поликлин терапия

Б А К А Л А В Р И А Т
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯ
Под редакцией проф. И.И. Чукаевой, проф. Б.Я. Барта
Учебник
КНОРУС • МОСКВА • 2017

УДК 615(075.8)
ББК 53.5я73 ОГЛАВЛЕНИЕ
П50
Рецензенты:
Г.В. Порядин, председатель ЦКМС Университета, член-корреспондента РАН, Авторский коллектив . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
проф., Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Ю.Н. Федулаев, заведующий кафедрой факультетской терапии и профессио-
ПРЕДИСЛОВИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
нальных болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пи-
рогова, проф., ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
М.А. Осадчук, заведующий кафедрой поликлинической терапии лечебного фа- Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
культета ГБОУ ВПО «Первый МГМСУ им. И.М. Сеченова», заслуженный дея- Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
тель науки РФ, проф., Глава 1. ЛИХОРАДКА И СУБФЕБРИЛИТЕТ В ПРАКТИКЕ
С.А. Бойцов, заведующий кафедрой поликлинической терапии МГМСУ ТЕРАПЕВТА ПОЛИКЛИНИКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
им. А.И. Евдокимова, проф. 1.1. Лихорадка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.2. Субфебрилитет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Авторский коллектив: 1.3. Дифференциальная диагностика лихорадок. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
И.И. Чукаева, Б.Я. Барт, В.Н. Ларина, Н.В. Орлова, Ф.Д. Ахматова, В.Ф. Бенев-
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
ская, Е.А. Вартанян, М.Г. Головко, Ф.А. Евдокимов, Е.В. Кудина, С.Н. Литвино-
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
ва, М.П. Михайлусова, К.Е. Назимкин, М.В. Соловьёва, Я.Г. Спирякина
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Глава 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
П50 Поликлиническая терапия : учебник / коллектив авторов ; под ред.
2.1. Острые респираторные вирусные инфекции верхних
И.И. Чукаевой, Б.Я. Барта. — Москва : КНОРУС, 2017. — 696 с. — (Бака- дыхательных путей. Грипп. Осложнения. Ангины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
лавриат). Грипп . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
ISBN 978-5-406-05915-9 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Содержит материалы по практической организации работы врача-терапевта в ам- Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
булаторно-поликлинических условиях по профилактике, диагностике, дифферен- Осложнения. Ангины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
циальной диагностике, ведению и лечению больных неинфекционными болезнями. Вторичная ангина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Соответствует ФГОС ВО последнего поколения. Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Для студентов 5—6 курсов медицинского вуза по специальности 31.05.01 «Лечебное Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
дело», интернов, ординаторов, аспирантов и врачей, проходящих переподготовку. 2.2. Внебольничная пневмония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
УДК 615(075.8) Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
ББК 53.5я73 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
2.3. Хроническая обструктивная болезнь легких . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Изд. № 9703. Подписано в печать 03.03.2017. Формат 60 90/16.
2.4. Бронхиальная астма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Гарнитура «NewtonC». Печать офсетная.
Усл. печ. л. 43,5. Уч.-изд. л. 30,5. Тираж 500 экз. Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . .143
ООО «Издательство «КноРус».
117218, г. Москва, ул. Кедрова, д. 14, корп. 2. Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Тел.: 8-495-741-46-28. ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
E-mail: office@knorus.ru http://www.knorus.ru
3.1. Ишемическая болезнь сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Отпечатано в АО «Т8 Издательские Технологии».
109316, г. Москва, Волгоградский проспект, д. 42, корп. 5. Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Тел.: 8-495-221-89-80. Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 185
3.2. Артериальная гипертензия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
3.2.1. Гипертоническая болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .187
© Коллектив авторов, 2017 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .218
ISBN 978-5-406-05915-9 © ООО «Издательство «КноРус», 2017 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . .218
3
3.3. Синкопальные состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219 4.8.Цирроз печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 486
3.4. Некоронарогенные заболевания миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 4.9. Жировая болезнь печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
3.4.1. Дилатационная кардиомиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Неалкогольная жировая болезнь печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
3.4.2. Гипертрофическая кардиомиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
3.4.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит) . . . . . . . . . . . . . . . 257 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 504
Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
3.5. Хроническая сердечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 ГЛАВА 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 5.1. Хронический гломерулонефрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
3.6. Нарушения ритма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 323 5.2. Хронический пиелонефрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
3.7. Тромбоэмболия легочной артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 530
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . .341 5.3. Хроническая болезнь почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .531
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 546
И ГЕПАТОБИЛИАРНОГО ТРАКТА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
4.1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 ГЛАВА 6. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 355 6.1. Подагра . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
4.2. Хронический гастрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
4.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной 6.2. Остеопороз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
Контрольные вопросы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 579
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 405 6.3. Остеоартроз (остеоартрит) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580
4.4.Хронические заболевания кишечника.
Синдром раздраженного кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .406
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу в пациентом . . . . . . . . . . . . . . . 598
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
4.5. Функциональные расстройства и хронические ГЛАВА 7. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
заболевания желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 7.1. Анемический синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
4.5.1. Функциональные расстройства билиарного тракта. . . . . . . . . . . . 419 Железодефицитная анемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
4.5.2. Хронический бескаменный холецистит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .615
4.5.3. Постхолецистэктомический синдром . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . .615
Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 437 7.2. Гиперхромные (макроцитарные) анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
В12-дефицитная анемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
4.6. Хронический панкреатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
Неврологические нарушения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
Контрольные задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
Фолиеводефицитная анемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622
Вопросы, наиболее часто задаваемые пациентом врачу . . . . . . . . . . . . . . . . 452
4.7. Хронические гепатиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452 7.3. Гемолитические анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 465 Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466 Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
4 5
ГЛАВА 8. ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ НАСТОРОЖЕННОСТЬ В ПРАКТИКЕ К 110-летию ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
ТЕРАПЕВТА ПОЛИКЛИНИКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674 Дорогой коллега!
ГЛАВА 9. ОСНОВЫ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676
Контрольные вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696 От грамотного действия врача зависит дальнейшая судьба, а зача-
Вопросы, наиболее часто задаваемые врачу пациентом . . . . . . . . . . . . . . . . 696 стую и сама жизнь пациента. Надеюсь, что учебник «Поликлиническая
Рекомендуемая литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696 терапия» станет вашей настольной книгой и поможет в решении многих
задач, встречающихся в клинической практике.
Ректор ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Академик РАН С. А. Лукьянов
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
И.И. Чукаева д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой (введение;

параграфы 2.1, 3.1, 3.2, 3.6, 3.7, 4.1)
Б.Я. Барт д-р мед. наук, проф. (параграфы 1.1, 1.2, 1.3, 3.4)
В.Н. Ларина д-р мед. наук, проф. (параграфы 3.4, 3.5, 6.2, 6.3,
глава 9)
Н.В. Орлова д-р мед. наук, проф. (параграфы 2.1, 2.3, 2,4; 4.1,
4.4, 4.8, 5.1, 5.2; главы 8, 9)
Ф.Д. Ахматова канд. мед. наук, доц. (параграфы 2.1, 3.1, 4.7, 4.8,
4.9, 7.1, 7.2)
В.Ф. Беневская канд. мед. наук, доц. (параграфы 4.5, 4.6, 4.7, 4.8,
4.9, 7.1, 7.2, 7.3)
Е.А. Вартанян канд. мед. наук, доц. (параграфы 1.1, 1.2, 1.3, 7.1,
7.2, 7.3)
М.Г. Головко канд. мед. наук, доц. (параграфы 4.2, 4.3, глава 8)
Ф.А. Евдокимов канд. мед. наук, доц. (параграф 3.6)
Е.В. Кудина канд. мед. наук, доц. (параграфы 3.1, 3.3)
С.Н. Литвинова канд. мед. наук, доц. (параграфы 1.1, 1.2, 1.3, 4.3, 4.6)
М.П. Михайлусова канд. мед. наук, доц. (параграфы 5.1, 5.2, 5.3)
К.Е. Назимкин канд. мед. наук, доц. (параграфы 6.1, 6.3)
М.В. Соловьёва канд. мед. наук, доц. (параграфы 2.2, 3.5, 3.6)
Я.Г. Спирякина канд. мед. наук, доц. (3.1, 3.2, 3.7)
7
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов.
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения.
ВП — внебольничная пневмония.
ВСС — внезапная сердечная смерть.
ВТ ЛЖ— выносящий тракт левого желудочка.
ААП — антиаритмические препараты. ВТЭ — венозные тромбоэмболии.
ААС — Американская ассоциация сердца. ВЭМ — велоэргометрия.
АВ-соединение — атриовентрикулярное соединение. ГБ — гипертоническая болезнь.
АВК — антагонисты витамина К. ГГТП — гамма-глутамилтранспептидаза.
АГ — артериальная гипертензия. ГК — глюкокортикостероиды.
АД — артериальное давление. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.
АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка. ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка.
АК — антагонисты кальция. ГЭРБ — гастроэзофагеальный рефлюкс.
АКС — ассоциированные клинические состояния. ДАД — диастолическое артериальное давление.
Ал/Кр — отношение альбумин/креатинин. ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота.
АлАТ — аланинаминотрансфераза. ДРА — двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия.
АМКР — антагонисты минералкортикоидных рецепторов. ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.
АМП — антимикробный препарат. ЖП — желчный пузырь.
АНА — антинуклеарные антитела. ЖЭ — желудочковая экстрасистолия.
АПФ — ангиотензин-ревращающий фермент. иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
АсАТ — аспартатаминотрансфераза. ИБС — ишемическая болезнь сердца.
АСГ — антистрептогиалуронидаза. ИВР — искусственный водитель ритма.
АСК — антистрептокиназа. ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды.
АСЛО — анти-О-стрептолизина. ИКАГ — ингибиторы карбоангидразы.
АТ — антитела. ИМ — инфаркт миокарда.
АТФ — аденозинтрифосфат. ИМТ — индекс массы тела.
БА — бронхиальная астма. ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия.
БАБ — бета-адреноблокаторы. ИЭ — инфекционный эндокардит.
БК — болезнь Крона. КАГ — коронароангиография.
БКА — баллонная коронарная ангиопластика. КДР — конечно-диастолический размер.
БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина. КТ — компьютерная томография.
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека. ЛЖ — левый желудочек.
ВН — временная нетрудоспособность. ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.
8 9
ЛУ — лимфатические узлы. СА-узел — синоатриальный узел.
ЛЭ — легочная эмболия. САГ — симптоматическая артериальная гипертензия.
ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка. САД — систолическое артериальное давление.
МНО — международное нормализованное отношение. СД — сахарный диабет.
МПК — минеральная плотность кости. СМАД — суточное мониторирование артериального давления.
МРТ — магнитно-резонансная томография. СН — сердечная недостаточность.
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография. СО — слизистая оболочка.
МСЭ — медико-социальная экспертиза. СО — стандартное отклонение.
МТ — медикаментозная терапия. СОЖ — слизистая оболочка желудка.
НЖТ — наджелудочковая тахикардия. СОЭ — скорость оседания эритроцитов.
НК — недостаточность кровообращения. СПИД — синдром приобретенного иммунного дефицита.
НМГ — низкомолекулярные гепарины. СРБ — С-реактивный белок.
НОАК — новые оральные антикоагулянты. СРК — синдром раздраженного кишечника.
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания.
НПОАК — новые пероральные антикоагулянты. ССО — сердечно-сосудистые осложнения.
НР — Helicobacter Pylori. СССУ — синдром слабости синусового узла.
НЯК — неспецифический язвенный колит. СУ — синусовый узел.
ОА — остеоартроз. СФО — сфинктер Одди.
Об/Кр — отношение общий белок / креатинин. СЭА — суточная экскреция альбумина.
ОКС — острый коронарный синдром. СЭБ — суточная экскреция белка.
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения. ТГВ — тромбоз глубоких вен.
ОП — остеопороз. ТПН — терминальная почечная недостаточность.
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление. ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция. ТЭЭ — тромбэндартерэктомия.
ПВС — психовегетативный синдром. УДХК — урсодезоксихолевая кислота.
ПЖ — поджелудочная железа. УЗИ — ультразвуковое исследование.
ПКМ — пиковая костная масса. ФВ — фракция выброса.
ПСВ — пиковая скорость выдоха. ФВД — функция внешнего дыхания.
ПТБ — посттромботическая болезнь. ФК — функциональный класс.
ПХЭС — постхолецистэктомический синдром. ФП — фибрилляция предсердий.
ПЭКС — постоянный электрокардиостимулятор. ФР — факторы риска.
РА — ревматоидный артрит. ФРБТ — функциональные расстройства билиарного тракта.
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система. ХБП — хроническая болезнь почек.
РКМП — рестриктивная кардиомиопатия. ХБХ — хронический бескаменный холецистит.
10 11
ХВН — хроническая венозная недостаточность. ПРЕДИСЛОВИЕ
ХМ — холтеровское мониторирование.
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.
ХП — хронический панкреатит.
ХП — хронический пиелонефрит.
ХПН — хроническая почечная недостаточность. XX—XXI вв. — время внедрения высоких технологий в диагности-
ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности. ку и лечение больных, время впечатляющих успехов современной меди-
ХСН — хроническая сердечная недостаточность. цины. Но здоровье нации по-прежнему определяет доступность и каче-
ХТЭЛГ — хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. ство первичного звена здравоохранения.
На протяжении многих десятилетий ведущей фигурой в систе-
цАМФ — циклический 3′,5′-аденозинмонофосфат. ме первичного практического здравоохранения был участковый те-
ЦМВ — цитомегаловирус. рапевт, полностью отвечавший за организацию и проведения всей
ЦНС — центральная нервная система. лечебно-профилактической работы в поликлинике, в основе кото-
ЦОГ-3 — циклооксигеназа-3. рой лежал принцип участковости. Это позволяло врачу хорошо знать
и изучать состояние здоровья взрослого населения своего участка,
ЧДД — частота дыхательных движений.
обеспечивать единство лечебно-профилактической работы и других
ЧПЭС — чреспищеводная электростимуляция. видов деятельности.
ЧСС — частота сердечных сокращений. В последние годы важнейшей задачей участкового терапевта стало
ЩФ — щелочная фосфотаза. выявление у пациентов факторов риска (ФР), наиболее часто способ-
ствующих возникновению и прогрессированию неинфекционных за-
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия.
болеваний, особенно таких как сердечно-сосудистых, бронхолегочных,
ЭКГ — электрокардиограмма. онкологических и сахарного диабета II типа, которые в России являют-
ЭКС — электрокардиостимулятор. ся причиной 75% всех смертельных исходов.
ЭМБ — эндомиокардиальная биопсия. Проблеме профилактики этих заболеваний в настоящее время уде-
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиография. ляется особенно большое и пристальное внимание государственных,
медицинских, социальных, научно-исследовательских и других орга-
ЭФГДС — эндоскопическая фиброгастродуоденоскопия. нов, имеющих непосредственное отношение к состоянию здоровья на-
ЭФИ — электрофизиологическое исследование. селения нашей страны. Эта огромная работа осуществляется путем
ЭХО-КГ — эхокардиограмма. реализации трех ведущих научно-практических стратегий: популяци-
ЯБ — язвенная болезнь. онной, стратегии выявления лиц высокого риска и вторичной профи-
лактики. Две последние стратегии могут быть реализованы в первич-
ЯБ ДК — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
ном звене здравоохранения при самом активном и непосредственном
ЯБЖ — язвенная болезнь желудка. участии участкового терапевта, а также врача общей врачебной практи-
AВ-блокада — атриовентрикулярная блокада. ки (семейного).
AV-блокада — атриовентрикулярная блокада. По мнению ведущих специалистов профилактической медицины,
снизить смертность в России можно только в случае ее снижения на ка-
IgG — иммуноглобулины класса G.
ждом терапевтическом участке поликлиники.
IL-1 — интерлейкин-1. Последние годы внесли много нового во врачебную практику,
IL-6 — интерлейкин-6. и в первую очередь это понятие о доказательной медицине. Связано это
12 13
с тем, что, согласно национальным и зарубежным рекомендациям, оцен- Окончание
ка диагностических и лечебных процедур при разных заболеваниях про-
Руководство
изводится с определением соотношения их возможной пользы и вреда. Класс
Определение для практического
рекомендаций
Уходит в прошлое интуитивный подход ведения больного. В ру- применения
ках современного врача мощное оружие по выбору диагностики и лече-
IIa Большинство данных (мнений) Следует рассмотреть
ния — доказательная медицина. говорит о пользе (эффективности), применение
Доказательная медицина (Evidence-based medicine — медицина, ос- но необходимы дополнительные (целесообразно
нованная на доказательствах) — подход к медицинской практике, при исследования назначать)
котором решения о применении профилактических, диагностических IIb Данные (мнения) не столь убеди- Можно рассмотреть
и лечебных мероприятий принимаются исходя из существующих до- тельно говорят о пользе (эффектив- применение
казательств их эффективности и безопасности, а такие доказательства ности). Для уточнения целесо- (можно назначать)
подвергаются поиску, сравнению, обобщению и широкому распро- образности назначения необходимы
дополнительные исследования
странению для использования в интересах больных (Evidence Based
Medicine Working Group, 1993). III Данные и (или) всеобщее согласие, Не рекомендуется
Проблема медицины, основанной на доказательствах, глубже, чем что конкретный метод лечения или (нельзя назначать)
процедура не являются полезной
обычный сбор, обработка и накопление информации. Можно говорить или эффективной, а в некоторых
об изменении мировоззрения врача, о появлении нового кодекса вра- случаях могут приносить вред
ча, основанного на доказательствах. Однако доказательная медицина
не ограничивается только анализом результатов рандомизированных
Степень надежности доказательств, лежащих в основе рекоменда-
клинических исследований. Она применима к любой области медицин-
ций, оценивается следующим образом.
ской науки, включая в целом проблемы оптимальной организации си-
стемы здравоохранения. Таблица П.2
С учетом весомости имеющихся доказательств и мнения экспертов
Степень доказанности
используется классификация степеней доказанности (уровней обосно-
ванности) и классов (силы) рекомендаций (табл. П.1, П.2). Унифициро- А — наивысшая Рекомендация основана на результатах многочисленных
ванные диагностические и лечебные рекомендации направлены на сни- рандомизированных клинических исследований или
жение заболеваемости и смертности. мета-анализов
Таблица П.1 В — промежуточная Рекомендация основана на результатах одного рандоми-

зированного клинического исследования или нескольких
Классы рекомендаций крупных нерандомизированных исследований, предназна-
ченных для наблюдения
Руководство
Класс
Определение для практического С — наиболее низкая Рекомендация основана на мнении экспертов и (или)
рекомендаций
применения небольших исследований, ретроспективных исследованиях,
данных регистров
I Данные и (или) всеобщее согласие, Рекомендовано
что конкретный метод лечения или к применению (показано)
процедура полезны, эффективны, (необходимо Меняется модель взаимоотношения врача и больного. Взаимо-
имеют преимущества назначать)
действие «врач — больной» переходит из сферы патерналистической
II Противоречивые данные и (или) («врач сказал — больной выполнил») в непатерналистическую (напри-
расхождение мнений о пользе мер совещательную) и требует построения отношения с больным с уче-
—
(эффективности) конкретного том их информированности и согласия. Только в этом случае можно
метода лечения или процедуры
говорить о приверженности больного к лечению, так как «даже самые
14 15
эффективные препараты не будут работать у пациентов, которые их ВВЕДЕНИЕ
не принимают».
Нельзя забывать, что ключевым условием успешной врачебной де-
ятельности, как и прежде, являются не только профессиональные зна-
ния, но и способность сопереживать.
Мы надеемся, что учебник поликлинической терапии поможет бу-
дущим терапевтам, врачам первичного звена здравоохранения в их ин- Здоровый образ жизни — основа профи-
тересной, трудной, но бесконечно благодарной работе. лактики заболеваний Подобно тому, как
бывает болезнь тела, бывает также бо-
Барт Б.Я. лезнь образа жизни.
Чукаева И.И. Демокрит
Основная задача врачей всех специальностей состоит в том, чтобы,

восстанавливая и сохраняя здоровье и жизнь отдельно взятого пациен-
та, снижать инвалидизацию и смертность в обществе в целом.
Здоровье человека на 20% предопределено с рождения и обуслав-
ливается его полом, возрастом, этнической принадлежностью, генети-
ческим фактором и наследственностью. Еще порядка 20% залога здо-
ровья относятся к тому месту, где живет человек — здесь играют роль
климатические особенности, экология. Здравоохранение способно по-
влиять на здоровье пациента лишь на 10%. А 50% залога здоровья чело-
века находится в руках самого человека — это тот образ жизни, который
он ведет.
Когда мы говорим о здоровом образе жизни, мы подразумеваем индивиду-

альную систему привычек и поведения человека, направленную на сохране-
ние и улучшение собственного здоровья.
Мероприятия по достижению здорового образа жизни лежат в ос-

нове первичной и вторичной профилактики всех неинфекционных
и большей части инфекционных заболеваний. Только профилактиче-
ские меры позволили многим странам продемонстрировать, что в те-
чение 10—20 лет удается снизить смертность в 2 раза. В нашей стране
вследствие нездорового образа жизни число людей, имеющих высокий
риск развития сосудистых катастроф, но без доказанных заболеваний,
примерно в 5 раз больше, чем в странах Западной Европы, и в 2 раза
больше, чем в странах Восточной Европы.
На сегодняшний день описано более 200 факторов риска, но наи-
больший вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность
вносят дислипидемия, курение и артериальная гипертензия или их
17
сочетание, так как они ответственны за возникновение более чем 75% Курение играет роль в патогенезе развития сердечно-сосудистой
всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире. патологии, вызывая эндотелиальную дисфункцию повышенную склон-
Различают модифицируемые и немодифицируемые факторы риска ность к тромбообразованию, усиленный воспалительный ответ, окси-
(табл. В.1). Немодифицируемые факторы риска, которые человек полу- дантный стресс.
чает по факту рождения и на которые не в силах повлиять. Модифици- При выкурвании пачки сигарет в сутки смерность от ишемической
руемые факторы риска — это те, на которые можно с успехом влиять, болезни сердца (ИБС) увеличивается в 4 раза, риск внезапной сердеч-
в том числе и модификацией образа жизни. ной смерти у курящих в 2, 3 раза выше, чем у некурящих.
Курящие мужчины с артериальной гипертонией (АГ) в 26 раз чаще
Таблица В.1 страдают эректильной дисфункцией, даже среди бросивших курить,
Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска риск остается в 11 раз выше. У курящих женщин нарушается гормо-
нальный баланс — снижается выработка лютеинизирующего гормона,
Немодифицируемые Основные модифицируемые
фолликулостимулирующего гормона, пролактина и увеличивается вы-
факторы риска факторы риска
работка глюкокортикоидов, окситоцина и вазопрессина. В результате
Пол Курение значительно ухудшается репродуктивная функция, чаще развиваются
Возраст Употребление алкоголя
нарушения менструального цикла, предменструальный синдром. Сте-
пень проявления этих явлений напрямую зависит от количества выку-
Расовая принадлежность Ожирение ренных сигарет.
Генетическая предрасположенность Физическая активность Если вылечить больного от зависимости к курению, можно значи-
тельно улучшить его прогноз. За шесть месяцев без сигарет систоличе-
Нездоровое питание ское артериальное давление снижается в среднем на 3 мм рт. ст. Так-
Стресс же на фоне абстиненции от курения улучшаются эластические свойства
сосудистой стенки, уменьшается агрегация тромбоцитов.
На фоне прекращения курения значительно снижается риск разви-
тия острого инфаркта миокарда, причем этот риск снижается на протя-
РЕКОМЕНДАЦИИ ПАЦИЕНТАМ жении абстиненции, достигая своего минимума через 20 лет после пре-
ДЛЯ МОДИФИКАЦИИ ОБРАЗА ЖИЗНИ кращения курения.
Также на фоне прекращения курения уменьшается смертность
Отказ от курения больных с уже состоявшимся инфарктом миокарда от аритмий, снижа-
Что наши пациенты знают о курении? Что курение вызывает рак лег- ются темпы прогрессирования заболеваний периферических артерий.
ких, никотиновую зависимость, что пассивное курение не менее вредно, Риск инсульта снижается в 2 раза по сравнению с теми, кто продолжа-
чем активное. Теоретические знания пациентов редко выходят за рамки ет курить 20 и более сигарет в день. У тех, кто бросил курить, ниже риск
предупреждений на сигаретных пачках. Между тем курение — это хро- летального исхода после чрескожных процедур на коронарных артери-
ническое заболевание, которое связано с психологической и физической ях и после аортокоронарного шунтирования. Чрезвычайно эффектив-
зависимостью от никотина и характеризуется периодами попыток пре- но влияние на прогноз у больных, отказавшихся от курения в условиях
кратить употребление табака и вновь возникающими рецидивами. стационара, после госпитализации по поводу острых сердечно-сосуди-
Длительное курение в среднем сокращает продолжительность жиз- стых состояний.
ни на десять лет. По причине курения каждые восемь секунд умира- Курение повышает риск туберкулеза легких в 4—8 раз по срав-
ет один человек. С курением ассоциировано развитие более 50 заболе- нению с некурящими, хроническая обструктивная болезнь легких
ваний, 20 из которых смертельны. Среди этих заболеваний различная (ХОБЛ) встречается у 35,5% курильщиков (и лишь у 7,8% некурящих).
патология сердечно-сосудистой системы, бронхо-легочная патология, В табачном дыме содержится более 60 канцерогенов, вызывающих
множество видов раков, патология репродуктивной системы. рак легких, ротоглотки, гортани, органов пищеварительной системы,
18 19
мочевого пузыря и почек, яичников и шейки матки, злокачественные Таблица В.2
заболевания крови. Тест оценки степени никотиновой зависимости (тест Фагерстрема)
Никотиновая зависимость — достаточно сильный вид зависимости,
Вопрос Ответ Баллы
уступающий только кокаиновой и героиновой.
Около 70% курильщиков хотят бросить курить, из них 44% совер- Как скоро после того, как вы проснулись, В течение первых 5 мин 3
шают ежегодные попытки полного отказа от курения, но успеха дости- вы выкуриваете первую сигарету? В течение 6—30 мин 2
гают лишь около 5%. Остальным курильщикам требуется помощь в от-
казе от курения. Сложно ли для вас воздержаться от курения Да 1
Задача врача состоит в том, чтобы помогать пациентам в отказе в местах, где курение запрещено? Нет 0
от курения. И первым шагом на этом пути является активное выявле-
Первая — утром 1
ние курильщиков. От какой сигареты вы не можете легко
отказаться? Все остальные 0
Каждому пациенту на приеме следует задать два вопроса: «Вы курите?» Десять или меньше 0
и «Вы хотите бросить курить?»
11—12 1
Сколько сигарет вы выкуриваете в день?
При отрицательном ответе на второй вопрос следует максималь- 21—30 2
но мотивировать пациента к отказу от курения. Даже короткая трехми- 31 и более 3

нутная беседа имеет эффект в отношении мотивации пациента к отказу
Вы курите более часто в первые часы утром, Да 1
от курения. после того как проснетесь, чем в течение
В выявлении и лечении курильщиков существует стратегия «5 А»: последующего дня? Нет 0
 Ask: спросите о курении. Выявляйте курильщиков на каждом визи-
Курите ли вы, если вы сильно больны Да 1
те и заносите данные о них в медицинскую документацию.
и вынуждены находиться в постели?
 Advise: посоветуйте бросить. Дайте пациенту понять, что бросить Нет 0
курить необходимо.
 Assess: оцените желание пациента бросить курить. Желает ли па- Степень никотиновой зависимости определяется по сумме баллов:
циент сейчас бросить курить?  0—2 — очень слабая зависимость;
 Assist: помогите бросить курить. Если пациент хочет бросить ку-  3—4 — слабая зависимость;
рить, окажите ему медикаментозную и психологическую помощь.  5 — средняя зависимость;
Если пациент сейчас не желает сейчас бросать курить, увеличьте  6—7 — высокая зависимость;
его мотивацию предпринять такую попытку в будущем.  8—10 — очень высокая зависимость.
 Arrange: поддержите после бросания. Если пациент хочет бросить Медикаментозное лечение значительно повышает эффективность
курить, организуйте ему визиты через неделю от прекращения ку- борьбы с никотиновой зависимостью. Может быть предложена нико-
рения. Если пациент не желает бросить курить, продолжайте вли- тин-заместительная терапия или применение блокатора никотиновых
ять на него на последующих визитах. рецепторов варениклина.
Особенно это важно при повторных попытках бросить у тех ку-
рильщиков, которые уже испытывали тяжелый синдром отмены. Контроль за уровнем потребления алкоголя
Для правильного выбора тактики и метода избавления от никоти- Уровень потребления алкоголя оценивается по количеству «дрин-
новой зависимости необходимо проводить оценку степени никотино- ков» в день.
вой зависимости — тест Фагерстрема (табл. В.2). 1 «дринк» равен:
20 21
 12,5 мл этанола (100-градусного); или гипофизарное влияние на секрецию кортиколиберина. Клиниче-
 или 30 мг 40° напитка — водки, виски, джина, коньяка; ские симптомы полностью соответствуют синдрому Иценко-Кушинга.
 или 125 мл сухого вина; В основе алкогольной зависимости лежит синдром дефицита удов-
 или 250 мл пива. летворенности или серотониновая недостаточность. Нарушение синте-
за серотонина может быть врожденным. На сегодняшний день иденти-
Низкий уровень потребления алкоголя — меньше 1-го «дринка» в неделю. фицированы гены, отвечающие за алкоголизм (и пищевую мотивацию),
Средний — 1—6 в неделю. кодирующие серотониновые рецепторы. Существует два аллельных ва-
Высокий — 1 или больше «дринк» в день.
рианта этих генов: A и G. Склонность к алкоголизму и ожирению воз-
растает в генотипах AA, AG, GG.
Употребление 2, 3 или более доз алкоголя (считая в одной дозе Те, кто страдает дефицитом удовлетворенности с ранних лет, нео-
10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систоли- сознанно ищут способы компенсации этой нехватки различными вида-
ческого давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастолического давления ми поведения: это может быть вызывающее поведение (трудные дети),
на 0,5 мм рт. ст. Показано, что половина нормотензивных лиц и 4/5 ал- поедание сладостей, употребление алкоголя.
когользависимых лиц с АГ являются чувствительными к прессорному Здоровым людям для профилактики неинфекционных заболева-
эффекту алкоголя. ний рекомендуется ограничение потребления алкогольных напитков
Генетические факторы, стимуляция ренин-ангиотензин-альдосте- до 20 г/день для мужчин и до 10 г/день для женщин (в пересчете на чи-
роновой системы (РААС), чрезмерная симпатическая стимуляция, по- стый спирт).
вышение секреции кортизола, снижение чувствительности к инсулину
с формированием нарушенной толерантности к глюкозе, вазопрессор- Нормализация массы тела
ный эффект, нарушение трансмебранного транспорта натрия и кальция Излишняя масса тела связана с возрастанием общей и сердечно-со-
в гладкой мускулатуре и эндотелиальная дисфункция — вот механиз- судистой заболеваемости и смертности, из-за повышения АД и холесте-
мы, вовлеченные в патогенез этанол-зависимой АГ. Кроме того, алко- рина крови, снижения холестерина липопротеидов высокой плотности
голь ослабляет эффективность антигипертензивных средств, повышая (ЛПВП) и возрастания риска диабета. Проблемы здоровья человека,
активность окислительных ферментов, участвующих в биотрансфор- связанные с ожирением, очень разнообразны. Имеют значение как ме-
мации лекарств. Алкоголь оказывает 2-фазное действие: в первые че- таболические нарушения, так и механические и социально-психологи-
тыре часа после приема больших доз — вазодилатируюший эффект, со- ческие проблемы, связанные с увеличенной массой тела (табл. В.3).
провождающийся понижением артериального давления (АД), спустя Международная комиссия по ожирению сообщает, что в мире
12—15 ч наступает повышение АД. 1,1 млрд человек имеют избыточный вес, и из них 320 млн страдают
При хроническом алкоголизме повышен риск развития ИБС, кар- ожирением. Около 2/3 мужчин и больше половины женщин имеют из-
диомиопатии, сердечной недостаточности. Пагубное действие алкого- быточный вес или ожирение.
ля сказывается не только на сердечно-сосудистой системе: гастриты Избыточный вес и ожирение классифицируются в зависимости
и язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, пора- от показателя индекса массы тела (ИМТ) (табл. В.4):
жения печени (алкогольные гепатозы, гепатиты и циррозы), эмфизе-
ИМТ = масса тела, кг/рост, м2.
ма легких и туберкулез (могут развиваться на фоне общего ослабления
иммунной системы, нарушение репродуктивной функции, пороки раз- Снижение веса требуется пациентам с ожирением (ИМТ более или
вития плода, поражение нервной системы. Злоупотребление алкого- равен 30 кг/м2), и рекомендовано пациентам с излишним весом (ИМТ
лем может провоцировать развитие злокачественных новообразований, от 25 до 29,9).
а также является фактором повышенного риска травматизма и несчаст- Мужчинам с окружностью талии 94—102 см и женщинам с окруж-
ных случаев. ностью талии 80—88 см рекомендуется следить за своим весом. Мужчи-
Хронический алкоголизм может вызвать алкоголь-индуцирован- нам с окружностью талии более 102 см и женщинам с окружностью та-
ный псевдосиндром Иценко—Кушинга, стимулируя гипоталамическое лии более 88 см рекомендуется снижать вес.
22 23
Таблица В.3 на состояние сосудистого эндотелия, снижает АД. Снижается также
Последствия ожирения симпатическая активность, возрастающая при ожирении, при ограни-
ченном потреблении пищи, как правило, снижается потребление соли.
Метаболические Механические Социальные Прибавка в весе на 1 кг в среднем повышает артериальное давление
проблемы проблемы и психологические проблемы
на 1—2 мм рт. ст. Потеря пяти лишних килограммов приводит к сни-
Сахарный диабет Артроз Социальная изоляция жению систолического АД на 5,4 мм рт. ст., а диастолического АД —
на 2,4 мм рт. ст.
Атеросклероз Боли в спине Депрессия
Ограничение калоража и регулярная физическая активность —
Гормональные Гастроэзофагеальная Бесплодие главные звенья контроля над избыточным весом. Улучшение централь-
изменения рефлюксная болезнь ного метаболизма жира с высокой вероятностью может начаться даже
Нарушение функции Одышка Импотенция до заметного снижения веса.
почек
Физическая активность
Жировой гепатоз Грыжа Недержание мочи
Недостаточная физическая активность является причиной де-
Желчекаменная Варикозная болезнь вен Трудности при устройстве тренированности регуляторных механизмов и ослаблению защитных
болезнь на работу функций организма. Зачастую гиподинамия сочетается с ожирени-
Панкреатит Ночное апноэ Ограничение в продвижении ем. Исследования показали, что для лиц с высокой физической ак-
по службе тивностью вероятность получить инфаркт миокарда в 2 раза меньше
Дислипидемия Отеки Повседневные бытовые неудоб-
и в 2—3 раза меньше вероятность умереть от него по сравнению с физи-
ства (трудности в выборе одеж- чески неактивными людьми.
ды, гигиенических мероприятиях Регулярная физическая активность способствует лучшему кро-
воснабжению всех органов и тканей, способствует тренировке механиз-
мов, регулирующих свертывающую и противосвертывающую системы,
Таблица В.4
улучшает регуляцию артериального давления; предупреждает наруше-
Классификация ожирения по ВОЗ в зависимости от ИМТ ния ритма сердечной деятельности.
У лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск
ИМТ Классификация ВОЗ
развития артериальной гипертензии на 20—50% выше по сравнению
18,5—24,9 Нормальный вес с теми, кто ведет активный образ жизни. Установлена обратная связь
25,0—29,9 Избыточная масса тела между уровнем артериального давления и физической активностью.
Настаивайте на том, что любое увеличение физической активно-
30,0—34,9 Ожирение I степени сти имеет положительное влияние на здоровье, что небольшие усилия
35,0—39,9 Ожирение II степени по увеличению физической активности суммируются, что заниматься
упражнениями можно даже на работе, например поднимаясь по лестни-
40+ Ожирение III степени це вместо использования лифта. Рекомендованы все виды спорта, на-
правленные на развитие выносливости, с высокой долей изотонических
Масса тела снижается за счет уменьшения количества жировой движений (плавание, бег трусцой, ходьба, катание на велосипеде). Не-
ткани. Ее относят к высокоактивным эндокринным органам, выделяю- желательно занятие спортом с частым коротким сильным напряжением
щим множество гормонов, среди которых — ангиотензиноген (предше- (бодибилдинг, подъем тяжести). Оптимально ежедневные тренировки
ственник ангиотензина II), а также простагландины, фактор роста фи- по 30—60 мин в течение 5—7 дней. Также пациентам стоит рекомен-
бробластов, оксид азота, аденозин, сосудистый эндотелиальный фактор довать ежедневную ходьбу в умеренном или быстром темпе не менее
роста, лептин и т.д. Таким образом, снижение массы тела прямо влияет 30 мин в день.
24 25
Посоветуйте выбирать активные виды отдыха. использованием свежих или замороженных несоленых продуктов.
1. 30 минут физических упражнений умеренной интенсивности каж- Многие виды готовой пищи и полуфабрикатов, включая хлеб, име-
дый день снижают риск развития хронических заболеваний и улуч- ют высокое содержание соли. Количество натрия, указанное на упа-
шают фигуру. ковке продукта нужно умножить на 2,5, чтобы получить настоящее
2. Совместные физические упражнения с друзьями или семьей повы- содержание соли в продукте.
шают мотивацию.
3. Дополнительным выигрышем будут хорошее самочувствие, сниже- Потребление поваренной соли должно составлять менее 6 г/сут, соотноше-
ние веса и улучшение самооценки. ние натрия и калия в рационе должно быть практически равным.
4. Продолжительная поддержка и поощрение врача улучшают долго-
временные результаты. Повышенное потребление соли запускает целый ряд механизмов,
способствующих повышению АД и повреждению сосудистой стенки:
Выбор правильного питания 1) усиление кровотока;
Всем пациентам должны быть даны рекомендации по выбору про- 2) возрастание стресс-нагрузки на эндотелий;
дуктов в свете уменьшения сердечно-сосудистого риска. Пациенты 3) активация эндотелиальных калиевых каналов;
с высоким риском, если возможно, должны получить консультацию 4) гиперполяризация клеток;
специалиста-диетолога. Смысл рекомендаций должен соответствовать 5) выход кальция из клеточных депо и активация протеинкиназы С;
местным особенностям. 6) активация р38 протеинкиназы и р42/р44 экстрацеллюлярной сиг-
1. Питание должно быть разнообразным. нальной протеинкиназы;
2. Во избежание излишнего веса питание должно ограничиваться. 7) фосфорилирование факторов транскрипции АТФ2, Elk1 и АР1;
3. Порекомендуйте включать в рацион фрукты, овощи, цельнозер- 8) повышение концентрации трансформирующего фактора роста β;
новые овсянку и хлеб, рыбу (особенно жирную), постное мясо, не- 9) активация рецептора трансформирующего фактора роста β;
жирные молочные продукты. 10) активация факторов транскрипции Smad2 и Smad4;
4. Следует заменить насыщенные жиры моно- и полиненасыщенны- 11) усиление гипертрофии сосудистой стенки.
ми (растительный и рыбий жир) для уменьшения дозы жиров (из Около 20% людей с нормальным АД обладают высокой чувстви-
которых не более трети должны быть насыщенными) до 30% обще- тельностью к соли; среди пациентов с АГ этот показатель составляет
го калоража. почти 50%. Разные люди обладают неодинаковой чувствительностью
5. Количество потребляемых трансизомеров жирных кислот следу- к соли: при высокой чувствительности к ней умеренное уменьшение
ет максимально ограничить. Трансжиры попадают в наш организм использования соли способствует существенному снижению АД, При
при употреблении жареной пищи, маргаринов, а также при упо- низкой — показатели АД не меняются.
треблении в большом количестве «натуральных» продуктов (вы-
сокожирные сорта мяса (свинина, баранина), продукты с высоким Солечувствительность является самостоятельным фактором риска сердечно-
содержанием молочного жира (сливочное масло, мороженое плом- сосудистых осложнений.
бир, высокожирные сыры, сливки, сметана).
6. Необходимо ограничить потребление с пищей быстрых углеводов, Маркеры повышенной солечувствительности:
включая сладкие газированые напитки.  пожилой возраст;
7. В случае повышенного АД порекомендуйте диету DASH (Dietary  инсулинорезистентность;
Approaches to Stop Hypertension — Диетологический подход к ле-  сахарный диабет II типа;
чению гипертонии).  ожирение;
8. В случае повышенного АД необходимо снизить потребление соли  гиперактивация симпатической нервной системы;
уменьшением добавления соли в готовые и готовящиеся продукты,  хроническая болезнь почек.
26 27
Избегание стрессов 4. Выявляйте факторы риска, подлежащие изменению, с участием са-
Исследования последних лет показали, что острый и хронический мого пациента.
стресс является самостоятельным фактором риска развития хрониче- 5. Изучите потенциальные помехи изменению.
ских неинфекционных заболеваний. Диагностика хронического стресса 6. Помогите выработать план изменения стиля жизни.
затруднительна, однако оценить наличие и примерный уровень хрони- 7. Будьте реалистичны и поощряйте пациента: «Любое увеличение
ческого стресса можно в ходе ответа пациента на вопрос: «Имеются ли нагрузки полезно, продолжайте!»
у вас проблемы, которые являются причиной серьезных переживаний 8. По возможности используйте помощь других медиков.
на работе (дома)?»
Алкоголь и табак не спасают от стресса, а только усиливают его.
Рекомендации пациентам по управлению стрессом следующие.
ВОПРОСЫ,
1. Нормализуйте режим труда и отдыха.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
2. Спите не меньше 7—8 ч в сутки. 1. Если я хочу начать заниматься фитнесом, нужно ли мне прокон-
3. Регулярно используйте отпуска. сультироваться с врачом или можно сразу приступить к занятиям?
4. Увеличьте физическую активность (особенно показано плавание,
Ответ. Умеренная физическая активность, такая как быстрая ходьба, безопасна
аэробная нагрузка).
для большинства людей. Однако, вам необходимо проконсультироваться с вра-
5. Освойте несложные техники релаксации. чом в следующих случаях:
В случае необходимости показано индивидуальное или групповое • у вас имеется заболевание сердца;
консультирование у психолога или психотерапевта. • у вас астма или другое заболевании легких;
• у вас диабет или заболевание почек;
• у вас артрит.
Лучший способ профилактики последствий стресса — здоровый образ жизни. Вы также должны проконсультироваться с врачом, если у вас есть следующие
симптомы:
• боль или дискомфорт в груди, шее, челюсти или руках во время физической ак-
тивности;
Почему людям трудно изменить их стиль жизни • головокружение или обморок во время упражнений или при физической на-
 Социально-экономическое положение: людям с низким социально-э- грузке;
кономическим положением, включая низкий уровень образования • одышка при легкой физической нагрузке, в покое или в положении лежа или
во сне;
и низкий доход, трудно изменять образ жизни.
• отек лодыжек, особенно в ночное время;
 Социальная изоляция: одинокие люди чаще ведут нездоровый об- • быстрое или неправильное сердцебиение;
раз жизни. • шумы в сердце, о которых вам говорил ранее врач;
 Стресс: стресс на работе и дома затрудняет начало и поддержание • боль в нижней части ноги при ходьбе, которая проходит в покое.
здорового образа жизни. Вам также следует проконсультироваться с вашим врачом перед переходом
к нагрузкам высокой интенсивности, если два или более нижеследующих пунктов
 Отрицательные эмоции: депрессия, беспокойство и враждебность
верны:
затрудняют изменения образа жизни. • вы мужчина старше 45 лет или женщина старше 55 лет;
 Сложные или запутанные рекомендации. • у ваших ближайших родственников есть случаи болезни сердца в возрасте до 55
у мужчин и до 65 лет у женщин;
Как помочь пациенту в изменении образа жизни • вы курите или бросили курить в течение последних шести месяцев;
1. Установите доверительные отношения с пациентом. • вы не занимались физическими упражнениями в течение по крайней мере
30 минут, три раза в неделю в течение трех месяцев или более;
2. Убедитесь, что пациент понимает взаимосвязь между стилем жиз-
• у вас избыточный вес или ожирение;
ни и болезнью. • у вас высокое артериальное давление или высокий уровень холестерина;
3. Используйте это для получения согласия пациента на изменение • у вас есть нарушенная толерантность к глюкозе, которая также называется пред-
образа жизни. диабет.
28 29
2. Какая скорость похудения считается оптимальной? То есть сколько
килограммов в неделю мне нужно сбрасывать?
Глава 1
Ответ. Не стоит стремиться к быстрому похудению — это большой стресс для орга- ЛИХОРАДКА И СУБФЕБРИЛИТЕТ
низма. К быстрому похудению могут привести различные жесткие диеты, ориенти-
рованные в первую очередь на выведение воды из организма. В итоге вес набира- В ПРАКТИКЕ
ется так же легко и быстро, как и уходит.
Не старайтесь худеть больше, чем на 0,8—1 кг в неделю. ТЕРАПЕВТА ПОЛИКЛИНИКИ
Лучше сосредоточьтесь на правильном сбалансированном питании (баланс
белков, жиров и углеводов, достаточное поступление витаминов и микроэлемен-
тов), на режиме питания (частое дробное питание) и калораже, соответствующему
вашей физической активности. Помните, что помимо диеты следует выполнять до-
статочную физическую активность и соблюдать режим дня.
3. Сколько часов сна необходимо человеку, чтобы вести здоровый об-

раз жизни?
Ответ. Потребность в продолжительности сна определяется генетически. 97% не- Лихорадка полезна, как полезен огонь,
обходимо 7,5—9 часов для сна и лишь 3% людей достаточно шести часов. когда он согревает, а не обжигает.
Дневной сон полезен, однако он не должен быть в ущерб ночному сну и не дол-
Ф. Висмонт
жен превышать 30—45 минут.
Недостаток сна пагубно отражается на здоровье и самочувствии человека — он
начинает испытывать постоянную вялость, усталость, снижается мотивация, повы-
шается раздражительность, возникают трудности с разрешением проблем, снижа-
ется иммунитет, что проявляется частыми ОРВИ, грибковыми инфекциями, возни- После того как в 1868 г. немецкий клиницист С.R.A. Wunderlich
кают проблемы с памятью и концентрацией внимания, возникает избыточный вес, указал на значение измерения температуры тела, термометрия стала од-
повышается риск развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. ним из немногих простых методов объективизации и количественной
Сон свыше десяти часов в сутки тоже вреден. Он опасен гиподинамией, избы-
точным весом, недостаточной мышечной массой.
оценки заболевания.
Термометрия обычно производится в предварительно насухо вы-
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА тертой подмышечной впадине в течение 5—10 мин не менее двух раз
в сутки в 7.00 и 17.00 (норма 36—37 °С). Температуру можно измерить
1. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации // Кар- в полости рта (норма 37,2 °С), ректально (норма 37,7 °С). Отклонение
диоваскулярная терапия и профилактика. 2011. 10. Прил. 2.
в ЧСС по отношению к температуре используют в качестве вспомога-
2. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Рекоменда-
ции / С.А. Бойцов, А.Г. Чучалин [и др.]. М., 2013. 136 с. URL : http://www. тельного диагностического признака: повышение температуры на 1 °С
angiologia.ru/specialist/cathedra/recommendations/2013/001.pdf сопровождается учащением ЧСС на 10—12 в минуту (правило Либер-
3. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомен- мейстера).
дации / И.Е. Чазова [и др.]; Минздрав РФ. М., 2013. 65 с. Следует различать следующие степени повышения температуры
4. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension тела.
The Task Force for the management of arterial hypertension of the European 1. Субнормальная (наблюдается у стариков и резко ослабленных лю-
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology дей) — 35—35,9 °С.
(ESC) // Journal of Hypertension. 2013. Vol. 31. P. 1281—13572. 2. Нормальная — 36—36,9 °С.
5. Глазунов И.С., Соловьева И.М., Усова Е.В. Профилактика неинфекцион-
3. Субфебрильная — 37—37,9 °С.
ных заболеваний в регионах и других административных единицах Рос-
сии. Методы и организация. Методические рекомендации / ГНИЦ ПМ. 4. Фебрильная: умеренно повышенная — 38—38,9 °С.
М., 2012. 27 с. 5. Высокая — 39,0—39,9 °С.
6. Чрезмерно высокая — 40—40,9 °С.
7. Гиперпиретическая (более 41 °С), являющаяся неблагоприятным
прогностическим признаком.
30 31
1.1. ЛИХОРАДКА до субфебрильных или нормальных цифр; возникает при бруцел-
лезе, лимфогранулематозе.
За последние 10 лет в структуре общей заболеваемости населе- По продолжительности лихорадку подразделяют следующим
ния Российской Федерации на 19,3% увеличилась доля инфекционных образом.
и паразитарных болезней, которые сопровождаются лихорадкой. Так, 1. Молниеносная — от нескольких часов до двух сут.
на долю инфекционных заболеваний приходится 60%, на долю неин- 2. Острая — от двух до 15 сут.
фекционных — 40%, из них терапевтическая патология составляет 30%. 3. Подострая от 15 сут до 1,5 мес.
4. Хроническая — свыше 1,5 мес.
Лихорадка — это неспецифическая защитно-приспособительная реакция ор-
Не каждое повышение температуры тела является лихорадкой.
ганизма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей,
с перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению тем-
Оно может быть обусловлено нормальной реактивностью или физио-
пературы тела. логическими процессами (физическая нагрузка, переедание), дисбалан-
сом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такое повышение темпе-
Различают шесть типов лихорадки. ратуры тела называется гипертермией.
1. Постоянная (febris continua) — суточные колебания не превышают Гипертермия может быть обусловлена неадекватной перестрой-
1 °С; характерна для брюшного тифа, сальмонеллеза, иерсиниоза, кой терморегуляции на фоне нарушения микроциркуляции и метабо-
пневмонии. лизма (тепловой удар, тиреотоксикоз, климактерические «приливы»).
2. Послабляющая, или ремиттирующая (febris remittens), — суточ- При тепловом и солнечном ударе помимо рефлекторных воздействий
ные колебания температуры составляют от 1 до 2 °С, но температу- с периферических рецепторов возможно влияние теплового излуче-
ра тела не достигает нормы; характерна при гнойных заболеваниях, ния на температуру коры головного мозга с нарушением регуляторной
бронхопневмонии, туберкулезе. функции ЦНС.
3. Перемежающаяся, или интермиттирующая (febris intermittens), —
периоды повышения температуры правильно чередуются с перио- МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
дами нормы; типична для малярии.
4. Истощающая, или гектическая (febris hectica), — суточные коле- Непосредственной причиной лихорадки являются пирогены.
бания составляют 2—4 °C и сопровождаются изнуряющим потом; Они могут быть экзогенными (инфекционные и неинфекционные)
имеет место при тяжелом течении туберкулеза, сепсисе, гнойных или эндогенными (клеточно-тканевые), которые представляют собой
заболеваниях. биологически активные структуры, способные вызвать перестройку
5. Обратный тип, или извращенная (febris inversus), — утренняя тем- уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящего к разви-
пература тела выше вечерней; наблюдается при туберкулезе, септи- тию лихорадки.
ческих состояниях. К экзогенным пирогенам относятся эндотоксины клеточных мем-
6. Неправильная (febris irregularis) — неправильные разнообразные бран (липополисахариды) различных бактерий, экзотоксины, выде-
суточные колебания температурной кривой без какой-либо зако- ляемые микроорганизмами, сенсибилизированные Т-лимфоциты, им-
номерности; возникает при многих заболеваниях, таких как грипп, мунные комплексы «антиген — антитело», циркулирующие иммунные
плеврит и т.п. комплексы, продукты клеточного распада и др.
Кроме того, по характеру температурной кривой различают две фор- Вследствие воздействия экзогенных пирогенов в организме образу-
мы лихорадки. ются эндогенные пирогены — цитокины, это низкомолекулярные бел-
1. Возвратная (febris recurens) — отличается правильной сменой высо- ки, участвующие в иммунологических реакциях. Чаще всего это моно-
колихорадочных до 39—40 °С и безлихорадочных периодов продол- кины — интерлейкин-1 (IL-1) и лимфокины — интерлейкин-6 (IL-6),
жительностью до 2—7 сут; типична при возвратном тифе. фактор некроза опухоли (ФНО-α), цилиарный нейротропный фактор
2. Волнообразная (febris undulans) — характерно постепенное на- и α-интерферон. Кроме того, к эндогенным относятся пирогены, про-
растание температуры до высоких цифр и постепенное снижение дуцируемые клетками злокачественных опухолей разной локализации.
32 33
Под действием эндогенных пирогенов синтезируется арахидоно- потребление кислорода и выделение CO2, усиливается потеря организ-
вая кислота, а образующиеся из нее простагландины E2 (PgE2), проходя мом жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце (тахикардия
через гематоэнцефалический барьер и воздействуя на переднюю долю и нарушения ритма, чаще экстрасистолия), нарушения со стороны ЦНС,
гипоталамуса, через циклический 3′,5′-аденозинмонофосфат (ЦАМФ), а также активация латентной инфекции (например герпетической).
приводят к перестройке процессов терморегуляции и развитию лихо-
радки (рис. 1.1). ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА

Запомните! Жаропонижающее действие ацетилсалициловой кислоты и дру- Она занимает особое место в группе заболеваний, протекающих
гих НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы и угнете- с лихорадочным синдромом, так как представляет диагностические
нием синтеза простагландинов. трудности. Критериями классической лихорадки неясного генеза, вы-
двинутые R. Petersdorf и P. Beeson, являются:
 длительность лихорадки в течение трех недель;
 неясность диагноза после стационарного обследования в течение
недели;
 лихорадка проявляется повышением температуры тела выше или
равно 38,3 °С при нескольких измерениях.
Таблица 1.1
Классификация лихорадок неясного генеза
(Roth A.R., Basello G.M., 2003)
Категория ЛНГ Определение Частые причины
Нозокомиальная 1. Температура 38,3 °С, госпи- Псевдомембранозный эн-

тализированные больные, без тероколит (индуцирован-
лихорадки при поступлении. ный Clostridium difficile),
2. Диагноз неясен в течение трех ТЭЛА, септический тром-
дней, несмотря на подробное бофлебит, синусит (у па-
обследование (в том числе циентов с зондом), тром-
Рис. 1.1. Патогенез лихорадки боз глубоких вен голеней
микробиологическое в тече-
ние двух суток без результата)
Нейтропеническая 1. Температура 38,3 °С. Оппортунистические

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ инфекции, аспергиллез,
2. Нейтрофилы 500/мкл.
Лихорадка как компонент воспалительного ответа организма кандидоз, герпес-вирусы
3. Диагноз неясен в течение трех
на инфекцию во многом носит защитный характер: усиливается син- дней, несмотря на подробное
тез интерферонов, повышаются бактерицидность полинуклеаров и ре- обследование
акция лимфоцитов на митоген. Цитокины усиливают синтез белков Ассоциированная 1. Температура 38,3 °С. ЦМВ, инфекция атипич-
острой фазы воспаления, стимулируют иммунный ответ лимфоцитов: с ВИЧ-инфекцией 2. Доказанная ВИЧ-инфекция. ными микобактериями
Т-хелперов I типа (Th-1), необходимый для продукции иммуноглобу- (Mycobacterium avium-
3. Длительность 4 нед у амбу- intracellulare), пневмоци-
линов класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. При повы- латорных, 3 дней у госпита- сты, лекарственно-
шении температуры тела бактерии и вирусы утрачивают способность лизированных больных. индуцированная, саркома
к размножению. 4. Диагноз неясен в течение трех Капоши, лимфома
С повышением температуры тела до 40 °С и выше защитная функ- дней, несмотря на подробное
обследование
ция лихорадки исчезает и возникает ее обратный эффект: повышается
34 35
В последние годы среди лихорадок стали фигурировать некоторые ревматическая лихорадка;
формы инфекций: оппортунистические, нозокомиальные, мононуклео- артериит Такаясу;
зоподобный синдром, в связи с чем стали выделять три категории лихо- болезнь Стилла у взрослых.
радки неясного генеза (табл. 1.1). 4. Другие причины:
Наиболее частые причины ЛНГ приведены в следующей класси- лекарственная лихорадка;
фикации. саркоидоз;
1. Инфекции (30—50% случаев): болезнь Крона;
бактериальные: болезнь Уиппла;
— инфекционный эндокардит, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии.
— абсцессы брюшной полости и малого таза,
— остеомиелит; Коды по МКБ-10
системные: R50 Лихорадка неясного генеза
— туберкулез,
— бруцеллез,
— токсоплазмоз,
— орнитоз,
1.2. СУБФЕБРИЛИТЕТ
— брюшной тиф, Повышение температуры тела в пределах 37,0—37,9 °С обозначают
— лептоспироз, как субфебрилитет, который в практической деятельности врача встре-
— инфекции, вызванные атипичными микроорганизмами; чается наиболее часто.
вирусные: Под затяжным субфебрилитетом понимают повышение темпе-
— цитомегаловирусная инфекция, ратуры тела длительностью более двух недель, часто являющееся един-
— ВИЧ-инфекция; ственной жалобой больного.
— инфекция, вызванная вирусом Эпштейна—Бара, Субфебрилитет продолжительностью до трех недель обозначают
паразитарные: как длительный, который бывает двоякого происхождения: пироген-
— малярия, зависимый, и тогда это субфебрильная лихорадка, и непирогензависи-
— амебиаз, мый, имеющий самостоятельное клиническое значение. Заболевания,
— пневмоцистная пневмония; характеризующиеся субфебрилитетом, целесообразно сгруппировать
грибковые: гистоплазмоз. следующим образом.
2. Злокачественные новообразования (20—30% случаев): 1. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями
лимфогранулематоз и лимфомы; инфекционно-воспалительный субфебрилитет:
гемобластозы (острые и хронические лейкозы); а) малосимптомные (асимптомные) очаги хронической ин-
опухоли другой локализации: почек, легких, желудка, печени, фекции:
толстого кишечника, поджелудочной железы, миксома пред- — тонзиллогенные,
сердий; — одонтогенные,
метастазы в кости, печень. — отогенные,
3. Заболевания соединительной ткани, васкулиты: (10—20% случаев): — локализованные в носоглотке,
системная красная волчанка; — урогенитальные,
узелковый периартериит; — локализованные в желчном пузыре,
ревматическая полимиалгия; — бронхогенные,
гигантоклеточный височный артериит (болезнь Хортона); — эндокардиальные и др.;
36 37
б) трудновыявляемые формы туберкулеза: 1.3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
— в мезентериальных лимфоузлах,
— в бронхопульмональных лимфоузлах,
ЛИХОРАДОК
— другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальные, После тщательного и детального сбора жалоб больного необходи-
костные); мо собрать полный анамнез, включая сведения о перенесенных заболе-
в) трудновыявляемые формы более редких, специфических ин- ваниях, а также о социальных и профессиональных факторах, получить
фекций: сведения о путешествиях, личных увлечениях, контактах с животными,
— некоторые формы бруцеллеза, а также о перенесенных оперативных вмешательствах и приеме лекар-
— некоторые формы токсоплазмоза, ственных средств.

— некоторые формы инфекционного мононуклеоза; Запомните! Вопросы, которые необходимо уточнить у больного с субфебри-
субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы (имеет литетом.
место при заболеваниях, временно манифестирующих только 1. Сопровождалось ли повышение температуры тела симптомами интокси-
субфебрилитетом с четким патоиммунным компонентом пато- кации?
генеза): 2. Длительность повышения температуры тела.
3. Эпидемиологический анамнез:
— хронический гепатит любой природы, • окружение пациента, контакт с инфекционными больными;
— воспалительные заболевания кишечника (неспецифический • пребывание за границей, возвращение из путешествий;
язвенный колит (НЯК), болезнь Крона), • контакты с животными.
— системные заболевания соединительной ткани, 5. Вредные привычки.
6. Фоновые заболевания.
— ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехте-
7. Травмы и оперативные вмешательства.
рева; 8. Предшествующий прием медикаментов.
субфебрилитет как паранеопластическая реакция: 9. Профессиональные вредности.
— при лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах,
— при злокачественных новообразованиях любой неустановлен- Затем внимательно проводят физикальное обследование. Выпол-
ной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.). няются общий осмотр, перкуссия, аускультация, исследование органов
2. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся изменением и систем. Наличие сыпи у больного с лихорадкой требует тщательно-
в крови показателей воспаления скорости оседания эритроцитов го дифференцированного подхода с оценкой ее локализации, характера
(СОЭ), фибриногена, α2-глобулинов, С-реактивного белка (СРБ): и наличия дополнительных клинических признаков (табл. 1.2).
нейроциркуляторная дистония (НЦД);
термоневроз постинфекционный; При впервые выявленных изменениях миндалин обязательно исследование
гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции; на бациллу Лефлера (мазок из носа и слизистой зева, общий анализ крови).
гипертиреоз;
субфебрилитет неинфекционного происхождения при некото- Также при осмотре ротоглотки следует обратить особое внимание
рых внутренних заболеваниях: хронических железодефицитных на состояние небных миндалин, характер поражения которых имеет
анемиях, В12-дефицитной анемии; язвенной болезни желудка определенные отличия при разной патологии (табл. 1.3).
и двенадцатиперстной кишки.

Запомните! При впервые выявленных изменениях миндалин обязательно
3. Физиологический субфебрилитет:
исследование на бациллу Лефлера (мазок из носа и слизистой зева, общий
предменструальный;
анализ крови).
конституционный.
38 39
Таблица 1.2
40
Дифференциальная диагностика сыпи при лихорадке
День
Локализация и характер сыпи Клиническая картина Заболевание
появления
Сливная эритема с шелушением. Распространен- 1-й, 2-й дни Анемия. Головная боль. Язык снача- Скарлатина
ная, бледнеющая при надавливании эритема, ла покрыт белым налетом, затем ста-
начинается на лице и распространяется на туло- новится красным. На 2-й неделе за-
вище и конечности. Бледность носогубного болевания — шелушение
треугольника
Начинается с волосистой части головы, лицо, Зуд Ветряная оспа
грудь, спина. Мелкопапулезная, затем везику-
ло-папулезная. Все элементы могут быть одно-
временно
Пятнисто-папулезная, на лице, шее, спине, Распространенная лимфаденопатия. Краснуха
конечностях. Сыпь быстро исчезает (симптом Артрит
Форхгеймера)
Пятнисто-папулезная, слегка возвышающаяся, 2-й день Пятна Бельского—Филатова—Коплика Корь
распространяется вниз от линии роста волос, до 6-го дня на слизистой оболочке щек.
далее на лицо, грудь, туловище Конъюнктивит. Катаральные явления
Сыпь розеолезная, переходящая в петехиальную. 5-й день Интоксикация. Спленомегалия. Сыпной тиф
Пестрый характер подсыпаний — тип «звездно- «Кроличьи» глаза
го неба». Начинается на боковых поверхностях
туловища, затем на сгибательных поверхностях
конечностей, редко — на лице
Розовые пятна и папулы диаметром 4 мм, блед- 8-й, 9-й дни Головная боль. Миалгия. Брюшной тиф.
неющие при надавливании. В первую очередь Боль в животе. Гепатоспленомегалия. Паратиф
появляются на животе, груди Брадикардия. Бледность. Утолщен-
ный, с налетом язык, ярко-красный
по краям
Таблица 1.3
Дифференциальная диагностика поражений миндалин при лихорадке
Характер изменений миндалин Диагноз Проводимые мероприятия
Увеличены, гиперемированы, налетов нет Катаральная ангина Контроль несколько дней. Исключить лакунар-
ную и фолликулярную ангину
Увеличены, гиперемированы, на их поверхности Фолликулярная ангина Консультация отоларинголога

серо-белые пятнышки — субэпителиальные абсцессы
Увеличены, гиперемированы, в лакунах — налеты, Лакунарная ангина Консультация отоларинголога

легко снимаются шпателем
Налеты беловатые, распространяющиеся на язы- Дифтерия Мазок из зева на возбудителя. Госпитализация

чок, заднюю стенку глотки, трудно соскабливаются, в инфекционное отделение лечебно-профи-
после их удаления кровоточат, отечность шеи лактического учреждения. Введение противо-
дифтерийной сыворотки
На измененных миндалинах налеты, но легко Скарлатина Антибиотикотерапия. Консультация инфек-

снимаются циониста
Увеличены, с желтоватым налетом Инфекционный С конца 1-й недели положительная реакция

мононуклеоз Пауля—Буннеля. Консультация инфекциониста
Мононуклеозоподобный синдром (ангина по типу Стадия первичных про- Проведение иммуноферментного анализа
мононуклеарной с грязно-серыми налетами явлений ВИЧ-инфекции с подтверждением реакции иммунного блот-
на миндалинах с распространением на слизистую (острая, без вторичных тинга, метод полимеразной цепной реакции.
оболочку глотки) заболеваний) Консультация инфекциониста
Оппортунистические инфекции (рецидивирует гер- Острая ВИЧ-инфекция Консультация у инфекциониста

петический, кандидозный тонзиллофарингит) с вторичными заболева-
ниями
41
Окончание
Среди бактериальных возбудителей острого тонзиллита опреде-
ляющая роль принадлежит ß-гемолитическому стрептококку группы
В клиническом анализе крови выраженная

А, который вызывает развитие банальной ангины. Несмотря на серо-
Обязательно клинический анализ крови.

логическую и микробиологическую (культуральное исследование, экс-
Проводимые мероприятия
пресс-тесты) диагностику ангин, прогрессивным шагом является фор-
мализация симптомов заболевания в клинические шкалы. Клиническая
шкала оценки вероятности стрептококкого тонзиллита (Mc. Isaac, 1998)
позволяет осуществить эмпирический подход в тактике ведения боль-
Консультация гематолога
Консультация онколога
ных с острым тонзиллитом:
1) температура тела более 38 °С (1 балл);
гранулоцитопения
2) отсутствие кашля (1 балл);
3) увеличение и болезненность шейных лимфоузлов (1 балл);
4) отечность миндалин и наличие экссудата (1 балл);
5) возраст (лет): 3—14 лет (1 балл); 15—44 (0 баллов); 45 и старше
(1 балл).
Злокачественные опухо- Оценка результата: 0—1 балл (нет необходимости в назначении ан-
тибиотиков); 2—3 балла (бактериологическое исследование и антибио-
Ангина при агрануло-
(ретикулосаркома, тики при положительном результате); 4—5 баллов (эмпирическое лече-

малодифференци
ние антибиотиками).
Диагноз
Острый лейкоз
рованный рак)
При осмотре лихорадящего больного необходимо исследовать со-
ли миндалин:
стояние лимфатических узлов (ЛУ), определить локализацию и оце-

нить распространенность их увеличения. Выделяют следующие вари-
цитозе
анты лимфоаденопатии: локальная — увеличение одного ЛУ в одной

из областей (единичные шейные, надключичные ЛУ); региональная —
увеличение нескольких ЛУ одной или двух смежных областей (надклю-
далин с распространением на мягкое небо, костную
На ранней стадии — гиперплазия, отечность минда-
Возможно изъявление опухоли. Отсутствие эффек-

лин; на поздней — лакунарная или язвенно-некро-
та от лечебных мероприятий. Увеличение шейных

Язвенно-некротическое поражение глотки и мин-
чичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и под-

лин, выраженный экзофитный рост, инфильтра-
Прогрессирующий характер поражения минда-
ция, ощущение инородного тела при глотании.
челюстные ЛУ и т.д.); генерализованная — увеличение ЛУ трех и более

Характер изменений миндалин
областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).

Необходимо определить характер увеличения ЛУ (размеры, конси-
стенция, болезненность, подвижность, спаянность), учитывать возраст,
анамнез больного, наличие или клинических признаков (увеличение се-
лезенки, печени, наличие сыпи, суставного синдрома и др.), показатели
тическая ангина, боль в горле
периферической крови. Самыми частыми причинами, вызывающими

увеличение ЛУ, являются: инфекции, опухолевые поражения, иммуно-
пролиферативные процессы (табл. 1.4).
Имеет значение локализация регионарного увеличения лимфа-
тических узлов: их болезненное увеличение под углом нижней челюсти
лимфоузлов
свидетельствует о воспалительном процессе в ротоглотке; лимфоузлы

на шее увеличиваются при воспалительных процессах ЛОР-органов,
ткань
в подмышечной области — воспаление в верхних конечностях; в пахо-

вой области — половых органов, нижних конечностей.
42 43
Таблица 1.4 также наблюдается генерализованная лимфоаденопатия с увеличе-
Дифференциальная диагностика поражений лимфоузлов нием шейных и затылочных лимфоузлов. При брюшном тифе, пара-
при лихорадке тифах — генерализованная лимфоаденопатия с вовлечением в процесс
всех групп периферических лимфатических узлов, включая внутри-
Группы Поражение брюшные. При бруцеллезе увеличены все группы лимфатических уз-
Заболевания
заболеваний лимфоузлов
лов, кроме внутрибрюшных, они мягкие, эластичные и слегка болез-
Инфекционные Реактивные лимфадениты Рожистое воспаление; фурун- ненны при пальпации.
кулы, карбункулы; панариции; Генерализованная персистирующая лимфоаденопатия является од-
отиты; острый тонзиллит, конъ-
юнктивит; укусы, воспалитель-
ним из ранних клинических признаков СПИДа, при котором наблюда-
ный процесс наружных генита- ется увеличение более двух групп лимфоузлов, в двух несмежных груп-
лий и др. пах (кроме паховых), размером более 1 см. Если размеры лимфоузлов
не превышают более 1 см², то это чаще реактивная лимфоаденопатия,
Инфекционные Регионарная Болезнь кошачьей царапины,
лимфоаденопатия гнойный лимфаденит, скарлати- а при их увеличении более 2 см² следует подозревать опухолевый или
на, дифтерия, сифилис, туберку- гранулематозный процесс.
лез, бореллиоз, туляремия Лимфоузлы при лимфомах плотные, со сниженной подвижностью,
часто образуют конгломераты, практически безболезненные. Метаста-
Генерализованная Инфекционный мононуклеоз,
лимфоаденопатия цитомегаловирусная инфекция, тические лимфоузлы очень плотные, малоподвижные, с неровной по-
токсоплазмоз, краснуха, корь, верхностью, часто спаяны с окружающими тканями.
ветряная оспа, адеовирусная ин- При физикальном исследовании могут быть выявлены изменения
фекция, микоплазмоз, хлами-
диоз, ВИЧ инфекция, бруцеллез,
со стороны многих органов и систем.
туберкулез  Суставы — распухание и болезненность (бурситы, артриты, остео-
миелит).
Опухолевые Гемобластозы Лимфогранулематоз, неходж-  Молочные железы — пальпаторное выявление опухоли, болезнен-
кинские лимфомы, хронические
ности, выделений из сосков.
лимфо- и миелолейкозы
 Легкие — изменение типов дыхания, наличие патологических шу-
Метастазы рака Опухоли головы и шеи, молочной мов при аускультации.
железы, легкого, желудка, яични-  Сердце — шумы при аускультации, изменение тонов, появление на-
ков, меланома и др.
рушений ритма.
Имммуно- В лимфоузлах — проли- Системные заболевания: ревма-  Живот — выявление при осмотре увеличения печени и селезенки,
пролиферативные ферация иммунокомпе- тоидный артрит, системная крас- болезненности при пальпации.
тентных клеток или гра- ная волчанка, аутоиммунный ге-
нулематозное воспаление патит и др., поствакцинальные,  Урогенитальная зона: у женщин — патологические выделения
вследствие нарушений лекарственные, саркоидоз, имму- из шейки матки; у мужчин — выделения из уретры.
в системе клеточного, гу- нодефицитные состояния, эндо-  Прямая кишка — патологические примеси в кале, дополнительные
морального и неспецифи- кринные заболевания
образования, наличие крови при пальцевом исследовании.
ческого иммунитета
Лабораторная и инструментальная диагностика изложена
в табл. 1.5.
Увеличенные лимфоузлы передней шейной группы могут указы-

Запомните! Начальный диагноз является не более чем научной гипотезой,
вать на инфекцию миндалин, патологию зубов. Увеличение затылоч-
которая нуждается в подкреплении или исключении с помощью дополни-
ных и заднешейных ЛУ характерно для инфекционного мононуклео- тельных методов исследования.
за на фоне генерализованной лимфаденопатии. При кори и краснухе
44 45
Таблица 1.5
Этапы дифференциально-диагностического поиска
Исследование перикардиаль-
Диагностическая лапароско-
в соответствии с нозологией
Трепанобиопсия подвздош-
ного, плеврального, сустав-

ного выпота, асцитической
инструментальные
Дополнительные
При одонтогенной хронической инфекции нередко наблюдается
Люмбальная пункция.
Биопсия лимфоузлов.
инвазивные
субфебрильная температура, которая часто сопровождается болевым
синдромом, усиливающимся при пальпации и приеме пищи. Боль-
Биопсия печени.
ным рекомендованы консультация стоматолога и проведение панто-
ной кости.
граммы.
жидкости
При патологии ЛОР-органов (хронический гайморит, в том чис-
пия.
ле одонтогенный, хронический средний отит, хронический тонзиллит)
возможен периодический субфебрилитет, особенно в случае присоеди-
Допплеровское исследование
дование верхних отделов же-

нения осложнений. Частым осложнением среднего отита может быть
(КТ), магнитно-резонансная
томография (МРТ) головно-
Вентиляционно-перфузион-
Рентгеноконтрастное иссле-
КТ и МРТ брюшной полости

Компьютерная томография
Эхокардиография (ЭхоКГ).
лудочно-кишечного тракта
Обзорная рентгенография
острый мастоидит с возможными выраженными деструктивными изме-
ная сцинтиграфия легких.
Экскреторная урография.
инструментальные
вен нижних конечностей.

(ЖКТ) и ирригоскопия.
и сцинтиграфия костей
неинвазивные
нениями височной кости, с длительной субфебрильной лихорадкой бо-

лью в затылочной области, в височной области и при повороте головы.
Лабораторные и инструментальные исследования при лихорадке
Осложнения при хроническом тонзиллите бывают паратонзиллярные
и малого таза.
(местные) и метатонзиллярные (общие), снизить вероятность возник-
новения которых возможно в случае обращения к оториноларингологу
го мозга.
при наличии любых клинических проявлений помимо повышения тем-

пературы.
При субфебрилитете должна быть исключена хроническая уроге-
Определение ревматоидного
на инфекции, вызванные ви-
нитальная инфекция, в частности хронические сальпингоофорит, пие-

фактора, LE-клеток, С-реак-
Определение антинуклеар-
вирусом Эпштейна—Барр.
лонефрит, простатит. Часто причиной хронического сальпингоофорита

на инфекции, вызванные
на инфекции, вызванные
Серологические реакции
лабораторные
на вирусные гепатиты.
являются инфекционные и венерические болезни с вовлечением уро-

ных антител (АНА).
Райта—Хеддльсона
генитального тракта. Возникают жалобы на ноющие, тупые боли внизу

живота, повышение температуры тела.
тивного белка.
русом ЦМВ.
Хронический пиелонефрит часто развивается постепенно, а жалобы

могут отсутствовать или возникает слабость, утомляемость, отмечается
субфебрильная температура, могут беспокоить боль в поясничной об-
ВИЧ.
ласти, расстройство мочеиспускания, изменение цвета мочи (полиурия,

никтурия); повышение артериального давления (АД). В анамнезе часто
Флюорография органов груд-
Электрокардиограмма (ЭКГ).
Электрофорез сывороточных
мулы, тромбоцитов, ретику-
Внутрикожная проба Манту,

счетом лейкоцитарной фор-
Посев крови (трехкратный).
выявляется цистит, уретрит.

Общий анализ крови с под-
Биохимические показатели
функций печени и почек.
Замораживание образца
При хроническом холецистите имеются боли в правом подреберье,

Обязательные
исследования
которые могут быть постоянными или усиливаться при движении, осо-

Общий анализ мочи.
бенно при перихолецистите. Нередко диспепсический синдром (тошно-

та, горечь во рту, отрыжка), астеновегетативный синдром. Реже встре-
Диаскин-тест.
на сифилис.
ной клетки.
чается чувство дискомфорта в правом подреберье, сопровождающееся

сыворотки
лоцитов.
белков.
субфебрилитетом. При пальпации болезненность в правом подребе-

рье и симптомы, связанные с раздражением пузыря (Кера, Образцова—
Мерфи, Грекова—Ортнера), положительны даже в ремиссию.
46 47
Таблица 1.6
Лабораторные методы диагностики: острофазовые показатели
выделенная из ротоглотки, или положитель-

ный тест быстрого определения А-стрепто-
в биохимическом анализе крови, увеличение гликопротеидов в желчи
противострептококковых антител (АСЛ-О,

Позитивная А-стрептококковая культура,
Повышенные или повышающиеся титры

(порция Б) при дуоденальном зондировании свидетельствуют об ак-
А-стрептококковую инфекцию
Данные, подтверждающие
тивности воспалительного процесса в желчном пузыре при посеве пу-
предшествовавшую
зырной желчи — высев кишечной палочки, протея, энтерококка. Ульт-
развуковое исследование позволяет подтвердить диагноз.
Лихорадка при пневмонии сопровождается интоксикационным
и бронхолегочно-плевральным синдромом, физикальными признака-
коккового антигена.
ми уплотнения легочной ткани (укорочение перкуторного звука, брон-
хиальное дыхание, усиление голосового дрожания, локальные влажные
анти-ДНКаза В)
мелкопузырчатые звонкие хрипы, крепитация). Диагноз устанавлива-
ется на основании данных физикального исследования и результатов
рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях с учетом дан-
ных общего анализа крови и исследования мокроты.
Субфебрилитет может быть проявлением ревматической лихорад-
• повышенные острофазовые параметры:

ки. Первичный ревмокардит встречается чаще в детском и юношеском
Признаки митральной и (или) аортальной

— С-реактивный белок (два и более
• удлинение интервала PR (более 0,2 с)

возрасте. Важна связь с перенесенной стрептококковой ангиной, вслед
за которой через 1—3 недели появляются субфебрилитет, потливость,
Критерии Киселя — Джонса (в модификации АРР, 2003)
регургитации при допплер-ЭхоКГ

суставной синодром, миалгии. Важно выявление признаков текуще-
«Малые» критерии
нормальных значений).
го ревмокардита, хореи. В крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом
— СОЭ (более 30 мм/ч);

• лихорадка (более 38 °С).
влево, повышением СОЭ. Характерны повышение уровня СРБ, фи-
бриногена, α2- и γ-глобулинов, церулоплазмина (больше 0,25 г/л), се-
ромукоида (больше 0,16 г/л), а также нарастание титров антистрепто-
Инструментальные:
гиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК) — более чем 1 : 300,
Лабораторные:
артралгии;
Клинические:
противострептококковых антител, анти-О-стрептолизина (АСЛ-О) —
более чем 1 : 250. Проводятся ЭКГ, ЭхоКГ, исследование сократитель-
на ЭКГ.
ной функции миокарда с последующей госпитализацией.
Для диагностики острой ревматической лихорадки применяют
критерии Киселя — Джонса (табл. 1.6).
Подкожные ревматические узелки

Наличие двух «больших» критериев или одного «большого» и двух
«малых» в сочетании с данными, документированно подтверждающими
«Большие» критерии
предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельству-
ет о высокой вероятности ОРЛ.
Кольцевидная эритема.
Особые случаи
1. Изолированная («чистая») хорея — при исключении других причин.
Полиартрит.
2. Поздний кардит — растянутое во времени (больше 2 мес) развитие
Кардит.
клинических и инструментальных симптомов вальвулита — при
Хорея.
исключении других причин.
3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).
48 49
Диагностические трудности возникают в случае подострого первич-  тромбогеморрагические осложнения, как следствие, ДВС-синдром:
ного и вторичного инфекционного эндокардита (ИЭ), что связано с много- гематурия, геморрагический инсульт;
образием клинических симптомов. Так, длительность постановки диагно-  генерализация инфекции с формированием септических очагов: ин-
за подострого ИЭ может составлять от нескольких недель до нескольких фаркт селезенки, острый нефрит, абсцессы различной локализации
месяцев. Начало может быть внезапным, острым или постепенным. (головной мозг, легкие);
Особое значение имеет анамнез с целью выявления кардиогенных  иммунные проявления: гломерулонефрит, васкулит, гемолиз, цито-
факторов риска (пороки, протез клапана и другие инородные тела (элек- лиз, а в крови часто снижение содержания гемоглобина, стойкое по-
троды, шунты), перенесенный эндокардит, пролапс митрального клапа- вышение СОЭ до 40—70 мм/ч.
на, гипертрофическая кардиомиопатия), некардиогенных факторов ри-
ска (очаги хронической инфекции, инвазивные врачебные манипуляции)
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ КРИТЕРИИ DUKE
или заболеваний с признаками ослабления иммунной защиты (ВИЧ-ин-
фекция, онкопатология и др.). Наличие в анамнезе факторов риска повы- ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
шает вероятность развития ИЭ, а их отсутствие не исключает его. Большие (основные) критерии
Наиболее ранним и ведущим симптомом является лихорадка лю-
1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ:
бой степени выраженности (субфебрильная или фебрильная), продол-
а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посе-
жительности (днями, неделями) и характера (волнообразная или по-
вов: Streptococcus bovis, Viridans streptococci, бактерии груп-
стоянная). Лихорадка часто сопровождается ознобом, выраженной
пы НАСЕК, внебольничный штамм, Staphylococcus aureus
потливостью, слабостью, бледностью, тахикардией и потерей веса.
или энтерококки при отсутствии первичного очага;
Увеличивает вероятность развития ИЭ наличие вновь появившего-
б) повторные положительные гемокультуры, характерные для
ся шума клапанной регургитации на фоне лихорадки, нарастание силы
ИЭ: в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч; во всех
которого может быть связано с прогрессирующим разрушением клапанов
(прободение, перфорация, изъязвления, отрывы створок, абсцессы, фи- трех, в трех из четырех или в большинстве другого числа об-
стулы и др.), что приводит к развитию сердечной декомпенсации. разцов крови, взятых на посев с более чем часовым проме-
Наиболее часто поражается аортальный клапан с развитием недо- жутком между первым и последним образцами; однократная
статочности и возможным снижением диастолического АД (62—66%), положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр АТ
реже — митральный (14—49%), поражение трикуспидального клапана (Ig G) более 1 : 800.
развивается, чаще, у наркоманов (в 46%). Часто встречаются поражения 2. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных
миокарда при ИЭ, проявляющиеся одышкой, нарушением ритма, могут ЭхоКГ признаков):
быть эмбологенные инфаркты миокарда, васкулиты, миокардит с про- а) вегетации на клапанах или других структурах;
грессирующей СН. У больного с длительной лихорадкой и клапанным б) абсцессы;
протезом всегда следует исключать ИЭ протезированного клапана, при в) измененные искусственные клапаны;
котором наблюдается изменение мелодии протеза и частичная его деги- г) появление новой (увеличение предшествующей) регурги-
сценция с вновь возникшей клапанной регургитацией. тации.
Очень часто дебют ИЭ, особенно первичного подострого, проявля-
ется синдромом полиорганных поражений с широким спектром кли- Малые (дополнительные) критерии
нических «масок»: 1. Предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение
 тромбоэмболические осложнения: рецидивирующие события фраг- лекарств (в том числе наркотиков).
ментированными частицами вегетаций с поражением легочной 2. Лихорадка выше 38 °C.
артерии (ТЭЛА), селезенки (абсцесс, инфаркт), сердца, почек 3. Сосудистые проявления — крупные артериальные эмболы, септи-
(инфаркт, абсцесс), сосудов головного мозга (ОНМК, менингоэн- ческие инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния, гемор-
цефалит, абсцесс); рагии в конъюнктиву и др.
50 51
4. Иммунные нарушения — гломерулонефрит, узелки Ослера, пят- Милиарный туберкулез легких часто протекает остро, с выражен-
на Рота. ным интоксикационным и бронхолегочно-плевральным синдромом,
5. Микробиологическое подтверждение — положительный резуль- при котором клинические проявления опережают рентгенологические
тат посева крови с выделением микроорганизмов, не соответству- изменения (тотальная мелкоочаговая диссеминация) на две или шесть
ющих основным критериям, или серологическое подтверждение недель, что затрудняет диагностику.
активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызы- С фебрильной лихорадкой протекают генерализованный гематоген-
вающего ИЭ. ный туберкулез (сепсис Ландузи) и гематогенно-диссеминированная
6. ЭхоКГ — признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответ- форма туберкулеза с наличием внелегочных поражений (печени, по-
ствующие основным критериям. чек, селезенки) на фоне реактивации первичных очагов, локализующихся
ИЭ диагностирован точно (диагноз достоверный), если имеются: в легком, бронхопульмональных лимфоузлах, для более быстрой диагно-
два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или стики которой рекомендована биопсия печени.
пять малых критериев. Внелегочные формы туберкулеза часто протекают с длительной
ИЭ возможен (диагноз вероятный), если имеются: один большой субфебрильной лихорадкой. Для туберкулеза глаз характерно наличие
и один малый критерии или три малых критерия. рецидивирующего хореоретинита или увеита. При поражении органов
При наличии развернутой клинической картины ИЭ и данных ла- ЖКТ, отмечается полиморфизм (вовлекается кишечник, имеется увели-
бораторных исследований, но при отсутствии достоверных транстора- чение мезентеральных лимфатических узлов). На УЗИ органов брюш-
кальных ЭхоКГ-признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными ной полости: обызвествленные лимфоузлы, кальцинаты.
пороками сердца и клапанными протезами) рекомендована чреспище- Возможно поражение туберкулезом мочеполовой системы: чаще
водная ЭхоКГ, которая более информативна в случае ИЭ протезирован- маточных труб, пельвиоперитонит.
ного клапана и позволяет выявлять вегетации размерами 2—3 мм. Подозрение на туберкулез почек должно возникать в случае: реци-
Ложноотрицательные результаты микробиологического исследо- дивирующего цистита, стойкой дизурии, гематурии, асептическая лей-
вания могут быть в ряде случаев: наличие анаэробной флоры, абакте- коцитурии, отрицательной бактериоскопии. При подозрении на любую
риальной флоры, частый прием антибиотиков, медленный рост возбу- форму туберкулеза необходима консультация фтизиатра.
дителя, отсутствие специально обогащенных питательных сред и др., В рамках обязательного диагностического минимума проводится
иногда рекомендовано использование специфических серологических рентгенография грудной клетки в двух проекциях, микроскопическое
реакций для диагностики ИЭ, вызванного хламидиями, риккетсиями, исследование мокроты с трехкратной окраской по Цилю—Нильсену, ре-
бруцеллами. акция Перке—Манту или Диаскин-тест как новый диагностический
Появление болей в грудной клетке, выраженной одышки, часто метод выявления зараженных лиц.
носящей рецидивирующий характер, а в ряде случаев и лихорадочно- При бруцеллезе учитывается контакт с животными (коровы, козы),
го синдрома, особенно при инфарктной пневмонии, могут быть прояв- употребление сырого мяса и молока. Характерны длительная субфе-
лением тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Причиной ее брильная лихорадка, с ознобами и потливостью, боли в крупных су-
чаще всего бывает хронический тромбофлебит, послеоперационный пе- ставах, в позвоночнике, поражение нервной и половой системы, лим-
риод (особенно при длительном постельном режиме) и другие факторы фоаденопатия и гепатоспленомегалия. В общем анализе крови часто
риска развития тромбоэмболии. Проводят ЭКГ, ЭхоКГ, рентгеногра- лейкопения, лимфоцитоз. На пятые сутки возникает положительная
фию органов грудной клетки, определение Д-димера, ангиографию ма- реакция агглютинации Райта—Хеддльсона, диагностическим считает-
лого круга кровообращения, радиоизотопное сканирование легких, КТ. ся титр 1 : 200.
При длительной лихорадке необходимо исключить генерализован- У больного малярией в анамнезе есть указания на пребывание в эн-
ные инфекции, такие как туберкулез, особенно при отягощенном анам- демичных районах. В первые сутки болезни (при тропической малярии)
незе. Больные жалуются на слабость, потливость, снижение веса, дли- лихорадка может быть постоянной. Затем пароксизмальной, с пери-
тельный кашель, чаще продуктивный, боль в грудной клетке, одышку, одичностью (озноб, жар, пот). В связи с гемолизом возникают желту-
реже кровохарканье. ха, гепатоспленомегалия. В крови — признаки гемолитической анемии,
52 53
нейтрофилии. Исследование на плазмодии малярии крови в толстой ка- увеиты, блефариты, тромбозы и другие признаки. Проводят колоноско-
пле и тонком мазке с окраской по Романовскому—Гимзе проводится как пию, биопсию с целью дифференциального диагноза.
в период лихорадки, так и без нее. Лихорадочный синдром, как правило, развивается на фоне орган-
Острая форма токсоплазмоза отличается полиморфизмом, а хро- ных поражений при системной красной волчанке, для диагностики
ническая — длительным субфебрилитетом. При тифозной форме бо- которой необходимо исследование крови на присутствие клеток крас-
лезни возникает макулопапулезная сыпь, лимфоаденопатия, гепатос- ной волчанки (Lupus Erythematosus cells — LE-клетки), антител к дез-
пленомегалия. При энцефалитной форме доминируют поражения ЦНС оксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), антинуклеарного фактора. Ча-
(энцефалит, менингит). Обследование на токсоплазмоз следует прово- сто встречается фотосенсибилизация, суставной синдром (неэрозив-
дить также в случае хориоретинита, миокардита и бесплодия. ный артрит двух или более суставов), экзантемы, энантемы, капилляри-
Хронический вирусный гепатит может протекать с субфебрилите- ты, кожный васкулит, макулопапулезная сыпь, панникулит, поражение
том, вероятно возникновение диспепсии, артралгий, астеновегетатив- почек, нервной системы, серозиты (плеврит, перикардит).
ного и катарального синдромов, возможен кожный зуд. Диагноз уста- Дебют узелкового полиартериита может протекать с изолиро-
навливается на основании функциональных проб печени, выявления ванной упорной лихорадкой, с ознобом и потливостью, значительным
австралийского антигена (HBSAg), сканирования печени. снижением веса, мигрирующими болями в крупных суставах, миалги-
К труднодиагностируемым заболеваниям, протекающим с лихо- ями, повышением артериального давления, тяжелым течением абдо-
радкой, относится саркоидоз, острая форма которого протекает с фе- минального синдрома (с тромбозом сосудов брыжейки, некрозом киш-
брильной лихорадкой и носит название синдрома Лефгрена: ки). В диагностике помогают данные о носительстве маркеров гепатита
 узловатая эритема, полиартралгия, двусторонняя лимфоаденопа- В и результаты биопсии кожно-мышечного лоскута.
тия средостения; Среди лиц пожилого возраста причиной лихорадки может быть ги-
 или Хеерфордта—Вальденстрема; гантоклеточный височный артериит (болезнь Хортона), для которого
 внутригрудная лимфоаденопатия, увеит, иридоциклит, односто- характерны выраженные головные боли, снижение пульсации височ-
ронний парез лицевого нерва (паралич Белла). ных артерий, нарушение зрения с возможной потерей (ишемия зри-
Первично-хроническая форма саркоидоза бывает двух форм: ле- тельного нерва, сетчатки), увеличение СОЭ > 50 мм/ч на фоне васкули-
гочной и внелегочной. Диагностика внелегочных форм затруднена из- та, с гранулематозным воспалением и участием многоядерных клеток.
за отсутствия четкой корреляции с активностью легочного процесса. При злокачественных новообразованиях лихорадка может быть
Для диагностики рекомендована трансбронхиальная биопсия, биопсия симптомом паранеопластического синдрома. К группе пирогенных опу-
при саркоидозе кожи, исследование селезенки, уровня кальция в крови холей относят гипернефрому, рак желудка, печени, кишечника, подже-
и моче, уровень сывороточной активности АПФ и другие современные лудочной железы, мозга, бронхогенный рак. Выраженность лихорадки
методы исследования. не зависит от размера опухоли, часто нерегулярная, может протекать
При неспецифическом язвенном колите (НЯК) часто беспокоят с ознобом и потливостью, анорексией, может рецидивировать, рези-
жалобы на жидкий стул с примесью гноя, крови, слизи до 20 и более раз стентна к антибиотикотерапии. Наблюдается умеренное снижение
в сутки, тенезмы, схваткообразные боли в животе с усилением их пе- температуры на фоне приема нестероидных противовоспалительных
ред дефекацией и ослаблением после опорожнения. Наблюдаются сла- средств, а цитостатики могут приостановить продукцию опухолевых
бость, похудание, тахикардия, гепатоспленомегалия. При болезни Кро- эндогенных пирогенов. Следует учитывать и другие проявления пара-
на (БК) к проявлению кишечных поражений относят: боль в животе, неопластического синдрома:
диарею со слизью и кровью, синдром недостаточного всасывания, по-  обменно-эндокринные (черный акантоз, гиперкальциемия, гипер-
ражение аноректальной области (свищи, трещины, абсцессы). Как при урикемия, гинекомастия);
НЯК, так и при БК встречаются лихорадка, осложнения со стороны ки-  сосудистые (мигрирующий тромбофлебит);
шечника и внекишечные проявления вследствие аутоиммунных процес-  вторичные аутоиммунные заболевания (ревматоидоподобная ар-
сов и часто связанные с активностью заболевания: артрит, сакроиле- тропатия, опухолевый дерматомиозит, волчаночноподобный син-
ит, узловая эритема, атрофический стоматит, ириты, иридоциклиты, дром, синдром Шегрена, крапивница и др.).
54 55
При лимфомах (лимфогранулематозе и неходжкинских лимфо- Если опрос, осмотр больного и полученные результаты первично-
мах) часто встречаются три основных синдрома: го обследования не позволяют предположить пирогенную причину суб-
 интоксикационный (выпадение волос, потеря веса, слабость, фебрилитета, то целесообразно прежде всего включить психовегетатив-
зуд кожи, периодическая лихорадка Пеля—Эбштайна, которая ный синдром (ПВС), тиреотоксикоз.
в 5—10% наблюдается при лимфогранулематозе); Нарушение терморегуляции гипоталамического генеза с развитием
 синдром нодальных поражений (часто поражение периферических субфебрилитета наблюдается при травмах, сосудистых процессах в этой
лимфоузлов, а также медиастинальных, мезентериальных); области. Характерна кожная термоасимметрия, гипертермические кри-
 экстранодальных поражений (поражение внутренних органов и си- зы с резким пароксизмальным повышением температуры, часто возника-
стем, часто легких: инфильтраты, выпотной плеврит; гепатосплено- ют симпатико-адреналовые кризы с повышением АД, тахикардией. Для
мегалия, костного мозга, позвоночника; рецидивирующие тромбо- уточнения диагноза необходимо неврологическое обследование.
зы, в рамках синдрома гиперкоагуляции, что может быть дебютом Нарушение терморегуляции с постоянным субфебрилитетом, встре-
заболевания). чается при тиреотоксикозе вследствие избытка тиреоидных гормонов
ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) в острой ста- на ткани-мишени с появлением эмоциональной лабильности, тремора
дии без вторичных заболеваний характеризуется мононуклеозоподоб- конечностей, потери веса, приступов сердцебиения. При осмотре кожа
ным синдромом и грипподобным синдромом, а в острой стадии с вторич- теплая, тремор пальцев и кончика языка, глазные симптомы, тахиарит-
ными заболеваниями: стойкой «беспричинной» лихорадкой в течение мия. Необходимо исследование крови на гормоны щитовидной железы.
одного месяца, снижением веса, ночной потливостью, диареей, перси- Иногда наличие температуры может быть связано с медикаменто-
стирующей генерализованной лимфоаденопатией и длительными упор- зным влиянием.
ными рецидивирующими оппортунистическими инфекциями (ангины, Основные группы лекарственных препаратов, способных вызвать
пневмонии, кандидоз, герпес, пневмоцистная пневмония как самое ча- лихорадку:
стое осложнение синдрома приобретенного иммунодефицита человека  антимикробные препараты (пенициллины, цефалоспорины, тетра-
(СПИД). Даже при массивном поражении легких она может проявиться циклины, нитрофураны, изониазид, норфлоксацин);
субфебрильной температурой, кашлем по утрам, одышкой.  сердечно-сосудистые препараты (α-метилдопа, прокаинамид,
Субфебрилитет инфекционного генеза имеет отличительные при- каптоприл, гепарин, нифедипин);
знаки от неинфекционного (табл. 1.7), не имеющего пирогенное проис-  желудочно-кишечные средства (циметидин, слабительные, содер-
хождение. жащие фенолфталеин);
 препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин,
Таблица 1.7 галоперидол);
Дифференциально-диагностические различия  нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак);
между инфекционным и неинфекционным субфебрилитетом  цитостатики (блеомицин, аспаргиназа, прокарбазин);
 другие препараты (антигистаминные, левамизол, йодистые и т.д.).
Инфекционный Неинфекционный
Признак
субфебрилитет субфебрилитет
На фоне лихорадки могут появляться аллергические высыпания,
а в крови —лейкоцитоз, эозинофилия. Наиболее убедительное доказа-
Переносимость температуры Плохая Удовлетворительная тельство лекарственного генеза лихорадки — быстрая (обычно до 48 ч)
Суточные физиологические колебания Извращены нормализация температуры тела после отмены препарата.
Не нарушены
температуры или отсутствуют Таким образом, лихорадящий больной — одна из трудных диагности-
ческих проблем в амбулаторной практике. С учетом того, что лихорадка
Наличие отклонений при лабораторно-
инструментальном исследовании
Обязательны Отсутствуют имеет чаще всего вирусное происхождение, необходимо воздерживаться
от применения антибиотиков, антипиретиков в первые дни заболевания,
Парацетамоловый тест (однократный вплоть до оценки эволюции заболевания или выяснения этиологической
Положительный Отрицательный
прием парацетамола в дозе 500 мг)
причины. Так, искусственное снижение температуры тела ингибирует
56 57
механизмы компенсации, угнетает окислительные процессы, кровоток. Окончание
Симптоматическая терапия жаропонижающими средствами проводится Методы лечения Способ применения Примечания
по показаниям и при наличии фебрильной лихорадки.
Обтирание прохладной По необходимости Обтирание спиртом не имеет
Все лекарственные препараты антипиретического действия долж- водой преимуществ перед обтирани-
ны иметь: высокую эффективность, безопасность, низкий показатель ем водой
резистентности, снижать температуру тела постепенно. Холодные обертывания По необходимости После снижения температуры
Жаропонижающим эффектом обладают практически все нестеро- при гиперпирексии тела до 39,5 °С применяют обыч-
идные противовоспалительные препараты, но широко применяемым ные методы лечения. Может вы-
является парацетамол (селективный ингибитор циклооксигеназы-3 звать спазм сосудов кожи
(ЦОГ-3), который обладает выраженным жаропонижающим и анальге-

