SEMIOLOGIA FICATULUI

Anamneza
Simptome funcţionale hepatice:
1. Sindrom dispeptic hepatic:
 inapetenţă
 greţuri,
 vărsături bilioase
2. Sindrom dureros hepatic (hepatalgia): durere persistentă, cu caracter de jenă, în hipocondrul
drept
( apare datorită hepatomegaliei, care produce distensia capsulei Glisson)
3. Sindrom ascito-edematos:
• creşterea progresivă în volum a abdomenului : iniţial prin meteorism, apoi datorită apariţia
ascitei transudative;
• edeme: declive,simetrice, albe, nedureroase, cu godeu persistent;
4. Icterul:
- culoarea galbenă a tegumentelor şi mucoaselor
- urină hipercromă
- scaun decolorat
- prurit: în caz de icter colestatic
5. Sindrom hemoragipar:
- hemoragii cutaneo-mucoase
- purpură, echimoze
- epistaxis, gingivoragii
Simptome generale nespecifice
1. Febra: prezentă în hepatite acute infecţioase, abcese hepatice, neoplasm hepatic;
2. Modificări ale greutăţii corporale:
- scădere ponderală: prin inapetenţă;
- creştere ponderală: prin retenţie hidro-salină (edeme, ascită).
3. Manifestări cutanate nespecifice: prurit (apare în icterul colestatic);
4. Fatigabilitate (oboseală);
5. Modificarea stării de conştienţă: somnolenţă, agitaţie, comă. Apar în
- hepatită acută fulminantă: insuficienţă hepatică
- ciroza hepatică: encefalopatie porto-cavă
Debutul simptomelor:
 Brusc:hepatite acute (toxice sau infecţioase);
 Insidios:
• Hepatite cronice
• Ciroza hepatică
• Neoplasme hepatice

78
Istoric de boli ereditare ale ficatului în familie:
 Icterele ereditare (defecte enzimatice)
 Tezaurismoze: hemocromatoza, boala Wilson , glicogenoze, dislipoidoze;
 Deficit de alpha-1 antitripsină;
 Fibroza chistică.

Istoric de factori infecţioşi/ toxici în familie sau la locul de muncă

A. Infecţii: condiţii de infectare
1. Pe cale digestivă (apă, alimente): virusul hepatitic A. Hepatita apare:
 în cazuri sporadice: infecţie intrafamilială;
 în epidemii : infecţie intrainstituţională (şcoli, cantine, restaurante);
 după călătorii recente:
− în zone cu hepatită endemică;
− în Asia sau Africa (boli tropicale cu tropism hepatic) - schizostomiaza, leishmanioza.
2. Percutană (contacte cu persoane infectate) – agentul infecţios se transmite prin salivă, lichid
seminal:
 virusuri non-hepatitice: al mononucleozei infecţioase, al febrei galbene, citomegalovirus;
 virusuri hepatitice: B,C
3. Parenterală: virusuri hepatitice B,C
• tratamente medicale: transfuzii de sânge, folosire de instrumentar reutilizat după sterilizare (
intervenţii chirurgicale , manevre stomatologice, acupunctură);
• tratamente cosmetice: manichiură, pedichiură, tatuare, piercing;
4. La locul de muncă (boli profesionale):
 personalul medical: prin înţepare accidentală sau în cursul vehiculării de produse biologice;
 zootehnie: infecţii transmise la animale ( zoonoze)- leptospiroza, echinococoza.
B. Factori toxici:
1. Alcoolul: cantitatea consumată zilnic , durata consumului (se verifică informaţia întrebând rudele
sau prietenii);
2. Alimentari: ciuperci otrăvitoare (Amanita, Galerina)
3. Medicamente hepatotoxice:
 administrate pe cale orală: paracetamol, contraceptive orale, amiodarona, tuberculostatice;
 administrate prin inhalare: anestezice generale (Halothan);
4. Profesionali: tetraclorura de carbon, clorura de vinil, beriliul.

Examen obiectiv general

1. Starea generală
- normală;
- influenţată: în hepatite acute, ciroză hepatică, cancer hepatic.
2. Starea de nutriţie
- bună;
- caşexie: în ciroză hepatică, neoplasme hepatice.
3. Stigmate ale consulmului de alcool:

79
 - venectazii pe pomeţi;
- hipertrofia glandelor parotide şi lacrimale;
- retracţia aponevrozei palmare (contractura Dupuytren);
- tremurături fine ale extremităţilor.
4. Semne de ciroză heptică:
- ginecomastie;
- diminuarea pilozităţii axilare şi pubiene;
- atrofia musculaturii membrelor, abdomen voluminos: tip constituţional Chwosteck.
5. Semne cutaneo-mucoase:
- sângerări: ciroza hepatică
• echimoze (deficit de protrombină);
• purpură (trombocitopenie);
- eritem palmar,
- steluţe vasculare (angioame) în număr mai mare de 10 - localizate pe faţă, gât, torace; apar în
hepatite acute, cronice, ciroză hepatică ;
- icter:
• icter rubin: cu tentă roz ;
• icter verdin colestatic: se însoţeşte de leziuni de grataj.
- xantelasme (pleoape) şi xantoame (tendoane): semne de hipercolesterolemie;
- inel corneean brun- verzui Kayser-Fleischer: în boala Wilson (depunere de Cu )
- paloare teroasă sau cu aspect bronzat : în hemocromatoză (depunere de Fe).
7. Examenul gurii
- buze “carminate”
- glosită (limba lucioasă depapilată) sau saburală.
Examenul obiectiv abdomenului
Inspecţie:
1. abdomen mărit de volum:
• în etajul superior: prin hepatomegalie
• difuz, cu ombilic înfundat: în caz meteorim
• difuz, cu ombilic proeminent: în caz de ascită
2. vene subcutanate dilatate:
• periombilicale în “cap de meduză”: ciroză hepatică- circulaţie colaterală porto-cavă
• pe flancuri: ciroză hepatică- circulaţie colaterală cavo-cavă.
• numai în etajul abdominal superior: sindromul Budd Chiari (tromboza venelor suprahepatice)
Auscultaţie:
• murmur venos la nivelul venelor colaterale dilatate periombilical : în ciroză hepatică;
• rar: frecătură a capsulei Glisson în cazul tumorilor hepatice (hepatoamelor sau metastaze).
Percuţie:
• pentru determinarea limitelor superioară şi inferioară a ficatului şi măsurarea diametrului
hepatic pe lmc dreaptă (normal: 9-11 cm)
• pentru depistarea lichidului de ascită (vezi tehnică);

80
 - percuţie „în evantai”: matitate declivă, cu concavitatea în sus şi deplasabilă cu
poziţia pacientului;
- semnul “valului” şi semnul “cubului de gheaţă”
Palparea ficatului : se efectuează monomanual, bimanual şi prin acroşare.
În caz de hepatomegalie se descriu următoarele caractere:
1. Marginea inferioară – este netedă şi localizată la nivelul rebordului costal drept.
În condiţii patologice este:
• coborâtă sub rebordul costal: se măsoară la câţi cm.
• rotunjită, nodulară sau ascuţită
2. Suprafaţa ficatului: este netedă. În condiţii patologice este neregulată.
3. Consistenţa ficatului: este elastică. În condiţii patologi-ce devine fermă sau dură.
4. Sensibilitate: ficatul este nedureros la palpare. În condiţii patologice devine dureros la palpare.
5. Pulsaţii transmise ale ficatului: apar în insuficienţa tricuspidiană .
6. Refluxul hepato-jugular: apare în hepatomegalia cauzată de insuficienţa cardiacă dreaptă .

