Olazapine
Steroizi neuroactivi (ganaxolone),
Octreoctidul,
Inhibitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).

19.Migrena i epilepsia
Andermann evaluarea studiilor privind asocierea migrenei cu epilepsia -> migrena i
epilepsia sunt asociate
- Prevalena epilepsiei la migrenoi - 1% - 17% (medie 5.9%)
- Prevalena migrenei la pacienii cu epilepsie - 8% - 15%
i Lipton asocierea migren epilepsie n Epilepsy Family Study of Columbia
University
- prevalena migrenei la pacienii cu epilepsie - 24%, prevalena migrenei la rudele cu
epilepsie - 26%, 15% la rudele fr epilepsie
- incidena migrenei este de 2,4 ori mai mare la pacienii cu epilepsie comparativ cu
indivizii fr epilepsie
Ottman

Riscul

pentru migren este mai mare pentru pacienii cu crize pariale (RR = 1.3; 95% CI;
1.001.86).
pentru migren este mare att pentru pacienii cu epilepsie simptomatic ct i
pentru cei cu epilepsie idiopatic
Riscul

Crize

epileptice declanate de migrenExpresie a hiperexcitabilitii corticale

paroxistice comune n patogeniile celor dou boli, o criz epileptic poate surveni n timpul
sau imediat dup atacul migrenos.
Criteriile IHS 2003
Cefalee ndeplinind criteriile Migrenei cu aur
Criz comiial de orice tip (conform criteriilor

de diagnostic) ce survine n timpul sau

1h de la aura migrenoas
asocierii migren epilepsie sunt complexe i probabil multifactoriale
Explicaie cauzal unidirecional -> migrena poate cauza epilepsie prin inducerea
ischemiei cerebrale i a leziunii cerebrale -> incidena migrenei ar trebui s fie mai mare
anterior debutului epilepsiei i nu dup. Epilepsia poate cauza migren prin activarea
sistemului trigeminal -> riscul de migren ar trebui s fie mai mare dup i nu anterior
debutului epilepsiei. Studiile demonstreaz c riscul de migren este mare att anterior, ct
i dup debutul epilepsiei -> infirmarea modelelor cauzale unidirecionale.
Mecanismele

Marks

i Ehrenberg studiul orarului i caracteristicilor cefaleei la pacieni cu epilepsie

- 20% aveau i migren (criterii IHS)

- atacuri complet independente la 84% din pacienii cu migren + epilepsie
- la 13 pacieni criza epileptic urma imediat dup aura migrenoas (migralepsie) mai
frecvent la femei, cu patern catamenial i la pacienii cu forme refractare de migren i
epilepsie
Velioglu

i zmenoglu studiul relaiei migren epilepsie la 412 pacieni cu epilepsie

- 14% aveau i migren

- epilepsia indus de migren (migralepsie) la 1,7% pacieni cu migren cu aur
- pacienii au risc crescut pentru ambele afeciuni dac au migren cu aur i epilepsie
catamenial
- pacienii cu epilepsie refractar au avut evoluie favorabil dup asocierea la AED a
drogurilor antimigrenoase.
evaluarea gradului de comorbiditate i stabilirea paternului relaiei temporale
migren epilepsie (criterii de diagnostic IHS i International League Against Epilepsy)
mprii n dou grupuri
- grupul cu epilepsie (n = 103) -> 23% cu migren (RR = 1.9, p = .01).
- grupul cu migren (n = 82) -> 11% cu epilepsie (RR = 21, p = .05).
- din cele 33 cazuri de comorbiditate -> 21 cu atacuri n relaie temporal (atacul de
migren a precedat criza epileptic la 57% i a urmat criza epileptic la 43% pacieni).
- atacurile de migren preced sau urmeaz criza epileptic n egal msur, dar migrena
cu aur mai ales precede criza epileptic (migralepsie).
Lenaerts

de risc comuni pot contribui la comorbiditate -> riscul de migren este mai mare
la pacienii cu epilepsie posttraumatic. TCC este de asemenea factor de risc pentru
migren, comorbiditatea ar putea fi datorat efectului TCC pe riscul pentru ambele
afeciuni.
Factorii

