PREZENTARE CAZ CHIRURIGIE TORACICA

1. Datele personale ale bolnavului:

Am avut de examianat pacientul Dicu Ilie Ciprian, in varsta de 18 ani, din mediul urban ce s-a internat in clinica in data
de 24.10.2013 , electiv pentru: dispnee, tuse chintoasa cu expectoratie mucopurulenta, dureri retrosternale, scadare
ponderala.

2. Din relatarile pacientului reiese ca boala actuala a debutat in urma cu 3 ani prin tuse chintoasa cu expectoratii
mucopurulente in reprize la finalul carora se declansa reflexul de varsatura, stari febrile (38-39 grade C) , dureri
retrosternale, scadere ponderala. Pacientul se prezinta la medicul de familie unde i se recomanda tratament cu
antibiotice cu spectru larg, punandui-se diagnosticul de pneumonie. Simptomatolgia se imbunatateste pe perioada
tratamentului, dar dupa incetarea acestuia apar remisiuni spontane. In data de 11.10.2013 se interneaza la Pascani
electiv pentru dispnee constanta, tuse violenta cu expectoratie , dureri retrosternale si scadere ponderala masiva (20
de kg in 3 ani) unde i se administreaza tratament cu Ampicilina si se executa un ecograf toracic la care se descopera
pleurezie la nivelul pulmonului drept si este redirectionat catre Spitalul de Pneumoftiziologie Iasi.

3. Din datele anamnestice m-am orientat asupra unei afectiuni a aparatului respirator.

5. Din antecedentele personale patologice si cele herodocolaterale se mentioneaza episoade recurente de faringite
acute si pneumonii incepand cu varsta de 9 ani pana in prezent si apedicectomie la varsta de 9 ani.

4. Examenul general pe aparate si sisteme

a) Examen obiectiv
stare generala: alterata
talie : 170 cm
greutate: 54 de kg
stare de nutritie: subponderal
facies: simetric
tegumente: palide
mucoase palide
fanere: normal implantate
tesut conjuctiv-adipos: slab reprezentat
sistem ganglionar: periferic nepalpabil
sistem muscular: hipoton, hipokinetic
sistem osteoarticular: aparent integru
b) Aparat respirator : torace astenic, abolirea murmurului vezicular in 1/3 inferioare a hemitoracelui stang si 2/3
inferioare a hemitoracelui drept, zgomot laringo-traheal accentuat.
c)Aparat cardiovascular: soc apexian in spatiul II intercostal stang, zgomote cardiace ritmice, tahicaridice, puls periferic
palpabil simetric bilateral, TA=112/60
d) Aparat digestiv: abdomen suplu la palpare, mobil cu miscarile respiratorii, tranzit fiziologic, fara modificari clinice
e) Ficat, cai biliare, splina: ficat la rebord, splina nepalpabil, Murphy negativ, fara modificar clinice
f) Aparat uro-genital: conform cu varsta, Giordano negativ, fata modificari clinice
g) Sistem nervos, endocrin, organe de simt: ROT, RFP prezente bilateral

6. Examenul local l-am axat pe examenul aparatului respirator si am constat urmatoarele:

Inspectie: Torace astenic, cu miscari respiratorii diminuate, retractia foselor subclaviculare
Palpare: torace rigid, frecatura pleura prezenta la nivelul treimii inferioare pulmonare bilateral.
Percutie: matitate la in 1/3 inferioara a hemitoracelui stang si 2/3 inferioara a hemitoracelui drept
Ascultatie: murmur vezicular abolit la 1/3 inferioara a hemitoracelui stang si 2/3 inferioara a hemitoracelui drept

7. In urma analizei datelor anamnestice si a examenului clinic obiectiv m-am orientat asupra unui diagnostic de
probabilitate de pleurezie bilaterala.