Diagnostic diferenţial al hepatomegaliei : se face cu falsa hepatomegalie:

 ficat ptozat : coboară atât marginea superioară cât şi cea inferioară, diametrul hepatic rămâne
normal;
 lob Riedel: este o prelungire fiziologică a lobului hepatic drept spre flancul drept (fig.I.60);

Fig.I.60. Lob hepatic Riedel

Cauzele hepatomegaliei
1. Ciroza hepatică
2. Inflamaţii ale ficatului:
- hepatite
- schizostomiaza
- abcese hepatice
3. Chiste hepatice:
- chist hidatic
- boala polichistică hepatică
4. Tumori hepatice
5.Tezaurismoze hepatice:
- steatoza hepatică
- amiloidoze
- glicogenoze
6. Boli hematologice cu infiltrarea ficatului:
- leucemii

81
 - limfoame
- sindroame mieloproliferative
7. Congestie venoasă:
- insuficienţa cardiacă dreaptă
- tromboza venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari)
8. Obstrucţia biliară:mai ales extrahepatică (cancer de cap pancreatic)

Tipuri de hepatomegalie
Diverse tipuri de hepatomegalie au diverse caractere.
Hepatomegalia de stază vasculară . Apare în insuficienţa cardiacă dreaptă. Caractere:
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţa netedă,
3. consistenţa elastică,
4. dureroasă,
5. asociată cu turgescenţa venelor jugulare si reflux hepato-jugular.
Hepatomegalia de colestază: apare în obstrucţii de căi biliare. Caractere:
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţă netedă
3. consistenţă fermă,
4. dureroasă,
5. asociată cu icter colestatic
Hepatomegalia infiltrativă: apare în tezaurismoze. Caractere:
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţa netedă,
3. consistenţa fermă,
4. nedureroasă
5. asociată cu alte semne de tezaurismoză.
Hepatomegalia din hepatita acută :
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţă netedă (regulată)
3. consistenţă elastică,
4. dureroasă
5. asociată cu semne de hepatită acută.
Hepatomegalia din hepatita cronică :
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţa regulată,
3. consistenţa fermă,
4. sensibilitate (durere) moderată
5. asociată cu semne de hepatită cronică.
Hepatomegalia din ciroza hepatică:
1. marginea inferioară ascuţită,
2. suprafaţa neregulată,

82
 3. consistenţa dură,
4. nedureroasă.
5. asociată cu semne de ciroză hepatică
Hepatomegalia tumorală:
1. marginea inferioară nodulară,
2. suprafaţa neregulată
3. consistenţa foarte dură,
4. dureroasă.
Hepatomegalia chistică:
1. marginea inferioară rotunjită,
2. suprafaţa neregulată,
3. consistenţa renitentă (de „pernă umplută cu apă”),
4. nedureroasă.

Ficatul de dimensiuni reduse:

• prezent în ciroză hepatică post-necrotică;
• dacă dimensiunile ficatului scad în cursul unei hepatite acute: indică necroză hepatică severă.

Palparea colecistului destins – semnificaţie:

• dureros: litiază biliară;
• nedureros: semnul Courvoisier (cancer de cap de pancreas).
Palparea splinei mărite în afecţiuni ale ficatului:
• hepatită cronică activă
• ciroza hepatică (fig.I.61)

Fig.I.61. Hepato-splenomegalie

Explorări biologice
1. Sindrom de hepatocitoliză: indică necroze hepatocitare. Constă în creşterea în ser a unor enzime,
vitamine şi microelemente datorită distrugerii de hepatocite
A. Enzime:
• ASAT (GOT):valori normale=8-20 UI/L
- creşte în necroze hepatocitare, infarct miocardic acut, leziuni ale musculaturii striate;
• ALAT (GPT): valori normale: 8-20 UI/L
- creşterea este mai specifică pentru hepatocitoliză.
Raportul De Rittis =ASAT/ALAT=1, 6 (scade în afecţiuni ale ficatului, prin creşterea ALAT).

83
ASAT şi ALAT cresc la valori de:
- peste 10 ori peste valorile normale: în hepatite acute;
- 2-5 ori peste valorile normale: în hepatita cronică persistentă;
- 5-10 ori peste valorile normale: în hepatita cronică activă.
• LDH: valori normale=60-120 UI/L
• GGT: valori normale=8-40 UI/L (creştere indusă de consumul de alcool)
B. Sideremia: valori normale=70-150 γ %
C. Vitamina B 12 plasmatică: valori normale=140-700 pg/ml

2. Sindromul hepatopriv: indică malfuncţii hepatocitare.

A. Funcţia de sinteză:
1. Timpul de protrombină:
Timp Quick (TQ): normal 15 secunde;
Indice de protrombină (IP): normal 100%.
In hepatite acute şi cronice IP scade la aproximativ 70-80%, în ciroza hepatică scade sub 60%.
Test Koller: se administrează i.v. 10 mg de vitamină K şi se repetă IP. Testul Koller este negativ
(IP nu se corectează) dacă scăderea se datorează sindromului hepatopriv, şi pozitiv (IP se
corectează) dacă se datorează malabsorbţiei de vitami-nă K.
2. Proteinele plasmatice:
- proteine plasmatice totale: valori normale 7- 8 g%;
- albumine plasmatice: valori normale 50- 60%; 3, 5- 5 g%
Scăderea lor este un indicator al severităţii afecţiunii hepatice.
3. Colinesteraza serică: valori normale 3000- 8000 UI/L. Scade precoce în afecţiuni hepatice .

B. Functia de conjugare (esterificarea colesterolului):

Colesterolul esterificat:: valori normale 70-80% din valoarea colesterolul total . Scade în
afecţiuni hepatice .

C. Funcţia de detoxifiere: transformă amoniacul în uree.

Amoniemia : valori normale 15-45 µg % ; este crescută în ciroza hepatică cu encefalopatie portală.