тическим действием за счет ингибирования синтеза простагландинов, Запомните! Длительная лихорадка является показанием для госпитализа-
воздействующих на центр терморегуляции. Однако, ингибируя ЦОГ, ции. Место лечения больного зависит от наиболее вероятного диагноза. Про-
данные препараты уменьшают синтез «защитных» ПГ в слизистой гноз зависит от основного заболевания.
ЖКТ, что может вызывать побочные реакции со стороны ЖКТ и аллер-
гические реакции.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Запомните! Лихорадка с температурой тела менее 38 °С не требует лечения,
кроме больных с высоким риском, тяжелой фоновой патологией или ее де- 1. Дайте современное определение лихорадки и субфебрилитета.
компенсацией: 2. Дайте определение лихорадки неясного генеза и причины ее возникно-
• поражением сердечно-сосудистой системы; вения.
• гиперпиретическими реакциями; 3. Каковы наиболее часто встречающиеся заболевания, протекающие с ли-
• лихорадкой у детей младшего возраста, склонных к развитию судорожно- хорадкой?
го синдрома;
• отдельными клиническими случаями заболеваний, требующих специали-
зированной оценки, например при беременности в акушерской практике, ВОПРОСЫ,
при лечении бактериального шока.
Коррекция температурного режима требует от лечащего врача гиб- 1. Какое лекарство выбрать для снижения температуры тела?
кой врачебной тактики, некоторые методы лечения описаны в табл. 1.8. Ответ. Для снижения температуры, если ее цифровые значения превышают 38 °С,
можно использовать либо парацетамол (ацетаминофен) либо ибупрофен.
Таблица 1.8 2. Сколько минут нужно измерять температуру ртутным термометром?
Некоторые методы лечения лихорадочных состояний Ответ. Ртутным термометром измеряют температуру в подмышечной впадине в те-
чение 7—10 мин, фиксируя его в области подмышки достаточно плотно для досто-
Методы лечения Способ применения Примечания верного результата.
Парацетамол 650 мг каждые 3—4 ч При печеночной недостаточно-
3. Нужно ли принимать антибиотики при повышении температуры
сти уменьшают дозу
тела до 38 °С?
Ацетилсалициловая 650 мг каждые 3—4 ч Противопоказана детям и лицам
Ответ. Принимать антибиотики следует только при наличии температуры, причи-
кислота до 18 лет из-за опасности син-
ной которой является бактериальная инфекция.
дрома Рейе, может вызвать
гастрит, кровоточивость
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Ибупрофен 200 мг каждые 6 ч Эффективен при лихорадке
вследствие злокачественных 1. Воробьев П.А. Лихорадка без диагноза. М.: Ньюдиамед, 2008. 80 с.
образований, может вызвать 2. Дворецкий Л.И. Клинические ситуации. Принятие решений. Ростов н/Д. :
гастрит, кровоточивость Феникс, 2014. 203 с.
58
Глава 2 ПАТОГЕНЕЗ
Источником инфекции служит человек с манифестной или стертой
ЗАБОЛЕВАНИЯ формой ОРВИ, который наиболее опасен в первые дни заболевания.
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Распространение инфекции происходит воздушно-капельным путем,
однако не исключается возможность передачи вируса через предметы
обихода. При аденовирусной инфекции возможен водный и контак-
тно-бытовой путь передачи. Вирусы способны сохранять жизнеспособ-
ность в окружающей среде достаточно длительное время. Так, инфек-
ционные свойства вируса гриппа сохраняются в воздухе помещений
в течение 2—9 часов, на бумаге, картоне, тканях 8—12 часов, на металли-
ческих предметах и пластмассе 24—48 часов.
2.1. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ Входными воротами инфекции является респираторный тракт
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (место первичной локализации инфекции и развития патологического
процесса). Внутриклеточное размножение вирусов приводит к гибели
ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. и отторжению клеток, что клинически проявляется катаральным воспа-
ГРИПП. ОСЛОЖНЕНИЯ. АНГИНЫ лением дыхательных путей (особенно трахеи).
Патологический процесс развивается быстро. Вирус из мест пер-
Сто болезней начинаются с простуды. вичной локализации попадает в кровь (стадия вирусемии), появляются
Китайская пословица признаки интоксикации.
Вирус гриппа оказывает токсическое действие на сердечно-сосу-
дистую и нервную системы. За счет повышения проницаемости со-
судов, их ломкости и нарушения капиллярного кровообращения раз-
К острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), вклю-
вивается геморрагический синдром. С нарушением церебральной
чая грипп, относят группу инфекционных заболеваний респираторно-
гемодинамики и отеком мозговой ткани связано развитие нейроток-
го тракта, имеющих вирусную этиологию и преимущественно воздуш-
сического синдрома.
но-капельный путь передачи.
Вирус гриппа подавляет двигательную активность мерцательного
Наиболее распространенными возбудителями ОРВИ являются
эпителия, угнетает клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым
вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, аденовирусы, энтеровирусы,
нарушая неспецифическую резистентность организма. Это может при-
респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы, пикорнавирусы
вести к присоединению вторичной бактериальной инфекции.
и др. Несмотря на такое разнообразие вирусов, обращают на себя вни-
мание их тропность к тканям респираторного тракта, цикличность забо-
КЛАССИФИКАЦИЯ ОРВИ
левания и сходная клиническая картина.
ОРВИ являются самыми распространенными заболевания-  По течению:
ми в мире. Ежегодно в России ОРВИ заболевают до 40 млн чело- — типичное (манифестное);
век — это около 90% всех регистрируемых инфекционных патологий. — атипичное (бессимптомное, стертое).
В среднем за год на одного взрослого приходится три-четыре случая  По тяжести:
заболевания ОРВИ. К сожалению, разнообразие вирусов таково, что, — легкая степень тяжести;
переболев заболеванием, вызванным одним из вирусов ОРВИ, чело- — средняя степень тяжести;
век остается подверженным инфицированию других вирусов данной — тяжелая степень;
группы. — очень тяжелая степень.
60 61
 По характеру течения: лихорадке температура может достигать 39—40 °С, принимая затяжное
— неосложненное; течение. Основные симптомы: фарингит, трахеит, бронхит, лимфадено-
— осложненное (специфические осложнения, осложнения, вызван- патия шейных и подчелюстных ЛУ, конъюнктивит, острый тонзиллит.
ные вторичной микрофлорой, обострение хронических заболе- При фекально-оральном пути инфицирования происходит поражение
вания). слизистой кишечника с клиническими проявлениями диспепсии. Ос-
 По длительности течения: ложнения: стенозирующий ларинготрахеит, бронхит, пневмония. Аде-
— острое (5—10 дней); новирусы могут длительное время персистировать в клетках миндалин,
— подострое (11—30 дней); обуславливая хроническую форму тонзиллита.
— затяжное (более 30 дней). При парагриппе инкубационный период составляет от двух до семи
дней. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабо выраженная ин-
Коды по МКБ-10 токсикация, субфебрильная температура в течение двух-трех дней.
J00—J06 Острые респираторные вирусные инфекции верхних дыха- На первое место выступают катаральные симптомы: затрудненное но-
тельных путей совое дыхание, выделения из носа серозного или серозно-слизистого
J20—J22 Другие острые респираторные инфекции нижних дыха- характера, умеренно выражен фарингит. Одним из типичных симпто-
тельных путей мов парагриппа является ларингит, сопровождающийся болью в гор-
J09—J11 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа ле, сухим грубым кашлем, охриплостью голоса. Среди осложнений воз-
можны бронхит, пневмония, гипоксия, асфиксия, развитие отека мозга.
У детей вирус парагриппа может вызывать стенозирующий ларинготра-
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА хеит (ложный круп).
Указываются нозология, клинический синдром, тяжесть болезни, ос- Респираторно-синцитиальный вирус — инкубационный период
ложнения. Диагноз «грипп» устанавливается при вирусологическом под- продолжается четыре-пять дней. Начало заболевания острое или посте-
тверждении. В эпидемический период по гриппу диагноз «грипп» уста- пенное. Интоксикация умеренно выражена. Преобладают катаральные
навливается при наличии характерных симптомов и эпидемического симптомы: назофарингит, ларингит, наиболее частый симптом в пер-
анамнеза, а в межэпидемические периоды выставляется ОРВИ с обяза- вые дни болезни — непродуктивный приступообразный мучительный
тельным указанием на клинический синдром, обусловленный инфекцией. кашель. Осложнения: бронхиты, бронхиолиты, пневмония, апноэ, круп,
гепатоспленомегалия, отит. Респираторно-синцитиальные вирусы мо-
Примеры формулировки диагноза гут являться пусковым моментом для развития аллергической реакции
1. ОРВИ, назофарингит, конъюнктивит, тяжелое течение. с последующим развитием бронхиальной астмы.
2. ОРВИ, острый назофарингит, легкое течение. Риновирусная инфекция — инкубационный период продолжает-
3. Грипп А, среднетяжелое течение. ся 1—2 дня. Длительность заболевания от четырех до девяти дней. Ин-
токсикация умеренная или отсутствует. Температура повышается ред-
ко и не превышает субфебрильных значений. Заболевание начинается
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
с легкого недомогания и познабливания, затем присоединяются инъ-
Аденовирусная инфекция проявляется ринофаринготонзилли- екция сосудов склер, боль в горле, возможно кратковременное сниже-
том, фарингоконъюнктивальной лихорадкой, вирусной пневмонией, ние слуха, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Типичные
эпидемическим кератоконъюнктивитом. Инкубационный период со- симптомы: заложенность носа, нарушение обоняния и вкуса, чихание,
ставляет шесть дней, при фарингоконъюнктивальной лихорадке — два- обильная ринорея. Осложнения: обострение хронических легочных за-
три дня, при эпидемическом кератоконъюнктивите от трех до 22 дней. болеваний, отиты, синуситы.
Начало болезни постепенное с последовательным появлением кли- Заболевания, обусловленные коронавирусами, могут быть ограни-
нических симптомов. Интоксикация умеренно выражена. Темпера- чены внутрисемейными или внутрибольничными вспышками. Темпе-
тура, как правило, субфебрильная, при фарингоконъюнктивальной ратура редко повышается до субфебрильных значений. Интоксикация
62 63
слабо выражена. Продолжительность заболевания семь дней. Основные ОСЛОЖНЕНИЯ ГРИППА
клинические проявления: обильная ринорея, головная боль, кашель, фа- От вирус-ассоциированных осложнений ежегодно в мире умирают
рингит. Осложнения чаще развиваются у детей: бронхиты, пневмонии, от 250 000 до 500 000 человек. Наибольшее число осложнений обуслов-
лимфоаденит шейных узлов. лено вирусом гриппа.
1. Респираторные:
ГРИПП острый бронхит (20—30%);
круп (5—15% среди госпитализированных).
Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—1,5 сут.
Начало болезни острое. Ведущим клиническим симптомом является 2. Острый средний отит (35% среди госпитализированных детей).
интоксикация: сильная головная боль, головокружение, боль в глазных 3. Пневмонии: первичная (2—5%), вторичная бактериальная (4% сре-
ди госпитализированных пожилых людей).
яблоках, миалгии, артралгии. При гриппе А(Н1N1) первым симптомом
4. Сердечно-сосудистые: сердечная недостаточность, миокардит и пе-
может быть кашель, который появляется до подъема температуры. От-
рикардит, кровоизлияние в сердечную мышцу и другие органы.
мечаются озноб, быстрое развитие клинических симптомов лихорад-
5. Неврологические: вирусный энцефалит, энцефаломиелит.
ки, которая достигает своего максимума (39—40 °С) уже в первые сут-
6. Синдром Рейе: энцефалопатия + жировая дистрофия печени
ки. Средняя длительность лихорадочного периода составляет около 4
(чаще у детей 5—14 лет; данное осложнение связывают с приемом
сут. Снижается температура тела критически или ускоренным лизисом.
салицилатов, частота — от 0,2 до 4,0 на 100 тыс. инфекционных
Цианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Харак-
больных).
терен внешний вид больного — гиперемия и одутловатость лица, сосуды
7. Почечные (нефрит).
склер инъецированы, гиперемия конъюнктив.
8. Гастроинтестинальные.
Катаральные явления в виде ринита, заложенности носа, сухого
9. Офтальмологические.
кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают умерен-
10. Инфекционно-токсический шок.
ными и возникают к концу первых суток. Характерна диффузная гипе-
11. Геморрагический шок.
ремия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки,
12. Рабдомиолиз.
у трети больных отмечается выраженный цианотичный оттенок.
Кроме того, грипп способен обострять течение других сопутствую-
Трахеит — один из важных симптомов гриппа.
щих заболеваний, что чрезвычайно опасно для людей с хронической па-
Геморрагический синдром, развивающийся при выраженной ин-
тологией сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, поджелудоч-
токсикации, проявляется в виде носовых кровотечений, точечных кро-
ной железы, центральной нервной системы и др. Особенно опасен грипп
воизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогематурии. для людей пожилого возраста, новорожденных и беременных. У многих
Грипп может проявляться и симптомами со стороны желудоч- пациентов, переболевших ОРВИ, сохраняется синдром послевирусной
но-кишечного тракта: тошнотой, рвотой, жидким учащенным стулом. астении, который может развиваться у 65% больных и продолжаться
Диапазон клинических проявлений со стороны нервной систе- в течение одного-двух месяцев после выздоровления.
мы достаточно широк: от легких функциональных расстройств до се-
розных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные
ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА ОСЛОЖНЕНИЙ И СМЕРТНОСТИ
расстройства имеются даже при легких формах болезни и проявляются
вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого ОТ ГРИППА (РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ)
тонуса, внутричерепной гипертензией. 1. Лица, находящиеся в домах престарелых.
В периферической крови при неосложненном гриппе отмечает- 2. Пожилые лица с хроническими заболеваниями.
ся лейкопения, которая наиболее выражена на третий-четвертый день 3. Лица старше 65 лет независимо от наличия хронических заболе-
болезни. Другие показатели, как правило, соответствуют нормальным ваний.
значениям, отмечаются лишь небольшие моноцитоз и эозинопения. 4. Дети от 6 мес и взрослые с хроническими заболеваниями.
При присоединении осложнений появляются лейкоцитоз, нейтрофилез 5. Лица, часто контактирующие с вышеуказанными категориями лиц,
с палочкоядерным сдвигом. в том числе медицинский персонал и члены их семей.
64 65
Таблица 2.1
ДИАГНОСТИКА
Менее 37,5°С
Осень, весна
Риновирус
выраженная
Отсутствует
В межэпидемический период диагноз гриппа должен быть под-
ринорея
твержден лабораторно с помощью специфических диагностических те-
Слабая
Слабая
Острое
Ринит
Редко
Резко
стов, в том числе полимеразной цепной реакцией (ПЦР), выделением
вирусной культуры, увеличением в 4 раза титров вирус-нейтрализую-
щих антител.
Возможен астматиче-
Бронхит, бронхиолит,
Сухой с приступами
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Редко, шейный,
РС-вирус
подчелюстной
ский синдром
Менее 37,5°С
Чаще острое
Зима, весна
Несмотря на схожесть симптомов, определенные ОРВИ могут
пневмония
Умеренная
иметь особенности в клинических проявлениях (табл. 2.1.).
удушья
Слабая
В осеннее-зимний период отмечается подъем заболеваемости ро-
тавирусной инфекции, что совпадает с эпидемическим сезоном ОРВИ,
в том числе гриппа. Наряду с поражением ЖКТ при ротавирусной ин-
диарея, увеличение
ктивит. Может быть
Возможен конъюн-
Осень, зима, весна
Яркая, увеличение
фекции у 70% больных наблюдаются симптомы, схожие с ОРВИ: ли-
или выраженная
Аденовирус
Фаринготрахеит
хорадка, ринорея, боль в горле, кашель. У детей возможны явления
Более 38,0°С
Полиаденит
фаринготрахеита. При осмотре могут выявляться: гиперемия зева
Умеренная
миндалин
Влажный
и миндалин, зернистость и отечность задней стенка глотки, увеличение
Острое
печени
миндалин и шейных лимфоузлов, конъюнктивит. В то же время при
гриппе А(Н1N1), аденовирусной инфекции и коронавирусной инфек-
ции возможна диарея. Диагноз ротавирусной инфекции подтверждает-
Сухой, лающий,
ся вирусологическими и иммунологическими исследованиями.
Парагрипп
Более 38,0°С
Постепенное
Осень, зима
Умеренная
Возможна
осиплость
Ларингит
хриплый
ЛЕЧЕНИЕ
Слабая
голоса
Первой задачей врача является решение вопроса: нуждается ли
Дифференциальная диагностика ОРВИ

больной в госпитализации или может быть оставлен для лечения в до-
машних условиях?
сикация, лихорадка
Внезапное, инток-
Сильная головная
Сухой надсадный
Критерии госпитализации (Грипп у взрослых: методические реко-
боль, миалгии,
мендации по диагностике, лечению, специфической и неспецифической
Грипп
Более 38,0°С
Выраженная
профилактике / под ред. А.Г. Чучалина):
артралгия
Трахеит
1) тяжелое состояние больного, обусловленное интоксикацией (ги-
Яркая
Зима
пертермия, геморрагический синдром, спутанность сознания, ме-
нингизм, бред, гипоксия, нарушение ритма сердечных сокращений,
бледность кожи, уменьшение диуреза, тошнота, рвота);
Подъем заболеваемо-
Особенности клиники
Поражение респира-
Начало заболевания
2) осложненные формы гриппа (наличие симптомов дыхательной
Гиперемия глотки
Показатель
недостаточности и (или) отека легких, кровохарканье, бронхо-
сти (время года)
торного тракта
Интоксикация
обструктивный синдром, острый отечный ларингит, пневмония,
Лимфаденит
Температура
острое воспаление придаточных пазух носа);
Кашель
3) больные из группы риска неблагоприятного развития болезни:
— дети младше двух лет,
— беременные на любом сроке беременности,
66 67
— лица с хроническими заболеваниями легких (бронхиальная аст- после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации
ма, ХОБЛ), назначают полупостельный режим.
— лица с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой си-
стемы (пороки, ИБС с признаками сердечной недостаточности), Лечебное питание (диета)
— лица с нарушениями обмена веществ (сахарный диабет, ожире- Для уменьшения интоксикации показано введение достаточного
ние 2-й, 3-й степени), количества жидкости (1500—1700 мл) и витаминов (особенно аскор-
— лица с хронической болезнью почек, хронической болезнью пече- биновой кислоты). Положительное значение оказывает одновременное
ни, с определенными неврологическими состояниями (включая насыщение диеты продуктами, богатыми витаминами P (черноплодная
нейромускульные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию), рябина, шиповник, черная смородина, лимоны и др.). В первые дни бо-
гемоглобинопатиями или угнетенным иммунным состоянием, лезни калорийность рациона снижают до 1600—1800 ккал. Назначают
либо по причине первичных иммуносупрессивных состояний, частый прием пищи (шесть-семь раз в сутки), преимущественно в жид-
таких как ВИЧ-инфекция, либо в связи с вторичными иммуно- ком и хорошо измельченном виде.
дефицитными состояниями вследствие приема иммуносупрес-
сорных медикаментов или злокачественных новообразований, Этиотропная терапия
— дети, получавшие аспирин для лечения хронического заболе- В случае развившегося заболевания необходим целый ряд мер.
вания, Успех терапии во многом обусловлен наиболее ранним началом лече-
— лица в возрасте 65 лет и старше. ния. Терапия гриппа и ОРВИ должна быть комплексной, адекватной
этиологии и тяжести течения заболевания и направленной на все зве-
Эпидемиологические показания для госпитализации нья патогенеза этого широко распространенного и нередко тяжелого за-
1. Больные из организованных, закрытых коллективов: военнослужа- болевания. Особые требования должны предъявляться к этиотропным
щие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежити- и патогенетическим средствам для лечения гриппа и ОРВИ.
ях, при невозможности их изоляции от окружающих по месту жи- Все противогриппозные препараты условно можно разделить
тельства. на противовирусные и симптоматические средства. Лечение грип-
2. Невозможность постоянного медицинского наблюдения. Если при- па обязательно должно проводиться противовирусными препаратами
нято решение, что больной остается дома, следует учитывать, что (табл. 2.2).
его местопребывание становится первичным очагом инфекции. Ле-
Таблица 2.2
чащему врачу в этих условиях предстоит решать три принципиаль-
Противовирусные препараты
ные задачи:
 организовать проведение противоэпидемических мероприятий во- Группа
Торговое
круг больного; противовирусных Препарат (МНН)
название
 обеспечить раннее этиотропное лечение пациента и экстренную препаратов
профилактику лиц, находящихся с ним в тесном контакте; Ингибиторы Занамивир Реленза
 назначить больному симптоматическое лечение. нейроаминидазы
Необходимо строго ограничить доступ к больному. Лиц, тесно со- Осельтамивир Тамифлю
прикасающихся с больным гриппом, защищают с помощью марлевых Прочие противовирусные Имидазолилэтанамид пентандиовой Ингавирин
респираторов. Предметы быта и обстановки, окружающие больного, препараты кислоты
подвергают текущей дезинфекции. Ежедневно проводят влажную убор-
Метилфенилтиометил-диметиламино- Арбидол
ку помещений с применением 0,5%-ного раствора хлорамина; рекомен- метил-гидроксиброминдол карбоновой
дуют проветривание помещений два-три раза в день. кислоты этиловый эфир
Непременным условием является соблюдение постельного режима
Кагоцел Кагоцел
в течение всего лихорадочного периода и интоксикации. Через три дня
68 69
Блокаторы М2-каналов — ремантадин и амантадин — являются гриппа подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес. В отношении лиц,
препаратами первого поколения. В настоящее время к данному классу перенесших такое осложнение гриппа, как пневмония, осуществляются
препаратов у большинства штаммов вируса гриппа выработалась рези- реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-поликлинических ус-
стентность. Поэтому данная группа противовирусных препаратов мало- ловиях), и они подлежат обязательной диспансеризации в течение од-
эффективна при лечении гриппа. ного года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями
через 1, 3, 6 и 12 мес после болезни).
Симптоматическая терапия
Среди населения повсеместно распространена температурофобия, ПРОФИЛАКТИКА
когда температуру пытаются снизить во что бы то ни стало. Жаропони- Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении личной
жающие средства необходимо назначать при подъеме температуры выше гигиены в эпидемический период, проведении противоэпидемических
38,5 °С. Лихорадка развивается при большинстве ОРВИ, ее функция — мероприятий. Профилактические мероприятия включают обязатель-
защитная, связанная со стимуляцией иммунной системы, снижением ную изоляцию больного, уборку помещения с применением дезинфи-
способности к размножению многих микроорганизмов. При температу- цирующих средств, обработку помещения с помощью ультрафиолето-
ре выше 39,5 °С могут возникнуть отрицательные эффекты лихорадки вой лампы, проветривание помещения, использование индивидуальной
(повышение потребления кислорода, усиление потерь жидкости, допол- посуды с последующей ее дезинфекцией. Индивидуальные меры про-
нительная нагрузка на легкие, сердце). Снижение температуры жаропо- филактики: мытье рук, промывание слизистых носа и глаз, ограничение
нижающими средствами не должно иметь целью нормализацию темпера- касания руками слизистых носа и глаз, ношение одноразовых марлевых
туры, обычно достаточно снизить ее на 1—1,5 °С. Наиболее безопасным повязок. Применение иммуномодулирующих препаратов: интерферо-
жаропонижающим препаратом является парацетамол, когда нужно до- ны, индукторы интерферонов.
стичь и противовоспалительного эффекта, назначают ибупрофен. В профилактике инфицирования гриппом на первом месте стоит
По показаниям назначают противовоспалительные (эреспал) и му- вакцинация. Несмотря на различие видов вакцин, все они направле-
колитические (ринофлуимуцил) средства. При необходимости исполь- ны на выработку иммунитета против вирусов гриппа, которые, по про-
зуют сосудосуживающие препараты. гнозам ВОЗ, будут циркулировать и вызывать эпидемию в предстоя-
Симптоматически при кашле могут быть назначены противокашле- щем сезоне. Проведение профилактической вакцинации рекомендовано
вые и отхаркивающие препараты. ежегодно всему населению. В то же время существуют группы людей
Хорошим правилом врачевания является получение желаемого эф- с повышенным риском осложнений и смертности после гриппа, кото-
фекта при минимальном количестве назначаемых средств. рые в первую очередь подлежат вакцинации: люди старше 65-летнего
возраста, беременные женщины, дети до трех лет, лица, страдающие
Экспертиза трудоспособности хроническими заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипер-
Переболевшие гриппом выписываются после полного клиническо- тония, сердечная недостаточность и др.), а также люди, которые могут
го выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, заразить гриппом лиц, относящихся к группам повышенного риска (ме-
но не ранее чем через три дня после установления нормальной темпера- дицинские работники, учителя и др).
туры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности при гриппе Основными противопоказаниями вакцинации являются: острые
составляют 6—8 дней. При легких формах они должны быть не менее инфекционные заболевания и аллергия к яичному белку, так как боль-
шести дней, для перенесших формы средней тяжести — не менее восьми шинство вакцин производятся из вирусов гриппа, размноженных в ку-
дней и для перенесших тяжелые формы — не менее 10—12 дней. риных эмбрионах.
В настоящее время в России существует три поколения инактиви-
Диспансерное наблюдение рованных вакцин для профилактики гриппа, а именно: цельновирион-
За лицами, перенесшими неосложненные формы гриппа, диспансер- ные (1-е поколение), сплит-вакцины (2-е поколение) и субъединичные
ное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы вакцины (3-е поколение).
70 71
1. Вакцины 1-го поколения (цельновирионные вакцины) обеспечива- использование их во время беременности противопоказано. Единственный допу-
стимый препарат — озельтамивир, в инструкции которого написано: «Применение
ют достаточный иммунный ответ, но их применение сопровождает-
при беременности и кормлении грудью возможно, если ожидаемый эффект тера-
ся повышенным риском побочных эффектов. пии превышает потенциальный риск для плода и ребенка».
2. Вакцины 2-го поколения — так называемые вакцины из расще-
пленных вирусов (сплит-вакцины) — содержат фрагментирован- 3. Можно ли делать прививку от гриппа беременным?
Ответ. Грипп у беременных может протекать в тяжелой форме. Часто развивают-
ные и очищенные частицы, включая поверхностные белки и другие
ся осложнения: преждевременное прерывание беременности, отслойка плаценты,
компоненты вируса. К ним относятся бегривак, ваксигрипп, флюа- задержка развития плода и др. Оптимальным сроком вакцинации является этап
рикс. Они характеризуются значительно меньшим риском побоч- планирования беременности, но вакцинацию также можно проводить во II и III
ных реакций. триместрах беременности.
3. Вакцины 3-го поколения (субъединичные вакцины) содержат
только поверхностные антигены гемагглютинин и нейраминидазу ОСЛОЖНЕНИЯ. АНГИНЫ
и лишены других компонентов вируса. Они обеспечивают иммун- Ангина (острый тонзиллит) — общее, острое инфекционно-аллер-
ный ответ, равный таковому у цельновирионных вакцин и вакцин гическое заболевание с поражением лимфаденоидной ткани глотки. Ан-
из расщепленных вирусов, и характеризуются более низкой часто- гина — одно из самых распространенных заболеваний дыхательных
той местных и системных реакций. К ним относятся инфлювак, путей — среди взрослых она составляет 4—5%, а среди детей — более
агриппал, гриппол. 6%. Чаще всего поражаются небные миндалины. Прочие миндалины —
глоточная, язычная, гортанная, а также скопление лимфоидной ткани
Эффективность вакцинопрофилактики при гриппе доказана многолетним
на задней стенке глотки, поражаются острым воспалительным процес-
мировым опытом и является единственной мерой профилактики, рекомен-
сом гораздо реже.
дованной ВОЗ.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ В этиологии ангины лежит инфекционный фактор. Ангина может
быть спорадической, связанной с носительством патогенной флоры, эпи-
1. Дайте определение гриппу.
демической, которая передается в закрытых группах воздушно-капель-
2. Назовите основные источники и пути передачи гриппа и ОРВИ.
3. Назовите наиболее типичные клинические проявления гриппа.
ным путем, а также проявлением обострения хронического тонзиллита.
4. Какие группы препаратов используются для лечения гриппа? Наиболее частым возбудителем ангины у детей является ß-гемолити-
5. Перечислите группы высокого риска осложнений и смертности от гриппа. ческий стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), у взрос-
6. Какие вакцины используются для профилактики гриппа? лых — вирусная инфекция. Причиной вирусного острого тонзиллита
могут быть аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и па-
ВОПРОСЫ, рагриппа, вирус Эпштейна — Барр, вирус Коксаки А и другие. Лишь
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ у 5—15% взрослых пациентов заболевание вызвано ß-гемолитическим
стрептококком группы А.
1. Зачем каждый год делать одну и ту же прививку от гриппа?
Гораздо реже заболевание вызывают стрептококки группы C и G,
Ответ. Из года в год вирус гриппа мутирует, таким образом, прививка от гриппа,
сделанная в предыдущем году, не может защитить от инфицирования гриппом
Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
в следующем эпидсезоне. При сохраняющемся торговом названии вакцины состав diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского —
вакцин ежегодно обновляется согласно рекомендации ВОЗ по прогнозируемым Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
штаммам вируса гриппа в следующем эпидсезоне. Входные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где
2. Какой противовирусный препарат можно применять во время бе- формируется первичный очаг воспаления. Патогенное действие не огра-
ременности? ничивается лишь местным повреждением, приводящим к развитию ан-
Ответ. Исследований по безопасности применения противовирусных препара- гины. Продукты жизнедеятельности микробов могут запускать иммуно-
тов у беременных не проводилось. Поэтому в аннотациях препаратов указано, что патологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных
72 73
заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск Примеры формулировки диагноза
развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей 1. Фолликулярная ангина. Интоксикационный синдром.
стрептококковой ангине. 2. Лакунарная ангина. Интоксикационный синдром.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринято деление ангин на три типа.
1. Первичные ангины (обычные, простые, банальные). Острые вос- Продолжительность инкубационного периода составляет от 10—12 ч
палительные заболевания с клиническими признаками поражения до 2—3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура
только лимфаденоидного кольца глотки. тела до 38 °С и выше, возникает озноб, появляются боли при глотании.
2. Вторичные (симптоматические) ангины: Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатиче-
поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях ские узлы. Появляются изменения в крови — лейкоцитоз, сдвиг лейко-
(скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.); цитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выраженность лихорадки,
поражение миндалин при заболеваниях системы крови (аграну- интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы забо-
лоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе). левания.
3. Специфические ангины — этиологическим фактором выступает Катаральная ангина. Возбудителями катаральной ангины чаще
специфическая инфекция (например, ангина Симановского—Пла- всего являются вирусы. Характерно преимущественно поверхностное
ута—Венсана, грибковая ангина). поражение миндалин. Температура тела субфебрильная. Изменения
В зависимости от характера и глубины поражения миндалин выде- крови отсутствуют или незначительны, признаки интоксикации вы-
ляют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. ражены умеренно. При фарингоскопии обнаруживают яркую разли-
По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую
тую гиперемию, захватывающую мягкое и твердое небо, заднюю стенку
формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учетом выраженно-
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и небными дуж-
сти общих и местных изменений, причем решающее значение имеют об-
ками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счет инфиль-
щие проявления.
трации и отечности.
При первичной ангине возбудителями являются вирусы, ß-гемо-
литический стрептококк группы А, стафилококки. Заболеваемость Дифференциально-диагностические признаки вирусной ангины:
 наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охриплость го-
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Болеют преиму-
щественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфек- лоса), а также конъюнктивит, стоматит, диарея указывают на ви-
ции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие русную этиологию заболевания;
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре  диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки — местная кар-
и кашле. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, так- тина вирусной инфекции;
же возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями.  боль при пустом глотке, першение, ощущение инородного тела, су-
Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии хость — жалобы, характерные для вирусной инфекции (острый фа-
в полости рта и глотке очагов хронической инфекции, например карие- рингит).
са зубов, заболеваний десен и т.д.). Лакунарная и фолликулярная ангины обусловлены бактериальной
флорой и протекают с более выраженной симптоматикой. Температура
Коды по МКБ-10 тела повышается до 39—40 °С. Выражены явления интоксикации (об-
J03.0 Стрептококковый тонзиллит щая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В об-
J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбу- щем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
дителями влево, увеличение СОЭ до 40—50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают
J03.9 Острый тонзиллит неуточненный следы белка, эритроцты.
B95—B97 Дополнительный код. Используется при необходимости Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин
идентифицировать инфекционный агент в области лакун с распространением гнойного налета на свободную
74 75
поверхность небных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают вы- Острая ревматическая лихорадка развивается после ангины, вы-
раженную гиперемию, отек и инфильтрацию миндалин, расширение званной стрептококками группы А. Развитие острой ревматической ли-
лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун об- хорадки соответствует времени формирования аутоиммунных и имму-
разует на поверхности миндалин рыхлый налет в виде мелких очагов нопатологических факторов на 5—6-е сутки нормальной температуры
или пленки. Налет не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, тела. Ревматическая лихорадка возникает в виде атаки. У 70% больных
не оставляя кровоточащего дефекта. ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в те-
Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным по- чение 8—12 недель, у 90—95% — 12—16 недель, и лишь у 5% больных
ражением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая атака продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хрониче-
картина: миндалины гипертрофированы, резко отечны, сквозь эпители- ское течение. Ревмокардит, ревматический артрит, хорея, кольцевидная
альный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде белова- эритема и подкожные узелки служат большими диагностическими при-
то-желтоватых образований величиной с булавочную головку (карти- знаками острой ревматической лихорадки, однако они выявляются ме-
на «звездного неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя нее чем у половины больных.
гнойный налет, не распространяющийся за пределы миндалин. Артралгия без объективных изменений часто встречается при рев-
матической лихорадке. Боль обычно возникает в крупных суставах
ОСЛОЖНЕНИЯ и может быть незначительной. Часто температура носит субфебриль-
ный характер или отмечается афебрильное течение заболевания. В ряде
Медицинская значимость ангин обусловлена не только значитель-
случаев при малосимптомном течении острой ревматичнеской лихо-
ной распространенностью, но и возникновением осложнений, которые
радки больной обращается к врачу уже при формировании порока серд-
могут привести к увеличению продолжительности временной нетрудо-
ца и сердечной недостаточности.
способности и даже возникновению стойкой нетрудоспособности. Ос-
Более чем в половине случаев больные жалуются на одышку, пере-
ложнения, которые возникают во время болезни, обычно обусловлены
бои в сердце, сердцебиение, которые возникают на фоне общих симпто-
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (пери-
мов ревматической лихорадки: быстрой утомляемости, вялости, потли-
тонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионар-
вости, повышения температуры тела, могут появляться боли в области
ных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиа-
сердца неопределенного характера.
стинит). Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную
Свидетельством недавно перенесенной стрептококковой инфек-
симптоматику.
ции служит повышение титров стрептококковых антител, определяе-
Флегмонозная ангина — острое гнойное воспаление околомин-
мых в парных сыворотках, которое наблюдается в течение первого ме-
даликовой клетчатки. Чаще является осложнением одной из форм
сяца от начала заболевания, сохраняется, как правило, в течение трех
(катаральной, фолликулярной, лакунарной) ангин и развивается че-
месяцев, нормализуясь через 4—6 месяцев (табл. 2.3).
рез 1—2 дня после того, как закончилась ангина. Процесс чаще односто- Таблица 2.3
ронний, характеризуется резкой болью в горле при глотании, головной
Нормальные, пограничные и высокие цифры
болью, ознобом, резким ухудшением общего самочувствия. Отмечают- стрептококковых антител
ся резкий отек и гиперемия мягкого неба с одной стороны. Небная мин-
далина на этой стороне смещена к срединной линии. Регионарные лим- Титры, ед/мл
Антитела
фоузлы значительно увеличены и болезненны при пальпации. Нормальные Пограничные Высокие
Кроме гнойных осложнений, при ангине могут возникать иммуно-
патологические заболевания — у 0,8% при первичной ангине и у 3% при Антистрептолизин О (АСЛ-0) <250 313—500 >625
повторной форме заболевания. Миокардит развивается при первичной Антистрептогиалуронидаза (АСГ) <250 330—500 >625
ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной —
Антистрептокиназный титр (АСК) <200 300—500 >600
с первых дней болезни.
76 77
ВТОРИЧНАЯ АНГИНА обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как прави-
ло, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений
Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатиче- и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно
ского глоточного кольца (чаще небных миндалин), обусловленное си- продолжается около двух недель, возможны рецидивы. В общем анали-
стемным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих
зе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофиль-
инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекцион-
ный лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ. Сравнительная характе-
ном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифи-
ристика различных форм ангин представлена в табл. 2.4.
лисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при
агранулоцитозе и лейкозах.
Для инфекционного мононуклеоза, заболевания, вызываемого ви- ДИАГНОСТИКА
русом Эпштейна — Барр, характерны выраженное недомогание, темпе- Основным диагностическим приемом при распознавании является
ратура тела 38—39°С, боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение осмотр глотки — фарингоскопия. Для определения вида инфекции про-
поверхностных и глубоких лимфоузлов шеи, позднее появляется реак- водится забор мазка слизи или гноя, который берется с миндалин. Био-
ция и других лимфоузлов. В анализах крови первоначальная лейкопе- материал направляется на разные виды анализов:
ния меняется лейкоцитозом 20—30 × 10°/л, в лейкоцитарной формуле  посев на питательную среду (позволяет определить их разновид-
80—90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Систем- ность, а также чувствительность и резистентность к антибиотику);
ные проявления заболевания сочетаются с выраженными изменения-  быстрые антигенные тесты (часто применяется для выявления
ми в миндалинах: они увеличены, отечны, покрыты налетом фибрина. бета-гемолитического стрептококка из группы А);
Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц,
 ПЦР анализ — позволяет установить разновидности микроорга-
обычно в результате токсического воздействия, например лекарствен-
низмов, населяющих ротоглотку по фрагментам их ДНК, которые
ного препарата, которое приводит к характерным изменениям в кост-
имеются в слизи.
ном мозге и периферической крови. Преобладают некротические изме-
нения в миндалинах, поверхность их может быть покрыта темно-серым Дифференциальная диагностика
экссудатом. Реакция шейных лимфоузлов обычно отсутствует.
Дифференциальную диагностику бактериальной ангины необхо-
Язвенно-пленчатая ангина (ангина Симановского—Плаута—Вен-
димо проводить с дифтерией и инфекционным мононуклеозом.
сана) — острое воспалительное заболевание небных миндалин, вызы-
Налеты, выходящие за пределы небных миндалин, снимающиеся
ваемое находящейся в симбиозе флорой полости рта. Возникновение
с трудом, не растирающиеся на предметном стекле, оседаюшие в воде
заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры вследствие
снижения естественной резистентности организма (веретенообразная без растворения, оставляющие после себя кровоточивую поверхность,
палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira могут свидетельствовать о локализованной форме дифтерии.
buccalis могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии). Симптоматика ангины при инфекционном мононуклеозе развивает-
Как правило, язвенно-пленчатая ангина развивается у ослабленных ся, как правило, на третий-пятый день болезни на фоне уже имеющего-
и истощенных больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хро- ся распространенного лимфаденита (шейные, затылочные, подмышеч-
ническими интоксикациями. ные, абдоминальные, паховые и др.).
Болезни-«притворщики», протекающие с болью в горле (ангиной):
Клиническая картина  депрессия;
Характерно одностороннее поражение миндалин с образовани-  сахарный диабет;
ем язвенно-некротического дефекта. В течение первых суток заболе-  анемия;
вания на пораженной миндалине на фоне ее гиперемии и отека появ-  болезни щитовидной железы;
ляется серовато-белый (редко пленчатый) налет. На четвертый-пятый  болезни позвоночника;
день на пораженном участке образуется глубокая кратерообразная язва  побочное действие лекарственных средств;
с неровными краями и грязно-серым дном. Общее состояние больных  инфекция мочевых путей.
78 79
Таблица 2.4 ЛЕЧЕНИЕ
Стафилококк
Стрептококк
15—20 тыс.
Флегмо-
Средней
тяжести
нозная
39—40
++++
Лечение больных первичной ангиной, за исключением флегмоноз-
+++
+++
+++
+++
+/–
—
+
–
ных процессов, консервативное. Лечение обычно проводят амбулатор-
но. При тяжелом течении показана госпитализация в инфекционное
отделение. Учитываются этиологический фактор, флора, тяжесть забо-
Не выражен
Удовлетво-
Спирохета
рительное
левания, возраст больного.
Венсана
36—37
+++
+++
+++
–/+
+/–
++
При вирусной этиологии ангины применение системных антибио-
–
тиков способствует незначительному уменьшению продолжительности
заболевания (от 16 часов до одних суток).
или 10—20 тыс.
Эпштейн—Барр
Необходим отказ от системных антибактериальных средств:
Не выражен
цитарная
70—75%
Средней
1) у иммунокомпетентных взрослых пациентов с болями в горле без

тяжести
Моно-
40—41
Вирус
+++
+++
+++
++
тяжелой коморбидности;
–
2) при отсутствии факторов риска (вновь сгруппированный контин-
гент — школа, училище, др.);
3) при отсутствии в семье больных ревматизмом, гломерулонефритом;
Лейкопения
Агрануло-
цитарная
тяжелое
4) основным методом лечения является применение топических пре-

36—40
++++
Очень
+++
+++
+++
+/–
++
—
+
–
паратов.
Обязательным является постельный режим в первые дни забо-
левания, а затем — домашний без физических нагрузок. Назнача-
20—25 тыс.
ют нераздражающую, мягкую, питательную пищу, преимущественно

Фоллику-
Средней
тяжести
лярная
+++
растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье. НПВС (па-

++
++
Сравнительные признаки различных форм ангин
40
–
–
–
рацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен и др.) показано при
температуре тела 38 °С и выше.
Принципы использования НПВС:
15—20 тыс.
 не рекомендуется применять рутинно — высокий риск побочных

Средней
тяжести
нарная
Лаку-
+++
++
++
++
эффектов;
39
–
 назначение более безопасных селективных НПВС нецелесообраз-
но (замедленный противовоспалительный эффект);
 осторожность при назначении больным бронхиальной астмой и не-
Удовлетвори-
Не выражен
ральная
переносимостью аспирина (стопангин, стрепфен, тантум).

тельное
Катар-
+/–
37
Меры предосторожности при применении местных антисептиков:

–
–
 содержащих хлоргексидин (себидин, антиангин, элодрил) — высо-

кая токсичность, аллергические реакции;
Ангины
 содержащих йод (повидон-йод, йокс, йодинол) — высокая аллер-

Налеты на миндалинах
лимфатических узлов
лимфатических узлов
Флора, вызывающая
Язвы на миндалинах
генность, местнораздражающее действие, осторожность у пожилых

боль при глотании
Односторонность
Общее состояние
больных с атрофическими изменениями слизистой;

Болезненность
Запах изо рта,
 содержащих прополис (пропосол) и сульфаниламиды (инга-

слюнотечение
Увеличение
Лейкоцитоз
Симптомы
воспаление
Моноцитоз
поражения
липт) — аллергенность и раздражающее действие;

 растительные антисептики и растительные масла (ингалипт, каме-
Тризм,
тон, стопангин, ротокан, септолетте, стрепсилс, сангвиритин, хло-

t°
рофиллипт) — противопоказаны пациентам с аллергией к пыльце.

80 81
В основе рационального лечения стрептококковой ангины лежат Симптомы — баллы
антибактериальная терапия, соблюдение определенного щадящего ре-
жима, местная и общая симптоматическая терапия. Температура больше 38 °С 1
Эмпирический подход к антибиотикотерапии стрептококковых за- Отсутствие насморка и кашля 1
болеваний глотки является определяющим. Учитывая высокую чув-
ствительность БГСА к b-лактамам, препаратом I ряда (выбора) является Отечность и гиперемия небных миндалин 1
использование аминозащищенных пенициллинов (амоксициллин-кла- Увеличение и болезненность зачелюстных ЛУ 1
вуланат). Реже применяют оральные цефалоспорины (цефаклор, цефу-
Возраст
роксим, зинат). Для пациентов с аллергией на b-лактамы следует при-
3—14 лет 1
менять макролиды (эритромицин, азитромицин) или линкозамиды.
Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс антибактериальной 15—44 года 0
терапии (исключение составляет азитромицин, который применяется более 45 лет 1
в течение пяти дней) (табл. 2.5).
Интерпретация клинических симптомов по шкале Мак—Исаака:
Таблица 2.5  0—1 балл — антибактериальная терапия не нужна;
Дозы и режим применения антибиотиков при БГСА-ангине  2—3 балла — антибактериальная терапия при бактериологиче-
ском подтверждении инфекции;
Антибиотики Суточная доза Дни приема
 4—5 баллов — антибактериальная терапия по клиническим пока-
Амоксициллин 250—500 мг два-три раза в сутки 10 дней заниям.
(клавулановая кислота) Лечение паратонзиллярного абсцесса требует назначения систем-
Макролиды* ных антибиотиков. Используются, как правило, парентеральные пути
1. Азитромицин 500 мг, затем — 250 мг один раз в сутки 5 дней
введения цефалоспоринов 2-го, 3-го поколений. При развитии абсцесса
2. Кларитромицин 500 мг два раза в сутки 5 дней
необходимо его хирургическое вскрытие.
Ангины при заболеваниях крови требуют специфического лече-
3. Рокситромицин 150 мг два раза в сутки 10 дней
ния: переливание крови, пентаксил, присыпка резко болезненных язв
4. Мидекамицин 100 мг три раза в сутки 10 дней
порошком анестезина — при агранулоцитарной ангине. При моноцитар-
5. Джозамицин 500 мг три раза в сутки 10 дней
ной — лечение симптоматическое: 5%-ный раствор аскорбиновой кис-
6. Спирамицин 3 млн ед. два раза в сутки 10 дней
лоты, уход за полостью рта. В обоих случаях необходима консультация
Цефалоспорины гематолога.
второго поколения Лечение ангины Симановского—Плаута—Венсана. Изъязвленные
1. Цефаклор 250 мг три раза в сутки слизистые оболочки смазывают 2%-м раствором метиленового синего,
10 дней
2. Цефуроксим-аксетил 250—500 мг два раза в сутки 1%-м раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1%-м
Линкозамиды** раствором этакридина лактата, 0,1%-м раствором калия пермангана-
1. Линкомицин 500 мг три раза в сутки 10 дней
та, раствором перекиси водорода (две столовые ложки 3%-го раствора
2. Клиндамицин 150 мг четыре раза в сутки 10 дней
на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубо-
ких некрозах необходима антибиотикотерапия (b-лактамы). При адек-
*Назначаются при непереносимости b-лактамов. ватном и своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.
**Назначаются при непереносимости b-лактамов макролидов.
Экспертиза трудоспособности
Необходимость к назначению антибиотиков у больного можно оце- Сроки временной нетрудоспособности при фолликулярной анги-
нить при помощи шкалы Мак — Исаака. не — 6—10 дней, лакунарной — 9—14 дней.
82 83
Диспансерное наблюдение 2.2. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
За переболевшими ангиной устанавливается медицинское наблю-
В ноябре неприветливый чужак, которого доктора
дение в течение одного месяца. На первой и третьей неделе производят- именуют Пневмонией, незримо разгуливал... каса-
ся регистрация ЭКГ, исследование крови и мочи. ясь то одного, то другого своими ледяными паль-
цами... Душегуб шагал смело, поражая десятки
жертв... Он свалил ее с ног, и Джонси лежала не-
ПРОФИЛАКТИКА подвижно, глядя на глухую стену соседнего дома...
Старый-старый плющ заплел до половины кирпич-
Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж- ную стену... — Когда упадет последний лист, я умру.
дения распространения инфекции большое значение имеет своевре- О. Генри. «Последний лист»
менная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика
заключается в повышении общей резистентности организма (закали- Пневмония остается одной из самых актуальных проблем совре-
вании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмер- менной медицины. До эры антибиотиков диагноз «пневмония» звучал
ной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической как приговор, а смертность от пневмонии составляла 83%! В настоящее
инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затруд- время достигнуты впечатляющие результаты в повышении эффектив-
няющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, ности терапии, но в структуре летальности пневмония остается на пер-
аденоиды). вом месте среди всех инфекционных заболеваний. Данная патология
продолжает оставаться не только актуальной медицинской, но и соци-
ально-экономической проблемой во всех экономически развитых стра-
ПРОГНОЗ нах и в России. Это требует от врача первичного звена своевременной
При катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной диагностики и эффективной тактики ведения пациентов с учетом со-
и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, временных рекомендаций.
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тон- Внебольничная пневмония — острое заболевание, возникшее
зиллит. После ангин, обусловленных ß-гемолитическим стрептококком во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфек-
группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие рев- ции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделе-
матизма и гломерулонефрита. ние мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими
признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких.
Заболеваемость пневмонией в России составляет среди взросло-
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ го населения около 5—8%, смертность — 2%, но при тяжелом течении
пневмонии летальность может достигать 40%. Тяжелое течение вне-
1. Какие возбудители чаще всего являются причиной катаральной ангины? больничной пневмонии (ВП) связано, как правило, с наличием сопут-
2. Какие осложнения ангины вы знаете? ствующих хронических заболеваний или обусловлено патогенностью
3. Каковы дифференциально-диагностические критерии разных форм
возбудителя. Такие пациенты (около 20% всех заболевших) требуют го-
ангин?
спитализации в терапевтическое отделение, а в 5% случаев и госпитали-
зации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Пневмонии,
ВОПРОСЫ, не требующие госпитализации, составляют около 75—80% всех случа-
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ ев ВП, протекают нетяжело, и это позволяет лечить больных амбула-
1. Является ли ангина заразным заболеванием? торно. Однако при несвоевременном или неадекватном лечении, осо-
Ответ. Действительно, ангина является контагиозным заболеванием, передаю- бенно на фоне сопутствующей патологии органов дыхания (например,
щимся воздушно-капельным и контактным путем. ХОБЛ) пневмония может принимать затяжной характер.
84 85
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Другим, более редким механизмом может быть вдыхание аэрозоля,
содержащего возбудитель (микоплазмы, хламидии, легионеллы). При
Основными возбудителями ВП являются микроорганизмы, состав- этом развивается вспышка пневмоний среди членов одной семьи, слу-
ляющие нормальную микрофлору верхних дыхательных путей (ВДП), жащих работников одного офиса, в казарме и др.
табл. 2.6. Редко возможно гематогенное распространение инфекции из вне-
Таблица 2.6
легочного очага (например, при инфекционном эндокардите) и непо-
Наиболее распространенные возбудители ВП средственное распространение из соседних пораженных тканей (при
у амбулаторных пациентов ранениях грудной полости, абсцессе печени).
Возбудители %
Streptococcus pneumoniae 35—90%
1. В зависимости от условий возникновения различают следующие
Mycoplasma pneumoniae 1—30% виды (рис. 2.1).
Haemophilus influenzae 3—10%
Chlamydophila pneumoniae 5—30%
Респираторные вирусы* 2—15%
* Вирусы гриппа А и В, аденовирус, респираторный синцитиальный вирус, вирус

парагриппа.
Этиологическая структура ВП может различаться от наличия со-

путствующей патологии.
Рис. 2.1. Классификация пневмоний
Пути проникновения инфекционных агентов в легкие
1. Микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхательных Нозокомиальная пневмония — это пневмония, развившаяся у па-
путей. циента в стационаре не ранее чем через 48 ч после госпитализации или
2. Вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель. в амбулаторных условиях в течение периода инкубации после выписки
3. Гематогенное распространение. из стационара. Госпитальные пневмонии вызываются внутрибольнич-
4. Контактное, непосредственное распространение. ной инфекцией и протекают достаточно тяжело.
Основным путем проникновения инфекционных агентов в легкие 2. В зависимости от статуса пациента выделяют:
является микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхатель-  пневмонию у лиц с иммунодефицитными состояниями;
ных путей. В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попада-  аспирационную пневмонию (вследствие аспирации содержимо-
нии микроорганизмов из верхних дыхательных путей в нижние отделы го желудка у пациентов с нарушением глотания, например при на-
происходит их элиминация путем мукоцилиарного клиренса, антибак- рушениях мозгового кровообращения, психических заболеваниях,
териальной активности альвеолярных макрофагов, секреторных имму- а также у больных алкоголизмом).
ноглобулинов и кашлевого рефлекса. 3. Европейское респираторное общество (European Respiratory
В условиях снижения противоинфекционной защиты (вирусная Society, ERS) предлагает классификацию внебольничных пневмоний
инфекция, переохлаждение и др.) вирулентность микроорганизмов воз- с учетом, с одной стороны, этиологии, а с другой — тяжести течения
растает, происходит микроаспирация и проникновение инфекционных болезни:
агентов в нижние дыхательные пути с развитием воспалительного про-  нетяжелая «пневмококковая» пневмония;
цесса в ткани легких.  нетяжелая атипичная пневмония;
86 87
 тяжелая пневмония вероятно пневмококковой этиологии; она фебрильная, но у пожилых больных может быть и субфебрильной.
 тяжелая пневмония неизвестной этиологии; Нормальная температура тела при типичной клинике является прогно-
 аспирационная («анаэробная») пневмония. стически неблагоприятным признаком. Нормализация температуры
4. Несмотря на низкую выявляемость этиологического фактора, тела служит ориентиром для оценки эффективности выбранной тера-
в настоящее время в практической деятельности врача используется пии. При адекватной терапии в течение 48 ч температура тела должна
классификация пневмоний в соответствии с МКБ-10, по которой пнев- снижаться. При неэффективности лечения или при осложненном тече-
монии классифицируются по этиологическому принципу. Например, нии сохраняется лихорадка с ознобами.
J13 — пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, J14 — пневмо-
Таблица 2.7
ния, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева — Пфай-
ффера). Так как этиологический диагноз устанавливается редко — при- Синдромы в клинике пневмоний
близительно в 6—10%, то наиболее частой рубрикой классификации Интоксикационный Бронхолегочно-плевральный
диагноза остается J18 — пневмония без уточнения возбудителя.
Повышение температуры Кашель с гнойной мокротой
Код по МКБ-10 Озноб Боль в грудной клетке
J18 Пневмония без уточнения возбудителя Потливость Одышка
Слабость
Диспепсия
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Бронхолегочно-плевральный синдром связан с поражением респи-
При формулировке диагноза пневмонии указываются: клини-
раторного тракта и включает кашель с отделением гнойной мокроты,
ко-морфологическая форма (очаговая, долевая), локализация с учетом
боли в груди при дыхании, одышку.
рентгенологической верификации (например, нижнедолевая, с локали-
Для пневмонии характерен кашель с хорошо отделяемой гнойной
зацией очага в семи, восьми сегментах правого легкого), тяжесть тече-
мокротой. Но иногда кашель может быть сухим или с небольшим ко-
ния, наличие дыхательной недостаточности, осложнения.
личеством слизистой мокроты. Характер и цвет мокроты может помочь
Пример формулировки диагноза в диагностике. Вязкая слизистая мокрота типична для вирусного пора-
Внебольничная пневмония с локализацией в нижней доле правого жения трахеи или бронхов. При хроническом бронхите мокрота трудно-
легкого, нетяжелого течения, ДН I. отделяемая, комковатая. Появление болей в грудной клетке, связанных
с дыханием и усиливающихся при кашле, свидетельствует о вовлече-
нии в воспалительный процесс плевры. Наличие плевральной реакции
всегда свидетельствует о тяжелом течении пневмонии и требует госпи-
Заболевание может начинаться остро, когда внезапно появляются тализации.
кашель, повышение температуры, слабость, и подостро, когда постепен- Возникновение одышки связано с выключением из активной вен-
но повышается температура, появляется кашель и нарастают слабость, тиляции значительной части легкого и является показателем тяжелого
потливость. течения болезни. Одышка может быть проявлением декомпенсации со-
Выделяют два основных синдрома в клинике пневмонии: интокси- путствующей сердечной недостаточности.
кационный и бронхолегочно-плевральный (табл. 2.7). Пневмония — это в основном односторонний процесс, поэтому
Интоксикационный синдром проявляется общими, неспецифиче- важно выявление асимметричности в перкуторной и аускультатив-
скими для пневмонии симптомами и включает в себя повышение тем- ной картине.
пературы тела, озноб, потливость, слабость. Иногда могут возникать При пневмонии отмечаются инфильтрация легочной ткани, экс-
снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Повышенная тем- судация в просвет альвеол, что приводит к уплотнению паренхимы.
пература тела является одним из первых признаков пневмонии, обычно Над очагом воспаления выявляется притупление перкуторного звука.
88 89
При аускультации в том же месте выслушивается измененное дыхание 3. Оценить аускультативную картину в легких трудно при наличии
(бронхиальное, жесткое, ослабленное везикулярное). При вовлечении сопутствующих заболеваний, таких как обструктивный бронхит,
в процесс плевральных листков сначала выслушивается шум трения сердечная недостаточность (СН), а также при альвеолитах.
плевры («хруст снега»), который при скоплении жидкости в плевраль- 4. При интенсивном болевом синдроме, возникающем при плев-
ной полости исчезает. Важным признаком являются влажные звучные ропневмонии, особенно левосторонней локализации, может быть
мелкопузырчатые хрипы, которые возникают при прохождении возду- ошибочно заподозрен инфаркт миокарда. При болях в грудной
ха через заполненные жидким экссудатом альвеолы. клетке необходимый стандарт исследования включает проведе-
ние ЭКГ.
ДИАГНОСТИКА Необходимо проводить дифференциальный диагноз пневмонии
с очаговым и инфильтративным туберкулезом легких, раком легкого,
Важно тщательно собрать анамнез, выяснить сопутствующие забо- тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), системной красной вол-
левания, оценить социальный статус и выяснить вредные привычки па- чанкой (волчаночным пневмонитом), саркоидозом легких.
циента (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания).
Диагноз ВП является определенным (категория доказательств А) Показания для госпитализации
при наличии: Для определения тактики и места лечения (амбулаторно или в ста-
1) очаговой инфильтрации легочной ткани (рентгенологически под- ционаре) необходимо оценить риск неблагоприятного исхода. Пациен-
твержденной); ты с низким риском летального исхода (обычно это молодые пациен-
2) минимум двух из клинических признаков: ты без сопутствующих заболеваний) могут лечиться амбулаторно. 80%
острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0°С), больных ВП предпочитают лечиться дома, и стоимость лечения в амбу-
кашель с мокротой, латорных условиях в 25 раз ниже. Но госпитализация необходима при
физические признаки (фокус крепитации и (или) мелкопузыр- тяжелом течении ВП, неэффективности лечения, пожилым пациентам
чатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перку- с сопутствующими запболеваниями.
торного звука), Для определения риска неблагоприятного исхода разработаны раз-
лейкоцитоз >10 × 109/л и (или) палочкоядерного сдвига (>10%). личные шкалы.
В настоящее время встречаются рентген-негативные пневмонии. Шкала CURB-65:
В этой ситуации врач предполагает, что у пациента имеется ВП, но при  Confusion — нарушения сознания, оцениваемые с помощью стан-
рентгенографии изменений нет. При клиническом подозрении на пнев- дартизованного опросника;
монию целесообразно начать антибактериальную терапию и провести  Urea — уровень азота мочевины в крови >7,0 ммоль/л;
компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки, которая яв-  Respiratory rate — частота дыхания >30 в 1 мин;
ляется более чувствительным методом диагностики ВП или (при невоз-  Blood pressure — АД диастолическое и систолическое <60 мм рт. ст.
можности проведения КТ) повторить рентгенографию органов грудной и <90 мм рт. ст. соответственно;
клетки через 24—48 ч.  65 — возраст >65 лет.
Pneumonia Severe Index — PSI балльная шкала: оценка 20 клини-
Дифференциальная диагностика ческих и лабораторных параметров в баллах.
Трудности диагностики возникают в связи со следующими при- Чем большее количество баллов имеет больной, тем более вероятен
чинами. плохой прогноз заболевания. В соответствии с прогностическими кри-
1. Лихорадочный синдром может быть проявлением других заболева- териями ВП больных можно разделить на пять классов риска. Больные,
ний: пиелонефрита, гриппа, холецистита, гепатита А, лимфограну- соответствующие I, II классам риска, могут лечиться в амбулаторных
лематоза и др. условиях. Больные, соответствующие III классу риска, нуждаются в не-
2. Кашель с мокротой может возникать при обострении хронического продолжительной госпитализации. Больные IV и V классов риска, без-
бронхита, трахеите, туберкулезе, раке легкого. условно, требуют госпитализации.
90 91
При тяжелом течении ВП и высоком риске пациенты госпитализи- ЛЕЧЕНИЕ
руются в отделение интенсивной терапии. Показания для госпитализа-
При правильно установленном диагнозе возникает вопрос выбора
ции в отделение интенсивной терапии представлены в табл. 2.8.
антимикробного препарата (АМП). На начальном этапе лечения уста-
новить этиологию пневмонии не представляется возможным, поэтому
Таблица 2.8
выбор антибиотика осуществляется эмпирически, с учетом эпидемио-
Показания для госпитализации пациентов с ВП
логической и клинической ситуации. Первая доза АМП должна быть
в отделение интенсивной терапии
введена не позднее первых четырех часов от диагностики ВП! Способ
Признаки Критерии госпитализации введения АМП — при нетяжелых формах — per os, при тяжелых пнев-
мониях применяется ступенчатая схема (step-down): сначала паренте-
Возраст Больше 70 лет
рально на месте еще до транспортировки в стационар, затем перораль-
Физикальные данные: ное введение этого же препарата.
ЧДД* Больше 30 в мин Согласно национальным рекомендациям, применяется следующая
АД систолическое Больше 90 мм рт. ст. тактика лечения (табл. 2.9).
АД диастолическое Менее 60 мм рт. ст.
Температура тела Более 40,0 оС или менее 5,0 оС Таблица 2.9
Антибактериальная терапия ВП (национальные рекомендации)
Сознание Нарушение сознания
Группа ВП: Наиболее частые
Наличие сопутствующих Сахарный диабет, ХОБЛ, алкоголизм, наркомания, СН, Препараты выбора
нетяжелая ВП у пациентов возбудители
заболеваний иммунодефицит, заболевания печени, почек, церебро-
васкулярная болезнь, опухоли Без сопутствующих заболеваний, S. pneumoniae Амоксициллин или ма-
не принимавших за последние M. pneumoniae кролид* per os
Социальный статус Невозможность ухода
3 мес. АМП 2 дня C. pneumoniae
Рентгенологические Мультилобарная инфильтрация, массивный плевраль- H. influenzae
данные ный выпот, деструкция легочной ткани, абсцедирование
С сопутствующими заболеваниями S. pneumoniae Амоксициллин (клаву-
Лабораторные данные: и (или) принимавшими за послед- H. influenzae ланат), амоксициллин
ние 3 мес. АМП 2 дня C. pneumoniae (сульбактам) ± макро-
Лейкоциты Более 20 109/л или менее 4 109/л S. aureus лид или респираторный
Гемоглобин Менее 90 г/л или гематокрит менее 30% Enterobacteriaceae фторхинолон per os
Креатинин Более 176,7 мкмоль/л
* Макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин,
Мочевина Более 10,7 ммоль/л
кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности (джозамицин, спирамицин).
Наличие аспирации Предполагаемая макроаспирация
* ЧДД — частота дыхательных движений.

При решении вопроса об эмпирическом назначении антибактери-
ального препарата учитываются клинические и микробиологические
факторы риска. В настоящее время растет число резистентных штам-
ОСЛОЖНЕНИЯ ВП
мов микроорганизмов к антимикробным препаратам.
Осложнения пневмонии можно разделить на легочные: плеврит Клинические и микробиологические факторы риска появления
(в том числе эмпиема плевры), абсцесс легкого, острая дыхательная не- антибиотикорезистентных пневмококков, грамотрицательных бакте-
достаточность, острый респираторный дистресс-синдром, затяжное те- рий, синегнойной палочки при пневмониях:
чение и внелегочные: инфекционно-токсический шок, сепсис, острая 1) антибиотикорезистентных пневмококков:
сердечно-сосудистая недостаточность, в том числе отек легких и т.д. возраст старше 65 лет,
В случае развития осложнений показана госпитализация пациента. терапия β-лактамными антибиотиками в течение трех месяцев,
92 93
терапия системными глюкокортикостероидами (ГК), в отношении пневмококка и внутриклеточных возбудителей, а препа-
сопутствующие заболевания внутренних органов, алкоголизм, рат достаточно токсичен. Ранние фторхинолоны обладают низкой ан-
иммунодефицитные состояния; типневмококковой активностью и способствуют селекции устойчивых
2) грамотрицательных бактерий: штаммов. Их использование для лечения пневмонии не является оправ-
ХОБЛ, данным. Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлок-
антибактериальная терапия в предшествующие три месяца, сацин) эффективны в отношении почти всех возбудителей пневмонии.
застойная СН, Левофлоксацин — фторхинолон III поколения, обладает высокой ак-
пребывание в домах престарелых, множественные заболевания тивностью в отношении пневмококков, в том числе антибиотикорези-
внутренних органов; стентных штаммов. Моксифлоксацин — фторхинолон IV поколения,
3) синегнойной палочки: обладает еще более высокой, чем фторхинолоны III поколения, актив-
терапия антибиотиками широкого спектра более семи дней, ностью в отношении пневмококков, хламидий, микоплазмы, а также
терапия системными ГК, действует на неспорообразующие анаэробы. Респираторные фторхино-
бронхоэктазы, истощение. лоны обладают высокой биодоступностью и могут применяться один
С учетом факторов риска, согласно рекомендациям Американского раз в сутки.
торакального общества и Американского общества специалистов по ин- Клиническая эффективность антибактериального препарата оце-
фекционным заболеваниям, тактика антибактериальной терапии ВП, нивается через 48—72 ч. При отсутствии эффекта назначается другой
не требующей госпитализации, следующая. антимикробный препарат.
1. У лиц, без сопутствующих заболеваний и факторов риска пневмо- Критерии эффективности АМТ ВП:
кокковой инфекции, устойчивой к антибиотикам — рекомендова-  температура тела <37,5 °С;
ны макролиды (азитромицин, кларитромицин).  отсутствие интоксикации;
2. При наличии сопутствующих хронических заболеваний, алко-  отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее
голизма, нарушений иммунного статуса и наличия факторов ри- 20 в минуту);
ска антибиотикорезистентности — рекомендованы респираторные  отсутствие гнойной мокроты;
фторхинолоны (моксифлоксацин, гемифлоксацин или левофлок-  количество лейкоцитов в крови менее 10 × 109/л, нейтрофилов ме-
сацин) или сочетание макролидов с β-лактамными антибиотиками. нее 80%, юных форм менее 6%;
Таким образом, в российских и американских рекомендациях име-  отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
ется практически идентичный подход к АМТ, с предпочтением в амери-
канских рекомендациях использования у пациентов без сопутствующих Сроки лечения
заболеваний современных макролидов. Антибактериальная терапия может быть завершена:
Если в течение двух-трех дней нет эффекта от назначенного препа-  если больной ВП получал лечение более пяти дней;
рата (не снижается температура тела, отсутствует клиническое улучше-  в течение последних 48—72 ч нормализовалась температура тела;
ние), его следует заменить.  у пациента клинически стабильное состояние.
При выборе антибиотика следует учитывать также региональ- При ВП, вызванных микоплазмой и хламидиями, длительность
ные особенности приобретенной резистентности к антибиотикам. Так, антибактериальной терапии может быть больше, при легионеллезных
в Москве отмечается устойчивость пневмококков и гемофильных па- и пневмоцистных пневмониях — до 21 дня. При этом нужно учитывать,
лочек к доксициклину и ко-тримоксазолу. Поэтому начинать терапию что рентгенологические симптомы разрешаются медленнее, чем клини-
с этих препаратов не стоит. ческие признаки. Сохранение отдельных рентгенологических измене-
Распространенной ошибкой амбулаторной практики является на- ний (усиление или деформация легочного рисунка) или лабораторных
значение гентамицина или ранних фторхинолонов (ципрофлокса- данных (сохранение повышенной СОЭ) при отчетливом клиническом
цина, офлоксацина, ломефлоксацина). Назначение гентамицина яв- улучшении не являются основанием для продолжения антибиотикоте-
ляется абсолютной ошибкой, так как аминогликозиды малоактивны рапии (табл. 2.10).
94 95
Таблица 2.10 недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный ди-
Сроки исчезновения основных симптомов ВП при эффективной АМТ абет и др.);
 мультилобарная инфильтрация;
Симптомы и признаки пневмонии Сроки исчезновения
 высоковирулентные возбудители (L. pneumophila, S. aureus, грамо-
Интоксикация 24—48 часов трицательные энтеробактерии).
Лихорадка 2—5 дней
В случаях медленно разрешающейся (неразрешающейся) ВП по-
иск альтернативного заболевания приобретает решающее значение,
Кашель 2—8 недель так как более чем у 20% больных с синдромом «затяжной пневмо-
Хрипы 1—3 недель нии» устанавливается другой диагноз (туберкулез, новообразования,
ТЭЛА и др.)
Лейкоцитоз 5—10 дней
Инфильтрация на рентгенограмме 2—8 недель Экспертиза трудоспособности

Существуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособ-
При наличии бронхообструктивного синдрома необходимо приме- ности при пневмонии в зависимости от тяжести течения:
нение пролонгированных теофиллинов или ингаляционных бронходи-  легкое течение — 20—21 день;
лататоров.  среднетяжелое течение — 25—30 дней;
В острой фазе ВП режим пациента постельный. Рекомендуется ле-  тяжелое течение — 65—70 дней.
жать на здоровом боку не менее 4 ч в день, что улучшает аэрацию лег- Формирование постпневмонического пневмосклероза не является
ких. Воздух в комнате должен быть чистый и теплый, рекомендуются показанием для продления сроков нетрудоспособности, так как при от-
влажная уборка и проветривание. Пища должна быть щадящей, вита- сутствии клиники может быть формой выздоровления. Если пациент
минизированной. Рекомендовано обильное питье (не менее 2,5—3 л при работает в неблагоприятных условиях (в условиях переохлаждения, за-
отсутствии противопоказаний). Для улучшения дренажа бронхиально- пыленности и загазованности и др.), ему рекомендуют временное тру-
го дерева проводится дренажная гимнастика с активным откашливани- доустройство на 1—3 мес.
ем в сочетании с массажем и дыхательными упражнениями.
Реконвалесцентный период может сопровождаться субфебрили- ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
тетом при отсутствии очага воспаления, что обусловлено астеновегета-
тивными нарушениями. Полное клиническое и биологическое выздо- После перенесенной пневмонии больные наблюдаются 3—6 меся-
ровление после пневмонии может продолжаться до 6—12 мес. цев в случае благоприятного исхода и в течение 6—12 месяцев при тяже-
В случае затяжного течения пневмонии применяется термин «мед- лом течении и неблагоприятном исходе с осмотром два раза в течение
ленно разрешающаяся (неразрешающаяся)» ВП. По определению одного месяца и один раз в месяц в дальнейшем.
S.H. Kirtland и R.H. Winterbauer, это «…медленный регресс рентгено- Своевременная диагностика, оптимальный выбор антибиотика
логических изменений у иммунокомпетентных больных, характеризу- и комплексная программа лечения обычно обеспечивают высокую эф-
ющийся уменьшением размеров пневмонической инфильтрации менее фективность при лечении ВП.
чем на 50% к исходу второй недели и неполным разрешением к исходу С целью профилактики возникновения ВП проводят вакцинацию
четвертой недели от начала заболевания при улучшении клинической целевым группам (лицам старше 50 лет, больным хроническими брон-
картины (в частности, достижении апирексии и пр.) на фоне проводи- холегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями).
мой антибактериальной терапии». Рекомендуется вакцинопрофилактика:
Факторы риска затяжного течения ВП: 1) противогриппозными вакцинами — ежегодно в осенний период;
 возраст старше 55 лет; 2) пневмококковыми:
 наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (алкоголизм, ХОБЛ, пневмо 23 (до 50 лет) — один раз в 5 лет,
застойная сердечная недостаточность, почечная и печеночная превенар 13 (после 50 лет) — однократно в жизни.
96 97
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ
1. Назовите основные клинические синдромы при внебольничной пнев- Курение в 80—90% случаев является главным фактором возник-
монии. новения ХОБЛ. У курильщиков быстрее развиваются необратимые об-
2. Тактика назначения АМП при внебольничной пневмонии согласно нацио- структивные изменения ФВД и выше смертность от ХОБЛ. Если боль-
нальным рекомендациям по лечению ВП. ной курит, то анамнез курения можно оценить по индексу курильщика
(ИК) в единицах «пачки/лет», который определяется по формуле
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ ИК = (количество выкуриваемых сигарет в день ×
× стаж курения в годах) : 20.
1. Нужно ли принимать противоаллергические препараты вместе
с антибиотиками? ИК > 10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.
Ответ. Профилактически противоаллергические препараты не применяются при Одним из основных профессиональных факторов, приводящих
лечении ВП, если же на принимаемый АМП возникает аллергическая реакция, его к ХОБЛ, является пыль, содержащая кадмий и кремний. На первом ме-
отменяют и назначают другой АМП.
сте по развитию ХОБЛ находятся такие профессии, как рабочие гор-
2. Нужно ли принимать во время пневмонии лекарства «от кашля»? нодобывающей промышленности, шахтеры, рабочие металлургической
Ответ. Препараты, облегчающие отхождение мокроты, при пневмонии обычно промышленности (горячая обработка металла), строители, контактиру-
не рекомендуются, так как мокрота отходит самостоятельно. ющие с цементом, железнодорожники, переработчики зерна и хлопка,
работники бумажной промышленности.
2.3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ Генетическая предрасположенность в возникновении ХОБЛ име-
ет большое значение. Это подтверждает тот факт, что не все длитель-
БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ но курящие люди становятся больными ХОБЛ. Одной из генетиче-
Все недуги — часть нашего образа жизни ских патологий, ведущей к ХОБЛ, является дефицит α1-антитрипсина,
и вдыхаемого воздуха вследствие чего развиваются эмфизема, хронический бронхит, бронхо-
Гиппократ эктазы.
ПАТОГЕНЕЗ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболе-
вание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся пер- На первом этапе под влиянием факторов риска происходит изме-
систирующим ограничением скорости воздушного потока, которое нение мерцательного эпителия бронхов: движение ресничек мерцатель-
обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспа- ного эпителия нарушается вплоть до полной остановки, количество
лительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. клеток мерцательного эпителия снижается, увеличивается количество
У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут вли- бокаловидных клеток. Одновременное повышение вязкости бронхиаль-
ять на общую тяжесть ХОБЛ (Глобальная стратегия диагностики, ле- ного секрета еще больше затрудняет функционирование мерцательного
чения и профилактики хронической обструктивной болезни легких, пере- эпителия. Возникает мукостаз, наиболее выраженный в мелких брон-
смотр 2014 г.). хах, способствующий развитию бактериальной флоры.
ХОБЛ занимает 4-е место по смертности и относится к числу наи- На втором этапе в периферических дыхательных путях (мелких
более распространенных заболеваний человека. бронхах и бронхиолах) хроническое воспаление приводит к повторяю-
В России ХОБЛ страдают около 11 млн человек. В то же время, щимся циклам повреждения и восстановления бронхиальной стенки.
по официальной медицинской статистике, число больных составляет Процессы восстановления сопровождаются структурным ремоделиро-
всего 1 млн ХОБЛ приносит значительный экономический ущерб, свя- ванием бронхиальной стенки, повышением содержания коллагена и об-
занный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой актив- разованием рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фикси-
ной части населения. рованной обструкции дыхательных путей.
98 99
Третий этап характеризуется развитием дисбаланса протеолитиче- Классификация на основе спирометрических показателей не всег-
ских ферментов и антипротеиназ и оксидативного стресса, обусловлен- да отражает клиническое состояние пациента, а самое главное — не оце-
ных генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток нивает прогноз заболевания. В исследованиях не выявлена корреляция
и медиаторов воспаления, приводят к деструкции легочной ткани с раз- между степенью тяжести по данным спирометрии и риском леталь-
витием эмфиземы. ного исхода. В то же время проведенные многоцентровые исследова-
На четвертом этапе, по мере прогрессирования ХОБЛ, происходит ния свидетельствуют о прямой взаимосвязи прогноза ХОБЛ с часто-
утолщение сосудистой стенки, накопление в интиме сосуда большого той предшествующих обострений за год. В рекомендациях GOLD 2014
количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена. Усу- предложено разделение пациентов на группы с учетом как показателей
гублению вентиляционно-перфузионного несоответствия способствует функции внешнего дыхания, так и выраженности симптомов и оцен-
развитие компенсаторного эритроцитоза, являющегося следствием хро- ки риска обострений. Интенсивность симптомов оценивают по по ре-
нической гипоксии, вторичной полицитемии с соответствующим повы- зультатам mMRC, оценочному тесту ХОБЛ (CAT), риск обострений —
шением вязкости крови и нарушением микроциркуляции. по количеству обострений в предыдущем году (табл. 2.11).
При выраженной ХОБЛ обструкция периферических дыхательных Тест CAT состоит из восьми вопросов и позволяет по балльной си-
путей, деструкция паренхимы и сосудистые нарушения приводят к сни- стеме (от нуля до 40) оценить ухудшение состояния пациента ХОБЛ.
жению газообмена в легких и развитию гипоксемии, а на поздних стади- Шкала одышки mMRC заполняется пациентом самостоятельно путем
ях — гиперкапнии. Развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. самоконтроля своего состояния.
Если было хоть одно обострение за год, потребовавшее госпитализа-
КЛАССИФИКАЦИЯ ции пациента, то он переходит в контингент с высоким риском обостре-
ний (группы С и D). На основе такого деления больному рекомендует-
Эксперты международной программы «Глобальная инициатива ся базовая терапия. Очевидно, что с учетом высокого риска обострений
по хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chron- пациентам группы С, даже в отсутствии выраженной симптоматики, бу-
ic Obstructive Lung Disease, GOLD 2014) выделяют следующие стадии. дет назначена более массивная терапия, чем пациенту группы В, предъ-
являющему многочисленные жалобы.
Классификация степени тяжести
ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ
Коды по МКБ-10
(основанная на постбронходилатационном ОФВ1)
J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
Стадии Характеристики J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой
1. Легкое течение ОФВ1 > 80% должного респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
Хронические симптомы (кашель, выделение мокроты) — J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением
не всегда
неуточненная
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная
2. Среднетяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
болезнь
ХОБЛ 50% ОФВ1 < 80% должного
Усиление кашля, одышки при физической нагрузке, выделе- J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная
ние мокроты
3. Тяжелая ХОБЛ ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
30% < ОФВ1 < 50% должного
Наличие хронических симптомов (кашель, выделение мокро- При формулировке диагноза ХОБЛ должны быть указаны клини-
ты, одышка) ческая группа (А—D), степень тяжести по выраженности обструкции,
4. Крайне тяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% фаза процесса (обострение, ремиссия), наличие осложнений, при тяже-
ХОБЛ ОФВ1 < 30% должного или ОФВ1 < 50% должного в сочета- лом течении указывают клиническую форму (эмфизематозная, бронхи-
нии с дыхательной или правожелудочковой недостаточностью
тическая, смешанная).
100 101
Таблица 2.11
В том случае, когда можно четко выделить нозологическую при-
CAT-тест оценки
надлежность заболевания, термин «ХОБЛ» опускается и указываются
Десять и более
Десять и более
Менее десяти
Менее десяти
нозология, степень тяжести, фаза заболевания. Такие случаи присущи
ХОБЛ
ХОБЛ легкой и средней степени тяжести.
При средней и тяжелой степенях тяжести часто невозможно четко
определить нозологическую принадлежность заболевания (преоблада-
ние необратимой обструкции). В этом случае следует начинать диагноз
с термина «ХОБЛ» с дальнейшим указанием заболеваний, приведших
к ее развитию.
mMRC-шкала
одышки
Примеры формулировки диагноза
0—1
0—1
>2
>2
1. ХОБЛ, эмфизематозная форма, средней степени тяжести, клиниче-
ская группа В, фаза ремиссии. Эмфизема легких. ДН I.
2. ХОБЛ, бронхитическая форма, тяжелая степень, клиническая
группа D, стабильное течение (ремиссия), ДН II, полицитемия,
хроническое легочное сердце, НК II б.
Одно и менее
Одно и менее
обострений
Два и более
Два и более
за год
Число
Первыми признаками, с которыми пациент обращается к врачу,
являются кашель и одышка, которые могут сопровождаться свистя-
щим дыханием с выделением мокроты. Эти жалобы наиболее беспокоят
больных по утрам.
Спирометрическая
Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2014 г.)
классификация
Как правило, первые симптомы появляются к 40—50 годам. В хо-

GOLD 1—2
GOLD 1—2
GOLD 3—4
GOLD 3—4
лодное время года возникают респираторные инфекции, которые внача-

ле не связывают с ХОБЛ. Одышка появляется примерно на десять лет
позже кашля.
Мокрота имеет слизистый характер и выделяется утром в неболь-
шом количестве. Обострения часто связаны с присоединением инфек-
ции, мокрота становится гнойной, увеличивается ее количество, усили-
вается тяжесть течения заболевания.
Много симптомов
Много симптомов
Характеристика
Мало симптомов
Мало симптомов
Обострение ХОБЛ может провоцировать не только бронхолегоч-

Высокий риск
Низкий риск
ная инфекция, но и экзогенные факторы окружающей среды и сильная

физическая нагрузка. При этом признаки инфекционного поражения
респираторной системы могут быть незначительными.
При прогрессировании ХОБЛ обострения возникают все чаще,
а промежутки между ними становятся короче. Одышка может варьиро-
вать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха до тя-
больных
желой дыхательной недостаточности, возникать при небольших физи-

Группа
ческих нагрузках.
D
A
C
B
При перкуссии определяется коробочный звук. Абсолютная ту-