8. Pentru stabilirea diagnosticului am avut nevoie de o serie de analize paraclinice si de laborator astfel:
Analize pentru diagnosticul pozitiv :
Date de laborator:
hematii: 4.360.000/mm3
hemoglobina: 10,7%
hematocrit: 35,1%
leucocite: 29.910/mm3
neutrofile: 90,4%
limfocite: 1,5%
monocite: 7,6%
eosinofile: 0,4%
basofile: 0,1%
trombocite: 511.000/mm3
VSH: 120 mm/1h
 Ac uric: 1, 9mg/dl
Bilirubina totala: 2,5 mg/L
Fosfataza alcalina: 154 U/L
Uree: 11,9 mg/dl
creatinina: 0.21 mg/dl
TGO: 17 U/L
TGP: 47 U/L
GGT:110,7 U/l
glucoza: 90,2 mg/dl
LDH: 187,7 U/l
EKG: tahicardie cu frecventa cardiaca 109 bpm
RX toracica:
- opacitate pulmonara in jumatatea inferioara a hemitoracelu drept si jumatatea inferioara a hemitoracelui stang,
-accentuarea desenului bronhiolic,
-noduli de 2,2 cm in lobul inferior drept, opacitate relativ rotunda, neomogena de 4,5 cm vizibila prin opacitatea
cardiaca
Ecografie transtoracica: lichid pleural bilateral in cantitate mare ( grosime maxim 11 cm) cu multiple septuri.
Toracocenteze cu prelevare de lichid pleural si biopsie pulmonara: lichid purulent, rezultatul biopsie pune diagnosticul
de amiliodoza pulmonara.
Examen microscopic (bacterioscopie) a lichidului pleural:
-pe cultura agar sange la 72 de ore: negativ
-bulion nutrituv: bacil Gram negativ neindentificabil.

9. In urma datelor anamnestice, a examenului clinici si a celor paraclinice am stabilit diagnosticul pozitiv de pleurezie
bilatarale secundara amiloidozei pulmonare.

10. Cu toate ca diagnosticul pare a fi bine sustinut se impune luarea in discutie a unor diagnostice diferentiale:
a)Hidropneumotorax- radiografia toracica transeaza diagnosticl deoarece nu se prezinta nivele hidroaerice

b)Chilotorax- punctia pleurala releva exudat purulent , nu limfatic

c)Pleurezie cu transudate-punctia pleurala releva exudat purulent, nu se prezinta la examen posibile cauze ale unei
pleurezii cu transudat (insuficienta cardiaca, insuficienta hepatica)

d)Hemotorax-punctia pleurela releva exudat purulent, fara urme de hematii

e) Procese acute pneumonice si bronhopneumonice:

Desi pacientul prezinta antecedente in acest sens, iar radiografia prezinta accentuarea desenului bronhoalveolar,
radiografia toracica relava pleurezie, prin confimare cu punctie pleurala, care, desi sencundara unei amiloidoze poate
avea ca si cauze afectiuni pneumonice, antibioticoterapia postoperatorie va trata si aceste afectiuni.

f)Abcese gigantice pulmonare gigantice corticalizare: nu se prezinta imagini radiologice specifice

g) Tuberculoza pleurala si pulmonara: -examenul bacterioscopic infirma diagnosticul

h)Hernii si eventratii diafragmatice- nu exista modificari diafragmatice

i)Mezotelioame difuze: diagnosticul nu se poate transa 100%, dar avand in vedere varsta pacientului nici nu se poate
lua in calcul.

11. In cele din urma am stabilit diagnosticul definitic de:

-pleurezie bilaterala
-amiloidoza pulmonara
-insuficienta respiratorie acuta

12. Boala are o indicatie chirurgicala cu caracter absolut.

13. Evolutia netrata duce la complicatii:

a) Fistularizare spontana
-cu peretele toracic: fistula pleuro-cutanata
-cu bronsie: fistula bronho-pleurala
-tegumente si bronsie: fistula bronho-pleuro-cutanata
-cu esofagul: fistula pleuro-esofagiana
-cu pericardul: fistula pleuro-pericardica (se asociaza riscul de tamponada cardiaca)
-cu mediastinul: fistula pleuro-mediastinala (se asociaza cu riscul de abces mediastinal)
-subfrenic: fistula pleuro-subfrenica
b) osteomielita costala si vertebrala

c)septicemie, abcese metastatice

d)amiloidoza hepato-renala

e) Insuficienta pulmonara cronica

f) Indificienta pulmora acuta grava

g)Exitus

14. Pregatirea preoperatorie consta in reechilibrarea bolnavului(administrarea de fluide, suplimentare de oxigen),

sedarea si pregatirea locala (asepsizarea tegumentelor)