3. Sindromul bilioexcretor: indică tulburări în funcţia hepato-citului de preluare, conjugare şi eliminare a

bilirubinei.
a Modificări ale bilirubinei plasmatice:
Bilirubina totală (BT): valori normale 0, 8-1 mg%
Creşte în subicter (1-5 mg%) şi icter (peste 5 mg%).
Bilirubina indirectă (BI) sau neconjugată: valori normale sub 0, 8 mg%. Creşte în hemolize şi
deficite de preluare a bilirubinei de către hepatocit (ictere pre-hepatice).
Bilirubina directă (BD) sau conjugată: valori normale sub 0, 2 mg%. Creşte în obstrucţii
biliare intra sau extrahepatice (ictere colestatice) .
În icterele de cauză hepatocelulară, cresc atât bilirubi-na directă cât şi cea indirectă..
b.Fosfataza alcalină: valori normale 20-70 UI/L . Creşte în colestază şi în leziuni osoase.

84
 - în colestaze intra - şi extrahepatice: creşterea este de peste 4-6 ori peste valorile normale.
- în metastazele hepatice şi ciroza biliară primitivă: creşterea este la valori de peste 1000 UI/L.
c. 5-Nucleotidaza: este mai specifică pentru afectarea hepatică decât fosfataza alcalină. Valori normale: 0,
3-3 U Bodansky. Creşte în colestaza intra - sau extrahepatică
d.Colesterolul total şi lipidele plasmatice: cresc în icterele colestatice (obstructive).
Valori normale: colesterol =140-200 mg%, lipide= 400-1000 mg%.

4. Sindrom inflamator:
a. VSH : valori normale=0-20 mm/oră. Creşte peste 30 mm/h în colecistite acute şi cronice, abcese
hepatice.
b. Globulinele plasmatice: valori normale 3,5 g%; cresc în hepatite cronice şi ciroza hepatică.
Valori normale ale globulinelor plasmatice, stabilite prin electroforeză:
• alpha -1 globuline: 4%;
• alpha -2 globuline: 8% (cresc în hepatite şi ciroze alcoolice) ;
• beta - globuline : 12% (cresc în ciroza biliară primitivă);
• gamma – globuline: 16-20% (crescute la 25-30% în hepatite cronice ; peste 30% (2g%) în ciroza
hepatică.
Imuno-electroforeza
• Ig G=700-1500 mg% (cresc în afecţiuni hepatice post - virale);
• Ig A = 60-500 mg% (cresc în afecţiuni hepatice alcoolice);
• Ig M= 40-250 mg% (cresc în ciroza biliară primitivă).

5. Teste hematologice
• Anemie: Hb sub 11 g%, Ht sub 35%; poate fi:
- microcitară hipocromă: prin pierderi repetate de sânge;
- macrocitară cu sferocite: la bolnavi cu etilism cronic;
- megaloblastică: prin deficit de vitamină B12;
- normocitară cu schizocite: hemoliză prin hiper-splenism.
• Leucopenie: leucocite sub 4000/ mm 3 . Apare la bolnavi cu splenomegalie şi hipersplenism.
• Trombocitopenie : trombocite <100. 000/ mm3. Apare la bolnavi cu splenomegalie şi hipersplenism.

6. Teste imunologice
a. Markeri ai infecţiilor virale: antigene, anticorpi;
- anticorpi de tip IgM faţă de virusul hepatitic A (anti-HAV): în hepatita acută A;
- antigen de suprafaţă AgHBs: prezent în hepatita B;
- anticorpi faţă de virusul hepatitic C (anti-HCV) şi ARN-HCV: : prezenţi în hepatita C.
b. Determinări de auto-anticorpi:
- anticorpi anti-nucleari, anti-muşchi neted : prezenţi în hepatite autoimune;
- anticorpi anti-mitocondriali: prezenţi în ciroza biliară primitivă;
c. Alpha-fetoproteina:
- moderat crescută: în hepatita cronică şi ciroza hepatică;
- mult crescută: în neoplasm hepatic primitiv

85
 7. Teste metabolice şi enzimatice:
• Alpha-1-antitripsina: scăzută în ciroza hepatică cu deficit de alpha -1- antitripsină;
• Sideremia: crescută în hemocromatoză;
• Ceruloplasmina serică scăzută, cuprul seric şi urinar: crescute în boala Wilson;

Explorări imagistice
1. Radiografia abdominală pe gol: evidenţiază calcificări în structura ficatului.
2. Examen baritat esofagian: evidenţiază varice esofagiene, prezente în ciroza hepatică (fig.I.62).
3. Ecografia abdominală
a. Ficat- se apreciază (fig.I.63):
- dimensiunile;
- ecogenitatea (crescută în steatoza hepatică);
- structura: omogenă în hepatite acute şi cronice persistente, uşor neomogenă în hepatite
cronice active, neomogenă în ciroza hepatică;
- chiste: apar ca imagini transsonice;
- tumori : apar ca imagini ecodense .
b.Căi biliare intra- şi extrahepatice: se apreciază dimensiunile, prezenţa calculilor;
c. Semne de hipertensiune portă:
- dilatarea venei porte,
- splenomegalie,
- lichid de ascită
4. Scintigrama hepatică: cu izotopi radioactivi
- ficatul normal: fixează omogen izotopul;
- în hepatite: fixare hepatică este scăzută, dar omogenă;
-în ciroza hepatică: fixarea hepatică este scăzută şi neomogenă; apare fixare extrahepatică
(splenică, medulară).
5. CT, RMN hepatic (fig.I.64): pentru evidenţiearea de tumori hepatice primitive şi secundare, chiste
hepatice, etc.
6. Explorări radiologice invazive:
- arteriografia hepatică (fig.I.65): evidenţiază tumori hepatice hipervascularizate;
- splenoportografia: evidenţiază anastomoze venoase porto-cave.
7. Biopsia hepatică percutană cu ac: se efectuează sub control CT sau ecografic, pentru
diagnosticul morfologic al bolii hepatice.
Indicatii:
1. Boli hepatice
- hepatomegalii de cauza neclară;
- icter persistent, fără calculi;
- probe biologice hepatice alterate persistent;
- hepatită cronica activă;
- hepatite toxice medicamentoase.
2. Boli hematologice cu infiltrare hepatică (leucemii, limfoame)
3. Tezaurismoze

86
Contraindicatii:
- bolnav necooperant;
- IP< 60%;
- trombocite sub 80.000/mm3;
- lichid de ascită;
- icter obstructive;
- ciroză hepatică.

Fig.I.62. Examen baritat. Fig.I.63. Ecografie abdominală

Varice esofagiene Ficat, colecist de aspect normal

Fig.I.64. CT abdominal. Tumoră Fig.I.65. Arteriografie

hepatică Tumoră hepatică

SINDROAMELE HEPATICE

SINDROMUL ICTERIC
Definiţie: sindrom caracterizat prin culoarea galbenă a tegu-mentelor şi mucoaselor determinată de
hiperbilirubinemie.
o Examinarea se face obligatoriu la lumină naturală.
o Diagnosticul diferenţial se face cu “pseudo- icterul” dat de atebrină, acid picric, caroten (sclerele
rămân albe).
Clasificarea icterelor
I. . Ictere cu predominenţa bilirubinei neconjugate (pre-hepatice). Pot avea următoarele mecanisme:
A. Hiperproducţia de bilirubină:
1. Distrugerea de eritrocite circulante: hemoliză:
a.intrasplenică (hipersplenism, anemii hemolitice);
b. intravasculară (hemoliza microangiopatică);
c. extravasculară :în ţesuturi (infarcte viscerale, hematoame).