пость сердца в случаях выраженной эмфиземы может не определяться.
102 103
Нижний край печени при нормальных размерах из-за эмфиземы может нарушению перфузионно-диффузных соотношений и шунтированию
выступать из-под края реберной дуги, при пальпации он будет мягким, крови. Следствием этих процессов является типичный синий оттенок
безболезненным. диффузного цианоза у больных бронхитической формой ХОБЛ.
Ограничивается подвижность диафрагмы, изменяется аускульта- Больные этой формой тучные. Их беспокоит кашель с обильным
тивная картина: дыхание ослабленное, выраженность хрипов уменьша- выделением мокроты. Вследствие диффузного пневмосклероза и об-
ется, удлиняется выдох. Свистящий выдох и удлиненное время выдоха литерации кровеносных сосудов быстро развивается легочное серд-
(более 5 с) говорят о бронхиальной обструкции. це, наступает стойкая легочная гипертензия, развиваются значитель-
В дальнейшем к кашлю присоединяется свистящее дыхание. ная гипоксемия и эритроцитоз. Выраженный воспалительный процесс
Аускультативно выслушиваются сухие разнотембровые хрипы. Перед- в бронхах приводит к постоянной интоксикации. Таких больных образ-
незадний размер грудной клетки увеличивается, и она приобретает боч- но называют «синими одутловатиками».
кообразную форму. Шея кажется короткой и утолщенной, надключич- Выделение двух форм имеет важное прогностическое значение, так
ные ямки выпячены за счет расширенных верхушек легких. как при бронхитической форме декомпенсация легочного сердца на-
Степень выраженности зависит от стадии заболевания, скорости ступает рано, а при эмфизематозном типе — в более поздних стадиях.
прогрессирования болезни и преимущественного поражения бронхи- В клинических условиях чаще всего встречается смешанный тип забо-
ального дерева. Скорость прогрессирования в свою очередь зависит левания.
от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сумма-
ции, и, как показывают статистические исследования, ни одно из име- ДИАГНОСТИКА
ющихся лекарственных средств для лечения ХОБЛ не влияет на дол-
госрочное снижение легочной функции. Фармакотерапия направлена Диагностические методы разделяют на обязательные, используе-
на уменьшение симптоматики и профилактики осложнений. мые у всех больных, и дополнительные, применяемые по специальным
Однако результаты объективного обследования не всегда полно- показаниям.
стью отражают тяжесть ХОБЛ, а отсутствие клинических симптомов К обязательным методам диагностики относятся определение об-
не исключает наличия заболевания у пациента. щего анализа крови, цитологическое исследование мокроты, ФВД,
Выделяют две клинические формы заболевания — эмфизематоз- рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ.
ную и бронхитическую. Исследование мокроты является обязательным методом и дает ин-
Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным формацию о характере воспалительного процесса и его выраженности.
развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине боль- Мокрота, как правило, носит слизистый характер, главными клеточны-
ных с эмфизематозной формой вследствие уменьшения диффузной по- ми элементами являются макрофаги. Во время обострения воспали-
верхности легких превалирует одышка в покое. Их беспокоит сухой ка- тельного процесса мокрота приобретает гнойный характер, возрастает
шель с небольшим количеством густой, вязкой мокроты. Чаще всего ее вязкость. Необходимо определение групповой принадлежности воз-
такие пациенты худые. У них обычно розовый цвет лица из-за достаточ- будителя инфекционного процесса. При обследовании больных ХОБЛ
ной оксигенации крови, которая поддерживается максимально возмож- должна быть онкологическая настороженность, поэтому рекомендует-
ным увеличением вентиляции. Пациенты часто производят выдох при ся проведение цитологического исследования мокроты для выявления
сомкнутых губах и при этом «пыхтят», за что и получили название «розо- атипичных клеток.
вые пыхтелыцики». Больные плохо переносят физическую нагрузку, так Микробиологическое исследование мокроты проводится при тяже-
как предел вентиляции достигается в покое. Легочное сердце длительное лом прогрессировании инфекционного процесса и для подбора рацио-
время компенсировано, легочная гипертензия выражена умеренно. нальной антибиотикотерапии.
При бронхитической форме наблюдается значительное нарушение В общеклиническом анализе крови при стабильном течении заболе-
вентиляции, которое обусловлено постоянной гиперсекрецией и увели- вания существенных изменений не выявляется. При обострении ХОБЛ
чением сопротивления на вдохе и на выдохе. Значительное снижение вен- наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
тиляции приводит к уменьшению содержания кислорода в альвеолах, лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Эти изменения
104 105
определяются не всегда. На поздних стадиях, при появлении гипоксе- отмечается ежегодное снижение ОФВ1 до 30 мл в год. У больных ХОБЛ
мии, развивается полицитемический синдром, который характеризует- ежегодное снижение показателя ОФВ1 составляет более 50 мл в год.
ся повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, из- ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузион-
менением гематокрита (более 47% у женщин и более 52% — у мужчин), ных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии —
низкой СОЭ и повышением вязкости крови. повышению парциального давления кислорода (рО2) в артериальной
Для выявления признаков иммунной недостаточности проводится крови. Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность при-
иммунологическое исследование крови. водит к гиперкапнии — повышению pCO2 в артериальной крови.
При выявлении ХОБЛ в возрасте до 45 лет целесообразно опреде- Газоанализ является важным методом диагностики при тяжелых
ление дефицита α1-антитрипсина. При концентрации α1-антитрипсина стадиях ХОБЛ.
в сыворотке крови менее 15—20% нормального уровня можно предпо- В начальных стадиях заболевания нарушения диффузной спо-
ложить наличие гомозиготного типа дефицита α1-антитрипсина. собности и газового состава крови в покое могут отсутствовать и про-
Функция внешнего дыхания является обязательным методом иссле- являться только при большой физической нагрузке. В этих случаях
дования. Функциональный диагноз ХОБЛ ставится на основании оцен- проводятся пробы с использованием различных устройств для дозиро-
ки изменения следующих объемных и скоростных показателей: ЖЕЛ, вания нагрузки (велоэргометрия и др.). В случаях, когда выраженность
ФЖЕЛ, ОФВ1, максимальные скорости выдоха на различных уровнях одышки не соответствует снижению ОФВ1, проводится проба с физи-
ФЖЕЛ (МСВ25 — 75). ческой нагрузкой.
Падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего 80% долж- Рентгенологическое исследование органов грудной клетки прово-
ных величин, является основным критерием, определяющим хрониче- дится в двух проекциях. При ХОБЛ выявляют признаки эмфиземы:
ское ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию. увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола ди-
Снижение ОФВ1 позволяет констатировать бронхообструкцию афрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального
и мониторировать для дальнейшей оценки состояние бронхиальной пространства.
проходимости. При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические из-
Если бронхообструкция, несмотря на проводимую терапию, реги- менения могут не определяться.
стрируется при проведении повторных спирометрических исследова- При средней и тяжелой степени ХОБЛ определяются гипервоздуш-
ний как минимум три раза в год, то ее расценивают как хроническую. ность легочных полей, сужение и вытянутость сердечной тени, низкое
Для более точной диагностики и выбора лечения определяется на- стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности.
личие и выраженность обратимого и необратимого компонента бронхо- Выявляются эмфизема и ряд признаков, характерных для воспалитель-
обструкции. ного процесса в бронхиальном дереве (сосудистый рисунок слабо вы-
Проба с бронхолитиками выполняется при первичном обследова- ражен, определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация
нии для исключения БА и определения максимально достигаемых по- по их ходу).
казателей ФВД, определения прогноза пациента и принятия тактики При первичном рентгенологическом исследовании проводится
лечения. дифференциальная диагностика с неопластическими процессами и ту-
Обструкцию считают обратимой, если прирост ОФВ1 составляет беркулезом.
более чем 15% исходных показателей. Рентгенография при обострении ХОБЛ позволяет исключить
У больных с ХОБЛ в тесте с бронходилататорами практически пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.
никогда не происходит нормализации ОФВ1. В то же время в процес- На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии правых отде-
се длительного и адекватного лечения возможно увеличение ОФВ1 лов сердца.
на большую величину. Для оценки слизистой оболочки бронхов и дифференциального
Многолетнее повторное измерение ОФВ1 является важным методом, диагноза с другими заболеваниями легких проводится бронхоскопия,
позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ. В норме в зрелом возрасте которая включает: осмотр слизистой оболочки бронхов, культурное
106 107
исследование бронхиального содержимого, бронхиальный лаваж Дифференциальный диагноз проводится также с бронхоэктатиче-
с определением клеточного состава для уточнения характера воспале- ской болезнью, туберкулезом, облитерирующим бронхиолитом, диф-
ния, биопсию слизистой оболочки. фузным панбронхиолитом, СН. Для каждой нозологии характерны сле-
дующие симптомокомплексы.
Дифференциальная диагностика 1. СН — застойные хрипы в базальных отделах при аускультации,
Бронхиальная обструкция при ХОБЛ, сопровождающаяся одыш- дилатация камер сердца, застойные явления в легких на рентгено-
кой и кашлем, наиболее часто также является ведущим симптомом при грамме, рестриктивные изменения ФВД.
БА (табл. 2.12). 2. Бронхоэктазы — большое количество гнойной мокроты, взаимос-
вязь с бактериальной инфекцией, влажные хрипы при аускульта-
Таблица 2.12 ции, дилатация и утолщение стенки бронхов на рентгенографии
Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и компьютерной томографии.
и бронхиальной астмы 3. Туберкулез встречается в любом возрасте, на рентгенограмме ин-
фильтративные изменения. Микробиологическое подтверждение
Признаки диагноза. Эпидемическая обстановка.
ХОБЛ БА 4. Облитерирующий бронхиолит — развитие в молодом возрасте вне
Наличие в анамнезе не- Нехарактерно Характерно связи с курением. Ревматоидный артрит. Контакт с парами, дымом.
медленных аллергических Очаги пониженной плотности при выдохе на компьютерной томо-
реакций графии.
Наследственная отягощен- Нет Имеется 5. Диффузный панбронхиолит — преимущественно у некурящих
ность аллергическими за- мужчин. Хронический синусит в анамнезе практически у всех па-
болеваниями, в том числе циентов. Рентгенологически и на компьютерной томографии —
по материнской линии
диффузные небольшие узловые тени и повышенная воздушность
Бронхиальная обструкция Обратимость нехарактер- Обратимость характерна, легочной ткани.
на, прогрессивное ухуд- прогрессивного ухудше-
шение функции легких ния функции легких нет
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Повторность бронхо- Впервые или ранее Два и более раз
обструктивного синдрома однократно Несмотря на проводимую терапию, ХОБЛ является неуклонно
Кашель Постоянный, разной Приступообразный прогрессирующим заболеванием, что обусловливает неблагоприятный
интенсивности прогноз заболевания.
Для течения заболевания большое значение имеют: возмож-
Одышка Постоянная, без резких Приступы экспираторной
колебаний выраженности одышки ность устранения факторов, провоцирующих обострения заболевания,
приверженность больного лечению, социально-экономические условия
Мокрота Вязкая, гнойная Скудная, стекловидная
пациента.
Суточные изменения Менее 10% должного Более 15% должного Длительная гипоксия органов, микроциркуляторные и гемореоло-
ОФВ1 гические нарушения, обусловленные ХОБЛ, могут являться предрас-
Проба с β2-агонистами Прирост ОФВ1 < 15% Прирост ОФВ1 >15% полагающими факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний,
Эозинофилия крови Нехарактерна Характерна
а также являться причиной утяжеления прогноза заболевания. Риск рз-
и мокроты вития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХОБЛ возрастает
в 2—3 раза. Развитие легочной гипертензии у больных ХОБЛ приводит
Переносимость Прогрессивно снижается Снижается только
физической нагрузки при обострениях к усилению ишемии миокарда. В то же время снижение сократитель-
ной функции миокарда у больных сердечной недостаточностью приво-
Развитие легочного сердца Имеет место Нехарактерно
дит к усилению нарушений легочной гемодинамики у больных ХОБЛ.
108 109
Текущие воспалительные реакции при ХОБЛ могут индуцировать и необходимость прекращения курения. Для борьбы с курением воз-
внутрисосудистое воспаление, играющее значительную роль в патоге- можно привлечение психотерапевтов и применение никотинзамещаю-
незе ССЗ. щих препаратов.
Наличие полиморбидной патологии обуславливает трудность в ди- Базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ, —
агностике заболевания. При коморбидной патологии одышка может применение бронхорасширяющих препаратов. На первом месте долж-
иметь смешанный характер. Болевой синдром при ХОБЛ также требу- ны стоять ингаляционные формы бронхолитиков. Все остальные сред-
ет более внимательного подхода. Боль в грудной клетке может быть об- ства и методы должны применяться только в сочетании со средствами
условлена как приступом стенокардии, так и возникнуть на фоне раз- базисной терапии.
вития легочного сердца. В то же время у больных ХОБЛ более часто Поскольку единственным обратимым компонентом бронхооб-
выявляется безболевая форма ишемии миокарда. Развитие артериаль- струкции при ХОБЛ является парасимпатический тонус, то препарата-
ной гипоксемии и гиперкапнии могут являться дополнительными па- ми первого ряда приняты М-холинолитики. Их назначение обязательно
тогенетическими факторами развития сердечно-сосудистых заболева- при всех стадиях ХОБЛ.
ний. Наличие сопутствующей хронической сердечной недостаточности Для лечения рекомендуются ингаляционные антихолинергиче-
у больных ХОБЛ будет способствовать усугублению респираторного ские препараты — четвертичные производные аммония (ипратропиу-
ацидоза. Утяжеляют течение ХОБЛ сопутствующая патология, СН, по- ма бромид). Они уменьшают секрецию желез слизистой оболочки носа
жилой возраст. Частота и тяжесть обострений увеличивается с прогрес- и бронхиальных желез, не повреждая мукоцилиарный клиренс, облада-
сированием заболевания. ют низкой всасываемостью со слизистой бронхов и практически не об-
Среди осложнений ХОБЛ выделяют дыхательную недостаточ- ладают системным действием. Ипратропиума бромид назначается в до-
ность, хроническое легочное сердце, недостаточность кровообращения. зированных аэрозолях.
Смертельный исход наступает вследствие сердечной декомпен- В качестве муколитической терапии недопустимо применение про-
сации. теолитических ферментов в связи с высоким риском развития побоч-
ных эффектов, таких как кровохарканье, аллергии, бронхоконстрикции.
ЛЕЧЕНИЕ В лечении ХОБЛ также используют комбинированную терапию,
которая, потенцируя действие друг друга, позволяет уменьшить суммар-
Согласно Федеральной программе, целями лечения ХОБЛ явля- ную дозу β2-агонистов, тем самым снижая риск их побочного действия.
ются снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к на- В базисной терапии ХОБЛ используют ИГКС, которые приводят
растанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, к снижению числа обострений.
уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение то- Новый класс препаратов, применяющихся в терапии ХОБЛ, яв-
лерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. ляются ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (представитель рофлуми-
Лечение большинства больных должно проводиться амбулаторно ласт). Действие ингибиторов фосфодиэстеразы-4 основано на пода-
по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом. влении воспаления путем блокирования распада внутриклеточной
При обострениях ХОБЛ, которые не контролируются в амбулатор- цАМФ. Применение данного класса препаратов в комплексной тера-
ных условиях, сопровождающихся нарастанием гиперкапнии, деком- пии с бронхолитиками позволяет значительно снизить риск обостре-
пенсацией легочного сердца, показана госпитализация. ний ХОБЛ.
Первым этапом работы с пациентом является его обучение: осве- В качестве муколитических средств для улучшения мукоцилиар-
домление о болезни, обучение правильному пользованию лекарствен- ного клиренса используются мукорегуляторные препараты (амброк-
ными средствами (ингаляторы, небулайзеры), самоконтролю (пик- сол, ацетилцистеин, карбоцистеин). Амброксол стимулирует образо-
флуометр), умению оценить тяжесть своего состояния и принять вание трахеобронхиального секрета пониженной вязкости, усиливает
необходимые меры неотложной самопомощи. проникновение антибактериальных препаратов в бронхиальный секрет
Обязательным условием для успешного лечения является прекра- и слизистую оболочку бронхов при сочетании с антибиотиками, приме-
щение курения. Больной должен осознавать вредное действие курения няется ингаляторно.
110 111
Основные принципы лечения обострений ХОБЛ изложены Показания к госпитализации:
в табл. 2.13.  значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как
Таблица 2.13 развитие одышки в покое;
Схемы фармакологической терапии ХОБЛ  тяжелые формы ХОБЛ;
с учетом риска обострений  возникновение новых клинических проявлений (например, циа-
ноз, периферические отеки);
Группа
Препараты Альтернативные Другие  невозможность купировать обострение первично используемыми
больных
первой линии препараты препараты средствами;
ХОБЛ
 наличие тяжелых сопутствующих заболеваний;
Группа А КДАХ ДДАХ Теофиллины
 частые обострения;
по потребности или
или ДДБА  впервые возникшие аритмии;
КДБА или  диагностическая неопределенность;
по потребности КДБА + КДАХ  пожилой возраст;
Группа В ДДАХ ДДАХ + ДДБА КДАХ  социальные показания.
или и (или) При инфекционном обострении ХОБЛ нарастает дыхательная не-
ДДБА КДБА достаточность, возможна декомпенсация легочного сердца, возника-
или ет потребность в антибиотикотерапии. Основным принципом лечения
теофиллины
обострений ХОБЛ является назначение антибактериальных средств,
Группа С ДДБА/ИГКС ДДАХ + ДДБА КДАХ интенсификация бронходилатирующей терапии.
или или и (или) Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чув-
ДДАХ ДДАХ + ингибиторы ФДЭ-4 КДБА
или или
ствительности S. Pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis.
ДДБА + ингибиторы ФДЭ-4 теофиллины Существует ряд схем для выбора эмпирической антибиотикоте-
рапии.
Группа D ДДБА/ИГКС 1-я схема: Карбоцистеин*,
или ДДБА/ИГКС + ДДАХ N-ацетилцистеин
1. Острый трахеобронхит. Как правило, возбудителем является ви-
ДДБА/ИГКС + ДДАХ или или рус, поэтому антибактериальная терапия не показана.
или ДДБА/ИГКС +ингибиторы КДАХ 2. Простой ХБ — основной возбудитель — гемофильная палочка, мо-
ДДАХ/ИГКС ФДЭ-4 и (или) ракселла и пневмококк. Рекомендуются амоксициллин, макроли-
или КДБА
ДДАХ + ДДБА или
ды, фторхинолоны.
или Теофиллины 3. Осложненный ХБ — наряду с предыдущими возбудителями воз-
ДДАХ + ингибиторы ФДЭ-4 можна клебсиелла. Лечение проводится фторхинолонами, амокси-
циллином, цефалоспоринами.
П р и м е ч а н и е. КДАХ — короткодействующие антихолинергики; КДБА — корот-
4. Хроническая бронхиальная инфекция (наличие бронхоэктазов).
кодействующие β2-агонисты; ДДБА — длительно действующие β2-агонисты; ДДАХ —
длительно действующие антихолинергики; ИГКС — ингаляционные глюкокортикостеро- Препараты выбора — антисинегнойные фторхинолоны (возможно
иды; ФДЭ-4 — ингибиторы фосфодиэстеразы — 4. наличие синегнойной палочки).
* В России широко применятся N-ацетилцистеин. Причиной обострения ХОБЛ могут являться не только бактери-
альные факторы, но и вирусные инфекции, атмосферные поллютанты
Обострение ХОБЛ определяется как событие в течение заболе- и другие причины.
вания, характеризующееся острым изменением имеющихся у больно- Включение в терапию антибиотиков решается на основании при-
го одышки, кашля и или отделения мокроты по сравнению с обычным сутствия трех признаков: усиление одышки, увеличение количества мо-
уровнем, которое выходит за рамки ежедневных колебаний, что являет- кроты, наличие гноя в мокроте. Антибиотики также назначаются при
ся основанием для изменения плановой терапии по поводу ХОБЛ. наличии двух из вышеперечисленных симптомов, если один из них —
112 113
гнойный характер мокроты. При различной тяжести течения ХОБЛ ОНМК, болезнь Паркинсона, деменция. Наличие сопутствующих забо-
имеет место преобладание определенных микроорганизмов, что позво- леваний, с одной стороны, негативно влияет на прогноз ХОБЛ, а с дру-
ляет определиться с эмпирическим выбором стартовой антибактери- гой стороны, обуславливает выбор терапии, с учетом наличия комор-
альной терапии (табл. 2.14). бидной патологии (табл. 2.15).
Таблица 2.14 Таблица 2.15

Наиболее вероятные возбудители с учетом тяжести течения ХОБЛ Побочные эффекты при назначении препаратов
и выбор антибиотикотерапии по поводу сопутствующей патологии у пожилых больных ХОБЛ
Коморбидная
Выбор
Тяжесть Наиболее частые патология, Побочные
ОФВ1 антибактериальных Препараты Комментарии
течения ХОБЛ микроорганизмы по поводу которой эффекты
препаратов
назначен препарат
ХОБЛ легкого >50% Haemophilus influenzae Амоксициллин, макро- β-блокаторы ИБС, артериальная Усиление бронхи- При возможности
и среднетяжело- Moraxella catarrhalis лиды (азитромицин, гипертония, тремор, альной обструк- избегать назначе-
го течения, без Streptococcus pneumoniae кларитромицин), цефа- глаукома ции, ослабление ния или назначать
факторов риска Chlamydia pneumoniae лоспорины III поколе- эффекта бронхо- высокоселектив-
Mycoplasma pneumoniae ния (цефиксим и др.) дилататоров ные β-локаторы
ХОБЛ легкого >50% Haemophilus influenzae Амоксициллин (клаву- НПВП Остеоартроз Бронхоспазм Выявлять непере-
и среднетяжело- Moraxella catarrhalis ланат), респираторные Боль в спине носимость НПВП,
го течения, PRSP фторхинолоны (лево- но лучше избегать
c факторами флоксацин, гемифлокса- их назначения
риска** цин, моксифлоксацин) Диуретики Артериальная Гипокалиемия Дополнительные
(калий- гипертония Нарушения ритма факторы риска
ХОБЛ тяжелого 30—50% Haemophilus influenzae Амоксициллин (клаву- выводящие) Сердечная Усиление призна- гипокалиемии
течения Moraxella catarrhalis ланат), респираторные недостаточность ков сердечной не- (β2-агонисты, глю-
PRSP* фторхинолоны (лево- достаточности кокортикоиды).
Энтеробактерии, флоксацин, гемифлокса- Назначение ка-
грам отрицательные цин, моксифлоксацин) лийсберегающих
диуретиков
ХОБЛ крайне <30% Haemophilus influenzae Ципрофлоксацин
тяжелого PRSP и другие препараты Некоторые («не- Аллергический Усиление призна- Подбор антиги-
течения Энтеробактерии, с антисинегнойной ак- седативные») ринит ков сердечнойне- стаминных препа-
грам отрицательные тивностью антигистаминные досаточности ратов
P. aeruginosa*** препараты Желудочковые
(терфенадрин, аритмии вслед-
* PRSP — пенициллин-резистентные Streptococcus pneumoniae. астемизол) ствие удлинения
интервала QT
** Факторы риска: возраст 65 лет и старше, сопутствующие сердечно-сосудистые за-
болевания, частые обострения (два и более в год). Холиномимети- Задержка мочи Бронхоспазм Некоторые брон-
*** Предикторы инфекции P. aeruginosa: частые курсы антибиотиков (больше четырех ческие препараты Глаукома Бронхорея холитики, мо-
за последний год). гут усиливать
задержку мочи
и внутриглазное
Параллельно с ростом заболеваемости ХОБЛ актуальной пробле- давление
мой становится ведение больных с полиморбидной патологией — со- Ингибиторы АПФ Артериальная Кашель Назначение анта-
четанием ХОБЛ с поражением других органов и систем: заболеванием гипертония гонистов рецепто-
суставов, сахарным диабетом, метаболическим синдром и др. Увеличи- Сердечная ров ангиотензина
недостаточность
вается частота неврологических нарушений: последствия перенесенных
114 115
В рекомендации GOLD 2014 г. по лечению ХОБЛ вынесено поло- ПРОФИЛАКТИКА
жение о необходимости проведения терапии сердечно-сосудистых за-
Основные принципы профилактики ХОБЛ — ранняя диагностика
болеваний у пациентов ХОБЛ в соответствии со стандартными реко-
заболевания и устранение факторов риска.
мендациями, поскольку отсутствуют данные об особенностях терапии
Отказ от курения — важное звено в профилактике ХОБЛ.
у данных больных.
Важным этапом является профессиональная ориентация пациен-
тов в тех случаях, когда их работа связана с агрессивным воздействием
Наличие сопутствующих заболеваний не должно влиять на лечение ХОБЛ
и сопутствующие заболевания следует лечить так, как если бы пациент не был
на дыхательную систему.
болен ХОБЛ. В период стабильного течения ХОБЛ и для профилактики анти-
бактериальная терапия не проводится. Число обострений, связанных
В первую очередь это положение касается применения у больных с инфекционными заболеваниями, позволяет уменьшить вакцинация.
ХОБЛ с сопутствующими ССЗ β1-адреноблокаторов. Профилактическая вакцинация показана ежегодно больным при
легкой и средней степени тяжести ХОБЛ, при частоте инфекционных
«В настоящее время доказано, что терапия селективными β1-адренобло- рецидивов более двух раз в год. Предпочтительнее поливалентные бак-
каторами является безопасной при ХОБЛ». териальные вакцины, применяемые перорально (рибомунил, бронхому-
«Польза от назначения селективных β1-адреноблокаторов при ИБС и ХСН нал, бронховаксом) и местно (ИРС-19).
значительно больше, чем связанный с лечением потенциальный риск, даже Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени
у пациентов с тяжелой ХОБЛ». тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации
для каждого больного в зависимости от тяжести, фазы болезни и степе-
Экспертиза трудоспособности ни компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Программа включает ЛФК, физиотерапевтические процедуры, са-
Сроки ориентировочной временной нетрудоспособности при обо-
наторно-курортное лечение.
стрении — 12—21 день. Больным показано рациональное трудоустрой-
ство (без переохлаждений, контакта с пылью и химикатами).
Трудоспособность сохраняют больные I и II стадий ХОБЛ, боль- КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
ные III и особенно IV стадий нетрудоспособны и признаются инвали- 1. Дайте определение ХОБЛ.
дами III и II группы. 2. Дайте основные принципы современной классификации ХОБЛ.
3. Назовите данные обследования больного, позволяющие в порядке диф-
Диспансерное наблюдение
ференциальной диагностики исключить наличие у него БА.
Частота наблюдений — три раза в год. 4. Каковы принципы базовой медикаментозной терапии при ХОБЛ?
Осмотр специалистов: отоларинголог, стоматолог — один раз в год,
5. Современные подходы к антибиотикотерапии обострения ХОБЛ.
фтизиатр, онколог — по показаниям.
Выполняются следующие исследования: общеклинический ана-
лиз крови, анализ мокроты (общий), спирография с медикаментозны- ВОПРОСЫ,
ми пробами, ПТМ с медикаментозными пробами — два раза в год; об- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
щеклинический анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки 1. Если одышка возникает при минимальном физическом усилии,
(флюорография), ЭКГ — один раз в год; посев мокроты с определением есть ли необходимость делать гимнастику?
чувствительности возбудителя к антибиотикам, кожные пробы с аллер- Ответ. Несмотря на парадоксальность, даже при тяжелой степени дыхательной не-
генами — по показаниям. достаточности следует проводить дыхательную гимнастику и минимальные физи-
ческие тренировки. Это позволит усилить приток кислорода к мышцам, включая
Назначаются бронхолитики, отхаркивающие, противокашлевые
сердце, что косвенно уменьшит одышку, повысит иммунную защиту и выносли-
препараты, физиотерапевтическое лечение, дыхательная гимнастика, вость, поможет справляться с депрессией. Занятия лучше проводить после кон-
кислородотерапия. сультации с лечащим врачом.
116 117
2. Как организовать кислородотерапию на дому? новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый
Ответ. Кислородотерапия в домашних условиях может проводиться как непо- подход к лечению БА.
средственно с использованием кислородных баллонов различного размера, так и Все это позволяет значительно улучшить качество жизни боль-
с применением кислородных концентраторов. Для эффективности лечения ХОБЛ
длительность терапии должна составлять не менее 15 часов в сутки. Оборудова-
ных. Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой
ние можно приобрести в аптеке, через интернет. Если пациент является инвали- нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют
дом, то он имеет право на бесплатное обеспечение кислородным оборудованием. ограничения по физической активности, более трети вынуждены про-
3. Применяется ли хирургическое лечение ХОБЛ? пускать школу или работу, более 40% больных вынуждены обращаться
Ответ. Хирургические методы лечения ХОБЛ включают трансплантацию легких.
за неотложной помощью в связи с обострением заболевания.
Причем ХОБЛ является ведущим заболеванием среди показаний для пересадки
легких. Оперативное лечение применяется в терминальных стадиях заболевания.
Применяется несколько видов оперативного вмешательства: трансплантация од-
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ного легкого, трансплантация двух легких и трансплантация комплекса «легкие —
сердце». В России первая успешная трансплантация была проведена в 2011 г. Так-
Выделяют внутренние и внешние факторы, влияющие на развитие
же среди оперативных методов лечения применяется операция по уменьшению и проявления бронхиальной астмы.
объема легкого. К внутренним факторам относятся: пол, ожирение, генетическая
обусловленность (гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрас-
2.4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА полагающие к бронхиальной гиперреактивности).
К внешним факторам относятся: аллергены, инфекции (чаще ви-
В медицинской литературе нередко можно встретить русные), профессиональные вредности, курение, загрязнение возду-
тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, ха, питание.
еще не является бронхиальной астмой», но бронхиаль- К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА,
ная астма как причина свистящих хрипов и связанных
с этим симптомов является настолько распространен- относятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути,
ной, что правильнее будет сказать: «Все, что сопрово- провоцируют начало заболевания и в дальнейшем поддерживают те-
ждается свистящими хрипами, является бронхиальной чение болезни.
астмой, пока не доказано обратное.» Выделяют следующие виды аллергенов.
1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней
пыли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, по-
Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное за- стельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели.
болевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие Клещевая БА характеризуется круглогодичным возникновением
клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает обострений, приступы развиваются преимущественно ночью. Ре-
развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повто- комендуются исключение из обихода вышеперечисленных пред-
ряющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенно- метов обихода, влажная ежедневная уборка помещения, кипячение
сти в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды постельного белья, проветривание на солнце или его выморажива-
обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выра- ние. В качестве набивного материала для одеял и подушек жела-
женности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бы- тельно использовать синтепон.
вает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. 2. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть,
В XXI веке возросла роль аллергических заболеваний, в том чис- экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомя-
ле БА. Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологиче- ков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых — тарака-
ские исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страда- нов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так
ют 4—8% населения Земли. как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью.
В последние годы отмечен значительный прогресс в диагности- Даже после удаления животного из квартиры высокий уровень ал-
ке и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов, лергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.
118 119
3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся
и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, в продуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красите-
так и в окружающей среде. Необходимы проветривание помеще- ли, консерванты, гистамин и др.
ний, борьба с влажностью и очагами плесени. Грибы могут нахо- Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные
диться в большом количестве весной в непросушенной даче, в пре- свойства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца
лой листве на приусадебном участке. злаковых растений, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоциро-
4. Пыльцевые аллергены, вызывающие БА, могут быть трех видов: вать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы — к мор-
деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, кови, яблокам, грече.
каштан, тополь, ясень и др.); Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют пси-
злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, хологические аспекты.
пшеница и т.д.); Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного
сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх
полынь и т.д.). часто могут провоцировать приступы болезни.
В условиях средней полосы России отмечается три пика обостре- Создатели международной программы «Глобальная инициатива
ния болезни: весенний (апрель — май), обусловленный пыльцой деревь- по лечению бронхиальной астмы — 2014» (Global Initiative for Asthma,
ев; летний (июнь — август), связанный с пыльцой злаковых; осенний GINA 2014) выделяют следующие положения в патогенезе БА.
(август — октябрь), обусловленный сорной травой. БА независимо от степени тяжести является хроническим вос-
Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограни- палительным заболеванием дыхательных путей, в котором принима-
чения прогулок, кондиционирования воздуха жилых помещений, вре- ют участие клетки бронхиального эпителия, гладкомышечные клетки
менного переезда на жительство в климатические зоны, где период цве- бронхов, клетки эндотелия сосудов, фибробласты и миофибробласты.
тения причинно-значимых растений завершился или еще не начался. В воспалении участвует более 100 медиаторов воспаления (хемокины,
Эффективна специфическая иммунотерапия. цитокины, гистамин, оксид азота, простагландины и др.).
1. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибили- Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гипер-
зации к промышленным химическим веществам (хром, никель, мар- реактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция)
ганец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техноген- и респираторные симптомы.
но загрязненного воздуха могут изменяться структура и повышаться Воспаление в дыхательных путях вызывают четыре основные фор-
иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов. мы ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек
2. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызы- стенок дыхательных путей, образование хронических слизистых про-
вающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пе- бок и ремоделирование дыхательных путей.
нициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсали- Атопия, гиперпродукция IgЕ в ответ на аллергены окружающей
циловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим
препараты. фактором развития БА.
Факторами, способствующими возникновению БА, являются ре-
спираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воз- КЛАССИФИКАЦИЯ
духа промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые
плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пищи, химические В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделя-
вещества, выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтети- ют следующие фенотипы БА: аллергическая БА, неаллергическая БА,
ческие средства. БА с поздним дебютом, БА с фиксированной обструкцией дыхательных
Мощным фактором является табакокурение, в том числе и пассив- путей, БА у больных с ожирением.
ное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации В основе классификации БА по степени тяжести лежат данные о ко-
и физическая нагрузка. личестве дневных и ночных симптомов, кратности приема β2-агонистов
120 121
Таблица 2.16
короткого действия, выраженности нарушений физической активно-
ков частично контролируемой

Наличие трех и более призна-
сти и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ1, суточ-
Одно в какую-либо неделю

Неконтролируемая
ной вариабельности ПСВ. В настоящее время различают четыре степе-
БА в какую-либо неделю
ни тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского
торакального общества, в отдельную пятую степень выделяют больных
с тяжелой стероидозависимой БА).
Классификация БА по тяжести течения

1. Интермиттирующая:
кратковременные симптомы реже одного раза в неделю;
короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
(наличие любого признака
го показателя (если известен)

или индивидуального лучше-
Частично контролируемая
ночные симптомы менее двух раз в месяц;
Более двух раз в неделю
Более двух раз в неделю
<80% прогнозированного
Одно или более в год

отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыха-
в любую неделю)
ния между обострениями;
ПСВ и ОФВ1 — более 80% должных;
Есть
Есть
разброс показателей ПСВ — менее 20%.
2. Легкое персистирующее:
симптомы от одного раза в неделю до одного раза в день;
обострения могут снижать физическую активность и нару-
шать сон;
ночные симптомы более двух раз в месяц;
(два или менее раз в неделю)
(два или менее раз в неделю)

ПСВ и ОФВ1 — менее 80% должных;
разброс показателей ПСВ — 20—30%.
(все из следующего)
Контролируемая
3. Среднетяжелое течение:
Нормальная
ежедневные симптомы;
Нет
Нет
Нет
Нет
Нет
обострения могут приводить к ограничению физической актив-
ности и сна;
ночные симптомы более одного раза в неделю;
ПСВ и ОФВ1 — 60—80% должных;
суточный разброс показателей ПСВ — более 30%.
4. Тяжелое:
постоянное наличие симптомов;
Уровни контроля БА
скоропомощного препарата
частые ночные приступы;
Ограничения активности
Необходимость приема
ограничение физической активности из-за симптомов астмы;
ПСВ и ОФВ1 — менее 60% должных;
Признак
Дневные симптомы
Ночные симптомы
Легочная функция
суточный разброс ПСВ — более 30%.
(ПСВ или ОФВ1)

Классификация тяжести бронхиальной астмы осуществляется
Обострения
по наихудшему признаку.
В настоящее время рекомендована классификация бронхиальной
астмы по уровню контроля (табл. 2.16), которая отражает не только вы-
раженность клинических проявлений, но и адекватность терапии.
122 123
1. Любое обострение требует пересмотра поддерживающей терапии основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Так же,
для подтверждения ее адекватности. как и удушье, приступообразный кашель часто возникает в предутрен-
2. Обострение в какую-либо неделю определяет ее как неконтролиру- ние часы. Если у пациента атопическая бронхиальная астма, то при-
емую по БА. ступы возникают при контакте с аллергеном.
Астматический статус — затянувшийся приступ БА, устойчи-
Коды по МКБ 10 (2016 г.) вый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро
J45 Астма прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной об-
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента струкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся рези-
J45.1 Неаллергическая астма стентности больного к адреностимулирующим средствам.
J45.8 Смешанная астма
При сборе анамнеза следует оценить:
1) факторы, провоцирующие обострения;
J45.9 Астма неуточненная
2) сезонность обострений;
3) наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протека-
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ющих на фоне нормальной температуры;
4) сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерма-
Указывают клиническую форму БА, тяжесть течения, степень кон-
тит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
троля, фазу болезни (обострение, ремиссия), осложнения: легочные
5) наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям,
(эмфизема легких, дыхательная недостаточность), внелегочные (легоч-
в том числе БА;
ное сердце (компенсированное, декомпенсированное), недостаточность
6) исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном
кровообращения, дистрофия миокарда).
(эффект элиминации);
Пример формулировки диагноза 7) связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая
Бронхиальная астма, аллергическая (ольха), частично контролиру- ходьба, смех);
емая, фаза обострения, ДН 2-й степени. 8) влияние метеорологических факторов (холод, повышенная влаж-
ность);
9) непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии
(ацетилсалициловая кислота и др.);
Наиболее распространенными симптомами заболевания являются 10) наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания).
кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время, рецидиви- При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и сли-
рующие свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке, повтор- зистых, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, па-
ные эпизоды затрудненного дыхания. пулезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит.
Важным клиническим маркером БА является обратимость об- Бронхиальная астма может сочетаться с такими заболеваниями кожи,
струкции — исчезновение симптомов спонтанно или после применения как нейродермит, экзема, псориаз.
бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При обострении заболевания больной может принимать вынуж-
Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные денное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспо-
для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении коит его меньше — сидя или стоя с упором руками о край кровати или
приобретают характер астматических состояний (астматический статус). стола, нагнувшись вперед (положение ортопноэ).
Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, посте- Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа
пенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих ча- при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогатель-
сов и даже суток. Эквивалентом приступа удушья при БА может быть ной дыхательной мускулатуры.
приступообразный кашель с отделением вязкой мокроты. У больных Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспи-
с кашлевым вариантом бронхиальной астмы кашель может являться раторное положение.
124 125
При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, ниж- Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут
ние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха быть ложнонегативными или ложнопозитивными.
и выдоха резко ограничена. ФВД позволяет объективно оценить степень и характер бронхооб-
При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается струкции, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облег-
большое количество сухих свистящих хрипов. чает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ,
В случае астматического статуса количество сухих хрипов может ОФВ1, индекс Тиффно. Они измеряются спирометрически или пнев-
уменьшаться («немое легкое»). мотахометрически.
К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обра-
хрипы. тимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
При обследовании больного вне приступа аускультативные сим- Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ1к
птомы могут отсутствовать. ФЖЕЛ, равной более 80—90%.
Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
ДИАГНОСТИКА Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ1 бо-
лее 12%. С помощью этих же методов подбирается наиболее эффектив-
К наиболее доступным методам обследования относятся вали-
дизированные вопросники: тест по контролю БА — АСТ (Asthma ный для данного больного бронхолитик.
Control Test) и вопросник по контролю БА — AСQ (Asthma Control При пневмотахометрии (ПТМ) степень обструкции бронхов оце-
Questionnaire). нивают по форме кривой «поток — объем» и снижению скоростных по-
Лабораторные исследования: в анализах крови характерных изме- казателей потока выдыхаемого воздуха.
нений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать Во время приступа отмечаются генерализованная обструкция, за-
патогномоничным симптомом. труднение движения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.
Исследование мокроты: при обострении определяются эозинофи- После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем
лы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко—Лейдена. восстановление функциональных показателей.
При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-ос- В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% боль-
новного состояния и газового состава крови — возникновение гипокап- ных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов,
нии, увеличение парциального давления углекислого газа (pСО2). приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС)
Для специфической диагностики применяется радиоиммунно-со- потока форсированного выдоха при 25, 50 и 75%, 25—50% и 75—85%
рбентный тест, оценивающий уровень IgЕ-антител в сыворотке крови. ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток — объем»: МОС50,
Рентгенологическая картина неспецифична. МОС75, МОС25—50, МОС75—85.
Во время обострений выявляются признаки эмфизематозного Снижение скоростей потока, как на кривой «поток — объем», так
вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра располо- и на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и
жены горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ате- в его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.
лектазы и эозинофильные инфильтраты. У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной аст-
Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего мы, но с нормальными показателями функции легких, исследование
не определяются. ФВД в межприступный период должно быть проведено с пробой на вы-
На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного ле- явление гиперреактивности.
гочного сердца. Применяют тесты с метахолином, гистамином, физическими на-
Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными грузками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя
тестами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выя- ОФВ1, измеряемого до и между возрастающими концентрациями инга-
вить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем реко- лируемого агента.
мендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерго- Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают
вакцинация. многие заболевания легких.
126 127
Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференци-
альной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).
Самоконтроль
Пикфлоуметрия — определение пиковой скорости выдоха — важ-
ный диагностический и контролирующий метод обследования. Показа-
тели пикфлоуметрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха
(ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхоли-
тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в ве-
черние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам само-
стоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты
ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный
дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение двух-трех
месяцев, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчато-
му подходу к лечению БА.
Дифференциальная диагностика
Ведущими симптомами бронхиальной обструкции при БА явля-
ются одышка и кашель. Бронхообструктивный синдром как один из ос-
новных синдромов в пульмонологии наблюдается при многих заболева-
ниях бронхолегочной системы (рис. 2.2). Рис. 2.2. Основные заболевания, сопровождающиеся
бронхиальной обструкцией
Причины нарушения бронхиальной проходимости:
1) спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); Таблица 2.17
2) отечно-воспалительные изменения бронхов (отек и гипертрофия Основные дифференциально-диагностические критерии
слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация стенки); бронхиальной и сердечной астмы
3) гиперсекреция со скоплением в просвете бронхов вязкого патоло-
Показатель Бронхиальная астма Сердечная астма
гического содержимого;
Одышка Экспираторная Смешанная
4) ремоделирование стенки бронхов (фиброз и гипертрофия гладких
Причина приступа Контакт с аллергеном Физическая нагрузка
мышц);
Одышка в покое Не влияет Уменьшается
5) трахеобронхиальная дискинезия;
Астматические приступы Часто Нет
6) экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная ловушка») в анамнезе
вследствие снижения эластической тяги альвеол. Сезонность приступов Да Нет
Наиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых лю- Мокрота Вязкая Пенистая, ржавая
дей. У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одышки Анализ мокроты Спирали Куршмана Нет
может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 2.17). Аускультация Жесткое дыхание, сухие хрипы Влажные хрипы
Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еще бо- Анализ крови Эозинофилия Не изменен
лее усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные должны ЭКГ Чаще не изменена Различные нарушения
быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической болезни (ГБ). Рентген легких Признаки эмфиземы Признаки застоя в со-
Кашлевой вариант БА, при котором приступы кашля являются судах и отека легких
аналогом приступов удушья, необходимо дифференцировать с другими Эффект от терапии Бронхолитики Диуретики, сердечные
заболеваниями, сопровождающимися этим синдромом. гликозиды
128 129
Таблица 2.18
Кашель, похожий на БА, возможен при приеме ингибиторов ангио-
да (минимальная доза) +
добавить оральный при-
ем глюкокортикостерои-
добавить оральный при-

ем глюкокортикостерои-
тензин-превращающего фермента (АПФ).
да (минимальная доза)
К предыдущей терапии
К предыдущей терапии
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и БА,
+ анти-IgЕ терапия
Ступень 5
так как в это время требуются принципиально различные подходы к ле-
чению этих заболеваний.
Клиническое исследование обнаруживает приступообразность
симптоматики БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными при-
знаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пи-
Увеличение →
щевая аллергия).
При ХОБЛ наблюдается постоянная, мало меняющаяся симптома-
+ антагонист лейкотри-
доза ИГКС + β2-агонист

Ступенчатый подход к долговременному контролю над бронхиальной астмой
тика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность показате-
Обучение пациентов, контроль факторов окружающей среды
длительного действия
+ пролонгированный
Средняя или высокая

лей пикфлоуметрии (менее 15%).
Ступень 4
При БА разность между утренними и вечерними показателями уве-
β2-агонист быстрого действия при необходимости

личивается и превышает 20%.
теофиллин
СТУПЕНИ ЛЕЧЕНИЯ
Важным элементом дифференциальной диагностики является сни-
жение ОФВ1 на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
енов
Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение
содержания IgE. При появлении у больных БА необратимого компо-
Низкая доза ИГКС +

нента обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.
ИГКС + антагонист
+ пролонгирован-
ИГКС + β2-агонист
Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающих-
ный теофиллин
Ступень 3
лейкотриенов
высокая доза
ся бронхообструктивным синдромом, более подробно разобрана в соот-
Средняя или
длительного
Низкая доза
Низкая доза
ветствующей главе.
действия
← Уменьшение
ИГКС
ЛЕЧЕНИЕ
Одно из центральных мест в лечении занимают самообразование
Ингаляционный
лейкотриенов
прием низкой
больных и диспансерное наблюдение.
Ступень 2
Антагонист
дозы ИГКС
Для оценки эффективности лечения каждый больной должен про-
водить мониторинг БА с помощью пикфлоуметрии, что дает возмож-
ность объективной оценки течения заболевания и соответствующей
коррекции схемы лечения.
Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение
Ступень 1
противоаллергического режима, медикаментозное и немедикаментоз-
—
ное лечение.
Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются
на два вида: для базисного лечения и купирования обострения.
препараты выбора
Контролирующие
Принципы подбора терапии:
Контроль
1) степень тяжести БА у данного пациента;
2) доступность противоастматических препаратов;
3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряд препа-
ратов входит в бесплатный перечень для больных БА и инвалидов);
4) семейные и социальные обстоятельства.
130 131
Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной аст- 5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной об-
мы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 2.18), при кото- струкции;
ром лечение проводится более интенсивно по мере увеличения степени 6) предотвращение смертности при БА.
тяжести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитывать разно- В настоящее время наиболее эффективными препаратами для кон-
образие тяжести течения заболевания у разных людей и у одного и того троля заболевания являются ИГКС.
же пациента в разные временные периоды. Их назначение рекомендовано при персистирующей БА любой сте-
Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над пени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает частоту
астмой с применением наименьшего количества препаратов. Если те- и тяжесть обострений.
чение астмы хорошо контролируется в течение трех месяцев, то коли- Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты раз-
чество и частота приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если вития остеопороза или переломов костей. Исследования, включающие
течение астмы ухудшается, то количество и частота приема лекарств со- более 3500 детей, получающих эту терапию 1—13 лет, показали отсут-
ответственно увеличиваются («ступень вверх»). ствие влияния ИГКС на рост. Чем выше степень тяжести БА, тем боль-
Ступень вниз. Снижение дозы базовой терапии проводится в том шие дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 2.19).
случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес.
(что контролируется ведением дневника, данными пикфлоуметрии Таблица 2.19
и обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенча- Эквивалентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов
то», понижая на 25—50% предыдущую дозу препарата или отменяя до-
Доза, мкг
полнительные препараты. Химическое
Торговое название
При комбинированной терапии ингаляционными глюкокортико- название низкая средняя высокая
стероидами (ИГКС) и системными глюкокортикоидами (ГК) сначала
Беклометазо- Бекотид, Беклазон,
снижают и отменяют системные гормональные препараты, не изменяя на дипропионат Бекломет, Альдецин 200—500 500—1000 1000
доз ИГКС. (БДП)
При снижении дозы препаратов необходимо контролировать сим-
Будесонид Пульмикорт турбухалер,
птомы БА, клинические проявления и показатели функции внешнего Будесонид Мите,
дыхания. 200—400 400—800 800
Будесонид Форте,
Критериями неудовлетворительного контроля над симптомами БА Бенакорт
предложено считать: Флунизолид Ингакорт 500—1000 1000—2000 2 000
1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возника-
ют более трех раз в неделю; Флутиказона Фликсотид
100—250 250—500 500
пропионат
2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
4) увеличивается потребность в использовании препаратов для облег- Триамцинолона Азмакорт
400—1000 1000—2000 2000
чения симптомов; ацетонид
4) увеличивается разброс в показателях ПСВ.
Целями успешной терапии БА являются: Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибирующим
1) предотвращение обострений; действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию
2) поддержание показателей функции внешнего дыхания как можно цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и син-
ближе к нормальному уровню; тез лейкотриенов и простагландинов, снижение проницаемости микро-
3) отсутствие ограничения физической активности, включая занятия сосудов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспале-
спортом; ния, повышение чувствительности β-рецепторов гладкой мускулатуры.
4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от ле- ИГКС увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов
карственных препаратов; путем ингибирования интерлейкина-5 (IL-5). Таким образом, ИГКС
132 133
приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницае- 5. Доказана эффективность ИГКС при назначении их два раза в день.
мость сосудов, стимулируют эпителиальные клетки, улучшают функ- При увеличении приема до четырех раз в сутки эффективность по-
цию β-адренорецепторов, синтезируя новые, а также повышая их чув- вышается незначительно при тех же дозах.
ствительность. 6. Стандартные дозы ИГКС (800 мкг беклометазона) при неэффек-
ИГКС отличаются от системных ГК липофильностью, быстротой тивности могут быть увеличены до 2000 мкг в пересчете на бекло-
инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови. метазон.
Учитывая, что лечение ИГКС является местным, оно обеспечивает вы- 7. Снижение доз ИГКС следует осуществлять постепенно уменьшая
раженный противовоспалительный эффект непосредственно в бронхи- дозу на 25—50%, после того как состояние остается устойчивым
альном дереве с минимальными системными проявлениями. в течение 3 мес.
Наиболее важной характеристикой ИГКС является липофиль- Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные
ность, благодаря чему препарат накапливается в дыхательных путях, пути:
замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается его сродство  дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «легкое
к глюкокортикоидному рецептору. дыхание», в комбинации со спейсером;
Эти препараты быстрее захватываются из просвета бронхов и дли-  дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозо-
тельно задерживаются в тканях дыхательных путей. Наибольшей липо- вые резервуарные, мультидозовые блистерные;
фильностью отличаются фликсотид и будесонид.  небулайзеры: ультразвуковые, струйные.
Именно липофильность отличает ИГКС от системных препаратов, Практически все аэрозоль-генераторы имеют как преимущества,
поэтому бесполезно назначать ингаляции системных ГКС (гидрокорти- так и недостатки:
зона, преднизолона, дексаметазона). Они независимо от способа приме-  необходимость координации вдоха и начала ингаляции;
нения обладают только системным действием.  портативность;
К ИГКС относятся: беклометазона дипропионат, будесонид, флу-  заправка лекарственных средств в процессе использования;
тиказона пропионат, флунизолид, триамцинолона ацетонид, момета-  стоимость;
зона фуроат. Форма выпуска — дозированные аэрозоли, дозированные  обучение технике ингалирования;
порошки, растворы для использования в небулайзерах. Легочная био-  необходимость сильного инспираторного потока и др.
доступность зависит от наличия или отсутствия носителя. Следует учитывать, что у 80% пациентов возникают трудности при
Ингаляторы, не содержащие фреон, имеют более хорошие показа- использовании дозированных аэрозолей.
тели по эффективности. Так, беклометазона дипропионат с фреоновым Врач должен обучить правильной технике, рекомендовать для ис-
носителем используется в дозах, вдвое больших, чем при использовании пользования небулайзеры и спейсеры. Основное преимущество по-
без фреонового носителя. Количество ИГКС, доставляемое в дыхатель- следних — в бронхи попадает гораздо больше лекарства, меньшее ко-
ные пути, зависит также от дозы, типа ингалятора и техники ингаляции. личество оседает в ротовой полости, горле, на языке, что снижает риск
получить осиплость голоса, грибковые осложнения и кашель от удара
Рекомендации по применению ИГКС струи аэрозоля. Пациентам рекомендуется полоскание рта водой после
1. ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обычная по- ингаляции для предупреждения развития грибковой инфекции.
требность в применении β2-агонистов короткого действия состав- Системные побочные эффекты при длительном лечении высоки-
ляет два-три раза в день и больше. ми дозами ИГКС: геморрагии, угнетение коры надпочечников, остеопо-
2. ИГКС могут позволить сократить применение системных ГК роз, катаракта, глаукома. ИГКС не противопоказаны при сопутствую-
у больных с ГКС-зависимой БА. щем туберкулезе.
3. Контроль БА быстрее достигается при назначении более высоких Учитывая возможность развития побочных осложнений терапии
доз ИГКС. ИГКС, целесообразно проводить комбинированную терапию, позволя-
4. Все препараты группы ИГКС в эквивалентных дозах достаточно ющую достичь контроля над бронхиальной астмой меньшими дозами
эффективны. ИГКС.
134 135
Начиная с третьей ступени при недостаточности контроля астмы центральное место в терапии БА и являются самыми перспективными
только ИГКС, к ним необходимо добавлять β2-агонисты длительного средствами в оптимизации лечения БА.
действия. Эффективность ИГКС в комбинации с β2-агонистами значитель-
β2-агонисты длительного действия рассматриваются как альтерна- но возрастает. Кроме того, попав при ингаляции на один и тот же уча-
тива увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отвечающих сток дыхательных путей, препараты могут лучше взаимодействовать
на противовоспалительную терапию. друг с другом. Комбинированные лекарственные средства обеспечива-
Назначение β2-агонистов должно предшествовать очередному по- ют лучшую приверженность больных лечению, а их использование об-
вышению доз ИГКС. С другой стороны, назначение этих лекарствен- ходится дешевле, чем использование двух препаратов по отдельности.
ных средств в качестве монотерапии не должно практиковаться, так При использовании комбинированной терапии повышается эф-
как они не обладают выраженным противовоспалительным действием. фективность препаратов в более низких дозах ИГКС. Соединение пре-
Кроме того, появились данные, что у отдельных пациентов применение паратов в одном ингаляторе облегчает пациенту выполнение техники
β2-агонистов увеличивает риск смерти. Регулярное применение β2-аго- ингалирования.
нистов может приводить к развитию рефрактерности. К комбинированным препаратам относятся серетид мультидиск
Комбинированная терапия способна значительно улучшить функ- и симбикорт турбухалер.
цию дыхания, уменьшить число ночных приступов, снизить потреб- В состав серетида входит сальметерола ксинофоат и флютиказона
ность в β2-агонистах короткого действия. пропионат. Составными компонентами симбикорта являются будесо-
Добавление β2-агонистов длительного действия более эффективно, нид и формотерола фумарат, что дает возможность гибкого дозирова-
чем увеличение ГКС в 2 раза. ния (1—4 ингаляции в сутки) в зависимости от состояния больного.
Наиболее частое применение находят два препарата — сальметерол На фоне применения β2-агонистов длительного действия должен
и формотерол. быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купиро-
Сальметерол характеризуется медленным началом действия. Брон- вания симптомов.
хорасширяющий эффект наступает через 10—20 мин после ингаляции Наиболее эффективны для облегчения симптомов β2-агонисты
и сохраняется 12 ч. Липофильность сальметерола многократно превы- с быстрым началом действия. Они являются наиболее эффективными
шает сальбутамол. Препарат уменьшает проницаемость легочных ка- бронходилататорами и препаратами выбора для купирования острых
пилляров, стабилизирует мембраны тучных клеток, уменьшает мест- симптомов астмы. Препараты выпускаются в виде:
ную и системную концентрацию гистамина. У большинства больных  аэрозоля (беротек, сальбутамол и др.);
контроль БА достигается назначением сальметерола по 50 мкг два раза  таблеток (сальтос, действующих около 12 ч);
в сутки.  порошка — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
Следует отметить, что сальметерол обладает и рядом неожиданных Целесообразно проведение пробы при исследовании ФВД на эф-
свойств, в частности вызывает снижение патогенности P. aeruginosa фективность ряда β2-агонистами быстрого действия.
и протективный эффект в отношении Н. influenzaе. Из бронхолитиков пролонгированного действия нашли примене-
Формотерол по клиническим свойствам не уступает сальметеролу. ние теофиллин и тербуталин. Эти препараты достаточно эффективны
Поддерживающая доза составляет 12—24 мкг, входит в состав форадила. для купирования симптомов БА в ночные часы.
При сравнении эффективности этих двух препаратов исследова- Системные стероиды при БА обычно применяют при обострении
тели не смогли выявить значимых отличий. Формотерол как полный заболевания перорально или внутривенно (значительно реже), высо-
агонист β2-адренорецепторов обладает несколько большим эффектом кими дозами. Механизмы действия такие же, как у ИГКС. Однако си-
и более дозозависим. Это позволяет осуществлять подбор минимально стемные ГК могут достигать других клеток-мишеней и формировать
эффективной дозировки. при длительном приеме системные осложнения. Стандартные дозы
Комбинированные препараты для ингаляционного введения, 40—50 мг преднизолона в сутки в течение 5—10 дней на период обострения.
содержащие в своем составе ГКС и β2-агонисты длительного дей- Назначение системных ГК для длительного контроля при пер-
ствия, появились несколько лет назад. Несмотря на это, они занимают систирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует
136 137
назначения высоких доз ИГКС и ингаляционных β2-агонистов длитель-
Врачебные ошибки при терапии БА
ного действия. 1. Неназначение ИГКС.
2. Недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.
Недопустим контроль БА только системными ГК!
3. Попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГК,
применение β-блокаторов.
Ведение больного на монотерапии системными стероидами являет- 4. Неправильный подбор системы доставки для ИГКС.
ся грубой врачебной ошибкой, так как требует более высоких доз глю- 5. Продолжающаяся экспозиция аллергена.
кокортикостероидов и приводит к развитию тяжелых осложнений.
Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК: В ряде случаев имеет место неправильный диагноз БА, где респира-
 остеопороз; торные симптомы являются следствием другой патологии.
 АГ; Перед врачом стоит задача контролировать БА меньшими дозами
 сахарный диабет; ГК, как системными, так и ингаляционными.
 подавление гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы; Следует снижать системные ГК на фоне высоких доз ИГКС, умень-
 катаракта;
шая дозу не ранее чем каждые три-четыре недели во избежание разви-
 глаукома;
тия осложнений. На фоне ее снижения нельзя уменьшать дозы ИГКС.
 ожирение и др.
После отмены системных ГК титрование ИГКС должно проводиться
Если же терапия ГКС длительная, больной должен получать про- с учетом ступенчатого подхода.
филактическое лечение остеопороза.
Одним из триггеров в развитии и обострении БА является инфек-
План обследования больных, длительно получающих ГК:
ционный компонент. Как правило, это БА в сочетании с бронхитом или
1) регулярный контроль физического развития;
пневмонией. При назначении антибактериальной терапии следует по-
2) контроль АД;
вторно уточнить аллергологический анамнез.
3) обследование с помощью щелевой лампы для своевременного вы-
Чаще всего аллергические реакции развиваются на пенициллины
явления катаракты;
и сульфаниламиды. При аллергии на пенициллины существует риск
4) контроль электролитного обмена;
5) систематическое исследование уровня сахара; развития побочных реакций на использование любых β-лактамных ан-
6) анализ кала на скрытую кровь; тибиотиков (цефалоспорины, карбапенемы), тогда могут быть показа-
7) оценка признаков возможного воспалительного процесса в легких ны доксициклин, макролиды.
или других органах; Недокромил или кромогликат натрия чаще применяются в педи-
8) исследование базального уровня кортизола. атрической практике, могут быть использованы в качестве дополне-
Лучше назначать такие ГКС, как преднизолон, метилпреднизолон. ния к ИГКС или как их альтернатива у больных, которые не могут или
Они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом, не хотят применять стероиды. Хотя недокромил более эффективен,
относительно коротким периодом полувыведения и нерезко выражен- чем плацебо, степень его эффективности не позволяет рекомендовать
ным действием на поперечнополосатую мускулатуру. Если возможно, его в качестве препарата первого ряда при лечении БА. Препараты это-
их следует назначать через день. го ряда тормозят высвобождение медиаторов аллергии, предотвраща-
Триамцинолон противопоказан беременным и детям, поражает ют бронхоконстрикцию. Назначаются препараты длительно — не менее
ЖКТ, ведет к развитию мышечной дистрофии. 2 мес по две ингаляции два раза в день.
Дексаметазон обладает выраженным подавлением функции коры Из других препаратов медикаментозного лечения БА нашли при-
надпочечников и низкоэффективен при БА. менение антилейкотриеновые препараты в связи с доказанной ролью
Применение депонированных форм длительного действия кате- лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических зве-
горически не рекомендуется. Любой пациент, которому назначены си- ньев БА. Антилейкотриеновые препараты снижают симптомы бронхи-
стемные ГК для контроля БА, подлежит обследованию для установле- альной астмы, уменьшают кашель, обладают противовоспалительным
ния причин, приведших к необходимости данного лечения. и слабым бронхорасширяющим эффектом.
138 139
Это две группы препаратов: Немедикаментозное лечение
1) ингибиторы синтеза (зелитон); Хороший контроль бронхиальной астмы позволяет добиться дли-
2) блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелу- тельной ремиссии. Очень важно осознанное отношение пациента к сво-
каст). Побочные эффекты: гепатотоксичность. ему заболеванию. Большая роль отводится образованию пациента.
Анти-IgE терапия (Xolair, Omali-zumab) показана пациентам с по- Успех лечения БА зависит от многих факторов: контроль окружающей
вышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Доказана эффективность среды (минимизация контакта с аллергенами и триггерами), отказ от ку-
комбинации анти-IgE с ИГКС при тяжелой бронхиальной астме. рения, профилактика вирусных инфекций, закаливание. Для пациентов
Применение анти-IgE позволяет снизить дозы системных кортико- БА в поликлиниках организуются астма-школы, где в доступной форме
стероидов. Значимых побочных эффектов на сегодняшний день при те- освещается информация о заболевании, необходимости базовой проти-
рапии анти-IgE не выявлено. вовоспалительной терапии (ИГКС), различных вариантах ингаляторов,
Схема лечения обострения БА изображена на рис. 2.3. проводится обучение технике ингалирования. Пациенты обязательно
должны ежедневно мониторировать свое состояние и вести дневник,
где отражаются клинические симптомы и показатели ПСВ, измеренной
с помощью пикфлоуметра. Пациент должен уметь оценить свое состо-
яние, начало развития обострения и своевременно оказать себе самопо-
мощь. Пациент должен быть ориентирован не только на медикаментоз-
ное лечение, но и на немедикаментозные методы лечения:
 респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания,
интервальная гипоксическая тренировка);
 массаж, вибромассаж;
 лечебная физкультура;
 спелеотерапия и горноклиматическое лечение;
 физиотерапия;
 иглоукалывание;
 фитотерапия;
 психотерапия;
 санаторно-курортное лечение.
Лечебное питание
Раздражителями, вызывающими астматический приступ, являют-
ся главным образом чужеродные белки, повторно попадающие в орга-
низм. Природа их различна. В одних случаях они бактериального про-
исхождения, в других — пищевого, имеют значение и органические
частицы, находящиеся в воздухе.
При бронхиальной астме без указания на непереносимость пище-
вых продуктов следует назначать так называемую основную гипоаллер-
генную диету. Принципы этой диеты сводятся к исключению продуктов
с высокой антигенной потенцией и продуктов со свойствами неспеци-
Рис. 2.3. Схема ведения больных с обострением бронхиальной астмы фических раздражителей. К первым относятся яйца, цитрусовые, рыба,
140 141
крабы, раки, орехи. Ко вторым — перец, горчица и другие острые и со- Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом
леные продукты. авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубер-
В тех случаях, когда у больного бронхиальной астмой диагностиру- татном периоде. Однако в 60—80% случаев бронхиальная астма, начав-
ется пищевая аллергия как первичный или присоединившийся фактор шаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.
в процессе заболевания, диету следует составлять особенно тщательно. К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подхо-
Наиболее «астмогенными» пищевыми веществами считаются пше- дить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу,
ница, молоко, рыба, яйца. При составлении исключающих лечебных представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может
диет необходимо дать больному четкие указания о том, какие продукты нарушиться под влиянием различных причин.
и изделия следует исключить.
В периоды обострения больному следует исключить продукты, об-
ладающие перекрестными аллергенными свойствами с пыльцевыми ал- Бронхиальная астма — угрожающее жизни заболевание.
лергенами.
Экспертиза трудоспособности Непосредственной причиной смерти является асфиксический син-

дром. Тяжесть обструкции и явления нарастающей дыхательной недоста-
Существуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособно-
точности во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.
сти при БА в зависимости от тяжести: БА легкой степени — 12—18 дней,
Причинами летального исхода являются: неназначение, недоста-
средней степени — 30—60 дней, тяжелой степени — 85—90 дней, меди-
точное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсут-
ко-санитарная экспертиза (МСЭ).
ствие медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу
Диспансерное наблюдение приводят отсутствие систематического врачебного наблюдения с на-
Частота наблюдений — не реже трех раз в год. значением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния
Выполняются следующие исследования: больного, а также недооценка тяжести своего состояния больным и его
 общеклинический анализ крови, анализ мокроты — три раза в год; близкими.
 спирография, ПТМ — два раза в год; Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудоч-
 общеклинический анализ мочи — два раза в год; ковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки
 рентгенография органов грудной клетки (флюорография) — один β2-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной
раз в год; и сердечно-сосудистой системы.
 ЭКГ — один раз в год;
 кожные пробы с аллергенами — по показаниям. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
Выполняются осмотры врачами-специалистами: 1. Назовите классификацию бронхиальной астмы.
 пульмонологом — три раза в год; 2. Назовите основные принципы ступенчатого подхода к лечению БА.
 отоларингологом, стоматологом — три раза в год;
3. Перечислите осложнения терапии системными ГК.
 фтизиатром — по показаниям.
4. Назовите основные принципы лечения обострений БА.
ВОПРОСЫ,
У большинства больных под систематическим наблюдением врача НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
и при условии адекватного лечения удается добиться улучшения (в ос-
1. Может ли пациент с бронхиальной астмой заниматься спортом?
новном при средней тяжести течения).
Ответ. При правильно подобранной базовой терапии у пациента с бронхиаль-
Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического вари- ной астмой не должно быть ограничения физической активности. Пациент с диа-
анта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяже- гнозом «бронхиальная астма» может заниматься спортом, и не только теми вида-
сти, характера течения и эффективности терапии. ми, где нагрузки статические, но и динамическими видами спортивных нагрузок.
142 143
Примером могут служить олимпийские чемпионы: фигуристка Ирина Слуцкая, 9. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хро-
американский пловец Марк Спитц, чемпионка Европы в беге на 10 000 метров Па- нической обструктивной болезни легких — 2013.
ула Редклиф. 10. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тя-
2. Если у пациента аллергия на кошек, можно ли ему завести домаш- желой внебольничной пневмонии у взрослых / А.Г. Чучалин, А.И. Сино-
нюю кошку бесшерстной породы? пальников, Р.С. Козлов [и др.]. Российское респираторное общество (РРО)
Ответ. Аллергенами животных является не шерсть, а перхоть, пот, секрет сальных Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антими-
желез, слюна, моча, частицы фекалий. Хороший гигиенический уход за животным кробной химиотерапии (МАКМАХ). 2014.
или бесшерстные породы могут снизить количество аллергенов, но не могут ис- 11. Колосов В.П., Кочегарова Е.Ю., Нарышкина С.В. Внебольничная пневмония
ключить их присутствия совсем, в то время как для возникновения аллергической (клиническое течение, прогнозирование исходов), 2012.
реакции достаточно минимального количества аллергена. 12. Сайт Российского респираторного общества http://www.pulmonology.ru/
publications/guide
3. Если у меня не возникают приступы удушья при курении, почему
врач рекомендует отказаться от этой привычки?
Ответ. При бронхиальной астме рекомендован полный отказ от курения, включая
пассивное курение. Это обусловлено тем, что частицы табачного дыма действуют
раздражающе на дыхательные пути, обуславливая воспалительные и аллергиче-
ские реакции в бронхах. Это приводит к усилению образования мокроты, при этом
она вязкая и трудноотделяемая. Табачный дым угнетает иммунную систему, повы-
шая риск инфицирования бронхов. Даже если курение непосредственно не про-
воцирует удушье, тем ни менее оно способствует повышению гиперреактивности
бронхов и утяжеляет течение заболевания. Длительное курение постепенно приво-
дит к развитию необратимой обструкции, что клинически будет проявляться посто-
янной одышкой и кашлем.
1. Клинический протокол диагностики и лечения ОРВИ и ГРИПП у взрос-
лых (ПМСП). Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии
по вопросам Развития здравоохранения МЗ РК от 19 сентября 2013 г.
№ 18.
2. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноя-
бря 2012 г. № 724н «Об утверждении стандарта специализированной меди-
цинской помощи при гриппе средней степени тяжести».
3. Грипп у взрослых: методические рекомендации по диагностике, лечению,
специфической и неспецифической профилактике / под ред. А.Г. Чучали-
на. Санкт-Петербург: НП-Принт, 2014. 192 с.
4. Клинические рекомендации. Острые респираторные вирусные инфекции
у взрослых. Рассмотрены и рекомендованы к утверждению Профильной
комиссией Минздрава России по специальности «Инфекционные болез-
ни» на заседании 25 марта 2014 г. и 8 октября 2014 г. 69 с.
5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. 2014.
6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению брон-
хиальной астмы. 2013.
7. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая тера-
пия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Геотар-Медиа, 2013. 636 с.
8. Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких.
2014.
144
Глава 3 2) функциональное поражение коронарных артерий — коронарные
артерии мало изменены или интактны (коронароспазм).
ЗАБОЛЕВАНИЯ Понятие ИБС объединяет различные острые и хронические нозо-
логические формы, причиной развития которых является ишемия, об-
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ условленная патологией коронарных артерий. Другие некоронароген-
СИСТЕМЫ ные причины могут также вызывать или усугублять ишемию миокарда,
однако такие заболевания не относят к ИБС (рис. 3.1).
3.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

На сердце не бывает морщин, а только рубцы.
Колетт
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хрониче-

ское поражение миокарда, обусловленное нарушением кровотока по ко-
ронарным артериям, возникающее в результате их органического или
функционального поражения.
Ишемическая болезнь сердца остается одной из важнейших меди-
ко-социальных и государственных проблем в большинстве стран мира,
в том числе России, в связи с высокой заболеваемостью, чрезвычайно
неблагоприятным прогнозом, значительной потерей трудоспособно-
сти и огромным экономическим ущербом, наносимым обществу и госу-
дарству. Более 50% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний при-
ходится на долю ИБС. При этом только 40—50% больных ИБС знают
о наличии у них заболевания и получают лечение, в 50—60% случаев за-
болевание остается нераспознанным.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Рис. 3.1. Патогенез ИБС и другие факторы, влияющие на ишемию
В основе ИБС лежит несоответствие потребности сердца в кисло-
роде с возможностью его доставки, вызванное поражением коронарных Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушени-
сосудов и (или) микроциркуляции. ем различных звеньев функционирования сердца. При острой или
Различают: хронической ишемии в миокарде последовательно возникает ряд
1) органическое поражение коронарных артерий — в большинстве взаимосвязанных событий, называемым «ишемическим каскадом»
случаев (97—98% пациентов) это стенозирующий атеросклероз; (рис. 3.2).
146 147
Классификация ИБС
В Российской Федерации наиболее распространена классифика-
ция, основанная на Международной Классификации Болезней IХ пе-
ресмотра, рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ от 1979 г. с поправ-
ками ВКНЦ АМН СССР (1984 г.), в соответствии с которой выделяют
следующие основные формы ИБС.
1. Стенокардия напряжения:
впервые возникшая стенокардия напряжения;
стабильная стенокардия напряжения (с указанием функцио-
нального класса I—IV);
прогрессирующая стенокардия напряжения;
вазоспастическая стенокардия (особая, спонтанная, вариантная,
Принцметала).
2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда:
крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный
(дата);
мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).
Рис. 3.2. Ишемический каскад 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
7. Безболевая форма ИБС.
Факторы риска развития ИБС
8. Внезапная коронарная смерть.
Выделяют более 200 факторов риска, способных привести к разви-
тию атеросклероза коронарных артерий и формированию ИБС. Прове- Коды по МКБ-10
денные многочисленные исследования позволяют выделить основные I20—I25 Ишемическая болезнь сердца
факторы риска ИБС: I20 Стенокардия (грудная жаба)
1. Модифицируемые факторы риска: I21 Острый инфаркт миокарда
гиперхолестеринемия;
I22 Повторный инфаркт миокарда
артериальная гипертония;
I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
сахарный диабет;
курение; I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца
низкая физическая активность; I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
ожирение.
2. Немодифицируемые факторы риска: Стенокардия расценивается как стабильная, если в течение сро-
мужской пол; ка не менее одного месяца не возникает ухудшения состояния больного
возраст; и болевые приступы развиваются в ответ на одну и ту же нагрузку.
отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым за- Стенокардия считается прогрессирующей у тех больных, у кото-
болеваниям. рых на фоне уже существующего заболевания отмечается увеличение
148 149
частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную в настоящее время в связи с широким распространением курения среди
для данного больного нагрузку, уменьшение или прекращение эффек- молодых женщин и одновременного приема оральных контрацептивов
тивности при приеме нитроглицерина или увеличение его потребности, эта разница нивелируется значительно раньше старческого возраста.
возможно присоединение приступов стенокардии покоя к приступам
стенокардии напряжения. Таблица 3.1
Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, анги- Распространенность стенокардии напряжения в популяции
оспастическая, стенокардия Принцметала) характеризуется возник-
Возраст (лет) Мужчины Женщины
новением приступов в покое, без видимой связи с причиной, ведущей
к повышению потребности миокарда в кислороде, приступы трудно 45—54 2—5% 0,5—1,0%
поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокарди-
65—74 11—20% 10—14%
ей напряжения.
Безболевая (немая) ишемия миокарда характеризуется транзи- 75 и старше 20% и более 20% и более
торным нарушением метаболизма, электрической или механической
активности миокарда ишемической природы, не сопровождающаяся
приступами стенокардии или ее эквивалентами. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют также вариант ИБС, так называемый коронарный син- Стенокардия, как одна из форм ИБС, обусловлена преходящей
дром Х, связанный с микрососудистой дисфункцией миокарда. Данный ишемией миокарда, возникающей вследствие несоответствия меж-
синдром — это патологическое состояние, характеризующееся наличием: ду потребностью в кислороде и его доставкой по коронарным артери-
 типичных приступов стенокардии;
ям. Атеросклеротические сужения в коронарных артериях практически
 признаков ишемии миокарда по данным нагрузочных ЭКГ-проб
всегда имеют место при стенокардии напряжения. Клинические про-
(тредмил, велоэргометрия (ВЭМ), чреспищеводная электростиму- явления ИБС развиваются при сужении коронарных артерий не ме-
ляция (ЧПЭС) и визуализирующих исследований (сцинтиграфия нее чем на 50—70%. При этом тяжесть стенокардии зависит не только
миокарда, стресс-ЭХО); от степени сужения сосудов, но и от локализации стенозов, их протя-
 нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных
женности, количества пораженных сосудов и развития коллатералей.
артерий при коронароангиографии и нормальной функции левого
желудочка при вентрикулографии.
Развитие ишемии миокарда объясняют функциональными или ор-
ганическими изменениями интрамуральных артерий. В клинической практике наиболее часто используется класси-
Врач-терапевт в амбулаторной практике наиболее часто встречает- фикация, предложенная Канадским кардиоваскулярным обществом
ся со стабильной стенокардией напряжения. (Canadian Cardiovascular Society, CCS), по функциональным клас-
сам (ФК).
Стабильная стенокардия напряжения ФК I — обычная физическая активность (ходьба, подъем по лест-
Стабильная стенокардия напряжения — это клинический син- нице) не вызывает стенокардии. Стенокардия возникает только при вы-
дром, характеризующийся наличием типичных ангинозных приступов. раженной быстрой ходьбе или продолжительной физической активно-
Распространенность стенокардии в популяции составляет 20—40 тыс. сти во время работы или активного отдыха.
случаев на 1 млн населения. Ежегодно регистрируется порядка 10 тыс. ФК II — небольшое снижение физической активности. Стенокар-
на 1 млн новых случаев заболевания (табл. 3.1). дия возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице,
Традиционно распространенность стенокардии выше среди муж- ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холодную
чин, чем среди женщин до 65 лет, затем гендерная разница значительно ветреную погоду, после эмоционального стресса, вскоре после пробуж-
уменьшается. Как известно, женщина до менопаузы значительно защи- дения. Больной может пройти в обычном темпе более 500 м и может
щена эстрогенами от атеросклеротического поражения сосудов. Однако подняться более чем на один этаж обычной лестницы.
150 151
ФК III — выраженное снижение физической активности. Стено- 5. Связь с провоцирующими боль факторами — возникает и усилива-
кардия возникает при ходьбе в обычном темпе менее чем через 500 м ется при физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении,
или при подъеме на первый этаж. выходе на холодный воздух, после обильной еды.
ФК IV — невозможность любой физической активности без воз- 6. Боль проходит в покое (после прекращения воздействия провоци-
никновения боли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут воз- рующего фактора), быстро исчезает при приеме нитроглицерина.
никать в покое. Весьма характерно, что многие больные, описывая свои неприят-
Понятие «функциональный класс» динамично — под влиянием ра- ные ощущения (боль, дискомфорт), прижимают сжатые в кулак пальцы
циональной фармакотерапии или спонтанно может наблюдаться пере- к грудине (симптом Левина).
ход из одного функционального класса в другой. У некоторых больных иррадиация может быть атипичной — в эпи-
гастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Эквивалентами стенокардии могут быть одышка, ощущение «жара»
в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.
При формировании диагноза стенокардии учитывается основной
диагноз — клинический вариант ИБС (часто у одного больного имеет-
ся сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указы- ДИАГНОСТИКА
вается ее функциональный класс, а также осложнения, сопутствующие Диагностика пациентов с ИБС и стабильной стенокардией, в част-
и фоновые заболевания, если такие имеются. ности, условно разделяется на три шага. Диагноз может быть выстав-
лен на любом из этапов диагностики. При недостаточности данных для
верификации диагноза по завершении первого этапа врач переходит
1. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. НК IIА, III ФК NYHA. к следующему этапу диагностики.
2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. НК I, I ФК NYHA.
3. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (2011 г). Стенокардия на- Шаг первый
пряжения III ФК, персистирующая форма фибрилляции предсер- Клиническая оценка и определение
дий. НК 2А III ФК. Гипертоническая болезнь III стадия, 2-й степе- априорной вероятности наличия ИБС
ни, риск сердечно-сосудистых осложнений 4 (очень высокий). у данного пациента
Этот этап диагностики подразумевает:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1) оценку клинических проявлений стенокардии на основании жалоб
В подавляющем большинстве случаев симптомы стабильной пациента, тщательно собранного анамнеза (с использованием опро-
стенокардии достаточно типичны и стереотипны. Основное прояв- сника Rose & Blackburn);
ление болезни — это приступы типичной стенокардитической боли. 2) априорную вероятность диагноза хронической ИБС (табл. 3.2).
Они достаточно четко и подробно описываются при помощи опро- Диагностика стабильной стенокардии напряжения основывается
сника Rose & Blackburn, выделяющего различные характеристики в первую очередь на тщательном изучении анамнестических данных
болевого синдрома. и детальном квалифицированном опросе пациента. Лабораторные и ин-
1. Локализация боли — за грудиной или в левой половине грудной струментальные методы исследования применяются для подтвержде-
клетки. ния или исключения диагноза, уточнения функционального класса за-
2. Иррадиация — в левую руку, левый локоть, нижнюю челюсть, ле- болевания, прогноза, а также для оценки эффективности лечения.
вую лопатку. Признаками типичной стенокардии является наличие всех трех
3. Характер ощущений — давящие (ощущение кирпича на груди), признаков.
сжимающие (сердце зажато как в тисках), жгучие (ощущение, что 1. Типичная ангинозная боль (по характеру, локализации, иррадиации).
на грудь вылили кипяток). 2. Возникновение боли во время физической нагрузки или сильного
4. Продолжительность болей — не более 10—15 мин (чаще 2—5 мин). психоэмоционального стресса.
152 153
3. Быстрое купирование боли после прекращения действия провоци- В зависимости от выраженности и тяжести симптомов можно осу-
рующего фактора или после приема нитроглицерина. ществить раннюю инвазивную коронарную ангиографию с последу-
Таблица 3.2 ющим инвазивным уточнением выраженности и значимости стеноза
Априорная вероятность диагноза хронической ИБС (%) (фракционный резерв) и последующей реваскуляризацией, минуя не-
у пациентов с симптомами стабильной боли в грудной клетке инвазивные тесты при шаге втором и третьем.
Типичная Атипичная Нестенокарди- Шаг второй

Возраст стенокардия стенокардия тическая боль Неинвазивная диагностика
Мужчины Женщины Мужчины Женщины Мужчины Женщины На данном этапе выполняются:
30—39 59 28 29 10 18 5 1) общая неинвазивная диагностика (первичные лабораторные и ин-
струментальные исследования) — проводятся всем пациентам с по-
40—49 69 37 38 14 25 8
дозрением на хроническую ИБС;
50—59 77 47 49 20 34 12 2) специальная неинвазивная диагностика (нагрузочные и неинва-
60—69 84 58 59 28 44 17
зивные визуализирующие исследования).
70—79 89 68 69 37 54 24 1. Лабораторные методы исследования при ИБС

80 93 76 78 47 65 32
Наиболее важным лабораторным тестом, обладающим прогности-
ческой ценностью при стабильной стенокардии, является исследование
Риск < 15% Риск 15—65% Риск 65—85% Риск > 85% показателей липидного спектра (табл. 3.3). Дислипопротеидемия — ве-
дущий фактор риска атеросклероза.
Признаками атипичной (возможной) стенокардии является нали-
чие у пациента двух из трех вышеописанных признаков. Таблица 3.3
При наличии всего одного признака из трех диагноз стенокардии Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови
маловероятен, скорее всего речь идет о кардиалгии. (ммоль/л) в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска
Априорная вероятность диагноза хронической ИБС Пациенты

В популяции Пациенты Пациенты
с очень
После тщательного расспроса и физикального исследования врач Показатель (низкий с умеренным с высоким
высоким
риск) риском риском
определяет априорную вероятность наличия диагноза ИБС у данно- риском
го пациента, основываясь на типичности болевого синдрома, возрасте Общий
и поле пациента (см. табл. 3.2). 5,5 и менее 5,0 и менее 4,5 и менее 4,0 и менее
холестерин
При выявлении априорной вероятности наличия ИБС > 85% паци-
Триглицериды 1,7 и менее Менее 1,7 Менее 1,7 Менее 1,7
енту выставляется диагноз ИБС, дальнейшие диагностические иссле-
дования можно не проводить, а сразу приступать к стратификации ри- Мужчины: Мужчины: Мужчины:
Мужчины:
ска осложнений и составлению плана лечения. Холестерин более1,0 более 1,0 более 1,0
более 1,0
Если априорная вероятность не превышает 15%, следует заподо- ЛПВП Женщины: Женщины: Женщины:
Женщины: 1,2
зрить экстракардиальную причину боли в грудной клетке или функци- более 1,2 более 1,2 более 1,2
ональное заболевание сердца. Холестерин
3,5 и менее 3,0 и менее 2,5 и менее 1,8 и менее
Пациенты с промежуточной априорной вероятностью 15—85% ЛПНП
по завершении первого этапа исследований обязательно направляются
на дополнительные нагрузочные и неинвазивные визуализирующие ис- При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается
следования (2-й этап). даже у очень молодых людей в отсутствие других факторов риска.
154 155
Другие лабораторные исследования позволяют выявить сопутству-
ющие заболевания и синдромы (сахарный диабет, сердечную недоста-
точность), провоцирующие факторы стенокардии напряжения (анемия,
эритремия) (табл. 3.4).
Таблица 3.4
Лабораторные исследования при подозрении
на стабильную стенокардию напряжения Рис. 3.3. Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии:
а, б — снижение сегмента ST в некоторых отведениях;
в — редко (при стенокардии Принцметала) — его повышение
Наименование анализа Пояснения
Показатели липидного спектра Общий холестерин, триглицериды, холестерин

ЛПВП, холестерин ЛПНП
Суточное мониторирование ЭКГ
Критерии ишемии миокарда. Наиболее надежным и высокоспец-
Клинический анализ крови Гемоглобин, лейкоцитарная формула
ифичным критерием ишемии миокарда является горизонтальная, или
Скрининг на сахарный диабет Уровень глюкозы натощак, гликированный гемо- косонисходящая, депрессия сегмента S — Т на 2 мм и более, выявляемая
II типа глобин, тест толерантности к глюкозе на протяжении 0,08 с от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС
практически не вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент
Биохимический анализ крови 1. Уровень креатинина плазмы (для расчета кли-
ренса креатинина и оценки почечной функции)
приступа стенокардии.
2. АСТ, АЛТ, КФК (для начала терапии статинами)
Если при суточном мониторировании ЭКГ выявляется суммарная продолжи-
Уровни BNP/proBNP крови При подозрении на сердечную недостаточность тельность ишемии миокарда > 60 мин в сутки, это говорит о тяжелом пора-
жении коронарных артерий и служит прямым показанием для направления
Гормоны щитовидной железы При подозрении на патологию щитовидной железы пациента на коронароангиографию (КАГ).
Инструментальные методы (первичные) Эхокардиография

Данное исследование является обязательным для всех пациентов
Электрокардиография с подозрением на ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в по-
Диагностическая ценность ЭКГ в покое и вне ангинозного присту- кое — дифференциальная диагностика стенокардии с некоронароген-
па невелика — у 50—70% больных она оказывается нормальной, либо ной болью в груди (порок аортального клапана, перикардит, аневризма
выявляются так называемые неспецифические изменения миокарда, восходящей аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс ми-
особенно при наличии сопутствующих заболеваний (артериальная ги- трального клапана и др.).
пертония, дисгормональная кардиопатия).
Если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокар- Ультразвуковое исследование сонных артерий
дии, то могут наблюдаться смещение сегмента ST книзу (значительно Исследование проводят с целью оценки выраженности и распро-
реже кверху) от изоэлектрической линии, изменения зубца Т (сниже- страненности атеросклероза всем больным с подозрением на ИБС. Вы-
ние амплитуды, двухфазность, отрицательный или высокий, остроко- явление гемодинамически значимых стенозов в брахиоцефальных арте-
нечный), свидетельствующие об ишемии миокарда и исчезающие сразу риях позволяет говорить о высоком риске осложнений ИБС даже при
после купирования приступа (рис. 3.3). умеренной клинической симптоматике.
156 157
Рентген органов грудной клетки ЭКГ-проба (тредмил, велоэргометрия)
Рентгенографическое исследование также проводится всем боль- Пробы с физической нагрузкой объективно показывают максималь-
ным. Оцениваются размеры отделов сердца, аорты, наличие и выражен- ные нагрузки, которые больной может переносить без развития ишемии.
ность застойных изменений, признаки легочной гипертензии. Эти пробы физиологичны, легко дозируются, моделируют обычные для
человека нагрузки в широком диапазоне. Нагрузочные пробы должны
Специальная неинвазивная диагностика быть проведены во всех случаях, требующих подтверждения диагноза
стенокардии, если нет противопоказаний к проведению исследования.
Нагрузочные ЭКГ-пробы
Противопоказаниями являются: инфаркт миокарда менее четырех
Проведение нагрузочных проб показано всем пациентам с подо- недель от начала заболевания, прогрессирующая стенокардия, острый
зрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС тромбофлебит, недостаточность кровообращения 3—4 ФК, стеноз устья
15—85% (рис. 3.4). аорты, артериальная гипертония с высокими цифрами артериального
давления, аневризмы, выраженная дыхательная недостаточность, тяже-
лые нарушения ритма, преходящие нарушения мозгового кровообраще-
ния и обморочные состояния в анамнезе.
Нецелесообразно проведение проб больным с клиническими про-
явлениями стенокардии 3—4 ФК и блокадой пучка Гиса из-за невоз-
можности оценить изменения конечной части желудочкового ком-
плекса. Разумеется, невозможно проведение проб больным с тяжелой
патологией нижних конечностей.
Проба считается положительной при возникновении болевого при-
ступа, сопровождающегося депрессией ST более чем на 1 мм.
Отрицательной пробой считается отсутствие данных изменений
при достижении максимальной частоты пульса.
По результатам нагрузочных проб рассчитывается тредмил-ин-
декс, позволяющий в дальнейшем стратифицировать риск осложнений
(табл. 3.5).
Таблица 3.5
Расчет тредмил-индекса
А — продолжительность нагрузки в минутах
В — отклонение от изолинии сегмента ST

Рис. 3.4. Алгоритм диагностики ИБС в мм
Тредмил-индекс = А – (5 × В) – (4 × С) С — индекс стенокардии:

Кроме того, нагрузочные пробы также могут проводиться пациен- 0 — стенокардии нет;
там с установленным диагнозом ИБС для стратификации риска ослож- 1 — стенокардия есть;
нений и оценки эффективности лечения. 2 — стенокардия приводит к остановке
исследования
Используются следующие нагрузочные методы.
158 159
Если нагрузка на тредмиле или велоэргометре невозможна (напри- Шаг третий
мер, при сопутствующих заболеваниях опорно-двигательного аппарата, Итоговая стратификация риска осложнений ИБС
дыхательной недостаточности, плохой переносимости динамической
По результатам первых двух этапов исследований устанавливает-
физической нагрузки) или неинформативна, то проводится одна следу-
ся диагноз ИБС. После постановки диагноза необходимо провести оп-
ющих нагрузок.
тимальную медикаментозную терапию и произвести стратификацию
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС),
риска последующих сердечно-сосудистых событий (табл. 3.6) с целью
имеющая сопоставимую с ВЭМ и тредмилом диагностическую цен-
отбора пациентов, у которых проведение инвазивного исследования
ность (возникновение признаков ишемии при частоте стимуляции ме-
и реваскуляризации будет успешно.
нее 100 импульсов в минуту указывает на наличие выраженного сниже-
Таблица 3.6
ния коронарного резерва). Стратификация риска осложнений ИБС
Фармакологические пробы с вазодилататором (дипиридамолом)
или инотропным средством (добутамином). Фармакологические пробы Методы исследований Риск Значение
проводят только в условиях палаты интенсивной терапии. Высокий Тредмил-индекс менее –11
Визуализирующие неинвазивные методики Стресс-ЭКГ Средний Тредмил-индекс –11/+5
1. Стресс-ЭхоКГ (тредмил, велоэргометрия, фармакологическая про- Низкий Тредмил-индекс более 5

ба) — один из самых высокоинформативных методов неинвазивной Высокий Площадь ишемии >10%
диагностики ИБС. При проведении эхокардиографического иссле- Методы визуализации Средний Площадь ишемии 1—10%
дования фиксируется гипокинезия ишемизированного участка ми-
Низкий Нет ишемии
окарда. Метод стресс-ЭхоКГ более точно, чем другие методы, дает
информацию о локализации и размерах зоны ишемии, а также о ве- Высокий Трехсосудистое поражение или аналог
роятной симптом-связанной коронарной артерии. Проведение его Коронароангиография Средний Одно-, двухсосудистое поражение или аналог
особенно показано в тех случаях, когда на ЭКГ имеются изначаль-
Низкий Нет или гемодинамически не значимое
ные изменения, затрудняющие диагностику, например блокада ле-
вой ножки пучка Гиса. Примечания
2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда — чувствительный и высо- 1. Низкий риск (предполагаемая ежегодная смертность менее 1%) — нет необходи-
коспецифичный метод, который также с успехом сочетается с на- мости в направлении на КАГ.
грузочными пробами. Метод основан на выявлении дефектов на- 2. Средний риск (предполагаемая ежегодная смертность 1—3%) — показания к КАГ
определяют по итогам специальной неинвазивной диагностики.
копления радиоизотопа талия в миокарде, что отражает нарушение 3. Высокий риск (предполагаемая ежегодная смертность более 3%) — направление
регионарного кровотока. Самыми частыми причинами ложнополо- на КАГ.
жительного результата являются ожирение (плохое качество изо-
бражения), большие молочные железы и высокое стояние диафраг-
мы (артефакты наложения). Инвазивные исследования
3. Мультиспиральная рентген-компьютерная томография коронар- Коронароангиография (КАГ) на сегодня является «золотым стан-
ных артерий (МСКТ). Данный метод позволяет довольно точно дартом» диагностики коронарного атеросклероза.
визуализировать атеросклеротические бляшки и степень стенози- Данные коронарографии позволяют верифицировать диагноз
рования и во многих случаях является альтернативой коронаро- ИБС, составлять прогноз осложнений и выживаемости.
ангиографии (КАГ). Ограничения метода — вероятность гипер- Показания к коронароангиографии при хронической ИБС:
диагностики стенозирования коронарных артерий у пожилых 1) верификация диагноза ИБС в неясных случаях;
пациентов с множественными кальцинированными атеросклеро- 2) определение тактики реваскуляризации миокарда при доказан-
тическими бляшками. ной ИБС:
160 161
Таблица 3.7
— при неэффективности медикаментозного лечения ИБС,
Отсутствуют (обычно это «диагноз ис-

Рентгенография грудной клетки (рас-
Рентгенография грудной клетки (воз-

Лабораторно-инструментальные
Признаки преходящей ишемии мио-

ЭКГ часто в норме. Во время присту-
Эндоскопия, мониторинг рН, иссле-

дование моторики, рентгенография
— при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клини-
Мазок по Цангу из элементов сыпи.