15. Momentul operator este optim, deoarece operatia este impusa de un grad de urgenta.

16. Risc operator pe scara Adriani Moore este de 2.

17. Anestezia propusa este de anestezie generala, datorita interventiei la nivelul toracelui la un pacient tarat.
Complicatiile anesteziei:
REACIILE ANAFILACTICE
Anafilaxia reprezint o reacie acut, sever, cu potenial letal care prin debutul su brutal i posibilitatea unei evoluii
nefaste reprezint cea mai important reacie alergic din practica clinic.
Anafilaxia din timpul anesteziei are etiologie i epidemiologie diferit fa
de anafilaxia nonanestezic. Incidenta anafilaxiei intranestezice variaz ntre 0,5 i 16,3/10000. Factorii predispozani
sunt mai frecvent asociai cu sexul feminin, istoric de alergie sau atopie i expunere anterioar la anestezice.
HIPERTERMIA I HIPOTERMIA
Hipertermia i hipotermia sunt doua complicaii cu o semnificaie special pentru anesteziti. Hipertermia in timpul
anesteziei poate fi rezultat al sep sisului, al unei leziuni a SNC, reacie la transfuzie sau diverse medicamente, urmare
a unor condiii de mediu, afeciuni ca feocromocitomul, tireotoxico
za sau hipertermia maligna.
Hipotermia este o consecin aproape inevitabil a anesteziei i chirurgiei moderne. In perioada peroperatorie, la
pierderile de cldur contribuie: ae rul conditionat din slile de operaie, perfuzarea de soluii reci, expunerea cavitilor
i vasodilataia cutanat.
hipoxemia n timpul anesteziei generale
De multe ori are o cauz imprevizibil, de aceea este obligatorie monito rizarea concentraiei de oxigen inspirator i
prezena unui sistem de alarm care s anune scderea presiunii de alimentare cu 02.
hipercapnia i hipocapnia n timpul anesteziei
Mecanismele de apariie ale hipercapniei includ: hipoventilaia, creterea ventilaiei spaiului mort, creterea produciei
de C02
, folosirea unui absor
bant de C02
inadecvat.
In cursul anesteziei, pacienii hipoventileaz spontan datorit poziiei chi rurgicale anormale, a creterii rezistenei n
cile aeriene, a scderii com plianei, a scderii stimulului respirator datorit anestezicelor. Toate duc la apariia
hipercapniei.
Atelectazia
Colabarea unui plmn, n mod normal expansionat, reprezint cea mai
frecvent cauz de disfunctie respiratorie n perioada imediat postopera torie. Prin CT poate fi evideniat pn la 90%
la pacienii care au suferit o intervenie chirurgical n sfera abdominala. In afar de cauzele legate de operaie i
anestezie atelectazia poate fi cauzat i de obstrucia extrinseca sau intrinsec a cilor aeriene proximale. Pe msur
ce aerul captiv este resorbit fr a fi nlocuit, alveolele distale se colabeaz. Aceasta se poate ntmpla in caz de:
carcinom endobronic, aspiraie de corp strain, intubaie endotraheal, producie excesiv de mucus.
Edemul pulmonar acut
Edemul pulmonar acut reprezint acumularea anormal de lichid n spa
iile alveolare i interstitiale ale plmnului. Mecanismele producerii includ creterea presiunii hidrostatice, creterea
permeabilitatii endoteliului capi
lar, scderea presiunii coloidoncotice intravasculare, disfuncie miocardic. Edemul pulmonar cardiogenic i hidratarea
excesiv se nsoesc de creterea PVC i a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP).
sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraie)
Aspiraia unei cantiti de peste 25 ml de coninut gastric acid (pH < 2,5) poate provoca o inflamaie pulmonar acut