87
 2. Distrugerea eritrocitelor în măduva hematopoetică: eritropoeza ineficientă (anemia Biermer).
B. Afectarea preluării hepatice a bilirubinei de către medicamente:
1. Acidul flavaspidic (antiparazitar);
2. Substanţe de contrast pentru colecistografie
C. Afectarea conjugării bilirubinei
1. Icterul neonatal (icter fiziologic al nou născutului);
2. Deficit ereditar de glucuronil transferază:
a. minor: sindrom Gilbert;
b. moderat, sever: sindrom Crigler Najjar.
II. Ictere cu creşterea atât a bilirubinei neconjugate cât şi a bilirubinei conjugate (hepatice)
A. Defecte familiale ale excreţiei hepatocitare de bilirubină:
1. Sindromul Dubin-Johnson: icter idiopatic benign, cronic, fără prurit. Este accentuat de boli
intercurente, contraceptive, sarcină. Caracteristic - în hepatocite se găseşte un pigment negru
“melanin-like”.
2. Sindromul Rotor: are de asemenea evoluţie cronică, benignă, fără prurit. Fără pigment negru în
hepatocite
3. Colestaza intrahepatică recurentă benignă : atacuri recurente de prurit, icter şi sindrom
biologic de colestază. Căile biliare sunt normale. Evoluţia este benignă.
4. Icterul recurent de sarcină: apare în ultimul trimestru de sarcină (icter, prurit, sd biologic de
colestază). Se remite după naştere.
B. Defecte dobândite ale excreţiei hepatocitare de bilirubină:
1. Colestază indusă de medicamente:
- Hormoni sexuali: contraceptive orale, testosteron:
- Tetraciclina .
2. Icterul postoperator are mecanisme multiple:
- Anestezic hepatotoxic: halothan;
- Şoc operator: hipotensiune arterială;
- Infecţie: septicemie;
- Obstrucţie extrahepatică: lezare chirurgicală a coledocului;
3. Hepatite cronice
4. Ciroză epatică.

III. Ictere cu creşterea bilirubinei conjugate (post-hepatice) apar în obstrucţia căilor biliare
extrahepatice:
A. Obstrucţii coledociene: litiază, stricturi (coledocita sclerozantă), neoplasm de coledoc, parazitoze.
B. Compresiuni coledociene – neoplasm de cap de pancreas.

88
 Tabel X. Semne clinice şi biologice în sindromul icteric
Semne Prehepatic Hepatocelular Posthepatic

Icter Palid,flavin Rubin,congestiv Verdin, cenuşiu

Urina Hipercromă Hipercromă Hipercromă

Scaun Hipercolic Hipocolic Acolic,grăsos

Ficatul Normal/Mărit Mărit Mărit

Splina Mărită Normală/Mărită Normală

Altele Colică biliară ----- Prurit,bradicardie

Probe biologice din sânge

BT ↑ ↑ ↑

BI ↑ ↑ N

BD N ↑ ↑

Trans- N ↑ N/↑
aminaze
Sindrom N +++ ++
inflamator
Altele Anemie Sd.hepatopriv Hipercolesterolemie,
Hiperlipemie
Examen de urina

Colurie (BD) --- ++ +++

Colalurie --- ++ +++

(săruri biliare)
Urobilinogen +++ ++ ↓/Absent
>10mg/24h

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ (HTP)

Definiţie : sindrom de creştere a presiunii în vena portă >10 mmHg (valori normale : sub 7-10 mmHg) .
Cauze :
A. Prehepatice
1. Tromboza venei porte: pileflebită;
2. Tromboza venei splenice.
B. Hepatice: Ciroza hepatică ;
C. Posthepatice
1. Tromboza venelor suprahepatice – sindrom Budd-Chiari;
2. Boala veno-ocluzivă hepatică;
3. Pericardita cronică constrictivă;
4. Insuficienţa cardiacă dreaptă – ciroza cardiacă.

89
Manifestările HTP
1. Circulaţie venoasă colaterală – asigură drenajul sângelui din sistemul venos port în vena cavă
A. Superficială:
1. Tip porto-cav superior - supraombilical “cap de meduză” Cruveillher-Baumgarten;
2. Tip porto-cav inferior: infra-ombilicală;
3. Tip cavo-cav: pe flancuri
B. Profundă (viscerală)
1. Varice esofagiene şi gastrice – bariu pasaj, gastroscopie;
2. Hemoroizi secundari – inspecţia regiunii anale, rectoscopie;
2. Splenomegalia:
o este de tip congestiv prin creşterea volumului de sânge;
o are consistenţă crescută (prin fibroză);
o se asociază uneori cu hiperspenism (alterarea funcţiei imunologice splenice), ducând la:
- anemie;
- leucopenie;
- trombocitopenie;
- pancitopenie (anemie, leucopenie şi trombocitopenie).
3. Ascita – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală.
Examenul obiectiv: evidenţiază ascita în cantitate mai mare de un litru.
Inspecţie (fig.I.66):
- Abdomen globulos : aspect de “desagă” în ortostatism, de ”batracian” în clinostatism;
- Hernie ombilicală;
- Circulaţie venoasă superficială.

Fig.I.66. Aspectul abdomenului în sindromul ascitic

Auscultaţie: murmur venos la nivelul venelor subcutanate dilatate;

Percuţie :
- decubit dorsal : matitate cu concavitatea cranială ;
- decubit lateral : matitate deplasabilă în flancuri;
- semnul „valului”;
- semnul “cubului de gheaţă”.

90
 Palpare:
- tegumente întinse, sub tensiune;
- rezistenţă elastică

Explorări paraclinice
o Examenul paraclinic al esofagului (baritat, endoscopie): varice esofagiene;
o Echografia abdominală (fig.I.67):
 Ascită (vizibilă şi în cantităţi sub 500 ml);
 Splenomegalie;
 Dilatarea venei porte;
o Paracenteza: se extrage lichid de tip transudat;
 serocitrin;
 reacţia Rivalta este negativă;
 leucocite sub 250/mm3;
 steril.

Fig.I.67. Ecografie abdominală. Ficat cirotic. Lichid de ascită

Ascita din ciroza hepatică poate deveni exudativă în caz de complicaţii

a) cancer hepatic (adenociroză)
b) peritonită bacteriană spontană;
c) prin contribuţia factorului limfatic – hiperproducţie de limfă.