карда во время нагрузочных тестов
Увеличение СОЭ, лейкоцитоз чаще
тел (в острой стадии по сравнению

4-кратное возрастание титра анти-
Эндоскопия, рентгенография с ба-
Повышенная активность амилазы,
па — «свежие» изменения на ЭКГ.
ширение аорты). ЭхоКГ, МРТ или

ческим данным и результатам неинвазивных исследований.
рентгеновская КТ, аортография

КАГ может быть дополнена другими инвазивными исследованиями:
со стадией выздоровления)
 внутрикоронарное ультразвуковое исследование;
данные
 вентрикулография.
липазы. Лейкоцитоз
дух в средостении)
отсутствует. ЭхоКГ
Наиболее часто стабильную стенокардию напряжения следует
ключения»)
с барием
дифференцировать с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями
(выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии,
рием
аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарии-
ты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия,
Асимметрия или отсутствие пульса
Болезненность при глубокой паль-
Боль может предшествовать появ-

ческий галоп и мягкий систоличе-
тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, тахиаритмии), с остры-
гитации при проксимальном рас-

на руках. Шум аортальной регур-
Пальпаторное напряжение в эпи-
Дискомфорт и боли в эпигастрии

па может появиться пресистоли-
Часто в норме. Во время присту-
Шум трения перикарда. Иногда

пации или изменении положе-
ми и хроническими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишеч-
Физикальные данные
ного тракта (рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение,
лению типичной сыпи на

Ожирение, часто норма
язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатиперстной
ский шум на верхушке
Подкожная эмфизема
кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкре-
атит), с острыми и хроническими заболеваниями верхних дыхательных
путей (острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма), с заболевания
легких (плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких), с различны-
лихорадка
48—72 ч
ния тела
слоении
гастрии
ми травмами и посттравматическими заболеваниями грудной клетки,
Дифференциальная диагностика стенокардии

остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым
синдромом), психогенными расстройствами (нейроциркуляторная ди-
стония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, пси-
Частые «простудные» заболе-
виться и в молодом возрасте)

Остеоартрозы, хронические
хогенная кардиалгия, депрессия), с межреберной невралгией, миалгией,
состояния (хотя может раз-

вания. Молодой возраст
артритом грудинно-реберных суставов (синдром Титце), а также остры-
соединительной ткани
АГ, ИБС, заболевания
Алкоголизм, болезни
Преклонный возраст,
Преклонный возраст,
ми инфекционными заболеваниями (опоясывающий герпес) (табл. 3.7).
курение и ожирение
иммунодефицитные
Анамнез
Факторы риска ИБС
Возможно, курение
боли в спине и шее

желчного пузыря
Хорошо известно, что ИБС представляет собой длительно проте-
кающую, как правило, медленно и неуклонно прогрессирующую пато-
Рвота
логию, при которой чередуются периоды относительного благополучия
(ремиссия) с периодами обострения, во время которых резко возрастает
Разрыв пищевода
Язвенная болезнь
аневризма аорты
угроза жизни и развития серьезных осложнений.
Заболевание
рефлюкс, спазм
Расслаивающая
грудной стенки
При стабильной стенокардии может наблюдаться переход из одно-
Пищеводный
Herpes zoster
стенокардия
напряжения
Перикардит
Стабильная
Панкреатит
го функционального класса в другой (из «лучшего» в «худший» и нао-
пищевода
борот). Причем этот переход может осуществляться как под влиянием
рациональной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спон-
танно (чаще из «лучшего» в «худший»). При благоприятном течении
162 163
у больного возможно стабильное течение заболевания в рамках одно- Коррекция факторов риска
го функционального класса или переход из более «тяжелого» функци- 1. Коррекция дислипидемии с помощью соблюдения гипохолесте-
онального класса в более «легкий». Однако возможно и развитие таких риновой диеты и назначения холестеринснижающих препаратов
клинических форм ИБС, как внезапная коронарная смерть, острый ко- (статины).
ронарный синдром, угрожающие жизни нарушения сердечного ритма 2. Диета и алкоголь. Приобретение здоровых привычек питания при-
и проводимости. водит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболева-
Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной стено- ний на 18%. Питание влияет на развитие ИБС, усугубляя преиму-
кардией: щественно такие мощные факторы риска, как гиперлипидемия, АГ
 нарушение функции левого желудочка;
и избыточная масса тела. Должно быть снижено потребление на-
 безболевая ишемия миокарда;
сыщенных жиров (менее 7% общей калорийности), трансжирных
 многососудистое поражение;
кислот (менее 1% общей калорийности) и общего холестерина (ме-
 проксимальная локализация стенозов;
нее 200 мг/дл) (уровень доказательности В). Выбор продуктов пи-
 критические сужения коронарных артерий;
тания при соблюдении гиполипидемической диеты представлен
 выраженная стенокардия;
в табл. 3.8. Отношение к алкоголю должно быть изменено. И хотя
 низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардии (ишемии);
существуют данные, что малые дозы алкоголя (менее 50 мл этано-
 пожилой возраст.
ла в сутки) повышают уровень ХЛПВП и снижают риск острых ко-
ронарных синдромов при стабильной ИБС, в больших дозах ал-
ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ коголь, как регулярно, так и эпизодически, приводит к серьезным
Лечение пациентов со стенокардией и другими хроническими фор- осложнениям. При сопутствующей СН или АГ рекомендуется пол-
мами ИБС всегда начинается с выявления и устранения провоцирую- ный отказ от алкоголя.
щих факторов и воздействия на факторы риска. Одновременно с этим 3. Лечение АГ. Препаратами выбора являются препараты с антианги-
назначается оптимальная медикаментозная терапия. Эти два аспекта нальным эффектом, влияющие на прогноз ИБС. Это β-адренобло-
лечения продолжаются неопределенно долго. При необходимости воз- каторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ.
можно хирургическое лечение ИБС — ангиопластика со стентировани- 4. Лечение диабета с контролем гликемии (при его наличии).
ем или коронарное шунтирование. 5. Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полностью
Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним отно- отказаться от курения, самого важного из модифицируемых факто-
сят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, ги- ров риска ИБС. Прекращение курения значительно улучшает про-
поксемию, анемию и т.д. гноз ИБС, частота неблагоприятных исходов у бросивших курить
снижается на 7—47%.
Воздействие на факторы риска ИБС и обучение пациента 6. Физическая активность. Могут быть рекомендованы дозирован-
Все пациенты с установленным диагнозом ИБС относятся к кате- ные физические тренировки с учетом функционального класса за-
гории высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для врача-те- болевания, которые повышают уровень холестерина ЛПВП, нор-
рапевта это означает, что с целью коррекции факторов риска таким па- мализуют массу тела, тренируют сердечно-сосудистую систему.
циентам наряду с рекомендациями по стилю жизни необходимо также Человек, который физически активен в течение всей жизни, вдвое
назначение медикаментозной коррекции факторов риска (дислипиде- снижает риск развития ИБС (уровень доказательности В). Пациен-
мии, сахарного диабета, артериальной гипертонии и др.). (Класс дока- там с диагнозом ИБС при отсутствии противопоказаний рекомен-
занности I, уровень С) дуется ежедневная ходьба в среднем темпе 30—40 мин. Пациентам
Сразу после установления диагноза ИБС необходимо рассказать со стенокардией может быть рекомендован превентивный прием
пациенту о сути его заболевания, дальнейшем плане обследования и ле- нитроглицерина короткого действия перед ожидаемой физической
чения, обсудить модификацию образа жизни. Необходимо также дать нагрузкой, что во многих случаях позволяет избежать развития
пациенту четкие инструкции, что он должен делать при развитии при- приступа стенокардии при нагрузке.
ступа стенокардии или острого коронарного синдрома. 7. Снижение веса.
164 165
Таблица 3.8
166
Выбор продуктов питания при соблюдении гиполипидемической диеты
Продукты питания Желаемые продукты Умеренное употребление Нежелательные продукты
Мясо Индейка, цыплята, кролик, Очень постные говядина, окорок, гру- Утка, гусь, все разновидности
телятина, дичь, мясо ягнен- динка, баранина (один-два раза в не- мяса с видимым жиром, обыч-
ка (с птицы нужно удалять делю). Говяжьи или куриные сосиски. ные сосиски, салями, колбасы,
кожу) Печень не чаще двух раз в месяц паштеты, кожа птицы
Морские моллюски Устрицы, гребешки Мидии, раки, крабы, омары Креветки, лангусты, кальмары
Рыба Любая белая рыба (отвар- Рыба, жаренная на оливковом или Икра, рыба, жаренная на неиз-
ная, приготовленная в гри- других рекомендуемых растительных вестных маслах (либо живот-
ле, тушеная, запеченная); маслах ном жире или нерекомендуе-
не следует употреблять кожу мых маслах)
(сардины, килька)
Молочные продукты Снятое молоко, сыры с очень Полуснятое молоко, сыры со сни- Цельное молоко, концентриро-
низким содержанием жира, женным содержанием жира, йогурты ванное молоко, сметана, жир-
обезжиренный творог обе- с низким содержанием жира ный йогурт, сыры и творог с вы-
зжиренный йогурт соким содержанием жира
Яйца Яичный белок Яйца (не более двух цельных яиц Нет
в неделю)
Жиры Нет Полиненасыщенные растительные Сливочное масло, твердые мар-
масла: подсолнечное, кукурузное, гарины, пальмовое и кокосовое
из грецких орехов, сафлоровое. Мо- масла, свиное сало, топленый
ноненасыщенные масла: оливковое, жир, нутряное сало, гидрогени-
рапсовое, мягкие (негидрогенизи- зированные жиры (кулинарный
рованные) сорта маргарина, пасты жир, саломас, гидрожир)
с низким содержанием жиров
Зерновые продукты Зерновой хлеб, хлопья Макаронные изделия из очищенного Изделия из слоеного теста,
из цельного зерна, овсяные молотого зерна, очищенный рис бриошь, круассаны
и другие каши, макаронные
изделия из цельного зерна,
неочищенный рис
Супы Овощные супы Нет Наваристые бульоны и супы

с большим содержанием жира
Овощи, фрукты Все свежие либо заморожен- Жареный картофель, картофельные Жареный картофель, карто-
ные овощи, в особенности чипсы, приготовленные на рекомен- фельные чипсы, овощи, рис,
бобовые, чечевичные, горо- дуемых растительных маслах приготовленные на неизвестных
ховые культуры, сладкая ку- либо нерекомендуемых маслах
куруза, вареный либо пече- (жирах); соленые консервиро-
ный картофель; все свежие, ванные овощи
сушеные либо консервиро-
ванные фрукты (без добав-
ления сахара)
Десерты Шербет, желе, пудинги на ос- Нет Мороженое, пудинги, клецки,
нове снятого молока, фрукто- соусы, приготовленные с ис-
вые салаты, меренги (изделия пользованием сметаны или сли-
из яичных белков с сахаром) вочного масла
Кондитерские Нет Пирожные, бисквиты, приготовлен- Пирожные, бисквиты, пудинги
изделия ные на мягких маргаринах либо ре- и другие кондитерские изделия,
комендуемых растительных маслах. приготовленные неизвестным
Марципан (смесь сахарной пудры способом (в том числе все мага-
с растертыми орехами, обычно мин- зинные кондитерские изделия),
далем), халва, карамель, нуга (сла- шоколад, конфеты, помадки,
дость из орехов, изюма, сахара и др.) сладости из кокосового ореха,
прочие сладости, приготовлен-
ные с использованием сливоч-
ного масла
Орехи Грецкие орехи, фундук, Бразильские орехи, фисташки, ара- Кокосовые орехи, соленые оре-
каштаны, миндаль хис хи, кешью
Напитки Чай, фильтрованный или Алкоголь, шоколадные напитки Шоколадные напитки, вареный
растворимый кофе, вода, с низким содержанием жира кофе, напитки с добавлением
низкокалорийные напитки цельного молока
Соусы, приправы Перец и другие пряности, Приправы для салатов с низким со- Майонез, сметана, соленые
горчица, пряные травы держанием жира и жирные салатные заправки
с добавлением соли
167
Медикаментозная терапия Таблица 3.9
Медикаментозная терапия проводится в двух направлениях. Лечение пациентов со стабильной стенокардией
1. Улучшение прогноза: 2. Уменьшение симптомов заболева-

ния и улучшение качества жизни:
1) антитромбоцитар- (I, А) 1) нитраты короткого действия (I, B)

ные препараты
(ацетилсалициловая 2) бета-адреноблокаторы (I, A)
кислота, клопидо-
грел) 3) антагонисты кальция (I, B)
4) пролонгированные нитраты (I, B)
2) статины (I, A) 5) ивабрадин (IIa, B)
3) блокаторы РААС (I, A) 6) никорандил (IIa, B)

(и-АПФ, БРА)
7) ранолазин (IIa, B)
8) триметазидин (IIb, B)
Медикаментозная терапия начинается одновременно с мероприя-

тиями по изменению образа жизни и контролю факторов риска. Основ-
ная тактика медикаментозной терапии представлена в табл. 3.9.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение при ИБС подразумевает реваскуляриза-
цию миокарда.
Плановая реваскуляризация миокарда при хронической ИБС мо-
жет быть выполнена в двух вариантах:
1) баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий;
2) шунтирование коронарных артерий.
Факторы, которые необходимо учесть

при принятии решения о реваскуляризации пациентов
с хронической ИБС хирургическим методом
1. Эффективность проводимой медикаментозной терапии.
Если на фоне проводимой комбинированной медикаментозной те-
рапии в оптимальных дозах у пациента сохраняются приступы стено-
кардии, снижающие качество его жизни.
2. Результаты нагрузочных проб (выявление критериев высокого
риска осложнений ИБС).
3. Риск вмешательства.
168 169
Учитываются анатомические особенности поражения коронарных Тактика амбулаторного ведения при стабильной ИБС
артерий, клинические характеристики больного, операционный опыт 1. В течение первого года заболевания при стабильном состоянии
данного учреждения. Если оценочный риск смерти во время проведе- и хорошей переносимости лечения состояние пациента оценивать
ния инвазивной процедуры превышает риск смерти конкретного паци- каждые 4—6 мес.
ента в течение одного года, от процедуры воздерживаются. 2. При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулаторное
4. Предпочтение больного. обследование один раз в год.
Показания к ангиопластике со стентированием при стабиль- 3. При ухудшении — активное посещение с внеочередным визитом.
ной ИБС: Проводить дополнительное исследование и пересматривать меди-
1) стенокардия напряжения с недостаточным эффектом от макси- каментозное лечение (возможна коронарная ангиография (КАГ), рева-
мально возможной медикаментозной терапии; скуляризация миокарда):
2) ангиографически верифицированный стенозирующий атероскле-  при учащении приступов стенокардии;
роз коронарных артерий;  увеличении продолжительности приступов стенокардии;
3) гемодинамически значимые изолированные стенозы одной-двух  снижении переносимости физической нагрузки;
коронарных артерий в проксимальном и среднем сегментах.  появлении приступов стенокардии в покое;
Отдаленный прогноз при стабильной стенокардии баллонная ко-  появлении или усугублении симптомов СН;
ронарная ангиопласттика (БКА) улучшает не больше, чем оптимальная  появлении или усугублении нарушений ритма, синкопальных со-
медикаментозная терапия. Важно помнить, что даже успешное проведе- стояний;
ние БКА со стентированием и уменьшение (исчезновение) в результате  появлении побочных эффектов, требующих отмены или замены ан-
симптомов стенокардии не может считаться поводом для отмены посто- тиангинальных и антиишемических препаратов.
янной медикаментозной терапии. В некоторых случаях «лекарственная
нагрузка» в послеоперационном периоде может и возрасти (за счет до-
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
полнительного приема антиагрегантных средств).
Успешное шунтирование коронарных артерий не только устра- Острый коронарный синдром (ОКС) — диагноз, необходимый для
няет симптомы стенокардии и улучшает качество жизни, но и суще- первичной оценки и выбора на амбулаторном этапе стратегии лечения
ственно улучшает прогноз заболевания, снижая риск нефатального пациента с ангинозной болью.
инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от сердечно-сосудистых ослож- В случае выявления на ЭКГ подъема сегмента ST минимум в двух
нении. последовательных отведениях диагностируется ОКС с подъемом сегмен-
Показания к аортокоронарному шунтированию при хрониче- та ST. При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ диагноз будет зву-
ской ИБС: чать как ОКС без подъема сегмента ST. Если в дальнейшем будет вы-
1) стеноз >50% основного ствола левой коронарной артерии; явлено изменение кардиоспецифических маркеров некроза, диагноз
2) стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных ко- «ОКС» будет изменен на диагноз «инфаркт миокарда». В противном
ронарных артерий; случае остро возникшую ангинозную боль или ее эквиваленты необхо-
3) коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением прок- димо расценивать как нестабильную стенокардию.
симального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; Согласно данным Европейского общества кардиологов, ОКС
4) множественные окклюзии коронарных артерий; с подъемом сегмента ST встречается чаще, чем ОКС без подъема сег-
5) сочетания коронарного атеросклероза с аневризмой левого желу- мента ST. Госпитальная смертность у пациентов с ОКС с подъе-
дочка и (или) с поражением клапанов; мом сегмента ST выше, чем у больных ОКС без подъема сегмента ST:
6) диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы коро- 7% и 3—5% соответственно; через полгода она становится сопостави-
нарных артерий; мой: 12 и 13% соответственно; а в отдаленном периоде смертность при
7) предшествующие неэффективные ангиопластики и стентирования ОКС без подъема сегмента ST превышает таковую у пациентов с ОКС
коронарных артерий. с подъемом сегмента ST: через четыре года в два раза выше.
170 171
Клиническая картина ОКС нормального диапазона. Содержание тропонина может оставаться по-
Выделяют четыре клинических варианта ОКС. вышенным в течение двух недель. При ОКС без подъема сегмента ST
1. Ангинозный приступ в покое продолжительностью 20 минут и более. уровень тропонина нормализуется через двое-трое суток.
2. Впервые возникшая стенокардия II—III функционального класса Уровень тропонина может быть нормальным на очень ранней ста-
(ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества. дии инфаркта, в данном случае необходимо провести повторное иссле-
3. Прогрессирование ранее стабильной стенокардии по крайней мере дование в течение трех часов.
до III функционального класса. Неотложная помощь на амбулаторном этапе
4. Постинфарктная стенокардия (стенокардия у больных, перенес-
1. Покой.
ших инфаркт миокарда менее одного месяца назад).
2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина
Первый вариант наблюдается у 80% пациентов, другие — у 20%.
короткого действия под язык однократно и далее до трех раз че-
Ангинозный приступ может сопровождаться возбуждением, чув-
рез каждые 5 мин под контролем частоты сердечных сокращений
ством страха, двигательным беспокойством, потливостью, диспепсией,
(частота сердечных сокращений (ЧСС) ≤100 уд./мин) и систоли-
гипотензией, одышкой, слабостью и даже обмороком.
ческого артериального давления (АД) (АД ≥ 100 мм рт. ст.).
Лабораторно-инструментальная диагностика ОКС 3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический
внутривенный катетер.
ЭКГ-признаком ОКС с подъемом сегмента ST является подъем сег- 4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150—300 мг — таблетку разжевать,
мента ST в двух и более смежных отведениях, измеренный в точке j: проглотить. Применять ацетилсалициловую кислоту с кишечно-
1) у мужчин до 40 лет 0,25 мВ и более, растворимой оболочкой не следует, учитывая медленное начало ее
2) у мужчин 40 лет и старше 0,2 мВ и более, действия.
3) у женщин 0,15 мВ и более в отведениях V2—V3 и (или) 0,1 мВ и бо- 5. β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (би-
лее в любых других отведениях. сопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведи-
Указанные признаки справедливы при отсутствии блокады левой лол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при
ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка. При блокаде ле- отсутствии у пациента:
вой ножки пучка Гиса подозрительным в отношении инфаркта миокар- признаков сердечной недостаточности;
да является подъем сегмента ST в отведениях с положительной направ- доказанного снижения фракции выброса левого желудочка 35%
ленностью комплекса QRS. Впервые возникшая блокада левой ножки и менее;
пучка Гиса, при сопоставлении с предыдущими записями ЭКГ, сама высокого риска кардиогенного шока (возраст более 70 лет, систо-
по себе может указывать на развитие инфаркта миокарда. лическое АД < 120 мм рт. ст. ЧСС > 110 или < 60 уд./мин, увели-
Необходимо учитывать, что нормальная ЭКГ не исключает ише- чение времени от начала развития ОКС);
мию: почти 2/3 эпизодов ишемии клинически бессимптомны и не ре- интервала PR >0,24 с или атриовентрикулярной блокады
гистрируются с помощью стандартной ЭКГ покоя. Высокий, остроко- II—III степени;
нечный и равнобедренный зубец Т в двух и более смежных отведениях бронхиальной астмы.
является одним из наиболее ранних маркеров ишемии миокарда, пред- 6. Препаратом первого выбора для купирования боли является мор-
шествующим подъему сегмента ST. фин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вво-
дится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% рас-
Тропонины твора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят
Тропонины Т и I играют центральную роль в диагностике инфар- медленно сначала 4—8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интерва-
кта миокарда и стратификации риска. Уровень тропонина увеличивает- лами 5—15 минут до полного устранения болевого синдрома либо
ся в течение 4 ч после появления симптомов. Диагноз инфаркта миокар- до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная
да устанавливают, если уровень тропонина превышает 99-й перцентиль гипотония, брадикардия и подавление дыхания).
172 173
7. Для купирования гипоксии (насыщение крови кислородом, из- 12) стрептококковая инфекция в течение последних трех месяцев;
меренное пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород 13) предшествующее лечение стрептокиназой давностью от шести дней
со скоростью 2—4 л/мин через маску или носовую канюлю. до шести месяцев (другие препараты не противопоказаны);
14) прием непрямых антикоагулянтов.
При ОКС необходима экстренная госпитализация больного! Экспертиза трудоспособности
При наличии стенокардии I ФК больные могут заниматься физи-
Необходимо быстро в течение первых 10 мин установить рабочий ческим трудом с умеренными нагрузками. При II ФК-стенокардии воз-
диагноз: можна работа, связанная с минимальными физическими нагрузками.
1) ОКС с подъемом сегмента ST; При стенокардии III ФК возможна работа только с отсутствием фи-
2) ОКС без подъема сегмента ST. зических нагрузок. При стенокардии IV ФК больные являются нетру-
Пациенты с подозрением на ОКС должны в кратчайшие сроки по- доспособными, независимо от их профессии. Пациентам, перенесшим
ступать в специализированные отделения интенсивной кардиологии. ИМ, противопоказана работа с тяжелыми физическими нагрузками,
Врачу на амбулаторном этапе необходимо выявить у пациента возмож- а также связанная с риском для жизни окружающих людей (пилоты,
ные противопоказания к тромболитической терапии и указать их в со- машинисты, диспетчеры аэропортов и т.п.). В остальных случаях трудо-
проводительном листе. способность определяется клинической картиной (наличие и класс сте-
Абсолютные противопоказания: нокардии или ХСН) (табл. 3.10).
1) геморрагический инсульт в анамнезе;
2) ишемический инсульт в течение последних шести месяцев; Диспансерное наблюдение
3) кровотечения, геморрагические диатезы; Пациенты с ИБС находятся под обязательным диспансерным на-
4) черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство блюдением участкового терапевта. Больные, перенесшие инфаркт ми-
на головном или спинном мозге в течение последних трех недель; окарда на протяжении первого года, а также пациенты с тяжелым те-
5) недавнее (до одного месяца) кровотечение из желудочно-кишечно- чением ИБС наблюдаются кардиологом. Периодичность наблюдения
го тракта или мочеполовых путей; прописана в Приказе Минздрава России от 21 декабря 2012 г. № 1344н
6) подозрение на расслаивающую аневризму аорты; «Об утверждении Порядка проведения диспансерного наблюдения»
7) злокачественные новообразования; (табл. 3.11).
8) аллергические реакции на стрептокиназу в анамнезе. Пациенты после инфаркта миокарда наблюдаются два раза в месяц
Относительные противопоказания: в первом полугодии (12 раз) и один раз в месяц во втором полугодии
1) транзиторная ишемическая атака в течение последних шести ме- (шесть раз).
сяцев; При каждом посещении врача больному должна быть снята элек-
2) артериальная гипертензия 180/110 мм рт. ст. и более; трокардиограмма. Контроль биохимического анализа крови при стаби-
3) язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе лизации показателей липидного профиля на фоне постоянной липидс-
обострения, доказанная ФГДС или медицинскими документами; нижающей терапии достаточно проводить два раза в год, Эхо-КГ — один
4) хирургические вмешательства в течение последних трех недель; раз в год.
5) реанимационные мероприятия длительностью более 10 мин;
6) пункция магистральных сосудов; Обязательные вопросы пациенту
7) тромбоз глубоких вен нижних конечностей; со стабильной стенокардией при повторном визите
8) острый перикардит; 1. Снизил ли пациент свою физическую активность по сравнению
9) инфекционный эндокардит; с предыдущим визитом?
10) печеночная недостаточность; 2. Увеличилась ли частота и тяжесть приступов в сравнении с преды-
11) беременность; дущим визитом?
174 175
Таблица 3.11
Таблица 3.10
Консультация врача-кардио-
Показания и ориентировочные сроки
лога по медицинским пока-

временной нетрудоспособности (ВН)
при различных формах ИБС
Примечания
Клинический вариант Сроки ВН
Течение заболевания
ИБС (дни)
Нестабильная стенокардия
заниям
заниям
заниям
заниям
(напряжения впервые
10—14
возникшая; напряжения
Периодичность диспансерного наблюдения больных различными формами ИБС

прогрессирующая)
диспансерного
Длительность
наблюдения
I—II ФК 10—15
Пожизненно
Стенокардия напряжения III ФК 20—30
IV ФК (покоя) 40—60, МСЭ
Без существенных осложнений
Два-четыре раза в год
Два-четыре раза в год

Острый трансмуральный со слабо выраженным ангинозным 70—90
Периодичность
инфаркт передней стенки синдромом
Два раза в год
Два раза в год

миокарда
осмотров
С осложнениями острого периода 90—130

со слабо выраженным ангинозным 70—90
Острый трансмуральный
синдромом
инфаркт нижней стенки
миокарда
90—130,
Состояние после перенесенного инфаркта миокарда

жизнеугрожающих нарушений ритма, хроническая
С осложнениями острого периода
по прошествии более 12 месяцев, без стенокардии

возможно МСЭ
Стенокардия напряжения I—IV ФК у лиц пенсион-

Стенокардия напряжения I—II ФК у лиц трудоспо-
сердечная недостаточность (ХСН) не более II ФК
Хроническая ишемическая болезнь сердца без
по поводу которого проводится

со слабо выраженным ангинозным 70—90
диспансерное наблюдение
Острый трансмуральный
Заболевание (состояние),
синдромом
инфаркт миокарда других
или стенокардия I—II ФК ХСН 0—II Ф

уточненных локализаций
90—130, воз-
С осложнениями острого периода
можно МСЭ
Без осложнений 60—70
Острый субэндокардиаль- Сердечная недостаточность I ФК 60—80

ный (нетрансмуральный)
собного возраста
инфаркт миокарда II ФК 80—110
ного возраста
III—IV ФК 90—120, МСЭ
Повторный инфаркт
90—120, МСЭ
миокарда
176 177
3. Как пациент переносит назначенную терапию? Психологическая и сексуальная реабилитация
4. Насколько успешно пациент справляется с изменяемыми фактора- Невозможно добиться каких-либо ощутимых успехов в изменении
ми риска и насколько улучшились его знания об ИБС? стиля жизни больного, закрепления благоприятных привычек без по-
5. Является ли обострение сопутствующих заболеваний причиной стоянной психологической поддержки лечащего врача, близких людей.
обострения стенокардии? Это особенно важно, когда у больного имеются явные или скрытые пси-
хоэмоциональные нарушения. Фактически каждый больной ИБС, пе-
РЕАБИЛИТАЦИЯ реживший обострение, нуждается в психологической реабилитации.
Поэтому психотерапия (а при необходимости и другие методы коррек-
Физическая реабилитация ции состояния нервной системы) является обязательным атрибутом ле-
Основная цель физической реабилитации больных ИБС — по- чения и профилактики больных ИБС.
степенно добиться максимально возможного увеличения выполнения Полноценная сексуальная жизнь является неотъемлемым компо-
длительных мышечных нагрузок и поддержать достигнутый уровень нентом качественной жизни больных, страдающих сердечно-сосуди-
на неопределенно длительное время. Дополнительной, исключительно стыми заболеваниями. Страхи о ее опасности обусловлены прежде всего
важной целью является преодоление страха больного перед физически- отсутствием должной информации о реальном воздействии на здоровье
ми нагрузками, преодоление своеобразного психологического барьера, пациентов.
нередко мешающего ему увеличить двигательную активность, стать ак- Во-первых, физическая нагрузка во время сексуальной активности
тивным членом общества. не так уж велика — в среднем она сходна с подъемом на два пролета лест-
ницы (20 ступеней) за 10 с. Во-вторых, результаты эпидемиологических
Задачи физических тренировок больных ИБС исследований показывают, что при отсутствии перенесенного инфаркта
1. С помощью включения кардиальных и экстракардиальных меха- миокарда абсолютный риск развития инфаркта миокарда во время сек-
низмов компенсации добиться улучшения (восстановления) функ- суальной активности составляет всего два случая на 1 млн мужчин. Что
ционального состояния сердечно-сосудистой системы пациента. касается лиц, перенесших инфаркт миокарда, то абсолютное увеличе-
2. Улучшить самочувствие (качество жизни больного). ние риска развития повторного инфаркта во время полового акта или
3. Повысить толерантность к физическим нагрузкам. сразу после него выявлено всего у 0,9% пациентов. Следует отметить,
4. Замедлить прогрессирование ИБС и предупредить возникновение что риск внезапной смерти во время полового акта увеличивается в слу-
обострений заболевания. чаях внебрачной связи, обычно с партнершей более молодого возраста,
5. Возвратить больного к профессиональному труду, увеличить воз- а также с предшествующим обильным употреблением пищи и алкоголя.
можности самообслуживания. Таким образом, в рамках устоявшихся или семейных отношений
6. Добиться частичного или полного отказа от медикаментозного ле- сексуальная активность значимо не увеличивает риск развития инфар-
чения. кта миокарда. Наоборот, снижение или отсутствие сексуальной функ-
Противопоказания к назначению длительных тренировок: ции может оказывать неблагоприятное влияние не только на качество
1) нестабильная стенокардия; жизни, но и на ее продолжительность.
2) нарушения сердечного ритма (постоянная или часто возникаю- На международной конференции, проходившей в 1999 г. в универ-
щая пароксизмальная форма мерцания, трепетания предсердий, ситете г. Принстон (США), были разработаны рекомендации по лече-
парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или нию сексуальной дисфункции у больных с сердечно-сосудистыми забо-
групповая экстрасистолия); AV (атриовентрикулярные) блокады леваниями. Согласно Принстонскому соглашению, выделяют группы
II—III ст.; низкого, среднего и высокого риска. В случае низкого риска возобновле-
3) стойкая АГ (более 180/100 мм рт. ст.); ние сексуальной активности и лечение сексуальной дисфункции у боль-
4) НК IV функционального класса; ных считают безопасным, при среднем риске перед возобновлением сек-
5) патология опорно-двигательного аппарата; суальной активности необходимо дополнительное обследование, при
6) повторные тромбоэмболии. высоком — коррекция сердечно-сосудистого заболевания (табл. 3.12).
178 179
Таблица 3.12 ПРОФИЛАКТИКА
Принстонский консенсус по стратификации
сердечнососудистого риска среди мужчин К профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести
с эректильной дисфункцией оптимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую
и социальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментозную
Степень Рекомендации коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов риска.
Сердечно-сосудистые заболевания
риска по ведению больных Следует различать первичную и вторичную профилактику.
Задачи первичной профилактики — не допустить развития ИБС.
Низкий Бессимптомное течение, < трех факто- Сексуальные отношения Минимален риск развития ИБС у людей, живущих по формуле
ров ИБС, контролируемая АГ, стенокардия или лечение сексуаль- 0 3 5 140 5 3 0, где 0 — отказ от курения;
напряжения, ФК I—II ст., состояние после ных нарушений возмож-
успешной реваскуляризации коронарных ны; переоценку проводят  3 — ежедневные прогулки по 3 км или 30-минутная иная физи-
артерий, неосложненный инфаркт мио- с регулярностью один раз ческая активность;
карда, легкое клапанное поражение, сер- в 6—12 мес  5 — наличие в ежедневном рационе 500 г овощей и фруктов;
дечная недостаточность НК I
 140 — систолическое АД должно быть ниже 140 мм рт. ст.;
 5 — уровень общего холестерина менее 5 ммоль/л;
Средний > трех факторов риска ИБС, стенокардия Требуется проведение
напряжения, инфаркт миокарда давностью ЭКГ-пробы с нагрузкой  3 — холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)
от двух до шести недель, сердечная недо- и ЭХО КГ, на основании менее 3 ммоль/л;
статочность ФК II, другие сосудистые про- которых пациента отно-  0 — нет избыточного веса и сахарного диабета.
явления атеросклероза сят к группе высокого или
низкого риска Оценка сердечно-сосудистого риска — задача врача-терапевта по-
ликлиники, так как 95% населения обращаются за помощью именно
Высокий Нестабильная или рефрактерная стенокар- Сексуальные отношения на уровне первичного звена, а около 30% обращающихся в течение дня
дия, неконтролируемая АГ, сердечная не- или лечение сексуальной к врачу-терапевту составляют больные с ишемической болезнью серд-
достаточность ФК III—IV ст., инфаркт мио- дисфункции откладыва- ца. Сердечно-сосудистый риск необходимо оценивать у пациентов, при-
карда или инсульт с давностью менее двух ют до стабилизации со-
недель, жизнеугрожающие аритмии, ги- стояния шедших на прием по любому поводу в том случае, если если пациент
пертрофическая обструктивная кардиоми- спрашивает об этом или если в процессе консультации выясняется:
опатия, тяжелое клапанное поражение  пациент курильщик среднего возраста;
 имеется ожирение, особенно абдоминальное;
Другим важным аспектом сексуальной активности у пациентов,  имеется один или несколько факторов риска, таких как повышен-
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является высокая ное АД, уровень липидов или глюкозы;
частота эректильной дисфункции. Таким образом, пациенты, страда-  если в семье были случаи ранних сердечно-сосудистых заболе-
ющие сердечной патологией, или имеющие факторы риска ИБС, име- ваний (ССЗ) или имеются другие факторы риска в семейном
ют более высокую вероятность развития сексуальной дисфункции, анамнезе;
и им следует задавать вопросы о состоянии их сексуального здоровья.  если есть симптомы, похожие на проявления ССЗ.
С другой стороны, результаты нескольких исследований позволяют Если это подтверждается, то факторы риска должны быть оцене-
предполагать, что эти пациенты, даже в том случае, если они не стра- ны, но использование шкалы SCORE не обязательно у лиц уже высо-
дают стенокардией и не имеют инфаркта в анамнезе, имеют большую ким риском.
вероятность появления ишемии миокарда при проведении нагрузоч- Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе вне-
ных проб. Модификация факторов риска ИБС приводит к улучшению дрена система SCORE. Это система баллов, составленная для двух зон:
не только в сердечно-сосудистой системе, но и сфере сексуальных от- зоны низкого риска, куда входят восемь стран Евросоюза, и зоны высо-
ношений. кого риска, где лидирует и Россия (рис. 3.5).
180 181
У лиц моложе 40 лет применяется шкала относительного риска
Возраст,
ЖЕНЩИНЫ МУЖЧИНЫ
годы
(рис. 3.6).
Некурящие Курящие Некурящие Курящие
Некурящие Курящие
180 7 8 9 10 12 13 15 17 19 22 14 16 19 22 26 26 30 35 41 47
Систолическое АД
160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 15 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34 180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
65
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.
140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11 6 8 9 11 13 13 15 17 20 24 160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8
120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
180 4 4 5 6 7 8 9 10 11 13 9 11 13 15 18 18 21 24 28 33
160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24 120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6
60 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
Общий холестерин, моль/л
180 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 6 7 8 10 12 12 13 15 19 22
Рис. 3.6. Шкала оценки относительного риска развития
160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
55 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11
сердечно-сосудистых осложнений для лиц моложе 40 лет
120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8 Данная шкала отражает относительный риск по отношению к тому

180 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7 7 8 10 12 14 условному пациенту, риск которого оценивается как 1 — значение рас-
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10 полагается в левой нижней ячейке левой колонки шкалы. Следователь-
140 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2
50 2 2 2 3 3 3 4 5 6 7 но, у пациента, значение которого попадает в правую верхнюю ячейку
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5 правой колонки, относительный риск будет в 12 раз выше по сравнению
180 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 с первым пациентом.
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 Пациентам с низким сердечно-сосудистым риском рекомендуют
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 продолжать поддерживать его на том же уровне.
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 К пациентам с высоким риском должны быть отнесены следующие
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 категории:
Холестерин, ммоль/л  больные с установленным ССЗ;
150 190 230 270 310  больные с сахарным диабетом II типа или больных с сахарным диа-
15% и более
10—14% мл/дл бетом I типа с микроальбуминурией;
 пациенты со значительным повышением уровня хотя бы одного
Риск развития сердечно-сосудистых 5—8%
заболеваний со смертельным исходом 3—4% фактора риска.
в ближайшие 10 лет 2% Вне зависимости от степени риска начальным этапом всегда будет
1% немедикаментозная коррекция, т.е. изменение образа жизни, стиля жиз-
Менее 1% ни. В проспективных исследованиях было показано, что комплексные
меры по изменению образа жизни способствуют снижению риска ССЗ
Рис. 3.5. Таблица SCORE до 40%, что сопоставимо с эффективностью медикаментозной коррекции.
Изменение стиля жизни предполагает: отказ от курения, контроль
Риск определяется на основании систолического давления, общего веса, физическую активность, диету (табл. 3.13).
холестерина, пола, статуса «курит (не курит)» и возраста. Так, напри- Медикаментозная терапия сводится прежде всего к воздействию
мер, для пациента, живущего в России, 55 лет, курящего, при систоли- на модифицируемые факторы риска: дислипидемию, АГ, гиперглике-
ческом АД 160 мм рт. ст., холестерине 6 мл/л риск составляет 11% — мию или сахарный диабет. Но в каком объеме назначать эту терапию,
крайне высокий. зависит от степени суммарного сердечно-сосудистого риска.
182 183
Таблица 3.13 ВОПРОСЫ,
Рекомендации по здоровому образу жизни НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Не курить. Здоровая диета: 1. Как долго нужно принимать препарат, снижающий холестерин?
Можно ли прекратить прием, если анализ крови пришел в норму?
2. Снизить вес, если объем талии бо- 1)широкое разнообразие пищевых про-
лее 88 см у женщин и более 102 см дуктов; Ответ. Прием статинов показан всем пациентам с ИБС. Помимо холестеринсни-
у мужчин; или если ИМТ 25 кг/м2, жающего действия эти препараты обладают так называемыми плейотропными
2)расход энергии, чтобы избежать из-
особенно, если ИМТ 30 кг/м2. эффектами, позволяющими комплексно воздействовать на коронарные сосуды
быточного веса;
и атеросклеротическую бляшку, не только тормозя ее дальнейший рост, но и пре-
3. Не увеличивать вес, если объем та- 3)предпочтительные продукты: фрукты, дотвращая повреждение поверхности уже существующих даже небольших ате-
лии 80—88 см у женщин и 94—102 см овощи, хлебные злаки грубого помо- росклеротических бляшек. Статины стабилизируют атеросклеротические бляшки,
у мужчин. ла и хлеб, рыба (особенно жирная), тормозят процессы тромбообразования и воспаления, что доказанно снижает ве-
4. Физические упражнения выполнять постное мясо, молочные продукты роятность острых коронарных событий и общую смертность пациентов с ИБС.
в течение недели — ежедневно 30 мин низкой жирности замена насыщенных Поэтому препарат необходимо принимать пожизненно, возможна только кор-
умеренно энергичной зарядки жиров мононенасыщенными жирами; рекция дозы в зависимости от лабораторных показателей.
4)морские продукты;
2. Какой приступ стенокардии представляет наибольшую опасность?
5)при гипертонии — ограничение потре-
Ответ. Наибольшую опасность представляет затяжной, более 20 минут, приступ,
бления соли
не купировавшийся приемом нитроглицерина. В таком случае необходимо экс-
тренно обратиться к врачу.
Лекарственная терапия предпочтительна, если риск SCORE пре- 3. Можно ли принимать аспирин, назначенный кардиологом для про-
вышает 5% и особенно если он приближается к 10%, а также если есть филактики появления тромбов при язве желудка?
органные повреждения. Пожилым людям при отсутствии органных Ответ. Если последнее обострение язвенной болезни было более трех лет назад
повреждений терапия рекомендуется при риске не ниже 10%. При АД и при гастроскопии нет признаков воспаления или эрозий, можно принимать «за-
140/90 и более показана гипотензивная терапия. Пациентам с диабе- щищенные» формы аспирина (тромбо асс, аспирин кардио). Если обострение
было недавно, то применение аспирина нежелательно. В таких случаях показан
том — препараты, снижающие глюкозу. При повышении общего холе-
прием клопидогрела с профилактической целью.
стерина пять и более или ХС ЛПНП три и более возможен прием стати-
нов. При наличии маркеров ССЗ статины рекомендуются большинству,
этим пациентам рекомендуется также аспирин.
Задачи вторичной профилактики — не допустить прогрессирова- 3.2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ния ИБС.
Она должна включать в себя следующие направления. Противодействуй болезни вначале; поздно
думать о лекарствах, когда болезнь укоре-
1. Проведение рациональной антиатеросклеротической терапии. нилась от долгого промедления.
2. Адекватное лечение болевого синдрома. Овидий
3. Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.
4. Адекватное лечение ХСН.
5. Проведение в необходимых случаях хирургического лечения с це- У артериальной гипертонии (АГ) есть неофициальное образное на-
лью реваскуляризации миокарда. звание — американские кардиологи окрестили ее «молчаливым и таин-
ственным убийцей». Такое название болезнь получила из-за того, что
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ очень часто, особенно в начальных стадиях, она протекает бессимптом-
1. С какими заболеваниями приходится наиболее часто дифференциро- но. У врачей даже существует такое выражение — «закон половинок»,
вать ИБС? означающее, что из всех людей с АГ половина не знает о своем заболе-
2. Какими объективными методами подтверждается наличие ишемии вании, из тех, кто знает, только половина лечится, а из тех, кто лечится,
миокарда? только половина лечится эффективно.
184 185
Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериаль- 3.2.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ного давления (систолического артериального давления ≥140 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь — это болезнь
и (или) диастолического артериального давления ≥90 мм рт. ст.) у лиц, осени жизни человека, которая лишает
не принимающих антигипертензивные препараты. его возможности дожить до зимы.
По оценкам ВОЗ, АГ — самое распространенное заболевание сер- А.А. Богомолец
дечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% людей в воз-
Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически
расте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количество увеличи-
протекающее заболевание, основным проявлением которого является
вается прямо пропорционально.
синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повышение
Для Российской Федерации проблема повышенного артериального
артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих слу-
давления (АД) особенно актуальна, поскольку, по различным оценкам,
чаях в современных условиях устраняемыми причинами («симптома-
до 30—40% взрослого населения РФ имеют уровень АД, превышающий
тические артериальные гипертензии»).
140/90 мм рт. ст. С возрастом распространенность АГ увеличивается
и достигает 50—65% у лиц старше 65 лет. У мужчин АГ чаще регистри-
ЭТИОЛОГИЯ
руется в возрасте до 50 лет, у женщин — после 50 лет. У многих пациен-
тов АГ длительное время может протекать практически бессимптомно, Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены
не изменяя самочувствия. факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ.
Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды 1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой
и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие длитель- значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой
но текущей АГ патологические процессы, происходящие в этих органах тела. Избыточный вес тела на 30—65% определяет развитие гипер-
(органах-мишенях), могут привести к сосудистым катастрофам: ИМ тензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг
(смертность до 50%), церебральному инсульту (смертность до 80%), сопровождается ростом систолического давления на 2—3 мм рт. ст.
сердечной и почечной недостаточности, нарушению зрения. и диастолического давления на 1—3 мм рт. ст.
Основную массу больных с АГ (90—95%) составляют больные 2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, пре-
с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается уста- вышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД.
новить. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей
Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления
в 1948 г. В других странах этому понятию соответствует термин «эссен- к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности
циальная гипертензия». от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению
У остальных больных (5—10%) при тщательном клинико-инстру- причин смерти на 13%.
ментальном обследовании удается диагностировать разнообразные 3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя
вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо и уровнем АД. Употребление двух, трех или более доз (считая в од-
конкретным заболеванием. ной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличени-
Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения сердца ем систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастоличе-
и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные АГ, зло- ского давления — на 0,5 мм рт. ст.
употребление алкоголем, поражения центральной нервной системы 4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или
(ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать, что в 2/3 слу- нетренированных, риск развития АГ на 20—50% выше по сравне-
чаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек (диф- нию с теми, кто ведет более активный образ жизни или является
фузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз по- тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД
чек и др.). и физической активностью.
186 187
5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертен- Ренин-ангиотензиновая система (РААС) играет важную роль в фи-
зией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу зиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовле-
контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением. чена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое
6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличива- воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая систе-
ют АД. ма осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосу-
7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является дистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции
одним из самых мощных факторов риска развития этого заболева- и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 3.7).
ния. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспери-
ментальных исследованиях. В большинстве исследований в насто-
ящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь.
В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые от-
ветственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется поли-
морфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и ан-
гиотензиногена.
8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес ново-
рожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском воз-
расте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят
к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрограм-
мированности» гипертензии, но генетические особенности не явля-
ются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрос-
лого человека.
9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязне-
ние окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в каче-
стве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться при-
оритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда
неблагоприятно влияет на здоровье в целом.
ПАТОГЕНЕЗ Рис. 3.7. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе ГБ

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесре-
довых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный де-
изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ре- фект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уров-
нин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. ня кальция внутри клеток плюс активация перекисного окисления ли-
Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плаз- пидов и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.
ме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов. Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммуни-
При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приво- тета, повышение активности нейтрофилов.
дит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладани- Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы:
ем первого (симпатической нервной системы). увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением
Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через на- АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестрой-
рушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо кам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии.
через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессор- Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению
ных (простагландин и медулипин) факторов. чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.
188 189
Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит доволь- Таблица 3.14
но быстро. Классификация уровней АД (Рекомендации РМОАГ, 2013)
Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит
Систолическое АД, Диастолическое АД,
в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ Категория
мм рт. ст. мм рт. ст.
на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желу-
Оптимальное Менее 120 Менее 80
дочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желу-
дочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличе- Нормальное 120—129 80—84
ние преднагрузки. Высокое нормальное 130—139 85—89

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосу- АГ первой степени 140—159 90—99
дах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, АГ второй степени 160—179 100—109
и способствуют развитию ряда осложнений.
АГ третьей степени 180 и более 110 и более
Современными исследованиями установлено, что эндотелий уча-
Изолированная систолическая 140 и более Менее 90
ствует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инактивации
гипертензия
кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида азота. Далее —
эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной
2. Определение стадии ГБ
регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндоте-
лий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндоте- В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при
лии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосуди- формулировке диагностического заключения, использование трехста-
стых осложнений АГ. дийной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 3.15).
При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция ча-
Таблица 3.15
сто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживаю-
Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)
щих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще
рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение Критерий
функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндо- Стадия
ГБ АД, мм поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
телиальной функции следствием гипертензии или же оно предшеству- рт. ст. сетчатка, почки, крупные артерии)
ет развитию заболевания как выражение наследственной предраспо-
ложенности. I Любое Отсутствует
140/90
Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более и более
сложное, чем 20—30 лет назад.
II Любое Имеется поражение органов, без нарушения их функции.
140/90 Сердце: признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ);
КЛАССИФИКАЦИЯ и более ЭКГ-индекс Соколова — Лайона.
1. Определение степени АГ RV5(6) + SV1 > 35 мм; RaVL > 11 мм; RaVL + SV3 > 28 мм;
ЭхоКГ — «индекс массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ)»
Классификация, основанная на учете степени повышения АД у мужчин > 134 г/м2 и у женщин > 110 м2.
(табл. 3.14). Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение артериол.
Если значение АДсист. или АДдиаст. попадает в разные категории, Почки: микроальбуминурия и (или) креатинин плазмы в пре-
то устанавливается более высокая категория. Так, у пациента с уровнем делах 106—177 мкмоль/л (при отсутствии первичного пора-
АД 155/105 мм рт. ст. устанавливается АГ 2-й степени. жения почек).
Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностирован- Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бе-
дренных или подвздошных артериях
ной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
190 191
Окончание Таблица 3.16
Критерии стратификации риска,
Критерий
Стадия представленные в рекомендациях РМОАГ 2013 г.
ГБ АД, мм поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
рт. ст. сетчатка, почки, крупные артерии) Фактор риска
III Любое Имеется поражение органов с нарушением их функции. Мужской пол

140/90 Сердце: ИМ, сердечная недостаточность (СН), стенокардия.
и более Возраст (55 лет и более у мужчин, 65 лет и более у женщин)
ЦНС: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК),
транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция. Курение
Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные
Дислипидемия:
его изменения, отек и (или) атрофия зрительного нерва.
Общий холестерин более 4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и (или)
Почки: клинические признаки хронической почечной недо-
статочности (ХПН), креатинин плазмы 2,0 мг/дл. Холестерин липопротеинов низкой плотности более 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и (или)
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий Холестерин липопротеинов высокой плотности: менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл),
с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота у мужчин, менее 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин и (или)
и др.) триглицериды более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Глюкоза плазмы натощак 5,6—6,9 ммоль/л (102—125 мг/дл)

Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и являет-
ся своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных Нарушение толерантности к глюкозе
ученых, в первую очередь Ланга Г.Ф. и Мясникова А.Л., в развитии тео- Ожирение (ИМТ 30 кг/м2)
рии и практики этого вопроса.
Абдоминальное ожирение (окружность талии: 102 см и более у мужчин,
Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса 88 см и более у женщин) (для лиц европейской расы)
во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I
и II стадий заболевания). Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (моложе 55 лет
у мужчин, моложе 65 лет у женщин)
В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопро-
сов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы. Бессимптомное поражение органов-мишеней
Так, согласно трехстадийной классификации, ГБ I стадии предпо-
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) 60 мм рт. ст. и более
лагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии — нали-
чие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова — Лайона более 3,5 мВ,
ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клиниче- RaVL > 1,1 мВ; индекс Корнелла > 244 мв × мс) или
ских состояний (АКС). Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс МЛЖ: > 115 г/м2 у мужчин,
5 г/м2 у женщин]a
3. Определение степени риска сердечно-сосудистых осложнений
Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа более 0,9 мм) или бляшка
Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны более 10 м/с
«органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических
состояний имеет большое значение в течение и прогнозе заболевания. Лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9
Учитывая это обстоятельство, согласно рекомендациям РМОАГ 2013 г.,
Хроническая болезнь почек (ХБП) со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)
в каждом случае повышения артериального давления необходимо уста- 30—60 мл/мин/1,73 м2
новить факторы, определяющие прогноз при ГБ, которые необходимо
принимать во внимание при оценке прогностического риска и выборе Микроальбуминурия (30—300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатини-
ну (30—300 мг/г; 3,4—34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
терапии (табл. 3.16).
192 193
Таблица 3.17
Окончание
Высокий и очень
АГ 3-й степени
Очень высокий
САД 180 или
высокий риск
Фактор риска
ДАД 110
риск
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ (РМОАГ, 2013, ESC, 2013)
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) и более при двух измерениях
подряд и (или)
HbA1c > 7% (53 ммоль/моль) и (или)
САД 160—179 или

Артериальное давление (мм рт. ст.)
и высокий риск
ДАД 100—109
Средний риск
Глюкоза плазмы после нагрузки более 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
Средний
риск
Уже имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания
Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг,

транзиторная ишемическая атака

Средний риск
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ
ДАД 90—99
Средний
или АКШ
риск
Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной
фракцией выброса
Клинически манифестное поражение периферических артерий
и средний риск
нормальное
ДАД 85—89
ХБП с рСКФ < 30 мл/мин/1,73м2 (ППТ); протеинурия (более 300 мг в сутки)
Высокое
Средний
Низкий
риск
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного
нерва
Из данных таблицы следует, что судьба больного ГБ зависит
или диабет с поражением органов-мише-

судистые заболевания, ХБП 4-й степени
или ассоциированные заболевания
от большого количества факторов, которые следует иметь в виду также
Поражение органов-мишеней, хрониче-
Клинически манифестные сердечно-со-

ская болезнь почек (ХБП) 3-й степени
и при проведении последующего лечения.
бессимптомное поражение
Другие факторы риска,
Эксперты РМОАГ рекомендуют принимать решение о начале и ха-
органов-мишеней
рактере антигипертензивной терапии на основе определения индивиду-
Три и более факторов риска

ального суммарного риска, который устанавливается по четырем уров-
Других факторов риска нет
ней или факторами риска

Один-два фактора риска
ням: низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 3.17).
Полнота клинико-инструментального обследования больного
ГБ имеет решающее значение для точности определения общего сер-
дечно-сосудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ серд-
или диабет
ца и УЗИ артерий с целью выявления гипертрофии левого желудоч-
ка и атеросклеротического поражения сонных артерий обусловливает
ошибочное (до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого или
умеренного риска вместо высокого или очень высокого.
194 195
Коды по МКБ-10 Примеры формулировки диагноза
I10—I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным 1. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого
давлением
желудочка. Риск 3 (высокий).
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия 2. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения
I11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь II функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).
с преимущественным поражением сердца) 3. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий.
I11.0 С (застойной) сердечной недостаточностью
Риск 3 (высокий).
I11.9 Без (застойной) сердечной недостаточности
4. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосу-
I12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест-
дов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень
венным поражением почек
I12.0 С почечной недостаточностью высокий).
I12.9 Без почечной недостаточности 5. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
I13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест- 6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (круп-
венным поражением сердца и почек ноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III ста-
I13.0 С (застойной) сердечной недостаточностью дии. Степень 1-я. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
I13.1 С преимущественным поражением почек и почечной II ФК. Риск 4 (очень высокий).
недостаточностью 7. Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3-й степени. Гипертро-
I13.2 С (застойной) сердечной недостаточностью и почеч- фия миокарда левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
ной недостаточностью
I13.9 Неуточненная
I15 Вторичная гипертензия
I15.0 Реноваскулярная гипертензия Недаром за гипертонической болезнью закрепилось выражение
I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим «безмолвный убийца» — клиническая картина ГБ не имеет специфиче-
поражениям почек
ской симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болез-
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным
нарушениям ни, не предъявлять жалоб.
I15.8 Другая вторичная гипертензия Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявле-
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная нием ГБ.
Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются
в том, что единственным специфическим симптомом является перио-
дическое повышение АД.
Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным
При формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированных нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная рабо-
клинических состояний термин «гипертоническая болезнь» закономер- тоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нару-
но занимает первую позицию в его структуре. шается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют.
При наличии же ассоциированных клинических состояний, осо- Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наибо-
бенно протекающих в острой форме (ИМ), «гипертоническая болезнь» лее уязвимых при ГБ (органы-мишени).
в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать II стадия заболевания также может протекать бессимптомно, ино-
не первую позицию. гда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение,
По возможности максимально полно в диагнозе должны быть от- сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дис-
ражены также наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, комфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является
сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистый риск. выявление при обследовании поражения органов-мишеней.
196 197
При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертро- 1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откали-
фии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент брованным анероидным сфигмоманометром.
II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систоли- 2. Положение больного:
ческий шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специ-
относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ реги- альных показаниях — в положении лежа и стоя дополнитель-
стрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка. но); рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды
Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при и расположена на столе;
эхокардиографическом исследовании. камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уров-
На поздних этапах фиксируются еще более выраженные измене- не сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого
ния, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сгиба.
сердца, нарушение коронарного кровообращения. 3. Обстоятельства:
Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследо- перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление
вание глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса — Гунна, кофе и крепкого чая;
Гвиста, «медной и серебряной проволоки». курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;
III стадия болезни — стадия проявления поражения органов- отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глаз-
мишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изме- ные капли;
нениям, выявляются ассоциированные клинические состояния: АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; период отды-
1) сердце: ИМ, СН, стенокардия; ха следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД после
2) ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая предшествующей значительной физической или эмоциональной
деменция; нагрузки.
3) сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его из- 4. Оснащение:
менения, отек и (или) атрофия зрительного нерва; следует подобрать манжету необходимого размера. Длина ка-
4) почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы ≥2,0 мг/дл; меры манжеты должна составлять около 80% окружности пле-
5) сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с кли- ча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для
ническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.). взрослых лиц применяется манжета шириной 3—12 см и длиной
30—35 см (средний размер);
ДИАГНОСТИКА столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения
Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в стро- должны находиться на нулевой отметке.
гой последовательности, отвечая определенным задачам: 5. Кратность измерения:
 определение стабильности повышения АД и его степени; на каждой руке следует определить АД не менее двух раз с ин-
 исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы; тервалом 1—2 мин;
 выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых при разнице показателей более 5 мм рт. ст. производят одно до-
заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять полнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значе-
на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной ние принимается среднее из двух последних измерений;
группе риска; для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух изме-
 определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их рений с интервалом между ними не менее недели.
тяжести. 6. Техника измерения:
Точность измерения АД и соответственно правильность установ- контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро на-
ления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД. качать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.
198 199
превышающего систолическое АД (САД), определяемое по ис- после нескольких измерений и учесть, что полученные данные прибли-
чезновению пульса; зительны.
медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду; Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артерий.
уровень давления, при котором появляется один тон, соответ- У пожилых при значительном атеросклеротическом поражении луче-
ствует САД (1-я фаза тонов Короткова); вой артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сдавливается
уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, полностью при раздувании манжеты. В этих случаях для исключения
соответствует диастолическому давлению (ДАД) (5-я фаза то- псевдогипертензии следует использовать прием Ослера: после нагнета-
нов Короткова); ния воздуха в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт. ст. превышающего
у пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются поч- определяемое САД) пульс на уплотненной склерозированной лучевой
ти до 0 мм рт. ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся артерии сохраняется после исчезновения тонов Короткова.
приглушенными (4-я фаза тонов Короткова); Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД боль-
у больных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у по- ным или его родственниками очень важен, позволяет врачу контроли-
лучающих антигипертензивную терапию следует измерить так- ровать течение болезни и вовремя корректировать проводимое лечение
же АД через 2 мин пребывания в положении стоя; при «ускользании» АГ из-под лечебного контроля терапии. В то же вре-
при первичном осмотре пациента следует измерить давление мя «домашние» показатели АД, как правило, ниже полученных в ме-
на обеих руках, в дальнейшем измерения производят на той руке, дицинском учреждении. Известно, что АД, равному 140/90 мм рт. ст.,
где АД выше; измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД
целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных 135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Это расхождение в показателях
моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью ши- АД обусловлено недостаточным умением пациентов точно измерять
рокой манжеты (18 × 42 см); фонендоскоп располагается в под- АД, погрешностями автоматических (полуавтоматических) тономе-
коленной ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как от- тров, часто используемых пациентами, а также более спокойным эмо-
клонение от нормы. циональным фоном (отсутствие гипертензивной реакции на «белый
халат»). Нормальные значения АД при самоконтроле АД составляют
Возможные трудности при измерении АД менее 135/85 мм рт. ст.
Волнующийся больной. Волнение — частая причина повышения Домашнее АД сильнее коррелирует с вызванным АГ поражени-
АД, особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать так, ем органов мишеней, в частности, с ГЛЖ, чем офисное АД, и гораздо
чтобы больной расслабился, и повторить измерение позже. лучше помогает прогнозировать сердечно-сосудистую заболеваемость
Тучный больной. Следует использовать широкую манжету (15 см). и смертность, чем офисное АД.
Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета для бе- Разницу между АД, измеренным в домашних условиях, и АД, изме-
дра шириной 18 см. ренным на приеме, обычно называют «эффектом белого халата». Состо-
Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, что яние, при котором при повторных посещениях лечебного учреждения
тоны Короткова могут ослабить неправильное расположение стетоско- АД оказывается повышенным, а вне его при СМАД или ДМАД — нор-
па, недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к коже, а так- мальным, обозначается терминами «изолированная гипертония белого
же венозный застой на верхней конечности вследствие повторных наду- халата», или «изолированная офисная АГ», или «изолированная кли-
ваний манжеты. ническая АГ». И наоборот, АД может быть нормальным в офисе и па-
Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять руку и выпол- тологически повышенным вне лечебного учреждения — это называет-
нить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение АД по- ся «маскированной» или «изолированной амбулаторной гипертонией».
вторяют. Следует помнить, что термины «гипертония белого халата» и «маски-
Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений является рованная гипертония» применяют только у нелеченых пациентов.
причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных показате- Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) — ин-
лей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее значение формативная методика, которая позволяет исследовать суточную
200 201
вариабельность АД, определить влияние на АД поведенческих факто- 3) выявление специфических симптомов, которые давали бы основа-
ров, оценить динамику антигипертензивной терапии. Результаты СМАД ние предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тре-
имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. мор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над
В ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регистрация областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреати-
АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориенти- нинемия, спонтанная гипокалиемия);
ровочные нормальные значения АД днем составляют менее 135/85 мм 4) у женщин — сбор гинекологического анамнеза, установление связи
рт. ст., ночью менее 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ноч- повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональ-
ные часы 10—20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное ных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
его снижение увеличивают риск ПОМ. 5) тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной
Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представ- пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную
ляются: оценку курения и физической активности, а также данные об изме-
1) выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов; нении массы тела в течение жизни;
2) подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким ри- 6) изучение личностных и психологических особенностей, а также
ском ССЗ; факторов окружающей среды, которые могли бы влиять на течение
3) симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотониче- и исход лечения ГБ, включая семейное положение, ситуацию на ра-
ских эпизодов; боте и в семье, уровень образования;
4) АГ, резистентная к медикаментозному лечению; 7) изучение семейного анамнеза (наличие у родственников АГ, сахар-
5) АГ на рабочем месте. ного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсультов или
После выявления стабильной АГ следует провести обследование заболеваний почек).
пациента на предмет исключения вторичных (симптоматических) арте- Объективное исследование включает в себя:
риальных гипертензий. 1) измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса
Обследование включает в себя два этапа. тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);
Первый этап — обязательные исследования, которые проводятся 2) оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности
каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя: оцен- размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений СН
ку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клиниче- (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на пе-
ских состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, риферических артериях и симптомов коарктации аорты;
и рутинные методы диагностики вторичных АГ. 3) выявление патологических шумов в проекции почечных артерий,
Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необходим пальпация почек и выявление других объемных образований.
тщательный сбор анамнеза, который должен включать: Лабораторные и инструментальные методы исследования включают:
1) выявление длительности существования АГ и уровня повышения 1) обязательные исследования (стандартные):
АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения общеклинический анализ крови и мочи,
антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертони- МАУ, особенно у лиц с ожирением, метаболическим синдро-
ческих кризов; мом, СД,
2) выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН, заболеваний гликемия плазмы натощак,
ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, по- содержание в сыворотке крови общего холестерина, холестерина
дагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных забо- ЛПНП, холестерина ЛПВП, триглицеридов, креатинина,
леваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта —
патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, исполь- Голта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле
зуемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут MDRD),
способствовать повышению АД; ЭКГ.
202 203
2) исследования, рекомендуемые дополнительно: 1) молодой возраст (20—30 лет);
содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия, натрия, 2) «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация
АСТ, АЛТ, фибриногена, АД на высоких цифрах;
количественная оценка протеинурии, 3) систолодиастолическая АГ с диастолическим АД более 110 мм рт. ст.;
ЭхоКГ, 4) рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;
исследование глазного дна, 5) быстрое развитие осложнений;
УЗИ почек и надпочечников, 6) хорошая переносимость высоких цифр АД.
УЗИ брахицефальных, почечных и подвздошно-бедренных Основные дифференциально-диагностические отличия наиболее
артерий, часто встречающихся САГ представлены в табл. 3.18.
рентгенография органов грудной клетки,

суточное мониторирование АД и самоконтроль АД, Запомните! При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целена-
определение лодыжечно-плечевого индекса, правленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и в ряде
определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности случаев характера и (или) локализации патологического процесса.
магистральных артерий),
пероральный тест толерантности к глюкозе при уровне глюкозы
в плазме натощак более 5,6 ммоль/л. ЛЕЧЕНИЕ
Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозре-
вать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для чет- Цели терапии
кого определения группы риска пациента и соответственно тактики ле- Основной целью лечения больного ГБ является достижение макси-
чения, то на этом обследование может быть закончено. мальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболе-
Второй этап — углубленное обследование при осложненной гипер- ваемости и смертности.
тензии для оценки поражения органов-мишеней (головного мозга, ми- Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые фак-
окарда, почек, магистральных артерий) и выявления дополнительных торы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диа-
факторов риска или с целью исключения вторичной АГ. бет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как
Углубленное исследование: и коррекцию самого по себе повышенного АД.
1) оценка состояния головного мозга, сердца, почек и магистральных Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140/90 мм рт. ст.
артерий (обязательно при осложненной гипертензии!); Для больных сахарным диабетом, как и для больных с поражением
2) исключение вторичной гипертензии, заподозренной на основании почек, рекомендуется уровень АД ниже 140/85 мм рт. ст.
анамнеза, физикального исследования или стандартных тестов: Пациентам с АГ пожилого и старческого возраста моложе
исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостеро- 80 лет с уровнем САД ≥160 мм рт. ст. рекомендовано снижение САД
идов, активности ренина; определение катехоламинов и их мета- до 140—150 мм рт. ст. (класс I, уровень А). Пациентам старше 80 лет
болитов в суточной моче и (или) плазме крови; брюшная аортогра- снижение АД до 140—150 мм рт. ст. производят только при условии
фия; КТ или МРТ почек, надпочечников и головного мозга, КТ или удовлетворительного физического и психического состояния (класс I,
МР-ангиография; генетический анализ. уровень В).
Дифференциальная диагностика АГ Общие принципы ведения больных

Диагноз «АГ» должен ставиться только путем исключения вторич- У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходи-
ной симптоматической артериальной гипертензии (САГ). мо снизить АД ≤ 140/90 мм рт. ст. в течение четырех недель, а в даль-
На вторичный характер АГ указывают один или несколько следую- нейшем при условии хорошей переносимости — до 130/80 мм рт. ст.
щих признаков: и менее. Однако следует иметь в виду, что у пациентов с СД, ПОМ,
204 205
206
Таблица 3.18
Клинические показания и диагностика вторичной гипертонии
Клинические показания Диагностика
Причины Лабораторное Дополнительные

Физикальное Обследование
Анамнез и инструментальное (подтверждающие)
обследование первой линии
обследование методы обследования
Частые причины
Паренхиматозные Инфекции или об- Образования Белок, эритроци- Ультразвуковое Подробное обследова-
заболевания по- струкция мочевых брюшной поло- ты или лейкоциты исследование ние по поводу заболева-
чек путей, гематурия, сти (при поли- в моче, снижение почек ния почек
злоупотребление обе- кистозе почек) СКФ
зболивающими, се-
мейная отягощенность
по поликистозу почек
Стеноз почечной Фибромускулярная Шум в проекции Разница длины почек Дуплексная Магнитно-резонансная
артерии дисплазия: раннее почечной арте- более 1,5 см (УЗИ по- допплероуль- ангиография, мультиспи-
начало АГ, особенно рии чек), быстрое ухудше- трасонография ральная компьютерная
у женщин. ние функции почек почек томография, внутриарте-
Атеросклеротический (спонтанное или при риальная цифровая суб-
стеноз: внезапное на- назначении ингиби- тракционная ангиография
чало АГ, ухудшение торов РААС)
или нарастающие про-
блемы с контролем АД,
внезапный отек легких
Первичный Мышечная слабость, Аритмии (при Гипокалиемия (спон- Отношение Подтверждающие пробы
гиперальдосте- семейная отягощен- тяжелой гипока- танная или индуциро- альдостерона (с пероральной нагруз-
ронизм ность по ранней АГ лиемии) ванная приемом ди- к ренину в стан- кой натрием, с инфузией
и цереброваскулярным уретиков), случайное дартизованных физ. раствора, с подавле-
событиям в возрасте обнаружение образо- условиях (кор- нием флудрокортизоном,
до 40 лет вания в надпочечнике рекция гипока- проба с каптоприлом), КТ
лиемии и отме- надпочечников, селектив-
на препаратов, ный забор крови из вен
влияющих надпочечников
на РААС)
Редкие причины
Феохромоцитома Пароксизмальная АГ Кожные прояв- Случайное обнару- Определе- КТ или МРТ брюшной
или кризы на фоне по- ления нейрофи- жение образования ние фракция полости и таза; сцин-
стоянной АГ; голов- броматоза (пят- в надпочечнике (или метанефри- тиграфия с 123I-мета-
ная боль, потливость, на цвета «кофе в некоторых случаях нов в моче или йодобензилгуанидином;
сердцебиение, блед- с молоком», вне надпочечников) свободных ме- генетический скрининг
ность; семейный ана- нейрофибромы) танефринов на патологические му-
мнез, отягощенный в плазме тации
по феохромоцитоме
Синдром Быстрая прибавка мас- Характерный Гипергликемия Суточная экс- Пробы с дексаметазоном
Кушинга сы тела, полиурия, по- внешний вид креция корти-
лидипсия, психические (центральное зола с мочой
нарушения ожирение, ма-
тронизм, «кли-
мактерический
горбик», стрии,
гирсутизм)
207
Таблица 3.19
у пожилых больных и уже имеющих ССО бывает трудно достичь целе-
вых уровней АД (САД < 140 мм рт. ст. и тем более ниже 130 мм рт. ст.)
Незамедлительно назначить МТ.

в связи с плохой переносимостью уменьшения АД. В этих случаях сле-
Изменение образа жизни.

дует снижать АД в несколько этапов.
Изменение образа жизни

180/ 110
1. На каждом этапе АД снижается на 10—15% исходного уровня
за 2—4 недели с последующим перерывом для адаптации к более
низким величинам АД.
Тактика ведения пациентов в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска
Назначить МТ.
Назначить МТ
(согласно клиническим рекомендациям Министерства здравоохранения РФ, 2013 г.)
2. При хорошей переносимости переход на следующий этап сниже-
ния АД — усиление антигипертензивной терапии (увеличение доз
или количества принимаемых препаратов).
3. При ухудшении состояния больного целесообразно вернуться
на предыдущий уровень еще на некоторое время.
Артериальное давление, мм рт. ст.
При сохранении АГ назначить МТ

Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивиду-
Изменение образа жизни в тече-

альной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД, избе-
160—179/100—109
жать эпизодов гипотонии и увеличения связанного с ней риска разви-

ние нескольких недель.

тия инфаркта миокарда и мозгового инсульта.
Оценка риска ССО проводится не только при установленном ди-
агнозе АГ, но и у пациентов с высоким нормальным АД для решения
вопроса о дальнейшей тактике ведения. При высоком риске разви-
тия ССО у этой категории больных снижение АД улучшает прогноз
(табл. 3.19).
Пациентам с высоким нормальным АД рекомендуется изменение
образа жизни и коррекция существующих факторов риска. Медикамен-
При сохранении АГ назначить МТ*
При сохранении АГ назначить МТ

тозная терапия таким пациентам не назначается.

Пациентам АГ 1-й степени низкого и среднего риска рекомендует-
140—159/90—99
ся начинать лечение с изменения образа жизни. Через несколько недель

ние нескольких месяцев.
ние нескольких недель.

состояние пациента оценивается повторно и, если немедикаментозная
терапия не позволила достичь целевых уровней АД, к лечению должна
*МТ — медикаментозная терапия.

быть добавлена медикаментозная терапия. Подобной же тактики мож-
но придерживаться у пациентов с АГ 2-й степени, относящихся к кате-
гории среднего риска.
Всем пациентам высокого и очень высокого риска медикаментозная терапия

должна быть назначена сразу, одновременно с изменением образа жизни
Субклиническое
с ПОМ или ФР
и коррекцией факторов риска.
ХБП 4-й сте-

3 и более ФР
пени или СД
3-й степени
ПОМ, ХБП
ССЗ, ЦВБ,
1—2 ФР
Систолический порог АД для старта терапии у пациентов разно-
или СД
Нет ФР
го возраста (согласно международным рекомендациям) представлен
на рис. 3.8.
208 209
Принципы лекарственной терапии
Рекомендации для индивидуального выбора
антигипертензивного препарата
Для терапии АГ используют пять основных классов антигипертен-
зивных препаратов:
1) диуретики;
2) β-адреноблокаторы (БАБ);
3) антагонисты кальция (АК);
4) ингибиторы АПФ (иАПФ);
5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА).
В качестве дополнительных классов антигипертензивных препара-
тов для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агони-
сты имидазолиновых рецепторов.
Рис. 3.8. Систолический порог АД для старта терапии Предлагается два варианта начала терапии — монотерапия или же
у пациентов разного возраста сразу комбинированная терапия (для больных высокого и очень высо-
кого риска). При неудаче монотерапии рекомендуется переход на ком-
Мероприятия по изменению образа жизни бинированную терапию (рис. 3.9).
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем
больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, осо-
бенно при наличии тех или иных факторов риска (класс I, уровень А).
Они позволяют:
1) снизить АД;
2) уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и мак-
симально повысить их эффективность;
3) благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска;
4) осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопут-
ствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.
Немедикаментозные методы лечения включают в себя:
1) отказ от курения;
2) снижение и (или) нормализацию массы тела (достижение индекса
массы тела менее 25 кг/м2);
3) снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя
в сутки у мужчин и менее 20 г в сутки у женщин;
4) увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динами-
ческие) физические нагрузки по 30—40 мин не менее четырех раз
в неделю);
5) снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;
6) комплексное изменение режима питания (увеличение употребления Рис. 3.9. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АД
растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров,
увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фрук- При АГ II и III степени и у пациентов высокого и очень высоко-
тах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах). го риска уже на старте лечения требуется комбинированная терапия.
210 211
Комбинированная терапия имеет значительное превосходство перед Жирные сплошные линии: предпочтительные комбинации, тонкая
монотерапией: сплошная линия — целесообразные комбинации (с некоторыми ограни-
 воздействие на различные прессорные механизмы развития АГ чениями), пунктирная линия — не рекомендуемая комбинация. Другие
у пациента; комбинации являются возможными, но менее изученными.
 синергизм действия препаратов; При использовании комбинации ß-АБ + диуретик необходимо со-
 предупреждение нежелательных эффектов компенсаторных реак- четание небивалола, карведилола или бисопролола с гидрохлоротиази-
ций (например, уменьшение с помощью диуретиков проявлений дом в дозе не более 6,25 мг/сут или индапамидом. Следует избегать на-
вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается при мо- значения этой комбинации больным с МС и СД!
нотерапии практически любым антигипертензивным препаратом); При использовании комбинированной терапии предпочтение сле-
 применение каждого из лекарственных средств в сниженных дози- дует отдавать фиксированным комбинациям, содержащим два или три
ровках, что уменьшает количество дозозависимых побочных эф- препарата в одной таблетке. Фиксированная комбинация:
фектов; это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лече- 1) всегда будет рациональной и является самой эффективной страте-
нии на протяжении многих лет. гией достижения и поддержания целевого уровня АД;
2) обеспечивает лучшее органопротективное действие и уменьшение
Эффективные комбинации препаратов риска сердечно-сосудистых осложнений;
3) позволяет сократить количество принимаемых таблеток, что суще-
При индивидуальном подборе препаратов для комбинированной
ственно повышает приверженность пациентов к лечению.
терапии следует помнить, что основой современной антигипертензив-
Примеры фиксированных комбинаций: ингибитор АПФ и тиазид-
ной терапии является блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой си-
ный диуретик; БРА и тиазидный диуретик; ингибитор АПФ и АК, БРА
стемы, так как активация РААС — один из ключевых механизмов АГ,
+ АК, диуретик + ингибитор АПФ + АК, БРА + диуретик + АК и т.д.).
который тесно связан с эндотелиальной дисфункцией, атерогенезом,
Ни один из препаратов первых пяти основных классов антигипер-
ремолелированием сердца и сосудов. Поэтому наиболее оптимальными
тензивных средств не имеет значимого преимущества друг перед дру-
комбинациями являются препараты, блокирующие РААС в сочетании
гом в отношении снижения АД. Тем не менее в некоторых клинических
с антагонистами кальция или диуретиками.
ситуациях определенные группы препаратов более эффективны, чем
Наиболее широко используемые двухкомпонентные комбинации
другие (табл. 3.20).
препаратов показаны на схеме на рис. 3.10.
Показания и противопоказания для назначения антигипертензив-
ных препаратов приведены в табл. 3.21.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при ГБ:
 I стадия, криз I типа — 3—5 сут;
 IIА стадия, криз I типа — 7—10 сут;
 IIА стадия, криз II типа — 18—24 сут;
 IIБ стадия, криз I типа — 10—20 сут;
 IIБ стадия, криз II типа — 20—30 сут;
 III стадия, криз II типа — 25—30 сут;
 III стадия (обострение) — направление на медико-социальную
экспертизу (МСЭ).
На МСЭ направляются больные АГ с частыми кризами, органиче-
Рис. 3.10. Возможные комбинации классов скими изменениями органов-мишеней с их функциональной недоста-
антигипертензивных препаратов точностью.
212 213
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов Рекомендации по выбору лекарственных препаратов
для лечения больных АГ в зависимости от клинических ситуаций для лечения АГ
Поражение органов-мишеней Класс Абсолютные Абсолютные Относительные

препаратов показания противопоказания противопоказания
ГЛЖ БРА, иАПФ, АК Диуретики

Тиазидные ИСАГ Подагра Метаболический
Бессимптомный атеросклероз АК, иАПФ
ХСН синдром, нарушен-
Микроальбуминурия иАПФ, БРА Антагонисты ХСН Гиперкалиемия, ная толерантность
альдостерона Перенесенный ИМ ХПН к глюкозе, дисли-
Поражение почек иАПФ, БРА
пидемия, беремен-
Петлевые Конечная стадия
ность
ХПН
Ассоциированные клинические состояния ХСН
Предшествующий инсульт Любые антигипертензивные β-Адрено- ИБС Атриовентрикуляр- Заболевания пе-

препараты блокаторы Перенесенный ная блокада риферических ар-
инфаркт миокарда II—III степени, терий. Метаболи-
Предшествующий ИМ b-АБ, иАПФ, БРА ХСН ХСН ческий синдром.
Тахиаритмии Нарушенная толе-
ИБС b-АБ, АК, иАПФ
Глаукома рантность к глюкозе.
ХСН Диуретики, b-АБ, иАПФ, БРА, Беременность Спортсмены и фи-
антагонисты альдостерона зически активные
пациенты. ХОБЛ
Мерцательная аритмия пароксизмальная иАПФ, БРА
Ингибиторы ХСН Беременность Двусторонний
Мерцательная аритмия постоянная b-АБ,
АПФ Дисфункция Гиперкалиемия стеноз почечных
недигидропиридиновые АК
левого желудочка Двусторонний артерий
Почечная недостаточность (протеинурия) иАПФ, БРА, ИБС стеноз почечных
петлевые диуретики Диабетическая артерий
нефропатия Ангионевротиче-
Заболевания периферических артерий АК Недиабетическая ский отек
нефропатия
Особые клинические ситуации ГЛЖ
Атеросклероз
сонных артерий
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) (пожилые) Диуретики, АК Протеинурия (ми-
кроальбуминурия)
Метаболический синдром БРА, иАПФ, АК
Мерцательная
СД БРА, иАПФ аритмия
СД
Беременность АК, метилдопа, b-АБ МС
214 215
Окончание гематокрит, глюкоза плазмы крови, общий холестерин и липопротеиды,
Класс Абсолютные Абсолютные Относительные калий, натрий, креатинин сыворотки, анализ мочи на микроальбумину-
препаратов показания противопоказания противопоказания рию, ЭКГ, ЭхоКГ (не реже одного раза в год), дуплексное сканирова-
ние сонных артерий (не реже одного раза в два года), УЗИ почек и по-
Антагонисты
кальция
чечных артерий при подозрении на патологию, консультация окулиста
по показаниям.
Дигидропи- ИСАГ(пожилые) Тахиаритмии, ХСН
ридиновые ИБС АГ I—III степени с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболе-
ГЛЖ ваниями, ЦВБ и ХБП — не менее двух раз в год. Обязательные исследо-
Атеросклероз сон- вания — гемоглобин и (или) гематокрит, глюкоза плазмы крови, общий
ных и коронарных холестерин и липопротеиды, калий, натрий, мочевая кислота, креа-
артерий
Беременность
тинин сыворотки, анализ мочи на микроальбуминурию, ЭКГ, ЭхоКГ
Недигидро- ИБС
(не реже одного раза в год), дуплексное сканирование сонных артерий
пиридины Атеросклероз сон- (не реже одного раза в два года), УЗИ почек и почечных артерий при по-
(верапамил ных артерий дозрении на патологию, консультация окулиста по показаниям.
(дилтиазем) Суправентрикуляр Основные мероприятия:
ные тахиаритмии
1) обучение навыкам здорового образа жизни;
Антагонисты ХСН Беременность 2) коррекция факторов риска;
ангиотен- Перенесенный ИМ Двусторонний 3) диета;
зина II Диабетическая неф- стеноз почечных 4) психотерапия;
ропатия артерий
Протеинурия (ми- Гиперкалиемия
5) физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения;
кроальбуминурия) 6) трудовые рекомендации;
ГЛЖ 7) медикаментозная профилактика и терапия в соответствии с алго-
Мерцательная арит- ритмом лечения больных АГ;
мия
8) санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического про-
СД
Метаболический филя в период стабильного течения заболевания (вне обострения).
синдром
Кашель при приеме ПРОФИЛАКТИКА
иАПФ
Наиболее перспективным в XXI в. подходом к проблеме преду-
преждения появления новых случаев АГ, а следовательно, профилак-
Диспансерное наблюдение тики сердечно-сосудистых осложнений является первичная профилак-
Диспансерная группа наблюдения — «Д3». Динамическое наблюде- тика — устранение или смягчение модифицируемых факторов риска
ние терапевтом: пожизненно, не менее одного-двух раз в год в зависимо- (устранение гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных
сти от степени тяжести. привычек, динамическое наблюдение за пациентами с наследственной
АГ I степени — не менее одного раза в год. Обязательные иссле- предрасположенностью к АГ). Установлено, что первичная профилак-
дования — глюкоза плазмы крови, общий холестерин и липопротеиды, тика может удлинить жизнь на 10—20 лет, уменьшить вероятность ин-
калий, натрий, креатинин сыворотки, анализ мочи на микроальбумину- фарктов миокарда и инсультов в 8 раз. Она снижает вероятность и дру-
рию, ЭКГ, ЭхоКГ (не реже одного раза в два года), дуплексное сканиро- гих болезней цивилизации и обеспечивает высокое качество жизни.
вание сонных артерий (не реже одного раза в три года), измерение ско- В системе профилактики АГ важное место принадлежит и меро-
рости пульсовой волны (не реже одного раза в три года). приятиям вторичной профилактики — предупреждение обострений,
АГ I—III степени с поражением органов-мишеней — не менее фатальных и нефатальных осложнений АГ, что должно быть основной
двух раз в год. Обязательные исследования — гемоглобин и (или) целью лечения АГ в поликлинической сети.
216 217
При осуществлении профилактических мероприятий в рамках са- Для лечения АГ вам следует принимать назначенные врачом лекарственные
препараты, а также:
нитарно-просветительской работы должны широко использоваться об-
• отказаться от курения,
разовательные программы (школы по артериальной гипертензии). Это • нормализовать массу тела (следует стремиться к ИМТ менее 25 кг/м2),
позволит выработать у населения приверженность здоровому образу • не превышать суточную дозу алкоголя — 30 г/сут для мужчин и 20 г/сут для
жизни и соблюдению рекомендаций по профилактике и лечению арте- женщин,
риальной гипертензии. • увеличить физическую нагрузку: вам показана регулярная, аэробная (динами-
ческая) физическая нагрузка по 30—40 минут не менее 4 раз в неделю,
• снизить потребление поваренной соли до 5 г/сут. И изменить режим питания,
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ увеличив потребление растительной пищи, увеличив содержание в рационе ка-
лия, кальция (овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а так-
1. Назовите целевые уровни АД при лечении АГ. же уменьшив потребление животных жиров.
2. Какие вы знаете фиксированные комбинации антигипертензивных пре- Немедикаментозная терапия позволяет снизить АД, уменьшить потребность
паратов? в лекарственных препаратах и повысить их эффективность, благоприятно повли-
ять на имеющиеся ФР.
Эти мероприятия позволяют снизить АД, уменьшить потребность в лекарствен-
ВОПРОСЫ, ных препаратах и повысить их эффективность, благоприятно повлиять на имею-
щиеся ФР.
1. Можно ли прекратить прием лекарств, если уже два месяца мое
давление в норме? 3.3. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Ответ. Нет, прием лекарств прекращать нельзя, так как давление стабильно Обморок — припадок не столь долгий, про-
на фоне адекватно подобранной антигипертензивной терапии. Если отменить ходящий, в коем человек лежит без движе-
лекарства, давление снова начнет повышаться, что приведет к поражению орга- нья, без сознанья, без чувства и, по-види-
нов-мишеней — головного мозга, почек, сердца, сетчатки глаз. Для защиты этих мому, без дыханья и биения сердца.
органов-мишеней АГ необходим ежедневный прием лекарств, пропуски и «отдых
«Словарь живого великорусского языка»
от лекарств» недопустимы.
В.И. Даля
2. Если давление повышается лишь иногда, и я всегда это чувствую —
у меня начинает болеть голова, зачем принимать лекарства по-
Синкопальное состояние (обморок) — внезапная кратковремен-
стоянно?
ная потеря сознания, сопровождающаяся генерализованной мышечной
Ответ. Артериальную гипертонию образно называют «тихим убийцей». Это емкое
выражение болезнь заслужила именно за отсутствие клинических проявлений. Че-
слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями сердеч-
ловек, страдающий АГ, не чувствует своей болезни. И лишь тогда, когда начина- но-сосудистой системы и поверхностным дыханием.
ют страдать органы-мишени, появляются боли или другие расстройства (голов- Этот термин происходит от греческого слова «синкопа», что оз-
ные боли, головокружения, боли в сердце, нарушение функции почек, ухудшение начает обрубание, сокращение. Синонимом слова «синкопа» в данном
зрения и другие). Для того чтобы определить, нужна ли вам постоянная медика-
ментозная терапия, следует обратиться к врачу, который назначит обследования
случае является понятие «обморок».
(суточное мониторирование АД, самоконтроль АД и другие), определит степень В некоторых случаях потери сознания могут возникать и у прак-
артериальной гипертонии, уровень сердечно-сосудистого риска, состояние ор- тически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих
ганов-мишеней. Если терапия будет назначена, принимать ее необходимо будет пределы физиологических возможностей адаптации. Поэтому стоит
ежедневно и постоянно.
различать синкопальную реакцию, характеризующуюся однократным
3. Чем кроме таблеток можно снизить повышенное артериальное развитием обмороков в экстремальных условиях, не требующих прове-
давление? дения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, когда крат-
Ответ. Начинать лечение АГ всегда следует с изменения образа жизни и коррек- ковременные потери сознания повторяются в обычных жизненных си-
ции факторов риска. Обратитесь к вашему врачу, чтобы узнать, достаточно ли туациях и обусловлены патологическим процессом.
на начальном этапе только этих мероприятий или необходимо одновременно на-
чать и лекарственную терапию. Это будет зависеть от уровня повышения АД, нали- Актуальность проблемы синкопальных состояний обусловлена
чия факторов риска и состояния органов-мишеней. несколькими причинами. Во-первых, любой обморок может привести
218 219
к тяжелой травматизации, во-вторых, психологические последствия по- КЛАССИФИКАЦИЯ
тери сознания могут быть достаточно серьезными. Но самое главное,
что любая следующая потеря сознания может оказаться более длитель- Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных со-
ной и привести к необратимым последствиям. стояний при Европейском обществе кардиологов от 2009 г., можно вы-
делить три патогенетических варианта синкопе.
Непосредственной причиной синкопального состояния является уменьшение
Основные патогенетические варианты синкопе представлены
кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для нормаль- на рис. 3.12.
ного метаболизма.
Основные механизмы уменьшения кровоснабжения головного

мозга представлены на рис. 3.11.
Рис. 3.12. Типы синкопальных состояний
Кроме этого, выделяют кратковременные потери сознания, не свя-

занные с нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу.
К ним относятся метаболические расстройства (гипогликемия, гипок-
сия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия),
Рис. 3.11. Основные механизмы уменьшения кровоснабжения
эпилепсия, интоксикация.
головного мозга
В МКБ-10 обмороки имеют код R55.
Каждый из этих механизмов может развиваться по двум сценари- Какие же задачи встают перед врачом, к которому обращается па-
ям. Первый — внезапное возникновение патологических реакций, как циент, однократно или несколько раз перенесший обморок?
вследствие каких-то внешних факторов, так и без видимой причины. Задача врача — определить:
Второй путь снижения кровоснабжения мозга — повышение по- 1) механизм обморока и его причину;
требности организма в кислороде (физическая нагрузка, душное поме- 2) прогноз;
щение) при изначально имеющихся нарушениях гемодинамики. 3) показания для специальных обследований.
Основная задача — установить механизм обморока и его причину.
Предположив с достаточной основательностью возможную причину
Обмороком (синкопальным состоянием) считается потеря сознания, продол-
обморока, можно решить вторую задачу — определить показания для
жающаяся не более пяти минут и восстанавливающаяся самостоятельно.
специальных обследований, которые в силу их сложности и высокой
стоимости нет необходимости проводить всем пациентам с синкопаль-
Чем же отличается обморок от других вариантов потери сознания? ными состояниями в анамнезе. Установив причину обморока, можно
определить прогноз пациента и разработать мероприятия по преду-
Основные характеристики обморока
преждению подобных состояний в будущем.
1. Быстрое развитие. Как при любой патологии постановка диагноза начинается со сбо-
2. Короткая продолжительность. ра анамнеза. В чем же особенности сбора анамнеза у пациента с перене-
3. Спонтанное восстановление сознания. сенным обмороком?
220 221
Основные моменты сбора анамнеза Кардиальные обмороки являются наиболее прогностически небла-
у пациента с синкопальными состояниями гоприятными.
1. Обморочные состояния в анамнезе у ближайших родственников. Механизмы и причины кардиальных обмороков представлены
2. Перенесенные и хронические заболевания или травмы. в табл.3.22.
3. Получаемая лекарственная терапия. Таблица 3.22
4. Жалобы в межприступный период.
Патогенетические механизмы кардиальных обмороков
5. Частота обмороков.
6. Факторы, провоцирующие потерю сознания. Механизм обмороков Причины обмороков
7. Течение (фазы) обморока.
Аритмические обмороки
Обморок состоит из трех фаз, которые представлены на рис. 3.13.
Брадикардия СССУ, AV-блокада, нарушение функции ИВР
Тахикардия Наджелудочковая, желудочковая
Асистолия СССУ
Обмороки при органических заболевания сердца
Снижение сердечного выброса ИМ, пороки сердца, ГКМП, объемные образова-

Рис. 3.13. Фазы обморока ния предсердия, тампонада перикарда, ТЭЛА,
легочная гипертензия
Степень выраженности клинических проявлений и продолжитель-
ность каждой из этих стадий зависят от патогенетических механизмов Аритмические обмороки возникают при пароксизмальных нару-
синкопе. При расспросе больного следует обратить внимание на возник- шениях ритма, проявляющихся выраженной тахи- и брадиаритмией.
новение в пре- и постсинкопальных периодах таких симптомов, как голо- Возникновение острой ишемии мозга, развивающейся вследствие нару-
вокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной шения ритма или проводимости сердца и приводящей к эпизодам по-
клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» тери сознания, носит название синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.
сердца, перебои, чувство нехватки воздуха, звон в ушах, потемнение перед Такие синкопальные состояния могут наблюдаться и в результате эпи-
глазами. Кроме этого, нужно выяснить скорость и характер возвращения зодов асистолии более 5 с.
сознания, а также наличие или отсутствие амнезии приступа. По возмож- Аритмические обмороки характеризуются коротким (несколько
ности расспросить свидетелей обморока о клинических проявлениях в мо- секунд) предобморочным состоянием, в момент которого у больного
мент потери сознания. Существенными признаками являются положение возникают ощущения перебоев, выраженного сердцебиения или оста-
больного, цвет кожных покровов (бледность, цианоз), сухость кожи или новки сердца. Также эти нарушения ритма могут проявляться резкой
гипергидроз, ритмичность и частота дыхания, наполнение, ритм, частота болью в области сердца или одышкой. Кроме того, возможно возник-
пульса, уровень артериального давления, состояние мышц (гипотония, су- новение аритмических синкопальных состояний внезапно, без предоб-
дороги), прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, положение глаз- морока. Сам обморок относительно продолжительный (может длиться
ных яблок, состояние зрачков, продолжительность потери сознания. несколько минут). Наблюдается выраженная бледность и акроцианоз,
тахипноэ. В послеобморочном состоянии больной также отмечает боли
Кардиальные обмороки или дискомфорт в области сердца, одышку, слабость.
Кардиальные обмороки можно разделить на две большие группы Провоцирующими факторами аритмических обмороков могут
в зависимости от причин их возникновения. быть физическая нагрузка, стресс, испуг, резкий звук или вспышка све-
1. Аритмические. та. Но чаще такие синкопальные состояния возникают внезапно, без
2. Обмороки при органических заболевания сердца. внешних причин.
222 223
Тахиаритмические обмороки могут наблюдаться как при же- Другим видом пароксизмальной тахиаритмии, которая может при-
лудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях. Желудочковые водить к потерям сознания, является фибрилляция предсердий. Одна-
аритмии являются наиболее прогностически неблагоприятной при- ко обычная форма фибрилляции или трепетания предсердий, которая
чиной повторяющихся обмороков. Возникают такие пароксизмы наблюдается при кардиосклерозе, тиреотоксическом сердце, пороках
чаще всего при синдроме удлиненного QT. Синдром удлиненного сердца редко протекает с настолько высокой ЧСС. Поэтому для возник-
QT может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденные новения синкопального состояния должны присутствовать другие при-
изменения являются генетически обусловленными и проявляются чины гипоксии мозга.
в детском возрасте. Пароксизмы наджелудочковой аритмии с ЧСС 200 и более уд/мин
Приобретенное удлинение интервала QT может возникнуть при часто возникают при синдроме преждевременного возбуждения желу-
атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, кардиоми- дочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта − WPW). Этот синдром пред-
опатии, после перенесенного миокардита. Причиной данной патологии ставляет собой пароксизмальную тахикардию, наступающую вслед-
могут быть электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагние- ствие врожденного нарушения внутрижелудочковой проводимости.
мия), а также прием ряда лекарственных препаратов, таких как антиа- Проявляется эта патология обычно в молодом возрасте. При этом мо-
ритмики 1-й группы, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, жет не наблюдаться никаких структурных изменений сердца. Также
макролиды, фторхинолоны. возможно возникновение данного синдрома у больных с гипертрофиче-
На фоне удлинения интервала QT возникает особая форма парок- ской или дилатационной кардиомиопатией. ЭКГ-признаками синдрома
сизмальной желудочковой тахикардии, которая носит название пиру- WPW вне приступа являются укорочение интервала PQ ‹ 12 мс, и на-
этной тахикардии, или пляски точек. При ней комплексы QRS непре- личие дельта-волны — пологого наклона начальной части комплекса
рывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: QRS. Сходен с синдромом WPW и синдром CLC, который характери-
как бы пляшут вокруг изолинии. Такая тахикардия может иметь очень зуется укорочением интервала PQ, но без дельта-волны.
высокую частоту и вследствие этого являться причиной обморока. Брадиаритмические обмороки возникают у больных с атриовен-
На рисунке 3.14 представлена ЭКГ пациента с синдромом удлинен- трикулярными блокадами или синдромом слабости синусового узла.
ного QT — исходная (А) и во время пароксизма тахикардии (Б). Выраженная брадикардия наблюдается при полных атриовентри-
кулярных блокадах. Причиной этого могут быть органические пораже-
ния миокарда (ИБС, миокардиты, кардиопатии), а также передозиров-
ки ряда препаратов (β-блокаторы, верапамил, антиаритмики, сердечные
гликозиды).
AV-блокада может быть постоянной и преходящей. У пациентов
с постоянной полной атриовентрикулярной блокадой наблюдается
стойкая брадикардия. Обмороки у них случаются при физической на-
грузке. Но чаще потери сознания развиваются при преходящей полной
AV-блокаде. Она может возникнуть внезапно, а может развиваться по-
степенно.
Синдром слабости синусового узла встречается на фоне органи-
ческих поражений сердца, реже без видимых причин. Этот синдром
включает в себя любые нарушения функции синусового узла, сопрово-
ждающиеся брадикардиями: синусовая брадикардия, синоатриальная
блокада 2-й степени и эпизоды прекращения активности синусового
узла (асистолия). Выделяют особую форму СССУ — синдром тахи-
брадикардии, при котором эпизоды брадикардии или асистолии сменя-
Рис. 3.14. ЭКГ пациента с синдромом удлиненного QT ются пароксизмами наджелудочковой тахикардии или фибрилляции
224 225
предсердий. Обмороки могут развиваться в момент выраженной бради- и вызывают заданный ритм возникновения импульсов синусового узла.
кардии или асистолии. При наличии факторов возникновения аритмий в момент проведения
На рисунке 3.15 представлены разные варианты нарушения ритма исследования могут быть зафиксированы выраженные нарушения рит-
у пациента с СССУ, выявленные при ХМ-ЭКГ. ма или проводимости, которые и являются причиной обморока.
Внутрисердечная ЭКГ — процедура, направленная на получение
записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца.
Это исследование проводится в условиях специализированного карди-
ологического стационара. Для его проведения под местной анестезией
пунктируют и катетеризуют большие вены (обычно бедренные или под-
ключичные) и под рентгенологическим контролем устанавливают эн-
докардиальные электроды в разных отделах сердца. С помощью этого
метода можно оценить функцию синусового узла и различных участков
проводящей системы сердца, а также провести ускоряющую стимуля-
цию предсердий для оценки антероградного проведения импульса. Та-
ким образом выявляют анатомические субстраты аритмии, изучают ее
механизмы, факторы индукции и прекращения пароксизма, приводя-
щего к потере сознания.
Рис. 3.15. Разные варианты нарушения ритма у пациента с СССУ В тех случаях, когда не удается зарегистрировать нарушение рит-
ма с помощью вышеуказанных методов, а вероятность аритмическо-
В обследовании пациента с подозрением на аритмический характер го обморока остается высокой, показана установка имплантируемого
обморока основную роль играют различные варианты электрокардио- монитора.
графических исследований.
Сразу же при обращении данного пациента к врачу необходимо ОБМОРОКИ,
снять ЭКГ для исключения острой патологии, вызвавшей обморок (ин-
СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СЕРДЦА
фаркт миокарда, ТЭЛА). Кроме этого, на электрокардиограмме мож-
но выявить признаки нарушения ритма и проводимости, приводящие Такие обмороки могут возникать как при остро развившейся па-
к пароксизмальным аритмиям (синдром WPW, удлинение QT, СССУ). тологии (инфаркт миокарда, ТЭЛА, тампонада перикарда), так и при
Но так как данные изменения могут быть преходящими, то не всегда их хронической. При острой ситуации наблюдается однократный обморок
удается выявить на обычной кардиограмме. Значительно больше ин- или несколько эпизодов потери сознания в течение небольшого проме-
формации можно получить при холтеровском мониторировании ЭКГ. жутка времени.
Но и этот метод может не дать должной информации, если на протяже- При хронических заболеваниях обмороки могут повторять-
нии регистрации ЭКГ у пациента не возникли нарушения ритма или ся на протяжении длительного периода, как правило, в однотипных
проводимости. Наиболее значимым диагностическим методом при поис- внешних условиях. Основными заболеваниями, при которых прояв-
ке пароксизмальных нарушений ритма и проводимости является ЭФИ ляются эти синкопальные состояния, являются аортальный, субаор-
(электрофизиологическое исследование). Существуют два вида ЭФИ тальный и митральный стенозы. При этих состояниях отмечается зна-
сердца: чреспищеводная электростимуляция и внутрисердечная ЭКГ. чительное снижение сердечного выброса в каждую систолу. Поэтому
Чреспищеводная стимуляция (ЧПЭС) является методом, с по- симптоматика, проявляющаяся в межприступный период, связана
мощью которого можно спровоцировать предполагаемые нарушения с ишемическим поражением наиболее чувствительных к гипоксии ор-
ритма, не зафиксированные при холтеровском мониторировании. Это ганов — миокарда и головного мозга. У таких пациентов наблюдаются
исследование можно проводить в амбулаторных условиях. При прове- стенокардитические боли, головокружения, шум в ушах, мелькание му-
дения ЧПЭС в пищевод вводят электрод на уровень правого предсердия шек перед глазами и т.п. Выраженность этой симптоматики усиливается
226 227
при физической нагрузке, в душном помещении, при снижении артери- снижении тонуса вен в результате выраженного варикозного расши-
ального давления. При значительном для данного больного физическом рения вен нижних конечностей, приема вазодилататоров, гиповоле-
напряжении или сильной духоте и может развиться обморок. мии. По такому же механизму развиваются обмороки при ослаблении
Предобморочное состояние проявляется сильным головокруже- постуральных рефлексов вследствие длительного постельного режи-
нием, потемнением в глазах, приступом загрудинных болей. Обморок ма, снижения массы тела, значительного повышения температуры. Для
обычно очень короткий (несколько секунд); в момент потери сознания синкопальных состояний, развивающихся по этому варианту, характер-
наблюдается цианоз. В послеобморочном состоянии больного беспоко- ны выраженные предобморочные реакции в виде потемнения в глазах,
ят головокружение, боли в сердце. головокружения, побледнения кожных покровов. Во время обморока
Другие структурные изменения сердца, которые могут явиться у больного развивается тахикардия. Предотвратить развитие такого об-
причиной обморока, встречаются гораздо реже. К ним относится пато- морока можно, если немедленно перевести пациента в горизонтальное
логия правых отделов сердца (стеноз устья легочной артерии, тетрада положение.
Фалло), а также миксома, или шаровидный тромб левого предсердия. Гипоадренергический вариант наблюдается при органических по-
ражениях вегетативной нервной системы в результате диабетической
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ОБМОРОКИ полинейропатии, амилоидоза или опухоли мозга. Такие обмороки раз-
виваются, как правило, внезапно, без предобморочных реакций. ЧСС
Ортостатические обмороки возникают при переходе из горизонталь- в момент потери сознания может быть в пределах нормы.
ного положения в вертикальное, либо при длительном положении стоя. Для подтверждения данного механизма обморока проводят раз-
Развитие ортостатических обмороков вызвано выраженным сни- личные ортостатические пробы, при которых измеряют артериальное
жением артериального давления в результате нарушения регуляции давление в горизонтальном и вертикальном положениях. Наиболее
тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной информативными считаются ортостатическая проба и тест с наклон-
нервной системы. ным столом (тилт-тест). При проведении ортостатической пробы пер-
Причины ортостатических обмороков вое измерение АД проводится после пятиминутного пребывания паци-
ента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения
1. Первичная вегетативная недостаточность.
АД проводятся через одну и три минуты. В случаях, когда фиксирует-
2. Вторичная вегетативная недостаточность (сахарный диабет, ами-
ся снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо
лоидоз, повреждение спинного мозга).
ниже 90 мм рт. ст.) или диастолического более чем на 10 мм рт. ст. про-
3. Лекарственная ортостатическая гипотония.
бу следует считать положительной. Для проведения теста с наклонным
4. Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота).
столом используется специальное оборудование: вращающийся стол
5. Неадекватный венозный возврат (тяжелая ХВН).
с подставкой для ног. Первоначально измеряют АД после 15-минутного
Выделяют два варианта патогенетического развития ортостатиче-
пребывания пациента в горизонтальном положении, затем поднимают
ской гипотонии, представленных на рис. 3.16.
головной конец стола под углом 60—80° и непрерывно контролируют
АД и ЭКГ в течение 45 минут или до появления симптомов ортостати-
ческой гипотонии. Критерии положительной пробы такие же, как при
простой ортостатической пробе.
Нейрорефлекторные обмороки
Данный тип синкопальных состояний можно подразделить на три
Рис. 3.16. Патогенетические типы ортостатической гипотонии подтипа:
1) вазовагальные;
Гиперадренергический вариант возникает при уменьшении веноз- 2) ситуационные;
ного возврата крови к левому желудочку. Это может произойти при 3) синдром каротидного синуса.
228 229
Все эти обмороки объединяет сходный патогенетический меха- оценку вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермо-
низм, но триггеры развития синкоп у них различны. Развиваются такие графизм, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини, температурные
синкопальные состояния у лиц с дисфункцией вегетативной нервной кривые, ортоклиностатическая проба и др.); и вегетативного обеспече-
системы и преобладанием парасимпатического влияния. ния деятельности с использованием проб с физической и психоэмоци-
Патогенетические механизмы нейрорефлекторных синкопальных ональной нагрузкой.
состояний представлены на рис. 3.17. Ситуационные обмороки возникают при глотании, мочеиспуска-
нии, кашле, натуживании. Развиваются они в связи с преобладанием то-
нуса блуждающего нерва в результате воздействия на его волокна при
повышении внутригрудного или внутрибрюшного давления.
Синдром гиперчувствительности
каротидного синуса
Такие обмороки развиваются при воздействии на область проек-
Рис. 3.17. Патогенетические варианты рефлекторных обмороков ции каротидного синуса, что может наблюдаться при резком повороте
головы, ношении тугих воротничков, врачебной пальпации, а также при
Большинство рефлекторных обмороков протекает по вазодепрес- случайном прикосновении к этому участку шеи. Синдром гиперчув-
сорному варианту. ствительности каротидного синуса возникает обычно при атероскле-
Вазовагальные обмороки иначе называются простыми и являют- ротическом поражении сонной артерии и может усугубляться длитель-
ся наиболее частыми среди всех синкопальных состояний. Они могут ным приемом таких препаратов, как сердечные гликозиды, β-блокаторы,
встречаться и у здоровых людей при значительных физических или клофелин. Часто синдром каротидного синуса возникает при увеличе-
эмоциональных перегрузках. Однако в большинстве случаев данные нии щитовидной железы или шейных лимфоузлов.
обмороки наблюдаются у лиц с клиническими проявлениями вегета- Так же, как и простые обмороки, рефлекторные могут развиваться
тивной дисфункции с преобладанием парасимпатического тонуса. По- в результате гипотонии и (или) брадикардии. В отличие от вазовагаль-
теря сознания у таких больных может быть спровоцирована волнением, ных обмороков, которые наблюдаются, как правило, в молодом возрасте,
страхом, переутомлением, видом крови, сильной болью. Могут они раз- рефлекторные синкопы встречаются в большинстве случаев у пожилых
виться и без явных причин. Чаще всего эти обмороки возникают в вер- людей с проявлением церебрального атеросклероза. Такие обморо-
тикальном положении. ки развиваются внезапно, на фоне максимального повышения внутри-
Предобморочное состояние обычно достаточно выражено и может грудного или внутрибрюшного давления или раздражения каротидно-
продолжаться от нескольких секунд до 3—5 минут. В этот период от- го синуса. Они обычно бывают кратковременными (несколько секунд).
мечаются бледность, потливость, слабость, головная боль, головокру- В момент обморока наблюдается выраженная бледность. В послеобмо-
жение, потемнение в глазах, тошнота. Предотвратить обморок можно, рочном состоянии пациента беспокоят слабость, головокружение, тош-
приняв горизонтальное положение. Послеобморочное состояние крат- нота. Для подтверждения рефлекторного характера обморока проводят
ковременно, характеризуется гиперемией и влажностью кожи, слабо- провокационную пробу Вальсальвы (проба с натуживанием). Возник-
стью, головокружением. новение в момент натуживания гипотонии и (или) брадикардии под-
Для подтверждения вазовагальной причины обмороков проводят- тверждает предполагаемый механизм обморока. Для верификации син-
ся те же позиционные пробы, что и для выявления ортостатических. дрома гиперчувствительности каротидного синуса в течение трех минут
Помимо этого, в обследовании таких больных необходимо прове- проводят его массаж, также оценивая изменения гемодинамики.
сти исследование состояния вегетативной нервной системы. Для это- В таблице 3.23 представлены основные характеристики нейрореф-
го нужно определить вегетативный тонус по таблицам Вейна, провести лекторных обмороков.
230 231
Таблица 3.23 самой частой причиной таких синкоп, характерен выраженный систо-
Отличия вариантов нейрорефлекторных обмороков лический шум, выявляемый при аускультации. Основным методом об-
следования при подозрении на данный тип обмороков является эхо-
Триггерные Возраст Сопутствующая кардиография.
Тип обморока
факторы пациентов патология
Диагностика рефлекторных обмороков основывается прежде все-
Вазовагальный Эмоциональный Молодой Дисфункция вегета- го на анамнезе возникновения синкопального состояния, его клинической
стресс, длительный тивной нервной
картине и факторах, провоцирующих потерю сознания.
ортостаз системы
Обмороки у молодых пациентов без сопутствующих заболеваний,
Ситуационный Кашель, Пожилой Атеросклероз сосудов возникающие вследствие эмоционального стресса расцениваются как
натуживание, смех мозга, патология ды-
хательной, желудоч-
рефлекторные вазовагальные и не требуют дополнительного обследо-
но-кишечной или мо- вания. Разумеется, если при предыдущем обследовании подтверждено
чевыводящей систем отсутствие кардиальной патологии, метаболических нарушений и т.д.
Синдром гиперчув- Давление на об- Пожилой Атеросклероз сонной
При выраженной симптоматике вегетативной недостаточности необхо-
ствительности ка- ласть проекции ка- артерии димо неврологическое обследование.
ротидного синуса ротидного синуса Потери сознания у пожилых пациентов, которые развиваются при
сильном кашле, смехе, натуживании или воздействии на область каро-
План обследования пациентов, перенесших эпизод потери созна- тидного синуса, также можно расценить как рефлекторные (ситуа-
ния, определяется предположительным механизмом обморока, выявля- ционные или связанные с синдромом каротидного синуса). Таким
емым при сборе анамнеза и осмотре пациентов. Основными моментами пациентам показано проведение провокационных проб (проба Валь-
являются провоцирующие факторы, симптоматика в предобморочном сальвы, массаж каротидного синуса). При выявлении во время таких
периоде, анамнез имеющихся хронических заболеваний. проб кардиоингибиторного механизма синкопального состояния, т.е.
В тех случаях, когда провоцирующим фактором является длитель- развития брадикардии, необходимо назначить холтеровское монито-
ное нахождение в положении стоя или резкий переход из горизонтального рирование ЭКГ.
в вертикальное положение, с высокой вероятностью можно заподозрить В таблице 3.24 представлены методы обследования пациентов
ортостатический обморок. Для подтверждения диагноза проводят ор- с различными предполагаемыми механизмами обмороков.
тостатические пробы. Дальнейшее обследование направлено на выяв-
Таблица 3.24
ление причин нарушения сосудистой иннервации (вегетативная недо-
Методы обследования пациентов
статочность, нейропатия, амилоидоз).
с синкопальными состояниями
У пациентов с анамнезом кардиологического заболевания или необ-
ходимо обследование для исключения аритмического обморока. Такое Предполагаемый
Методы обследования
же обследование необходимо при наличии в анамнезе жалоб на ощу- механизм обморока
щения перебоев, замирания в работе сердца, особенно в пред- и после- Ортостатический Ортостатические пробы
обморочном периоде. У этих больных необходимо проведение ЭКГ,
ЭхоКГ, мониторирования ЭКГ. Если эти методы не дали ответа на во- Аритмический Мониторирование ЭКГ, ЭФИ
прос о причине обморока, показано длительное мониторирование ЭКГ Структурные поражения сердца ЭхоКГ
с применением имплантируемого монитора, телеметрии или электро-
физиологическое исследование. Вазовагальный Специального обследования не требуется
Для обмороков, связанных со структурными поражениями серд- Ситуационный Проба Вальсальвы, при необходимости ХМ-ЭКГ
ца, характерно возникновение во время физической нагрузки. В пред-
Синдром каротидного синуса Массаж каротидного синуса, при необходимо-
и послеобморочном периоде характерной жалобой является боль
сти ХМ
в сердце. Для аортального и субаортального стеноза, которые являются
232 233
Госпитализация пациентов с синкопальными состояниями необхо- При возникновении ортостатических обмороков нужно объяс-
дима при высоком риске осложнений и неблагоприятном прогнозе. нить пациенту необходимость медленного перехода из горизонтального
Показаниями к госпитализации являются: положения в вертикальное. При хронической варикозной болезни вен
1) подозрение на аритмогенную природу обмороков; нижних конечностей рекомендуются ношение эластических гольфов
2) признаки ишемии миокарда, зафиксированные на ЭКГ, снятой по- или бинтование голени.
сле обморока; При синкопальных состояниях, возникающих вследствие тяжелых
3) наличие очаговой неврологической симптоматики в послеобмо- структурных поражений сердца, необходима консультация кардиохи-
рочном периоде; рурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.
4) часто рецидивирующие обмороки. У больных с обмороками аритмического генеза необходим подбор
адекватной антиаритмической терапии, а в некоторых случаях отмена
ЛЕЧЕНИЕ препаратов, вызывающих нарушения ритма. При неэффективности ме-
дикаментозной терапии показана установка искусственного водителя
Учитывая, что обморок является кратковременной потерей созна- ритма, имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора или хирурги-
ния, оказание врачебной помощи обычно не требуется. Первая помощь ческое лечение.
заключается в переводе пациента горизонтальное положение с подня-
тыми ногами, освобождении от стесняющих частей одежды, обеспече-
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
нии доступа свежего воздуха и при возможности применении нашаты-
рного спирта. 1. Каков патогенетический механизм рефлекторных обмороков?
2. Что такое приступы Морганьи — Адамса — Стокса?
Предупреждение развития обмороков 3. Чем отличается обморок от других видов потери сознания?
Пациентам с вазовагальными обмороками, которые в большин-
стве случаев протекают по вазодепрессорному варианту, следует избе- ВОПРОСЫ,
гать стрессовых ситуаций (повышенная усталость, эмоциональная на- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
пряженность, пребывание в душном помещении, голод и другое). 1. Кардиолог поставил мне диагноз «синдром слабости синусового
Для предупреждения обмороков, обусловленных раздражением узла». Какие лекарства нужно мне применять, чтобы не случались
каротидного синуса, пациент должен воздерживаться от ношения одеж- обмороки?
ды с тесными воротничками и шарфов, сдавливающих шею. Пациентам Ответ. Медикаментозного лечения этого синдрома не существует, в таких случа-
необходимо помнить о том, что они должны избегать резких поворотов ях необходима установка кардиостимулятора. Также нужно знать, что существуют
головы, заменяя их поворотом всего туловища. В случаях отсутствия препараты, противопоказанные при данном синдроме. К ним относятся ивабра-
дин, верапамил, β-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты.
эффекта при соблюдении этих рекомендаций и повторно возникающих
обмороках следует обсудить с кардиохирургом вопрос об имплантации 2. Я несколько раз терял сознание, вставая с кровати. Врач объяснил
электрокардиостимулятора. мне, что это связано с сахарным диабетом. Что нужно делать, чтобы
У пациентов с рефлекторными обмороками профилактические не случались обмороки?
мероприятия направлены на лечение заболеваний, проявляющихся Ответ. Вам необходимо научиться вставать с постели очень медленно, постепенно
опуская ноги и поднимая голову. Очень важно выполнять все рекомендации эндо-
сильным приступообразным кашлем (ХОБЛ), нарушением мочеиспу-
кринолога, чтобы не допустить прогрессирования сахарного диабета. Вы должны
скания (аденома предстательной железы), запорами (дискинезия тол- кроме этого наблюдаться у невропатолога, так как ваши обмороки связаны с ос-
стого кишечника). ложнением сахарного диабета — диабетической полинейропатией.
234 235
3.4. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ Вторичные КМП представляют собой поражение сердца при раз-
ных генерализованных мультиорганных заболеваниях (табл. 3.26).
ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
Тяжелую болезнь в начале легче вылечить, но труд-
Таблица 3.26
но распознать. Когда же она усиливается, ее легче Вторичные КМП
распознать, но уже труднее вылечить.
Никколо Макиавелли Инфильтративные Амилоидоз (первичный; семейный; сенильный; вторич-
заболевания ные формы)
Болезнь Гоше
В России общепринятой классификацией некоронарогенных за- Болезнь Хантера
Болезнь Пфаундлера — Гурлер
болеваний миокарда остается классификация, предложенная Палее-
вым Н.Р. и соавторами, согласно которой выделяют миокардиты, мио- Болезни накопления Гемохроматоз
кардиодистрофии и кардиомиопатии. Болезнь Фабри
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, Болезнь накопления коллагена (гликогеноз II типа,
проявляющихся в механической и (или) электрической дисфункции, болезнь Помпе)
Болезнь Нимана — Пика
которая, как правило (но не обязательно!), приводит к патологической
гипертрофии или дилатации желудочков, и является следствием мно- Токсические поражения Лекарственные средства (антрациклины)
гих причин, чаще всего генетических. Тяжелые металлы
Химические вещества
КЛАССИФИКАЦИЯ Сочетанные поражения Эндомиокардиальный фиброз