sever. Aspiraia unei cantiti crescute de secreii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniia o infecie
pulmonar necrozant sau formarea unui abces pulmonar, iar simp tomatologia clinic este mai insidioas.
Hipotensiunea arterial
Se consider a fi hipotensiune o scdere a TA sistolice cu peste 1530% n raport cu valorile tensionale normale ale
individului.
Colapsul
Reprezint scderea brusc a tensiunii arteriale la valori ce compromit perfuzia organelor periferice i amenin viaa
pacientului.
Factorii intraanestezici ce determin hipotensiunea intraoperatorie sunt cei care prin impactul brutal asupra
organismului pot induce starea de co laps.
Hipertensiunea arterial
Pacienii hipertensivi au o rat a complicaiilor cardiace perioperatorii mai mare dect cei normotensivi: TA instabil
intraanestezic, ischemie miocardi c, disfuncie ventricular stng.
Embolia gazoas
In afara cauzelor chirurgicale particulare, n funcie de tipul de chirur
gie, anestezistul poate fi implicat n apariia emboliei gazoase venoase n cazul cateterismului venos central (mai ales
la pacientul hipovolemic), dar i la o perfuzie periferic nesupravegheat sau atunci cnd conduce una din modalitile
cunoscute de circulaie extracorporal (chirurgia cardiac, hemodializa) sau se realizeaz autotransfuzie
intraoperatorie cu dispozitive ce tip cell saver
Valvulopatiile - complicaii perianestezice
Riscul apariiei complicaiilor perioperatorii induse de valvulopatii este proporional cu severitatea afectrii funcionale
cardiace.
Astfel, pacienii din clasele I i II NYHA pot tolera bine interveniile chirur gicale noncardiace, sub controlul atent
hemodinamic i realiznd profilaxia endocarditei bacteriene. Pacienii din clasele III i IV au o cifr a mortalit ii
ridicat n condiiile efecturii unei intervenii chirurgicale noncardiace majore.
Complicaiile perioperatorii ce pot aprea includ insuficiena cardiac, en docardita, tromboembolia pulmonar.
Stenoza mitral sau aortic n stadiu avansat pot precipita edemul pulmonar acut cnd apare o tahicardie (ex. fibrilaia
atrial) sau se impune o adaptare brusc a debitului cardiac la un necesar mai mare.
Stenoza sau insuficiena valvular sever trebuie corectate chirurgical sau prin valvuloplastie cu balona naintea unei
intervenii chirurgicale elective. Intervenia chirurgical de urgen pentru o afeciune ce amenin viaa se poate
efectua doar sub o atent monitorizare invaziv hemodinamic, intra operator urmrinduse reducerea postsarcinii i
creterea presarcinii. Stenoza aortic impune adaptarea n sala de operaie a unei atitudini prin
care s se evite hipotensiunea sistemic, s se menin ritmul sinusal i vo lumul intravascular adecvat.
Pacienii cu proteze valvulare se afl de regul sub terapie cronic antico agulant. Riscurile perioperatorii sunt legate
de riscul sngerrii pe fondul statusului de hipocoagulabilitate sau a tromboemboliei dac ntreruperea
anticoagulantului nu se face dup reguli riguroase.
Alte tipuri de proteze au potenial de trombozare mai mare, astfel nct atitudinea de urmat este: ntreruperea
anticoagulantului oral cu 23 zile nainte (la momentul interveniei timpul de protrombin s fie cu 23 se cunde peste
normal) i utilizarea de heparin i.v., ntreruperea acesteia cu 6 ore preoperator. Se reia tratamentul cu heparin la 68
ore dup operaie
i se trece pe anticoagulant oral 25 zile mai trziu. Este de fapt atitudinea cea mai indicat, cu condiia ca acest
protocol s nu ntrzie externarea pacientului.