SINDROMUL DE ENCEFALOPATIE PORTO-CAVĂ

Definiţie: este un sindrom constând din tulburări psihice şi neurologice , secundare insuficienţei
hepatocelulare şi hipertensiunii portale cu şunturi porto-sistemice. Toxinele neinactivate de ficat alterează
metabolismul neuronilor.
Patogenie:
A. Toxine incriminate
1. Amoniac;
2. Acizi graş liberi cu lanţ scurt (butiric, valeric, octanoic);
3. Mercaptani;
4. Amino-acizi aromatici: tirozina.

91
B. Factori favorizanţi
1. Dietă bogată în proteine;
2. Hemoragii în tubul digestiv;
3. Constipaţie – creşte timpul de contact dintre bacterii şi proteine;
4. Infecţii;
5. Hipovolemie, hipopotasemie (abuz de diuretice);
6. Sedative;
7. Intervenţii chirurgicale.
Semne clinice
A. Forma acută tranzitorie
- este precipitată de unul din factorii favorizanţi;
- ese reversibilă (de cele mai multe ori).
B. Forma cronică
1. Tulburări psihice (de conştienţă şi comportament)
- apatie, lentoare intelectuală;
- irascibilitate, agresivitate;
- crize de agitaţie alternând cu perioade de somnolenţă;
- delir, halucinaţii, comă.
2. Tulburări neurologice: semne de hipertonie extrapiramidală;
- “flapping tremor”;
- reflex cutanat plantar pozitiv bilateral (Babinski pozitiv).
Probe biologice
o Amoniemie crescută;
o Teste hepatice alterate.
Electroencefalograma
o Scad undele normale – alfa;
o Cresc undele patologice – delta.

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ

Definiţie: sindrom clinic şi biologic asociat necrozei şi insuficienţei hepatocelulare.
Forme clinice:
1. Acută – în hepatita acută fulminantă;
2. Cronică – în hepatita cronică agresivă, ciroză hepatică, neoplasm hepatic.
Semne clinice ale sindromului de insuficienţă hepatică:
1. Fatigabilitate , somnolenţă;
2. Sindrom dispeptic hepato-biliar:
o inapetenţă,
o greţuri,
o vărsături,
o gust amar, balonări;
3. Sindrom icteric de tip hepatocelular;
4. Edeme hipoproteice: albe, moi, simetrice, cu godeu persistent;

92
5. Sindrom hemoragipar: sângerări cutaneo-mucoase
o echimoze la traumatisme minime;
o gingivoragii, epistaxis, metroragii, hematurii, hemoragii digestive.
6. Tulburări neurologice: encefalopatie hepatică;
7. Tulburări endocrine prin defect de inactivare hepatică:
o hiperestrogenism
o hiperaldosteronism
Hiperestrogenismul determină următoarele modificări:
o Semne cutaneo-mucoase:
• steluţe vasculare,
• venectazii,
• buze carminate,
• limbă roşie-lăcuită,
• eritroză palmo-plantară.
o La bărbaţi
• ginecomastie,
• hipotrofie testiculară,
• piele moale, catifelată,
• pilozitate redusă cu implantare de tip feminin.
o La femei
• amenoree la tinere,
• metroragii în premenopauză.

Hiperaldosteronismul determină retenţie de Na şi apă, cu pierdere urinară de K. Apar edeme prin

retenţie hidrosalină, care evoluează în paralel cu ascita

Semne biologice ale sindromului de insuficienţă hepatică:

o sindrom hepatocitolitic intens;
o sindrom hepatopriv;
o hiperbilirubinemie mixtă.
Evoluţie: spre agravare progresivă, până la comă, deces

SINDROMUL HEPATO-RENAL
Definiţie: sindrom de insuficienţă renală funcţională (rinichii sunt normali morfologic), ce apare la
bolnavi cu ciroză hepatică şi ascită masivă.
Mecanism: hipovolemie plasmatică, cu scăderea fluxului sanguin renal.
Clinic:
o oligurie cu densitate urinară normală;
o ureea şi creatinina plasmatică - crescute;
o ureea urinară - normală.
Evoluţie: foarte gravă, cu deces.

93
 PATOLOGIA FICATULUI
HEPATITA ACUTĂ
Definiţie: proces inflamator acut şi difuz al parenchimului hepatic, asociat cu necroze hepatocitare.
Etiologie:
o Infecţioasă – virală;
o Toxică – alcoolică, medicamentoasă;
o Ischemică – în hipotensiune arterială severă.

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

Etiologie: produsă de virusurile hepatitice (A, B, C, D, E,G).
Transmiterea
o pe cale orală (in hepatita cu virus A sau E): incubaţie de aproximativ o lună; posibile epidemii;
o pe cale parenterală (transfuzii de sânge, tratamente injectabile sau stomatologice): incubaţie 2-6
luni.
o prin contact cu sânge sau secreţii contaminate cu virus.
Morfopatologic: infiltrat inflamator cu celule mononuclea-re; balonizări si necroze hepatocitare;
nuclei hepatocitari picnotici (corpi acidofili) (fig.I.68)

Fig.I.68. Hepatita acută

Simptome:
A. Perioadă prodromală nespecifică (pre-icterică):
o sindrom dispeptic hepato-biliar,
o sindrom febril pseudo-gripal,
o sindrom astenic,
o sindrom dureros abdominal (hepatalgii).
B. Perioada de stare: icter
C. Perioada de convalescenţă
Examen obiectiv
o icter rubin, cu urini hipercrome şi scaune hipocholice;
o hepatomegalie dureroasă cu suprafaţă netedă;
o splenomegalie (în 20% din cazuri) .
Explorări biologice
- sindrom hepatocitolitic: precede apariţia icterului; transaminazele serice cresc la valori de peste 10 ori
valorile normale;ALAT creşte mai mult decât ASAT;