Согласно классификации Американской Ассоциации Сердца эндокарда и миокарда Гиперэозинофильный синдром (эндокардит Леффлера)
(ААС, 2006 г.), по происхождению выделяют КМП, обусловленные пер- Воспалительные Саркоидоз
вичным поражением сердца (табл. 3.25), и КМП, возникшие вследствие (гранулематозные)
основного заболевания (вторичные КМП). заболевания
Таблица 3.25 Эндокринные Сахарный диабет

заболевания Гипер-, гипо-, гиперпаратиреоз
Классификация первичных КМП ААС, 2006 г. Феохромоцитома
Акромегалия
Генетические Смешанные Приобретенные
Диффузные заболевания Системная красная волчанка
Гипертрофическая КМП ДКМП Воспалительная КМП
соединительной ткани Дерматомиозит
(миокардит)
Ревматоидный артрит
Аритмогенная правожелудочковая Первичная Стресс-спровоцированная Системная склеродермия
КМП/дисплазия рестриктивная КМП (Tako-Tsubo) Узелковый полиартериит и др.
«Некомпактный миокард» негипертрофи- Перипартальная КМП
ческая КМП
«Патология проводящей системы» Индуцированная
В 2008 году опубликована новая классификация Европейского об-
(болезнь Ленегра) тахикардией КМП
щества кардиологов, в основу которой легло разделение КМП в зави-
«Патология ионных каналов»: син- КМП младенцев матерей
дромы удлиненного QT, укорочен- с инсулинзависимым симости от морфологических и функциональных изменений миокарда
ного QT, Бругада, катехоламиновая сахарным диабетом желудочков сердца: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная
полиморфная желудочковая тахи- формы (РКМП), аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ),
кардия, идиопатическая желудоч- неклассифицируемая. Все фенотипы в свою очередь подразделяются
ковая тахикардия и др.
на генетические и негенетические (рис. 3.18).
236 237
у обоих полов, но у мужчин встречается в 2—5 раз чаще, чем у женщин.
Распространенность ДКМП составляет 13,1—36,5 человек на 100 тыс.
населения. Больные ДКМП продолжают оставаться наиболее частыми
кандидатами на проведение трансплантации сердца, требующей значи-
тельных материальных затрат (до и после операции).
ДКМП относится к группе заболеваний со смешанной этиологией
и может иметь в своей основе генетические, инфекционные, аутоимун-
ные и токсические причины. Не исключено их сочетание. В некоторых
случаях этиология ДКМП неизвестна и ее рассматривают как «идиопа-
Рис. 3.18. Классификация КМП Европейского общества кардиологов, тическая». Перечисленные факторы приводят к дилатации желудочков
2008 г. и систолической дисфункции.
Семейный (наследственный) характер заболевания имеется
Классификация КМП Европейского общества кардиологов направлена у 20—35% больных с ДКМП. В большинстве случаев вид наследования
на улучшение информированности врачей о генетических детерминантах за- аутосомно-доминантный, а Х-сцепленное аутосомно-рецессивное и ми-
болевания и ориентацию их на проведение специфических диагностических тохондриальное наследование бывает редко.
процедур, включая генетические! Воспалительный процесс в миокарде играет существенную роль
в патогенезе ДКМП и развитии сердечной недостаточности. До 16%
наблюдений больных ДКМП классифицируются как воспалительная
форма, что подтверждается результатами вирусологического исследо-
142.0 Дилатационная кардиомиопатия вания. У некоторых больных выявляются энтеровирусы Коксаки типа
142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия В3 и В4, цитомегаловирусы, вирусы герпеса. Предполагаемые звенья па-
142.6 Алкогольная кардиомиопатия тогенеза ДКМП представлены на рис. 3.19.
142.8 Другие кардиомиопатии
Наиболее распространенными формами КМП, с которыми встре-

чается врач-терапевт амбулаторного звена в повседневной практике, яв-
ляются дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая КМП (ГКМП).
3.4.1. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Дилатационная кардиомиопатия — поражение миокарда вслед-
ствие воздействия разных факторов (генетической предрасположен-
ности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной си-
стемы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца
со снижением систолической функции левого и правого желудочков
и наличием диастолической дисфункции разной степени.
ДКМП встречается во всех странах мира и является самой распро-
страненной формой кардиомиопатий (60%). Заболевание может развиться
в любом возрасте (в основном в 30—45 лет); у лиц любой национальности; Рис. 3.19. Патогенез ДКМП
238 239
Одышка при небольшой физической нагрузке, болевой синдромом в области
ДКМП, ХСН IIА стадия, II ФК NYHA, нарушение ритма: фибрил- сердца или тромбоэмболия могут быть первым проявлением заболевания!
ляция желудочков, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор
(2 июля 2015 г.). При аускультации сердца характерны глухость тонов сердца, та-
хикардия (в редких случаях — брадикардия) и «ритм галопа», который
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДКМП лучше выявляется в положении больного на левом боку, после физиче-
ской нагрузки. Практически постоянно выслушивается систолический
Клинические симптомы при ДКМП не отличаются от симптомов
шум на верхушке сердца или у нижнего края грудины (относительная
сердечной недостаточности другой этиологии.
недостаточность двух- или трехстворчатого клапана), иногда диастоли-
ческий шум на верхушке, в том числе пресистолический.
Прогрессирующая сердечная недостаточность, желудочковые и наджелудоч-
ковые аритмии, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть могут возник-
нуть на любом этапе заболевания! ДИАГНОСТИКА
Диагностика ДКМП основана на анализе жалоб, данных анамнеза,
Первым клиническим проявлением заболевания нередко являет- клинической картины, объективного обследования больных и инстру-
ся одышка при небольшой физической нагрузке и (или) в покое, вре- ментальных методов исследования.
менами принимающая характер удушья. Одышка может быть изо- При сборе анамнеза следует исключить ИБС, миокардиты, забо-
лированной, но иногда одновременно с ней пациент отмечает общую левания клапанов, перикарда, гипертоническую болезнь, легочное серд-
слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Ука- це, в том числе и у ближайших родственников, а также злоупотребление
занная симптоматика, как правило, появляется внезапно, на фоне пол- алкоголем.
ного здоровья. Изменения на ЭКГ неспецифичны и представлены нарушениями сер-
У некоторых больных (8—20%) заболевание может проявиться бо- дечного ритма и проводимости (AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса;
левым синдромом в области сердца, чаще всего имеющего характер кар- синусовая тахикардия, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы,
диалгии, но иногда напоминающим картину стенокардии или инфаркта ФП); признаками нарушенной реполяризации и гипертрофии ЛЖ.
миокарда.
У большинства больных встречаются нарушения ритма сердца
Основным диагностическим методом при ДКМП является ЭхоКГ!
и проводимости — важный компонент клиники данной патологии: же-
лудочковые аритмии в виде бигеминии, экстрасистол, пробежек желу-
дочковой тахикардии (у 87—96% больных) и фибрилляция предсердий При наличии у пациента симптомов и признаков, свидетельствую-
(у 20—25% больных), что увеличивает риск тромбоэмболических ос- щих в пользу ДКМП, показано проведение ЭхоКГ исследования. При
ложнений. соответствии данных ЭхоКГ клинической картине ДКМП, необходимо
Нередко тромбоэмболия служит первым проявлением заболе- детальное заключение о функции желудочков, состоянии камер сердца
вания. и клапанного аппарата, уровне давления в легочной артерии.
Высокая частота тромбоэмболий при ДКМП связана с рядом фак-
торов: низкий сердечный выброс, нарушения сократимости миокарда, Патофизиология ДКМП
замедление кровотока в дилатированных камерах сердца, особенно при 1. Снижение сократимости ЛЖ.
ФП, повышение уровня фибриногена и вязкости крови, сопутствующее 2. Уменьшение сердечного выброса.
воспаление и дисфункция эндотелия. 3. Повышение конечно-диастолического давления ЛЖ.
Независимо от вариантов начала заболевания, у 75—85% больных 4. Вторичная митральная регургитация (вследствие дилатации ЛЖ
на первый план выступают клинические проявления сердечной недо- и митрального кольца).
статочности, при этом у 90% — III—IV ФК (по NYHA). 5. Легочная гипертензия (длительное повышение давления в ЛП).
240 241
Диастолическая дисфункция ЛЖ часто сопутствует систоличе- бивентрикулярной. При ИБС признаки СН появляются после перене-
ской дисфункции, но не является типичной чертой ДКМП. сенного инфаркта миокарда, длительно существующей стенокардии,
гипертонической болезни. Вначале развиваются застойные явления
Для ДКМП характерно увеличение всех камер сердца и нарушение систоли- по малому кругу кровообращения, затем — по большому.
ческой функции желудочков сердца! Болевой синдром в левой половине грудной клетки. При ДКМП
боль редко носит характер типичного ангинозного приступа, тогда как
для ИБС это наиболее часто встречающийся вариант.
ЭхоКГ в большинстве случаев не позволяет выявить этиологию Наибольшие затруднения возникают у больных ДКМП, у которых
ДКМП, но обладает высокой прогностической значимостью и помогает на ЭКГ отмечаются неспецифические изменения сегмента ST, зубца Т
оценить дисфункцию желудочков. и признаки некроза миокарда в виде зубцов Q и QS. Необходимо учи-
В случае отсутствия значимого нарушения систолической функ- тывать, что при ДКМП динамика сегмента ST и зубца Т лишена тех за-
ции ЛЖ при ЭхоКГ-исследовании, необходимо исключить другие при- кономерных изменений, которые характерны для инфаркта миокарда.
чины сердечной недостаточности. Значительно чаще, чем при ИБС, на ЭКГ выявляются сочетания ука-
Решающее значение в постановке диагноза играет правильно со- занных изменений с БЛНПГ.
бранный анамнез и особенности клинической картины в сочетании При ЭхоКГ-исследовании у больных ДКМП, как правило, имеет
с данными, полученными при ЭхоКГ-исследовании. место значительное расширение всех полостей сердца и выраженное
Клинический анализ крови и биохимические показатели не вносят снижение глобальной сократимости миокарда, тогда как при ИБС от-
ясность в диагноз ДКМП. мечаются лишь умеренное расширение левых полостей сердца и сниже-
ние сократимости миокарда, участки гипо-, а-дискинезии, гиперкинеза
Отличительные признаки ДКМП: дилатация камер сердца, систолическая
дисфункция с нормальной толщиной стенок ЛЖ, прогрессирующая сердеч-
интактных зон миокарда ЛЖ.
ная недостатчность, желудочковые и наджелудочковые аритмии, нарушения
в проводящей системе сердца, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть
Чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику ДКМП
и смерть от прогрессирования сердечной недостаточности!
с ИБС, миокардитами, ревматическими митральными пороками сердца
и алкогольным поражением сердца. Реже исключаются экссудативный пе-
рикардит, поражения сердца при первичном амилоидозе, гемохроматозе,
Дифференциальный диагноз
саркоидозе!
Дифференциальную диагностику проводят с ИБС, ревматически-
ми митральными пороками сердца, миокардитами и алкогольным по-
ражением сердца. Реже возникает необходимость исключения экссу- Значительные трудности возникают при проведении дифференци-
дативного перикардита, поражения сердца при первичном амилоидозе, альной диагностики между ДКМП и алкогольным поражением сердца.
гемохроматозе, саркоидозе. В этих случаях помогает правильная оценка анамнестических сведе-
ний (злоупотребление алкогольными напитками, наблюдение в психо-
Постановка диагноза ДКМП требует исключения заболеваний, сопровожда- неврологическом диспансере), клинические признаки алкогольного по-
ющихся кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями сер- ражения печени (гепатомегалия, спленомегалия, признаки портальной
дечного ритма и проводимости! гипертензии) и нейропатия. В пользу алкогольного генеза поражения
миокарда могут служить биохимические маркеры хронического алко-
При дифференциальной диагностике ДКМП и ИБС в качестве ос- голизма (повышение в сыворотке крови активности гамма-глутамил-
новных опорных пунктов являются следующие данные. транспептидазы).
Анамнез заболевания. ДКМП начинается, как правило, с по- Дифференциальная диагностика между ДКМП и миокардитом
явления симптомов и признаков сердечной недостаточности, часто представлена в главе «Миокардиты».
242 243
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ Однако трансплантация сердца не является пока рутинным мето-
Различают несколько вариантов клинического течения ДКМП: дом лечения, поэтому основное значение сохраняет консервативная
медленно прогрессирующий; быстро прогрессирующий и рецидивиру- терапия.
ющий (нарастание и регрессия клинических симптомов). Наиболее ча-
сто встречается медленно прогрессирующий вариант течения ДКМП. Экспертиза трудоспособности
На начальных этапах заболевания при отсутствии симптомов СН
Основными причинами летального исхода больных с ДКМП являются про-
трудоспособность больных с ДКМП сохраняется.
грессирующая СН, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические
осложнения.
Прогрессирование СН, жизнеугрожающие нарушения ритма, тром-
боэмболические осложнения, хирургическое лечение являются кри-
Около 30% больных умирают внезапно. К предикторам внезапной териями временной утраты трудоспособности, которая может длиться
сердечной смерти (ВСС) при ДКМП относятся синкопальные состо- от 7 до 35 дней.
яния, нестойкая желудочковая тахикардия, низкая ФВ, увеличенный Больным с ДКМП противопоказаны физический труд средней
КДР ЛЖ. и тяжелой интенсивности; работа на высоте, в неблагоприятных геокли-
Прогноз заболевания несколько улучшился в последнее время матических условиях, у движущихся механизмов, а также работа, вне-
за счет более ранней и эффективной диагностики. Однако продолжи- запное прекращение которой, способно нанести ущерб здоровью окру-
тельность жизни больных с ДКМП с момента установления диагноза жающих (водители транспорта, летчики, диспетчеры и др.).
не превышает три года. Прогрессирующая ХСН, резистентная к адекватно проводимой
комплексной терапии; быстро прогрессирующий вариант течения за-
ЛЕЧЕНИЕ болевания, наличие предикторов ВСС; тяжелые тромбоэмболиче-
ские осложнения являются показаниями для направления больного
Терапия больных ДКМП на сегодняшний день представляет глав- с ДКМП на МСЭ.
ным образом лечение ХСН (см. параграф 3.5). Основные рекомендо- В зависимости от выраженности симптомов ХСН устанавливает-
ванные препараты: иАПФ или АРАII, БАБ, АМКР, диуретики и сер- ся III (II ФК по NYHA) или II (III—IV ФК по NYHA) группа инва-
дечные гликозиды. лидности.
Терапия ХСН у больных ДКМП основана на тех же принципах, что у больных

с сердечной недостаточностью другого генеза.
Больные находятся на диспансерном учете и наблюдаются тера-
Желудочковые нарушения ритма высокой градации, по Lown, яв- певтом каждые три месяца с контролем ЭКГ, при необходимости — па-
ляются ведущей причиной ВСС при ДКМП. В связи с этим препарата- циент консультируется кардиологом.
ми выбора всегда являются БАБ. При сопутствующей ФП рекомендо- Мониторирование ЭКГ проводится по показаниям при возникно-
вана антикоагулянтная терапия. вении нарушений ритма и проводимости.
С целью первичной и вторичной профилактики ВСС у больных Повторные ЭхоКГ исследования показаны в случае нестабильно-
с ДКМП возможна имплантация дефибриляторов, особенно у пациен- сти клинического состояния.
тов с остановкой сердца в анамнезе. Консультация аритмолога необходима для решения вопроса о про-
Результаты консервативного лечения являются неудовлетвори- ведении кардиоресинхронизирующей терапии.
тельными, поскольку оно не в состоянии предотвратить неуклонное Рекомендации по профилактике ДКМП должны включать исклю-
прогрессирование ХСН и повысить качество жизни больных. Един- чение употребления алкоголя, активное лечение респираторных инфек-
ственным радикальным методом лечения ДКМП является операция ций и медико-генетическое консультирование при генетических фор-
трансплантации сердца. мах заболевания.
244 245
3.4.2. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия — наследственное заболевание
миокарда с выраженной гипертрофией стенок желудочков (преимуще-
ственно левого), приводящее к уменьшению размеров полости ЛЖ, на-
рушению его диастолической функции без признаков заболеваний, от-
ветственных за развитие гипертрофии (АГ, ХОБЛ, пороки сердца и др.).
Истинная распространенность ГКМП окончательно не установле-
на. Согласно данным специалистов Американского и Европейского об-
щества кардиологов, ГКМП является нередкой патологией (1 : 500 в об- Рис. 3.20. Кардиомиоциты: норма и ГКМП
щей взрослой популяции).
ГКМП может проявиться в любой период жизни человека и прак- Динамическая обструкция ВТ ЛЖ вызывает увеличение систоличе-
тически с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у жен- ского давления ЛЖ, что приводит к удлинению расслабления желудоч-
щин. Согласно эпидемиологическим данным, не менее 30% боль- ков, повышению диастолического давления ЛЖ, митральной регурги-
ных с ГКМП составляют пациенты пожилого и старческого возраста. тации, ишемии миокарда и уменьшению сердечного выброса.
ГКМП является частой причиной ВСС лиц любого возраста (1—2% Наряду с гипертрофией важным механизмом формирования об-
у взрослых). струкции ВТ ЛЖ являются переднесистолическое движение перед-
ней створки митрального клапана и наличие митрально-септального
ГКМП преимущественно выявляется у лиц молодого трудоспособного воз- контакта.
раста, особенно у мужчин, и нередко имеет прогрессирующее течение с вы- Диастолическая дисфункция (у 80% больных с ГКМП) как резуль-
сокой угрозой внезапной смерти.
тат множества факторов является одним из ведущих патофизиологиче-
ских компонентов при ГКМП, оказывающая влияние на желудочковую
релаксацию и ригидность камер сердца.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Ишемия миокарда при ГКМП не связана с атеросклеротическим
ГКМП рассматривается как генетически обусловленная болезнь процессом и вызвана несоответствием между перфузией и гипертрофи-
саркомера с аутосомно-доминантным наследованием (60—70% случаев). рованной мышечной массой, нарушением кровоснабжения субэндокар-
Мутации развиваются в генах, кодирующих белки саркомера и его диальных отделов миокарда. Асимметричный характер гипертрофии
структурные компоненты. В результате в кардиомиоцитах обнаружива- может приводить к нарушению синхронности сокращения миокарда,
ются аномальные контрактильные белки. На сегодняший день иденти- что может способствовать развитию ишемического каскада.
фицировано более 1400 мутаций между 11 генами.
Патофизиология ГКМП определяется комплексом взаимосвязан- Типичные морфологические изменения при ГКМП: массивная гипертрофия
миокарда, аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда
ных факторов, включающих прежде всего выраженную гипертрофию
(гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), фибротические изме-
различных отделов ЛЖ (с разнонаправленным расположением миоци-
нения мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.
тов, интерстициальный фиброз) (рис. 3.20) и его диастолическую дис-
функцию с нередким формированием динамической обструкции вы-
носящего тракта левого желудочка (ВТ ЛЖ). У всех больных с ГКМП
имеется выраженная гипертрофия кардиомиоцитов: диаметр мышеч-
ных волокон составляет в среднем 14—21 мкм, что значительно больше, В зависимости от локализации гипертрофированных участков ми-
чем в здоровом сердце (11—16 мкм). В отдельных случаях диаметр кар- окарда и возникающих нарушений гемодинамики выделяют следую-
диомиоцитов достигает 100 мкм. щие формы ГКМП.
246 247
1. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (без Болевые ощущения в области сердца или за грудиной имеют ха-
изменений со стороны аортального и митрального клапана и без об- рактер кардиалгии или стенокардии, не зависят от наличия или отсут-
струкции ВТ ЛЖ). ствия обструкции ВТ ЛЖ. Возникновение боли не связано с физиче-
2. Верхушечная ГКМП — с ограничением зоны гипертрофии обла- ской нагрузкой.
стью верхушки. Характерными симптомами ГКМП являются пресинкопальные
3. Симметричная ГКМП — с концентрической гипертрофией мио- состояния и синкопы, сопровождающиеся головокружением и сла-
карда ЛЖ. бостью, часто встречающиеся при обструкции ВТ ЛЖ, но они воз-
4. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (непро- можны и при других формах заболевания. Возникновение обмороков
порциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, об- связывают как со снижением сердечного выброса и недостаточным
струкция ВТ ЛЖ, утолщение эндокарда под аортальным клапаном). кровоснабжением головного мозга, так и с эпизодами аритмии (тахи-,
Наиболее распространенной формой является асимметричная ги- брадиаритмии, полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмы су-
пертрофия межжелудочковой перегородки. Последние три формы правентрикулярной тахикардии, короткие пароксизмы желудочковой
ГКМП встречаются крайне редко. тахикардии).
К числу ранних проявлений ГКМП относится одышка, возникаю-
Важно различать обструктивную и необструктивную формы ГКМП, посколь- щая в основном при физической нагрузке и редко в покое, которая об-
ку лечение больных зависит от наличия или отсутствия симптомов, вызван- условлена венозным застоем в легких вследствие диастолической дис-
ных обструкцией. Обструкция ВТ ЛЖ способствует развитию ХСН — фактора, функции гипертрофированного левого желудочка. Развитие ХСН при
определяющего исход болезни!
ГКМП встречается у 14—24% больных.
Ранними и нередкими жалобами больных являются ощущения пе-
Примеры формулировки диагноза ребоев в работе сердца, сердцебиения, в основе которых лежит аритми-
Основной диагноз: ГКМП, обструктивная форма (35 мм рт. ст.). ческий синдром. Фибрилляция предсердий регистрируется в 24—30%
Осложнения: ХСН IIA стадия, II ФК, пароксизмальная форма ФП. случаев и чаще наблюдается у лиц старшего возраста.
Основной диагноз: ГКМП с формированием дилатационной КМП, Физикальное обследование
ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (26%, 1 октября 2015 г.). Имплантирован-
ный кардиовертер-дефибриллятор (7 августа 2015 г.). Больные ГКМП физически развиты нормально.
Область сердца визуально не изменена, хотя у отдельных больных
может определяться выраженный, приподнимающий верхушечный
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА толчок. При перкуссии размеры сердца обычно не изменены или незна-
Длительное время течение ГКМП может оставаться бессимптом- чительно расширены влево. У отдельных больных пальпаторно опреде-
ным, однако встречаются прогрессирующие и трудно поддающиеся ме- ляется систолическое дрожание по левому краю грудины.
дикаментозной терапии формы. При аускультации сердца I и II тоны нормальной звучности, у ча-
Нередко заболевание выявляется случайно во время медицинских сти больных II тон расщеплен. У больных обструктивными формами
освидетельствований. При отсутствии жалоб первым проявлением выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания
ГКМП служит наличие систолического шума при аускультации или из- над областью верхушки и в четвертом межреберье по левому краю гру-
менений на ЭКГ (гипертрофия ЛЖ). дины, реже — у основания сердца.
Первые жалобы пациентов обычно появляются в молодом возрас-
Важные клинические черты ГКМП
те (20—25 лет).
1. Высокий риск внезапной смерти (особенно во время физической нагрузки).
При ГКМП больные жалуются на обморочные состояния, особенно
2. Симптомы стенокардии, непереносимости физической нагрузки и синкопы.
выраженные при наличии обструкции ВТ ЛЖ, нарушения ритма серд- 3. Систолический шум при аускультации
ца, приступы головокружения, болевые ощущения в области сердца.
248 249
ДИАГНОСТИКА с кардиотропными радиофармпрепаратами, позволяющая получать ин-
формацию о кровоснабжении миокарда на уровне микроциркуляторно-
Диагностика ГКМП строится на основании клинической картины,
го русла, сцинтиграфия миокарда с метайодбензилгуанидином, мечен-
данных объективного и инструментального исследования.
ным радиоактивным 123I.
Необходим расспрос больного с целью выявления отягощенной на-
следственности: внезапно умерших родственников, особенно в моло-
Генетическое тестирование следует предлагать всем больным ГКМП, так как
дом возрасте, имеющих заболевания с гипертрофией миокарда ЛЖ или мутации генов, кодирующих протеины саркомеров, идентифицируют у 60%
установленным диагнозом ГКМП. больных с семейным анамнезом и у 40% — в спорадических случаях забо-
Изменения на ЭКГ являются одними из ранних проявлений ГКМП левания!
и нередко предшествуют развитию гипертрофии миокарда, определяе-
мой с помощью ЭхоКГ. Генетическое тестирование показано при атипичной клинической
ЭКГ изменения при ГКМП: отрицательные зубцы Т, сочетающие- картине или подозрении на другие генетические дефекты; скрининг
ся с депрессией сегмента ST, признаки гипертрофии ЛЖ (чаще при об- родственников 1-й степени родства.
струкции ВТ ЛЖ); патологические зубцы Q в левых грудных отведени-
ях, реже во II—III отведениях. Дифференциальная диагностика
Мониторирование ЭКГ по Холтеру 48 ч, каждые 12—24 мес., если Проведение дифференциальной диагностики необходимо между
не имплантирован кардиовертер, показано всем больным для выявле- ГКМП и ИБС; аортальными пороками сердца (стеноз устья аорты; рев-
ния нестойкой ЖТ (фактора высокого риска развития ВСС), особенно матический и дегенеративный стеноз аортального клапана), амилоид-
при наличии синкопальных состояний, случаев ВСС в семье, клиниче- ным поражением сердца.
скими и ЭКГ-признаками ишемии миокарда. Дифференциальная диагностика ГКМП и ДКМП проводится в ос-
новном на поздних стадиях и значительных трудностей не вызывает,
Клинический диагноз ГКМП подтверждают данные ЭхоКГ-исследования поскольку данные ЭхоКГ различны.
У пожилых пациентов возрастает необходимость в проведении диф-
ференциальной диагностики между гипертрофией миокарда ЛЖ при
Основные ЭхоКГ-признаки ГКМП гипертонической болезни и ГКМП, поскольку АГ может быть как одним
1. Асимметричная ГЛЖ. из проявлений ГКМП, так и сопутствующим заболеванием (табл. 3.27).
2. Нормальная систолическая функция ЛЖ.
3. Нарушенная диастолическая функция ЛЖ. Таблица 3.27
4. Субаортальная динамическая обструкция у некоторых пациентов. Дифференциальная диагностика ГЛЖ при ГБ и ГКМП
ЭхоКГ позволяет выявить гипертрофию ЛЖ, гипокинезию гипер-
Признаки Гипертрофии ЛЖ при ГБ ГКМП
трофированной межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров
полости ЛЖ, диастолическую дисфункцию, переднесистолическое дви- Характер ГЛЖ Обычно симметричная Обычно асимметричная
жение створок митрального клапана и обструкцию ВТ ЛЖ.
Толщина МЖП Менее 15 мм Менее 15 мм и более
Практически при всех методах исследования результаты нельзя считать па- Полость ЛЖ в диастолу Нормальная или увеличена КДР менее 45 мм
тогномоничными для данного заболевания! Наличие в семейном анамнезе
случаев гипертрофической кардиомиопатии или внезапной смерти помога- ФВ ЛЖ Нормальная или снижена Нормальная или повышена
ют в постанове диагноза. Внутрижелудочковый Отсутствует Имеется нередко
градиент давления
Для диагностики ГКМП используются магнитно-резонансная
томография сердца (дифференциальная диагностика), перфузион- Реакция на прием Адекватная Неадекватная
вазодилататоров
ная однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда
250 251
Нередко ГКМП в пожилом возрасте может сочетаться с ИБС, в свя- Более тяжелое течение заболевания наблюдается у больных с ГКМП и мута-
зи с чем больным с жалобами на боль за грудиной и факторами риска циями саркомеров (особенно при наличии тройных мутаций и гомозиготно-
развития атеросклероза в возрасте 40 лет и старше рекомендовано про- сти), чем среди пациентов без выявленных генетических дефектов!
ведение коронароангиографии.
Вышеперечисленные заболевания должны всегда оцениваться
в комплексе с клинико-анамнестическими данными.
ЛЕЧЕНИЕ
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ГКМП Основные принципы лечения больных с ГКМП направлены

на улучшение клинического состояния, увеличение продолжительно-
Выделяют пять вариантов течения и исходов при ГКМП: сти жизни (улучшение показателей гемодинамики); уменьшение вы-
1) стабильное, доброкачественное течение; раженности гипертрофии миокарда; лечение и профилактику осложне-
2) прогрессирующее течение (усиление одышки, слабости, утомляе- ний, включая ВСС.
мости, болевого синдрома, появление пресинкопальных и синко- Современные принципы медикаментозного лечения ГКМП осно-
пальных состояний); ваны на эмпирическом использовании бета-адреноблокаторов (БАБ),
3) внезапная смерть; блокаторов медленных кальциевых каналов (БМКК), блокаторов
4) развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, РААС, хотя достаточных данных в поддержку их влияния на течение
в частности тромбоэмболических; и прогноз при ГКМП нет.
5) «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование сердечной не- Препаратами первой линии для лечения пациентов с клинически-
достаточности вследствие ремоделирования и систолической дис- ми симптомами, независимо от наличия или отсутствия обструкции
функции ЛЖ. ВТ ЛЖ, являются БАБ. Благоприятные эффекты БАБ обусловлены
Внезапная сердечная смерть возникает у 20—50% больных, как снижением потребности миокарда в кислороде за счет отрицательного
правило, без клинических или со слабовыраженными клиническими ино- и хронотропного эффектов, а также уменьшения активации сим-
проявлениями заболевания и часто наступает во время или непосред- патоадреналовой системы. Обсуждается возможность применения БАБ
ственно после физической нагрузки (бег, занятия физкультурой и т.д.). больным с ГКМП высокого риска, включая молодых пациентов, семей-
Подобный исход заболевания может быть обусловлен двумя механиз- ный анамнез которых отягощен ВСС.
мами: аритмическим и гемодинамическим. Предпочтение отдается некардиоселективным БАБ (пропраноло-
Тромбоэмболические процессы с локализацией в разных сосуди- лу). Рекомендовано начинать терапию препаратом с минимальной дозы
стых областях осложняют течение ГКМП в 2—9% случаев. Они возни- 20 мг три-четыре раза в день, с постепенной титрацией до 300—400 мг
кают независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструк- в сутки. Кардиоселективные БАБ при ГКМП не обладают преимуще-
ции и, как правило, у больных ГКМП, осложненной фибрилляцией ствами перед неселективными БАБ, поскольку в высокой дозе селек-
предсердий. Источником тромбоэмболий может служить утолщен- тивность препарата теряется.
ный миокард межжелудочковой перегородки в месте соприкосновения Лечение БМКК недигидропиридинового ряда показано пациентам
с передней створкой митрального клапана, где он подвергается травма- с необструктивной ГКМП или умеренной обструкцией ВТ ЛЖ, у кото-
тизации. рых имеются побочные эффекты или противопоказания к приему БАБ.
Инфекционный эндокардит осложняет течение заболевания Назначение верапамила рекомендовано начинать с низкой дозы (80 мг)
у больных ГКМП относительно редко и исключительно при обструк- с постепенной титрацией до 480 мг/сут; дилтиазема — с дозы 90 мг/сут
тивной форме. и титровать до 240 мг/сут.
До настоящего времени не выявлено достоверной связи между ген- Благоприятные эффекты БМКК во многом определяются их от-
ными мутациями и соответствующими фенотипическими проявления- рицательными инотропным и хронотропным эффектами, что приводит
ми заболевания, что, вероятно, связано с генетической и клинической к удлинению времени наполнения ЛЖ и перераспределению крово-
гетерогенностью ГКМП. тока в субэндокардиальной области. Верапамил и дилтиазем должны
252 253
применяться с осторожностью у пациентов с выраженной обструкци- Лечение ХСН II—IV ФК без обструкции ВТ ЛЖ
ей ВТ ЛЖ.
1. Сохраненная ФВ ЛЖ: БАБ/верапамил, низкие дозы диуретиков
(тиазиды, петлевые).
Дигидропиридиновые БМКК не должны применяться при наличии обструк-
2. Сниженная ФВ ЛЖ: ИАПФ/АРА, БАБ, петлевые диуретики,
ции ВТ ЛЖ из-за вазодилататорных эффектов, которые ухудшают обструк-
АМКР.
цию ВТ ЛЖ.
Препаратами первой линии для лечения пациентов с клиническими симпто-

Дизопирамид (антиаритмическое средство класса Ia) применяет-
мами, независимо от наличия или отсутствия обструкции выносящего трак-
ся в качестве антиаритмического средства для лечения наджелудочко-
та ЛЖ, являются БАБ. При отсутствии симптомов заболевания необходимо
вых и желудочковых аритмий. Дизопирамид рекомендован к назначе- лечение сопутствующей патологии, включая артериальную гипертензию, фи-
нию вместо или дополнительно к БАБ или БМКК при обструктивной брилляцию предсердий, ожирение и др.
ГКМП, в случае отсутствия эффекта от их приема. Дизопирамид обла-
дает выраженным отрицательным инотропным эффектом, при ГКМП
способен снижать выраженность обструкции ВТ ЛЖ и улучшать ди- Наряду с медикаментозными методами лечения используются ин-
астолические свойства. Доза дизопирамида при ГКМП составляет тервенционные и хирургические: септальная миомэктомия и этано-
150—200 мг три раза в день. Препарат имеет те же побочные эффекты, ловая абляция, лечение ФП, имплантация электрокардиостимулятора
что и вся группа антиаритмиков IC-класса и назначается только в тяже- и кардиовертера-дефибриллятора.
лых случаях и кратковременно в качестве «мостика» к хирургической В индивидуальных случаях для лечения пациентов с симптомами
миоэктомии. СН и систолической дисфункцией ЛЖ возможно проведение кардио-
Амиодарон применяется для лечения и профилактики желу- ресинхронизирующей терапии.
дочковых и наджелудочковых нарушений ритма. Доза амиодарона При лечении больных с ГКМП важна стратегия стратификации ри-
cоставляет 600—800 мг в течение двух недель, c последующим пониже- ска ВСС, а подбор медикаментозного лечения и тактика ведения паци-
нием до 400—500 мг в течение третьей недели, Поддерживающая доза ента с ГКМП должны проводиться с учетом возможностей интервенци-
амиодарона — 200 мг в сутки. онных методов ведения (рис. 3.21).
Всем больным с аритмиями показаны оральные антикоагулянты.
При ГКМП нитраты и другие вазодилататоры, сердечные гликозиды противо- Вопрос о временной нетрудоспособности решается индивидуаль-
показаны из-за опасности ухудшения диастолического наполнения ЛЖ и рез-
но у каждого больного и зависит от клинических проявлений заболева-
кого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопе и внезап-
ния, тяжести и длительности их существования, характера нарушений
ной смерти.
ритма сердца, явлений сердечной недостаточности и т.д. При наличии
серьезных осложнений и прогрессирующем течении заболевания рас-
При тяжелом течении заболевания с признаками СН (при отсут- сматривается вопрос о направлении на МСЭ для определения группы
ствии обструкции ВТ ЛЖ) возможно добавление диуретиков. При инвалидности.
выраженной дилатации и систолической дисфункции ЛЖ назначают
ингибиторы АПФ и (или) АРА II. Влияние иАПФ и АРА II на клини- Диспансерное наблюдение
ческие проявления заболевания до конца не установлено. Препараты
этих групп должны назначаться с осторожностью лицам с обструкцией Всем больным с ГКМП необходимо динамическое наблюдение
ВТ ЛЖ в покое или возникающей при нагрузке, так как за счет вазоди- терапевта при обязательной консультации кардиолога поликлини-
латирующего действия может уменьшаться пред и постнагрузка, КДО ки. По показаниям проводятся ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ,
и усиливаться обструкция ВТ ЛЖ. ЭхоКГ.
254 255
ПРОФИЛАКТИКА
Больным ГКМП целесообразно ограничиваться занятиями и уча-
стием в соревнованиях низкой интенсивности (гольф, крикет, боулинг).
В рамках здорового образа жизни больным с ГКМП целесообразно вы-
полнение аэробных упражнений низкой интенсивности.
Независимо от возраста, пола, наличия обструкции ВТ ЛЖ, проведенных ра-

нее хирургических вмешательств (септальной миэктомии, имплантации кар-
диовертера) больным с ГКМП и высоким риском ВСС противопоказано уча-
стие в спортивных состязаниях высокой интенсивности.
Лицам молодого возраста, в анамнезе которых имеются указания

на случаи внезапной смерти ближайших родственников, с профилакти-
ческой целью целесообразно назначение β-адреноблокаторов.
Больным ГКМП с высоким риском возникновения ВСС с целью
профилактики жизнеугрожающих аритмий показана имплантация кар-
диовертера-дефибрилятора.
Факторы риска внезапной смерти у больных с ГКМП
1. Остановка сердца.
2. Спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия.
3. Семейный анамнез внезапной смерти.
4. Необъяснимые обмороки.
Рис. 3.21. Терапевтическая стратегия при ГКМП

5. Толщина межжелудочковой перегородки более 30 мм.
6. Гипотензия при физической нагрузке.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при нали-
чии ≥1 фактора риска внезапной смерти (ВНОА).
Генетическое тестирование: скрининг родственников 1-й степени
родства больных ГКМП.
3.4.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

(МИОКАРДИТ)
Миокардит — поражение сердечной мышцы преимущественно вос-
палительного характера, обусловленное непосредственным или опо-
средованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, па-
разитарной или протозойной инвазии, химических или физических
факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и ауто-
иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.).
Миокардит — это поражение сердца воспалительной природы,
при котором в процесс вовлекаются кардиомиоциты, проводящая
256 257
система сердца, соединительная ткань, сосуды и нередко перикард
(К. Knowlton).
Истинную встречаемость миокардитов сложно оценить из-за мало-
или бессимптомного течения заболевания в большинстве случаев, од-
нако минимальная клиническая манифестация острой фазы миокар-
дита не исключает в дальнейшем дилатации камер сердца с развитием
ДКМП и ХСН.
По данным патологоанатомических исследований, заболеваемость
миокардитами составляет от 0,12 до 12%; до 12% случаев ВСС обуслов-
лена протекавшим у пациентов миокардитом.
Все миокардиты по этиологическому фактору могут быть разделе-
ны на инфекционные и неинфекционные (рис. 3.22).
Вирусная инфекция и вирус-индуцированные иммунные реакции
в большинстве случаев лежат в основе воспалительного процесса при
миокардите.
Внедрение вирусной частицы, обладающей тропностью к миокар-
Рис. 3.22. Инфекционные и неинфекционные миокардиты

ду, в клетку-мишень, прямое цитопатогенное действие вируса и включе-
ние неспецифических механизмов противовирусной защиты (реализу-
емых макрофагами и NK-клетками) являются ведущими механизмами
повреждения миокарда в острой фазе заболевания. Часть больные
в этот период выздоравливают, но у большинства заболевание перехо-
дит в подострую фазу (включение механизмов специфической иммун-
ной защиты), если неспецифические механизмы противовирусной за-
щиты не могут обеспечить элиминацию вирусного генома.
Активированные макрофаги и другие клетки иммунной систе-
мы посредством продукции хемокинов привлекают в очаг воспаления
Т- и В-лимфоциты. Последние реализуют механизмы клеточно-опосре-
дованного цитолиза и обеспечивают выработку противовирусных анти-
тел — запускается механизм апоптоза кардиомиоцитов, что нарушает
сократимость миокарда.
Специфический иммунный ответ обеспечивает максимальную противови-

русную защиту, однако потенциально способен приобрести черты аутоим-
мунного процесса!
В основе патологического процесса хронической фазы забо-

левания лежит персистирующее воспаление миокарда вследствие
258 259
неадекватности иммунного ответа — неспособности элиминировать Этиологическая характеристика
вирусный патоген либо в несостоятельности механизмов самоограни- и патогенетические варианты
чения иммунных процессов. Воспаление миокарда присутствует в тече- Инфекционно-аллергические и инфекционные:
ние длительного времени, приводя к утрате сократительного миокарда 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит
и увеличению доли соединительно-тканого компонента вследствие из- и др.);
быточной продукции профиброгенных цитокинов. Ведущую роль в ги- 2) инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф
бели кардиомиоцитов играют механизмы апоптоза, а ремоделирование и др.);
миокарда носит необратимый характер что со временем может приво- 3) при инфекционном эндокардите;
дить к дилатации полостей сердца и развитию воспалительной ДКМП 4) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);
(рис. 3.23). 5) риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);
6) паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);
7) грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.
Аллергические (иммунологические):
1) лекарственные;
2) сывороточные;
3) нутритивные;
4) при системных заболеваниях соединительной ткани;
5) при бронхиальной астме;
6) при синдроме Лайелла;
7) при синдроме Гудпасчера;
8) ожоговые, трансплантационные.
Токсико-аллергические:
1) тиреотоксические;
2) уремические;
3) алкогольные.
Патогенетическая фаза:
1) инфекционно-токсическая;
2) иммуноаллергическая;
3) дистрофическая;
4) миокардиосклеротическая.
Рис. 3.23. Ключевые механизмы патогенеза течения миокардита
Морфологическая характеристика:
1) альтернативный (дистрофически-некробиотический)
2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
Сущность хронической фазы вирусного миокардита — трансформация забо-
дистрофический,
левания в дилатацию!
воспалительно-инфильтративный,
васкулярный,
смешанный.
Распространенность:
В России наибольшее распространение получила классификация 1) очаговые;
миокардитов Палеева Н.Р. (1997). 2) диффузные.
260 261
Клинические варианты: К первым проявлениям миокардита относятся слабость, повышен-
1) псевдокоронарный; ная утомляемость, миалгии, изредка — субфебрилитет, которые объяс-
2) декомпенсационный; няются не собственно поражением миокарда, а проявлением инфекци-
3) псевдоклапанный; онно-воспалительного процесса.
4) аритмический; Первым проявлением миокардита может быть ВСС вследствие же-
5) тромбоэмболический; лудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков в результате по-
6) смешанный; ражения миокарда в области проводящей системы сердца.
7) малосимптомный. Тромбоэмболические осложнения, необъяснимые симптомы арти-
Варианты течения: мий, синкопальные состояния, кардиогенный шок, острая СН также мо-
1) миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма); гут быть первыми проявлениями миокардита.
2) острый миокардит тяжелого течения;
2) миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обо- Общие симптомы часто маскируют начальный этап заболевания и затрудня-
стрениями; ют своевременную диагностику миокардита, который в дальнейшем может
4) миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в мень- протекать без кардиальных симптомов!
шей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма);
5) хронический миокардит. Доминирующее место занимают кардиальные жалобы: боль в об-
По степени выраженности клинических симптомов выделяют мио- ласти сердца, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, одыш-
кардит легкой, средней и тяжелой степени. ка при физической нагрузке, усталость с признаками лево- и правоже-
В зависимости от распространенности поражения миокарда разли- лудочковой недостаточности. Боль может быть постоянная, ноющая,
чают очаговую и диффузную формы. колющая или тупая без иррадиации. Боль, как правило, не меняется
Миокардиты классифицируют по этиологическому фактору (см. по интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях,
рис. 3.22) и течению — острый, подострый и хронический. приеме нитроглицерина. У части больных (до 20%) боль напоминает
стенокардическую в результате ишемии миокарда при его очаговом по-
Код по МКБ-10 ражении и эндотелиальной функции. Боль также может быть резуль-
140 Острый миокардит татом сопутствующего перикардита. Продолжительность болевого син-
дрома разная, иногда до нескольких часов.
1. Острый миокардит, ХСН IIБ стадия, II ФК NYHA, нарушение рит- Первыми проявлениями миокардита могут быть общие и (или) кардиаль-
ма: фибрилляция предсердий. ные симптомы, острая СН, внезапная сердечная смерть. Первые клинические
2. Острый вирусный миокардит, нарушение проводимости: AV-блокада симптомы могут проявляться на фоне или спустя несколько дней после нача-
2-й cтепени (Мобитц II). ИБС: стабильная стенокардия напряже- ла острой респираторной вирусной инфекции!
ния II ФК.
Нередко пациенты обращаются за помощью в фазу хронического
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА воспаления с симптомами ДКМП.
Клиническая картина миокардита зависит от этиологического фак- Заболевание редко протекает бессимптомно, проявляясь исключи-
тора, состояния иммунной системы и соматического статуса пациента, тельно изменениями ЭКГ.
сопутствующей патологии, локализации, степени выраженности и объ- При объективном осмотре состояние большинства больных удов-
ема поражения сердечной мышцы. летворительное, реже — средней тяжести и тяжелое. При аускультации
сердца тоны приглушены, у части больных может определяться систо-
лический шум на верхушке, обычно неинтенсивный, локализованный,
Патогномоничные для миокардита клинические проявления отсутствуют.
меняющий интенсивность под влиянием физической нагрузки. Ритм
сердца обычно правильный, характерна экстрасистолия. У отдельных
262 263
больных определяют неправильный ритм (ФП). Частота сердечных со- ДИАГНОСТИКА
кращений может быть нормальной (60—90 ударов в минуту), ускорен-
Диагностика миокардита представляет трудную задачу и основы-
ной (свыше 90) и замедленной (40—50 ударов в минуту). Уровень АД
вается на совокупности анамнестических сведений, клинико-лабора-
зависит от выраженности поражения миокарда и активности перифери-
торных и инструментальных данных (рис. 3.25).
ческих компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердеч-
ной мышцы САД снижается, а ДАД повышается.
При тяжелой форме миокардита выявляются признаки сердечной недоста-

точности (застойные явления в легких, печени, периферические и генерали-
зованные отеки, в редких случаях — асцит)!
Выраженность клинических симптомов заболевания делится

на три степени (рис. 3.24).
Рис. 3.25. Диагностика миокардита

Рис. 3.24. Выраженность клинических симптмов при миокардите
Первоначальная диагностика заболевания включает регистрацию
Острый период миокардита (репликация вируса) длится несколь- ЭКГ, проведение ЭхоКГ и МРТ сердца.
ко дней, а выраженность клинических проявлений варьирует от бес- Изменения, выявляемые на ЭКГ при миокардите, как правило, не-
симптомного до остро протекающего заболевания. специфичны и аналогичны изменениям при разных заболеваниях серд-
Подострый (иммунный ответ) и хронический периоды (ДКМП) ца. Наиболее частыми являются изменения реполяризации диффузно-
могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. го характера по типу уплощения или инверсии зубца Т. При вовлечении
264 265
в процесс перикарда возможно изменение сегмента ST. Элевация или Эндомиокардиальная биопсия — «золотой стандарт» в диагностике мио-
депрессия сегмента ST в двух и более отведениях, низковольтажный кардита!
патологический зубец Q могут вывляться у трети больных с активным ЭМБ (иммуногистохимия): воспалительный инфильтрат, некроз миокар-
миокардитом. Наличие патологического зубца Q, желудочковых нару- да, вирусы, исключение дилатационной кардиомиопатии и болезней на-
копления.
шений ритма, расширение комплекса QRS (более 120 мс), удлинение
корригированного интервала QT (более 440 мс) свидетельствуют о вы-
соком риске неблагоприятного прогноза жизни. При оценке результатов биопсии используют Далласские диагно-
При ЭхоКГ нередко выявляются дилатация камер сердца, гипер- стические критерии (табл. 3.28).
трофия миокарда ЛЖ (чаще — эксцентрическая), снижение ФВ ЛЖ,
Таблица 3.28
гидроперикард. Значимость вышеперечисленных изменений возраста-
Далласские диагностические критерии миокардита (1986 г.)
ет, если они развиваются в течение короткого периода времени.
Диагноз миокардита Гистологические признаки
Появление патологических изменений на ЭКГ после перенесенной инфекции
или сочетание их с симптомами cердечной недостаточности, особенно при Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда
с некрозом и (или) дегенерацией прилегающих мио-
отсутствии ИБС, заставляют предположить наличие миокардита!
цитов, не характерных для ишемических изменений
при ИБС
Для выявления воспалительных изменений в миокарде по показа-
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо
ниям применяют лучевые и радионуклидные методы диагностики. миокард инфильтрирован лейкоцитами. Нет участков
Общепринятые лабораторные исследования не дают существен- миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагно-
ной дополнительной информации. При обследовании больного с подо- стирован из-за отсутствия воспаления
зрением на миокардит широко используются маркеры острого воспале-
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические
ния и повреждения миокарда, а также методы выявления аутоантител изменения ткани невоспалительной природы
и возбудителя заболевания. Следует помнить, что нормальный пока-
затель тропонина или креатинкиназы МВ не исключает диагноз мио-
кардита. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое диа-
Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является «золотым стан- гностируется при ЭMБ по гистологическим, иммунологическим и иммуноги-
дартом» в диагностике миокардита. Учитывая возможные осложнения стохимическим критериям (ВОЗ).
процедуры (гемотампонаду, тяжелые нарушения ритма и проводимо-
сти сердца, тромбоэмболии), ее использование в реальной клинической Проведение ЭМБ также рекомендовано для подтверждения вирус-
практике ограничено и показано в тех случаях, когда результаты ЭМБ ной этиологии миокардита: показана высокая информативность поли-
могут повлиять на лечение пациента. меразной цепной реакции для идентификации вирусов в миокарде.
Основные показания для проведения ЭМБ Дифференциальная диагностика

1. Тяжелое течение СН длительностью менее двух недель с нормаль- При дифференциальном диагнозе миокардита с ИБС необходи-
ным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики. мо учитывать возраст больного, характер болевого синдрома в груд-
2. Тяжелое течение СН длительностью от двух недель до трех месяцев ной клетке, его связь с физической нагрузкой и ответ на прием анти-
с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-бло- ангинальных средств, проявление воспалительного процесса, наличие
кадами 2-й, 3-й степеней или отсутствие ответа на стандартное ле- стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление изменений
чение в течение одной-двух недель. на ЭКГ может указывать как на перенесенный инфаркт миокарда, так
В этих случая ЭМБ может выявить тяжелые виды миокардитов — и на миокардит. В сложных случаях проводятся коронароангиография
гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный. и биопсия миокарда.
266 267
При тяжелом течении миокардита с выраженной кардиомегали- При миокардитах, в основе развития которых лежат аутоиммунные
ей и прогрессирующей СН необходимо исключить ДКМП. Основным процессы, рекомендован прием иммуносупрессивной терапии (предни-
диагностическим критерием миокардита является связь кардиальных золон, азатиоприн и гидроксихлорохин).
симптомов с перенесенной инфекцией и наличие признаков воспале- Противовирусная терапия (ганцикловир, вальганцикловир, ацикло-
ния (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При затяжном и хро- вир, внутривенное введение иммуноглобулина) имеет ограниченное при-
ническом течении заболевания данная связь может отсутствовать, что менение, поскольку миокардит развивается cпустя некоторое время по-
затрудняет своевременную диагностику. В этом случае помогает ком- сле перенесенной вирусной инфекции.
плексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование па- Применение антибактериальных препаратов показано при дока-
циента, а также проведение ЭМБ для исключения воспалительной при- занной бактериальной этиологии миокардитов.
роды поражения сердца. При наличии признаков ХСН лечение проводится согласно ре-
При длительном интенсивном кардиальном болевом синдроме, комендациям по ведению больных с данным синдромом (см. пара-
изменениях на ЭКГ (патологический зубец Q или комплекс QS, сме- граф 3.5). Основные группы препаратов: иАПФ/АРАII, БАБ, АМКР
щение сегмента S—Т и изменения зубца Т), увеличении активности и диуретики.
кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов необходимо Блокаторы РААС уменьшают выраженность дезадаптивного ремо-
исключить инфаркт миокарда. Для миокардита типичны длительный делирования сердца и прогрессирование заболевания до ДКМП. В экс-
болевой синдром, отсутствие связи его с физической нагрузкой, отсут- перименте показано благоприятное влияние препаратов этой группы
ствие эффекта от приема нитроглицерина и динамики комплекса QRS, (для каптоприла, лозартана, олмесартана) на степень воспаления, фи-
характерной для ИМ. Особенностями клинической картины при мио- броза и некроза.
кардите (кардиомегалия, выраженность симптомов СН) является от- Диуретики, помимо уменьшения перегрузки жидкостью, способ-
сутствие его корреляции с изменением ЭКГ. Гиперферментемия при ны замедлить прогрессирование течения миокардита до ДКМП за счет
миокардите выражена в меньшей степени, чем при ИМ. В пользу мио- снижения степени выраженности фиброза, размеров миоцитов и уров-
кардита свидетельствует перенесенная инфекция, аллергия или токси- ня коллагена III типа.
ческое воздействие. Окончательно диагноз миокардита подтверждается Отсутствие применения БАБ и АМКР сопровождается плохим
гистологически. прогнозом жизни больных с миокардитом. Следует помнить, что БАБ
не должны применяться в период декомпенсации ХСН.
ЛЕЧЕНИЕ
При гемодинамически стабильном состоянии рекомендованы β-адренобло-
Пациентам с установленным диагнозом и нестабильной гемодина-
каторы, которые, помимо снижения симпато-адреналовой активности,
микой показана госпитализация с ограничением двигательного режима, уменьшают уровень провоспалительных цитокинов и оказывают кардиопро-
поскольку физическая активность может усилить репликацию вируса тективное действие!
и негативно влиять на прогноз заболевания.
При стабильном клиническом и гемодинамическом состоянии необходи-

Сердечные гликозиды при миокардитах, особенно вирусного гене-
мо соблюдение постельного режима и ограничение физических нагрузок за, используются осторожно из-за доказанного риска возникновения
до полного регресса клинической симптоматики, нормализации размеров побочных эффектов и передозировки, даже при применении малых доз.
и функции сердца. При нарушении ритма сердца показан прием антиаритмических
препаратов, при ФП — антикоагулянтов.
Специфическая терапия вирусных миокардитов в настоящее время Применение НПВС возможно в минимальной дозировке при лече-
не разработана. нии больных с перимиокардитом при отсутствии нарушения функции
Этиопатогенетическое лечение направлено на подавление воспали- ЛЖ и при наличии боли в грудной клетке, обусловленной развившим-
тельного, аутоиммунного и аллергического процессов. ся перикардитом.
268 269
Показанием для установки кардиовертера-дефибриллятора явля- Диспансерное наблюдение
ется остановка кровообращения в результате фибрилляции желудочков Больные, перенесшие миокардит, состоят на диспансерном уче-
или желудочковой тахикардии с клиническими проявлениями. КРС те- те у кардиологов поликлиники в течение года. Клинико-лабораторное
рапия показана больным с ХСН II—IV ФК при ФВ ЛЖ 35% и менее обследование показано один-два раза в год по показаниям. В случае
при наличии полной БЛНПГ. тяжелого течения миокардита больные находятся под наблюдением
постоянно.
Поддерживающее лечение любой формы хронического миокардита должно
быть длительным и непрерывным, по аналогии с другими иммунными забо- ПРОФИЛАКТИКА
леваниями!
Профилактика миокардитов включает в себя мероприятия по пред-
упреждению инфекций, своевременное адекватное лечение инфекцион-
После выздоровления пациентам необходимо воздерживаться
ных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, обоснован-
от чрезмерных физических нагрузок в течение нескольких месяцев, что
ное применение антибиотиков и вакцин. При сохранении дисфункции
зависит от степени тяжести заболевания и выраженности систоличе-
ЛЖ необходимо предупредить пациента об исключении физических
ской дисфункции ЛЖ.
нагрузок.
Больные миокардитом нетрудоспособны в течение всего периода КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
болезни с момента установления диагноза. Сроки временной нетру- 1. Основные диагностические критерии ДКМП.
доспособности следует определять индивидуально с учетом тяжести 2. Ведущие клинические и эхокардиографические признаки ГКМП.
и характера течения заболевания, возраста больного, наличия ослож-
3. Принципы диагностики вирусных миокардитов.
нений, сопутствующих заболеваний, динамики лабораторных пока-
зателей, ЭКГ и ЭхоКГ картины, а также условий труда и социальных
факторов. ВОПРОСЫ,
При легкой форме заболевания обратное развитие патологи- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
ческого процесса в миокарде происходит в среднем за 20—30 дней,
1. Спустя месяц после перенесенного гриппа у меня стали появляться
среднетяжелой — за 30—45 дней, при тяжелой — 50—60 дней. Эти перебои и боль в области сердца, что мне делать?
ориентировочные сроки определяют продолжительность периода вре- Ответ. Если у Вас ранее не было проблем с сердцем и на фоне инфекции или по-
менной нетрудоспособности больного. Критерием улучшения состоя- сле нее возникли боль и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца,
ния должно быть достижение компенсации клинического статуса и ге- необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого
модинамики. лечения.
На МСЭ направляются больные миокардитом, имеющие стойкие 2. Мне поставили диагноз «кардиомиопатия», как надо правильно
ограничения жизнедеятельности, нуждающиеся в социальной защите питаться?
при очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе. Ответ. Правильное питание включает рыбу нежирных сортов, вегетарианские
супы, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, запеченные
овощи и овощи, приготовленные на пару, масло растительного происхождения
Клинический прогноз при миокардите зависит от его тяжести, распростра-
(предпочтительно — оливковое).
ненности процесса (очаговая или диффузная форма), варианта течения, вы-
раженности и обратимости развившейся ХСН, осложнений, сопутствующих 3. Какие физические нагрузки мне разрешены при миокардите?
заболеваний, исходного соматического статуса, возраста, адекватности от- Ответ. Следует ограничить физические нагрузки в период острой фазы заболе-
вета на проводимое лечение, толерантности к физической нагрузке, состоя- вания и более чем на полгода в случае, если вы спортсмен. При выздоровлении
ния гемодинамики! необходима консультация врача с целью разработки плана физической реаби-
литации.
270 271
3.5. ХРОНИЧЕСКАЯ (ХОБЛ, в 13% случаев) и сахарный диабет II типа (в 11,9% случаев).
Среди других причин следует отметить неоперированные пороки серд-
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ца, в основном митральные, и ДКМП.
Если у вас есть возможность явить милосер-
Патогенез ХСН — сложный и многофакторный процесс, представ-
дие, не пропускайте вперед даже учителя… ляющий собой сочетание проявлений воздействия этиологического
Конфуций фактора на сердечно-сосудистую систему и мобилизации компенсатор-
ных механизмов (хроническая нейрогуморальная и иммунная актива-
ция, системное воспаление и др.) (рис. 3.26).
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический
синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляе-
мость, снижение физической активности, отеки) и признаков (увели-
чение шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верху-
шечного толчка влево). Первопричиной является нарушение структуры
или функции сердца, в результате которого оно не в состоянии удовлет-
ворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении
наполнения сердца и это возможно лишь при повышении давления на-
полнения камер сердца.
Распространенность ХСН в мире составляет около 2%, увеличива-
ясь до 10% среди лиц в возрасте старше 75 лет. В Российской Федера-
ции, согласно исследованиям «Эпоха-ХСН» и «Эпоха-О-ХСН», рас-
пространенность ХСН I—IV ФК в популяции составляет 7% (7,9 млн
человек), а клинически выраженная ХСН II—IV ФК выявлена у 4,5%
(5,1 млн человек) населения.
ХСН является серьезной проблемой для здравоохранения во мно-
гих странах из-за широкой распространенности среди больных с сер-
дечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и неблагоприятного прогно-
за. Несмотря на то, что основные этиологические факторы ХСН (ИБС,
АГ, клапанные пороки сердца, миокардиты) достаточно хорошо изуче-
ны, частота ее развития, особенно в пожилом возрасте, нарастает. Это
обусловлено старением населения и совершенствованием методов ле-
чения больных с ССЗ, приводящих в результате их прогрессирования
к развитию сердечной недостаточности.
ХСН наряду с ВСС остается ведущей причиной смерти от ССЗ
(около половины всех летальных исходов). Ежегодная летальность
больных с ХСН составляет в среднем 12%, трехлетняя — 36%. Рис. 3.26. Патофизиологические механизмы формирования ХС
В России основными причинами развития ХСН являются АГ (88%
случаев), ИБС (59% случаев) и их сочетание. Нередкими причинами Согласно классификации ХСН, предложенной Василенко В.Х.
развития ХСН являются хроническая обструктивная болезнь легких и Стражеско А.Д., выделяют три стадии (табл. 3.29).
272 273
Стадии ХСН Функциональные классы ХСН
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)
Стадии Признаки и проявления
Функциональный
I Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика Признаки и проявления
класс
не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только
при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляе- I Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако,
мость). В покое эти клинические признаки исчезают, гемодинамика нор- к ограничению физической активности. Обычная физиче-
мализуется. Бессимптомная дисфункция ЛЖ ская нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения,
ни одышки, ни стенокардии
II Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нару-
шения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные II Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает неболь-
умеренно. Расстройства функций органов выражены в покое. В этой ста- шое ограничение физической активности. В условиях покоя
дии выделяют два периода: пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физиче-
А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены уме- ская нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения,
ренно. Нарушения гемодинамики выявляются лишь в одном из отделов одышки или стенокардии
сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообра-
III Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает зна-
щения). Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
чительное ограничение физической активности. В условиях
Б — тяжелая стадия заболевания. Выраженные гемодинамические нару- покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая
шения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и боль- (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появ-
шой, и малый круги кровообращения). Дезадаптивное ремоделирование ление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
сердца и сосудов
IV Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они
III Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодина- не способны выполнить какую бы то ни было физическую
мики и необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца, нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной
легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремодели- недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в усло-
рования органов виях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы
усиливаются
Классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации сердца (New-York
Heart Association — NYHA) позволяет оценивать функциональные воз- В зависимости от фракции выброса (ФВ) ЛЖ принято разделять
можности больного (табл. 3.30). ХСН со сниженной ФВ (менее 45%) и с сохраненной ФВ (45% и более).
Адаптированная классификация ХСН, предложенная Россий- При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
ским обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) СН, сохраненной ФВ ЛЖ, структурных изменений сердца (гипертро-
в 2002 году, объединяет классификацию ХСН по стадиям и ФК, что по- фия ЛЖ, расширение левого предсердия) и (или) диастолической дис-
зволяет оценивать как тяжесть заболевания, так и динамику клиниче- функции ЛЖ предложено употреблять термин сердечная недостаточ-
ского состояния больного. ность с сохраненной ФВ ЛЖ.
Различают острую и хроническую СН. Острая СН характеризу- При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
ется появлением внезапной (кардиогенной) одышки, связанной с бы- СН, сниженной ФВ ЛЖ, независимо от того, имеется диастолическая
стрым развитием левожелудочковой недостаточности (сердечная астма дисфункция или нет, употребляется термин сердечная недостаточ-
или отек легких) или кардиогенного шока, который чаще всего обуслов- ность со сниженной ФВ ЛЖ.
лен развитием острого инфаркта миокарда. Специалисты Ассоциации по сердечной недостаточности Европей-
Значительно чаще встречается хроническая форма СН, для кото- ского общества кардиологов в 2016 г. в рекомендациях по диагностике
рой характерны периодически возникающие эпизоды обострения, про- и лечению острой и хронической сердечной недостаточности предло-
являющиеся внезапно или постепенным усилением клинических сим- жили выделять ХСН не только с сохраненной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥ 50%)
птомов и признаков. и со сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%), но и с ФВ ЛЖ 40—49%.
274 275
ХСН делится на право- и левожелудочковую в зависимости характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего про-
от преобладания застойных явлений в малом и большом круге крово- исходит по ночам (пароксизмальная ночная одышка). Приступ сопро-
обращения. вождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным
вертикального положения не приносит заметного улучшения. При-
Коды по МКБ-10 чинами возникновения пароксизмальной одышки является быстрое
150 Сердечная недостаточность ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ, увеличение ве-
I50.0 Застойная сердечная недостаточность нозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге
I50.1 Левожелудочковая недостаточность кровообращения.
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
К числу ранних жалоб относятся сердцебиение, перебои в работе
сердца, непродуктивный кашель, появляющийся после физической на-
грузки или в горизонтальном положении больного в основном в ночное
Примеры формулировки диагноза время. Появление кашля объясняется длительным застоем крови в лег-
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардио- ких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответству-
склероз, нарушение ритма: желудочковая экстрасистолия. Гипертони- ющих кашлевых рецепторов.
ческая болезнь III стадии. АГ 2-й степени. ХБП III стадии. ХСН IIA ста- Периферические отеки на ранних стадиях заболевания лока-
дия, II ФК по NYHA. Риск 4 (очень высокий). лизуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй полови-
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардио- не дня. При прогрессировании заболевания отеки распространяют-
склероз, ХСН IIБ стадия, III ФК по NYHA. ся на область голеней, бедер, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь
к вечеру. Прогрессирование отеков может приводить к развитию
асцита. Возникновение отечного синдрома обусловлено задержкой
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большо-
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость, мышечная го круга кровообращения и повышением гидростатического давления
слабость, тяжесть в ногах, проявляющиеся во время обычной повсед- в капиллярном русле.
невной физической нагрузки. Эти симптомы возникают в ответ на сни-
Ранние проявления ХСН — сердцебиение, утомляемость, мышечная сла-
жение перфузии в скелетных мышцах и нарушение их кровоснабжения
бость, проявляющиеся во время обычной повседневной нагрузки и не всегда
вследствие рефлекторной вазоконстрикции и нарушения эндотелийза- коррелирующие с выраженностью одышки и отечного синдрома.
висимой вазодилатации как за счет уменьшения величины сердечного
выброса, так и в результате статического сокращения артериол, вслед- При СН нередко имеет место никтурия как результат увеличения
ствие повышения активности симпатоадреналовой и ренинангиотензи- почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня
нальдостероновой системы (РААС). натрийуретического пептида, способствующих повышенному моче-
отделению.
Больные с ХСН чаще всего жалуются НА быструю утомляемость, одышку,
У больного могут быть жалобы на головную боль, головокружение,
сердцебиение, кашель, отеки ног. Выраженность клинической симптоматики
зависит от тяжести сердечной недостаточности.
нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита, тошноту, рво-
ту, метеоризм (при застойных явлениях в большом круге кровообраще-
Одышка — один из ранних симптомов заболевания. Первоначаль- ния), боли или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные
но одышка возникает при физической нагрузке и, по мере прогрессиро- увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
вания заболевания, появляется при легкой нагрузке и в покое.
При оценке жалоб необходимо проанализировать функциональные способ-
Характерной жалобой является появление одышки в положении
ности пациента, а именно связь имеющихся жалоб с физической нагрузкой
больного с низким изголовьем (ортопное) и ее уменьшение в положении и без нее.
сидя. У некоторых больных одышка может носить приступообразный
276 277
При объективном осмотре могут определяться акроцианоз, отеки Диагностика основывается на данных оценки жалоб, анамнеза,
разной локализации, чаще на ногах, как правило, симметричные. Одыш- клинических проявлений как при физической нагрузке, так и в покое,
ка носит характер тахипноэ. При аускультации легких, преимуществен- объективных и инструментальных исследований (табл. 3.32).
но в нижних отделах, часто определяются мелкопузырчатые незвучные
хрипы, нередко на фоне ослабленного везикулярного или жесткого ды- Таблица 3.32
хания. При аускультации сердца выявляется тахикардия и нарушения Критерии диагноза ХСН
ритма сердца. Артериальное давление может быть сниженным.
Объективные признаки
При застойных явлениях в большом круге кровообращения наблю- Жалобы Клинические признаки
дисфункции сердца
дается увеличение печени (застойная гепатомегалия) и небольшая бо-
лезненность при пальпации (табл. 3.31). 1. Одышка 1. Застой в легких 1. Электрокардиография
2. Утомляемость 2. Периферические 2. Повышенный уровень
Таблица 3.31 3. Сердцебиение 3. Отеки натрийуретических гормонов
Симптомы и клинические признаки ХСН 4. Кашель 4. Тахикардия 3. Эхокардиография:
систолическая дисфункция;
5. Ортопноэ 5. Набухшие яремные вены диастолическая дисфункция
Симптомы Признаки
6. Гепатомегалия 4. Рентгенография грудной клетки
Типичные Более специфичные
7. Ритм галопа
1. Одышка 1. Повышение давления в яремных венах
8. Кардиомегалия
2. Ортопноэ 2. Гепато-югулярный рефлюкс
3. Пароксизмальная ночная одышка 3. Третий тон сердца (ритм галопа) В сомнительных случаях эффективность лечения (ex juvantibus)
4. Сниженная переносимость физи- 4. Смещение верхушечного толчка влево
ческой нагрузки 5. Систолический шум
5. Утомляемость, усталость, увеличе- При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие перене-
ние времени для восстановления сенного инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца и проводимости,
после физической нагрузки
АГ, эпизоды учащенного сердцебиения, на наличие гипертрофической
6. Отеки лодыжек
или дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти у ближайших
Менее типичные Менее специфичные
родственников.
1. Ночной кашель 1. Увеличение веса (более 2 кг /нед)
2. Свистящее дыхание 2. Потеря веса (при прогрессирующей СН)
3. Ощущение «распирания» 3. Шумы сердца Важное место в диагностике ХСН принадлежит инструментальным методам
4. Депрессия 4. Периферические отеки исследования.
5. «Сonfusion» (особенно у пожи- 5. Хрипы в легких
лых) 6. Притупление в нижних отделах легких
6. Потеря аппетита (плевральный выпот) Электрокардиография (ЭКГ). Нормальная ЭКГ в покое не харак-
7. Обмороки 7. Тахикардия терна для органического поражения и практически полностью исклю-
8. Головокружение 8. Тахипноэ (более 16 /мин) чает наличие СН. Проведение ЭКГ необходимо для определения ритма
9. Сердцебиение 9. Нерегулярный пульс сердца, ЧСС, ширины и комплекса QRS и выбора дальнейшей тактики
10. Появление одышки при наклоне 10. Дыхание Чейн — Стокса ведения больного.
вперед — бендопноэ 11. Увеличение печени Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет выявить поражение мио-
12. Асцит карда и характер его дисфункции, нарушения сократимости миокарда
13. Кахексия (локальной и общей), изменения эндокарда (вегетации) и перикарда
14. Олигоурия (жидкость в полости перикарда), целостность клапанов (врожденные
15. Похолодание конечностей и приобретенные пороки сердца), размеры камер сердца, патологию
16. Ослабление напряжения пульса крупных сосудов, источник тромбоэмболии (тромбы, опухоли и пр.).
278 279
Трансторакальная ЭхоКГ помогает определить дальнейший план лече- ее эффективности, а отсутствие динамики пептидов даже на фоне клиниче-
ния больного с СН и контролировать его эффективность. ского улучшения является прогностически неблагоприятным признаком.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет диагностиро-
вать увеличение сердца и его камер, признаки застойных явлений в лег- Определение натрийуретических пептидов используется именно для исклю-
ких, инфильтративные, фиброзные и обструктивные заболевания лег- чения сердечной недостаточности, а не для ее подтверждения!
ких, клинические проявления которых (одышка, тахикардия), сходны
с клиническими проявлениями при ХСН. Результаты рентгенологиче- Больным с ХСН показано проведение стандартных гематологи-
ского исследования органов грудной клетки всегда должны трактовать- ческого и биохимического анализов крови и анализа мочи. Учитывая
ся с учетом клинических проявлений ХСН, данных ЭКГ и ЭхоКГ. возможность поражения почек, особенно при наличии сопутствующих
заболеваний, неадекватного приема диуретиков и (или) ингибито-
Нормальная ЭКГ в покое не характерна для органического поражения сердца ров АПФ необходимо определение в крови концентрации креатинина
и исключает наличие СН. и электролитов, а также расчетной скорости клубочковой фильтрации
ЭхоКГ необходима для оценки структуры и функции сердца. (СКФ). Важно определение содержания глюкозы, поскольку при СН
Изменения, выявленные при рентгенографии органов грудной клетки, не яв-
ляются достаточно чувствительными для диагностики и строго специфичны- нередко встречается не диагностированный сахарный диабет.
ми при ХСН. Определение тиреотропного гормона показано в случае наличия
у больного фибрилляции предсердий и патологии щитовидной железы.
При подборе медикаментозной терапии и дальнейшем ее применении
Лабораторные исследования следует контролировать уровень ферментов печени, билирубина, мо-
С диагностической целью определяют в сыворотке крови концен- чевой кислоты, которые могут быть повышены при СН.
трацию натрийуретических гормонов — семейства пептидов, секреция Для исключения острого инфаркта миокарда, что может быть при
которых возрастает при органических поражениях сердца в ответ на ге- обострении ХСН, необходимо определение тропонина I/T.
модинамическую перегрузку, увеличение объема и повышенное давле- Из дополнительных исследований при возможности проводится
ние заполнения ЛЖ, а также при ряде внесердечных состояний. чреспищеводная ЭхоКГ в случае неудовлетворительного качества изо-
Для лабораторной диагностики в настоящее время доступны бражений при трансторакальной ЭхоКГ, при подозрении на инфекци-
пептид предшественник proBNP, N-концевой фрагмент пептида пред- онный эндокардит, особенно у больных с протезированными клапанами
шественника (NT-proBNP) и биологически активный пептид (BNP). сердца, а также для исключения тромбоза ушка левого предсердия при
Нормальный уровень натрийуретических пептидов при отсутствии высоком риске тромбоэмболий.
предшествующего лечения исключает значимое поражение сердца, что Стресс-ЭхоКГ (с физической или фармакологической нагрузкой)
делает необязательным проведением ЭхоКГ. В таких ситуациях целесо- применяется для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда.
образен поиск внесердечных причин имеющихся у больного клиниче- Магнитно-резонансная томография достаточно информативна
ских симптомов и признаков. в выявлении воспалительных и инфильтративных поражений миокарда.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография исполь-
Для исключения сердечной недостаточности используются разные пороговые зуется для выявления ишемии и оценки жизнеспособности миокарда.
значения NT-proBNP и BNP. Ограничением данного метода является ионизирующее излучение.
При остро возникших симптомах уровень BNP должен быть менее 100 пг/мл, Для исключения легочного генеза одышки проводится исследова-
NT-proBNP — менее 300 пг/мл.
При постепенном начале — уровень BNP должен быть менее 35 пг/мл, NT- ние функции внешнего дыхания (при необходимости — с бронходилата-
proBNP — менее 125 пг/мл. ционной пробой).
С целью ранней диагностики ХСН выполняют два исследования:

Определение уровней натрийуретических пептидов позволяет так-
1) ЭКГ;
же оценивать тяжесть клинического состояния пациента с установлен-
2) определение в сыворотке крови концентрации натрийуретических
ным диагнозом ХСН и контролировать течение заболевания. Сниже- пептидов.
ние уровней NT-proBNP и BNP на фоне терапии является критерием
280 281
Для постановки диагноза ХСН с низкой ФВ ЛЖ необходимо Дифференциальная диагностика
наличие: При установлении диагноза ХСН надо исходить из того, что в боль-
1) симптомов сердечной недостаточности; шинстве случаев причиной ее возникновения являются ИБС и АГ — за-
2) клинических признаков, типичных для сердечной недостаточности; болевания, которые редко вызывают диагностические затруднения.
3) низкой ФВ ЛЖ. В старших возрастных группах возрастает роль сахарного диабета,
Для постановки диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ необходи- который наряду с АГ является причиной развития ХСН с сохраненной
мо наличие четырех критериев: ФВ ЛЖ.
1) симптомы сердечной недостаточности; Причиной появления разной степени выраженности ХСН могут
2) клинические признаки, типичные для сердечной недостаточности; быть бронхолегочные заболевания, наследственные и приобретенные
3) сохраненная ФВ ЛЖ и отсутствие расширения ЛЖ; кардиомиопатии, болезни перикарда, эндокарда, нарушения проводимо-
4) структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ, расширение ле- сти и ритма сердца, несвоевременно диагностированные анемия и ги-
вого предсердия) и (или) диастолическая дисфункция ЛЖ. пертиреоз. Следует учитывать возможность появления одышки, ино-
Диагностический алгоритм при подозрении на сердечную недоста- гда в сочетании с отечным синдромом, чаще у женщин, страдающих
точность представлен на рис. 3.27. ожирением.
Течение ХСН определяется характером клинических проявлений,
функциональным состоянием миокарда, толерантностью к физическим
нагрузкам. У больных могут возникать осложнения в виде нарушения
ритма сердца: пароксизмальная и постоянная форма ФП (95%), разные
виды желудочковой экстрасистолии (80%), эпизоды неустойчивой же-
лудочковой тахикардии (40%). Достаточно часты тромбоэмболии в со-
судистые бассейны разной локализации (головной мозг, легкие).
Для ХСН характерно прогрессирующее течение, заканчивающе-
еся летальным исходом вследствие разных причин: прогрессирование
сердечной недостаточности, внезапная аритмическая смерть, инфаркт
миокарда и др.
Хроническое прогрессирующее течение и обострения СН, а также
возникновение осложнений являются частой причиной повторных го-
спитализаций больных в стационарные лечебные учреждения. Значи-
тельная часть госпитализаций обусловлена ухудшением течения СН
вследствие несоблюдения больными рекомендаций врача по приему ле-
карственных препаратов, несоблюдению диеты и режима (до 64%), со-
хранения неконтролируемой АГ (44%), нарушений ритма сердца (29%),
Рис. 3.27. Алгоритм диагностики
присоединения легочных инфекций (17%) и других причин (злоупо-
хронической сердечной недостаточности требление алкоголем, нарушение функции почек, развитие анемии).
П р и м е ч а н и е. Первоначально выполняется ЭхоКГ (синие стрелки) Каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит
или тест на BNP (красные стрелки). на фоне простудных заболеваний.
282 283
ЛЕЧЕНИЕ Целесообразно использование вакцины против пневмонии, гриппа
Ведущими задачами лечения больных с данной патологией являются: и гепатита В.
1) предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН); Проведение физической реабилитации рекомендуется всем боль-
2) устранение клинических симптомов ХСН (для стадий IIA—III); ным с I—IV ФК ХСН при условии стабильного течения заболевания
3) замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и ор- на фоне рационально подобранной терапии.
ганов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I—III); Медикаментозное лечение ХСН проводится на принципах «ме-
4) улучшение качества жизни (для стадий IIA—III); дицины доказательств» — применяются лекарственные препараты, эф-
5) уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий I—III); фективность и безопасность которых доказана в длительных многоцен-
6) улучшение прогноза (для стадий I—III). тровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Все
В случае наличия у больного бессимптомной дисфункции ЛЖ лекарственные средства подразделяют на две категории, соответствен-
(ХСН I стадии) важно не допустить развитие клинически выраженных но степени доказанности (рис. 3.28).
симптомов СН.
Перечисленные задачи в лечении больных с ХСН возможно осуще-
ствить при соблюдении следующего комплекса мероприятий.
1. Диета.
2. Режим физической активности.
3. Психологическая реабилитация с организацией врачебного кон-
троля, обучение больного и родственников, организация школ ам-
булаторного наблюдения для больных с ХСН.
4. Медикаментозная терапия.
5. Электрофизиологические методы лечения.
6. Хирургические, механические методы лечения.
Немедикаментозное лечение больных с ХСН

Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием бел-
ка и витаминов.
Рекомендовано ограничить прием поваренной соли: до 3 г NaCl
в сутки при I ФК (не употреблять соленой пищи), до 1,5 г NaCl — при
II ФК (плюс не досаливать пищу), менее 1 г NaCl — при III ФК (плюс
продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли).
Количество жидкости не должно превышать более 2 л/сут (мини-
мум приема жидкости в сутки — 1,5 л). При тяжелом течении ХСН сле-
дует ограничить суточное потребление жидкости.
Всем больным показано регулярное измерение массы тела (еже-
дневно или не реже двух раз в неделю). Необъяснимое увеличение мас-
сы тела более чем на 2 кг за один-три дня служит основанием для повы-
шения дозы диуретика.
Ограничение потребления алкоголя (при алкогольной кардиомиопатии —

его полное исключение), прекращение курения рекомендовано всем паци-
ентам с ХСН.
Рис. 3.28. Препараты для лечения ХСН
284 285
Препараты, доказавшие способность Целесообразно начинать терапию ингибиторами АПФ вечером,
к снижению смертности и заболеваемости в положении лежа, чтобы снизить до минимума негативные эффекты
именно при ХСН у всех больных на артериальное давление. Через одну-две недели после каждого после-
дующего увеличения дозы следует контролировать АД и содержание
Ингибиторы АПФ являются препаратами первой линии и по- электролитов в крови. Абсолютными противопоказаниями к назначе-
казаны всем больным с ХСН I—IV ФК и ФВ ЛЖ < 40%, а при ХСН нию ИАПФ являются ангионевротический отек, двусторонний стеноз
II—IV ФК — вместе с b-адреноблокаторами и АМКР. почечных артерий, беременность.
Ингибиторы АПФ при ХСН улучшают клиническую симптомати- При наличии у больного отечного синдрома разной степени выра-
ку, качество жизни, замедляют прогрессирование заболевания, улуч- женности препаратами выбора являются фиксированные комбинации
шают прогноз больных и предотвращают наступление клинически ИАПФ и диуретика (чаще всего гидрохлортиазида).
выраженной декомпенсации. Пять ингибиторов АПФ (каптоприл, эна-
лаприл, лизиноприл, периндоприл и фозиноприл) в первую очередь мо- Назначая ингибиторы АПФ, следует помнить о нежелательных явлениях:
гут быть рекомендованы для лечения (профилактики) ХСН, хотя это гипотонии, синкопальных состояний, ангионевротического отека, сухого
кашля, гиперкалиемии.
не исключает возможности назначения и применения других предста-
вителей этого класса (табл. 3.33).
Антагонисты рецепторов ангиотензина II могут применяться
Таблица 3.33 не только в случаях непереносимости ИАПФ, но и наряду с ИАПФ
в качестве средства первой линии для лечения у больных с ХСН I—IV
Дозировки ингибиторов АПФ для лечения ХСН,
мг × кратность приема ФК для снижения риска смерти и госпитализаций (табл. 3.34).
Таблица 3.34
Стартовая
Стартовая Терапевтиче- Максимальная
Препарат доза (при АРА, рекомендуемые для профилактики и лечения ХСН
доза, мг ская доза, мг доза, мг
гипотонии)
Стартовая Терапевтическая Максимальная
Эналаприл 2,5 × 2 1,25 × 2 10 × 2 20 × 2 Препарат
доза, мг доза, мг доза, мг
Каптоприл 6,25 × 3(2) 3,125 × 3 (2) 25 × 3 (2) 50 × 3 (2) Кандесартан (Атаканд) 4×1 16 × 1 32 × 1
Фозиноприл 5 × 1(2) 2,5 × 1(2) 10—20 × 1 (2) 20 × 1(2) Валсартан (Диован) 40 × 2 80 × 2 160 × 2
Периндоприл 2×1 1×1 4×1 8×1 Лозартан (Козаар) 25 × 1 100 × 1 150 × 1
Лизиноприл 2,5 × 1 1,25 × 1 10 × 1 20 × 1

β-адреноблокаторы рекомендованы к назначению во всех слу-
Рамиприл 2,5 × 2 1,25 × 2 5×2 5×2 чаях стабильного течения сердечной недостаточности I—IV ФК
Хиинаприл 5 × 1(2) 2,5 × 1(2) 10—20 × 1(2) 40 × 1(2) и ФВ ЛЖ < 40% с целью улучшения прогноза и снижения смертности.
При этом следует соблюдение следующих условий: больные обязатель-
Спираприл 3×1 1,5 × 1 3×1 6×1 но получают терапию ингибиторами АПФ (АРА), АМКР, и у них нет
Зофеноприл 7,5 × 1 3,75 × 1 15 × 1 30 × 1 абсолютных противопоказаний для приема β-адреноблокаторов.
Начинать лечение β-адреноблокаторами следует с минимальных
Трандолаприл 1×1 0,5 × 1 2×1 4×1 доз (1/8 от терапевтической) с последующим постепенным повышени-
ем их до целевых терапевтических (табл. 3.35). При хорошей переноси-
Назначая ингибиторы АПФ, следует помнить о нежелательных яв- мости доза их удваивается не чаще, чем один раз в две недели. Клини-
лениях: гипотонии, синкопальных состояниях, ангионевротического ческое улучшение может проявиться лишь через два-три месяца после
отека, сухого кашля, гиперкалиемии. начала лечения этими препаратами.
286 287
Таблица 3.35
Критериями прекращения увеличения суточной дозы считаются
Максимальная
снижение систолического АД менее 85 мм рт. ст., урежение ЧСС менее
доза, мг
200 × 1
10 × 1
25 × 2
10 × 1
50 уд/мин, усиление симптомов сердечной недостаточности. В случае
нарастания явлений сердечной недостаточности в первую очередь не-
обходимо увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ. При не-
эффективности этой меры доза β-адреноблокатора должна быть вре-
менно снижена. По достижении стабильного состояния больного
Терапевтическая
необходимо вновь возобновить лечение и (или) продолжить титрова-
доза, мг
100 × 1
ние дозы препарата.
10 × 1
25 × 2
10 × 1
Общепринятые противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: брон-
хиальная астма, AV-блокада II—III степени, тяжелый облитерирующий эндар-
териит, симптомная брадикардия (менее 50 уд/мин), симптомная гипотония
(менее 85 мм рт. ст.).
титрования
Период
Недели,
месяцы
— Наличие хронического бронхита не является абсолютным проти-

—
—
вопоказанием к назначению β-адреноблокаторов. При сочетании ХСН
и сахарного диабета II типа назначение β-адреноблокаторов абсолютно
показано. Препаратом выбора в таких случаях является карведилол, ко-
10—15—30—50—75—100
2,5—3,75—5—7,5—10
торый улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину.