Ottman

i Lipton testarea ipotezei alternative privind implicarea factorilor de risc

genetici comuni n comorbiditate.
- riscul de migren ar trebui s fie mai mare n familiile cu forme genetice de epilepsie
vs. formele nongenetice
- riscul de epilepsie ar trebui s fie mai mare la rudele pacienilor cu migren i
epilepsie vs. rudele pacienilor cu epilepsie
- infirmarea celor 2 ipoteze susceptibilitatea genetic nu ar fi implicat n
comorbiditate

Sugereaz

alt mecanism -> un status cerebral alterat (cu excitabilitate crescut) ar putea
crete riscul att pentru migren ct i pentru epilepsie i ar fi responsabil pentru
comorbiditate.
Excitabilitatea

neuronal crescut i reducerea pragului pentru atacuri sunt demonstrate pe

modelele fiziopatologice animale de migren i epilepsie.
Perturbarea

sistemelor de neurotransmitori sau scderea magneziului cerebral ar putea fi

baza alterrii excitabilitii cerebrale (factorii genetici sau de mediu ar putea determina
aceste modificri).
20.Cefaleea tip tensiune
Cefalee caracterizat printr-o durere difuz, de intensitate medie, cu sau fr contractura
musculaturii pericraniene .
Patogenie:
Mecanism de apariiei, parial cunoscut ce pare a avea dou componente:
- o component periferic implicat n formele episodice i
- o component central, similar mecanismului patogenic din migren, implicat
preponderent n formele cronice;
- majoritatea autorilor sunt de acord asupra implicrii i a unui mecanism psihogen n
patogenia durerii;
- fr a putea preciza care este elementul declanator iniial (factori psihogeni ?) se produce
o sensibilizare a terminaiilor nervoase trigeminale periferice;
- implicarea componentei musculare pericraniene nu este suficient documentat dei unele
studii EMG au constatat la aceti pacieni un defect de relaxare muscular n repaus
combinat cu un defect de recrutare n contracie maxim, ceea ce ar putea explica
stimularea nefiziologic a terminaiilor trigeminale;
- expunerea ndelungat la stimuli nociceptivi periferici determin o inhibiie a nucleului
trigeminal caudal ce permite o cretere a influxurilor nociceptive din musculatura
pericranian i totodat o sensibilizare a mecanismelor centrale de control a nocicepiei ce
pot determina declanarea unui mecanism neurovascular cu implicarea serotoninei similar
celui din migren i transformarea formei episodice n form cronic;
- rspunsul terapeutic favorabil, la unii pacieni, la administrarea de sumatriptan pledeaz
pentru un mecanism comun cu migrena cel puin n unele forme;

- exist o intricare i a aspectelor clinice: 62 % dintre migrenoi pot prezenta cefaleee tip
tensiune i 25 % dintre persoanele cu cefalee de tensiune pot avea atacuri de migren.
Simptomatologie clinic
Cefaleea este surd, apstoare, neinvalidant, frecvent bilateral, cu topografie difuz, n
jurul capului (aspect n casc), putnd radia spre regiunea cervico-nucal sau spre
articulaiile temporo-mandibulare.
Durata

episodului dureros variaz ntre 30 de minute i 7 zile n formele episodice, putnd

ajunge la mai mult de 15 zile pe lun, mai mult de 3 luni (180 de zile pe an) n formele
cronice.
Nu

se asociaz n mod uzual cu fenomene vegetative sau aur, dar uneori (n formele
cronice) pot fi prezente unele dintre caracteristicile cefaleei migrenoase, dar de intensitate
mai mic: caracterul pulsatil, greuri, fonofobie, fotofobie.
Se pot asocia: astenie, tulburri de somn, depresie, anxietate, favorizate de frecvena
crescut sau durata mare a perioadelor dureroase.