94
- sindrom bilioexcretor: hiperbilirubinemie mixtă; creşterea bilirubinemiei depăşeşte creşterea fosfatazei
alcaline;
- sindrom hepatopriv: alungirea timpului de protrombină; se cere doar dacă transaminazele depăşesc
1000 UI/L şi se suspectează hepatită acută fulminantă;.
- sindrom inflamator: cresc uşor gama- globulinele serice;
- teste etiologice- markerii virali: indică prezenţa infecţiei active sau cronice, respectiv a imunităţii
antivirale.
Hepatita A:
• Faza acută: prezenţi anticorpi anti-HAV de tip IgM;
• Faza de imunitate după vindecare: prezenţi anticorpi anti-HAV de tip IgG
Hepatita B:
• Antigene :
• Ag HBs: marker de infecţie virală ;
• Ag HBe: marker de replicare virală;
• Atc anti HBc:
• de tip IgM: marker de fază acută (indică hepatită acută);
• de tip IgG: marker de fază cronică:
- asociaţi cu antigene virale: indică hepatită cronică;
- fără antigene virele: indică imunitate anti-virală.
Suprainfecţia hepatitei B cu virus hepatitic D.
Virusul D este un virus cu ARN incomplet, care necesită pre-zenţa virusului B pentru replicare. Markerii
infecţiei cu virus D sunt:
• în faza acută: doar Atc anti HDV de tip IgM;
• în faza cronică: asociere de Atc anti HDV de tip IgM şi IgG;
• imunitate: doar Atc anti-HDV de tip IgG.
Hepatita C: prezenţa virusului în organism este demonstrată de:
• tehnici care evidenţiază ARN viral în hepatocite;
• prezenţa Atc anti-HCV .
Biopsia hepatică: nu este necesară în hepatita acută, iar modificările nu sunt specifice etiologiei; se
recomandă în hepatite acute cu evoluţie prelungită. În cazul hepatitei cu virus B pot apare hepatocite cu
aspect de „sticlă mată”. În hepatita cu virus C se evidenţiază ARN-ul viral în hepatocite.
Evoluţia hepatitelor acute:
- spre vindecare;
- spre deces în faza acută: hepatite acute fulminante;
- spre cronicizare (cu excepţia hepatitelor A şi E).
- hepatita cronică poate evolua spre ciroză hepatică şi cancer hepatic.

HEPATITA CRONICĂ
Definiţie: inflamaţie difuză a parenchimului hepatic, cu o durată care depăşeşte 6 luni şi cu teste
funcţionale hepatice care se menţin alterate.
Clasificarea hepatitei cronice:
A. Etiologică:

95
 a. virusală :
- infecţii cu virus B (cu sau fără co-infecţie cu virus D),
- infecţii cu virus C;
b. toxică:
- alcool,
- medicamente (izonioazida, nitrofurantoin, acetami-nofen);
- toxice profesionale: tetraclorura de carbon, insecto-fungicide;
c. auto-imună: teste virale negative, prezenţi auto-anti-corpi, prezente haplotipuri asociate cu
tulburări auto-imune (HLA: B1, B8, DR3, DR4).
d. ereditară: deficit de α 1- antitripsină, boală Wilson.
e. idiopatică
B. Morfopatologică : clasificarea contemporană a hepatitei cronice (tabel XIII).
Se apreciază:
a. gradul de activitate, în funcţie de intensitatea inflamaţiei şi necrozei (scorul KNODELL, tabel XI);
b. stadiul, în funcţie de gradul fibrozei, care reflectă progre-sia bolii (tabel XII).
Inflamaţia şi necroza sunt potenţial reversibile, fibroza este ireversibilă.
Tabel XI . Scorul Knodell de activitate a hepatitei cronice
Componentă Scor
1. Necroza periportală, cu sau fără necroză în punte 0-10

2. Modificări degenerative intralobulare şi necroză 0-10

focală
3. Inflamaţie portală 0-4
4. Fibroză 0-4
Scor maxim 22

Tabel XII. Cuantificarea fibrozei ( stadiul de progresie a hepatitei cronice)

Grad Fibroză
0 Absentă
1 Uşoară
2 Moderată
3 Severă, incluzând fibroza în „punţi”
4 Ciroză hepatică

Tabel XIII. Clasificarea contemporană a hepatitei cronice

Hepatită cronică Gradul (activitatea) Stadiul (fibroza)
Persistentă Minimă sau uşoară Fără sau uşoară
Lobulară Uşoară sau moderată Uşoară
Activă Moderată sau severă Moderată sau severă

Manifestări clinice:
- 1/3 din cazuri: manifestările apar în continuarea unei hepatite acute;
- 2/3 din cazuri: debutează insidios, ca o hepatită „de novo”.
Simptome:
- absente;
- simptome generale uşoare : astenie, greaţă, fatigabi-litate, rar subfebrilităţi;

96
 - disconfort abdominal uşor (hepatalgii).
Examen obiectiv general:
- icterul: de obicei absent; apare în hepatita cronică activă;
- hepatita cronică cu virus C: poate determina ma-nifestări auto-imune prin crioglobuline
circulante: vasculite cutaneo-mucoase, purpură, artralgii, mialgii, glomerulonefrite, nevrite.
Examen obiectiv local:
- hepatomegalie uşoară, fermă, cu suprafaţa netedă, uşor dureroasă;
- posibil splenomegalie în hepatita cronică activă.
Probe biologice:
 Sindrom hepatocitolitic: transaminaze crescute de 2-5 ori valorile normale în cea persistentă şi
lobulară), de 5-10 ori valorile normale în forma activă;
 Sindrom hepatopriv moderat: IP ≈ 70%
 Sindrom inflamator: uşor sau moderat;
 Sindrom bilioexcretor: prezent în forma activă;
 Sindrom hematologic: prezent în forma activă cu hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
 Teste etiologice:
 markeri ai infecţiei virale: în hepatite virale;

 auto-anticorpi în hepatite autoimune;

 cauze ereditare: ceruloplasmina ( boala Wilson), α 1- antitripsina .

Biopsia hepatică: este necesară pentru diagnostic şi clasificare morfopatologică (tabel XIV, fig.I.66).
Tabel XIV. Modificări histopatologice în hepatita cronică
Hepatita cronică Hepatita cronică Hepatita cronică activă
persistentă lobulară
Inflamaţie portală Inflamaţie portală Inflamaţie portală moderată
minimă uşoară. sau severă, care se extinde
în lobul (în formele
autoimune: multe limfocite
şi plasmo-cite).
Platforma limitantă: Platforma limitantă: Platforma limitantă: erodată.
intactă intactă
Hepatocite dispuse Prezente focare de Necroza hepatocitelor de la
normal, în “pietre de inflamaţie şi necroză periferia lobulului:
pavaj” , cu necroze în interiorul lobulului piecemeal necrosis.
minime. hepatic Necroze hepatocitare în
“punţi” ( bridging necrosis)
, care unesc spaţiile porte cu
venele centrolobulare.
Fibroză portală: Fibroza portală: Fibroză portală moderată
minimă. uşoară sau severă , cu pătrun-dere
de septuri în lobuli .
Arhitectura lobulară: Arhitectura lobulară: Arhitectura lobulară:
păstrată păstrată păstrată , deşi există semne
de regenerare hepatică: în
“rozete” şi “pseudo-lobuli”.