Этапы титрования,
6,25—12,5—25—50
β-адреноблокаторы, применяемые при лечении ХСН
2,5—5—7,5—10
При непереносимости β-адреноблокаторов у больных ХСН II—IV

ФК со сниженной ФВ ЛЖ и синусовым ритмом с ЧСС более 70 ударов
мг/сут
в минуту рекомендуется назначение препарата ивабрадин (блокатор

If-каналов).
Антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМКР) приме-
няются наряду с ИАПФ и β-адреноблокаторами для лечения у больных
с ХСН II—IV ФК.
При сердечной декомпенсации АМКР применяют в комплексной
(стартовая)
Начальная
терапии для увеличения диуреза и преодоления рефрактерности к тиа-

3,125 × 2
доза, мг
1,25 × 1
12,5 × 1
1,25 × 1
зидным и петлевым диуретикам. В этих случаях спиронолактон назна-

чается в больших дозах (150—300 мг в сутки), однократно утром в те-
чение 1—3 недель до достижения компенсации. В период достижения
* У больных старше 70 лет.
компенсации эти препараты применяют в небольших дозах (12,5—50 мг

в сутки) в качестве нейрогуморального модулятора. При ХСН, начи-
Метопролол сукцинат
ная со II ФК и у больных, перенесших ОИМ, при дисфункции ЛЖ по-

казано применение высокоселективного АМКР эплеренона в дозах
Препарат
25—50 мг/сут.
Небиволол*
Карведилол
Бисопролол
Сочетание трех нейрогуморальных модуляторов (ингибиторов АПФ, β-адре-

ноблокаторов и АМКР) является наиболее рациональной схемой лечения
больных с тяжелой ХСН.
288 289
Препараты, применяемые Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (Омакор)
в определенных клинических ситуациях в дозе 1 г/сут могут быть назначены при ХСН II—IV ФК с ФВ ЛЖ <
35% в дополнение к основным средствам лечения для снижения риска
Диуретические средства используются для устранения отечного
смерти, в том числе и внезапной, и повторных госпитализаций больных.
синдрома и показаны всем больным с ХСН II—IV ФК, с ФВ ЛЖ < 40%
Антикоагулянты показаны больным с ХСН II—IV ФК
с признаками застоя для улучшения клинической симптоматики и сни-
с ФВ ЛЖ < 35%, протекающей на фоне фибрилляции предсердий или
жения риска повторных госпитализаций.
при наличии внутрисердечного тромбоза, а также у некоторых больных
Диуретики должны назначаться в комбинации с препаратами, бло-
при синусовом ритме для снижения риска смерти и госпитализаций.
кирующими активность РААС (ИАПФ, АРА и АМКР).
При наличии тромбов в полостях сердца показано применение
При решении вопроса о применении мочегонных средств следует
варфарина, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза
придерживаться рекомендаций:
и аневризмы ЛЖ.
 I ФК — не лечить мочегонными;
Всем больным с ХСН и фибрилляцией предсердий (постоянной,
 II ФК (без клинических признаков застоя) — малые дозы торасе-
персистирующей или пароксизмальной при частоте пароксизмов более
мида (2,5—5 мг);
одного раза в месяц) показано назначение оральных антикоагулянтов
 II ФК (признаки застоя) — петлевые (тиазидные) диуретики + спи-
(классических антагонистов витамина К — варфарин; прямого ингиби-
ронолактон 100—150 мг;
тора тромбина — дабигатрана; селективных блокаторов Ха — риварок-
 III ФК (поддерживающее лечение) — петлевые (лучше торасемид)
сабана и апиксабана).
ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансирован-
При невозможности лечения оральными антикоагулянтами или
ного диуреза + АМКР (25—50 мг/сут) + ингибиторы карбоангидра-
при отказе больных от их приема альтернативой, может быть назначе-
зы (ацетазоламид по 0,25 × 3 раза/сут в течение трех-четырех дней
ние аспирина и клопидогреля.
один раз в две недели).
При декомпенсации ХСН требуется госпитализация больного.
При фибрилляции предсердий у больных с ХСН и искусственными клапа-
При длительном лечении диуретиками предпочтение следует отда-
нами, независимо от типа протеза, новые оральные антикоагулянты приме-
вать торасемиду в малых дозах (2,5—5 мг) или тиазидам при умеренной
няться не должны. Единственным препаратом выбора в этом случае является
ХСН (II ФК). варфарин (МНО в пределах 2,5—3,5).
Сердечные гликозиды показаны при ХСН II—IV ФК,
с ФВ ЛЖ < 40%, сочетающейся с фибрилляцией предсердий, с целью
урежения и упорядочивания ритма сердца, улучшения прогноза и сни- Препараты, не влияющие на прогноз при ХСН,
жения риска госпитализаций. но улучшающие симптоматику
Назначение сердечных гликозидов не исключено при сердечной в определенных клинических ситуациях
недостаточности с ФВ ЛЖ < 40%, протекающей с синусовым ритмом,
Антиаритмические средства назначаются больным при наличии
а также при недостаточной эффективности основных средств лечения
опасных для жизни и симптомных желудочковых нарушений ритма
декомпенсации для уменьшения риска повторных госпитализаций.
сердца. Средством выбора являются β-адреноблокаторы, а при их не-
Начальная и поддерживающая дозы дигоксина должны быть не-
эффективности назначают препараты III класса (амиодарон, соталол).
большими и составлять 0,25—0,75 мг в сутки. У пожилых больных су-
У больных с ХСН I—II ФК средством выбора является амиодарон
точные дозы дигоксина следует снижать до 0,0625—0,125 мг.
в дозе 100—200 мг/сут, но у больных с ХСН III—IV ФК его назначение
противопоказано в связи с неблагоприятным влиянием на прогноз.
Сердечные гликозиды противопоказаны при наличии или развитии у боль-
У больных как с фибрилляцией предсердий, так и с синусовым
ного брадикардии, атриовентрикулярной блокады 2-й, 3-й степени, синдро-
ритмом в качестве альтернативы для контроля ЧСС может быть на-
ма слабости синусового узла, синдрома WPW, гипокалиемии, гиперкальцие-
мии, а также при обструктивной форме ГКМП.
значен соталол в дозах, начиная с 20 мг дважды в сутки и максимально
до 160 мг дважды в сутки.
290 291
У больных с ХСН и ФП необходимо назначение препаратов, блокирующих
Новое в фармакологическом лечении ХСН
РААС (ингибиторы АПФ, АРА), β-адреноблокаторов, статинов, которые сни- Сакубитрил/вальсартан — блокатор неприлизина (нейтральной
жают риск развития и прогрессирования ФП. эндопептидазы, НЭП) и АТ1-рецепторов. Специалистами Ассоциации
по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов
Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК). Длитель- в 2016 г. предложено у амбулаторных больных при сохранении симпто-
но действующие дигидропиридины (амлодипин и фелодипин) для мов ХСН и при ФВ ЛЖ ≤ 35%, находящихся на адекватно подобран-
лечения ХСН (на фоне основной терапии) применяются у больных ной комбинированной терапии ИАПФ/АРАII, β-адреноблокаторами
с упорно протекающей стенокардией напряжения, стойкой АГ, легоч- и АМКР, заменять ИАПФ на сакубитрил/вальсартан с целью сниже-
ной гипертонией и выраженной клапанной регургитацией (митральной ния риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализа-
и аортальной). ции пациентов с ХСН NYHA II—IV ФК (P. Ponikowski и соавт., 2016).
Электрофизиологические методы лечения (имплантация обыч-
БМКК, замедляющие ЧСС (верапамил и дилтиазем), могут назначаться толь- ных (правожелудочковых) электрокардиостимуляторов, бивентри-
ко больным с ХСН I ФК (без застойных явлений). кулярных электрокардиостимуляторов для проведения кардиоре-
синхронизирующей терапии и кардиовертеров-дефибрилляторов)
Статины. При ХСН ишемической этиологии рекомендовано при- рассматриваются как дополнительные методы лечения ХСН.
менение розувастатина в дозе 10 мг/сут. При развитии кардиального Хирургические и механические методы лечения показаны при не-
цирроза печени и уровне общего холестерина менее 3,2 ммоль/л следу- эффективности оптимального медикаментозного лечения ХСН. К этим
ет отказаться от применения статинов. методам относятся операция по реваскуляризации миокарда (аортоко-
Антиагреганты у больных с ХСН должны применяться по строгим ронарное или маммарно-коронарное шунтирование), замена митраль-
показаниям. Обоснована комбинация ИАПФ с клопидогрелем до 75 мг ного клапана или пластика митрального клапана, трансплантация серд-
или комбинация АРА c аспирином. В случае назначения аспирина, его ца, постановка искусственного левого желудочка.
доза должна быть небольшой, не более 75—100 мг в сутки. Показания для госпитализации больных с ХСН
Следует избегать назначение нестероидных противовоспалительных препа- 1. Ухудшение течения заболевания и отсутствие эффекта от терапии
ратов (селективные и неселективные, включая дозы аспирина более 325 мг) в амбулаторных условиях.
больным с ХСН, получающих ИАПФ, АМКР и диуретики в связи с вероятно- 2. Возникновение острой коронарной и левожелудочковой недоста-
стью развития ухудшения клинического состояния на фоне декомпенсации точности.
заболевания и задержки жидкости, вплоть до развития отека легких. 3. Осложнения СН: пневмонии, неконтролируемые нарушения ритма
и проводимости, тромбоэмболии и др.
Триметазидин медленного высвобождения показан больным ХСН
ишемической этиологии в дополнение к основным средствам лечения. Экспертиза трудоспособности
Периферические вазодилататоры назначаются больным со стено- При появлении ранних симптомов декомпенсации ХСН больного
кардией, приступы которой проходят только от нитропрепаратов (мо- рассматривают временно нетрудоспособным. Длительность нетрудо-
нонитраты). способности зависит от тяжести заболевания, возраста больного, функ-
ции миокарда, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Препараты, не рекомендованные к применению при ХСН: НПВС (селектив- В данном случае нетрудоспособность может продолжаться от десяти
ные и неселективные, включая дозы аспирина более 325 мг), глюкокорти- до 14 дней.
коиды (за исключением упорной гипотонии и тяжелого отечного синдрома
При стабилизации гемодинамических показателей трудоспособ-
с целью улучшения симптоматики), трициклические антидепрессанты, анти-
ность может быть восстановлена. Больным доступны канцелярский
аритмики I класса, БМКК (верапамил, дилтиазем, короткодействующие ди-
гидропиридины).
и интеллектуальный труд, административные работы, незначительное
физическое напряжение.
292 293
Если требуется перевод на работу более низкой квалификации, Знание основных причин ХСН имеет значение для разработки ме-
уменьшение объема работ, то показано установление III группы ин- роприятий по профилактике и выбору оптимальной терапии. Следует
валидности. Продолжительность временной нетрудоспособности при учитывать тот факт, что на определенном этапе развития прогноз жиз-
ХСН II—III ФК колеблется от трех-четырех недель до двух месяцев. ни больного не зависит от этиологии возникшего клинического синдро-
У больных I ФК трудоспособность сохраняется в профессиях лег- ма. Наиболее доступной и эффективной является профилактика развития
кого физического труда, выполняемого преимущественно сидя, в рабо- сердечной недостаточности у больных с ИБС, АГ, благодаря возможно-
тах с умеренным нервно-психическим напряжением, интеллектуально- сти подбора адекватной антиангинальной и антигипертензивной терапии.
го и канцелярского труда. Важным компонентом вторичной профилактики ХСН является
Диспансерное наблюдение включает в себя регулярное динамиче- медикаментозная терапия. Назначение ее должно всегда иметь обосно-
вание в отношении улучшения прогноза больного. Поэтому принципы
ское наблюдение с фиксированными визитами к врачу-терапевту или
современной медикаментозной терапии ХСН, изложенные выше, долж-
врачу-кардиологу (по медицинским показаниям), коррекцию факторов
ны быть рекомендованы к широкому клиническому применению.
риска, контроль клинического состояния и проводимой медикаментоз-
В настоящее время общепринято, что ИАПФ, антигипертензивные
ной терапии. Больные со стабильным течением ХСН I—II ФК осматри- препараты, а также гиполипидемические средства из группы статинов,
ваются два раза в год врачом терапевтом и один раз в год в плановом по- предупреждая прогрессирование АГ и атеросклероза, являются эффектив-
рядке — кардиологом. ными средствами первичной и вторичной профилактики развития ХСН.
Больные с ХСН III—IV ФК наблюдаются врачом терапевтом с ин-
тервалом один раз в три месяца и в плановом порядке консультируются КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
у кардиолога два раза в год. 1. Какие заболевания являются наиболее частыми причинами развития ХСН?
При стабильном состоянии больному рекомендуется проведение 2. Методы ранней диагностики ХСН.
ЭКГ-исследования один раз в три месяца; повторное ЭхоКГ исследова- 3. Назначение каких лекарственных препаратов наиболее обосновано
ние — при длительном наблюдении, когда имеются существенные изме- при ХСН?
нения в клиническом статусе (возможно значительное улучшение или
ухудшение сердечной функции). ВОПРОСЫ,
ПРОФИЛАКТИКА 1. Что такое сердечная недостаточность?
Ответ. При cердечной недостаточности сердце не справляется с «насосной» функ-
Необходимо своевременное выявление больных с основными фак- цией. В результате кровь не доставляет органам и тканям организма столько кисло-
торами риска, сопутствующими заболеваниями, с семейным анамнезом рода и питательных веществ, сколько необходимо для нормальной работы. «Недо-
статочность» не означает, что сердце перестанет работать, а свидетельствует о том,
ИБС, АГ, сахарного диабета и других заболеваний. Оценка суммарно- что оно не полностью справляется с потребностями организма, особенно при фи-
го кардиоваскулярного риска у лиц, имеющих один и более факторов зической нагрузке.
риска или симптомы, указывающие на ССЗ, вносит вклад в предупре-
2. Не повредит ли постоянный прием лекарств печени и почкам?
ждение развития сердечной недостаточности. Идентификация больных
Ответ. Постоянный прием безопасных, проверенных лекарственных препаратов
с бессимптомной дисфункцией ЛЖ позволяет начать раннее и своевре- улучшает функцию печени и почек, поскольку эти органы поражаются при сер-
менное лечение и тем самым предотвратить прогрессирование заболе- дечной недостаточности. К тому же, в процессе лечения врач всегда контролирует
вания и улучшить прогноз. функцию печени и почек.
В амбулаторно-поликлинических условиях при ведении пациентов 3. Как надо питаться при ХСН?
с ССЗ важно уделять внимание комплексным профессиональным вме- Ответ. Избегайте применение продуктов, которые содержат много соли: полу-
шательствам по изменению образа жизни, базирующимся на поведен- фабрикаты, консервированные овощи, сыры, колбасы, копчености, хлеба, кетчуп,
соевый соус. Важно следить за содержанием соли в таких продуктах и читать, что
ческих моделях (прекращение курения, выбор в пользу здорового пита- написано на этикетке. Возможно добавлять в пищу пряную зелень, специи и фрукто-
ния, увеличение уровня физической активности). вые соки. Старайтесь есть больше фруктов и овощей, оливковое масло, каши, рыбу.
294 295
3.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
«Сокращения неравномерны по времени, они могут довольно резко Механизм возникновения. В основе этой аритмии лежит одновре-
менять свое число, и притом без всяких видимых причин», — так писал менное, независимое друг от друга движение множественных повтор-
С.П. Боткин о мерцательной аритмии. но входящих предсердных волн возбуждения (micro re-entry). Только
Сердце взрослого человека за сутки сокращается примерно самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до же-
100 000 раз. Доля неритмичных сокращений с возрастом постепенно лудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходят доволь-
увеличивается. но хаотично, напоминая мерцание (отсюда старое название аритмии —
Нарушениями ритма сердца называют нарушения образования мерцательная аритмия). ФП всегда инициируется предсердными
и проведения импульсов, которые обнаруживаются на протяжении от- экстрасистолами, источники которых в большинстве случаев распола-
дельных сердечных циклов. гаются в устьях легочных вен. Сверхчастая электрическая активность
Аритмиями страдают 25% лиц, обращающихся к кардиологу. На- устьев легочных вен может быть не только инициирующим, но и под-
рушения ритма могут быть в виде приступов (пароксизмов) или быть держивающим устойчивость ФП фактором.
постоянными и присутствовать годами. Фибрилляция предсердий ФП сопутствует на определенном этапе развития многим сердеч-
(ФП) — наиболее часто встречаемая аритмия в поликлинической прак- но-сосудистым заболеваниям:
тике врача.  АГ;
 ИБС4
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ  сердечная недостаточность (II—IV ФК NYHA);
Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой наджелу-  пороки сердца (митральный стеноз и (или) регургитация, поздние
дочковое нарушение ритма с хаотической электрической активностью стадии пороков аортального клапана), дефект межпредсердной пе-
предсердий высокой частоты (как правило, от 300 до 700 в минуту) регородки;
и нерегулярным ритмом желудочков.  кардиомиопатия.
В русскоязычной литературе встречается термин «мерцание пред-  ФП также может развиваться:
сердий», согласно рекомендациям ВНОК, он равнозначен термину  при нарушениях функции щитовидной железы, СД, ожирении;
«фибрилляция предсердий». ФП имеет следующие ЭКГ признаки: не-  алкогольной интоксикации;
регулярные интервалы RR, отсутствие отчетливых зубцов Р, интервал  вегетативных нарушениях.
между двумя возбуждениями предсердий обычно изменчивый и состав- ФП, развивающаяся в молодом возрасте, может наблюдаться при
ляет менее 200 мс (более 300 в минуту). генетически обусловленных патологиях — синдромах короткого и уд-
Наиболее грозным осложнением ФП являются тромбоэмболиче- линенного интервала QT, синдроме Бругада, ипертрофической карди-
ские осложнения (ТЭ), среди которых в 91% случаев встречается ише- омиопатии, семейной форме синдрома преждевременного возбуждения
мический инсульт (ИИ) кардиоэмболического происхождения. Если и патологической гипертрофии.
объединить всех больных ФП, то риск ИИ/ТЭ у них увеличен в 7 раз
по сравнению с лицами той же возрастной группы, имеющих синусовый КЛАССИФИКАЦИЯ
ритм. Риск смерти у больных инсультом, связанным с ФП, в два раза
выше. У больных с ФП ухудшается качество жизни и снижается толе- 1. С клинической точки зрения, с учетом течения и длительности
рантность к физической нагрузке. аритмии выделяют пять типов ФП:
Частота ФП в общей популяции составляет 1—12% и увеличивает-  впервые выявленная;
ся с возрастом. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин (1,2:1).  пароксизмальная;
После 40 лет риск развития ФП составляет у мужчин 26%, у женщин  персистирующая;
23%. На фоне старения населения распространенность ФП будет уве-  длительная персистирующая;
личиваться.  постоянная.
296 297
Любой впервые диагностированный эпизод ФП считают впервые Таблица 3.36
выявленной ФП. Шкала оценки тяжести симптомов,
Пароксизмальная ФП — повторно возникающая (два и более эпизо- связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA)
дов), характеризуется самопроизвольным прекращением, до истечения
Класс Проявления
семи суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также EHRA
относят ФП, купированную с применением медикаментозной или элек-
трической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала арит- I «Симптомов нет»
мии. Персистирующая ФП самостоятельно не прекращается, продолжа- II «Легкие симптомы»; нормальная повседневная активность не нарушена
ется более семи дней, и для ее устранения необходима медикаментозная
или электрическая кардиоверсия. Длительно персистирующей именуют III «Выраженные симптомы»; нормальная повседневная активность затруднена
ФП, продолжительностью более года. IV «Инвалидизирующие симптомы»; нормальная повседневная активность
Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент невозможна
и врач считают возможным не предпринимать попыток восстанавли-
вать синусовый ритм.
2. Классификация по частоте ритма желудочков во время бодрство- Обследование пациента
вания: с фибрилляцией предсердий
 нормосистолический вариант ФП (частота от 60 до 100 в минуту); При обследовании пациента с ФП необходимо тщательно собрать
 тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту); анамнез больного.
 брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту). Вопросы, которые следует задавать больному с подозрением на на-
личие фибрилляции предсердий или уже установленным диагнозом.
Код по МКБ-10 1. Каким является сердечный ритм при приступе аритмии — регуляр-
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий ным или нерегулярным?
2. Существуют ли какие-либо провоцирующие факторы: физические
нагрузки, эмоциональное напряжение, прием алкоголя и др.?
3. Являются ли клинические проявления аритмии тяжелыми или
умеренно выраженными — тяжесть клинических проявлений мож-
Жалобы больного могут носить крайне разнообразный характер и но оценить с помощью индекса EHRA
не являться специфическими для данного нарушения ритма. 4. Приступы возникают часто или редко? Они длительные или ко-
Пациента могут беспокоить: роткие?
 неритмичные сердцебиения; 5. Страдаете ли вы другими заболеваниями, такими как артериальная
 перебои в работе сердца; гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточ-
 одышка; ность, заболевание периферических артерий, цереброваскулярная
 слабость, быстрая утомляемость. болезнь, инсульт, сахарный диабет или хроническое заболевание
ФП может протекать без клинической симптоматики (в 25% случа- легких?
ев) и нередко выявляется случайно при медицинском осмотре. 6. Злоупотребляете ли вы алкоголем?
Для оценки выраженности симптомов, связанных с ФП, разработа- 7. Нет ли у вас родственников, страдавших ФП?
на классификация EHRA (European Heart Rhythm Association — Евро- Диагноз ФП устанавливается на основании данных ЭКГ, анамнеза,
пейская ассоциация сердечного ритма (табл. 3.36). клинической картины, дополнительных методов исследования.
ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепен- ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий характеризуются от-
но становятся более длительными и частыми. Со временем (через годы) сутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных
у многих больных возникают стойкие формы ФП. волн f различной формы и амплитуды с частотой 350—700 в минуту,
298 299
неправильным ритмом комплексов QRS (абсолютной нерегулярностью Для его регистрации красный электрод, обычно соединяемый с правой
интервалов R-R). В зависимости от частоты ритма желудочков, разли- рукой, ставят на рукоятку грудины, а желтый электрод, который обыч-
чают нормосистолический, тахисистолический и брадисистолический но накладывают на левую руку, помещают в пятое межреберье слева,
варианты ФП. непосредственно рядом с грудиной. Это отведение записывается при
При отсутствии ФП на ЭКГ и (или) наличие жалоб больного на пе- установленном переключателе электрокардиографа на I стандартном
риодически возникающие перебои в работе сердца показано проведение отведении.
суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ). Прове-
дение данного метода помогает выявить пароксизмальную форму ФП,
бессимптомные пароксизмы ФП, пробежки наджелудочковой тахикар-
дии (НЖТ), частые наджелудочковые экстрасистолии (НЖЭС) как
возможные провоцирующие факторы ФП, а также признаки синдрома
слабости синусового узла (СССУ).
Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить размеры левого
предсердия (ЛП), размеры и функцию левого желудочка (ЛЖ), опре-
делить наличие и тип гипертрофии ЛЖ, наличие пороков развития или
приобретенных пороков сердца. При плохой визуализации транстора-
кальной ЭхоКГ, а также с целью диагностики внутриполостных тром-
бов возможно проведение чреспищеводной ЭхоКГ.
При впервые выявленной ФП, трудно контролируемом ритме же-
лудочков, а также использовании амиодарона в анамнезе необходимо
проводить анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ,
антитела к тиреоглобулину) с целью исключения нарушения функции
щитовидной железы.
Большое значение, особенно при экзогенных интоксикациях, имеет
значение определение электролитного состава плазмы крови, в первую
очередь ионов калия. Рис. 3.29. Отведение S5 при различных наджелудочковых нарушениях
ритма
Дифференциальный диагноз
Некоторые наджелудочковые аритмии, прежде всего предсердная
тахикардия и трепетание предсердий, а также частая предсердная экс- Примеры формулировки диагноза
трасистолия и даже двойное антероградное проведение через атриовен- У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на раз-
трикулярный узел могут характеризоваться частыми нерегулярными личных этапах «естественного» течения заболевания могут наблюдать-
интервалами RR и имитировать ФП. Для дифференциальной диагно- ся ее различные формы: бессимптомная, пароксизмальная, персистиру-
стики широко распространенной ФП от других сравнительно редких ющая, а также их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается та
наджелудочковых аритмий с нерегулярными интервалами RR обычно форма аритмии, которая послужила поводом для госпитализации или
необходимо зарегистрировать ЭКГ во время аритмии. Любой эпизод вмешательства (медикаментозная или электрическая кардиоверсия, ка-
предполагаемой ФП следует зафиксировать на ЭКГ в 12 отведениях, тетерная аблация и др.).
длительность и качество которой должны быть достаточными для оцен- 1. ИБС: Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Парок-
ки предсердной активности. сизм от 14 января 2011 г., класс EHRA II. НК I, I ФК NYHA.
Для лучшей визуализации предсердной активности можно заре- 2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Длительно персистирующая
гистрировать дополнительное двухполюсное отведение S5. (рис. 3.29) фибрилляция предсердий, класс EHRA III. НК IIА, III ФК NYHA.
300 301
ЛЕЧЕНИЕ Если продолжительность ФП < 48 часов, то с целью предупреж-
Лечение больных ФП проводится с целью: дения тромбоэмболических осложнений применяют нефракциониро-
 уменьшения выраженности симптомов ФП; ванный гепарин (с целью удлинить АЧТВ в 1,5—2 раза выше верхней
 профилактики возможных осложнений ФП; границы нормы для данной лаборатории) или низкомолекулярный ге-
 улучшения прогноза для этих больных. парин, а затем восстанавливают ритм.
Воздействие на сердечный ритм предполагает: При продолжительности приступа ФП > 48 часов или при неиз-
1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся вестной продолжительности ФП возможно провести чреспищеводную
ФП, «контроль частоты», предполагающий воздержание от проти- ЭхоКГ, убедиться в отсутствии внутрисердечного тромба, назначить
воаритмического лечения; нефракционированный гепарин в лечебной дозе и выполнить кардио-
2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусово- версию. В случае наличия тромба в левом предсердии антикоагулянт-
го ритма, «контроль ритма сердца» средствами лекарственного ную терапию продляют как минимум на три недели до кардиоверсии.
и (или) немедикаментозного противоаритмического лечения. После восстановления ритма необходимо назначение непрямых анти-
Выбор тактики лечения зависит от возможности устранить причи- коагулянтов на протяжении как минимум четырех недель. У больных
ну, вызвавшую нарушение ритма (злоупотребление алкоголем, гипер- с сердечно-сосудистыми факторами риска показано неопределенно
тиреоз, декомпенсация СН и др.), выраженности клинической симпто- долгое использование антикоагулянтов.
матики, степени вероятности удержания синусового ритма (размеры Экстренная электрокардиоверсия (ЭКВ) применяется:
камер сердца).  при выраженных гемодинамических нарушениях при ФП — гипо-
Тактика восстановления ритма предпочтительна: тонии, обмороке, отеке легких, инфаркте миокарда, приступе сте-
 при первом эпизоде; нокардии;
 молодом возрасте;  плохой переносимости симптомов, связанных с аритмией;
 обратимой причине (алкоголь);  первом пароксизме для быстрого восстановления синусового ритма;
 сохранении симптомов, несмотря на контроль ЧСС;  персистирующей форме ФП с малой вероятностью ее возобнов-
 значимом ухудшении течения СН в связи с ФП. ления.
Тактика поддержания ЧСС предпочтительна: В остальных случаях проводится плановая ЭКВ.
 при возрасте старше 65 лет, малосимптомная АГ;
 повторные эпизоды; Фармакологическая кардиоверсия
 неэффективность предшествующих попыток восстановления
Фармакологическая кардиоверсия может проводиться препара-
ритма; тами в лекарственных формах для внутривенного введения или для
 малая вероятность удержания синусового ритма (большое левое
приема внутрь.
предсердие). 1. Пропафенон (пропанорм), препарат IC класса, может быть исполь-
зован для купирования пароксизмов внутривенно 2 мг/кг в тече-
Восстановление синусового ритма при ФП ние 15 мин, или внутрь: однократно в дозе 450—600 мг (возможно
Восстановление синусового ритма целесообразно для облегче- 150 мг, затем при необходимости через один час еще 300 мг и через
ния симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболическо- 4—6 часов еще 150 мг (суммарная доза 600 мг).
го риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем поч- 2. Амиодарон, антиаритмик III класса, внутривенно струйно или ка-
ти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов пельно в дозе 300—600 мг, или прием внутрь в насыщающих дозах
восстановления синусового ритма. Различают электрическую (ЭКВ) (600 мг в сутки один неделю, 400 мг в сутки один неделю с после-
и фармакологическую кардиоверсию. дующим переходом на поддерживающие дозы 100—200 мг в сутки
Вне зависимости от типа кардиоверсии необходима подготовка однократно).
к ней. 3. Соталол внутрь 80—160 мг два раза в сутки.
302 303
С увеличением времени существования ФП эффективность фар- выявления пациентов, имеющих высокий риск инсульта, несмотря на низ-
макологической кардиоверсии снижается и электрическая становится кое число баллов в соответствии со шкалой CHADS2. Алгоритм оценки
более успешной. Выполнить ЭИТ могут анестезиологи-реаниматологи, следующий: пациент оценивается по шкале CHADS2, если набрано два
врачи блоков интенсивной терапии или сотрудники скорой медицин- балла, то пациент получает назначение, если менее двух баллов — прохо-
ской помощи. дит повторную оценку по шкале CHA2DS2-VASc и в этом случае получает
назначение также в соответствии с числом набранных баллов (табл. 3.37).
Профилактика тромбоэмболий
и назначение антикоагулянтов Таблица 3.37
Основную опасность для жизни пациента с ФП представляет ин- Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий
сульт, частота которого у пациентов с ФП почти в 5 раз выше, чем у больных с ФП без поражения клапанов сердца
по шкале CHA2DS2-VASc
у пациентов без нее. С целью предупреждения тромбоэмболических
осложнений больным с ФП показана антитромботическая терапия, А. Факторы риска инсульта и тромбоэмболии у больных с ФП
за исключением больных низкого риска (изолированная ФП у лиц мо- без поражения клапанов сердца
ложе 65 лет) или лиц, имеющих противопоказания. Показания к про-
«Клинически значимые небольшие»
ведению антитромботической терапии определяются не формой ФП «Большие» факторы риска
факторы риска
(бессимптомная, пароксизмальная, персистирующая, длительно перси-
стирующая, постоянная), а зависят от наличия, характера и числа фак- Инсульт, ТИА или системная тромбо- Сердечная недостаточность или умеренная
эмболия в анамнезе. или выраженная систолическая дисфункция
торов риска тромбоэмболических осложнений. Возраст старше 75 лет ЛЖ (например, фракция выброса < 40%).
Факторы риска оцениваются по шкалам: Артериальная гипертония.
1) CHADS2 (congestive heart failure, hypertension, age ≥ 75 years, type 2 Сахарный диабет.
diabetes, and previous stroke or transient ischemic attack (doubled): Женский пол.
Возраст 65—74 года.
застойная сердечная недостаточность, Сосудистое заболевание
АГ,
возраст 75 лет и старше, Б. Расчет индекса риска в баллах (CHA2DS2-VASc)
сахарный диабет (СД) II типа, Фактор риска Баллы
предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака
Сердечная недостаточность (систолическая дисфункция) ЛЖ 1
(ТИА — умножить на два);
2) CHA2DS2-VASc (congestive heart failure; hypertension; age ≥ 75 Артериальная гипертония 1
years (doubled); type 2 diabetes; previous stroke, transient ischemic
attack, or thromboembolism (doubled); vascular disease; age 65 to 75 Возраст >75 лет 2
years; and sex category): Сахарный диабет 1
застойная сердечная недостаточность,
АГ, Инсульт (транзиторная ишемическая атака (системная тромбоэмболия) 2
возраст 75 лет и старше (умножить на два), Заболевание сосудов* 1
сахарный диабет II типа, предшествующий инсульт, ТИА или
Возраст 65—74 года 1
тромбоэмболия (умножить на два),
сосудистые заболевания, Женский пол 1
возраст от 65 до 75 лет,
Максимальное значение 9
пол.
При этом рекомендуется учитывать соотношение риска и поль- * Инфаркт миокарда в анамнезе, заболевание периферических артерий, атероскле-
зы для каждого пациента. Шкала CHA2DS2-VASc была создана для ротическая бляшка в аорте.
304 305
Если число баллов превышает или равно двум, рекомендуется  варфарин (необходим постоянный контроль свертываемости крови
прием пероральных антикоагулянтов. (МНО 2,0—3,0; класс рекомендаций (I А);
Если обнаружен один клинически значимый фактор риска (один  или новые пероральные антикоагулянты (НПОАК) — дабига-
балл), то возможными вариантами терапии являются прием перо- тран этаксилат (I B) — прямой ингибитор тромбина, ривароксабан
ральных антикоагулянтов, что предпочтительно, или низкие дозы (I B) — ингибитор FXa, апиксабан (I B) — ингибитор FXa.
аспирина. НПОАК сравнимы с варфарином по эффективности в отношении
Прием антикоагулянтов рекомендован при всех формах ФП (па- профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий, и более безо-
роксизмальной, персистирующей, длительно персистирующей, по- пасны в отношении риска геморрагического инсульта, также при их на-
стоянной), кроме бессимптомной. значении есть тенденция к снижению смертности. Кроме того, НПОАК
При решении о назначении антикоагулянтов обязательно нужно не требуют постоянного контроля свертываемости крови, у них мень-
оценить риск кровотечений. шая степень взаимодействия с лекарственными препаратами и пище-
Для оценки риска развития кровотечения используют шкалу HAS- выми продуктами и лучшее соотношение эффективности и безопас-
BLED (Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding his- ности. Перед назначением ОАК больному с ФП необходимо оценить
tory or predisposition, Labile INR, Elderly, Drugs/alcohol concomitantly) соотношение пользы и риска антикоагулянтной терапии, учесть кли-
(табл. 3.38). ническое состояние пациента, прием сопутствующих препаратов, неко-
торые из которых не могут быть использованы из-за неблагоприятного
Таблица 3.38 взаимодействия с ОАК.
Шкала оценки кровотечений HAS-BLED
Показания для обязательного назначения
Буква Клиническая характеристика Число баллов антикоагулянтов
Н Артериальная гипертония 1 1. Предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе.
2. Гипертензия в анамнезе.
Нарушение функции печени или почек (по одному
А
баллу)
1 или 2 3. Возраст старше 65 лет.
4. Инфаркт миокарда в анамнезе.
S Инсульт 1 5. Сахарный диабет в анамнезе.
В Кровотечение 1 6. Дисфункция левого желудочка и (или) застойная недостаточность
кровообращения.
L Лабильное MHO 1 7. Размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, механиче-
Е Возраст старше 65 лет 1 ская дисфункция ЛП.
Решение о назначении антикоагулянтов принимается строго инди-
Прием некоторых лекарственных препаратов
D 1 или 2 видуально (рис. 3.30).
или алкоголя (по одному баллу)
Максимум 9 баллов Переход с одного антикоагулянта на другой

При переводе с варфарина на новые пероральные антикоагулян-
ты перед началом приема последних необходимо дождаться снижения
Рекомендации по антикоагулянтной терапии МНО примерно до 2,0, поскольку все эти препараты характеризуются
На сегодняшний день, согласно международным и национальным быстрым наступлением антикоагулянтного эффекта. Общий принцип
рекомендациям, всем пациентам с неклапанной ФП, перенесшим ин- заключается в необходимости согласовать исчезающий эффект варфа-
сульт, ТИА или имеющим баллы по шкале CHA2DS2-VASc 2 и более, рина и нарастающий антикоагулянтный эффект нового перорального
рекомендуется назначить пероральные антикоагулянты: антикоагулянта.
306 307
Таблица 3.39
Фармакологические средства
для контроля частоты сердечных сокращений
Обычная поддерживающая
Внутривенно
пероральная доза
Бета-адреноблокаторы
Бисопролол 2,5—10 мг один раз в день
Карведилол 3,125—25 мг два раза в день
Метопролол (пролон- 2,5—5 мг болюсно в течение 100—200 мг один раз в день

гированная форма) 2 мин; до трех доз
Пропранолол 0,15 мг/кг в течение 1 мин 10—40 мг три раза в день
Недигидропиридиновые антагонисты кальция
Верапамил 0,0375—0,15 мг/кг 40 мг два раза в день —

в течение 2 мин 360 мг один раз в день (про-
лонгированная форма)
Дилтиазем 60 мг три раза в день —

360 мг один раз в день (про-
лонгированная форма)
Сердечные гликозиды
Дигоксин 0,5—1 мг 0,125—0,5 мг один раз в день
Другие
Рис. 3.30. Выбор антитромботической терапии у больных ФП
Линия: сплошная — лучший вариант; пунктирная — альтернативный Амиодарон 5 мг/кг в течение 1 ч, под- 100—200 мг один раз в день
вариант. ФП — фибрилляция предсердий; НПОАК — новый перораль- держивающая доза 50 мг/ч
ный антикоагулянт; АВК — антагонист витамина К; а — включает рев-
матические пороки и протезы клапанов.
Следует помнить, что сердечные гликозиды и недигидропириди-
новые антагонисты кальция противопоказаны при WPW, так как они,
Контроль частоты сокращений желудочков замедляя АВ-проведение, улучшают проведение по дополнительным
при постоянной форме ФП путям. Кроме того, необходимо соблюдать осторожность в плане назна-
Критерии эффективного контроля частоты сокращений желудоч- чения дигоксина, так как особенности его фармакокинетики, фармако-
ков (ЧСЖ) по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ динамики и узкое терапевтическое окно могут привести к быстрому не-
должна составлять от 60 до 80 имп./мин, при умеренной нагрузке — гативному влиянию препарата.
от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуци-
рование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение про- Немедикаментозные методы лечения ФП
дукции нейрогуморальных вазоконстрикторов. Фармакологические Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) рекомендуется как
средства для контроля частоты сердечных сокращений представлены альтернатива медикаментозной антиаритмической терапии у паци-
в таблице 3.39. ентов с симптомной пароксизмальной ФП, рецидивирующей на фоне
308 309
антиаритмической терапии (амиодарон, соталол и др.), при условии, Показания для направления в бюро МСЭК
что процедура выполняется опытным специалистом. 1. Снижение квалификации, уменьшение объема производственной
Поскольку амиодарон достаточно часто дает серьезные побочные деятельности или потеря основной профессии при трудоустрой-
эффекты, особенно при длительном лечении, рационально рассматри- стве в связи с наличием в работе противопоказанных факторов
вать РЧА в качестве альтернативы приему амиодарона у больных мо- у больных с постоянной формой ФП и полной АВ-блокадой без
лодого возраста. приступов Морганьи — Адамса — Стокса с недостаточностью кро-
У отдельных пациентов с пароксизмальной ФП и без структурных вообращения не выше I степени.
изменений сердца аблация левого предсердия целесообразна в качестве 2. Стойкие тяжелые нарушения функций сердечно-сосудистой систе-
терапии первой линии. мы, не поддающиеся лечению и делающие всякий труд недоступным:
Экспертиза трудоспособности полная АВ-блокада с приступами Морганьи — Адамса — Стокса
и недостаточностью кровообращения II степени.
Рекомендуемые сроки временной нетрудоспособности
постоянная форма ФП (тахиаритмии) с развитием недостаточ-
1. Острые нарушения ритма:
ности кровообращения II степени.
пароксизм ФП (короткий приступ без осложнений) — 7— 10 дней;
пароксизм ФП (затяжной приступ с нарушением гемодинами- Диспансерное наблюдение
ки) — 10—14 дней.
Пациенты с ФП находятся на диспансерном наблюдении у врача
2. После имплантации стимулятора — 1,5—2 мес при отсутствии ос-
кардиолога неопределенно долгий срок. Частота наблюдения при ста-
ложнений.
бильном состоянии и подобранной терапии, обеспечивающей редкие па-
Трудоустройство роксизмы или нормальную ЧЖС, два раза в год. Расчет скорости клубоч-
ковой фильтрации должен проводиться один раз в год при нормальной
Абсолютные противопоказания
или незначительно сниженной функции почек (Clcr — 50—79 мл/мин)
1. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значитель- и два раза в год при исходном Clcr — 30—49 мл/мин.
ным либо тяжелым физическим напряжением в течение рабочего
времени.
ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
2. Работа в горячих цехах, на высоте, в экстремальных условиях.
3. Работа в полевых условиях, геологических партиях, вдали от населен- Существует большое количество классификаций нарушений сер-
ных пунктов, в неблагоприятных метеорологических и санитарно- дечного ритма, из которых наиболее удобна классификация, предло-
гигиенических условиях. женная Кушаковским М.С., Журавлевой Н.Б. в модификации Стру-
4. Работа, связанная с условиями, представляющими опасность для тынского А.В. и соавторов.
окружающих в случае внезапного ее прекращения (летчик, диспет- 1. Нарушения образования импульса:
чер, водительские профессии). нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
5. Работа, связанная с воздействием сосудистых и нейротропных ядов — синусовая тахикардия,
(окись углерода, бензол, свинец). — синусовая брадикардия,
— синусовая аритмия,
Абсолютные противопоказания — синдром слабости синусового узла (СССУ);
для больных с электрокардиостимуляторами 2) эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладани-
К перечисленному выше добавляется следующее. ем автоматизма эктопических центров:
1. Работа в условиях магнитных полей и выраженного воздействия медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсерд-
СВЧ-поля, сильной индукции тепловых и световых излучений, ные, из АВ-соединения, желудочковые,
вибрации. ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикар-
2. Работа с электроплитами и связанная с обслуживанием действую- дии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые,
щих мощных электротехнических установок. миграция суправентрикулярного водителя ритма;
310 311
3) эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обуслов- 3. Решить вопрос, надо ли лечить нарушение ритма.
ленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 4. Способ лечения.
экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая), 5. При эффективности — длительность терапии, тактика ведения.
пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, 6. При отсутствии эффекта — поиск причин неудачи.
желудочковая),
трепетание предсердий, Выявление и идентификация нарушений ритма
мерцание (фибрилляция) предсердий, Сбор анамнеза дает первые представления о возможном нарушении
трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. ритма у обратившегося пациента. Нужно расспросить больного о часто-
2. Нарушения проводимости: те и характере ритма сердца во время приступов, о факторах, способ-
синоатриальная блокада; ствующих возникновению и прекращению, уточнить, начинаются ли
внутрипредсердная (межпредсердная) блокада; они внезапно, возникают ли они в покое или при физической нагрузке.
атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени Так, сердцебиения с внезапным началом и окончанием могут сви-
(полная блокада); детельствовать о пароксизмальной тахикардии, ощущение беспорядоч-
внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): ных перебоев характерно для фибрилляции предсердий, а замирание,
— одной ветви, ощущение толчков — для экстрасистолии.
— двух ветвей, Головокружение, эпизоды потери сознания могут возникать при
— трех ветвей; AV-блокадах или фибрилляции предсердий с брадисиситолией же-
асистолия желудочков; лудочков. Любые виды тахиаритмий часто сопровождаются удушьем,
синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром а у больных с ИБС могут проявлять себя приступами стенокардии. Экс-
укороченного интервала P — Q): синдром Вольфа—Паркинсо- трасистолии могут не проявлять себя ощущением перебоев, а вызывать
на—Уайта (WPW), синдром Клерка—Леви—Кристеско (CLC) приступы кашля.
или синдром Лауна—Ганонга—Левине (LGL). Если аритмия уже верифицирована и приступ не первый, то следу-
3. Комбинированные нарушения ритма: ет уточнить, при каких условиях или какими лекарствами купируется
парасистолия; нарушение ритма.
эктопические ритмы с блокадой выхода;
атриовентрикулярные диссоциации. Физикальное исследование
Возможность физикального исследования во время приступа арит-
мии предоставляется редко, но имеет безусловную ценность. Выражен-
I44 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада ная неритмичность пульса — бесспорный признак аритмии.
и блокада левой ножки пучка (Гиса) Важную информацию мы получаем при аускультации сердца (ритм
I45 Другие нарушения проводимости галопа, шумы, изменения I тона могут указывать на органическую пато-
I47 Пароксизмальная тахикардия логию или быть симптомами СН). Более того, аускультация сердца мо-
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий жет выявить нарушения ритма, не выявляемые при пальпации пульса
I49 Другие нарушения сердечного ритма (например, при его дефиците при мерцательной аритмии, когда не все
I49.5 Синдром слабости синусового узла импульсы проводятся на периферию).
Контроль АД информативен как показатель гемодинамики и как
Вопросы, на которые нужно получить ответ один из маркеров быстроты принятия решения о восстановлении сину-
при нарушениях ритма сового ритма.

1. Выявление и идентификация нарушения ритма.
Запомните! Это норма: ЧСС 60—90 в минуту, длина PQ — 0,12—0,19, ширина
2. Выяснение, какое заболевание или функциональное нарушение QRS — до 0,08.
привело к данному нарушению ритма.
312 313
Инструментальные исследования Показания к назначению дополнительных методов обследования
ЭКГ — это инструментальный метод, который может зафиксиро- целесообразно согласовывать с кардиологами-аритмологами.
вать аритмию или блокаду, но при условии регистрации ЭКГ в 12 отве- Другие исследования, которые должен выполнить врач
дениях в момент приступа.
первичного звена у больного с нарушениями ритма
Далеко не у всех больных удается зарегистрировать ЭКГ в момент
аритмии. 1. Общий анализ крови, мочи, биохимичский анализ крови с опреде-
Из специальных методов исследования сегодня наиболее распро- лением электролитов (калий, кальций, магний). Так, гипомагние-
страненными являются: мия, часто возникающая у больных на фоне злоупотребления ал-
1) длительное мониторирование ЭКГ; коголем, провоцирует развитие ФП, а гипокалиемия, возникающая
2) проба с физической нагрузкой; при приеме диуретиков, вызывает нарушение AV-проведения. На-
3) чреспищеводная стимуляция сердца; личие выраженной анемии и хронического заболевания почек так-
3) усреднение сигнала ЭКГ; же могут влиять на сердечный ритм.
5) внутрисердечное электрофизиологическое исследование. 2. Показатели функции щитовидной железы. Гиперфункция или ги-
Наиболее информативным и чаще всего применяемым является пофункция щитовидной железы — частые причин развития нару-
метод длительного мониторирования ЭКГ (по Холтеру). шений ритма и проводимости.
Показания к его применению: 3. ЭхоКГ выявляет структурные изменения и заболевания сердца
1) приступы устойчивого сердцебиения (нормальные значения для (например, митральный порок или миксома, дефект межпредсерд-
сравнения с полученными при мониторировании данными — ной перегородки, аневризма, тромбоз). И, что чрезвычайно важно,
до 200 наджелудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в те- определение размера камер сердца позволяет высказаться в отно-
чение суток при мониторировании); шении прогноза и определить тактику ведения больного.
2) обмороки неясной этиологии (норма — паузы при СА-блокаде
до 3 с, могут регистрироваться AV-блокады 2-й степени I типа); ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА
3) оценка эффективности антиаритмической терапии (уменьшение
общего числа экстрасистол на 50—75% и более, полное устранение Причины развития нарушений ритма крайне разнообразны,
эпизодов тахикардии). но даже при полном обследовании пациента не всегда удается выяс-
Показания к назначению пробы с физической нагрузкой: нить этиологию аритмии. Можно выделить несколько классов до конца
1) приступы внезапного устойчивого сердцебиения, возникающие не изученных причин.
при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении — 1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие тече-
важно выявление ишемии миокарда и взаимосвязи между появле- ние электрических процессов в клетках миокарда.
нием признаков ишемии и возникновением нарушения ритма; 2. Болезни миокарда, аномалии различных структур сердца (миокар-
2) подбор антиаритмической терапии при ИБС. да, эндокарда, перикарда).
Показания для проведения ЧПЭС: 3. Сочетание нарушений регуляции и органического заболевания сердца.
1) приступы устойчивого сердцебиения (возможность индуцировать Выявление аритмогенных факторов или причин развития наруше-
пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии); ний ритма — одна из сложнейших задач кардиологии, ведь даже у боль-
2) обмороки неясной этиологии (подозрение на СССУ — но нормаль- ных с явными заболеваниями сердечно-сосудистой системы не всегда
ный результат не исключает его наличия); возможно установить, играет ли это заболевание этиологическую роль
3) оценка риска возникновения ФП с высокой ЧСС у больных с преж- в возникновении аритмии или является просто сопутствующим.
девременным возбуждением желудочков (опасность появления вы- Наиболее частые причины нарушений ритма, требующие активно-
раженных нарушений гемодинамики или трансформации в фибрил- го лечения, — это органические поражения сердца. К ним относятся сле-
ляцию желудочков при максимальной ЧСС более 250 в минуту); дующие.
4) подбор антиаритмической терапии при пароксизмальных наджелу- 1. ИБС. Нарушения ритма возникают в связи с физической нагруз-
дочковых тахиаримиях. кой или в восстановительном периоде. Часто это желудочковые
314 315
нарушения ритма. У больных старше 70 лет на фоне кардиоскле- Средства, обладающие аритмогенным действием:
роза часто развивается фибрилляция предсердий. Пароксизмаль-  алкоголь, кофеин, кокаин;
ные, суправентрикулярные нарушения ритма у этой группы боль-  симпатомиметики (средства от насморка, сальбутамол);
ных встречаются реже.  теофиллин;
2. Артериальная гипертензия. Наиболее частые нарушения рит-  левотироксин;
ма — желудочковые экстрасистолы и фибрилляция предсердий.  эритромицин;
3. Миокардиты и кардиомиопатии. Приводят к самым разным на-  антидепрессанты;
рушениям ритма, их диагностика сложна, а прогноз может быть  диуретики;
неблагоприятным (например, при генетической кардиомиопа-  нитраты.
тии — синдроме удлиненного интервала QT высока вероятность Проаритмогенным действием могут обладать:
внезапной смерти в молодом возрасте).  сердечные гликозиды;
4. Пороки сердца. Наиболее часто как основную причину развития  антиаритмические средства.
фибрилляции или трепетания предсердий, предсердной экстра-
Методы лечения нарушений ритма
систолии описывают митральный стеноз, дефекты межпредсерд-
ной перегородки, пролапсы створок клапанов. 1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмо-
генных факторов.
Эндокринные причины 2. Антиаритмические препараты.
Наиболее частыми причинами можно считать климакс и измене- 3. Хирургическое лечение.
ние функции щитовидной железы. Прямые показания к проведению терапии
Климакс — сложный период гормональной перестройки, практиче- нарушений ритма
ски у всех женщин протекает с появлением самых разных нарушений
1. Прогностические, жизненно опасные нарушения ритма (риск вне-
ритма. В их числе: синусовые и пароксизмальные наджелудочковые та-
запной смерти). Факторы риска:
хикардии, трепетание или фибрилляция предсердий, экстрасистолия.
атеросклероз коронарных артерий; острый ИМ; ИБС с низкой ФВ;
Тиреотоксикоз часто протекает без типичных глазных симптомов
синдром удлиненного QT, СССУ;
и проявляет себя только фибрилляцией предсердий.
внезапная сердечная смерть (ВСС) в анамнезе, угрожающие же-
Из других гормональных причин нельзя забывать о вторичном ги-
лудочковые нарушения ритма (3—5-й классы по Лауну).
перальдостеронизме, который приводит к появлению экстрасистол.
2. Гемодинамические нарушения:
Нейрогенные причины острая левожелудочковая недостаточность;
гипотензия;
Психогенные аритмии (неврозы, психопатии, психосоциальный синкопальные состояния;
стресс) составляют почти 30% всех аритмий. признаки снижения кровообращения в жизненно важных органах.
Среди нейрогенных механизмов большое значение имеет выра- 3. Субъективная непереносимость аритмии.
женная стимуляция симпатоадреналовой системы: прямое воздействие
катехоламинов на миокард, приводящий к гипокалиемии, ишемии;
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
бради- и тахикардии могут быть связаны с различными фазами сна,
а рефлекторная аритмия может возникать при кашле, глотании, нату- И КОРРЕКЦИЯ ВОЗМОЖНЫХ АРИТМОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
живании, смене положения тела. Лечение основного заболевания, например применение медикамен-
Экстракардиальные заболевания, такие как заболевания легких, тозных препаратов для купирования гиперфункции щитовидной железы
поражение пищевода, болезни позвоночника, анемии, а также побочные или хирургическое вмешательство по поводу порока сердца, чаще всего
действия лекарственных средств и интоксикации могут приводить к на- позволяет устранить нарушения ритма, так же, как коррекция некоторых
рушению ритма. аритмогенных факторов (например, отказ от употребления алкоголя).
316 317
Применение антиаритмических препаратов (ААП) Как подбирать антиаритмические препараты
Антиаритмические препараты устраняют нарушения ритма вслед- при тахиаритмиях
ствие изменения электрофизиологических свойств миокарда: замедле- 1. С учетом безопасности начинать с наиболее безопасных препара-
ние скорости проведения и (или) удлинения рефрактерного периода, тов, например с β-адреноблокаторов, соталола (β-адреноблокатор
но кроме положительного антиаритмического действия могут вызывать со свойствами препарата класса 3), а затем при недостаточной эф-
нежелательные побочные эффекты или даже проаритмогенный эффект. фективности применять амиодарон.
Вероятность антиаритмического эффекта в среднем составляет 2. При неэффективности монотерапии возможно сочетание препара-
40—60%, проаритмогенного — 10%. тов (амиодарон и β-адреноблокатор).
3. При отсутствии эффекта добавить ААП I класса.
ААП не могут «вылечить» от аритмии. Они лишь уменьшают аритмическую
активность или прекращают рецидивирование аритмий. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ
Отрицательные побочные эффекты НАРУШЕНИЯ РИТМА
антиаритмической терапии Брадикардия
1. Кардиальные побочные эффекты. Они чаще связаны с влиянием Брадикардия может возникать при физиологических состояниях
на функцию синусового узла (СУ) или с отрицательным инотроп- и не требовать лечения. Если это патологические процессы, то чаще сле-
ным эффектом (может возникнуть брадикардия, снижение сердеч- дующие:
ного выброса, гипотензия).  поражение СУ;
2. Экстракардиальные побочные эффекты:  внутричерепная гипертензия;
бронхиальная обструкция (β-адреноблокаторы);  гипотиреоз;
дисфункция щитовидной железы, интерстициальный фиброз  гипотермия;
легких (кордарон);  задний (нижний) ИМ;
ЦНС: нарушение сна, психозы, депрессии;  прием лекарств, урежающих ЧСС.
ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, запор или понос, внутрипече-
ночный холестаз; депрессия кроветворения: анемия мегалобла- Синусовая брадикардия
стическая или апластическая. При лечении синусовой брадикардии прежде всего необходимо ис-
ключить фактры, замедляющие ЧСС и отменить β-адреноблокаторы,
Немедикаментозное лечение аритмий опиоидные анальгетики, дигоксин. Агрессивно лечить необходимо толь-
1. Дефибрилляция (электрическая кардиоверсия (наружная и вну- ко при гипотензии со снижением кровотока в жизненно важных органах:
трисердечная). 1) атропин по 1мг внутривенно струйно каждые 10—30 минут до по-
2. Электрокардиостимуляция временная и постоянная. лучения эффекта или дозы в 0,04 мг/кг;
3. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора. 2) эуфиллин внутривенно капельно до 600 мг/сут.
4. Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных
проводящих структур сердца: дополнительных проводящих путей Синдром слабости синусового узла
(ДПП), каналов АВ-соединения, петли re-entry, очага тахикардии). Синдром слабости синусового узла («синдром больного синуса»,
5. Хирургия на открытом сердце. дисфункция синусового узла) — это описательный термин, введен-
6. Непрямые методы (стентирование КА, аортокоронарное шунти- ный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов
рование). и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение
функции синусового узла в клинических условиях.
318 319
СССУ характеризуется обмороками или другими проявлениями Классификация по B. Lown, M. Wolf, M. Ryan (1975):
мозговой дисфункции, сопровождающимися:  1-й класс — редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (ме-
 синусовой брадикардией; нее 30 в час);
 остановкой синусового узла (синус-арест);  2-й класс — частые экстрасистолы (более 30 в час);
 синоатриальной блокадой;  3-й класс — полиморфные экстрасистолы;
 чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахи-бради);  4-й класс — парные желудочковые экстрасистолы: 4А — мономорф-
 повышенной чувствительностью каротидного синуса. ные, 4Б — полиморфные;
При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными та-  5-й класс — желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстра-
хикардиями — «синдром брадикардии — тахикардии». Эпизоды поте- систол).
ри сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи—Адамса— Опасна не высота градации экстрасистол, а характер основного за-
Стокса) возникают при внезапном урежении ЧСС или при асистолии болевания, степень органического поражения сердца, функциональное
более 5—10 с (возможна бессимптомная асистолия продолжительно- состояние миокарда.
стью 15—30 с).
При брадикардии с синкопальными состояниями или СН пока- ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
зана имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС).
ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ (J.T. BIGGER, 1983)
При синдроме брадикардии — тахикардии — имплантация кардиости-
мулятора, после чего — подбор ЧСС-урежающего антиаритмического 1. Безопасная аритмия — не вызывающая нарушений гемодинамики,
препарата. у лиц без признаков органического поражения сердца.
2. Потенциально опасные аритмии, не вызывающие нарушений гемо-
Атриовентрикулярные блокады динамики, у лиц с органическим поражением сердца.
Единственным способом лечения хронических AВ-блокад 2-й, 3. Опасные для жизни аритмии — эпизоды желудочковой тахикар-
3-й степени, сопровождающихся возникновением клинических симпто- дии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, или фибрил-
мов, и не обусловленных медикаментозным воздействием (например, ляция желудочков. У больных имеется выраженное органическое
брадикардия на фоне приема β-адреноблокатора), является импланта- поражение сердца.
ция кардиостимуляторов. Исследование CAST (исследование подавления аритмий серд-
ца) показало, что при лечении больных, перенесших ИМ, препарата-
Предсердная экстрасистолия ми класса 1С смертность увеличилась в 2,5 раза, внезапная смерть —
Часто не имеет в своей основе органического заболевания сердца, в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Только
и лекарственная терапия, как правило, не требуется. Возможны психо- на фоне приема β-адреноблокаторов и кордарона отмечено снижение
терапия, назначение седативных препаратов, небольшие дозы β-адре- смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, СН или у ре-
ноблокаторов: анимированных больных. Поэтому бессимптомные или малосимптом-
1) нужно провести коррекцию образа жизни (уменьшить потребление ные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.
чая, кофе, прекратить курение);
2) экстрасистолию при ИМ или тиреотоксикозе, если она стойкая, це- Немедикаментозное лечение
лесообразно устранить β-адреноблокаторами. желудочковых экстрасистол
Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) часто встречаются не толь-
Желудочковая экстрасистолия ко у больных с органическим поражением сердца, но и у практически
Рассмотрение проблемы ведения больных с желудочковыми нару- здоровых людей (при психотравмирующих ситуациях, употреблении
шениями ритма требует знания классификаций желудочковых экстра- кофе, чая, никотина); необходима коррекция образа жизни, помощь
систолий. психолога.
320 321
Медикаментозное лечение Случаи, требующие консультации специалиста:
желудочковых экстрасистол 1) устойчивые (длящиеся более 2 мин) пароксизмы наджелудочковой
В ряде случаев необходимо назначить седативные препараты, кото- тахикардии;
рые помогают справиться с психоэмоциональной проблемой пациента, 2) пароксизмальная желудочковая тахикардия;
которая и является проаритмогенным фактором. 3) электрокардиографические признаки синдрома WPW (дельта-волна
Если желудочковые нарушения ритма резко снижают качество на восходящей части зубца R, расширение комплекса QRS) или на-
жизни больного или относятся к группе угрожающих, может быть на- личие других дополнительных пучков проведения;
значено следующее лечение: амиодарон (период насыщения 0,6—1 г 4) обмороки и головокружение, возможно, вызванные сердечно-сосу-
в течение десяти дней, поддерживающая доза — 0,2 г в день), возможно дистым заболеванием, в том числе пароксизмальными аритмиями
сочетание с β-адреноблокаторами под контролем АД и ЧСС. При необ- или нарушением проводимости сердца.
ходимости к этой комбинации можно добавить ААП I класса в половин- Больные с нарушениями ритма на фоне органических нарушений
ных дозах, больным с СН — ингибиторы АПФ и спиронолактон. сердца должны наблюдаться кардиологом. В случае неудач ведения
больных с психогенными нарушениями ритма не отказывайтесь от по-
Атриовентрикулярная тахикардия мощи психолога и психиатра.
У данного нарушения ритма встречается несколько наименований:
атриовентрикулярная тахикардия, AВ-узловая тахикардия, суправен- КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
трикулярная тахикардия. Отличительная черта этой тахиаритмии, что ее 1. С чего необходимо начинать плановое лечение при выявлении у больно-
можно купировать немедикаментозно при помощи вагусных приемов. По- го аритмии?
этому алгоритм лечения данной аритмии выглядит следующим образом: 2. Всегда ли стандартная ЭКГ в 12 отведениях информативна для выявления
Купирование начинают с вагусных приемов: аритмии?
3. В течение какого времени от момента развития ФП допустимо восстанав-
 проба Вальсальвы (натуживание на вдохе 5—10 с);
ливать синусовый ритм без предварительной подготовки?
 «рефлекс ныряния» — погружение лица в холодную воду и т.д.
При отсутствии эффекта вводится АТФ или верапамил. АТФ — ВОПРОСЫ,
внутривенно 10 мг или аденозин 6 мг (очень быстро, за 1—3 с). Верапа- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
мил — внутривенно 5—0 мг.
При неэффективности струйного введения антиаритмических 1. Могу ли я заменить варфарин на новый пероральной антикоагулянт?
препаратов: Ответ. Да, вы можете перейти на любой из новых пероральных антикоагулянтов,
но для этого необходимо выбрать конкретный препарат и выработать тактику пере-
1) амиодарон — 300—450 мг внутривенно (30 мг на килограмм веса); хода (временной интервал смены препарата, достижение необходимого МНО и т.п.)
2) новокаинамид — внутривенно 100 мг/мин до 1 г (до 17 мг/кг);
3) электроимпульсная терапия. 2. Возможно ли применение в качестве первичной терапии радио-
частотной аблации?
Иметь в виду гликозидную интоксикацию — показан калий, а вера-
Ответ. Да, с согласия пациента возможно применить радиочастотную аблацию
памил может вызывать развитие AV-блокады. в качестве первичной терапии у больных с пароксизмальной ФП.
Синдром укороченного интервала P—Q 3. Прием препаратов или радиочастотная аблация навсегда избавля-
(WPW, CLC, GLG) ет от повторения пароксизмов?
В большом количестве случаев наличие дополнительных пучков Ответ. Нет, человеческий организм слишком сложен, чтобы гарантировать, что
аритмия больше не повторится, но применение медикаментозной или немедика-
проведения сопровождается возникновением тахиаритмий, чаще НЖТ, ментозной терапии преследует своей целью не допустить повторения пароксизма
реже ФП. Для купирования которых допустимо применение амиодаро- и защитить человека от риска получить инсульт. Возможно, что аритмии больше и
на, новокаинамида, бета-блокаторов или электроимпульсной терапии. не будет у данного пациента, но обещать этого нельзя.
Важно помнить, что больным с синдромом WPW противопоказано 4. Могу ли я заменить антикоагулянты аспирином?
применение недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапа- Ответ. Нет. Польза от приема антикоагулянтов превосходит пользу от использова-
мила) и сердечных гликозидов (дигоксин). ния ацетилсалициловой кислоты.
322 323
3.7. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ суммарное количество смертей от дорожно-транспортных происше-
ствий, рака простаты, рака молочной железы и СПИДа, вместе взятых.
…Человек смертен, но это было бы еще В современном мобильном мире у многих на слуху понятие «тром-
полбеды. Плохо то, что он иногда внезап-
боз путешественника» (раньше его также называли «синдромом эко-
но смертен…
ном-класса»). Теснота, длительное вынужденное положение и недоста-
М. Булгаков. «Мастер и Маргарита»
ток движения во время длительных поездок на автомобиле, автобусе,
самолете или поезде провоцируют снижение скорости венозного кро-
вотока в нижних конечностях, создавая предпосылки к возникновению
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая или хро- венозных тромбозов даже у молодых и практически здоровых людей.
ническая эмболия основного ствола или ветвей легочной артерии тром- Согласно недавним исследованиям, несмотря на широкую распро-
бом, мигрировавшим из вен большого круга (бассейн нижней полой страненность заболевания, диагноз симптоматической ВТЭ часто ста-
вены, реже — бассейн верхней полой вены) либо из правого предсердия вится с опозданием. Порядка 16% ТЭЛА и 23% тромбозов глубоких вен
или правого желудочка, с обтурацией части сосудистого русла и разви- (ТГВ) не распознаются в первые десять дней от начала клинических
тием легочной гипертензии. симптомов.
ТЭЛА является составной частью понятия венозного тромбоза Распространенность ТЭЛА составляет один случай на 1000 чело-
и эмболии (ВТЭ), включающего в себя помимо ТЭЛА еще тромбоз глу- век в год. У больных старше 80 лет ТЭЛА встречается в 8 раз чаще, чем
боких вен (ТГВ) (рис. 3.31). у лиц моложе 50 лет.
По данным аутопсий, ТЭЛА выявляется у 12—15% умерших в боль-
нице пациентов. При этом более чем 90% больных, умерших от ТЭЛА,
не был поставлен диагноз и не назначено лечение. Количество нефа-
тальных асимптомных тромбоэмболий легочного русла определить
пока не удается.
Смертность от ТЭЛА достигает 30%. Однако при адекватной тактике ведения

этот показатель уменьшается до 2—8%.
Более века назад Рудольф Вирхов установил, что к тромбозу вен
предрасполагают следующие факторы (триада Вирхова):
1) локальное повреждение эндотелия;
2) повышение свертываемости крови;
Рис. 3.31. Понятие венозной тромбоэмболии:
3) локальное замедление кровотока (стаз).
ТГВ — тромбоз глубоких вен; ТЭЛА — тромбоэмболия легочных
В настоящее время считается, что большинство больных с ТЭЛА
артерий; ПТБ — посттромботическая болезнь нижних конечностей;
ВТЭ — венозная тромбоэмболия; ХТЕЛГ — хроническая тромбо- имеют наследственную предрасположенность к тромбозу, которая ре-
эмболическая легочная гипертензия ализуется под действием провоцирующих факторов (табл. 3.40).
Самые частые причины наследственной предрасположенности
ВТЭ является одной из ведущих причин смертности по всему к повышенной свертываемости крови — лейденская мутация, которая
миру. Согласно расчетам, она ответственна по крайней мере за 3 млн ле- приводит к появлению фактора свертывания V, устойчивого к про-
тальных исходов в год по всему миру. Это более чем в 2 раза превышает теину С (естественному антикоагулянту). В более редких случаях
324 325
Таблица 3.40 наследственная предрасположенность может быть связана с дефицитом
Слабые (менее значимые) факторы
Длительное пребывание в положении

Постельный режим больше трех дней
сидя (например, в машине или само-

протеина С, протеина S и антитромбина III, нарушением образования
риска (отношение шансов < 2)

и активации плазминогена.
ТЭЛА также может развиться и без каких-либо известных факто-
Лапароскопическая операция
(например холецистэктомия)
Артериальная гипертензия
ров риска. Однако большинство факторов риска являются потенциаль-
но модифицируемыми, в связи с чем прогнозирование риска ТЭЛА и ее
первичная и вторичная профилактика актуальны и выполнимы.
Варикозные вены
Пожилой возраст
Сахарный диабет
ИСТОЧНИКИ ТРОМБОЭМБОЛОВ
Ожирение
1. Глубокие вены повдздошно-бедренного сегмента: (у каждого второ-
го с тромбозом этих вен возникает ТЭЛА, обычно бессимптомно).
лете)
2. Тромбоз вен рук.

3. Изолированный тромбоз глубоких вен голени. (Они невелики и про-
Инфекция (особенно пневмония, инфек-
Воспалительные заболевания кишечника

или хроническая дыхательная недоста-
ходят через открытое овальное окно и служат основным источни-
Заместительная гормональная терапия

Промежуточные факторы риска
Экстракорпоральное оплодотворение
Застойная сердечная недостаточность
ком парадоксальной тромбоэмболии.)
Онкологические заболевания (риск

(отношение шансов 2—9)
4. Верхняя полая вена и ее притоки, полости правых отделов сердца

Артроскопия коленного сустава
Центральный венозный катетер
(ятрогении — подключичные катетеры у тяжелых больных, посто-
выше при метастазировании)

Пероральные контрацептивы
Аутоиммунные заболевания
Тромбоз поверхностных вен

янные венозные катетеры).
ция мочевых путей и ВИЧ)
Стимуляторы эритропоэза
зависимости от состава)
5. Следует также помнить, что в 39% случаев источник ТЭЛА не вы-
Послеродовой период
Инсульт с параличом
явлен.
Переливание крови
6. Возможно также развитие локальных тромбозов в русле легочной

Химиотерапия
Тромбофилия
артерии на фоне снижения альвеолярного парциального давления
кислорода и вазоконстрикции на фоне гипоксии.
точность
Кроме того, важно помнить о возможности нетромботической эм-

болии легочных артерий:
 жировая (при переломах длинных трубчатых костей и ушибах);
 опухолевая;
Инфаркт миокарда в последние три месяца
 воздушная;
фибрилляции (трепетания предсердий)
 эмболии инъекционных наркоманов — волосы, вата, тальк, другие

Факторы риска ВТЭ и ТЭЛА
(отношение шансов > 10)
Госпитализация по поводу ХСН или

Сильные факторы риска
вещества;
Протезирование тазобедренного
 эмболия околоплодными водами.

Перелом (бедро или голень)
за последние три месяца
Травма спинного мозга
или коленного сустава
По остроте развития патологического процесса различают следу-

ющие виды ТЭЛА:
Тяжелая травма
ВТЭ в анамнезе
1) острая — внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение

артериального давления, признаки острого легочного сердца, воз-
можно развитие шока;
2) подострая — прогрессирование дыхательной и правожелудочковой
недостаточности, признаки инфарктной пневмонии;
326 327
3) хроническая, рецидивирующая — повторные эпизоды одышки, 3. Тромбофлебит глубоких вен левой голени. Тромбоэмболия мел-
признаки инфарктной пневмонии, появление и прогрессирование ких ветвей легочной артерии, рецидивирующая (2014 г., октябрь
хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, 2015 г., декабрь 2015 г.), средне-высокий риск, ХСН II ФК.
появление и прогрессирование признаков хронического легочного
сердца. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По объему поражения сосудов:
1) массивная (сопровождается шоком (гипотензией); Для массивной ТЭЛА наиболее характерно внезапное начало, часто
2) субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка с коллапса, с развитием выраженной одышки, цианоза, тахикардии.
без гипотензии);
Самое частое проявление ТЭЛА — тахипноэ.
3) немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков
У крепких молодых людей даже при массивной ТЭЛА может не быть класси-
правожелудочковой недостаточности). ческих симптомов. Только чувство страха.
Клиническая классификация тяжести эпизода острой ТЭЛА осно-
вана на определении риска ранней смерти, связанной с ТЭЛА (внутри- У пожилых — в отсутствие правожелудочковой недостаточности
больничная смерть либо смерть в течение 30 дней после эпизода легоч- жалобы на боль в груди остаются без внимания. При сочетании боли
ной эмболии (ЛЭ): в груди и правожелудочковой недостаточности подозревают инфаркт.
 ТЭЛА высокого риска (шок и длительная гипотония во время При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии пациентов
приступа); беспокоит боль в груди, усиливающаяся при дыхании, кашле или дви-
 ТЭЛА низкого риска (нет шока и длительной гипотонии во время
жении, одышка, непродуктивный кашель и кровохаркание.
приступа). Немассивная тромбоэмболия зачастую протекает под маской дру-
гих заболеваний:
1) рецидивирующих пневмоний и плевритов;
I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце
2) повторных «необъяснимых» обмороков, коллапсов с тахикардией
I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце и одышкой;
3) внезапно возникающего чувства сдавления в груди, затруднения
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА дыхания и повышения температуры тела;
4) «беспричинной» лихорадки;
При формулировке диагноза необходимо отразить:
5) появления или прогрессирования сердечной недостаточности;
 локализацию и уровень поражения;
6) появления или прогрессирования симптомов подострого или хро-
 форму ТЭЛА (степень риска);
нического легочного сердца.
 характер течения заболевания;
Основной клинический признак, заставляющий подозревать мас-
 синдром тромбоэмболической ситуации;
сивную ТЭЛА, — возникновение шока или стойкой артериальной ги-
 осложнения.
ТЭЛА может быть выставлена в качестве основного диагноза, а так- потензии.
же как осложнение какой-либо нозологии, явившейся причиной ВТЭ. Классические симптомы ТЭЛА:
 тахикардия;
Примеры формулировки диагноза  субфебрильная температура;
1. Тромбоэмболия ствола легочной артерии (массивная форма, высо-  набухание шейных вен;
кий риск), молниеносное течение. Шок.  усиление легочного компонента второго тона.
2. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, средний риск, Однако далеко не всегда ТЭЛА протекает классически. Часто па-
рецидивирующее течение. Инфаркт-пневмония S9, 10 правого циенты с немассивной ТЭЛА вызывают трудности у врача в плане
легкого, экссудативный плеврит. Посттромбоэмболический плевро- постановки диагноза. Иногда и вовсе они остаются без лечения из-за не-
и пневмофиброз в нижней доле левого легкого. ДН II. выставленного диагноза.
328 329
Примерно у 1/4 пациентов с ТЭЛА помимо перечисленных сим- Таким образом, при наличии только тахикардии у пациента старше
птомов имеется односторонний отек конечности и другие признаки 65 лет уже должна быть заподозрена ТЭЛА.
тромбоза глубоких вен. Пациенту с подозрением на ТЭЛА показана экстренная госпита-
1. Односторонний отек ноги, покраснение и потепление кожи. лизация!
2. Болезненность по ходу вен. После оценки клинической вероятности ТЭЛА диагностический
3. Возможен цианоз (синий, болевой флебит). алгоритм строится следующим образом: при наличии высокого риска
4. При сильном отеке — ишемия — белый болевой флебит. ТЭЛА, развитии шока и гипотонии пациенту неотложно выполняется
5. Самая частая жалоба — боль в икроножных мышцах. мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) или ангиогра-
фия или (при недоступности) ЭхоКГ.
ДИАГНОСТИКА ТЭЛА Если же пациент после оценки по шкале Geneva может быть отне-
сен к категории промежуточного или низкого риска, проводится опре-
Симптомы ТЭЛА неспецифичны, поэтому зачастую она может ока- деление D-димера (рис. 3.32).
заться недиагностированной сразу, особенно если речь идет о немассив-
ной ТЭЛА.
Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА следует оценить ее веро-
ятность с помощью модифицированного индекса Geneva (табл. 3.41).
Таблица 3.41
Модифицированная шкала Geneva
для оценки клинической вероятности ТЭЛА
Показатели Баллы
Тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе 1
ЧСС
75—94 в минуту 1
95 в минуту 2
Хирургическое вмешательство или перелом в течение 1 мес 1
Кровохарканье 1
Злокачественная опухоль в активной стадии 1
Односторонняя боль в конечности 1
Боль в ноге при пальпации или односторонний отек 1
Рис. 3.32. Диагностическая тактика при ТЭЛА
Возраст >65 лет 1
Отрицательный результат анализа на D-димер снимает диагноз, при выявле-
Клиническая вероятность
нии повышенного уровня D-димера необходимо выполнение МСКТ
Трехуровневая шкала
Низкий риск 0—1 У больных невысокого риска с низкой или средней вероятностью
Промежуточный риск 2—4 ТЭЛА, можно исключить ТЭЛА при D-димере менее 500 мкг/л (класс
Высокий риск 5 I уровень А). При ТЭЛА уровень D-димера превышает 500 нг/мл более
Двухуровневая шкала
чем у 90% больных.
Однако следует помнить, что специфичность этого исследования
ТЭЛА маловероятна 0—2
не очень велика — уровень D-димеров повышается при инфарктах мио-
ТЭЛА вероятна 3
карда, беременности, сепсисе и многих системных заболеваниях.
330 331
Лабораторные и инструментальные Оценка прогноза
методы диагностики Для оценки прогноза у пациентов с острой ТЭЛА удобно исполь-
Наиболее чувствительные и специфичные методы диагностики зовать шкалу индекса тяжести ТЭЛА (Pulmonary Embolism Severity In-
ТЭЛА: dex, PESI) (табл. 3.42).
1) определение D-димера;
2) эхокардиография (выявление правожелудочковой недостаточности); Таблица 3.42
3) компьютерная томография (однодетекторная — при высоком риске Упрощенный индекс тяжести ТЭЛА (PESI)
многодетекторная — при низком);
Показатели Баллы
4) вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия;
5) ангиография; Возраст более 80 лет 1 балл
6) диагностика тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультра-
Рак 1 балл
сонография, КТ-венография).
На ЭКГ при ТЭЛА выявляются неспецифические признаки острой Хроническая сердечная недостаточность
1 балл
перегрузки правого желудочка (наличие зубцов S в отведении I, зубца Q Хронические заболевания легких
в отведении III в сочетании с отрицательным зубцом T в отведении III; Частота сердечных сокращений 110 в минуту и более 1 балл
глубокие зубцы S в отведениях V5—V6 в сочетании с отрицательными
зубцами Т в отведениях V1—V4; нарушение проводимости по правой Систолическое АД < 100 мм рт. ст. 1 балл
или левой передней ветви пучка Гиса; отклонение электрической оси Насыщение оксигемоглобином крови менее 90% 1 балл
сердца вправо).
Стратификация риска (смерть от любых причин в течение 30 дней):
Специфические изменения на рентгенограмме органов грудной
0 баллов = 1,0%
клетки заключаются в локальном обеднении сосудистого рисунка (сим-
птом Вестермарка), наличии субплевральной клиновидной тени над ди- 1 и более балл (ов) = 10,9%
афрагмой (симптом Хемптона — признак инфаркта легкого), расшире-
нии нисходящей части правой легочной артерии. Для оценки риска раннего исхода острой ТЭЛА (внутригоспиталь-
ного (в течение 30 дней после эпизода) следует принимать во внимание
На догоспитальном этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА риск, связанный с ТЭЛА, соматический статус и сопутствующие забо-
и при возможности определение D-димера, а также доступные простейшие левания пациента (табл. 3.43).
инструментальные исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Дифференциальная диагностика Все пациенты с подозрением на ТЭЛА подлежат экстренной
Дифференциальную диагностику ТЭЛА обычно необходимо про- госпитализации. Основой терапии ТЭЛА является адекватная ан-
водить со следующими заболеваниями. тикоагулянтная терапия. Эффективное антикоагулянтное лечение
1. Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия. снижает ранний (3 мес) риск рецидивов ВТЭ с 30% до 3—6% (см.
2. Пневмония, бронхит, обострение ХОБЛ. табл. 3.41).
3. Сердечная недостаточность. ТЭЛА считается «спровоцированной» при наличии временного
4. Бронхиальная астма. или обратимого фактора риска (например, хирургическое вмешатель-
5. Перикардит. ство, травма, иммобилизация, беременность, испрользование оральных
6. Первичная легочная гипертензия. контрацептивов или заместительная гормональная терапия) за шесть
7. Перелом ребра, пневмоторакс. недель — три месяца до установления диагноза, и «неспровоцирован-
8. Синдром Титце, артралгия и миалгия, тревожные расстройства. ной» при его отсутствии.
332 333
Таблица 3.43
После выписки из стационара прием антикоагулянтов продолжает-
ся амбулаторно минимум три месяца:
повреждения
миокарда
Маркеры
1) три месяца — при ТЭЛА, спровоцированной преходящим фактором;
2) дольше трех месяцев — при неспровоцированной ТЭЛА, особенно
Один положительный либо оба отрицательные

при первом эпизоде;
3) неопределенно долгий прием — при рецидиве неспровоцированной
При определении — оба отрицательные

ТЭЛА.
Предпочтение отдается антагонистам витамина К (варфарину).
правого желудочка по данным

МНО необходимо поддерживать на уровне 2,0—3,0.
визуализирующих тестов
Признаки дисфункции
Новые оральные антикоагулянты (НОАК) должны быть рассмо-
Определять по показаниям.
трены в качестве альтернативы антагонистам витамина К (АВК) (кро-
ме пациентов с тяжелой почечной недостаточностью) в случае необхо-
димости продленной терапии:
+
Параметры
 ривароксабан (20 мг в день);
Положительно
 дабигатран (150 мг два раза в день или 110 мг два раза в день);
 апиксабан (2,5 мг два раза в день).
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологии,
когда пациенты отказываются от антикоагулянтной терапии или есть
Оценка риска ранней смерти у пациентов с острой ТЭЛА
непереносимость, возможно использование ацетилсалициловой кисло-

индекс тяжести
Упрощенный
ты. Однако эффективность ее не доказана.

ТЭЛА 1
У онкологических пациентов целесообразно назначение подкож-

+
ных низкомолекулярных гепаринов (НМГ) в расчете на массу тела

в течение 3—6 месяцев после эпизода ЛЭ. Затем рекомендована анти-
коагулянтная терапия неопределенно долго или до момента излечения
онкологической патологии.
Параметры
После прекращения приема оральных антикоагулянтов продол-

жить до 3 лет прием аспирина 100 мг.
+
Осложнения рецидивирующей ТЭЛА:

1) пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
2) эмфизема легких;
Умеренный высокий
3) повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия

Умеренный низкий
легких);
Риск ранней смерти
4) сердечная недостаточность.
Хроническая тромбоэмболическая
легочная гипертензия
Если после перенесенной ТЭЛА тромбоэмболы не лизируются,
а подвергаются соединительно-тканой трансформации, то формирует-
Средний
Высокий
Низкий
ся полный или частичный стеноз легочных артерий, который является

причиной развития хронической тромбоэмболической легочной гипер-
тензии (ХТЭЛГ).
334 335
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия — инва-
лидизирующее заболевание, вызванное хронической обструкцией ос-
новных легочных артерий, при котором давление крови в легочных ар-
териях превышает нормальные значения и которое может приводить
к сердечной недостаточности и смерти.
Точная распространенность и ежегодная заболеваемость неизвест-
на, однако имеющиеся данные показывают, что ХТЭЛГ развивается
примерно у пяти человек на миллион популяции в год.
ХТЭЛГ развивается примерно у 10% больных, перенесших тромбоэмболию

крупных легочных артерий.
Диагноз можно поставить после эпизода ТЭЛА при сохраняющих-

ся симптомах в течение шести месяцев.
Смертность от ХТЭЛГ составляет 4—20% в год.
Патогенез ХТЭЛГ
Тромбоз сосудов легких из-за стойкого препятствия кровотоку Рис. 3.33. Алгоритм диагностики ХТЭЛГ
провоцирует повышение давления в правых отделах сердца, так как для
обеспечения нормального кровотока через суженные сосуды требуется
повышение работы правых отделов сердца. Перегрузка приводит к раз-
витию гипертрофии миокарда правых отделов сердца, снижению насо-
сной функции правого желудочка, что в итоге приводит к сердечной не-
достаточности и смерти.
Клиническая картина и диагностика ХТЭЛГ

Первый и, возможно, единственный симптом в начале заболе-
вания — это одышка. Каждый пациент по-своему описывает одышку:
усталость, слабость, вялость, головокружение, снижается переноси-
мость физических нагрузок, возможны единичные потери сознания.
Ввиду того, что симптомы заболевания неспецифичны, постанов-
ка верного диагноза порой затягивается на несколько лет. Такая потеря
времени крайне отрицательно сказывается на выживаемости пациен-
тов. Ранняя диагностика и адекватное лечение способны подарить па-
циенту многие годы жизни.
Клиническое подозрение на ХТЭЛГ возникает в случаях сохраня-
ющейся или нарастающей одышки спустя минимум три месяца после
эпизода ТЭЛА, даже несмотря на адекватную антикоагулянтную тера-
пию (рис. 3.33). Рис. 3.34. Тактика ведения больных с ХТЭЛГ
336 337
Лечение ХТЭЛГ Таблица 3.44
Без лечения прогноз у пациентов неблагоприятный. По данным ис- Медикаментозная терапия ХТЭЛГ
следований, десятилетняя выживаемость больных при среднем ДЛА, Поддерживающая терапия Специфическая терапия
равном 31—40 мм рт. ст., составляет 50%; а при уровне 41—50 мм рт. ст.
и более — 20 и 5% соответственно. Оральные антикоагулянты (варфарин —
Антагонисты кальция (дигидропириди-
МНО 2,5—3,5 или НОАК) и дезагреганты
Тактика ведения больных с ХТЭЛГ после подтверждения диагноза (при непереносимости ОАК)
новые и недигидропиридиновые)
представлена на рис. 3.34.
Диуретики (фуросемид, торасемид,
Простаноиды (илопрост)
Немедикаментозная терапия верошпирон, эплеренон)
1. Пациентам с ХТЭЛГ рекомендуются нагрузки в пределах той физи- Антагонисты рецепторов эндотелина
Сердечные гликозиды
ческой активности, которая возможна исходя из клинической сим- (бозентан, амбризентан)
птоматики. Ежедневные дозированные физические нагрузки спо- Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5
собствуют улучшению качества жизни и симптоматики заболевания. Оксигенотерапия
(силденафил и риоцигуат)
2. Следует рекомендовать пациентам вакцинирование от гриппа
и пневмококковой инфекции.
3. Контроль уровня гемоглобина. Диспансерное наблюдение
Хирургическое лечение ХТЭЛГ После перенесенной ТЭЛА все пациенты обязательно должны на-
Легочная тромбэндартерэктомия (ТЭЭ) является методом выбора ходиться под диспансерным наблюдением (табл. 3.45)
у пациентов с ХТЭЛГ.
У пациентов, признанных неоперабельными (30%), при наличии ПРОФИЛАКТИКА
противопоказаний к операции тромбэндартерэктомии или при резиду-
альной ХТЭЛГ рекомендуется медикаментозная терапия или альтер- Первичная профилактика ТЭЛА заключается в предотвращении
нативные хирургические вмешательства (баллонная ангиопластика, развития тромбоза в системе нижней полой вены. Первичной профи-
трансплантация легких, предсердная септостомия или реоперация). лактикой должны заниматься врачи всех специальностей.
Неспецифическая профилактика проводится у всех без исклю-
Лекарственная терапия чения стационарных больных и заключается в максимально ранней
Всем пациентам с ХТЭЛГ показана пожизненная антикоагулянтная «агрессивной» активизации больных и сокращении длительности по-
терапия. Медикаментозная терапия ХТЭЛГ представлена в табл. 3.44. стельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, про-
ведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног
Экспертиза трудоспособности либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужден-
Сроки временной нетрудоспособности определяются массивностью ных длительно соблюдать постельный режим.
ТЭЛА, сроками постановки правильного диагноза и начала интенсив- Целесообразно проводить специфическую профилактику ТЭЛА
ной терапии. В среднем пациенты нетрудоспособны не менее 1—2 мес. у следующих категорий людей:
Исходы массивной ТЭЛА определяются выраженностью дыха- 1) старше 40 лет;
тельной и легочно-сердечной недостаточности. При ТЭЛА мелких вет- 2) перенесенный инфаркт или инсульт;
вей и формировании инфаркт-пневмонита пациенты нетрудоспособны 3) наличие сердечной недостаточности;
в течение 3—6 недель. 4) избыточная масса тела;
Вопросы медико-социальной экспертизы решаются в зависимости 5) операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетке;
от степени дыхательной недостаточности, наличия декомпенсации ле- 6) эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом;
гочного сердца. 7) наличие злокачественных новообразований.
338 339
Таблица 3.45
Таким пациентам, входящим в группу риска, назначают антитром-
гностике и лечению по ме-
гностике и лечению по ме-

диолога II уровня — по по-
по эндоваскулярным диа-
по эндоваскулярным диа-
тация) врача-кардиолога
Консультация врача-кар-
Прием (осмотр, консуль-
по медицинским показа-

судистого хирурга, врача
судистого хирурга, врача

га, врача — сердечно-со-
га, врача — сердечно-со-

богенные средства (низкомолекулярный гепарин, низкомолекулярные
тация) врача-кардиоло-
тация) врача-кардиоло-
дицинским показаниям
дицинским показаниям
декстраны). Их применение позволяет существенно снизить угрозу раз-
Примечания
вития тромбоэмболических осложнений.
Гепарин 5000 ед п/к два-три раза или
казаниям
низкомолекулярный гепарин (эноксапарин 40 мг п/к один раз) или
фондапаринукс 2,5 мг п/к один раз.
ниям
При протезировании коленных, тазобедренных суставов:
врача — сердечно-со-
врача — сердечно-со-
+ дабигатран 150 мг один раз или
лярным диагностике
лярным диагностике
врача по эндоваску-
врача по эндоваску-
диспансерного
врача-кардиолога,
врача-кардиолога,
судистого хирурга,
судистого хирурга,
Длительность
наблюдения
По рекомендации
По рекомендации
ривароксабан 10 мг один раз или
апиксабан 2,5 мг два раза в день.

12 месяцев
и лечению
и лечению
При высоком риске кровотечений проводится механическая про-
филактика эластическими чулками, помпой для ступней или перемежа-
ющаяся пневматическая компрессия.
Рекомендации по профилактике ВТЭ при длительных перелетах
6 мес, далее — один-два раза
Периодичность осмотров
вых 6 мес, далее — два раза

(больше 8 ч):
в 3 мес в течение последу-
Два раза в течение первых

ние 6 мес, затем один раз
Один раз в месяц в тече-
1) не надевать на время путешествия одежду, сдавливающую талию

Диспансерное наблюдение пациентов с ТЭЛА и ХТЭЛГ
Два раза в течение пер-

или ноги;
Один-два раза в год
2) употреблять достаточное количество воды;

3) периодически вставать и ходить по салону (активация мышечной
ющих 6 мес
венозной помпы);
4) если путешественник относится к группе высокого риска разви-
в год
в год
тия ВТЭ, ему следует рекомендовать на время полета надевать эла-

стичные чулки ниже колен, создающие градиент давления от 15
до 30 мм рт. ст., или однократную инъекцию профилактической
Легочная гипертензия I—II функционально-
ненного хирургического и рентген-эндова-
ненного хирургического и рентген-эндова-
заболеваний по прошествии более 12 ме-

Состояние после перенесенного неослож-
скулярного лечения сердечно-сосудистых
скулярного лечения сердечно-сосудистых

заболеваний по прошествии шести меся-
дозы НМГ до полета.

Состояние после перенесенного ослож-
по поводу которого проводится
диспансерное наблюдение
Заболевание (состояние),
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
Тромбоэмболия легочной артерии
го класса со стабильным течением
1. Перечислите сильные факторы риска венозных тромбоэмболий.