Unele

forme de cefalee tip tensiune pot prezenta o sensibilitate crescut cu contractur la

palparea musculaturii pericraniene: frontali, temporali, maseteri, trapezi,
sternocleidomastoidieni, sensibilitate ce trebuie testat prin palpare uoar cu indexul i
mediusul.
Clasificarea IHS 2003
Cefalee tip tensiune episodic-ocazional
Cu sensibilitate pericranian
Fr sensibilitate pericranian
Cefalee tip tensiune episodic-frecvent
Cu sensibilitate pericranian
Fr sensibilitate pericranian
Cefalee tip tensiune cronic
Cu sensibilitate pericranian
Fr sensibilitate pericranian
Cefalee tip tensiune-probabil
Cefalee tip tensiune episodic-ocazional probabil

Cefalee tip tensiune episodic-frecvent probabil

Cefalee tip tensiune cronic probabil

Cefalee tip tensiune episodic-ocazional

Cel puin 10 episoade ce survin cu o frecven de < 1 zi pe lun (< 12 zile pe an) i care

ndeplinesc criteriile B-D

Cefalee cu o durat cuprins ntre 30 minute-7 zile
Cefaleea are cel puin 2 din careacteristicile urmtoare:
localizare bilateral
caracter de apsare, compresiune (nepulsatil)
intensitate medie-moderat
neagravat de activitile diurne cum ar fi urcatul scrilor
Amndou din urmtoarele criterii:
fr greuri sau vrsturi
nu mai mult de unul din criteriile: fotofobie, fonofobie
E. Excluderea altor afeciuni organice n relaie temporal
cu cefaleea
Cefalee tip tensiune episodic-frecvent
Poate coexista frecvent cu atacurile migrenoase fr aur i se definete prin cel puin 10
episoade cefalalgice ce survin cu o frecven mai mare de 1 pe zi dar mai puin de 15 zile
pe lun, pentru o durat de cel puin 3 luni (12 i < 180 zile pe an).
Cefalee tip tensiune cronic
Evolund din forma episodic i reprezentnd cea mai invalidant cefalee de acest tip
prin durata prelungit ( 15 zile pe lun, 180 zile pe an) se poate nsoi de greuri foto i
fonofobie, fiind greu de difereniat de migrena cronic cu care se poate intrica.
Cefalee tip tensiune-probabil
Noiune introdus n clasificarea cefaleei tip tensiune pentru acele forme ce nu ntrunesc
toate criteriile diagnostice, dar care trebuiesc monitorizate n timp.
Tratamentul
tip tensiune episodic va fi tratat cu analgezice uzuale de tipul Aspirin 5001000 mg, per os, Paracetamol 500-1000mg, per os, antiinflamatorii non steroidiene:
Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi, Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore per os),
Indometacin 50-150 mg / zi sau combinaiilor medicamentoase: Cofedol, Ephimigrin,
Fasconal.
Cefalee

formele episodice frecvente se poate apela la triptani, dup dozele utilizate n migren,
cu meniunea pericolului apariiei cefaleei de supradozare la o utilizare mai frecvent de 3
ori pe sptmn.
Miorelaxante

de tipul Mydocalmului (150 mg x2 /zi) pot fi utilizate n formele cu

contractur pericranian.
Terapiei

nonfarmacologice (bio-feed back, training autogen, terapii comportamentale,

terapie fizic, acupunctur) avnd n vedere componenta psihogen n geneza cefaleei i
regimului alimentar care nu va conine cafea, alcool.
Tratamentul

profilactic va fi luat n consideraie cnd pacientul prezint mai mult de 15

atacuri cefalalgice pe lun sau intensitatea acestora este invalidant. Se vor folosi aceeai
agenti farmacologici ca n profilaxia migrenei (antidepresive triciclice, beta-blocante,
blocani de calciu, Gabapentin, Botox ).