18. Operatia propusa este de toracotomie si decorticare pleuro-pulmonara cu drenaj evacuator.

19. Tehnica operatorie

Toracenteza. Punctia pleurala si lavajul pleural poate fi eficace n primul stadiu, n special la copii si n empiemul
parapneumonic. Pe de alta parte, toracenteza a fost considerata ca periculoasa (punctia pulmonului urmata de
piopneumotorax), ineficienta(favorizeaza loculatia multipla), ngreunnd evacuarea revarsatului prin pleurotomia
practicata ulterior.
Decorticarea pleuro-pulmonara. Este operatia prin care se urmareste desfiintarea pungii pleurale prin ndepartarea
pahipleuritei viscerale si eventual a pahipleuritei costale. Pulmonul se elibereaz complet pe fata costala, fata
mediastinala, fata diafrag matic, apex si scizuri. Este necesar ca pulmonul sa aiba parenchimul normal si arborele
traheo-bronsic liber, pentru a se obtine o reexpansiune pulmonara completa. n caz de leziuni n pulmonul subiacent
este necesara asocierea rezectiei pulmonare: segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie.Lipsa de expansiune
completa a unui pulmon decorticat sau a lobului sau lobilor restanti dupa rezectia pulmonara asociata, necesia
realizarea unei toracoplastii de reducere a volumului cutiei toracice.Foarte rar este posibila empiemectomia (rezectia
pungii de empiem) n caviatile pleurale mici.n prezent se executa urmatoarele tipuri de decorticari si operatii asociate:
- decorticarea pleuro-pulmonara tip Williams (rezectie a pahipleuritei viscerale + eliberare pulmon; pleura parietala nu
se rezeca);
- decorticare pleuro-pulmonara tip Frazzer-Gurd (rezectie a pahipleuritei viscerale + pahipleurita parietala + eliberare
pulmon);
- decorticare pleuro-pulmonara+ rezectie pulmonara (segmentectomie, lobectomie sau bilobectomie);
- decorticare pleuro-pulmonara+ toracoplastie;
- decorticare pleuro-pulmonara+ rezectie pulmonara + toracoplastie.
Toracotomia si decorticarea precoce. Se practica n prezenta loculatiei si neexpansiunii pulmonare, precum si a
persistentei starii toxico-septice. n empiemul posttraumatic operatia va avea loc ntr-un interval de 14 zile. n alte
situatii se va opera ntr-un interval de 24-48 ore de ineficient a pleurotomiei, mai ales daca starea toxico-septica nu
este sub control, iar bolnavul este imunosupresat.Prin toracotomie se realizeaza o toaleta, debridare maxima, lavaj si
drenaj pleural eficient
Chirurgia toracica video-asistata. Optiunea pentru debridarea spatiului pleural prin toracoscopie videoasistata se va
stabili rapid, n orice caz nu va depasi 3 saptamni de la debutul bolii. Se vor evacua colectiile cloazonate, se vor
ndeparta depozitele de fibrina de pe suprafata pleurei viscerale si pleurei parietale.
20. Ingrijiri postoperatorii
Amoxiplus 1,2 g/8h
Algocalmin 1 fiola/8h
Perfalgan 1 fiola/12 h
Urgendol 50 micrograma/12h
Metoclopramid 1fiola/12h
Quamatel 200 micrograme/12h
Fraxiparina 0,3 ml/h
HMC 50 micrograme/8 h
21. Complicatii postoperatorii
a) Hemoragia interna datorata hemostazei insuficiente, tulburarilor de coagulare, derapare ligaturi sau clipuri, detasare necroze de
coagulare. Diagnosticul se pune pe baza exteriorizarii de sange pe tuburile de dren.
b)Fistula ce se poate datora unui defect de tehnica sau datorita terenului pacientului (anemie, hipoproteinemie, boala inflamatorie
etc). Diagnosticu se pune pe baza prezentei a unor substante anormale pe lichidul ce vine de pe tubul de dren.
c) Supuratia de plaga se poate datora unei extrageri neprotejate a piesei de rezectie infectata. Diagnosticul se pune pe seama
edemului, eritemului, secretiilor purulente la nivelui unei plagi suturate.
d)Pneumotorax spontan datorita patrunderii aerului in cavitatea toracica.
e) Sepsis datorat unei ineficiente asepsii si antisepsii operatorii.
f) Recidiva pleureziei.
g) Reactie de hipersensibilitatea la tratamenul posoperator.
h) Bride fibroase intratoracice.
22. Prognostic
Prognosticul in cazul acestei pleurezii este nefavorabil deoarece sansele de recidiva sunt mari, datorita imposibilitatii eliminarii
cauzei principale si anume amiloidoza pulmonara. Se pot incerca tratamente medicamentoase de imunosupresie cu corticosteroizi
si controale regulate pentru a preveni reaparatia pluereziilor sau tratarea lor precoce.
23. Particularitatea cazului
Amiloidoza pulmonara
Amiloidoza reprezint depunerea n esutul interstiial unei substane proteice omogene, amorfe, eozinofile la coloraia
hematoxilin-eozin. Acumularea este strict extracelular, spre deosebire de hialinoz, care este att intracelular ct i
extracelular. Amiloidul este o substan de natur glicoproteic, cu structur beta-plicaturat, insolubil n ap,
solubil n acizi puternici, care se coloreaz metacromatic cu violetul de metil i polarizeaz lumina dup colorarea cu
rou de Congo (birefringen verde). Este alctuit dintr-o component major (F proteine fibrilare, 95%) i una
minor (P glicoprotein pentagonal, 5%). Compoziia amiloidului este 90% proteine i 10% componente non-
fibrilare (acid neuraminic, condroitin sulfat i ali glucozaminoglicani, apolipoproteina E).