2. Расскажите о неспецифической профилактике ТЭЛА.
сяцев от даты операции
цев от даты операции
ВОПРОСЫ,
1. Как мне защитить себя от «синдрома эконом-класса»?
Ответ. При длительном перелете не следует надевать одежду, сдавливающую та-
лию или ноги, не ешьте соленого во время полета, пейте достаточное количество
воды, периодически вставайте и ходите по салону. Если вы относитесь к группе
риска, надевайте компрессионный трикотаж на время полета.
340 341
2. Призовут ли в армию после перенесенной ТЭЛА? 12. Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний Евро-
Ответ. Этот вопрос решает военно-врачебная экспертиза. При массивной ТЭЛА пейского общества кардиологов. 2009.
или повторных ее атаках принимается решение о негодности к несению военной 13. Люсов В.А., Колпаков Е.В. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургиче-
службы (по наличию выраженной сердечно-легочной или дыхательной недоста- ские аспекты. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
точности). При отсутствии выраженной дыхательной и легочно-сердечной недо- 14. Синкопальные состояния в клинической практике / под ред. С.Б. Шусто-
статочности призывник ограниченно годен к несению военной службы.
ва. СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2009.
3. Как долго нужно принимать антикоагулянты, если поставлен 15. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике вне-
диагноз ХТЭЛГ? запной сердечной смерти. М., 20139.
Ответ. Пациентам с ХТЭЛГ прием оральных антикоагулянтов является обязатель- 16. Maron B. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopa-
ным на протяжении всей жизни. thies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council
on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quali-
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ty of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational
Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and
1. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца. Клини- Prevention / B. Maron, J. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch [et al.] // Circu-
ческие рекомендации. Подготовлены специалистами Российского кардио- lation. 2006. № 113. Р. 180 —1816.
логического научно-производственного комплекса по распоряжению Ми-
17. Рекомендации по электрокардиостимуляции и сердечной ресинхрони-
нистерства здравоохранения РФ. 2013. 51 с. URL : http://www. cardioweb.ru/
зирующей терапии. ESC 2013. The Task Force on cardiac pacing and resyn-
klinicheskie-rekomendatsii
chronization therapy of the European society of cardiology (Esc). developed in
2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профи-
collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA) // Russ
лактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации, V пересмотр.
J. Cardiol. 2014. № 4. Р. 5—63. (Российский кардиологический журнал 2014.
M., 2012. 48 с. URL : http://noatero.ru/ sites/default/fJles/full_guidelines.pdf
№ 4. С. 5—63.)
3. Рекомендации по ведению стабильной коронарной болезни сердца Евро-
18. Моисеев В.С., Киякбаев Г.К. Кардиомиопатии и миокардиты. М. : Гэотар-
пейского общества кардиологов. 2013. URL : http://eurheartj.oxfordjour-
Медиа, 2012. 352 с.
nals.org/content/34/38/2949.full.pdf
4. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients 19. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение миокардитов. Рабо-
presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012. № 33. Р. 2569—619. чая группа по подготовке написаний рекомендаций. Утверждены на засе-
5. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом дании Российского медицинского научного общества терапевтов 12 ноя-
сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. Разрабо- бря 2014 г. и профильной комиссии по кардиологии 29 декабря 2013 г.
таны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии. М., 20. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomy-
2013 URL : http://www. cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii opathy. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic
6. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомен- Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) / P. Elliott,
дации / Чазова И.Е. [и др.] ; Минздрав России. М., 2013. 65 с. A. Anastasakis, M. Borger [et al.] // European Heart Journal. 2014. № 35.
7. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The- Р. 2733—2779.
Task Force for the management ofarterial hypertension of the European Society 21. Сторожаков Г.И., Горбаченков А.А. Руководство по кардиологии: учеб. по-
ofHypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // собие. В 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М. : Гэотар-
Journal of Hypertension. 2013. Vol. 31. P. 1281—1357. Медиа, 2008. Т. 2. 512 с.
8. Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова. В 4 т. М. : Практика, 22. Рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с острой эмболи-
2014. ей системы легочной артерии 2014 / Российский кардиологический жур-
9. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в начале XXI века: меди- нал. 2015. № 8.
цинские, социальные, демографические аспекты и пути профилактики // 23. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профи-
Здравоохранение России : Федеральный справочник. Т. 13. С. 257—264. лактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология. 2010.
10. Чукаева И.И., Кисляк О.А. Три возраста гипертонии. Руководство для вра- № 1. С. 1—37.
чей амбулаторно-поликлинического звена. М., 2012. 39 с. 24. ESC/ERS Guidelines for pulmonary hypertension 2015 // European Heart
11. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний. Рекоменда- Journal. 2016. № 37. Р. 67—119.
ции / С.А. Бойцов, А.Г. Чучалин [и др.]. М., 2013 136 с. URL : http://www. 25. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гиперто-
angiologia.ru/specialist/cathedra/recommendations/2013/001.pdf нии / И.Е. Чазова [и др.] // Терапевтический архив. 2014. № 9.
342 343
26. Национальные Рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагности-
ке и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев,
Глава 4
Г.П. Арутюнов [и др.] // ЖСН. 2013. № 81. С. 379—472. ЗАБОЛЕВАНИЯ
27. Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность / под ред. Ф.Т. Агее-
ва, Г.П. Арутюнова, Ю.Н. Беленкова [и др.]. М. : Гэотар-Медиа, 2010. ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
28. http://www.ossn.ru — Общество специалистов по сердечной недостаточ-
ности. И ГЕПАТОБИЛИАРНОГО ТРАКТА
29. https://www.escardio.org/The-ESC/Communities/Heart-Failure-Associa-
tion-(HFA)/Heart-Failure-Association-HFA-of-the-ESC — Heart Failure As-
sociation (HFA).
30. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение нарушений ритма
сердца и проводимости // Кардиологический вестник. 2014. № 2. URL :
www.cardioweb.ru
31. Голухова Е.З., Булаева Н.И. Фибрилляция предсердий 2014: по материалам 4.1. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ
обновленных рекомендаций AHA/ACC/HRS // Креативная кардиология.
2014. № 3. С. 5—13. РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
32. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических ис-
следований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиа- ...Мучительное жжение за грудиной — и дума-
ритмических устройств. РКО, ВНОА И АССХ. 2013. URL : http://webmed. ешь, как можно быстрее добраться до спаситель-
irkutsk.ru/doc/pdf/vnoa.pdf ной соды, которая снимет этот «пожар», но, к со-
жалению, ненадолго. <...> Мой отец пил соду,
33. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение фибрилляции пред-
и его отец пил соду...
сердий. ВНОК. М., 2012. : URL : http://www.scardio.ru/content/Guide-
Из жалоб больного
lines/FP_rkj_13.pdf
34. Ведение больных с фибрилляцией предсердий в поликлинике : учеб.-ме-
тод. пособие для студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития
России. Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хрони-
Иркутск, 2012. URL : http://www.ismu.baikal.ru/src/downloads/05ca32de_ ческое рецидивирующее заболевание, обусловленное наличием заброса
um_posobie_fp_.pdf в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит
35. Ponikowski P., Voors A., Anker S., Bueno H., Cleland J., Coats A., Falk V., Gon- к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозив-
za´lez-Juanatey J., Harjola V., Jankowska E., Jessup M., Linde S., Nihoyannopou- но-язвенных, катаральных и (или) функциональных нарушений.
los P., Parissis J., Pieske B., Riley J., Rosano G., Ruilope L., Ruschitzka F., Rut- Установить действительное количество страдающих достаточно
ten F., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment
сложно, так как большинство больных к врачам не обращается. Счита-
of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treat-
ment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology
ется, что лишь 25% больных обращаются к врачам. Основной симптом
(ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Associa- ГЭРБ — изжогу — ежедневно испытывают 7—11% взрослого населения,
tion (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; doi:10.1093/eurheartj/ehw128. не менее раза в неделю — 12%, не менее раза в месяц — 40—50%!
Заброс содержимого из желудка в пищевод происходит вследствие:
1) снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
2) нарушения моторики пищевода и желудка;
3) снижения резистентности слизистой оболочки пищевода;
4) снижения перистальтики пищевода (пищеводный клиренс)
5) повышения внутрибрюшного давления.
344 345
 Запомните! Знание нижеперечисленных факторов позволяет составить пра-
Классификация по эндоскопическим признакам
вильную программу лечения. (Savary & Miller, 1993 г.)
Нулевая степень — нормальная слизистая оболочка.
Первая степень — катаральные изменения в дистальной трети пи-
Провоцирующие факторы: щевода, возможно наличие единичных несливающихся эрозий, занима-
 переполнение желудка (обильная еда, стеноз привратника, ги- ющих до 10% поверхности слизистой оболочки.
перхлоргидрия); Вторая степень — продольные сливающиеся эрозии, занимающие
 наклоны вперед, положение лежа после еды; 50% поверхности дистальной трети пищевода.
 повышение внутрижелудочного давления (ожирение, беремен- Третья степень — циркулярные сливающиеся эрозии, занимающие
ность, асцит, тесная одежда); практически всю поверхность пищевода.
 курение; Четвертая степень — наличие осложнений в виде язвенных по-
 прием лекарственных средств (нитраты, антагонисты кальция, бета- ражений, стриктур пищевода, пищевода Баррета, аденокарциномы
блокаторы, калий, холинолитики, теофиллин, бета-адренергиче- пищевода.
ские агонисты, нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП), агонисты дофамина, метоклопрамид, бисфосфонаты, ан- Коды по МКБ-10
тибиотики, седативные, железосодержащие препараты, замести- K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс
тельная гормональная терапия (эстрогены); K21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом
 прием некоторых продуктов (газированные напитки, цитрусовые, K21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита
шоколад, кофе, жиры, томаты, алкоголь и др.);
 наследственность;
 склеродермия; ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
 хирургическое вмешательство. 1. По эндоскопическим признакам (по Savary & Miller, 1993 г.);
В норме рН в дистальном отделе пищевода 5,5—7,0. 2. По осложнениям.
Патологическими гастроэзофагельными рефлюксами считаются рефлюксы 1. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 1-й степени.
с рН менее 4 или более 7, продолжительностью более 5 мин, более 50 эпизо- 2. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 2-й степени. Грыжа
дов в сутки длительностью более 1 ч.
пищеводного отверстия диафрагмы. Хронический неатрофический
гастрит, ассоциированный с НР в стадии обострения.
3. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом 4-й степени, язва
в нижней трети пищевода размером 0,5 см.
Клиническая классификация ГЭРБ
(Всемирный конгресс гастроэнтерологов
в Лос-Анджелесе 2002 г.)
1. Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — при ЭГДС нет при- Изжога — чувство жжения, возникающее за грудиной и обычно
знаков эзофагита. поднимающееся из подложечной области вверх.
2. Эрозивный эзофагит (или эрозивную ГЭРБ) — с эндоскопически-
ми проявлениями различной степени выраженности (эрозии пище-
ГЭРБ — это не только изжога!
вода, язвы).
3. Пищевод Баррета.
346 347
Различают рефлюкс-эзофагит без клинических проявлений Респираторные симптомы:
(т.е. больной не жалуется на изжогу, боли, а при ЭГДС находят при-
знаки воспаления пищевода) и рефлюкс-эзофагит с клиническими Основные
Структурные Клинические
проявлениями. патогенетические
составляющие проявления
механизмы
Они настолько разнообразны, что их делят:
1) на пищеводные проявления;
Микроаспира- Хронические воспалитель- Хронический рецидивирую-
2) внепищеводные проявления. ция рефлюксата ные изменения слизистой щий бронхит, развитие брон-
во время рефлюкса оболочки трахеи, бронхов, хоэктазов, аспирационной
Пищеводные проявления и ваго-вагальный интерстициальной ткани пневмонии, абсцессов легких,
рефлекс легких, с развитием бронхо- пароксизмальное ночное
Наиболее характерным симптомом являются: изжога; жжение обструкции апноэ, приступы пароксиз-
мального кашля и бронхиаль-
за грудиной после еды, наклонов туловища, физической нагрузки; от- ной астмы
рыжка кислым, горьким; боль в эпигастральной области (у мечевид-
ного отростка) после еды, усиливается при наклонах. Также встреча-
ются и другие симптомы: срыгивание, дисфагия, одинофагия, икота, Ротоглоточные симптомы:
рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в животе после еды, ме-
теоризм. Основные
Структурные Клинические
патогенетические
составляющие проявления
механизмы
Внепищеводные проявления
Кардиальные (появление болей за грудиной, непродолжительных, Прямое поврежда- Воспаление носоглотки Ощущения комка в горле,
ющее действие и подъязычной миндали- афония, боль в горле, перси-
постоянных или приступообразных; жгучие, давящие, напоминающие соляной кисло- ны, развитие эрозий эмали стирующий кашель, зубная
боли при стенокардии) ты и пепсина же- зубов, кариеса, периодон- боль, оталгии
Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и наруше- лудочного сока, тита, фарингита, синусита,
содержащихся ларингита, отитов
нием деятельности сердечно-сосудистой системы может быть опосре-
в рефлюксате ор-
дована через n. vagus. Кардиалгии у больных ГЭРБ часто сочетаются ганов ротовой по-
с проявлениями вегетативной дисфункции на фоне регургитации желу- лости и глотки
дочного содержимого в пищевод: тахиаритмия, нарушение проводимо-
сти, одышка, потливость, чувство жара или озноба, эмоциональная ла-
бильность (частая смена настроения, плаксивость, немотивированные
При ГЭРБ значительно страдает качество жизни пациентов!
страх, тревога, и т.д.), головокружение, головная боль.
Особенности болевого синдрома при ГЭРБ:
1) продолжительность боли менее 30 с или более 30 мин; Осложнения:
2) боль локализована в четко ограниченном участке; 1) язвы и эрозии пищевода;
3) резкая боль появляется внезапно, без постепенного нарастания; 2) кровотечение из язв пищевода;
4) боль рецидивирующая и возникает, как правило, только в покое. 3) стриктура пищевода;
Прием нитропрепаратов облегчает боль как при ГЭРБ, так и при 4) перфорации;
стенокардии. В первом случае боль купируется обычно через 3 мин; 5) пищевод Баррета (замещение многослойного плоского эпителия
если боль проходит через 10 мин, это свидетельствует против стено- пищевода метаплазированным кишечным эпителием, что повыша-
кардии! ет риск развития аденокарциномы пищевода).
348 349
ДИАГНОСТИКА Таблица 4.1
Дифференциальная диагностика болевого симптома
Тщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезни, жиз-
при ГЭРБ и ИБС
ни, осмотр больного.
Обязательные лабораторные исследования: Признак Пищеводная боль Кардиальная боль
 общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование по-
Характер пищи Зависит Не зависит
вторять один раз в десять дней);
 группа крови; Изменение положения
туловища(наклоны, поло- Зависит Не зависит
 резус-фактор;
жение лежа)
 анализ кала на скрытую кровь;
 общий анализ мочи; Физические, эмоциональ- Как правило, способ-
Могут провоцировать
ные нагрузки ствуют
 железо сыворотки крови.
Обязательные инструментальные исследования: Сопровождается отрыж-
Редко
Возможна за счет висцеро-
 ЭКГ (однократно); кой, тошнотой висцеральных рефлексов
 ЭГДС (до и после лечения). Сопровождается страхом
«Золотым стандартом» является суточная рН-метрия и эндо- смерти, одышкой, сла- Не характерно Характерно
бостью
скопия!
Дополнительные инструментальные и лабораторные исследова- Купируется Изменением положения Чаще всего нитроглицерин
ния проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний и тя- тела
Глотком воды
жести основного заболевания (суточное мониторирование рН верхних Приемом антацидов
отделов пищеварительного тракта, УЗИ органов брюшной полости, ма- (пищевой соды и др.)
нометрия, рентгенография (диагностика грыжи пищеводного отдела Нитроглицерином
диафрагмы), сцинтиграфия и др.), проведение омепрозольного (или ра-
бепразолового) теста. Также полезно использовать рабепразоловый тест: после приема
Консультации специалистов — по показаниям. 20 мг рабепразола (париета) в течение первых суток наблюдается исчез-
новение симптомов (изжоги, болей в грудной клетке, бронхолегочных
Дифференциальная диагностика проявлений).
1. Ахалазия кардии (вследствие денервации нервно-мышечных спле-
тений отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера). ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
2. Рак пищевода.
Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Прогрес-
3. Заболевания, при которых могут появляться иррадиирующие боли
сирование заболевания сопровождается развитием осложнений, ко-
в центральной части эпигастральной области: язвенная болезнь же-
торые и определяют прогноз заболевания. Мероприятия, направлен-
лудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь.
ные на предотвращение развития пищевода Баррета, ориентированы
Наибольшие трудности возникают при появлении внепищеводных
и на предотвращение развития рака пищевода.
проявлений, когда необходимо исключать бронхиальную астму, ларин-
гит, фарингит. Боль при ГЭРБ требует дифференциальной диагностики
с ИБС (табл. 4.1). ЛЕЧЕНИЕ
Проведению дифференциального диагноза помогает внутрипище- Цели лечения:
водная рН-метрия, которая позволяет выявить связь между появле- 1) устранение симптомов;
нием внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами рефлюкса. 2) нормализация эндоскопической картины;
350 351
3) профилактика обострений; 2. Исключение газированных напитков, крепкого чая и кофе.
4) профилактика осложнений; 3. Прием пищи небольшими порциями, исключение переедания.
5) повышение качества жизни. 4. Последний прием пищи за 3 ч до сна.
Врач должен объяснить пациенту, что хорошего эффекта в лечении Рекомендуемая температура пищи — от 15 до 60—65 °С. Свободная
можно достичь лишь при четком выполнении рекомендаций, особенно жидкость — 1,5—2 л.
в части изменения образа жизни. Пожалуй, это наиболее трудный момент При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант
в лечении, и требуется время и, конечно же, терпение, чтобы изменился диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
стиль жизни больного, режим питания, пищевые предпочтения и т.д. дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в све-
Рекомендации по изменению стиля жизни: жем виде.
1) спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом
кровати; Медикаментозное лечение
2) избегать наклонов, физической нагрузки, горизонтального положе-  Антисекреторные препараты (ИПП, антагонисты Н2 (гистамино-
ния тела после еды (в течение 1,5 ч); вых) рецепторов).
3) исключить курение и алкоголь (вино, пиво, шампанское усилива-  Антациды (маалокс, гастерин, фосфалюгель).
ют выраженность симптомов; при употреблении крепких спиртных  Прокинетики (препараты, нормализующие двигательную функ-
напитков — повышается риск рака пищевода); цию желудочно-кишечного тракта): блокаторы допаминовых ре-
4) избегать тесной одежды, тугих поясов; цепторов (домперидон и цизаприд), препараты группы метокло-
5) добиться снижения массы тела при ожирении; прамида (метоклопрамид, реглан, церукал), итомед.
6) избегать приемов лекарственных средств, негативно влияющих  Цитопротекторы (вентер, сукрат гель).
на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера  Урсодезоксихолевая кислота (при дуоденогастральном рефлюксе).
(пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин),  Комбинированные препараты.
повреждающих слизистую оболочку пищевода (ацетилсалицило-
вая кислота и другие НПВП) и др. При положительном тесте на Helicobacter pylori проводится эрадикационная
терапия инфекции!
Рекомендации по диетотерапии
При выраженном обострении рекомендован «Вариант диеты с ме- Пациентам моложе 45 лет без проведения ФЭГДС могут быть на-
ханическим и химическим щажением». значены блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного
Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи- насоса или антациды. При отсутствии эффекта в течение 3 нед, возоб-
ров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами; новлении симптомов рекомендуется проведение ФЭГДС.
умеренно ограничены химические и механические раздражители слизи- При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы
стой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. рефлюксной болезни, но отсутствуют эндоскопические признаки эзо-
Режим питания дробный, пять-шесть раз в день, порции неболь- фагита) в течение 7—10 дней:
шие. При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, 1) домперидон (мотилиум и другие аналоги) по 10 мг три раза в день;
что способствует более качественному перевариванию и усвоению 2) антацид (маалокс и др.) по одной дозе через 1 ч после еды три раза
пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пищи со- в день и четвертый раз — перед сном.
кращается до рекомендуемого рациональным питанием четырехразово- При рефлюкс-эзофагите I и II степени тяжести в течение 6 нед
го режима питания. внутрь:
1. Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые заку- 1) ранитидин 150—300 мг два раза в день или фамотидин 20—40 мг два
ски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты раза в день (интервал в 12 ч);
(лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается пова- 2) маалокс (ремагель и другие аналоги) — 15 мл через 1 ч после еды
ренная соль до 6—8 г в день. и перед сном, т.е. четыре раза в день на период симптомов.
352 353
Через 6 нед. лекарственное лечение прекращается, если наступила диафрагмы и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (недо-
ремиссия. статочности кардии) не исключает ремиссию ГЭРБ.
При рефлюкс-эзофагите III и IV степени тяжести: Больные хроническим эзофагитом осматриваются терапевтом два-
1) ингибиторы протонного насоса (омепразол 20 мг два раза в день, три раза в год, язвенным эзофагитом — три-четыре раза в год.
рабепразол 20 мг два раза в день утром и вечером в течение 8 нед.); Назначается общий анализ крови, ЭГДС. Рентгенологическое об-
2) маалокс в течение 4 нед.; следование — по показаниям. Один-два раза в год больные направляют-
3) домперидон (мотилиум) 10 мг четыре раза в день за 15 мин до еды ся к гастроэнтерологу, онколог — по показаниям.
в течение 4 нед. Медикаментозная терапия проводится по требованию, т.е. при
При рефлюкс-эзофагите V степени тяжести показано оперативное возврате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за груди-
лечение. ной и др.).
В основном лечение проводится в амбулаторно-поликлинических Терапия «по требованию» проводится в объеме, рекомендуемом
условиях. Если достигнута ремиссия, то больной находится под диспан- при рефлюксе без эзофагита или с эзофагитом 1-й степени, или прием
серным наблюдением. ингибиторов протонной помпы один раз в день в 15 ч в течение двух не-
Если достигнута лишь частичная ремиссия, то необходимо: дель (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, лансопразол 30 мг).
 проанализировать дисциплинированность пациента; При исчезновении симптомов больной в дальнейшем обследова-
 продолжить лекарственное лечение, предусмотренное для реф- нии и лечении не нуждается.
люкс-эзофагита III—IV степени тяжести в течение четырех недель При рецидивировании симптомов следует поступать так, как это
(при этом исключается сопутствующая патология, отягощающая предусмотрено при первичном обследовании.
течение основного заболевания). Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов пи-
Если не достигнута ремиссия в течение восьми недель адекватного щеварительного тракта проводятся только больным, у которых либо
лечения, то показано стационарное лечение. Если имеются осложнения, не наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод Баррета.
то показано стационарное лечение.
Показания для стационарного лечения: КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
 неэффективность адекватной терапии на протяжении восьми недель; 1. Причины ГЭРБ.
 наличие осложнений.
2. Диагностика ГЭРБ.
При I—II стадии тяжести длительность стационарного лечения —
3. Осложнения ГЭРБ.
восемь-десять дней, при III—IV стадии тяжести — две-четыре недели.
Хирургические методы лечения: фундопликация по Ниссену, ради- 4. Терапия ГЭРБ.
очастотная абляция, инъекционная терапия, эндоскопическая пликация. 5. Диета и рекомендации.
Экспертиза трудоспособности ВОПРОСЫ,

Временная нетрудоспособность составляет 12—21 день, при разви- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
тии осложнений длительность периода нетрудоспособности может уве-
1. Следует ли ожидать значимой эффективности от оперативного
личиться. лечения?
Ответ. Часто неэффективность терапевтического лечения обусловлена несо-
Диспансерное наблюдение блюдением пациента рекомендуемого режима питания, сохраняющимися про-
Больные с рефлюкс-эзофагитом подлежат диспансерному наблю- воцирующими факторами и низкой приверженностью к терапии. Следует также
дению с проведением комплекса инструментально-лабораторного об- учитывать, что любое оперативное лечение имеет риск развития осложнений,
а эффективность оперативного лечения не 100%. Показаниями являются зна-
следования при каждом обострении. чительный объем рефлюктата, большие размеры грыжи пищеводного отдела
Цели диспансерного наблюдения — обеспечение клинико-эндоско- диафрагмы, осложнения со стороны дыхательных путей, осложнения со сторо-
пической ремиссии болезни. Наличие грыжи пищеводного отверстия ны ЖКТ.
354 355
2. Какая взаимосвязь между ГЭРБ и курением? тенденция к «омоложению» пациентов, страдающих данным заболе-
Ответ. Курение способствует повышению кислотности желудочного сока: умень- ванием. Атрофический гастрит, являющийся пребластоматозным за-
шение слюноотделения при курении снижает нейтрализующее действие слюны болеванием, обнаруживается у пациентов: моложе 30 лет — в 5% слу-
на кислое содержимое желудка, курение также повышает секрецию кислоты в же-
лудке. Никотин расслабляет сфинктер пищевода и нарушает процессы регенера-
чаев, в возрасте 31—50 лет — в 30% случаев, старше 50 лет — в 50—70%
ции поврежденной слизистой. случаев.
Факторы, предрасполагающие к развитию ХГ:
3. Можно ли употреблять алкоголь хотя бы изредка, на праздники?
 наследственно-конституциональные;
Ответ. Любые спиртные напитки при ГЭРБ абсолютно противопоказаны. Алкоголь
 социальные — табакокурение, злоупотребление алкоголем;
действует расслабляюще на сфинктер пищевода, способствуя усилению рефлюк-
са. Особенно негативно действуют белое сухое вино, шампанское, пиво. Крепкие  алиментарные — ульцерогенные продукты, несбалансированность
спиртные напитки дополнительно приводят к ожогу слизистой пищевода. Особен- пищевого рациона, дефицит белков, витаминов и микроэлементов.
но негативно действует сочетание курения и алкоголя.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХГ
4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
1. Инфекционные:
Человек сам творит историю своей болезни.
бактерия Helicobacter pylori (рис. 4.1);
Иван Иванюк
гастроспириллы человека (Gastrospirillum
hominis или Helico-
bacter heilmanni);
цитомегаловирус (ВИЧ-инфекция);
Хронический гастрит (ХГ) — это группа длительно протекающих 2. Неинфекционные:
рецидивирующих заболеваний желудка, характеризующихся воспали- гастротропные медикаменты — НПВС, ГКС, антибиотики, др.;
тельными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке же- химические агенты (профессиональные вредности) — контакт
лудка (СОЖ), нарушением физиологической регенерации и постепен- с бензолом, никелем, хромом, парами щелочей и жирных кислот,
ным развитием атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии. продуктами синтетической химии, частое употребление в боль-
Хронический гастрит проявляется расстройствами секреторной (кис- шом объеме соленой газированной воды (рис. 4.3);
лото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастро- желчь (дуоденогастральный рефлюкс);
интестинальных гормонов) функций желудка. лучевое поражение (воздействие радиации);
Хроническим гастритом страдает 40—50% людей трудоспособного аутоиммунные факторы — цитотоксические аутоантитела
возраста. Среди заболеваний желудка ХГ встречается в 60—85% случа- (рис. 4.2);
ев. Истинная распространенность хронического гастрита точно не уста- аллергены;
новлена по нескольким причинам — заболевание может длительно эндогенные интоксикации — уремия, др.;
протекать латентно, не проявляясь отчетливой клинической симптома- хронические заболевания — ДН, ХСН, эндокринные дисфунк-
тикой, лишь 10% больных ХГ обращаются в лечебные учреждения, или ции, нарушение обмена веществ.
диагноз ставится исключительно на основании жалоб пациентов и ре- 3. Неизвестные факторы.
зультатов обследований без морфологического подтверждения. Наибо- Химический ХГ может быть обусловлен дуоденогастральным реф-
лее часто встречаемый вариант хронического гастрита (80% случаев) — люксом — регургитацией дуоденального содержимого в желудок.
гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori (НР), менее 15% Причины дуоденогастрального рефлюкса:
случаев приходится на атрофический аутоиммунный гастрит и 5% —  резекция желудка, ваготомия;
особые формы ХГ (химический, радиационный, лимфоцитарный, гра-  врожденная или приобретенная недостаточность привратника;
нулематозный, эозинофильный, другие инфекционные, гипертрофи-  дуоденальные язвы и дуоденит;
ческий), из которых наиболее распространен химический гастрит.  хронический холецистит, ЖКБ, дискинезия желчевыводящих путей;
Хронический гастрит выявляется у лиц разных возрастов. Отмечается  хронический панкреатит и др.
356 357
Рис. 4.1. Схема патогенеза неатрофического ХГ, ассоциированного с инфекцией НР
358 359
Рис. 4.3. Схема патогенеза химического ХГ
метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназу (ЦОГ), что

сопровождается угнетением синтеза простагландинов, часть из кото-
рых являются медиаторами воспаления, лихорадки и боли, другие —
факторами защиты слизистой оболочки желудка (улучшают микро-
циркуляцию в СОЖ, стимулируют репарацию слизистой оболочки
Рис. 4.2. Схема патогенеза атрофического аутоиммунного ХГ
и синтез защитных мукополисахаридов). Существует два изофермен-
та ЦОГ, обладающих различными физиологическими свойствами —
Химический ХГ может также провоцироваться длительным при- ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Побочные гастроинтестинальные эффекты НПВС
емом НПВС при лечении ряда хронических заболеваний. Побочные (воспаление, геморрагии, эрозии, язвы) связаны с подавлением актив-
эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать фермент ности ЦОГ-1.
360 361
КЛАССИФИКАЦИЯ Таблица 4.2
Хьюстонская классификация ХГ
Разработано несколько классификаций ХГ, основанных на совре-
менных представлениях об этиологии и патогенезе данного заболе- Этиологические Синонимы
вания, результатах гастродуоденоскопии и гистологического иссле- Тип гастрита
факторы (прежние классификации)
дования биоптатов слизистой оболочки желудка — классификации
Неатрофический Helicobacter pylori Гастрит типа В
Strickland R.G. и Mackay J.R. (1973), Рысса С.М. (1975), «Сиднейская другие факторы Поверхностный
система» (1990). В настоящее время широко используется Хьюстонская Хронический антральный
классификация ХГ (1994), которая является модификацией «Сидней- Гиперсекреторный гастрит
ской системы» (табл. 4.2). Атрофический Гастрит типа А
Аутоиммунный Иммунные Диффузный гастрит тела желудка
Для оценки гистологических изменений и определения топографии хрони- механизмы Гастрит тела желудка, ассоцииро-
ческого гастрита (в соответствии с требованиями «Сиднейской системы») не- ванный с В12 -дефицитной ане-
мией и пониженной секрецией
обходимы минимум пять биоптатов: два — из антрального отдела желудка
Мультифокальный Helicobacter pylori Смешанный гастрит типа А и В —
на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, два —
(поздняя стадия нарушение питания пангастрит
из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и один — неатрофического ХГ) факторы среды
из угла желудка.
Особые формы
По локализации выделяют: Химический Химические Реактивный гастрит типа С

раздражители Реактивный рефлюкс-гастрит
 антральный гастрит;
Прием НПВС
 фундальный гастрит (тела желудка); Желчь
 пангастрит (антральный отдел и тело желудка).
Радиационный Лучевое поражение Вариолоформный
Морфологические формы хронического гастрита Лимфоцитарный Идиопатический Гастрит, ассоциированный с це-
Активный — в воспалительном инфильтрате содержатся: Иммунные меха- лиакией
низмы
 нейтрофилы;
Глютен
 мононуклеарные клетки (лимфоциты, плазматические клетки, эо- Helicobacter pylori
зинофилы, макрофаги).
Гранулематозный Болезнь Крона Изолированный гранулематоз
Неактивный — в воспалительном инфильтрате содержатся только Саркоидоз
мононуклеарные клетки. Гранулематоз
Сопровождающийся метаплазией: Вегенера
Инородные тела
 кишечной; Идиопатический
 псевдопилорической.
Выраженность воспаления морфологически оценивают по коли- Эозинофильный Пищевые Аллергический
Другие аллергены
честву «воспалительных» клеток — мононуклеаров, инфильтрирую-
щих СОЖ. Другие инфекционные Бактерии (кроме HР)
Грибы
Гистологические признаки атрофии — истончение слизистой обо- Паразиты
лочки, преимущественно за счет укорочения ворсин вплоть до полного
их исчезновения, необратимая утрата желез желудка с замещением их Гигантский Болезнь Менетрие
гипертрофический
фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.
362 363
Тяжесть патологического процесса оценивается по результатам Таблица 4.3
гистологического исследования биоптатов СОЖ с помощью специаль- Основные клинико-морфологические формы ХГ
но разработанной полуколичественной визуально-аналоговой шкалы —
по пяти морфологическим признакам: Формы Характеристика
 выраженность воспаления;
Хронический гастрит, 1. Чаще встречается у лиц молодого возраста.
 активность патологического процесса;
ассоциированный
 наличие атрофии СОЖ; с инфекцией НР
 наличие и тип кишечной метаплазии; 1. Неатрофический — 2. Воспаление предшествует атрофии СОЖ.
 степень обсеменения НР (по количеству НР, обнаруженных при ранняя стадия 3. Преимущественная локализация —антральный отдел
гистологическом исследовании) СОЖ. желудка.
Эндоскопические категории гастритов: 4. Гиперсекреторный.
 эритематозный (экссудативный) — «поверхностный гастрит»; 5. Возможно образование эрозий СОЖ.
 плоские эрозии; 2. Атрофический — 6. Формирование хронического атрофического мультифо-
 приподнятые эрозии; поздняя стадия кального ХГ — пангастрита;
 атрофический гастрит; 7. Гипацидный / анацидный / ахилия
 геморрагический гастрит;
Хронический 1. Наблюдается преимущественно в среднем и пожилом
 гиперпластический гастрит;
аутоиммунный возрасте.
 гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом. гастрит
Основные клинико-морфологические формы ХГ: неатрофический, Атрофический 2. Атрофические изменения СОЖ первичны.
ассоциированный с инфекцией НР, атрофический аутоиммунный и муль- 3. Преимущественная локализация — тело и дно желудка.
тифокальный — поздняя стадия неатрофического ХГ (табл. 4.3). 4. Гипацидный / анацидный / ахилия.
Стадии хронического гастрита: 5. Связан с образованием антител к париетальным клеткам
1) обострение — активная фаза; желудка и внутреннему фактору Кастла.
2) ремиссия — неактивная фаза; 6. Ассоциирован с В12-дефицитной анемией.
3) компенсация — «изолированный ХГ» без клинических признаков 7. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболевани-
ями — аутоиммунным тиреоидитом (тиреоидит Хашимо-
расстройства функции сопряженных с желудком других органов
то), первичным гипопаратиреозом, инсулинзависимым
пищеварения; сахарным диабетом
4) декомпенсация — появление симптомов мальдигестии (нарушения
пищеварения) и мальабсорбции (нарушения всасывания).
Диагноз формулируется на основании оценки всех признаков ХГ
Коды по МКБ-10 («Сиднейская система», 1990):
K29 Гастрит и дуоденит 1) локализация патологического процесса;
2) гистологические изменения СОЖ (воспаление, атрофия, кишечная
K29.2 Алкогольный гастрит
метаплазия, контаминация НР);
K29.3 Хронический поверхностный гастрит
3) макроскопические изменения СОЖ, выявляемые эндоскопиче-
K29.4 Хронический атрофический гастрит ским методом исследования (поверхностный гастрит, наличие эро-
K29.5 Хронический гастрит неуточненный зий, атрофии, гиперпластический гастрит, дуоденогастральный
K29.6 Другие гастриты рефлюкс);
K29.7 Гастрит неуточненный 4) наиболее вероятные этиологические факторы.
364 365
Примеры формулировки диагноза Таблица 4.4
1. Хронический аутоиммунный гастрит с умеренной атрофией в фун- Клинические проявления неатрофического ХГ

дальном отделе желудка, активная фаза. В12-дефицитная анемия.
2. Хронический неатрофический антральный гастрит умеренной ак- Синдромы Проявления
тивности, ассоциированный с НР.
3. Хронический химический антральный эрозивный гастрит, ассоци- Болевой синдром 1. Боль:
ированный с НПВС. • локализуется в эпигастрии (пилородуоденальной
зоне);
• появляется через 1—1,5 ч после еды, редко — вскоре
после еды и ночью, нередко — «голодная боль»;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА • часто спастического характера;
• может быть острой, интенсивной, схваткообразной,
1. В большинстве случаев ХГ протекает бессимптомно или субклини- тупой, давящей;
чески со скудными клиническими проявлениями. • купируется приемом спазмолитиков;
2. Наличие клинических проявлений ХГ связано с сопутствующими • не иррадиирует.
функциональными гастродуоденальными нарушениями. 2. При пальпации:
3. Точный диагноз ХГ может быть поставлен только после гистологи- • болезненность в эпигастрии (пилородуоденальной
зоне);
ческого исследования биопсийного материала СОЖ. • отсутствие напряжения мышц передней брюшной
Для постановки диагноза и проведения дифференциальной диа- стенки;
гностики ХГ необходимы: тщательный опрос больного с оценкой жалоб
и данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторное и инструмен- Синдром желудочной 1. Аппетит сохранен.
диспепсии
тальное обследования с обязательным морфологическим исследованием 2. «Синдром ацидизма» (изжога, отрыжка кислым, кис-
биоптатов СО из различных отделов желудка. Энтеральный синдром
лый вкус во рту).
Объективное клиническое исследование включает в себя: 3. Иногда — дискомфорт и ощущение распирания в эпи-
 осмотр языка — «зеркала, визитной карточки, вывески» ЖКТ; гастрии.
 оценку состояния ротовой полости — наличие глоссита, гингивита, 4. Возможны тошнота, рвота, приносящая облегчение.
кариозных зубов;
5. Склонность к спастическому запору.
 осмотр миндалин и придаточных пазух носа;
 осмотр и пальпацию живота; 6. Язык чистый (слегка обложен у корня).
 выявление признаков вовлечения в патологический процесс сосед- 7. Снижение массы тела (при выраженном обострении)
них органов, дефицита витаминов и микроэлементов, вегетативных
нарушений. Неврозоподобный Повышенная раздражительность, изменчивость настрое-
синдром ния, утомляемость, депрессивное состояние, ипохондрия,
Клинические симптомы хронического гастрита неспецифичны
общая слабость, парестезии
и появляются обычно в активную фазу заболевания (табл. 4.4, 4.5).
Основные синдромы ХГ в стадии обострения: Астеновегетативный Стойкий красный дермографизм, артериальная гипото-
 болевой; синдром ния, кардиалгия, лабильность пульса, иногда брадикар-
 диспепсический; дия, гипергидроз и похолодание кистей и стоп, зябкость,
слюнотечение
 энтеральный (мальдигестия и мальабсорбция);
 неврозоподобный;
Анемический синдром Симптомы ЖДА
 астеновегетативный; (при наличии эрозий)
 анемический.
366 367
Таблица 4.5 Клиническая картина химического (реактивного) ХГ характери-
Клинические проявления атрофического ХГ зуется наличием болевого и диспепсического синдромов. Локализация
боли — в эпигастральной и пилородуоденальной зоне. Боль нередко ин-
Синдромы Проявления тенсивная, острая, возникает через 1—1,5 ч после еды или приема НПВС,
Болевой синдром 1. Боль: ноющая, распирающая, тупая (ощущение тя- купируется спазмолитиками. Характерна рвота с примесью желчи, при-
жести и переполнения в эпигастральной области по- носящая облегчение. По утрам часто наблюдается горечь во рту. Воз-
сле еды). можно снижение массы тела больного (при длительном течении ХГ).
2. При пальпации: умеренная разлитая болезненность При наличии эрозий возможны рецидивирующие кровотечения, сопро-
в эпигастрии вождающиеся развитием ЖДА.
Синдром желудочной 1. Отрыжка воздухом, съеденной пищей, горьким. Гигантский гипертрофический (гиперпластический) хронический
диспепсии гастрит — болезнь Менетрие протекает с выраженным диспепсическим
2. При резко выраженной секреторной недостаточно-
сти — отрыжка тухлым.
синдромом, гипопротеинемией, гипопротеинемическими отеками и ане-
Энтеральный синдром
мией. Характерны: тупая ноющая (возможна более интенсивная острая)
3. Тошнота.
боль и ощущение тяжести в эпигастрии после приема пищи, частая рво-
4. Ощущение металлического привкуса во рту. та (иногда с примесью крови), диарея, снижение аппетита, анорексия,
5. Снижение аппетита. значительное снижение массы тела и периферические гипопротеинеми-
6. Часто — урчание, переливание в животе, вздутие ческие отеки (потеря белка связана с диареей и повторной рвотой).
живота.
Методы диагностики хронического гастрита
7. Склонность к диарее («ахилические поносы»).
1. Обязательные лабораторные исследования:
8. Язык обложен белым налетом.
клинический анализ крови;
9. Снижение массы тела. иммунологический анализ крови;
10. При перкуссии — смещение границы желудка вниз. общий анализ мочи;
11. При пальпации — урчание в околопупочной области. БАК: общий белок + фракции, глюкоза, холестерин, амилаза,
билирубин, трансаминазы, ЩФ, Fe, В12;
12. Признаки дефицита витаминов (А, С, В2, РР, др.)
анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
и микроэлементов.
гистологическое и цитологическое исследование биоптата;
13. Снижение резистентности к инфекциям
два теста на НР (см. параграф 4.3);
Анемический синдром Симптомы ЖДА, В12-дефицитной анемии исследование секреторной функции желудка методом фракци-
онного зондирования со стимуляцией пентагастрином (гистами-
Функциональный Резкая общая слабость, потливость, головокружение
демпинг-синдром после приема богатой углеводами пищи
ном, эуфиллином, лимонтаром).
2. Обязательные инструментальные исследования:
Неврозоподобный Общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная ФЭГДС с прицельной биопсией;
синдром раздражительность, депрессивное состояние, ипохон-
Rg желудка;
дрия, парестезии
УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы.
Астеновегетативный Артериальная гипотония, кардиалгия, синусовая арит- 3. Дополнительные исследования:
синдром мия, гипергидроз конечностей, зябкость антитела к париетальным клеткам желудка;
Синдром 1. Проявление невроза. сывороточные маркеры атрофии — пепсиноген 1, гастрин.
«беспокойных ног» 4. Консультации специалистов:
2. Признак дефицита витаминов и микроэлементов
онколог, гематолог по показаниям.
368 369
Лабораторные и инструментальные данные при неатрофиче- Дифференциальная диагностика. Прежде всего возникает необхо-
ском ХГ: димость в проведении дифференциальной диагностики наиболее часто
 ОАК, БАК — без особенностей или признаки ЖДА; встречающихся форм ХГ — аутоиммунного атрофического и неатрофи-
 общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь — без особенностей; ческого, ассоциированного с НР (табл. 4.6).
 иммунологический анализ крови — антитела к НР;
 исследование секреторной функции желудка методами фракцион- Таблица 4.6
ного зондирования со стимуляцией — повышение кислотообразую- Дифференциально-диагностические различия
щей функции желудка; аутоиммунного атрофического
 диагностика НР — разная степень инфицирования; и неатрофического хронических гастритов
 ФЭГДС — на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки антраль-
ного отдела желудка нередко выявляются подслизистые кровоиз- Аутоиммунный
лияния и зрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, Признаки Неатрофический ХГ
атрофический ХГ
экссудация, антральный стаз, спазм привратника;
 R-графия желудка — рельеф слизистой оболочки антрального от- Преимущественная
Дно, тело желудка
Антральный отдел
дела желудка грубый, спазм привратника, сегментирующая пери- локализация желудка
стальтика, беспорядочная эвакуация контрастного вещества;
Воспалительная реакция Слабо выражена Значительная
 гистологическое исследование биоптатов — выраженный активный
антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки слизи- Атрофия желудочного Вторичная (поздняя
Первичная
стой оболочки желудка и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, эпителия стадия)
нейтрофилами), очаги кишечной метаплазии, множество НР на по-
верхности и в глубине ямок. Наличие эрозий СОЖ Не характерно Очень часто
Лабораторные и инструментальные данные при аутоиммунном
Антитела
атрофическом хроническом гастрите: Есть Нет
к париетальным клеткам
 ОАК и БАК — признаки В12-дефицитной анемии и (или) ЖДА;
 общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь — без особенностей; Антитела
Есть Нет
 исследование секреторной функции желудка методом фракционного к гастромукопротеину
зондирования со стимуляцией — резкое снижение пепсино- и кисло-
Антитела к Н+К+-АТФазе Есть Нет
тообразующей функции желудка, вплоть до ахлоргидрии;
 иммунологический анализ крови — аутоантитела к париетальным Резко снижена, при про-
клеткам, гастромукопротеину, витамину В12, гастринсвязываю- Кислотообразующая грессировании заболева- Ранняя стадия — повышена,
щим белкам, Н+К+-АТФазе, ↓Т-лимфоцитов супрессоров, ↑Т-лим- функция желудка ния — анацидное состоя- поздняя стадия — снижена
фоцитов хелперов и иммуноглобулинов, появление ЦИК; ние (ахилия)
 ФЭГДС — бледность, истончение, сглаженность слизистой оболоч-
В12-дефицитной анемии Характерна Не характерна
ки желудка, иногда пятнистая гиперемия, просвечивание сосудов,
повышенная ранимость слизистой оболочки желудка, гипотония,
гипокинезия, рефлюкс дуоденального содержимого; Кроме того, необходимо дифференцировать часто встречающиеся
 R-графия желудка — рельеф слизистой оболочки желудка сглажен, формы ХГ с особыми формами — гранулематозным, эозинофильным,
гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контраст- лимфоцитарным, гипертрофическим, инфекционным, полипозным.
ного вещества; Хронический гастрит дифференцируют с огромным количеством забо-
 гистологическое исследование биоптатов — атрофия железисто- леваний, протекающими со схожими клиническими синдромами (забо-
го эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР левания ЖКТ, крови, функциональными расстройствами, др.). Гипер-
в слизистой оболочки желудка, минимальная активность воспаления. трофический ХГ дифференцируют с лимфомой желудка.
370 371
ЛЕЧЕНИЕ Таблица 4.8
Лечение больных ХГ осуществляется в большинстве случаев в ам- Немедикаментозная терапия атрофического ХГ

в активную фазу
булаторно-поликлинических условиях врачами-терапевтами совместно
с гастроэнтерологами. Виды терапии Рекомендации
1. Лечение больных ХГ должно быть строго индивидуальным и дли-
Диетотерапия 1. Пища в полужидком, желеобразном виде.
тельным.
2. Ограничить употребления поваренной соли, крепкого чая, кофе.
2. В активной фазе заболевания проводится этиопатогенетическая 3. Исключить: соленья, копчености, маринады, приправы, нава-
и симптоматическая терапия. ристые супы, жареные блюда, цельное молоко, сметану, жир-
3. В период ремиссии хронического гастрита необходима противоре- ное мясо (баранина, свинина, гусь, утка), виноградный сок,
алкогольные напитки.
цидивная терапия.
4. Предпочтительно употреблять: манную и рисовую каши, ягод-
4. Цель лечения — предотвращение развития кишечной и псевдопило- ные и фруктовые кисели, протертые овощи, молочные или
рической метаплазии слизистой оболочки желудка. слизистые супы, яйца всмятку, омлеты, сливочное масло, про-
5. Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация НР, умень- тертый творог.
5. Через 2—3 дня → расширение диеты.
шение признаков активности ХГ, отсутствие прогрессирования
6. Исключить: копчености, пряности, острые приправы, консер-
атрофических изменений. вы, грубые сорта овощей и фруктов, продукты, обладающие
6. Выделяют два вида терапии: немедикаментозную (табл. 4.7, 4.8) ирритативным действием на СОЖ.
и медикаментозную (табл. 4.9—4.12). 7. Включить: обезжиренные бульоны из мяса и птицы, уху,
овощные супы.
8. Пища не должна быть очень щадящей (способствует запорам,
Таблица 4.7
ухудшает работу гепатобилиарной системы).
Немедикаментозная терапия неатрофического ХГ 9. При улучшении самочувствия — дальнейшее расширение диеты.
в активную фазу 10. Цель — приблизиться к рациональному питанию (стол № 15)
Виды терапии Рекомендации Фитотерапия Лекарственные растения, оказывающие противовоспалительное,

спазмолитическое, вяжущее и обволакивающее действия — тыся-
Диетотерапия 1. Пища в полужидком, желеобразном виде. челистник, ромашка, мята, корень валерианы, трилистник, зверо-
2. Исключить: продукты, обладающие сокогонным и ирритатив- бой, листья подорожника
ным действием на СОЖ, содержащие экстрактивные вещества
(мясной и рыбный бульоны, овощные отвары), жареное мясо
и картофель. Показания для госпитализации:
3. Ограничить: соль, углеводы, изделия из сдобного теста. 1) необходимость проведения сложного обследования;
4. Предпочтительно: молоко, слизистые или молочные супы с греч- 2) трудности дифференциальной диагностики;
невой, перловой, манной, овсяной крупами, добавление пше- 3) выраженное и длительно продолжающееся обострение ХГ;
ничных отрубей, яйца всмятку, мясное суфле, кнели, котлеты
из нежирных сортов мяса и рыбы, сливочное масло, творог, ке- 4) развитие осложнений;
фир, простоквашу, сыр, овощное рагу, свежие фрукты и ягоды. 5) особые формы хронического гастрита;
5. При улучшении самочувствия — постепенное расширение диеты. 6) исключение злокачественного новообразования желудка.
6. Конечная цель — рациональное питание (стол № 15) с исключе-
нием сильных раздражителей СОЖ и стимуляторов желудочной
секреции (консервированных продуктов, копченостей, острых Немедикаментозная терапия в активную фазу
приправ, газированных и алкогольных напитков) (период обострения) хронического гастрита
Фитотерапия Лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, Общие рекомендации больному ХГ:
вяжущим, обволакивающим, адсорбирующим действиями — ро- 1) дробное (прием пищи до восьми раз в день небольшими порция-
машка, зверобой, мята, семя льна, овес, тысячелистник, лапчатка,
ми), рациональное и регулярное питание;
горец птичий, корневище аира, чистотел
2) отказ от табакокурения и употребления алкогольных напитков;
372 373
3) исключение ульцерогенных лекарственных препаратов (ГКС, НПВП); атрофический ХГ:
4) исключение психосоциальных стрессовых факторов; — воду пьют медленно, небольшими глотками,
5) устранение воздействия профессиональных вредностей; — t˚ воды — 30 °С,
6) соблюдение гигиенических норм; — по ¼ — ½ стакана два-три раза в день за 15—20 минут до еды,
7) лечение сопутствующих хронических заболеваний и др. — курс лечения 21—24 дня.
4. Психотерапия: использование групповых и индивидуальных ме-
Таблица 4.9
тодов внушения, цветомузыки, звуковой имитации морского при-
Медикаментозная терапия неатрофического ХГ в активную фазу боя и т.д.
Основные направления терапии Лекарственные средства
5. Фитотерапия при атрофическом ХГ: листья подорожника, чабрец,
фенхель, душица, тмин, мята, др. — стимуляция секреторной функ-
Эрадикация НР Антибактериальные ции, полынь — стимуляция аппетита.
Коррекция желудочной секреции Антисекреторные Таблица 4.10
Ликвидация воспаления СОЖ Противовоспалительные Медикаментозная терапия атрофического ХГ в активную фазу
Коррекция моторных нарушений желудка Спазмолитики, прокинетики Основные направления терапии Лекарственные средства
Стимуляция репаративных процессов СОЖ Репаранты Ликвидация воспаления СОЖ Вяжущие, обволакивающие, противовоспали-
тельные (висмута нитрат основной, планта-
Лечение анемического синдрома Препараты железа
глюцид, вентер)
Коррекция неврозоподобного синдрома Седативные, антидепрессанты,
Коррекция нарушений кишечно- Полиферментные (панкреатин, ораза, соли-
анксиолитики, др.
го пищеварения (гастрокишечно- зим, сомилаза, нигедаза, панкурмен, фестал,
панкреатического синдрома) мезим-форте, холензим, др.)
Немедикаментозная терапия ХГ в стадии ремиссии Лечение сопутствующего Антибактериальные;
1. Общие мероприятия: дисбиоза кишечника пребиотики (хилак форте);
пробиотики бифидо-, лакто- и колисодержа-
отказ от курения и злоупотребления алкоголем, чрезмерной фи-
щие (флорин форте, флора — дофилюс + ФОС,
зической и психической нагрузок; примадофилюс, бифидобактерин, лактобак-
при необходимости — трудоустройство (переход на работу без терин, колибактерин)
ночных смен, частых командировок и т.д.);
Лечение сопутствующей Препараты витамина В12 (см. главу «В12-де-
ограничение использования ульцерогенных ЛС и продуктов; В12-дефицитной анемии фицитная анемия»)
соблюдение режима труда и отдыха, питания;
санация очагов хронической инфекции; Лечение сопутствующей ЖДА Препараты железа (см. параграф 7.1).
ЛФК, посещение бассейнов, саун. Коррекция моторных нарушений Прокинетики (церукал, реглан, метоклопра-
2. Санаторно-курортное лечение. желудка мид, эглонил, др.);
3. Лечение минеральными водами — «Смирновская», «Славяновская», спазмолитики (но-шпа, папаверин, др.)
«Ижевская», «Московская», «Березовская», «Джермук» и др.: Дуоденогастральный рефлюкс Билигнин, хенофальк
неатрофический ХГ:
— в дегазированном виде, Стимуляция репаративных процес- Рибоксин, масло облепихи, бефунгин,
сов СОЖ карнитин
— t˚ воды — 37—38 °С, при сопутствующих заболеваниях ЖКТ
с диареей — 42—46 ˚С, Эрадикация НР Антибактериальные;
— по ¾ стакана три раза в день за 1—1,5 ч до еды, при контаминации СОЖ антисекреторные
(см. параграф 4.3).
— курс лечения 21—24 дня;
374 375
Медикаментозная терапия неатрофического ХГ в стадии ремиссии Медикаментозная терапия атрофического ХГ в стадии ремиссии
Основные направления терапии Лекарственные средства Основные направления терапии Лекарственные средства
Симптоматическая терапия Спазмолитики; Коррекция желудочной секреции Стимуляторы секреторной функции желудка
прокинетики; (при сниженной секреторной (гистаглобулин, прозерин, эуфиллин, этими-
седативные, анксиолитики и др. функции желудка) зол, липоевая кислота, липамид, лимонтар,
калия оротат, кальция хлорид, калия хлорид,
Эрадикация НР Антибактериальные; панангин, аспаркам, кальция глюконат)
(если не проводилась в активную фазу) антисекреторные
Коррекция желудочной секреции Средства заместительной терапии (натураль-
Терапия «по требованию» (см. параграф 4.3) ИПП (при выраженной атрофии СОЖ ный желудочный сок, пепсидил, бетацид,
с гистамин (пентагастрин рефрак- ацидин-пепсин, сугаст-2, соляная кислота
терной ахилией)) 3%, пепсин, ацидин-пепсин)
Стимуляция репаративных Средства, стимулирующие трофические про-
Экспертиза трудоспособности процессов СОЖ цессы в СОЖ (леводопа, пентагастрин)
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности в период Коррекция дефицита витаминов Витамины группы В, аскорбиновая кислота,
обострения ХГ: и микроэлементов никотиновая кислота, препараты железа, фо-
 легкое течение — 3—4 дня; лиевая и оротовая кислоты
 среднетяжелое течение — 6—7 дней; Антиоксидантная терапия Природные (масло облепихи);
 тяжелое течение — 16—18 дней; синтетические (токоферол-ацетат, аевит,
дибунол)
 эрозивный гастрит — 4—5 недель.
Диспансерному учету и наблюдению подлежат больные: Иммуномоделирующая терапия Препараты тимуса (тималин, тактивин)
1) атрофическим фундальным или тотальным ХГ с выраженной се- Коррекция нарушений кишечно- Полиферментные препараты (креон, панци-
креторной недостаточностью; го пищеварения (гастрокишечно- трат, панзинорм, панкурмен, дигестал,
2) полипозным хроническим гастритом; панкреатического синдрома) фестал, мезим форте)
3) гастритом «перестройки» по кишечному типу; Лечение сопутствующего дисбиоза Кишечные антисептики (энтеросептол, инте-
4) атрофическим гастритом культи желудка, перенесших резекцию кишечника стопан, нитроксолин, интетрикс);
биологические препараты, полученные
желудка по поводу ЯБ 15—20 лет назад;
из бактерий — нормальных представителей
5) атрофическим хроническим гастритом, ассоциированным с мега- кишечной микрофлоры
лобластной анемией;
Купирование болевого синдрома Миотропные спазмолитики (папаверин,
6) гигантским гипертрофическим гастритом (болезнь Менетрие); но-шпа, спазмомен, дицетел, феникаберан,
7) хроническим гастритом, ассоциированным с НР-инфекцией. галидор)
Диспасерное наблюдение при атрофическом хроническом гастрите: Лечение сопутствующей Препараты витамина В12
1) посещение врача не реже двух раз в год; В12-дефицитной анемии
2) лабораторно-инструментальное обследование (общий клиниче-
Лечение сопутствующей ЖДА Препараты железа
ский анализ крови, общий анализ мочи, исследование желудочной
секреции, кал на яйца глистов, простейших — два-три раза подряд Коррекция моторных нарушений Прокинетики
желудка
и скрытую кровь) — один-два раза в год;
3) по показаниям — консультации стоматолога (при необходимости — Терапия неврозоподобного Антидепрессанты, нейролептики, транквили-
синдрома заторы
санация зубов и протезирование) и онколога;
4) ЭФГДС — во всех случаях впервые выявленного ХГ, в дальней- Эрадикация НР — при контамина- ИПП;
ции СОЖ антигеликобактерные средства
шем — каждые 6 мес.
376 377
Диспансерное наблюдение больных неатрофическим ХГ, ассоци- Одним из наиболее эффективных и доступных методов профи-
ированным с НР: лактики является оздоровление больных хроническим гастритом в са-
1) периодичность осмотров — один раз в год; наториях-профилакториях, в которых без отрыва от производства,
2) лабораторно-инструментальные исследования (общий клиниче- в привычных климатических условиях можно получить все виды про-
ский анализ крови, общий анализ мочи, исследование желудочной филактического лечения: лечебный и пищевой режим, лечебное пита-
секреции, рентгеноскопия желудка и ДК, ЭФГДС, по показани- ние, ЛФК, лечебные минеральные воды, ванны (радоновые, хвойные,
ям — многофракционное дуоденальное зондирование и ректоро- кислородные), посещение бассейнов и саун, психотерапию (с использо-
маноскопия, копрологическое исследование — скрытая кровь, яйца ванием групповых и индивидуальных методов внушения, цветомузыки,
гельминтов, простейшие). звуковой имитации морского прибоя и т.д.).
ПРОФИЛАКТИКА КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Профилактические мероприятия: 1. Какие клинико-морфологические формы ХГ вам известны и какие из них
1) отказ от курения табака и злоупотребления алкоголем, чрезмерных наиболее часто встречаются?
физической и психической нагрузок; 2. Расскажите о клинических особенностях неатрофического ХГ.
2) при необходимости (по рекомендации ВК) — трудоустройство (пе- 3. Назовите диагностические критерии аутоиммунного атрофического ХГ.
реход на работу без ночных смен, частых командировок и т.д.);
4. Что относится к «сывороточным маркерам» атрофии?
3) витаминотерапия;
5. Перечислите основные направления терапии атрофического ХГ в перио-
4) ЛФК;
ды обострения и ремиссии заболевания.
5) отказ от приема лекарственных препаратов, обладающих ульцеро-
генным эффектом.
Курортное лечение больных хроническим гастритом проводят вне ВОПРОСЫ,
обострения в здравницах с использованием лечебных минеральных вод. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
При атрофическом хроническом гастрите применяют хлоридные
1. Как следует принимать препарат «Париет» (рабепразол) — до или
натриевые минеральные воды средней минерализации, содержащие
после еды?
углекислоту (Ессентуки, Ижевские минеральные воды, Карачи, Наль-
Ответ. Париет (рабепразол) принимают за 30 минут до еды (натощак), так как
чик, Нижние Серги, оз. Учум, Старая Русса, Усть-Качка). Для стимуля- этот препарат является пролекарством и превращается в активную лекарственную
ции желудочной секреции рекомендуют принимать минеральные воды форму только в кислом желудочном содержимом. Прием пищи после использо-
комнатной температуры (20—25 °С), газированные, ½ —¾ стакана, мед- вания париета обязателен в связи с тем, что повышает эффективность проводи-
ленными глотками перед едой или во время приема пищи, курс лече- мого лечения.
ния — 20—24 дня. При наличии сопутствующих заболеваний (хрониче- 2. К какому врачу следует обращаться при появлении признаков за-
ского колита, холецистита) минеральную воду рекомендуют подогреть болевания желудка?
до 37—38 °С. Ответ. Наблюдение и лечение пациентов с заболеваниями желудка осуществля-
При неатрофическом хроническом гастрите рекомендуют прини- ют врачи-терапевты и врачи общей практики (семейные врачи). При нетипичном
и тяжелом течении заболеваний желудка, развившихся осложнениях необходима
мать минеральные воды малой и средней минерализации, не содержа- консультация специалиста — гастроэнтеролога. При наличии признаков хирурги-
щие углекислоту (негазированные) — Ессентуки № 4, Железноводск, ческих осложнений необходим своевременный осмотр хирурга.
Дарасун, Ижевские минеральные воды, Краинка, Шмаковка и др.
3. Возможно ли самостоятельное лечение по советам знакомых, род-
Их назначают в теплом виде (37—38 °С) по ¾ стакана три раза в день ственников и аптечных работников?
за 1—1,5 ч до еды в дегазированном виде. Курс — 21—24 дня. При сопут-
Ответ. Самолечением заниматься нельзя ни при каких заболеваниях, в том числе
ствующих ХГ хроническом холецистите и колите, протекающих с диа- и при заболеваниях желудка. Самолечение часто приводит к поздней диагностике
реей рекомендуется минеральная вода температуры 42—46 °С. заболевания, тяжелому течению и развитию грозных осложнений.
378 379
4. Как бы вы коротко охарактеризовали образ жизни, который чело-  наследственно-конституциональные — увеличение массы парие-
век должен вести, чтобы не испытывать проблем с желудком? тальных клеток, 0 (1) группа крови, снижение активности α1-анти-
Ответ. Необходимо придерживаться общеизвестных правил здорового образа трипсина и дефицит α2-макроглобулина, астенический тип телос-
жизни: соблюдение режима питания, полный отказ от курения и употребления ал-
когольных напитков, удлинение времени сна до 8—9 часов, своевременная сана- ложения;
ция полости рта (лечение кариозных зубов, протезирование), занятие физкульту-  профессиональные — профессиональные вредности, психоэмоцио-
рой, активный отдых, пребывание на воздухе, соблюдение гигиенических норм нальные перегрузки, отсутствие режима труда и отдыха;
(мытье рук после посещения мест общего пользования, перед едой, тщательное
 социальные — курение, употребление алкоголя, скученность, анти-
мытье горячей водой фруктов и овощей, использование кипяченой воды и филь-
тров для очистки воды), включение в рацион питания, особенно в осенне-зимний санитария;
период, поливитаминов и микроэлементов.  алиментарные — употребление сокогонных продуктов;
 хронические заболевания — ЖКТ, легких, сердечно-сосудистой, ге-
4.3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА патобилиарной и эндокринной систем;
 хронический стресс.
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Причина язвы не в том, что вы едите, а в том, ЭТИОЛОГИЯ
что гложет вас.
Этиология язвообразования:
Вики Баум
 бактерия Helicobacter pylori (НР);
 ульцерогенные лекарственные средства (нестероидные и стероид-
ные противовоспалительные препараты);
Язвенная болезнь — гетерогенное хроническое заболевание гастро-  хронические заболевания (гиперпаратиреоз, гастринома, мастоци-
дуоденальной зоны с рецидивирующим клиническим течением, чередо- тоз, болезнь Крона);
ванием периодов обострения и ремиссии, морфологически характеризую-  критические ситуации (черепно-мозговые травмы, обширные ожо-
щееся формированием локального язвенного дефекта слизистой оболочки ги, операции трансплантации органов и др.).
желудка и (или) двенадцатиперстной кишки до подслизистой основы.
Доля язвенной болезни (ЯБ) в общей заболеваемости ЖКТ состав-
Ведущая роль в развитии язвенной болезни принадлежит Гр– бактерии —
ляет 18%. Этим заболеванием страдает 10% взрослого населения земно-
Helicobacter pylori. НР выявляют в 95—100% случаев при ЯБ ДК и 75 — 85% —
го шара, более 8% населения России, из них в Москве — 1,4% жителей. ЯБ желудка. Другие вышеперечисленные факторы способствуют формирова-
Рост заболеваемости отмечается с 18 лет, максимален — в 40 лет, в по- нию симптоматических (вторичных) язв.
следнее время растет число ювенильных и старческих язв. Язвенная бо-
лезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДК) встречается в четыре раза
чаще язвенной болезни желудка (ЯБЖ). У лиц моложе 40 лет меньшая
ПАТОГЕНЕЗ
частота язвенной болезни желудка по сравнению с ЯБ ДК, а в зрелом
возрасте — наоборот. Язвенной болезнью страдают чаще мужчины, чем В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь разви-
женщины (4 : 1). ЯБ ДК чаще встречается у мужчин. Среди пациентов вается вследствие нарушения соотношения между факторами защиты
с язвенной болезнью желудка соотношение мужчин и женщин пример- слизистой оболочки желудка (СОЖ), ДК и факторами агрессии. В нор-
но одинаковое. ме они находятся в состоянии равновесия, которое генетически детер-
Факторы, предрасполагающие к развитию язвенной болезни минировано и регулируется нейроэндокринной системой. Данная кон-
(создают лишь условия для развития заболевания, а не его неизбеж- цепция была предложена Shay H. (1968) и получила название «весы
ность и реализуются только в сочетании с другими неблагоприятными Shay». Болезнь возникает тогда, когда факторы агрессии начинают пре-
воздействиями): обладать над факторами защиты СОЖ и ДК (рис. 4.4).
380 381
Продолжение
«ВЕСЫ SHAY»
По локализации поражения
Факторы агрессии Факторы защиты
Локализация язв Отделы желудка и ДК
• кислотно-пептический • слизисто-бикарбонатный барьер
• контаминация СОЖ и ДК НР • активная регенерация поверхност- Язвы желудка • кардиального отдела;
• гипертонус n. Vagus ного эпителия • субкардиального отдела;
• гипергастринемия • оптимальное кровоснабжение • тела желудка (медиогастральная);
• увеличение массы обкладочных • антродуоденальный кислотный • антрального отдела;
(париетальных) клеток тормоз • пилорического канала
• активация процессов перекисного • синтез защитных простагландинов
окисления липидов (ПГE2), эндорфинов, энкефалинов Язвы ДК • луковицы ДК;
• лекарственные средства • противоульцирогенные алимен- • постбульбарного отдела

тарные факторы
• проульцерогенные алиментарные Сочетанные язвы желудка и ДК:
факторы • двойные;
• вредные привычки • множественные
• ПГF1
Локализация язв Проекция поражения желудка и ДК
• дуоденогастральный рефлюкс
• гастродуоденальная дисмоторика Язвы желудка • малой кривизны;
• обратная диффузия Н + • большой кривизны
• аутоиммунная агрессия Язвы желудка и ДК • передней стенки;
Равновесие генетически детерминировано • задней стенки
и регулируется нейроэндокринной системой
По стадии заболевания:
Рис. 4.4. Схема, иллюстрирующая равновесие между факторами • обострение;

агрессии и защиты при язвенной болезни желудка и ДК • рубцевание (стихающее обострение);
• полная клинико-анатомическая ремиссия
По клиническому течению:
• типичное течение;
В настоящее время общепринятой классификации язвенной болез- • атипичное течение (бессимптомное, атипичный болевой синдром, безболевая
ни не существует. В практической деятельности возможно использова- форма)
ние рабочей классификации, в которой отражены основные характери- По уровню желудочной секреции:
стики данного заболевания (табл. 4.13, 4.14).
• с повышенной секрецией;
Таблица 4.13 • с нормальной секрецией;

• с пониженной секрецией
Классификация язвенной болезни желудка и ДК
По характеру гастродуоденальной моторики:
По этиологии
• гиперкинетический вариант;
1. НР-зависимая форма • гипокинетический вариант;
2. НР-независимая форма • дуоденогастральный рефлюкс
382 383
Классификация язв
По характеру течения заболевания:
Локализация По диаметру
• впервые выявленная ЯБ;
язв Малые Средние Большие Гигантские
• рецидивирующее течение с обострениями:
• редкими (менее одного раза в 2—3 года); Желудок Менее 0,5 см 0,6—1,9 см 2,0—2,9 см Более 3,0 см
• ежегодными; ДК Менее 0,5 см 0,6—0,9 см 1,0—1,9 см Более 2,0 см
• частыми (более двух раз в год)
По глубине поражения от уровня СО
По тяжести течения Поверхностные язвы Глубокие язвы
Легкое: • обострения один раз в 1—3 года; Менее 0,5 см Более 0,5 см
• умеренный болевой синдром, купируется По срокам рубцевания
за 4—7 дней;
• язва неглубокая; Обычные сроки рубцевания Труднорубцующиеся язвы
• в фазе ремиссии трудоспособность сохранена
Среднетяжелое: • обострения два раза в год; К25 Язва желудка
• болевой синдром выражен, купируется в ста- К25.0 Язва желудка острая с кровотечением
ционаре за 10—14 дней;
К25.1 Язва желудка острая с прободением
• характерны диспепсические расстройства; К25.2 Язва желудка острая с кровотечением и с прободением
• язва глубокая, часто кровоточит, развиваются К25.3 Язва желудка острая без кровотечения или прободения
перигастрит и перидуоденит К25.4 Язва желудка хроническая или неуточненная с крово-
течением
Тяжелое: • обострения два-три раза в год и более;
К25.5 Язва желудка хроническая или неуточненная с пробо-
• болевой синдром резко выражен, купируется дением
в стационаре более 10—14 дней;
К25.6 Язва желудка хроническая или неуточненная с крово-
• диспепсические расстройства резко выраже- течением и с прободением
ны, характерна потеря массы тела; К25.7 Язва желудка хроническая без кровотечения или про-
• часто развиваются осложнения бодения
К25.9 Язва желудка неуточненная как острая или хроническая,
По наличию послеязвенных деформаций:
без кровотечения или прободения
• рубцово-язвенная деформация желудка; К26 Язва ДК
• рубцово-язвенная деформация луковицы ДК К26.0 Язва ДК острая с кровотечением
К26.1 Язва ДК острая с прободением
По наличию осложнений: К26.2 Язва ДК острая с кровотечением и с прободением
К26.3 Язва ДК острая без кровотечения или прободения
• кровотечение;
К26.4 Язва ДК хроническая или неуточненная с кровотечением
• перфорация; К26.5 Язва ДК хроническая или неуточненная с прободением
• пенетрация; К26.6 Язва ДК хроническая или неуточненная с кровотечением
• перивисцериты (перигастрит, перидуоденит); и с прободением
• рубцово-язвенный стеноз привратника; К26.7 Язва ДК хроническая без кровотечения или прободения
• малигнизация
К26.9 Язва ДК неуточненная как острая или хроническая, без
кровотечения или прободения
384 385
Примеры формулировки диагноза язвенной болезни Таблица 4.15
1. Основной. Язвенная болезнь ДК с локализацией в луковице, НР+, Суточный ритм боли и ее связь с приемом пищи
средней степени тяжести, стадия обострения. при язвах разной локализации
2. Осложнение. Рубцово-язвенная деформация пилоробульбарной
Локализация язвы Время появления боли
зоны без стенозирования.
Кардиальный и субкардиальный
Через 20 минут после еды — «ранняя боль»
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ отделы желудка
В течение язвенной болезни выделяют две фазы: активную — ста- Антральный отдел желудка Через 1—1,5 часа после еды — «поздняя боль»
дия обострения и стадия стихающего обострения и неактивную — ста- «Поздняя», «ночная», «голодная» боль,
Пилорический канал
дия ремиссии. может быть не связана с приемом пищи
Стадия обострения характеризуется наличием:
Через 1,5 часа после еды («поздняя боль»),
 язвенного дефекта;
Луковица ДК часто бывает «ночная», «ранняя утренняя»,
 активных воспалительных изменений слизистой оболочки желуд- «голодная» боль
ка и (или) ДК, реже — дистального отдела пищевода;
 типичных клинических проявлений заболевания. Через 2—3 часа после еды («голодная боль»)
Постбульбарный отдел ДК
В стадии стихающего обострения: или «ночная боль»
 клинические проявления ЯБ отсутствуют; Через 1—1,5 часа после еды — «ночная»,
Малая кривизна желудка
 при эндоскопическом исследовании выявляются свежие «красные «голодная» боль
рубцы» (грануляционная ткань), постязвенная деформация стенки
органа и активные воспалительные изменения в гастродуоденаль-
Таблица 4.16
ной слизистой оболочке (СО).
Стадия ремиссии (клинико-эндоскопической) — отсутствие кли- Локализация боли при различном расположении язв
нических и морфологических проявлений заболевания.
Локализация язвы Локализация боли
Клинические проявления Кардиальный и субкардиальный По средней линии у самого мечевидного
неосложненной язвенной болезни отделы желудка отростка и (или) за грудиной
Основные синдромы в активную фазу заболевания:
Антральный отдел желудка В эпигастрии справа от срединной линии
1) болевой;
Пилорический канал
1) диспепсический; Луковица ДК
3) функциональный;
4) астеноневротический. Постбульбарный отдел ДК В верхнем правом квадрате живота
Характеристика абдоминального болевого синдрома при не-
Малая кривизна желудка В подложечной области левее срединной линии
осложненной ЯБ:
1) суточный ритм и зависимость от приема пищи (табл. 4.15);
2) четкая локализация болевых ощущений (табл. 4.16); Характер боли варьирует: от легкого чувства тяжести в эпига-
3) вариабельность характера боли; стральной области до давящей, жгучей, щемящей, сверлящей, режущей,
4) отсутствие иррадиации; схваткообразной, значительной интенсивности.
5) цикличность каждого болевого приступа; Иррадиация боли при неосложненной язвенной болезни отсутству-
6) сезонность рецидивов; ет. Ее появление свидетельствует об осложнениях — пенетрации язвы
7) стереотипность болевых ощущений и суточного ритма болей при в соседние органы, перфорации, стенозе, развитии спаячного процесса.
каждом рецидиве заболевания; Для неосложненной язвенной болезни характерна цикличность
8) отсутствие тенденции к прогрессированию. каждого болевого приступа. Боль возникает неоднократно в течение дня
386 387
и характеризуется постепенным нарастанием ее интенсивности, дости- язвы на задней стенке желудка или ДК — живот мягкий и напря-
жением апогея, а затем — медленным уменьшением, вплоть до полного жение мышц отсутствует, наблюдаются зоны кожной гиперестезии
исчезновения. Длительность каждого цикла — до трех часов. сзади на уровне ТVI—ТХ.
Абдоминальный болевой синдром возникает преимущественно 6. Глубокая пальпация живота — локальная болезненность в зоне
в осенне-весенний период. Характерна стереотипность болевых ощу- язвенного дефекта.
щений и суточного ритма боли при каждом рецидиве заболевания. Про- 7. Положительный симптом Менделя — локальная болезненность
грессирование болевого синдрома свидетельствует о развитии осложне- при перкуссии в эпигастрии соответственно локализации язвы.
ний заболевания.
Диспепсический синдром при неосложненной язвенной болезни: Клиническая картина ЯБ имеет особенности, связанные с локализацией язвы,
 изжога (иногда мучительная), может быть эквивалентом боли; возрастом и полом больного, наличием сопутствующих заболеваний и ос-
 отрыжка воздухом, кислым, пищей, горечью; ложнений.
 тошнота (предшествует рвоте);
 рвота (возникает спонтанно на высоте болевого приступа), облег- Язва кардиального и субкардиального отделов желудка:
чает или ликвидирует боль, может вызываться искусственно; 1) чаще встречается у мужчин старше 45 лет;
 «ситофобия» — боязнь приема пищи. 2) характерна «ранняя» боль, высокой локализации, по средней ли-
Функциональный синдром: запор, упорный метеоризм. нии у самого мечевидного отростка и за грудиной, что заставляет
Астеноневротический синдром: потливость, чередование покрас- часто дифференцировать ее с коронарогенной болью;
нения и побледнения кожи лица, выраженный дермографизм, похо- 3) болевой синдром выражен слабо;
лодание конечностей, повышенная возбудимость, раздражительность, 4) преобладает диспепсический синдром (рвота, симптомы «аци-
вспыльчивость. дизма»);
Возможно атипичное течение язвенной болезни. 5) часто сочетается с диафрагмальной грыжей и ГЭРБ;
6) наиболее характерное осложнение — кровотечение, очень редкое
1. Отсутствие болевого синдрома — «немые язвы». осложнение — перфорация язвы.
2. Наличие изжоги или чувства голода без болевого синдрома. Язва антрального (препилорического) отдела желудка:
3. Атипичная локализация боли, появление масок — «радикулитной», «сер-
дечной», «холециститной», «аппендицитной».
1) чаще встречается у молодых людей;
2) характерна «поздняя», «ночная», «голодная» боль;
3) локализация боли — справа в эпигастрии;
Данные объективного клинического исследования 4) характерны симптомы «ацидизма»;
при неосложненной ЯБ 5) при осмотре — положительный симптом Менделя справа в эпи-
1. Вынужденное положение больных — лежат на боку с приведенны- гастрии;
ми к животу коленями или сидят, скорчившись, оказывая давление 6) дифференцируют с первично-язвенной формой рака;
на подложечную область сжатой в кулак рукой. 7) наиболее характерное осложнение — кровотечение.
2. Осмотр языка — при ЯБ ДК язык чистый и влажный, сосочки хоро- Язва пилорического канала:
шо выражены, при медиогастральной язве язык покрыт серовато- 1) отличается упорством течения;
желтым налетом. 2) характерен выраженный болевой синдром;
3. Состояние зубов — наличие кариеса, пародонтоза, периодонтита, от- 3) боль имеет приступообразный характер;
сутствие части из них, наличие зубных протезов (обратить внимание). 4) продолжительность болевого приступа составляет 30—40 минут;
4. Осмотр брюшной стенки — возможны следы ожога от горячей грел- 5) у ⅓ больных — «поздняя», «ночная», «голодная» боль, у остальных
ки, применявшейся для облегчения болевого синдрома. боль не связана с приемом пищи;
5. Поверхностная пальпация — защитное мышечное напряжение, зона 6) болевой синдром часто сопровождается рвотой кислым содержи-
гиперестезии кожи, при ее собирании в складку; при локализации мым и упорной изжогой;
388 389
7) характерно приступообразное чрезмерное отделение слюны, чувство Язва большой кривизны желудка:
распирания и переполнения в эпигастральной области после еды; 1) встречается редко, чаще у мужчин старшего возраста;
8) частые осложнения — стеноз привратника, кровотечение, перфора- 2) характерна типичная клиническая картина язвы желудка;
ция, пенетрация в поджелудочную железу, редкое — малигнизация. 3) малигнизация — частая.
Бульбарная язва ДК: Гигантская язва:
1) чаще встречается у мужчин моложе 40 лет; 1) преимущественно располагается на малой кривизне, реже —
2) при локализации язвы на передней стенке луковицы ДК: на большой кривизне желудка и в субкардиальной области, очень
боль в эпигастрии справа от срединной линии, редко — в ДК;
боль возникает через 1,5—2 часа после еды, «ночная», «голодная» 2) болевой синдром значительно выражен;
и «ранняя утренняя», 3) нередко исчезает периодичность боли, она становится почти по-
рвота бывает редко, стоянной;
при осмотре — положительный симптом Менделя справа в эпи- 4) редко болевой синдром слабо выражен;
гастрии, 5) характерно быстро наступающее истощение;
частое осложнение — перфорация язвы; 6) дифференцируют с первично-язвенной формой рака желудка;
3) при локализации язвы на задней стенке луковицы ДК: 7) частые осложнения — массивное желудочное кровотечение, пе-
симптомы аналогичны перечисленным выше, нетрация язвы в поджелудочную железу, реже — перфорация
часто наблюдаются ощущение тяжести и тупая боль в правом язвы;
подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область 8) малигнизация — возможна.
(спазм сфинктера Одди, дискинезия желчевыводящих путей ги- Сочетанные язвы:
потонического типа), 1) присоединение язвы желудка к язве ДК ухудшает течение забо-
осложнения — пенетрация язвы в поджелудочную железу и в пе- левания;
ченочно-дуоденальную связку, развитие реактивного панкреатита. 2) боль становится интенсивной;
Постбульбарная язва: 3) зона локализации боли расширяется;
1) чаще встречается у мужчин 40—60 лет; 4) наряду с «поздней», «ночной», «голодной» появляется «ранняя»
2) характерна интенсивная боль в правом верхнем квадрате живота; боль;
3) боль может носить приступообразный характер, часто ее дифферен- 5) появляются чувство переполнения желудка после еды, выраженная
цируют с приступом мочекаменной или желчекаменной болезней; изжога, часто наблюдается рвота;
4) болевой синдром появляется через 3—4 часа после еды; 6) осложнения — пилороспазм, рубцовый стеноз привратника, кро-
5) часто осложняется кровотечением, развитием перивисцерита и пе- вотечение, перфорация (чаще дуоденальной язвы).
ригастрита, пенетрацией, стенозированием ДК, редкое осложне- Множественные язвы:
ние — перфорация язвы, возможно развитие механической жел- 1) характеризуются медленным рубцеванием, частыми рецидивами
тухи (при сдавлении общего желчного протока воспалительным и осложнениями;
периульцерозным инфильтратом или соединительной тканью). 2) в ряде случаев течение не отличается от течения одиночной язвы.
Язва малой кривизны желудка: Особенности язвенной болезни в юношеском возрасте и подрост-
1) возраст больных — старше 40 лет, нередко встречается у лиц пожи- ковом периоде:
лого и старческого возраста; 1) локализация язвы чаще в ДК;
2) локализация боли в подложечной области левее срединной линии; 2) течение чаще латентное или атипичное;
3) характерна «поздняя», «ночная», «голодная» боль, обычно ноюще- 3) болевой синдром выражен слабо, возможны «нейровегетативные
го характера, умеренной интенсивности; маски» — потливость, артериальная гипертензия, повышенная раз-
4) часто наблюдается тошнота, изжога, реже рвота; дражительность;
5) наиболее характерное осложнение — кровотечение, редко — перфо- 4) осложнения развиваются редко;
рация, малигнизация. 5) заживление язвы быстрое.
390 391
Особенности язвенной болезни у лиц пожилого и старческого Методы диагностики Нelicobacter Рylori
возраста: 1. Прямые:
1) преимущественная локализация язвы — в желудке; морфологический — «золотой стандарт» диагностики НР ин-
2) увеличение диаметра и глубины язвенного дефекта; фекции. Применяется при первичной диагностике НР и для кон-
3) медленное рубцевание язвенного дефекта; троля эрадикации;
4) характерно увеличение числа и тяжести осложнений; бактериологический — посевы с биоптатов СОЖ на кровяные
5) болевой синдром выражен слабо или умеренно; питательные среды. Степень обсеменения зависит от числа вы-
6) частое осложнение — кровотечение; росших микробных колоний. Возможно определение чувстви-
7) дифференцируют с раком желудка. тельности НР к конкретному антибактериальному препарату.
Особенности язвенной болезни у женщин: Применяется в случаях инфекции НР, резистентной к обычным
1) предрасполагающие факторы развития — наследственный и гормо- схемам эрадикационной терапии;
нальный; постановка полимеразной цепной реакции (ПЦР) — типирова-
2) течение более благоприятное, чем у мужчин; ние штаммов по фрагментам генома бактерий НР в полученной
3) болевой синдром выражен слабее, чем у мужчин, и отчетливо выра- чистой культуре, или в любом биологическом материале, содер-
жен диспепсический синдром; жащем НР. На сегодняшний день является самым точным.
4) осложнения развиваются реже, чем у мужчин; 2. Косвенные:
5) язвенная болезнь никогда не развивается и не рецидивирует во вре- серологические (иммунологические) методы диагностики
мя беременности; НР — оценка состояния гуморального иммунного ответа на ан-
6) у женщин возможен синдром «предменструального напряжения» —
тигены HР; экспресс-серологическую диагностику НР широко
нарастание симптомов во второй фазе менструального цикла и ис-
применяют в качестве первичной диагностики инфекции при
чезновение их через два-три дня от начала менструации.
проведении эпидемиологических обследований населения и на-
личии, по данным анамнеза, диагноза ЯБ ДК (когда проведение
ДИАГНОСТИКА эндоскопии необязательно); не применяют для контроля резуль-
Диагностика язвенной болезни включает обязательные и допол- татов эрадикации;
нительные методы исследования. уреазный дыхательный тест — определение % содержания изо-
топа 13С, 14С в выдыхаемом больным СО2 , образующегося под дей-
Методы диагностики язвенной болезни ствием уреазы НР при расщеплении в желудке меченой мочевины;
степень инфицирования НР определяется % меченого углерода
Обязательные Обязательные
лабораторные исследования инструментальные исследования в выдыхаемом больным воздухе; применяют при первичной диа-
гностике НР и для контроля эрадикации;
• клинический анализ крови • рентгенологическое исследование
экспресс-уреазный (биохимический) тест — определение вре-
• (при изменениях — каждые десять • ФЭГДС с прицельной биопсией
дней) (при локализации язвы в желудке — мени изменения цвета среды, содержащей мочевину и индикатор
• общий анализ мочи 4—6 биоптата из дна и краев язвы) рН, от желтого к малиновому, после помещения в нее биоптата
и гистологическим исследованием СОЖ; основан на высокой уреазной активности бактерий НР,
• биохимический анализ крови: общий
белок + фракции, аминотрансферазы, Дополнительные исследования применяется при первичной диагностике НР, является самым
билирубин, глюкоза, Na, K, Ca, Cl, Fe (по показаниям) дешевым из всех методов диагностики НР.
• группа крови и резус-фактор • определение уровня сывороточного — в зависимости от способа получения биологического материа-
• анализ кала на скрытую кровь гастрина; ла: инвазивные и неинвазивные.
• диагностика Нelicobacter Рylori • УЗИ печени, желчных путей, поджелу- — в зависимости от метода получения биологического материа-
• исследование желудочной секреции дочной железы;
ла: эндоскопические и неэндоскопические.
методом фракционного зондирования • компьютерная томография
— виды диагностики НР: первичная и контроль эрадикации.
392 393
Биологический материал для проведения исследований — биопта- из язвы: кровавая рвота, дегтеобразный стул, симптомы острой крово-
ты СОЖ или ДК, капиллярная кровь, сыворотка крови, кал, слюна, зуб- потери.
ной налет и желудочный сок. Перфорация язвы. Встречается у 5—15% больных ЯБ, чаще у муж-
Контроль эрадикации НР: чин. Предрасполагающие факторы — физическое перенапряжение,
 не ранее чем через месяц после окончания терапии; прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно,
 при неосложненной ЯБ ДК — можно не проводить или использо- на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. В клинической карти-
вать дыхательный уреазный тест; не выделяют три периода: болевой шок, мнимое благополучие, перитонит.
 при осложненной ЯБ и после ваготомии — обязательная контроль- Пенетрация язвы. Появляется упорная боль с иррадиацией, не свя-
ная эндоскопия с прицельной множественной биопсией, при невоз- занная с приемом пищи. В проекции пенетрации определяется локаль-
можности — необходим дыхательный уреазный тест. ная болезненность и возможен воспалительный инфильтрат. Появля-
Эндоскопическое исследование: ются симптомы поражения вовлеченных органов.
 является ведущим, наиболее точным и информативным методом Стеноз привратника и ДК. Формируется обычно после рубцева-
диагностики ЯБ; ния язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части
 подтверждает наличие язвенного дефекта; ДК и оперативного лечения прободной язвы данной области. В кли-
 уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры; нической картине пилородуоденального стеноза выделяют три стадии:
 проводится биопсия с последующим гистологическим исследова- компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.
нием полученного материала. Перивисцерит — спаечный процесс, который развивается между
желудком или ДК и соседними органами (поджелудочной железой, пе-
Рентгенологический метод исследования ченью, желчным пузырем). Перивисцерит характеризуется более ин-
Признаки язвы. Прямой признак язвы — «ниша» на контуре или тенсивной болью, усиливающейся после обильной еды, при физических
на рельефе слизистой оболочки. нагрузках и сотрясении тела, иногда повышением температуры и СОЭ.
Косвенные признаки язвы — местный циркулярный спазм мышеч- Малигнизация является не таким частым осложнением язв же-
ных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка лудка, как считалось ранее. За малигнизацию язвы нередко ошибочно
в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболоч- принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтратив-
ки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы две- но-язвенного рака желудка.
надцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастроду-
оденальной моторики. Дифференциальная диагностика
Осложнения ЯБ. Под влиянием неблагоприятных факторов (фи- Язвенную болезнь прежде всего необходимо дифференцировать
зическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, бесконтроль- с симптоматическими (вторичными) гастродуоденальными язвами:
ный прием НПВП, др.) возможно развитие осложнений ЯБ: кро- медикаментозными, «стрессовыми», язвами при синдроме Золлингера—
вотечение, перфорация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, Эллисона, гиперпаратиреозе, других заболеваниях (атеросклероз брюш-
формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация. ного отдела аорты и артерий брюшной полости, цирроз печени, хрони-
ческий панкреатит, ХНЗЛ, ХПН, сахарный диабет).
Следует учитывать, что у отдельных больных осложнения могут быть первы- Медикаментозные язвы острые, чаще локализуются в желуд-
ми клиническими проявлениями заболевания. ке, могут быть множественными, часто сочетаются с эрозиями гаст-
родуоденальной области. Частое осложнение — кровотечение, ред-
Кровотечение. Явное язвенное кровотечение возникает у 10—15% кое — перфорация. Возможно бессимптомное течение. Характерная
больных. Скрытое (выявляемое только с помощью реакции Грегерсе- особенность — быстрое заживление после отмены ЛС.
на) — при обострении ЯБ. Нередко это первый признак заболевания. «Стрессовые» язвы — при тяжелых черепно-мозговых травмах
Для язвенного кровотечения характерно внезапное исчезновение бо- (Кушинга), обширных и глубоких ожогах (Курлинга), инфаркте мио-
левого синдрома — симптом Бергмана. Признаки явного кровотечения карда и шоке, после тяжелых и обширных операций.
394 395
Синдром Золлингера—Эллисона развивается при гастринпроду- ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
цирующей опухоли — гастриноме. Характеризуется: гипергастринеми- Цели терапии:
ей, гиперсекрецией соляной кислоты желудочного сока, множествен-  эрадикация H. Pylori;
ными рецидивирующими пептическими язвами антрального отдела  быстрая ликвидация симптомов заболевания;
желудка и ДК, возможны язвы и стриктуры пищевода. Клинические  заживление язвы в контрольные сроки;
проявления: интенсивная эпигастральная боль, не купирующаяся ле-  достижение стойкой ремиссии;
карственными средствами, упорная изжога и отрыжка кислым, диарея,  предупреждение развития осложнений;
полифекалия, стеаторея, снижение массы тела. При осмотре больного:  профилактика обострений.
болезненность в эпигастрии при пальпации живота, локальное мышеч- В лечении язвенной болезни выделяют три этапа.
ное напряжение, положительный симптом Менделя. Адекватная проти- 1-й этап — терапия в период обострения заболевания или впервые
воязвенная терапия безуспешна. диагностированной язвенной болезни — направлена на ликвидацию кли-
ЯБ дифференцируют с первично-язвенной формой рака желудка. нических проявлений и ускорение заживления язвенного дефекта.
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях определя- 2-й этап — терапия в период стихания обострения или реабилита-
ются: язвенный дефект больших размеров неправильной формы с не- ция — направлена на ликвидацию воспалительных проявлений в слизи-
ровными и бугристыми краями, инфильтрированность СОЖ вокруг стой оболочке гастродуоденальной зоны.
язвы, регидность стенки желудка в месте изъязвления. Частая лока- 3-й этап — терапия в период ремиссии заболевания или противоре-
лизация — на большой кривизне желудка. Окончательное заключение цидивная терапия — профилактические мероприятия в период стойкой
о характере изъязвления делается после гистологического исследова- ремиссии.
ния биоптатов. Характерно повышение СОЭ.
Необходима дифференциальная диагностика язв двенадцатипер- Терапия язвенной болезни в активной фазе
стной кишки и желудка (табл. 4.17). Прежде всего необходимо решить вопрос: «Где будет лечиться па-
Таблица 4.17 циент — дома или в стационаре»?
Дифференциальная диагностика Абсолютные показания для госпитализации больного ЯБ в тера-
язв двенадцатиперстной кишки и желудка певтическое (гастроэнтерологическое) отделение стационара:
 впервые выявленная язвенная болезнь;
Признаки Дуоденальная язва Язва желудка
 часто рецидивирующее течение язвенной болезни;
Возраст До 40 лет Старше 40 лет  наличие в анамнезе «хирургических» осложнений;
 наличие в анамнезе тяжелой сопутствующей патологии (заболева-
Одинаково часто мужчины
Пол Преобладают мужчины ния, злоупотребление алкоголем, курение, наркомания);
и женщины
 выраженная клиническая симптоматика;
Боль Ночная, голодная Сразу после еды  наличие клинических симптомов, которые не были купированы
Рвота Не характерна Может быть проводимым лечением первые три дня;
 неэффективность двухнедельной «адекватной» терапии;
Сохранен, повышен или
Аппетит Возможна анорексия  пожилой и старческий возраст;
ситофобия
 наличие больших (до 3 см) и гигантских (более 3 см) язв.
Вес Стабилен Может быть снижение Показания для госпитализации в хирургическое отделение:
 острое кровотечение из язвы или угроза его возникновения;
ЯБ также дифференцируют с другими заболеваниями ЖКТ, сердеч-  пенетрация язвы;
но-сосудистой системы, бронхолегочной системы, почек, опорно-двига-  перфорация язвы;
тельного аппарата, острым аппендицитом, функциональными гастроэн-  резкая деформация желудка или ДК;
терологическими расстройствами.  стеноз привратника.
396 397
Основные направления лечения язвенной болезни  соблюдается принцип химического и термического щажения;
в активной фазе  необходимо исключение острых блюд, маринованных, копченых
1. Эрадикация НР. продуктов, кофе, алкоголя, газированных напитков;
 через 1—1,5 месяца после активной фазы ЯБ рекомендуются тре-
2. Подавление факторов агрессии:
 устранение кислотно-пептической агрессии желудочного сока и га-
нировочные «зигзаги» — расширение диеты за счет индивидуально
стродуоденальной дисмоторики; хорошо переносимых продуктов;
 цель — стол № 15 (общий стол).
 отказ от курения, употребления кофе, алкоголя, сокогонных про-
дуктов, ульцерогенных лекарственных средств (НПВС, СПВС); Прочие рекомендации: отказ от приема НПВП (в том чис-
 устранение психосоциальных стрессовых факторов.
ле аналгетиков при болевом синдроме), при невозможности отме-
3. Стимуляция факторов защиты: ны — уменьшение дозы, выбор НПВП с минимальным воздействием
 восстановление микроциркуляции в СОЖ и ДК, слизисто-бикар-
на СО ЖКТ.
бонатного барьера;
 улучшение регенераторных процессов;
Основные группы лекарственных средств,
 синтез защитных простагландинов.
используемые в лечении ЯБ
Основные виды терапии ЯБ: немедикаментозная и медикамен- 1. Лекарственные средства, подавляющие геликобактерную ин-
тозная. фекцию.
При лечении ЯБ в активной фазе рекомендуется прежде всего со- 2. Антисекреторные препараты:
блюдение режима. В настоящее время подавляющее число больных ЯБ блокаторы Н+/К+атфазы (ингибиторы протонной помпы);
в активной фазе лечатся в амбулаторно-поликлинических условиях. блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
Первые 7—14 дней рекомендуется домашний (полупостельный) режим М-холинолитики;
с пребыванием больного максимально длительное время в положении антагонисты гастриновых рецепторов;
лежа на спине («клинотерапия») для улучшения регионарного кровоо- антациды и адсорбенты.
бращения и микроциркуляции. 3. Гастроцитопротекторы:
Диетотерапия язвенной болезни: цитопротективные средства, стимулирующие слизеобразование;
 питание частое, дробное, механически и химически щадящее; цитопротекторы, образующие защитную пленку;
 стол № 1а (пища в жидком и желеобразном виде) и стол № 1б (пища обволакивающие и вяжущие средства.
в кашицеобразном и пюреобразном виде) назначают на два-три дня 4. Средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию.
при выраженных симптомах, тяжелом течении и осложнениях ЯБ; 5. Спазмолитики.
затем переходят на стол № 1; 6. Репаранты.
 исключают индивидуально непереносимые продукты; 7. Седативные, антидепрессивные средства, анксиолитики, др.
 прием пищи дробный шесть раз в сутки; 8. Иммуномодуляторы.
 в пищевом рационе ограничивают легкоусвояемые углеводы (сти- Задачи и основные направления медикаментозной терапии язвен-
мулируют ВНС и повышают секрецию HCl); ной болезни в активной фазе:
 животных белков — 110—125 г/сут;  полная эрадикация НР — антимикробная терапия (табл. 4.18);
 необходимо ликвидировать дефицит витаминов, микроэлементов;  длительное и максимальное подавление желудочной секреции —
 ограничивают поваренную соль (10—12 г/сут), овощи и фрукты, антисекреторная терапия (табл. 4.19);
содержащие грубую растительную клетчатку, употребление жили-  укрепление защитных возможностей слизистой оболочки желудка
стого мяса, хрящей, кожи птиц, сала, жареных блюд, острых при- и ДПК — гастропротекторная терапия;
прав и пряностей;  купирование симптомов — симптоматическая терапия.
398 399
Таблица 4.18 Гастроцитопротекторы (способствуют активации синтеза глико-
Антигеликобактерные лекарственные средства протеинов желудочной слизи, улучшая ее качественный состав, ги-
дрофобность и повышая резистентность слизистой оболочки желуд-
Группы лекарственных средств Названия лекарственных препаратов ка и ДПК):
Производные 5-нитроимидазола Метронидазол, Тинидазол  Мизопростол (цитотек, сайтотек) — синтетический аналог Pg E1;
 Энпростил (арбапростил, риопростил, тимопростил) — синтетиче-
Производные нитрофурана Фуразолидон, Нитрофурантоин, Фурадонин
ский аналог Pg E2;
Препараты коллоидного висмута Де-нол, Вентрисол, Бисмофальк  Натрия карбеноксолон (биогастрон) — из корня солодки;
(субцитрат, субсалицилат)  Сукральфат (вентер) — алюминиевая соль сульфатированного ди-
Антибиотики Амоксициллин, Кларитромицин, Азитромицин,