97
 Fig.I.69. Hepatită cronică. A. Persistentă B. Lobulară C. Activă

Evoluţie: cronică, cu perioade de acutizare (exacerbare);

- dacă etiologia este toxică: este posibilă regresie după îndepărtarea toxicului;
- formele auto-imune: răspund la tratament, dar pot evolua spre ciroză hepatică;
- formele virale: evoluează spre ciroză hepatică şi posibil spre cancer hepatic;

HEPATITA MEDICAMENTOASĂ
Definiţie: afecţiune inflamatorie difuză a ficatului, cu caracter acut sau cronic, datorată acţiunii nocive a
unor medicamente.
Este reversibilă după oprirea tratamentului.
Etiologie:
1. Medicamente cu acţiune toxică directă: efectul este pre-vizibil şi în relaţie directă cu doza
(Paracetamol, Tetraciclină);
2. Medicamente cu efect colestatic prin leziuni ale căilor biliare intrahepatice: anticoncepţionale orale,
hormoni anabolizanţi, antitiroidiene;
3. Medicamente cu reacţie de idiosincrazie: efectul este imprevizibil, apare după o perioadă de latenţă şi
nu este în relaţie cu doza administrată (anestezice generale, tubercu-lostatice, AINS, Amiodarona etc);
4. Medicamente ce produc reacţii de auto-imunizare (auto-anticorpi): Methyldopa, sulfamide.

HEPATOPATIA ALCOOLICĂ
Definiţie: este o suferinţă a ficatului indusă de consumul excesiv de alcool.
Consumul permis de alcool pentru persoanele sănătoase este de 0-1 unităţi /zi.
O unitate de alcool este reprezentată de : 40 ml băutură spirtoasă, 140 ml vin, 350 ml bere.
Riscul de hepatopatie alcoolică apare la un consum zilnic de alcool de peste 40g/zi pentru bărbaţi şi peste
20 g/zi pentru femei, timp de peste 5 ani.
Cantitatea de alcool în grame se calculează înmulţind volu-mul de băutură (ml) cu conţinutul procentual
de alcool (40% pentru spirtoase, 12% pentru vin, 5% pentru bere).
Modificări hepatice induse de alcool:
1. steatoză hepatică;
2. hepatită alcoolică acuta sau cronică;
3. ciroză hepatică.
Markeri clinici ai consumului de etanol
1. venectazii pe pomeţi;
2. conjunctive congestionate;
3. tremurături ale extremităţilor.

98
Markeri biologici ale hepatopatiei etanolice
1. gamma-glutamil transpeptidaza crescută;
2. alpha -2 globulinele crescute;
3. IgA crescută;
4. anemie macrocitară cu sferocite.
Markeri morfologici ai hepatopatiei alcoolice (fig.I.70):
1. lipodistrofie (hepatocite balonizate, încărcate cu grăsime care împinge nucleul la periferie –aspect
de "inel cu pecete");
2. corpusculi hialini Mallory (material eozinofil dispus perinuclear);
3. fibroză peri-centrolobulară.
Evoluţie:
- steatoza hepatică şi hepatita alcoolică fără fibroză: sunt reversibile dacă se opreşte consumul de
alcool;
- fibroza şi ciroza hepatică: sunt ireversibile.

Fig.I.70. Hepatopatie alcoolică

CIROZA HEPATICĂ (CH)

Definiţie: este stadiul final de evoluţie al bolilor hepatice. Se carcacterizează prin alterarea arhitecturii
hepatice de către noduli de regenerare şi fibroză (fig.I.71)

Fig.I.71. Ciroză hepatică

Macroscopic, ficatul cirotic are:
- dimensiuni mărtie (ciroza hipertoficã) sau mici (ciroza atroficã);
- culoare mai deschisã decât cea normalã: galben-brună, prin îngroşarea capsulei Glisson;
- suprafaţa neregulatã datoritã nodulilor de regenerare;
- marginea inferioarã ascuţitã sau rotunjitã prin noduli.

99
Cauze şi clasificare etiologică a cirozei hepatice:
I. Alcool: ciroza alcoolică Laennec
II. Infecţii: ciroza post-infecţioasă.
a. virale: hepatite B,C;
b. bacteriene: bruceloză;
c. parazitare: echinococoză.
III. Ciroza auto-imună
IV. Ciroza iatrogenă:
a. medicamente: izoniazidă, amiodaronă, tolbutamidă, methotrexat, methyldopa;
b. by-pass jejuno-colic (tratament pentru obezitate).
V. Obstrucţii biliare :
a. intrahepatice: ciroza biliară primitivă;
b. extrahepatice: ciroza biliară secundară.
VI. Cauze vasculare:
a. insuficienţă cardiacă, pericardită cronică constrictivă (ciroza cardiacă);
c. sindrom Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepa-tice);
d. boala veno-ocluzivă hepatică;
e. tromboza venei porte.
VII. Tezaurismoze sau alte anomalii metabolice ereditare:
a. deficitul de α 1 antitripsină;
b. fibroza chistică;
b. boala Wilson (depunere de cupru);
c. hemocromatoza (depunere de fier);
d. glicogenoze;
e. galactozemie;
f. fructozemie;
e. anomalii lipidice (boala Gaucher).
VIII. Ciroza idiopatică

Clasificare morfologică
I. Ciroza micronodulară: micronoduli de 2-3 mm , relativ egali între ei, repartizaţi în toţi lobulii hepatici
şi separaţi prin benzi de ţesut fibros.
Ficatul este iniţial mărit de volum prin steatoză, apoi devine mic, dur şi nodular (ficat “în ţinte”). Exemple:
- ciroza alcoolică Laennec,
- ciroza cardiacă ,
- ciroza după by-pass jejuno-colic,
- ciroza din tezaurismoze şi deficit de alpha-1 antitripisină
II. Ciroza macronodulară: macronoduli de peste 3 mm diametru, inegali între ei, care pot îngloba şi
lobuli hepatici normali.
Apare după necroze hepatocitare în plaje întinse:
- ciroza post-virusală,
- ciroza autoimună,

100
 - ciroza indusă de medicamente toxice.
III. Ciroza biliară: poate fi macronodulară, micronodulară sau
mixtă (macro-şi micronodulară)

În stadiile iniţiale ale cirozei: ficatul este mărit de volum (prin steatoză, colestază, inflamaţie). În stadii
avansate:ficatul este mic, dur, deformat şi nu se mai poate recunoaşte tipul morfopatologic iniţial.

Clasificare funcţională
Pentru aprecierea stadiului evolutiv al cirozei hepatice se utilizează indicele Child- Pugh (tabel XV):

Tabel XV. Indicele Child-Pugh pentru evaluarea stadiului evolutiv al cirozei hepatice
Criterii 1 punct 2 puncte 3 puncte
Encefalopatie portală absentă Uşoară comă
Ascită absentă Mcă voluminoasă
Albumina plasmatică >3,5 g% 2,8-3,5 g% <2,8 g%
Bilirubina totală <1,5 mg% 1,5-3 mg% >3 mg%
Indicele de protrombină >65% 40-65% <40%
5-6 puncte = clasa A = CH compensată, inactiva
7-9 puncte = clasa B = CH compensată, active
10-11 puncte = clasa C = CH decompensată
Simtome funcţionale în ciroza hepatică
- absente : timp de mai mulţi ani.
- prezente:
1. sindrom astenic:
2. sindrom dispeptic de tip hepatobiliar
3. sindrom icteric
4. sindrom ascito-edematos
5. tulburări endocrine
6. tulburări neurologice
7. manifestări alergice
Examen obiectiv general:
 Starea de nutriţie: afectatã în faze avansate (denutriţie, caşexie)
 Tip constituţional Chwosteck:
o abdomen voluminos prin ascitã (fig.I.66),
o membre subţiate prin atrofii musculare
 Tegumente şi mucoase
o semne de hiperestrogenism: prin reducerea inactivării hepatice.
- acnee rozacee,
- steluţe vasculare (fig.I.72),
- buze carminate,
- limbă roşie depapilatã,
- eritroza palmo-plantarã
- pilozitate redusã , cu implantare de tip feminin la bãrbaţi
- ginecomastie la bãrbaţi.