ntre mecanismele amiloidogenezei (procesul de formare i depunere a amiloidului) au fost teoritizate proteoliza
nonfiziologic, erori de transcripie, translaie i post-translaie, transport proteic i mutaii ce implic modificri ale
proprietilor termodinamice sau kinetice ale proteinelor.

Dup localizare, amiloidoza poate fi: sistemic sau localizat. Amiloidoza localizat este cea care afecteaz un singur
organ sau tip de esut. Dup patogenie, poate fi primar sau secundar. Amiloidoza sistemic afecteaz mai mult de un
organ.

Amiloidoza primar se datoreaz unei boli a sistemului imun (gammapatie monoclonal). Apare la pacienii cu mielom
multiplu (prin depunere de amiloid AL, asociaz i proteine Bence-Jones n urin i ser) sau cu alte discrazii ale
celulelor imune.

Amiloidoza secundar apare secundar unei afeciuni inflamatorii cronice, unei infecii microbiene locale sau sistemice,
unei tumori sau unei boli care invadeaz i distruge esuturile. Amiloidul se depune n principal n ficat, rinichi i
splin. Amiloidoza secundar poate aprea n asociere cu: osteomielita, broniectazii, TBC, alte supuraii
bronhopulmonare (abcese), tumori maligne, periarterita nodoas, artrit reumatoid, artrit cronic juvenil,
spondilit anchilozant, psoriazis i artrit psoriazic, boala Still, lupus eritematos sistemic, sindromul Behcet, febra
mediteraneean familial, dermatomiozita, boala Castelman, colita ulcerativ, boala Crohn, boala Hodgkin, carcinom
renal, pulmonar, urogenital sau gastrointestinal, sindroame periodice asociate criopirinei (CAPS).

Amiloidoza localizata este caracterizata de o evolutie benigna si nu este neaparat asociata cu amiloidoza sistemica. Localizarea
traheobronsica poate fi asimptomatica sau poate duce la o morbiditatea crescuta datorita fenomenelor obstructive. Amiloidoza
pulmonara asociata sau nu cu amiloidoza generalizata se prezinta cu infiltrate difuze de amiloid asociate sau nu cu extinderea
pleurala a acestuia.