101
 o manifestări hemoragipare:
- echimoze, epistaxis: prin deficit de protrombină;
- purpurã, peteşii (mai ales la nivelul membrelor inferioare): prin trombocito-penie.
o coloraţie ictericã :
- de tip congestiv (rubin)
- de colestatic (verdin, cu prurit şi leziuni de grataj);
 Ţesut celular subcutanat: edeme albe, moi, cu godeu persistent (prin hiperaldosteronism şi
hipoproteinemie) ;
 Ţesut muscular: hipotrofia musculaturii scheletice;
 Ap osteo-articular:
o degete hippocratice, cu unghii în “sticlã de ceasornic”;
o retracţia aponevrozei palmare (Dupuytren): în ciroza alcoolică;
o unghii albe (fig.I.73).
 Examen neurologic:
o Examenul stării de conştienţă
o Flapping tremor: prezent în encefalopatia portală;
o Reflex cutanat plantar Babinski: pozitiv bilateral în encefalopatia portală.

Fig.I.72. Steluţe vasculare Fig.I.73. Ungii albe

Examenul obiectiv al abdomenului
Inspecţie
o abdomen destins de volum prin lichid de ascită;
o cicatrice ombilicalã proeminentã, uneori hernie ombilicalã
o circulaţie colateralã venoasã superficialã de tip port-cav sau cavo-cav.
Auscultaţie: murmur venos la nivelul circulaţiei colaterale venoase subcutanate
Percuţia lichidului de ascită:
 matitate lichidianã cu concavitatea orientatã în sus (bolnavul în decubit dorsal), deplasabilã
pe flancuri în decubit lateral ,
 semnul “valului”,
 semnul “cubului de gheaţã”
Palpare
 hepatomegalie durã. cu marginea inferioarã ascuţitã, nedureroasã; suprafaţa este netedã în
ciroza micronodularã şi neregulatã în ciroza macronodularã.
 în ciroza hepaticã atroficã: ficatul este de dimensiuni mici, uneori greu de palpat;
 splenomegalie congestivã: moderatã, de consistenţã fermã.

102
 Probele biologice în ciroza hepatică :
1. Sindrom hepatocitolitic: prezent în CH activă
2. Sindrom hepatopriv:
a. IP < 65% , necorectat de testul Koller
b. Hipo-albuminemie < 3,5g%
3. Bilio-excretor (colestatic):
- absent în CH inactivă
- moderat (BT < 5mg%) în CH activă
- intens (BT >5 mg%) în CH colestatică
4. Inflamator mezenchimal: prezent în CH activă (γ glob > 35%, > 3g% )
5. Sindrom hematologic: hipersplenism(anemie,leucopenie,
trombocitopenie).
6. Sindrom imunologic:
a. Imunoglobulinele
 A: cresc în ciroza alcoolicã;
 M: cresc în ciroza biliarã primitivă;
 G: cresc în ciroza post-virusalã
2. Markeri virali
 Prezenţi: în ciroza hepaticã post-virusalã;
 Absenţi: căutam auto-anticorpi
8. Auto-anticorpi:
 anti-muşchi neted,anti-nucleari: prezenţi în ciroza hepaticã autoimună ;
 anti-mitocondriali: prezenţi în ciroza biliarã primitivã .

Explorări paraclinice în ciroza hepatică:

1. Ecografia abdominalã
a. Dimensiunile ficatului: hepatomegalie sau ficat de dimensiuni reduse; lobul caudat este
crescut în raport cu lobul drept.
b. Structura ficatului: neomogenă ( steatoză, fibroză, noduli de regenerare).
c. Semne de hipertensiune portalã
 dilatarea venei porte şi a venei splenice,
 splenomegalie,
 lichid de ascitã
2. Examen radiologic: examen baritat esofagian pentru varice esofagiene;
3. Endoscopia digestivă superioară: vizualizează varice esofagiene şi gastrice;
4. Tomografia computerizată:
a. Dimensiunile ficatului
b. Structura ficatului: noduli de regenerare
c. Semne de hipertensiune portală
5. Puncţia biopsie hepatică:
a. Percutanată: ghidată prin ecografie sau CT
b. Prin laparoscopie

103
 Are indicaţii limitate şi risc de sângerare.
6. Laparoscopia şi biopsia hepatica

Complicaţiile cirozei hepatice

1. Hemoragia digestivã superioarã: este o complicaţie gravã, frecvent urmatã de deces.
- apare prin ruperea varicelor esofagiene, fiind favorizatã de tulburãrile de coagulare;
- se manifestă prin hematemezã şi melenã;
- se complicã de obicei cu encefalopatia portalã sau cu sindrom hepato-renal.
2. Infectarea ascitei: prin efracţia florei bacteriene intestinale.
3. Ruptura cicatricei ombilicale
4. Tulburãri hidro-electrolitice şi acidobazice
 alcaloza,
 hipopotasemia
 hiponatremia diluţionalã
5. Sindromul hepato-renal este precipitat de:
 hemoragii digestive,
 abuz de diuretice,
 paracenteze masive
6. Encefalopatia portalã
7. Pileflebita (tromboza venei porte ) se manifestă prin:
 febrã
 dureri abdominale
 splenomegalie brusc instalatã, dureroasã
 hemoragie digestivã superioarã prin rupere de varice esofagiene
8. Adenociroza: neoplasm hepatic grefat pe ciroza hepaticã .
 simptome: inapetenţã cu scãdere ponderalã, dureri în hipocondrul drept, subfebrilitãţi;
 examen obiectiv: hepatomegalia devine extrem de durã, de consistenţã cartilaginoasã,
dureroasã;
 lichidul de ascitã devine exudativ sau hemoragic;
 biologic: cresc - VSH, fosfataza alcalină, α-feto-proteina.
Factori de prognostic sever în ciroza hepatică
1. ficatul atrofic;
2. ascita (deces dupã 2-3 ani );
3. icterul;
4. hipoalbuminemia < 30% ;
5. indicele protrombinã < 40%;
6. prezenţa insuficienţei renale (sindromul hepato-renal).

104
•

105