сахарида;
Рокситромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин,  Смекта — глина белая;
Рифабутин  Препараты висмута (Де-нол, Трибимол, Вентрисол, Бизмат, Бис-
нол, Пепто-бисмол, Бисмофальк).
Препараты группы метоклопрамида — «прокинетики» (нормали-
Таблица 4.19 зуют моторно-эвакуаторную функцию желудка и ДК):
Антисекреторные средства 1. Селективные блокаторы дофаминовых рецепторов:
Домперидон (Мотилиум);
Группы лекарственных средств Названия лекарственных препаратов
Сульпирид (Эглонил).
Блокаторы гастриновых 2. Неселективные блокаторы дофаминовых рецепторов:
Проглумид
рецепторов Метоклопрамид (церукал, реглан).
М-холинолитики: Спазмолитики миотропного действия:
Папаверин, Но-шпа, Галидор, Феникаберан, Альверин;
неселективные Хлорозил;
Метеоспазмил (Альверин + Симетикон);
селективные Гастроцепин, Телензепин
Спазмоаналгетики — Дюспаталин (Мебеверин), Максиган, Ре-
Блокаторы Н2-гистаминовых Циметидин, Ранитидин, Фамотидин, валгин, Спазмалгон, Спазган, Спазмалин, Небалган.
рецепторов Низатидин, Роксатидин
Репаранты (Солкосерил, масло облепихи, Калефлон, Гастрофарм)
Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, способствуют улучшению регенераторных процессов в слизистой обо-
Ингибиторы протонной помпы
Рабепразол, Эзомепразол лочке желудка и ДК и заживлению язвенного дефекта. В настоящее вре-
Антациды и адсорбенты:
мя они используются только при длительно не рубцующихся язвах с ча-
всасывающиеся Натрия гидрокарбонат (сода), Магния оксид
стыми рецидивами, чаще симптоматических.
(жженая магнезия), Магния карбонат, Каль- Иммуномодуляторы (Тималин, Тактивин, Тимоген, Левамизол)
ция карбонат (мел осажденный), Ренни (каль- используются в комплексной терапии язвенной болезни желудка
ция карбонат и магния карбонат), Смесь Бурже и ДК при наличии признаков иммунодефицита, алиментарной недо-
(бикарбонат натрия, сернокислый натрий, фос-
форнокислый натрий), Тамс (кальция карбонат
статочности, дистрофии, длительно не рубцующихся медиогастраль-
и магния карбонат) ных язвах.
невсасывающиеся Алюминия гидроксид (глинозем), Альфогель Седативные, антидепрессивные лекарственные средства, анксио-
(алюминия фосфат), Альмагель, Альмагель А, литики и др. рекомендуются при астеноневротическом синдроме.
Фосфалюгель, Маалокс, Гастал, Компенсан, Эрадикационная терапия. Под «эрадикацией» Helicobacter Pylori
Алюгастрин, Гелюсил-лак, Пее-хоо, Глина белая
(НР) понимают полное уничтожение как вегетативных (спиралевид-
адсорбирующие Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир,
ных), так и кокковых форм этих микроорганизмов. Показания: ЯБ же-
Де-нол (Вентрисол)
лудка и ДК в стадии обострения или ремиссии, осложненная ЯБ.
400 401
Эрадикационные схемы должны быть хорошо переносимыми, до- Резервная схема эрадикации:
статочно простыми в использовании и экономически оправданными.
Для решения этих вопросов были разработаны международные реко- ИПП в стандартной дозе 2 раза в день +
мендации, регламентирующие действия клиницистов при лечении + Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день +
ЯБ — «Маастрихтский консенсус». + Левофлоксацин 500 мг или Рифабутин 300 мг 1 раз в день.
В схемах эрадикационной терапии используют препараты из двух
фармакологических групп — антибактериальные (два-три лекарствен- Терапия второй линии — «квадротерапия» (десять дней) при
ных средства) и одно атисекреторное средство. В качестве антисекре- неэффективности терапии первой линии:
торных препаратов предпочтительно использование ингибиторов про-
тонной помпы (ИПП). ИПП в стандартной дозе 2 раза в день +
Общие принципы современной антигеликобактерной терапии: + Тетрациклин 500 мг 4 раза в день +
 основой лечения является использование «тройной» схемы + Висмута Субсалицилат или Субцитрат 120 мг 4 раза в день +
(табл. 4.20); + Метронидазол 500 мг 3 раза в день
 курс сочетанной антибактериальной терапии ЯБ составляет
или Фуразолидон 50 — 150 мг 4 раза в день.
7—10—14 дней (7 дней при использовании ИПП последних по-
колений); Если не удалось достичь успеха после двух адекватных курсов эра-
 после завершения курса эрадикационной терапии (исключение не- дикационной терапии, необходимо провести тесты на чувствительность
осложненная ЯБ ДК) необходимо «долечивание» больных с ис- к антибиотикам и терапию «третьей линии» — использование антибак-
пользованием одного из антисекреторных средств — ИПП или бло- териальных средств направленного действия.
катора Н2-рецепторов гистамина;
 эффект эрадикации НР оценивают через четыре-шесть недель по- «Квадротерапия» может быть использована и в качестве схемы первой линии
сле завершения приема антибактериальных препаратов и ИПП; при невозможности проведения «тройной терапии» (высокая резистентность
 оптимальный метод контроля эрадикации — дыхательный тест. или непереносимость антибактериальных препаратов, включенных в схему).
Таблица 4.20 Терапия в период ремиссии язвенной болезни. Для профилакти-

Терапия первой линии — «тройная» (7—14 дней) ки обострений и осложнений ЯБ рекомендуют два вида терапии: непре-
рывная поддерживающая терапия и терапия «по требованию».
ИПП в стандартной дозе К — Клартитромицин М — Метронидазол Непрерывная поддерживающая терапия язвенной болезни прово-
3 раза/день + К + А (М или Т) А — Амоксициллин Т — Тинидазол дится длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет одним из ан-
тисекреторных препаратов (ИПП или блокатором Н2-гистаминовых ре-
Омепразол 20 мг / Лансопразол 30 мг / Пантопразол 40 мг / Рабепразол 20 мг / цепторов) в половине терапевтической дозы. ИПП следует принимать
Эзомепразол 20 мг 2 раза в день + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день + Амокси-
циллин 1000 мг 2 раза в день / Метронидазол 500 мг 2 раза в день / Тинидазол до завтрака (в 8.00), а блокатор Н2-гистаминовых рецепторов — в 20.00.
Терапия «по требованию» — при появлении первых симптомов
1. ИПП принимают за 30 мин до еды. обострения ЯБ прием одного из антисекреторных препаратов (ИПП
2. Антибактериальные препараты назначают во время еды. или блокатор Н2-гистаминовых рецепторов) в полной терапевтической
3. После окончания эрадикационной терапии продолжают антисекреторное лечение дозе в течение двух-трех дней, а затем — в половине терапевтической
(кроме неосложненной ЯБ ДК): дозы в течение двух-трех недель.
• ИПП в стандартной дозе 1 раз в день в 8.00 четыре недели — ЯБ ДК и шесть не- Показания для проведения «непрерывной поддерживающей ме-
дель — ЯБ желудка; дикаментозной терапии» язвенной болезни:
• Н2 — блокатор в СД 1 раз в день в 20.00 восемь недель — ЯБ ДК и 16 недель —
ЯБ желудка  неэффективность эрадикационной терапии;
 частые рецидивы язвенной болезни (более двух раз в год);
402 403
 «злостные курильщики», больные, злоупотребляющие алкоголем, Экспертиза трудоспособности
наркоманы; Критерии эффективности лечения ЯБ — достижение клинико-эн-
 сочетание язвенной болезни с заболеваниями, способствующими доскопической ремиссии заболевания: улучшение общего состояния,
развитию пептической язвы (гиперпаратиреоз, цирроз печени, хро- исчезновение клинических проявлений обострения язвенной болезни,
нический панкреатит и др.); снижение или нормализация базальной секреции желудка, исчезнове-
 осложнения язвенной болезни (в анамнезе кровотечения, перфо- ние НР в слизистой оболочке, заживление язвы (формирование «белого
рация); рубца»), отсутствие рецидивов в течение 1 года и более после лечения.
 наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения не- Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при обо-
стероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, стрении язвенной болезни: легком — 21—28 дней, среднетяжелом —
других лекарственных средств, обладающих ульцерогенным дей- 40—50 дней, тяжелом — 2—2,5 месяца. Возможна стойкая утрата тру-
ствием; доспособности (при осложнениях ЯБ).
 сопутствующий язвенной болезни эрозивно-язвенный рефлюкс-
эзофагит; Диспансерное наблюдение
 наличие грубых рубцовых изменений в стенках пораженного Цель диспансерного наблюдения: обеспечить стабильную ремис-
органа; сию ЯБ и предупредить развитие осложнений. Диспансерные осмотры
 больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением проводятся: два раза в год при среднетяжелом течении, три-четыре раза
язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию; в год при развитии осложнений, четыре раза в год при тяжелом тече-
 наличие активного гастродуоденита и НР в слизистой оболочке. нии. Назначаются: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую
Показания к применению терапии ЯБ «по требованию»: кровь, диагностика HP-инфекции неинвазивными методами, рентге-
 впервые выявленная язвенная болезнь ДК; нологическое исследование ЖКТ, по показаниям — ЭГДС, консульта-
 неосложненное течение язвенной болезни ДК с коротким анамне- ция специалистов (при тяжелом течении, длительно нерубцующейся
зом (не более 4 лет); язве, каллезной язве — консультация хирурга один раз в год). При про-
 частота рецидивов дуоденальных язв не более двух раз в год; ведении диспансеризации необходимо: обращать внимание больных
 наличие при последнем обострении типичных болей и доброкаче- на нормализацию образа жизни, проводить эрадикационную терапию
ственного язвенного дефекта без грубой деформации стенки пора- при выявлении H. pylori. При отсутствии обострений язвенной болезни
женного органа; в течение пяти лет больного снимают с диспансерного учета.
 согласие больного активно выполнять рекомендации врача;
 отсутствие активного гастродуоденита и НР в слизистой оболочке. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Немедикаментозная терапия 1. Что такое «весы Shay»?
в неактивную фазу язвенной болезни 2. Какие варианты атипичного течения ЯБ вам известны?
Режим общий. 3. Какие методы диагностики НР инфекции можно применять для контроля
Стол № 15, дробное питание до 8 раз в день. эрадикации и через какой период времени после завершения терапии?
Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказа- 4. Какие группы лекарственных средств включены в эрадикационные схе-
ний — осложнения в анамнезе, пилородуоденальный стеноз, подозре- мы? Какие варианты антигеликобактерной терапии вам известны?
ние на злокачественный характер язвы).
Лечение минеральными водами: маломинерализованные ВОПРОСЫ,
(2—5 г/л) — Смирновская, Славянская, Боржоми, Лужанская, Ессен- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
туки № 4, t° воды 38—40 °С, в дегазированном виде за 1—1,5 часа до еды 1. Всегда ли при язвенной болезни появляется боль в животе?
100—200 мл 3 раза в день, курс 3—4 недели. Ответ. При атипичном течении язвенной болезни эквивалентом боли могут быть
Фитотерапия. изжога и чувство голода. Встречаются также случаи безболевого течения язвенной
404 405
болезни — так называемые немые язвы, которые являются случайной эндоскопиче- последних трех месяцев при общей продолжительности жалоб не менее
ской находкой. Кроме того, боль при язвенной болезни может быть не в типичном
шести месяцев (Римские критерии III). При этом необходимо выполне-
месте и быть подобной боли при приступе холецистита, боли при стенокардии, ра-
дикулите, аппендиците. ние по меньшей мере двух из трех нижеперечисленных условий:
1) боль (или дискомфорт в животе) уменьшается после дефекации;
2. Я курю. Может ли это способствовать развитию ЯБ? 2) сочетается с изменением частоты стула;
Ответ. Курение увеличивает риск развития язвенной болезни, снижает эффектив- 3) сочетается с изменением консистенции стула.
ность лечения и повышает вероятность осложнений заболевания и даже смертель-
ных исходов. Высокая заболеваемость курильщиков объясняется снижением об- Частота СРК среди населения стран Европы составляет 15—20%.
разования факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДК поджелудочной Наибольшая распространенность в возрасте от 30 до 40 лет. К врачу об-
железой, ускоренной эвакуацией соляной кислоты в ДК, повышением риска ин- ращается лишь каждый третий больной с СРК. У женщин это заболева-
фицирования НР. ние встречается чаще, чем у мужчин (2 : 1).
3. Я принимаю препарат «Плавикс». Можно ли его сочетать с «Эпи- Социально-экономическая значимость проблемы связана с тем, что
куром»? число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособ-
Ответ. Нельзя, так как совместный прием этих препаратов уменьшает фармаколо- ности больных СРК за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц. Качество
гическое действие Плавикса (Клопидогрела), что может повлечь тромбообразова- жизни «пациентов» с СРК в отношении питания, сна, отдыха, сексуальной
ние и развитие грозных осложнений, например инсульта. активности, семейного и социального положения значительно снижено.
4.4. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

КИШЕЧНИКА. Этиология и патогенез СРК до конца не изучены.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА Имеют значение:
 наследственная предрасположенность;
Боль в боку все томила, все как будто усиливалась, ста-  психоэмоциональный стресс (физическое или сексуальное наси-
новилась постоянной, вкус во рту становился все стран-
нее, ему казалось, что пахло чем-то отвратительным
лие, сексуальные проблемы, развод, смерть близких и др.);
у него изо рта, и аппетит и силы все слабели. Нельзя было  личностные особенности (повышенная чувствительность, склон-
себя обманывать: что-то страшное, новое и такое зна- ность к переживаниям и др.);
чительное, чего значительнее никогда в жизни не было  перенесенная кишечная инфекция;
с Иваном Ильичом, совершалось в нем. И он один знал
 формирование синдрома висцеральной гиперчувствительности,
про это, все же окружающие не понимали или не хотели
понимать и думали, что все на свете идет по-прежнему... которая может проявляться снижением порога восприятия боли
И с сознанием этим, да еще с болью физической, да еще или появлением чувства боли при неболевых воздействиях (боле-
с ужасом надо было ложиться в постель и часто не спать вые ощущения возникают при малом раздражении, например при
от боли большую часть ночи. А наутро надо было опять
раздувании воздухом).
вставать, одеваться, ехать в суд, говорить, писать, а если
и не ехать, дома быть с теми же двадцатью четырьмя ча- СРК отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной
сами в сутках, из которых каждый был мучением. И жить энтеральной нервной системой. Нарушения двигательной активности
так на краю погибели надо было одному, без одного че- кишечника могут проявляться усиленной перистальтикой, замедлен-
ловека, который бы понял и пожалел его. ной перистальтикой. При этом могут появляться спастические боли
Л.Н. Толстой. «Смерть Ивана Ильича» (вплоть до колики), атонические боли (тупые, распирающие).
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное
расстройство, при котором боль или дискомфорт в животе уменьшают- Подтипы СРК:
ся после дефекации, связаны с изменением частоты дефекации и кон- 1) СРК с запорами (твердый или фрагментированный стул 25% и бо-
систенции стула, возникают не менее трех дней в месяц на протяжении лее, жидкий или водянистый стул менее 25% всех актов дефекации);
406 407
2) СРК с диареей (жидкий или водянистый стул 25% и более, твердый Дополнительные симптомы:
или фрагментированный стул < 25% всех актов дефекации);  изменение акта дефекации;
3) смешанная форма СРК (твердый или фрагментированный стул  императивные позывы;
25% и более, жидкий или водянистый стул 25% и более всех актов  чувство неполного опорожнения кишечника;
дефекации);  дополнительные потуживания, выделение слизи;
4) неклассифицируемая форма СРК (недостаточно данных для уста-  метеоризм (вздутие) живота.
новления диагноза СРК с запором, СРК с диареей или смешанной Типы нарушения стула по Бристольской шкале форм кала пред-
формы СРК). ставлены на рис. 4.5.
K58 Синдром раздраженного кишечника
Тип 1. Отдельные твердые комки, как орехи
K58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей (труднопроходящие)
K58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи
Тип 2. Колбасовидный, но комковатый

Диагноз формулируется по ведущему синдрому:
 наличие диареи; Тип 3. Колбасовидный, но с трещинами
 наличие запора; на поверхности
 без диареи.
Примеры формулировки диагноза Тип 4. Колбасовидный или змеевидный,
гладкий и мягкий
1. Синдром раздраженного кишечника с запором. Личность с чертами
эмоциональной неустойчивости пограничного типа, реакция деза-
даптации по тревожно-депрессивному типу. Тип 5. Мягкие комочки с четкими краями
2. Синдром раздраженного кишечника без диареи. Соматоформная (легкопроходящий)
вегетативная дисфункция.
Тип 6. Пушистые рваные кусочки, пористый кал

Боль локализуются обычно в подвздошных областях, но может от-
мечаться в правом и левом подреберье (область печеночного и селезе- Тип 7. Водянистый, без твердых кусочков,
ночного изгибов ободочной кишки), мезогастрии. целиком жидкость
Характер болей:
 ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные (вплоть до интенсив-
ных — кишечная колика); Рис. 4.5. Типы нарушения стула по Бристольской шкале форм кала
 не иррадиируют;
 усиливаются после приема пищи, эмоционального напряжения; Для СРК с запорами характерны типы 1 и 2.
 уменьшаются после акта дефекации или отхождения газов (иногда Для СРК с диареей характерны типы 6 и 7.
бывает усиление болей); Запоры могут быть постоянными или периодическими, могут пре-
 не возникают в ночное время; рываться короткими эпизодами диареи. Стул скудный, сухой, часто
 сопровождается вздутием живота, изменением стула. в виде «овечьего кала» или «орешков», не приносящий облегчения.
408 409
Диарея: При пальпации может быть выявлена болезненность различных
 отсутствует в ночное время; отделов ободочной кишки, спазмированные участки толстой кишки
 возникает обычно утром после завтрака; (чаще сигмовидной кишки), урчание (в норме небольшое урчание мо-
 позывы часто носят императивный характер; жет наблюдаться при пальпации слепой кишки).
 частота стула — 2—4 раза в день (первые порции могут быть плот-
ными, последующие — более жидкими); ДИАГНОСТИКА
 позывы в течение короткого времени с небольшими интервалами;
 при первом акте дефекации стул нередко оформленный, при после-
Оценка клинической симптоматики, характера болей, их связь
дующих — кашицеобразный или жидкий; с опорожнением, характером стула, наличие слизи. Оценка данных
 общая масса кала в течение суток не превышает 200 г.
анамнеза болезни, выявление стрессовых ситуаций в жизни больного,
Также больные могут жаловаться на появление вздутия живота, данных семейного анамнеза (наличие у родственников воспалитель-
урчание, чувство неполного опорожнения кишечника, примесь слизи ных и опухолевых заболеваний кишечника), данных диетанамнеза (до-
в кале. Такие симптомы могут наблюдаться как при запорах, так и при статочно ли овощей, фруктов, зерновых содержится в рационе, факт
диарее. злоупотребления жирными, жареными блюдами, переносимость моло-
Для СРК характерно наличие внекишечных симптомов. ка и др.).
Внекишечные симптомы: Объем исследований определяется индивидуально в каждом кон-
1) головные боли, чувство кома при глотании, неудовлетворенность кретном случае, зависит от возраста (первое появление симптомов СРК
вдохом, невозможность спать на левом боку из-за появления не- в пожилом возрасте делает этот диагноз сомнительным), пола.
приятных ощущений в области сердца, зябкость пальцев рук; Обязательные лабораторные исследования:
 общий анализ крови (без отклонений от нормы);
2) частое сочетание СРК с проявлениями функциональной дис-
 общий анализ мочи (без отклонений от нормы);
пепсии (25%);
 общий билирубин крови (не изменен);
3) сочетание с синдромом раздраженного мочевого пузыря (30%);
 АсАТ, АлАТ (не изменены);
4) сочетание с сексуальными нарушениями.
 ЩФ, ГГТП (не изменены);
 копрограмма (отсутствие креато-, амило-, липореи);
ПСИХИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
 кал на дисбактериоз (может быть снижение содержания лакто-
У 15—30% больных выявляются психопатологические расстрой- и бифидобактерий, повышение содержания условно-патогенной
ства: фобии, депрессия, синдром тревоги, истерия, панические атаки, и патогенной микрофлоры);
ипохондрия и др. Для больных характерны «погружение» в роль боль-  анализ кала на скрытую кровь (не обнаруживается).
ного, фиксация на болезненных ощущениях, склонность к избыточной Обязательные инструментальные исследования:
эмоциональной напряженности, низкая устойчивость к стрессовым  ректороманоскопия (отсутствие изменений слизистой);
воздействиям.  ирригоскопия (признаки гипо- или гипермоторной дискинезии
При осмотре, как правило, отмечается хорошее общее состояние толстой кишки);
больных.  УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
При СРК с запорами, как правило, наблюдается повышенная масса  ФЭГДС;
тела (ИМТ — более 25 кг/м2).  колоноскопия с биопсией (отсутствие признаков воспаления).
При СРК с диареей в ряде случаев может быть снижение массы Феномен висцеральной гиперчувствительности определяется бал-
тела. Это объясняется тем, что пациенты, боясь появления диареи, на- лонно-дилатационным тестом: отмечается снижение порога восприя-
чинают ограничивать рацион вплоть до использования в качестве ос- тия боли при слабом раздражении или более интенсивное ощущение
новного питания только каши. Поэтому обязательно нужно расспраши- боли при нормальном пороге восприятия.
вать пациента о характере и количестве съеденной пищи. Обязательная консультация колопроктолога.
410 411
Консультация специалистов по показаниям: гинеколога, уролога, При эффективности лечения может быть установлен окончатель-
физиотерапевта, невропатолога, психиатра. ный диагноз «СРК», при неэффективности лечения проводится допол-
При обследовании пациента с предполагаемым диагнозом «СРК» нительное обследование.
необходимо выявлять «симптомы тревоги», наличие которых делает
диагноз СРК сомнительным. Дифференциальная диагностика
«Симптомы тревоги»: Органические заболевания:
 появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте;  воспалительные заболевания кишечника;
 постоянные интенсивные боли — единственный симптом;  микроскопические колиты;
 лихорадка;  инфекционные и паразитарные заболевания;
 примесь свежей крови в кале;  синдром избыточного роста бактерий;
 рвота с кровью,  опухоли кишечника;
 возникновение кишечных расстройств в ночное время;  дивертикулез кишечника с явлениями дивертикулита;
 данные о перенесенной язвенной болезни,  ишемический колит;
 рак отделов ЖКТ у ближайших родственников,  хронический панкреатит;
 увеличение лимфоузлов,  врожденные ферментопатии (лактазная и дисахаридазная недоста-
 немотивированное похудание; точность).
 прогрессирующее течение заболевания; Эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, га-
 анемия; стриномы, карциноидный синдром и др.).
 лейкоцитоз; Гинекологические заболевания (эндометриоз и др.).
 повышение СОЭ; Прием лекарственных средств, имеющих побочные эффекты в виде
 стеаторея и полифекалия. запоров или диареи (нитраты, антибиотики, препараты железа, калия,

желчных кислот).
Запомните! Диагноз СРК — диагноз исключения. При дифференциальной диагностике следует исключить простей-
шие причины раздражения кишечника:
В связи с тем, что диагноз СРК — диагноз исключения, процесс ди- 1) пищевые раздражители: жирная и обильная пища, алкогольные на-
агностики СРК протекает в пять этапов: питки, кофе, газообразующие продукты (бобовые, черный хлеб, бе-
 на первом этапе ставится предварительный диагноз; локочанная капуста), напитки (газированные, вино), изменения
 на втором этапе выделяется доминирующий симптом и соответ- привычного питания в командировках и путешествиях;
ственно клиническая форма синдрома; 2) лекарственные препараты: слабительные, антибиотики, препараты
 на третьем этапе исключаются «симптомы тревоги» и проводится калия, железа, желчных кислот, мезопростол и др.
дифференциальный диагноз; С симптомами СРК могут протекать физиологические состояния
 на четвертом этапе завершается скрининг органического заболева- женщин (предменструальный период, беременность, климакс), дли-
ния при выполнении ряда диагностических тестов, который вклю- тельное психоэмоциональное перенапряжение (быстро проходят после
чает клинический и биохимический анализы крови, копрологиче- отдыха и разрешения стрессовой ситуации).
ское исследование с анализом кала на яйца глистов, ЭГДС, УЗИ СРК дифференцируют с ферментопатиями (например, лактазная
органов брюшной полости и малого таза, сигмо- или колоноскопию и дисахаридазная недостаточность) сопровождаются проявлениями
и ирригоскопию; СРК. Простейшим способом диагностики является исключение из ра-
 на пятом этапе назначают первичный курс лечения не менее чем циона молока и молочных продуктов, сорбитола (входит в состав жева-
на 6 нед, по результатам которого вновь обращаются к оценке тельной резинки). Алгоритм диагностики синдрома раздраженного ки-
диагноза. шечника представлен на рис. 4.6.
412 413
ПРОГНОЗ
Прогноз заболевания благоприятный. Несмотря на хроническое,
рецидивирующее течение болезни, нет признаков прогрессирования.
СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, сви-
щами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Что ка-
сается риска развития воспалительных заболеваний кишечника и ко-
лоректального рака у больных СРК, то он такой же, как и в общей
популяции. Поэтому необходимости в частом проведении колоноско-
пии нет. Встречается сочетание СРК с другими заболеваниями ЖКТ:
ГЭРБ и функциональной диспепсией. СРК снижает качество жизни
пациентов и приводит к значительным прямым и непрямым затратам
на его лечение и диагностику.
Прогноз жизни при СРК благоприятный. Большинство пациентов
после обследования больше к врачу не обращаются, но 10—15% пациен-
тов продолжают обследование и поиск тяжелого заболевания. Несмо-
тря на длительный анамнез, выраженность жалоб, они имеют хороший
внешний вид, нормальные показатели результатов обследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Программа лечения состоит из двух этапов — первичного курса
и последующей базовой терапии.
Выполнение программы требует длительного времени: продолжи-
тельность первичного курса лечения составляет не менее 6—8 недель,
базовой терапии — до одного года. Выбор программы зависит от веду-
щего симптома (боль (метеоризм), диарея, запор), а также от характера
поведения пациента и его психического состояния.
Большое значение в лечении больных имеет изменение образа жиз-
ни, поскольку симптомы СРК могут возобновляться.
Общие мероприятия
1. «Образование» больных и снятие напряжения, т.е. с пациентом не-
обходимо обсудить результаты обследования, объяснить ему при-
чины появления симптомов, указать на отсутствие неизлечимого
(канцерофобия!) заболевания, что позволяет успокоить больного;
психологическая поддержка в разрешении стрессовых ситуаций,
гипнотерапия, помощь психотерапевта.
2. Диета назначается в зависимости от ведущего симптома — запоров
или диареи. Важно обсуждение индивидуальных привычек пита-
Рис. 4.6. Алгоритм диагностики синдрома раздраженного кишечника ния, выявление связи приема отдельных продуктов с появлением
(Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологиче- симптомов (может быть полезным ведение пищевого дневника).
ской организации «Синдром раздраженного кишечника: 3. Выработка позыва на дефекацию (для больных с запорами).
глобальные перспективы», 2009) 4. Физическая активность.
414 415
Диетотерапия Для курсового лечения — миотропные спазмолитики: мебеверин
Диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углево- (дюспаталин) — 200 мг два раза в день за 20 мин до еды. Мебеверин
дов, обогащенная витаминами, минеральными веществами, раститель- не накапливается в организме, для пожилых пациентов не требуется
ной клетчаткой (овощи, фрукты): белки 85—90 г/сут, из них 40—45 г коррекции дозы. Используется для купирования боли как при запорах,
животного происхождения, жиры 70—80 г/сут (в том числе раститель- так и при диарее:
ные 25—30 г), углеводы 300—330 г/сут (рафинированные углеводы огра-  пинаверия бромид (дицетел) по 50 мг три-четыре раза в день во вре-
ничиваются до 30—40 г в день), энергетическая ценность рациона — мя еды;
2170—2400 ккал/сут.  отилония бромид — 20—40 мг два-три раза в день перед едой.
Режим питания. Дробное питание 4—5 раз в сутки небольшими 2. При диарее:
порциями. При ограничении объема принимаемой пищи в течение одно-  лоперамид, доза подбирается индивидуально, в среднем 2—4 мг
го приема пищи рекомендуется более частое питание, что способствует в день (одна-две капсулы);
более качественному перевариванию и усвоению пищи. По мере улуч-  цитомукопротектор смекта (один пакетик три раза в день после еды);
шения самочувствия количество приемов пищи сокращается до реко-  буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гастал, про-
мендуемого рациональным питанием четырехразового режима питания. таб и др.) по одной дозе три-четыре раза в день через 1 ч после еды.
Технология приготовления блюд. Блюда готовятся в отварном виде Препараты нового поколения используются для лечения болевого
или на пару, запеченные. синдрома, корректирует двигательные расстройства как при СРК с ди-
Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества (мясные, рыб- ареей, так и при СРК с запором, снижают висцеральную гиперчувстви-
ные, грибные бульоны), поваренная соль (6—8 г в день), продукты, бо- тельность: тримебутин (тримедат), колофорт (трехкомпонетный препа-
гатые эфирными маслами (лук, чеснок, редька, редис). Исключают- рат на основе релиз-активные антитела).
ся острые приправы, шпинат, щавель, копчености, плохо переносимые 3. При избыточном бактериальном росте (микробная контамина-
продукты и напитки (белокочанная капуста, черный хлеб, молоко и др.). ция, дисбактериоз) назначаются три пяти-семидневных курса кишеч-
Для больных с запорами важно обратить внимание на содержание ных антисептиков широкого спектра действия: интетрикс две капсулы
пищевых волокон в рационе. В рационе должно содержаться не менее три раза в день, фуразолидон 0,1 г три раза в день, нифураксазид (эрсе-
20 г пищевых волокон в сутки за счет повышенного содержания в раци- фурил) 0,2 г три раза в день (капсулы, сироп), сульгин 0,5 г четыре раза
оне овощей (морковь, свекла, кабачки, тыква, цветная капуста, брокко- в день, энтерол одна-две капсулы или пакетик два раза в день с после-
ли, огурцы, помидоры, листовой салат, зелень укропа, петрушки), фрук- дующим курсом пробиотиков (бифиформ одна капсула два раза в день,
тов и ягод (яблоки, чернослив, курага, сливы, малина, клубника и др.), линекс две капсулы два-три раза в день и др.).
использования блюд из круп (гречневой, овсяной, нешлифованного 4. При запорах:
риса), хлеба из зерна грубого помола. При плохой переносимости повы-  препараты, увеличивающие объем каловых масс: мукофальк по 5 г
шенного количества богатых клетчаткой продуктов их количество огра- 1—3 раза в день, запить стаканом воды, макроголь 4000 (форлакс)
ничивается. по одному-два пакетика в день;
В рационе больных с диареей количество овощей и фруктов в пе-  слабоабсорбируемые ди- и олигосахариды: дюфалак (активное дей-
риод обострения ограничено, по мере улучшения самочувствия рацион ствующее вещество — лактулоза); доза подбирается индивидуаль-
расширяется за счет включения овощей и фруктов. Достаточное содер- но: 15 — 60 мл/сут;
жание жидкости в рационе: 1,5—2,0 л/сут.  слабительные различных групп:
— бисакодил 1—3 драже (0,005—0,015 г) однократно перед сном,
Медикаментозная терапия или гутталакс 10—12 капель перед сном, или калифиг одна-две
1. Для купирования болей: м-холиноблокаторы (платифиллин, бу- столовые ложки перед сном, или кафиол один брикет и др.,
скопан 10 мг три-четыре раза в день), блокаторы фосфатидилэстеразы — слабительные препараты для введения per rectum: свечи с глице-
(дротаверин, альверин). рином (утром после завтрака), свечи «Бисакодил».
416 417
5. Средства, снижающие висцеральную гиперчувствительность (ан- к диарее, либо активность снижается, что проявляется запорами. При СРК эффек-
тивны психотропные препараты, а также гипнотерапия и психологическая под-
тагонисты рецепторов тахикинина, противосудорожные препараты, ана-
держка, которые может оказать психотерапевт.
логи соматостатина, трициклические антидепрессанты в низких дозах).
Также проводится рациональная психотерапия. 2. Может ли СРК перейти в рак кишечника?
Ответ. СРК не является предраковым заболеванием и не трансформируется в рак.
Требования к результатам лечения Риск развития рака у человека с синдромом раздраженного кишечника не выше,
Ремиссия: чем у людей без СРК. В то же время канцерофобия у больных СРК является допол-
нительным стрессорным фактором, затрудняющим эффективность лечения забо-
 купирование болевого и диспептического синдромов; левания.
 нормализация стула;
 нормализация лабораторных показателей (ремиссия). 3. Несколько лет страдаю СРК, лечилась у разных врачей, перепробо-
вала все лекарства, но эффекта никакого нет. Вынуждена работать
Частичная ремиссия: улучшение самочувствия без существенной
на дому из-за диареи. Есть ли средство, которое может вылечить
положительной динамики объективных данных. это заболевание?
Экспертиза трудоспособности Ответ. В течение года купирование симптомов наблюдается менее чем у полови-
ны пациентов. Более низкая эффективность терапии наблюдается у пациентов СРК
Большинство больных СРК являются трудоспособными. Возмож- с преобладанием диареи, нарушением образа жизни из-за СРК, с низкой привер-
но временное освобождение от работы на короткий срок (3—5 дней) женностью к лечению, канцерофобией, длительным течением заболевания, хро-
при выраженном обострении заболевания, при СРК с диареей — ническим стрессом. Лечение СРК является длительным и часто требует комплекс-
ной терапии, подключения к лечению психиатра. Подбор терапии и коррекцию
18—20 дней. факторов риска лучше сможет провести постоянный лечащий врач, которому вы
В ряде случаев больных направляют на МСЭ для решения вопроса доверяете и который знает ваши особенности.
о трудоустройстве (освобождение от ночной работы, командировок и др.).
Диспансерное наблюдение 4.5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Ежегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулатор- И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
но-поликлинических условиях. Наблюдают участковый терапевт со- ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
вместно с психиатрами, психотерапевтами.
Желчевыделительная система, состоящая из внутри- и внепече-
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ночных желчных протоков, сфинктеров и желчного пузыря, обеспечива-
ет формирование, хранение и выведение желчи в кишечник (желчь не-
1. Дайте определение СРК.
2. Назовите этапы диагностики СРК.
обходима для смены желудочного пищеварения на кишечное) (рис. 4.7).
3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика Наиболее частыми причинами обращения к терапевту поликлини-
СРК? ки являются функциональные расстройства билиарного тракта и хро-
4. Назовите основные принципы лечения СРК. нический бескаменный холецистит.
5. Дайте характеристику диеты, назначаемой пациентам с СРК.
4.5.1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ВОПРОСЫ, БИЛИАРНОГО ТРАКТА
В настоящее время общепринятым термином, пришедшим на сме-
1. Врач советует мне консультацию психотерапевта. Какая связь нару- ну «дискинезии желчевыводящих путей», является функциональное
шений стула с психическими заболеваниями?
расстройство билиарного тракта (ФРБТ) — это расстройство двига-
Ответ. СРК часто страдают люди, подверженные стрессу, и клинические прояв-
ления усиливаются под воздействием эмоций. Под действием стресса изменяет-
тельной функции и функции опорожнения отдельных частей желчевы-
ся чувствительность рецепторов кишечника и нарушается его моторика. Кишеч- делительной системы (желчного пузыря и сфинктера Одди) без при-
ник либо становится гиперактивным, его перистальтика усиливается, что приводит знаков органического поражения.
418 419
Причинами первичных ФРБТ могут быть врожденные аномалии
ЖП (удвоение, фиксированные перегибы, перетяжки, кисты и др.),
психоэмоциональные, нейрорефлек-торные и нейрогуморальные воз-
действия (ваготония, предменстркальный синдром, заболевания гени-
тальной сферы, щитовидной железы). Моторные нарушения желчевы-
водящих путей развиваются в результате повышения чувствительности
сфинктеров к парасимпатическим влияниям или изменения тонуса са-
мих вегетативных центров.
Регуляцию двигательной активности осуществляют симпатический и пара-

симпатический отделы вегетативной нервной системы; синхронизацию по-
следовательности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинкте-
ров — эндокринная система.
Натощак сфинктер Одди сокращен, что препятствует забросу со-

держимого из двенадцатиперстной кишки в холедох и проток поджелу-
дочной железы.
Сокращение желчного пузыря (и расслабление при этом сфинкте-
ра Одди) происходит вследствие воздействия холецистокинина, секре-
тина, мотилина, выделяемых при поступлении пищи в двенадцатипер-
стную кишку.
Рис. 4.7. Желчевыделительная система КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно международным рекомендациям (Римские критерии —

Пациентов с ФРБТ в среднем в два раза больше, чем больных III, 2006 г.), ФРБТ рассматривают как «Функциональные расстройства
с язвенной болезнью, а среди женщин — в десять раз. Это достаточно желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди (СФО)», при этом выделяют
широко распространенный вид патологии человека, увеличивающейся следующие подкатегории:
с возрастом, при этом возрастают риски превращения данных наруше-  Е1. Функциональное расстройство желчного пузыря.
ний в органические заболевания.  Е2. Функциональное расстройство сфинктера Одди по билиарно-
Первичные ФРБТ чаще встречаются у лиц молодого возраста, му типу.
преимущественно у женщин, часто на фоне нейроциркуляторной  Е3. Функциональное расстройство сфинктера Одди по панкреати-
дистонии. ческому типу.
Вторичные ФРБТ сопровождают патологию желчевыводящих
путей, заболевания печени, двенадцатиперстной кишки и поджелу-
дочной железы. Первичная форма ФРБТ (как самостоятельное за-
болевание) встречается значительно реже (10—15%), чем вторичные К82.8 Дискинезия желчного пузыря или пузырного протока
(85—90%). К83.4 Спазм сфинктера Одди
420 421
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Комплексное психологическое исследование в ряде случаев позволяет
выявить признаки психоэмоциональных нарушений, оценить структу-
Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы
ру и степень выраженности этих нарушений.
исследования при диагностике функциональных нарушений находятся
в тесной взаимосвязи между собой.
Диагностическими критериями функциональных расстройств ЛЕЧЕНИЕ
желчного пузыря и сфинктера Одди являются эпизоды болей или дис- Основной целью лечения является восстановление нормального
комфорта в эпигастральной области и (или) правом верхнем квадранте тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреа-
живота, имеющие следующие характеристики: тическим протокам, что можно осуществить путем:
1) длительность эпизодов боли или дискомфорта достигает 30 минут 1) активизации образования желчи (используются холеретики);
и более 2) повышения сократительной функции ЖП (при гипотонии). Ре-
2) боли возникают, как правило, после еды (от 15 мин до 3 ч) комендуются препараты, усиливающие моторику желчного пузы-
3) боли рецидивируют от одного и более раз в неделю, в течение ря (холекинетики) — холецистокинин, сульфат магния, оливковое
12 месяцев масло и др.;
4) боли нарастают и приобретают устойчивый характер, нередко ста- 3) снижения сократительной функции ЖП (при гиперфункции) обе-
новятся постоянными, нарушая повседневную активность или тре- спечивают спазмолитики или холинолитики;
буют госпитализации 4) восстановления тонуса сфинктеров (применяются спазмолитики
5) боли не изменяются или не уменьшаются после стула, при переме- и прокинетики);
не положения тела, после приема антацидов. 5) нормализации давления в двенадцатиперстной кишке. Назначают-
6) исключены другие заболевания, объясняющие боль. ся прокинетики (домперидон, метоклопрамид).
Боли могут сочетаться со следующими симптомами: Важное значение в коррекции ФРБС имеют диетотерапия и ре-
 тошнотой или рвотой (редко); жим питания. Частый прием небольших количеств пищи (четырех-, пя-
 возможна иррадиация в спину и (или) правую подлопаточную тиразовое питание) регулирует опорожнение ЖП и протоковой систе-
область; мы, способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке.
 будят в середине ночи (обычно после двух часов сна). Лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях.
Возможны сопутствующие расстройства: Более подробно лечение представлено дальше.
 диспепсия в виде горечи во рту, отрыжки воздухом, быстрого на-
сыщения; 4.5.2. ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
 астеноневротические симптомы.
Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) — длительно суще-
ствующее (более шести месяцев) полиэтиологическое воспалительное
заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нару-
Диагностические тесты, применяемые при ФРБТ, подразделяют шениями (дисфункциями) желчевыводящих путей и изменениями фи-
на две группы: зико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией).
 скрининговые: функциональные пробы печени, определение уров- Это заболевание часто сочетается с патологией других органов пи-
ня панкреатических ферментов в крови и моче, трансабдоминаль- щеварительной системы (хроническим гастродуоденитом, хрониче-
ное УЗИ, ЭФГДС; ским панкреатитом и др.)
 уточняющие: УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинкте- Количество больных ХБХ, по данным разных авторов, составляет
ра Одди, ЭРХПГ, гепатобилисцинтиграфия, холецистография, ме- от 10 до 20% в разных странах мира и имеет четкую тенденцию к уве-
дикаментозные тесты (с холецистокинином и др.). личению. ХБХ встречается значительно чаще, чем калькулезный холе-
При дисфункции эти показатели не имеют отклонений от нормы. цистит (соответственно 47,8—51,5% и 22,4%). ХБХ чаще поражает лиц
422 423
среднего возраста (40—60 лет), в то время как у лиц 75 лет и старше пре- с гипо- и атонией желчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство
валирует калькулезный холецистит. Женщины болеют в три раза чаще тяжести в правом подреберье. При гипертонической дисфункции
мужчин. рвота вызывает усиление боли. Могут быть вздутие живота, склон-
ность к запорам.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 3. Воспалительно-интоксикационный синдром: в фазе обострения за-
болевания — повышение температуры тела. Чаще лихорадка суб-
Определенную роль как этиологический фактор развития ХБХ фебрильная (характерный симптом для катаральных воспали-
играет острый холецистит. Возможно развитие первично хроническо- тельных процессов), реже достигает фебрильных значений (при
го холецистита. деструктивных формах холецистита или при других осложнени-
Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря могут вызывать: ях). Гектическая температурная кривая, сопровождающаяся вы-
1) эндогенная условно патогенная инфекция, проникающая восхо- раженной потливостью, сильным ознобом, всегда является след-
дящим путем из нижележащих отделов ЖКТ (кишечная палочка, ствием гнойного воспаления (эмпиема желчного пузыря, абсцесс
протей, энтерококки) или гематогенным, лимфогенным путями печени). У ослабленных больных и лиц пожилого возраста темпе-
(стрептококки, стафилококки и др.); ратура тела даже при гнойном холецистите может оставаться суб-
2) вирусная инфекция (вирусы гепатита В, С, Д, Е, энтеровирусы, аде- фебрильной, а иногда даже нормальной вследствие пониженной
новирусы); реактивности.
3) воздействие пищевых или бактериальных аллергенов (аутоиммун- Желтуха не характерна для хронического холецистита, но желтуш-
ное воспаление); ная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек может
4) асептическое поражение, связанное с воздействием желудочного наблюдаться при затруднении оттока желчи (холестазе) из-за скопле-
и панкреатического соков вследствие рефлюксов. ния слизи, эпителия или паразитов в общем желчном протоке либо при
развившемся воспалении желчных протоков (холангите).
КЛАССИФИКАЦИЯ Клинические проявления наиболее выражены в фазу обострения.
Код по МКБ-10 Атипичные формы («маски») хронического холецистита наблю-
даются приблизительно у 30% больных, которые могут протекать в виде
К81.1 Хронический холецистит
следующих форм.
Кардиалгическая форма (холецистокардиальный синдром, опи-
санный еще С. П. Боткиным) проявляется длительными тупыми бо-
лями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко
Клинические проявления заболевания складываются из сочетания в положении лежа; часто аритмиями (синусовая тахикардия, экстра-
(или преобладания) следующих синдромов. систолия). На ЭКГ может отмечаться уплощение, а иногда и инверсия
1. Болевой синдром в виде периодических приступов желчной коли- зубца Т.
ки различной интенсивности, либо — постоянной боли в правом Эзофагальная форма: упорная изжога, сочетающаяся с тупой, дли-
подреберье; боли могут иррадиировать под правую лопатку, неред- тельной болью за грудиной. Иногда чувство «кола» за грудиной, затруд-
ко в область сердца. Возникновение болей провоцируют наруше- нение при прохождении пищи по пищеводу.
ния режима питания, жирная, острая пища, физическое или эмоци- Токсико-аллергическая форма: появление артралгии, миалгии; при-
ональное напряжение, инфекция. знаков аллергоза (различные высыпания на коже, бронхообструкция,
2. Диспепсический синдром проявляется симптомами отрыжки го- отек Квинке).
речью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко име- При осмотре обращают внимание:
ется чувство распирания в верхней половине живота, вздутие ки- 1) на наличие симптомов раздражения брюшины, участков мышечной
шечника, нарушение стула. Реже бывают тошнота, рвота горечью защиты;
(рвотные массы часто содержат примесь желчи). При сочетании 2) наличие положительных «пузырных» симптомов:
424 425
Курвуазье (увеличенный желчный пузырь), Двукратно:
Ортнера — Грекова (болезненность при поколачивании ребром  общий анализ крови (при развитии обострения — лейкоцитоз, па-
ладони по правой реберной дуге по сравнению с левой), лочкоядерный сдвиг формулы влево, повышение СОЭ);
Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья),  общий анализ мочи (при развитии механической желтухи — тем-
Образцова — Мерфи (равномерно надавливая большим пальцем ная моча, наличие желчных пигментов);
руки на область желчного пузыря, предлагают больному сделать  билирубин и его фракции (обычно не изменены);
глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечает-  АсАТ, АлАТ (обычно не изменены);
ся значительная боль в этой области),  ЩФ, гГТП (обычно не изменены, повышаются при наличии об-
Василенко (болезненность при поколачивании в точке желчного струкции желчевыводящих путей);
пузыря при задержке дыхания на высоте вдоха),  общий белок и белковые фракции;
Мюсси — Георгиевского, или «френикус-симптом» (болезнен-  С-реактивный белок.
ность при надавливании между ножками грудино-ключично-со- Обязательные инструментальные исследования
сцевидной мышцы справа).
Однократно:
 УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
ДИАГНОСТИКА  дуоденальное зондирование (многофракционное хроматическое
Тщательный опрос больного, выявление связи с приемом и характе- дуоденальное зондирование) или другие варианты;
ром пищи, приемом препаратов, анализ данных истории болезни, жиз-  ЭФГДС;
ни, наследственности, осмотр пациента.  рентгеновское исследование грудной клетки.
Одним из ведущих методов является УЗИ: обращают внимание Дополнительные исследования проводятся по показаниям. Обяза-
на форму, размеры ЖП, толщину его стенок, ширину пузырного и об- тельны консультации специалистов: хирург, эндокринолог.
щего протоков, исключают наличие конкрементов в полости желчного
пузыря или холедохе, опухоли, поперечной исчерченности стенки ЖП ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
(признак холестероза).
1. По наличию камней: бескаменный; калькулезный.
Признаками воспаления желчного пузыря вне обострения считают-
2. По этиологии (если установлена): колибациллярный; стрептокок-
ся утолщение стенки пузыря более 2 мм за счет развития в ней скле- ковый и др.
ротического процесса, неравномерность и деформация контура пузы- 3. По течению: латентный; редко (один раз в один-два года) или часто
ря, увеличение или уменьшение его размеров. При обострении могут (более двух раз в году) рецидивирующий.
выявляться: пристеночная негомогенность, наличие хлопьев и взвеси 4. По фазе заболевания: обострение; стихающее обострение; ремиссия.
в просвете желчного пузыря, удвоение контура пузыря, признаки вов- 5. По функциональному состоянию: гиперфункция, гипофункция.
лечения поджелудочной железы (размеры, контуры, ширина вирсунго- 6. По наличию осложнений: неосложненый; осложненный.
ва протока). К осложнениям относят: перихолецистит (приводит к развитию
спаек, деформации желчного пузыря и нарушению его функций). Воз-
Обязательные лабораторные исследования
можно вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (холан-
Однократно: гит, гепатит, панкреатит, папиллит), развитие механической желтухи,
 холестерин крови; формирование водянки желчного пузыря.
 амилаза крови;
 глюкоза крови; Примеры формулировки диагноза
 копрограмма; 1. Хронический бескаменный холецистит, редко рецидивирующий,
 бактериологическое, микроскопическое и биохимическое исследо- в фазе ремиссии, дисфункция билиарного тракта по гиперкинети-
вание дуоденального содержимого. чекому типу.
426 427
2. Хронический бескаменный холецистит, часто рецидивирующий, Нередко развиваются осложнения (перихолецистит, холангит, водян-
в фазе обострения. Хронический обструктивный билиарнозависи- ка ЖП).
мый панкреатит в стадии обострения. В большинстве случаев прогноз при ХБХ благоприятный. Лечение
3. Сахарный диабет, тип II, тяжелое течение, стадия декомпенса- проводится, как правило, амбулаторно.
ции. Ампутация голени слева. Бескаменный холецистит в стадии
обострения, дисфункция билиарного тракта по гипокинетичеко- Показания для госпитализации
му типу. 1. При клинически выраженном обострении (в гастроэнтерологиче-
ское или терапевтическое отделение).
Дифференциальная диагностика 2. Впервые возникшем сильном болевом синдроме, при угрозе разви-
Дифференциальная диагностика проводится: тия деструктивного холецистита (в хирургическое отделение).
 с функциональными расстройствами билиарного тракта;
 желчнокаменной болезнью; ЛЕЧЕНИЕ
 опухолями желчного пузыря (доброкачественными и злокаче-
ственными); Общие принципы лечения:
 холестерозом (заболевание, обусловленное нарушением обмена хо- 1) рекомендации по режиму питания и диете;
лестерина с преимущественным отложением его в стенке желчного 2) медикаментозная терапия:
пузыря). купирование болевого синдрома,
Кроме того, необходимо исключить следующие заболевания: применение антибактериальных средств (по показаниям),
 хронический панкреатит; коррекция желчеобразования и желчевыделения (с учетом типа
 язвенную болезнь (чаще с локализацией в двенадцатиперстной функциональных расстройств);
кишке); 3) немедикаментозная терапия:
 дуоденит; ЛФК,
 обострение хронического гастрита; физиотерапия,
 глистную инвазию и др. санаторно-курортное лечение показано в стадии ремиссии
(питьевые курорты: Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пяти-
горск, Моршин).
У каждого больного ХБХ протекает по-разному. В связи с этим вы- Диетотерапия
деляют три степени тяжести течения заболевания. Частые приемы небольших количеств пищи (четырехразовое —
Легкая форма характеризуется болевым синдромом в правом под- в фазе ремиссии, пяти-шестиразовое питание при обострении). В фазе
реберье, продолжающимся не более 30 минут и проходящим обычно са- резкого обострения в первые два дня назначается только теплое питье
мостоятельно. Боль может иррадиировать в правое плечо и шею, правую (некрепкий чай, соки из фруктов и ягод, разбавленные водой, отвар ши-
лопатку. Диспепсические явления, как правило, отсутствуют. Обостре- повника) небольшими порциями до 3—6 стаканов в день. Рекоменду-
ния — редкие (один-два раза в год), непродолжительные (две-три неде- ют нежирные сорта мяса и рыбы, каши (манная, овсяная, рисовая), пу-
ли), осложнения не развиваются. динги, сырники, салаты. Разрешают некрепкий кофе, чай, фруктовые,
Среднетяжелая форма характеризуется стойким, продолжитель- овощные, ягодные соки после стихания обострения. Очень полезны рас-
ным и выраженным болевым синдромом. Обострения — до пяти-шести тительные жиры (нерафинированное оливковое, подсолнечное масло),
раз в году. содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е. При до-
Тяжелая степень заболевания проявляется резко выраженным статочном количестве белка и растительных жиров в диете повышается
и продолжительным болевым синдромом, купирующимся неодно- холатохолестериновый индекс и, таким образом, уменьшается литоген-
кратно вводимыми парантерально анальгетиками и спазмолитиками. ность желчи.
428 429
Не рекомендуются блюда в холодном виде. Все препараты назначают в течение 5—7—10 дней.
Исключить (резко ограничить): Коррекция желчеобразования и желчевыделения проводится холе-
1) при любой форме дисфункции — жареные, копченые блюда; шо- ретиками (усиливают образование и выделение желчи) и холекинети-
колад, кофе; пиво, вино, газированные напитки; крепкие мясные, ками (стимулируют выделение желчи и сокращение ЖП). Лечение про-
грибные и рыбные бульоны; тугоплавкие жиры; изделия из сдобно- водят в виде курсов по 2—4 недели 2—4 раза в год:
го теста; 1) производные УДХК (урсосан, урсолив) в суточной дозе 15 мг на кг
2) при гипертонической форме: маринованные блюда, грибы, пряно- массы тела; УДХК обладает выраженным антихолестатическим,
сти; жирные мясо, рыба и птица; яичные желтки, орехи; крем; лук, а также гепатопротективным, цитопротективным, литолитическим
чеснок, щавель, редьку, ржаной хлеб, горох, бобы. и гипохолестеринемическим действием;
Включать: при гипотонической форме — фрукты, овощи, расти- 2) домперидон (мотилиум) 0,01 г три-четыре раза в день, или дебри-
тельное и сливочное масло, сливки, сметану, яйца. дат (тримебутин) 0,1—0,2 г три-четыре раза в день при гипомотор-
ной дисфункции;
Медикаментозное лечение 3) препараты растительного происхождения на основе расторопши,
Купирование болевого синдрома: при признаках гиперфункции ЖП артишока, бессмертника, шиповника): хофитол по две-три таблет-
и СФО эффективно применение спазмолитиков и холинолитиков: ме- ки три раза в день перед едой; гепабене по две капсулы три раза
беверина гидрохлорида (дюспаталин), гимекромона (одестон), дро- в день после еды.
таверина гидрохлорид (но-шпа), гиосцина бутилбромид (бускопан), 4) фитотерапия (в виде отвара трав, чая) и пряные травы: плоды ши-
платифилина. Для устранения боли при гипофункции или при пери- повника, полевой хвощ, кукурузные рыльца, бессмертник песча-
холецистите применяют НПВП: мелоксикам (мовалис), диклофенак ный, цветы пижмы, мята перечная, петрушка.
(вольтарен), ибупрофен. Для быстрого купирования боли можно ис-
пользовать нитроглицерин. Препараты для купирования боли назнача- Экспертиза трудоспособности
ют однократно или короткими курсами. Временная нетрудоспособность может наступить при приступах
Антибактериальную терапию назначают только в тех случаях, ког- печеночной колики, особенно трудно поддающейся купированию и за-
да имеются данные (клинические и лабораторные), подтверждающие трудняющей осуществление профессиональной деятельности. В таких
активность воспалительного процесса в ЖП. Выбор препарата зависит случаях возможно освобождение от работы на 1—3 дня.
от вида возбудителя, выявленного при посеве желчи, его чувствитель- Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:
ности к антибактериальному препарату, а также способности препарата  обострение хронического холецистита легкой формы — 8—12 дней;
проникать в желчь и накапливаться в ней. Назначают один из следую-  обострение хронического холецистита среднетяжелой формы —
щих препаратов: 14—20 дней;
1) макролиды (кларитромицин внутрь по 0,5 г два раза в сутки, ази-  обострение хронического холецистита тяжелой формы — 21—30 дней;
тромицин по 0,5 один раз в сутки);  при осложнениях ХБХ — вопрос решается индивидуально в зави-
2) полусинтетические тетрациклины (доксициклин) внутрь; в пер- симости от тактики лечения.
вый день назначают по 0,1 г два раза в сутки, в последующие дни
по 0,1—0,2 г/сут в зависимости от тяжести заболевания; препарат Диспансерное наблюдение и профилактика
принимают за 1 ч до еды или через 2—3 ч после еды; Диспансерному наблюдению подлежат все больные хроническим
3) цефалоспорины для приема внутрь — цефуроксим аксетил (зин- некалькулезным холециститом.
нат) по 0,25—0,5 г два раза в сутки после еды; Хронический некалькулезный холецистит с частыми обострениями —
4) фторхинолоны в виде таблеток (ципрофлоксацин, ломефлокса- осмотр терапевтом, гастроэнтерологом два-три раза в год, хирургом —
цин) 0,4 г/сут; по показаниям. Назначается клинический анализ крови, по показани-
5) производные нитрофуранов (фуразолидон по 0,1 г четыре раза ям — холецистография, определение ферментов поджелудочной желе-
в сутки или фурамаг по 0,1 г три раза в сутки) после еды. зы, биохимический анализ крови.
430 431
Хронический некалькулезный холецистит без частых обострений — Код по МКБ-10
осмотр терапевтом один раз в год, гастроэнтерологом, хирургом — К91.5 Постхолецистэктомический синдром
по показаниям. Клинический анализ крови при обострении, по показа-
ниям — проведение дополнительного обследования. Причины появления симптомов чаще всего следующие.
Первичная профилактика ХБХ должна осуществляться с учетом 1. Недиагностированные заболевания других органов: рефлюкс-эзо-
причин возникновения данной патологии. С этой целью необходимо фагит, язвенная болезнь, панкреатит, синдром раздраженной киш-
своевременно выявлять хронические очаги воспалительных заболе- ки и др.
ваний органов пищеварения. Для уменьшения вероятности возникно- 2. Патология внепеченочных желчных путей (собственно «ПСЭС»)
вения ХБХ важно соблюдать режим питания, употреблять продукты, в виде:
содержащие достаточное количество клетчатки, не злоупотреблять стриктур желчных протоков (неликвидированный во время опе-
жирной, жареной пищей, алкоголем, вести активный образ жизни, кон- рации рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной
тролировать свой вес. кишки или вновь возникший стеноз, посттравматическая рубцо-
Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима пи- вая стриктура общего желчного протока);
тания. Пищевой рацион должен быть полноценным по составу и кало- оставленных камней желчных протоков;
рийности, содержать достаточное количество растительных жиров, бел- длинной культи пузырного протока;
ков, витаминов, овощей и фруктов, но с ограничением легко усвояемых стеноза фатерова соска.
углеводов (сахар, изделия из сдобного теста, кремы и т.п.). 3. Функциональные расстройства (дисфункции) сфинктера Одди
Рекомендуется регулярно заниматься ЛФК, способствующей луч- по билиарному или панкреатическому типу.
шему опорожнению желчного пузыря. С этой же целью полезно курсо- 4. Изменение состава и физико-химических свойств желчи, приводя-
вое применение минеральных вод (в виде питья), проведение физиоте- щих к нарушению ее текучести.
рапевтического, санаторно-курортного лечения. Активное проведение 5. Нарушение пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, приводя-
вторичной профилактики особенно важно для предотвращения транс- щее к нарушению процессов пищеварения.
формации ХБХ в калькулезный холецистит. 6. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (чаще всего
E.Coli) выявляется более чем в 90% случаев у пациентов с дис-
4.5.3. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ пепсическим синдромом после холецистэктомии. Деконъюгация
желчных кислот (под влиянием микробных ферментов) приводит
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) — собиратель- к секреторной диареи, что может вызывать раздражение слизистой
ное понятие, объединяющее как функциональные нарушения, возник- оболочки и развитие дуоденита.
шие у пациентов после удаления ЖП, так и ранее существовавшие ор-

ганические заболевания гепатобилиарной зоны и поджелудочной железы,
Запомните! Симптомы, остающиеся после холецистэктомии (стойкие боли
обострение (прогрессирование) которых вызвано холецистэктомией.
и диспепсия), часто связаны с дисфункцией сфинктера Одди.
Основные клинические проявления ПХЭС — боли и диспепсические
расстройства.
Холецистэктомия — эффективная операция, позволяющая устра-
нить симптомы желчнокаменной болезни у 75—90% больных. В России
производится более 100 тыс. холецистэктомий в год. Удаление ЖП из- Рецидивирующие коликообразные боли в правом верхнем ква-
меняет процессы желчеобразования и желчевыделения, при этом лито- дранте живота и эпигастрии, иррадиирующие в спину и правую лопат-
генность желчи сохраняется. ку, чувство тяжести, тошнота, горечь во рту, непереносимость жира, ча-
Примерно у 1% больных развиваются осложнения после оператив- сто диарея, вздутие живота, неустойчивый стул. Возможно появление
ного лечения ЖКБ. желтухи, кожного зуда.
432 433
ДИАГНОСТИКА 1. Рекомендуется диета № 5 с физиологическим содержанием бел-
Тщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезни, жиз- ков, жиров и углеводов, обогащенная витаминами, минераль-
ни, данные осмотра. ными веществами, растительной клетчаткой (овощи, фрукты).
Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества, поваренная
Обязательные лабораторные исследования соль (6—8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами. Белки
Однократно: 85—90 г/сут (в том числе животные — 40—45 г/сут), жиры — 70—80 г
 общий анализ крови и общий анализ мочи; (в том числе растительные — 25—30 г), углеводы — 400—500 г
 билирубин, АсАТ, АлАТ; ЩФ, гГТП; (в том числе моно- и дисахариды — 30—40 г). Энергетическая цен-
 ферменты ПЖ: липаза, амилаза, эластаза; ность — 2170—2480 ккал.
 копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты. 2. Режим питания дробный, 4—6 раз в день.
3. Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености.
Обязательные инструментальные исследования 4. Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные.
Однократно: 5. Температура пищи — от 15 до 60—65 °С.
 УЗИ органов брюшной полости (комплексное); 6. Свободная жидкость — 1,5—2,0 л.
 ФЭГДС; 7. Положительный клинический эффект дает применение минераль-
 ЭРХПГ; ных вод.
 дуоденальное зондирование (по показаниям); По мере улучшения самочувствия, уменьшения выраженности сим-
 КТ, МРТ (по показаниям); птоматики необходимо расширение диеты: блюда не протираются, мо-
 ректороманоскопия. гут вводиться сырые измельченные овощи и фрукты. Назначается «Ос-
Обязательные консультации специалистов: хирурга, проктолога. новной вариант стандартной диеты».
При сопутствующем ожирении этапом лечения может быть назна-
Примеры формулировки диагноза чение «Варианта диеты с пониженной калорийностью (низкокалорий-
1. Постхолецистэктомический синдром: рубцовая стриктура общего ной диеты)».
желчного протока.
2. Холецистэктомия в 2014 г. по поводу калькулезного холецистита, Медикаментозное лечение
ПХЭС: дисфукция сфинктера Одди.
При наличии билиарной недостаточности в качестве патогенети-
ческой терапии необходимо назначение препаратов УДХК (урсосан)
ЛЕЧЕНИЕ из расчета 7—10 или 10—15 мг/кг массы тела в течение двух-трех меся-
Цели: цев с последующим снижением дозы.
1) восстановление нормального поступления желчи и панкреатиче- При болевом синдроме можно включать спазмолитики (мебиверина
ского сока в двенадцатиперстную кишку; гидрохлорид).
2) обеспечение стерильности желчи и дуоденального содержимого; Для устранения относительной ферментативной недостаточно-
3) устранение симптомов мальдигестии и мальабсорбции. сти и улучшения переваривания жиров обосновано назначение фер-
ментных препаратов (креон, микрозим, панцитрат).
Диетотерапия При дуодените, папиллите, при выявлении в посевах кишечного со-
Диетотерапия зависит от сроков прошедших после операции, кли- держимого условно-патогенной микрофлоры рекомендуются анти-
нических проявлений, массы тела. При наличии диспептических явле- бактериальные препараты. Затем проводится лечение пробиотиками
ний, диареи назначается «Вариант диеты с механическим и химическим (линекс, бактисубтил, пробиформ, бифиформ) и пребиотиками (дюфа-
щажением». лак, нормазе).
434 435
Рекомендуемое лечение более подробно представлено в парагра- КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
фе 4.5.2.
1. Перечислите клинические признаки функциональных расстройств били-
Хирургическое лечение — по показаниям (рецидив камней или арного тракта.
стриктур, рестеноз большого дуоденального сосочка).
2. Дайте определение ХБХ. Укажите факторы риска его развития.
Требования к результатам лечения:
3. Перечислите этиологические факторы и патогенетические механизмы
 исчезновение болевого и диспепсического синдромов;
развития ХБХ.
 отсутствие изменений лабораторных показателей (ремиссия);
 уменьшение клинических проявлений болезни;
4. Укажите заболевания, с которыми следует дифференцировать ХБХ.
 восстановление трудоспособности. 5. Перечислите принципы терапии ХБХ.
6. Назовите причины развития ПХЭС.
Ведение больных с ПХЭС
В основном лечение симптоматическое, должно проводиться в ам- ВОПРОСЫ,
булаторно-поликлинических условиях. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
Показания к экстренной госпитализации — выраженный болевой
1. Как долго необходимо соблюдать диету при хроническом беска-
и диспепсический синдромы. менном холецистите?
Показания к плановой госпитализации:
Ответ. Строгое соблюдение диеты, рекомендованной врачом, необходимо при
 изменения биохимических показателей крови, свидетельствующих обострении заболевания. Вне обострения важно соблюдать режим питания: при-
о наличии синдромов холестаза или цитолиза; ем пищи не реже четырех раз в день с обязательным легким ужином за 1 ч до сна.
 расширение общего желчного протока более 0,8 см.
2. Что такое холестероз и чем он опасен?
Экспертиза трудоспособности Ответ. Холестероз — заболевание, связанное с нарушением обмена липидов (хо-
лестерина). При этом происходит отложение холестерина в стенку желчного пу-
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности: зыря. К группе риска можно отнести лиц с наследственным повышением уровня
 ПХЭС (забытые рецидивирующие камни желчных протоков) — холестерина, ожирением, с избыточным потреблением животной пищи и недо-
статком в рационе растительных продуктов. Пациентов могут беспокоить колико-
25—35 дней;
образные боли в правом подреберье и подложечной области. Иногда холестероз
 ПХЭС (воспалительная стриктура желчных протоков) — 40—55 дней; бывает случайной находкой при УЗИ желчного пузыря. При холестерозе возможно
 ПХЭС (ятрогенное повреждение желчных протоков) — 40—60 дней образование холестериновых полипов, что требует проведения обследования для
с возможным направлением на МСЭ с учетом условий труда; исключения злокачественных опухолей.
 ПХЭС (стенозы большого дуоденального соска) — 25—35 дней
с возможным направлением на МСЭ с учетом особенностей усло-
вий труда.
4.6. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит (ХП) — группа хронических заболеваний
Диспансерное наблюдение и профилактика поджелудочной железы (ПЖ), преимущественно воспалительной при-
Диспансерному наблюдению подлежат все пациенты после холе- роды, с прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузны-
цистэктомии, (переведенные от хирурга) в стадии компенсации. ми дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной
Профилактика заключается в своевременном выполнении хирур- части, атрофией панкреоцитов и замещением их соединительной тка-
гического вмешательства (холецистэктомии) до развития осложнений нью; изменениями в протоках ПЖ с образованием кист и конкрементов,
ЖКБ, а также в проведении адекватной предоперационной подготовки с нарушением экзокринной и эндокринной функций.
и тщательного наблюдения в послеоперационном периоде с целью кор- За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличе-
рекции выявленных нарушений. Очень важны соблюдение режима пи- нию заболеваемости ХП более чем в 2 раза. В России также отмечен
тания и рациональной диеты, контроль за массой тела, адекватная фи- значительный рост данной патологии. В Европе распространенность
зическая активность. составляет 25,0—26,4 случаев на 100 тыс. населения, в России —
436 437
27,4—50 случаев на 100 тыс. населения. Летальность составляет 5,1%.
Более чем в 5 раз возрастает риск развития рака ПЖ у больных с 10-лет- Очень важна своевременная диагностика АХП, поскольку эта форма панкре-
ним стажем заболевания. атита эффективно лечится глюкокортикостероидами!
Хронический панкреатит представляет собой серьезную медицин-
скую и социальную проблему, требующую немалых социально-эконо- 5. Другие и редкие метаболические (доказанные) факторы:
мических затрат. хроническая болезнь почек (III—IV стадии);
гиперпаратиреоз;
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ишемическое поражение при атеросклерозе мезентериальных
сосудов.
ХП во многих случаях развивается как следствие или исход реци-
Роль лекарственных средств и токсических веществ в развитии ХП
дивирующего острого панкреатита, постнекротического (тяжелого)
до настоящего времени остается пока точно недоказанной.
острого панкреатита.
Патогенез ХП имеет особенности в зависимости от этиологическо-
1. Токсическое воздействие:
го фактора. Общими для всех форм заболевания являются:
употребление алкоголя (более 20 г/сут чистого этанола, что соот-
1) очаговые фазовые деструктивные изменения за счет экзогенных
ветствует 50 мл водки, 200 мл вина, 400 мл пива) — самая частая
факторов (алкоголя), развития протоковой гипертензии (обструк-
причина ХП у мужчин;
ции, отека), интрапанкреатической активации проферментов;
курение — независимый фактор риска развития ХП. Токсиче-
2) воспалительная инфильтрация паренхимы ПЖ;
ский эффект возрастает с увеличением числа выкуренных си-
3) прогрессирующий фиброз паренхимы ПЖ;
гарет и длительностью курения. Курение потенцирует действие
4) развитие экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности.
алкоголя (мультипликативный эффект), повышая как риск раз-
вития, так и прогрессирования ХП.
2. Обструкция:
стеноз (возможно дисфункция) сфинктера Одди; 1. По этиологии:
обструкция протока опухолью, кистами двенадцатиперстной билиарнозависимый;
кишки, конкрементами. Наличие камней в ЖП и холедохе — алкогольный;
наиболее частая причина ХП у женщин; дисметаболический (СД, гиперпаратиреоз, гемохроматоз, гипер-
посттравматические рубцы панкреатических протоков (ослож- холестеринемия);
нение после папиллосфинктеротомии, удаления камней). инфекционный;
3. Наследственность — мутации генов (катионического трипсиноге- лекарственный;
на, гена ингибитора трипсина) приводят к развитию быстропро- аутоиммунный;
грессирующего наследственного панкреатита в возрасте до 20 лет, идиопатический.
при этом повышается риск развития не только ХП, но и аденокар- 2. По клиническим проявлениям:
циномы ПЖ. болевой вариант;
4. Иммунологические нарушения — аутоиммунный хронический диспептический или гипосекреторный;
панкреатит (АХП) возникает изолированно или в сочетании с син- сочетанный;
дромом Шегрена, воспалительными заболеваниями толстого ки- латентный;
шечника, первичным билиарным циррозом печени. Для него харак- астено-невротический (ипохондрический).
терны гипергаммаглобулинемия, повышение уровня IgG и IgG4 3. По морфологическим признакам:
сыворотки и наличие аутоантител (антинуклеарных, к лактофер- интерстиционально-отечный;
рину, карбоангидразе II и гладкой мускулатуре). паренхиматозный;
438 439
фиброзно-склеротический (индуративный); Примеры формулировки диагноза
гиперпластический (псевдотуморозный);
1. Хронический панкреатит алкогольный, II стадии, безболевая фор-
кистозный.
ма, средней тяжести, фаза обострения. Недостаточность питания
4. По характеру клинического течения:
средней степени тяжести.
редко рецидивирующий (обострения один-два раза в год);
2. Хронический панкреатит билиарнозависимый, III стадии, болевая
часто рецидивирующий (обострения три-четыре раза в год);
форма, тяжелого течения, фаза нестойкой ремиссии. Холецистэк-
с постоянно присутствующей симптоматикой ХП (персисти-
томия в 2006 г. по поводу ЖКБ. Рубцовая стриктура общего желч-
рующий).
ного протока. Нарушение толерантности к глюкозе.
5. По фазе заболевания:
3. ЖКБ: хронический калькулезный холецистит, ремиссия. Хрониче-
обострение;
ский обструктивный панкреатит, болевая форма, ремиссия.
затухающего обострения;
ремиссия.
6. Осложнения: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
нарушение желчеотделения;
портальная гипертензия (подпеченочная); Она проявляется двумя основными синдромами: болевым абдоми-
эндокринные нарушения: нальным и экзо- эндокринной панкреатической недостаточностью. Вы-
— нарушение толерантности к глюкозе, деляют три периода в течение ХП:
— панкреатогенный сахарный диабет, Начальный период характеризуется чередованием периодов обо-
— гипогликемические состояния; стрения и ремиссии. Во время обострения возникают боли различной
воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, интенсивности и локализации. Диспепсический симптомокомплекс
«ферментативный» холецистит, пневмония, выпотной плеврит, (при его наличии) носит сопутствующий характер и купируется при ле-
паранефрит и пр. (обусловленные повреждающим действием чении в первую очередь. Продолжительность этого периода чаще всего
панкреатических энзимов); до 10 лет.
остеопороз; Второй период (как правило, после 10 лет течения заболевания)
редкие осложнения: эрозивный эзофагит, синдром Маллори — представляет собой стадию внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
Вейсса, гастродуоденальные язвы, хроническая дуоденальная Болевой синдром уходит на второй план и уступает место диспепсиче-
непроходимость и абдоминальный ишемический синдром. скому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Желудочная
диспепсия связана с часто возникающим дуоденостазом, гастроэзофа-
Код по МКБ-10 гальным рефлюксом. Кишечная диспепсия, возникающая на фоне син-
К86.1 Хронический панкреатит дрома мальдигестии, проявляется моторными нарушениями кишеч-
ника. Болевой синдром становится менее выраженным или исчезает.
Вследствие развивающегося синдрома мальабсорбции прогрессирует
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА трофологическая недостаточность.
Третий период характеризуется либо стиханием патологического
Диагноз ХП должен отражать:
процесса (у ⅔ больных), либо развитием осложнений (через 7—15 лет
1) этиологию;
от начала заболевания).
2) стадию заболевания;
3) структурные изменения ПЖ;
4) течение заболевания; Клинические симптомы ХП неоднозначны и зависят от периода и стадии
5) фазу заболевания; болезни!
6) осложнения.
440 441
1. Абдоминальная боль (80—95%) — наиболее частый симптом. Ха- При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастраль-
рактеристика боли: ной области, левом подреберье.
рецидивирующая или постоянная; При поражении:
может быть ноющей или «жгучей», усиливаясь до очень интен- 1) головки поджелудочной железы — болезненность отмечается в точ-
сивной (отек поджелудочной железы, растяжение ее капсулы); ке Дежардена, зоне Шоффара;
спастического характера (при спазме сфинктеров); 2) хвоста — болезненность на границе верхней и средней трети бис-
локализуется в левой верхней половине живота, в подложечной сектрисы левого угла, образованного горизонтальной линией через
области; пупок и срединной линией живота;
появляется или усиливается после еды (через 30—40 мин), осо- 3) болезненность при пальпации в точке на границе верхней и сред-
бенно после жирной, жареной, острой пищи, приема алкоголя, ней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной
может сопровождаться тошнотой, рвотой; дуги (точка Мейо — Робсона).
иррадиирует в спину, в левую половину поясничной области При перкуссии может быть выявлено притупление перкуторного
или приобретает опоясывающий характер, возможна иррадиа- звука в боковых отделах вследствие асцита.
ция в левую руку, ключицу, под левую лопатку;
проходит при голодании (у пациентов может быть боязнь прие- ДИАГНОСТИКА
ма пищи), при наклоне вперед.
Основана на оценке тщательно собранного анамнеза заболевания
2. Стеаторея связана с развитием внешнесекреторной недостаточно-
и жизни (наследственность), имеющихся клинических симптомов (вы-
сти вследствие замещения функциональной ткани поджелудочной
явление связи болей и симптомов диспепсии с приемом пищи; характер
железы фиброзной тканью.
стула; динамика массы тела); осмотра. Важны сведения о злоупотребле-
3. Диарея (50%). Стул неоформленный, большого объема (более
нии алкоголем и о перенесенном ранее острым панкреатите и его реци-
500 мл), с неприятным запахом, плохо смывающийся (стеаторея).
дивирующем течении.
4. Уменьшение массы тела (80%), особенно характерно для поздних
Для постановки диагноза требуется целенаправленное обследова-
стадий ХП при развитии внешнесекреторной недостаточности.
ние больных для исключения заболеваний, сходных по клинической
5. Тошнота и рвота (не приносит облегчения).
картине с ХП. Большое значение имеют лабораторные и инструмен-
6. Симптомы сахарного диабета.
тальные исследования.
При осмотре больного могут выявляться:
Лабораторные исследования проводят с целью определения ак-
1) на коже груди и живота — «красные капельки», не исчезающие при
тивности ферментов ПЖ (в сыворотке крови и моче) и оценки экзо-,
надавливании;
эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное
2) желтушность кожи и видимых слизистых (нарушение проходимо-
общеклиническое и биохимическое исследование крови. Наиболее рас-
сти общего желчного протока);
пространенным диагностическим тестом является определение уровня
3) признаки нарушения обмена витаминов, минеральных веществ
амилазы в крови и моче, но его чувствительность невелика, что связано
и микроэлементов: сухость и шелушение кожи, бледность кожи
с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при явном
и видимых слизистых оболочек, тусклые, сухие, тонкие, легко вы-
заболевании.
падающие волосы, ломкие ногти, трещины в углах рта, гладкий,
увеличенный в размерах язык с отпечатками зубов по краям;
4) синдром нарушенного пищеварения и всасывания сопровождается Прямой связи между тяжестью течения панкреатита и активностью амилазы
снижением массы тела, уменьшением объема мышечной массы. в этих биологических жидкостях не существует.
Необходимо рассчитать индекс массы тела. В норме он составляет

20—24,9 кг/м2. При снижении его менее 19 следует более детально оце- Самым чувствительным тестом диагностики обострения ХП счи-
нивать состояние питания пациента. тается определение в крови эластазы-I иммуноферментным методом.
442 443
Повышение ее уровня отмечается практически всегда и сохраняется 2. УЗИ органов брюшной полости (с использованием компьютерной
в течение 8—10 дней после острой атаки. цифровой обработки). Оценивают форму, размеры, очаговое или
Для выявления нарушения внешнесекреторной (экзокринной) диффузное увеличение, четкость контуров, эхогенность (рассеян-
функции ПЖ проводят исследование кала (копрограмма): ный кальциноз), состояние протоковой системы поджелудочной
 полифекалия (вес выделенного кала в течение суток превышает железы.
400 г, при норме — 250 г); 3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография
 креаторея — ранний признак недостаточности ПЖ, стеаторея — (ЭРПХГ) может выявить изменения в протоковой системе: расши-
поздний признак внешнесекреторной недостаточности; такая по- рение или стриктуры вирсунгова протока, камни, псевдокисты),
следовательность является важным дифференциально-диагности- провести дифференциальную диагностику с раком ПЖ.
ческим признаком, позволяющим отличить нарушения процессов 4. Компьютерная томография (КТ) является методом выбора для
пищеварения при ХП от другой патологии; сочетание стеатореи первичной диагностики ХП. Чувствительность КТ составляет
и креатореи свидетельствует о тяжелой панкреатической недоста- 75—90%, специфичность — 85%.
точности. Стандартом исследования является мультидетекторная (мульти-
Уровень эластазы-I в кале не зависит от приема больным фермент- спиральная) КТ (МДКТ).
ных препаратов. При обострении ХП компьютерная томография с внутривенным
контрастированием способна подтвердить диагноз, оценить тяжесть
Обратите внимание, что в данном случае чем больше значение показателя, обострения и выявить осложнения.
тем лучше: норма — от 200 до 500 и более мкг/г кала; экзокринная недоста- Обязательные консультации специалистов: хирурга (особенно при
точность поджелудочной железы средней и легкой степени тяжести — 100— выраженных клинических проявлениях и неоднозначных данных лабо-
200 мкг/г; экзокринная недостаточность поджелудочной железы тяжелой раторно-инструментального исследования), эндокринолога.
степени — менее 100 мкг/г.
Для выявления нарушения внутрисекреторной (эндокринной)
У больных с подозрением на ХП необходимо проводить дифферен-
функции ПЖ определяют уровень глюкозы в крови и (или) гликози-
циальную диагностику со следующей патологией.
лированный гемоглобин (HBA1C). Гипергликемия, гипогликемия или 1. Дискинезия желчевыводящих путей.
повышение уровня HBA1C характерны для нарушения внутрисекре- 2. Желчнокаменная болезнь.
торной функции поджелудочной железы. Нарушение толерантности 3. Язвенная болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
к глюкозе со временем развивается у 70% больных с ХП, а у 30% — са- 4. Заболевания пищевода: эзофагит, эрозивно-язвенные поражения.
харный диабет. Иногда сахарный диабет может быть первым и един- 5. Синдром раздраженного кишечника.
ственным проявлением безболевой формы ХП. 6. Заболевания, сопровождающиеся синдромом нарушения пищева-
Исследование периферической крови: лейкоцитоз со сдвигом рения и всасывания — энтеропатии различного генеза.
формулы влево, ускорение СОЭ — у 25% больных наблюдается при 7. Рак поджелудочной железы.
обострении.
Инструментальные методы исследования ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

1. Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости (камни в желч- Помимо многообразных форм ХП, указанных ранее, необходимо
ном пузыре, в протоках). Патогноманичный признак ХП — каль- оценить и его степень тяжести:
цификация поджелудочной железы. При рентгеноскопии органов  легкое течение: редкие (один-два раза в год) и непродолжитель-
грудной клетки возможно обнаружение признаков осложнений — ные обострения спровоцированные погрешностями в диете, интер-
(левосторонний, реже двухсторонний экссудативный плеврит, дис- куррентной инфекцией; быстро купирующийся болевой синдром;
ковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение под- нет нарушений функций ПЖ и снижения массы тела; копрограмма
вижности диафрагмы). в пределах нормы;
444 445
 средней степени тяжести: (обострения три-четыре раза в год), бо- Диетотерапия
левой синдром длительный, имеются эпизоды гиперферментемии, При выраженном обострении назначается полное голодание на два-
нарушение функции поджелудочной железы в виде стеатореи, кре- три дня.
атореи, амилореи, снижение массы тела; признаки структурных из- При умеренно выраженном обострении рекомендован «Вариант
менений ПЖ (по данным УЗИ); диеты с механическим и химическим щажением». Необходим отказ
 тяжелое течение: обострения частые, длительные; упорный бо- от приема алкоголя.
левой и диспепсический синдром, панкреатогенные поносы, вы- Диета соответствует физиологическим нормам содержания бел-
раженные нарушения функции поджелудочной железы, прогрес- ков, жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веще-
сирующее снижение массы тела; осложнения в виде выпотного ствами; умеренно ограничены химические и механические раздражите-
плеврита, СД, наличие кист, псевдокист. ли слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного
Прогноз при ХП определяется возможностью устранения причин, тракта.
вызывающих поражение ПЖ, степенью и характером ее морфологиче- Режим питания дробный, пять-шесть раз в день, порции неболь-
ских изменений, общего состояния больного, адекватностью проводи- шие. При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание,
мого лечения. что способствует более качественному перевариванию и усвоению
При прогрессировании ХП возможно развитие состояний, связанных пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пищи со-
с нарушениями структуры поджелудочной железы: холестаз (сдавление кращается до рекомендуемого рациональным питанием четырехразово-
общего желчного протока), тромбоз селезеночной вены и формирова- го режима питания.
ние варикозного расширения вен пищевода, формирование псевдокист, Особенностями технологии приготовления блюд является механи-
кальцификация, стеноз двенадцатиперстной кишки, развитие рака под- ческое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном,
желудочной железы, предшественником которого может быть панкреа- запеченном виде или на пару. Каши, супы — протертые, мясо — в виде
тическая интраэпителиальная неоплазия. котлет, фрикаделей, кнелей.
Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые заку-
ски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук,
ЛЕЧЕНИЕ
чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная
Цели лечения: соль до 6—8 г в день.
1. Купирование болевого синдрома. Рекомендуемая температура пищи — от 15 до 60—65 °С. Свободная
2. Коррекция экзо- и эндокринной панкреатической недостаточ- жидкость — 1,5—2 л.
ности. При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант
3. Коррекция трофологического статуса. диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
4. Предупреждение и лечение осложнений. дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в све-
5. Улучшение качества жизни. жем виде.
У больных ХП важным является назначение рационального и адек- При наличии недостаточности питания (синдром мальабсорбции)
ватного сочетанного немедикаментозного и медикаментозного лечения. показан «Вариант диеты с повышенным количеством белка» («Высо-
Добиться клинического эффекта проводимой терапии можно при ус- кобелковая диета»), дополнительный прием смесей для энтерально-
ловии устранения этиологических факторов: полного исключения упо- го питания: «Берламин модуляр», «Нутризон», «Нутриэн стандарт»,
требления алкоголя, отказа от табакокурения, устранения обструкции «МД мил Клинипит», «Клинутрен оптима», «Нутрикомп стандарт».
желчевыводящих путей. При выраженном синдроме мальабсорбции — прием гидролизован-
Основой немедикаментозного лечения является диетотерапия, ных смесей, содержащих олигопептиды: «Пептамен», «Нутриэн эле-
принципы которой различны при обострении и ремиссии заболевания. менталь».
446 447
Питательные смеси сбалансированы по составу, содержат основ- При диспепсических расстройствах: прокинетики (домперидон, ме-
ные нутриенты (белки, жиры, углеводы в рекомендуемом соотноше- токлопрамид по 10 мг три раза в день, в течение двух-трех недель).
нии), витамины, минеральные вещества, микроэлементы; принимают- После купирования обострения хронического панкреатита необхо-
ся в виде коктейлей в промежутках между основными приемами пищи. димо провести деконтаминацию тонкой и толстой кишки в связи с ча-
сто развивающимся синдромом избыточного бактериального роста: на-
Медикаментозное лечение значаются ципрофлоксацин, эрсефурил на 5—7 дней, затем пробиотики
Главными задачами консервативной терапии ХП является уменьше- (бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, линекс, бифиформ, про-
ние или купирования болевого абдоминального синдрома, предотвраще- бифор и др.).
ние или компенсация функциональной панкреатической недостаточности.
Купирование болевого синдрома осуществляется: Коррекция эндокринной недостаточности
1) назначением строгой диеты (см. выше) или голода (в зависимости
Диета при панкреатогенном сахарном диабете соответствует тако-
от выраженности симптомов);
вой при СД II типа, за исключением необходимости коррекции мальаб-
2) приемом ненаркотических анальгетиков, дозы которых подбирают
сорбции, дефицита витаминов и микроэлементов; назначение дробного
индивидуально: парацетамола (не вызывает гастропатии, не сни-
питания обеспечивает профилактику гипогликемии. Большинству па-
жает клубочковую фильтрацию, не повышает АД), при его неэф-
циентов с вторичным СД и неэффективностью соответствующей дие-
фективности можно назначать трамадол или оба препарата вместе;
ты требуется назначение инсулина. При развитии диабета в исходе вы-
парацетомол следует принимать за 30 минут до приема пищи для
раженного фиброза паренхимы ПЖ пероральные гипогликемические
минимизации усиления боли после приема пищи;
средства не играют существенной роли.
3) назначением ферментных (без желчных кислот) препаратов (кре-
При назначении инсулинотерапии целевой уровень глюкозы дол-
он по одной капсуле во время еды или в период голодания по две
жен соответствовать таковому при СД, за исключением небольшо-
капсулы четыре раза в день; микрозим, панкреатин);
го увеличения при эпизодах тяжелой гипогликемии. Следует обучать
4) приемом ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол
больных лечебно-профилактическим мероприятиям, позволяющим
20 мг два раза в день не менее 2 нед); при упорной боли рекомендо-
предупреждать возникновение тяжелой гипогликемии; уделять внима-
вано применение высоких доз ферментных препаратов в сочетании
ние отказу от употребления алкоголя, табакокурения, повышению фи-
с ингибитором протонной помпы или консультация хирурга и эн-
зической активности, дробному приему пищи и приверженности к за-
доскописта.
местительной ферментной терапии.
Трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, нейролепти-
ки уменьшают проявления сопутствующей депрессии, выраженности
боли и потенцируют эффект назначенных анальгетиков. При лечении СД на фоне ХП следует стремиться улучшить контроль уровня
глюкозы для предотвращения осложнений, избегая развития гипогликемии.
Коррекция экзокринной недостаточности
Ферментные препараты: панкреатин, мезим форте 10 000, креон
10 000, 25 000. Показания для госпитализации:
Рекомендуемая для лечения внешнесекреторной панкреатической 1) рецидивирующий болевой абдоминальный синдром, неконтроли-
недостаточности разовая доза ферментов должна содержать не менее руемый в амбулаторных условиях;
20 000—40 000 ЕД липазы. 2) нарастающая трофологическая недостаточность;
Почему обращают внимание на липазу? 3) декомпенсация сахарного диабета;
Дефицит липазы развивается раньше, она быстрее разрушается 4) выраженные изменения по результатам УЗИ (отек поджелудочной
желудочным содержимым. Необходимо принимать 2—4 капсулы пре- железы, наличие жидкости в полости малого сальника, брюшной
парата при основных приемах пищи и 1—2 капсулы — при приемах полости и др.), формирование псевдокист;
небольшого количества пищи. При подборе дозы ферментов могут быть 5) появление признаков осложненного течения ХП: механической
полезны данные копрограммы. желтухи, портальной гипертензии и др.
448 449
Экспертиза трудоспособности При средней тяжести осмотры проводят три-четыре раза в год, не-
Обострение ХП является основанием для временного освобожде- обходима консультация гастроэнтеролога.
ния больных от работы; при тяжелом, продолжительном или ослож- Назначают два раза в год и при обострении:
ненном течении — может возникнуть стойкая нетрудоспособность.  клинический анализ крови;
В таких случаях больные направляются на медико-социальную экс-  общий анализ мочи;
пертизу (МСЭ).  определение глюкозы, билирубина, трансаминаз в сыворотке крови;
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности зависят  копрограмма.
от выраженности клинических симптомов, тяжести течения заболе- УЗИ желчевыводящей системы и поджелудочной железы — один
вания, изменений других органов и систем, возрастных особенностей, раз в год.
а также вида и условий трудовой деятельности. Проводится терапия «по требованию»: больной сам при появлении
Длительность временной нетрудоспособности составляет: жалоб принимает ферментные, антисекреторные, спазмолитические
 при обострении легкой степени тяжести — 10—14 дней; препараты на фоне соблюдения диеты.
 средней степени тяжести (с внешнесекреторной недостаточно- В период ремиссии возможно санаторно-курортное лечение.
стью) — 20—26 дней; При тяжелом течении ХП больной наблюдается участковым тера-
 при тяжелом течении (с внешнесекреторной и внутрисекреторной певтом и гастроэнтерологом 4—6 раз в год.
недостаточностью) — 28—35 дней; Объем исследований такой же, как при ХП средней тяжести, допол-
 при осложнениях вопрос решается индивидуально. нительно — анализ суточной мочи на сахар.
По показаниям — консультация эндокринолога, хирурга.
Диспансерное наблюдение и профилактика При стойкой ремиссии — осмотр терапевтом один раз в год, гастро-
Диспансеризация больных ХП, являясь важным звеном в системе энтеролог — по показаниям.
этапного лечения, способствует значительному повышению эффектив- Основой первичной профилактики развития ХП являются лечеб-
ности проводимого лечения и повышения качества жизни. Наблюдение но-профилактические мероприятия, направленные на соблюдение
осуществляют в поликлинике терапевт и гастроэнтеролог (при необхо- принципов здорового образа жизни и питания:
димости и хирург). Методика наблюдения по программе реабилитации  баланс количества принимаемой пищи с физической активностью;
состоит в осмотре больных 2—4 раза в год, иногда и более раз (в зави-  поддержание нормальной массы тела;
симости от тяжести заболевания, общего состояния), в проведении кон-  употребление пищи с низким содержанием жиров и холестерина,
трольных обследований и курсов противорецидивного лечения (в том умеренным содержанием сахара;
числе дието- и фитотерапии).  исключение (ограничение) содержащих алкоголь напитков, отказ
В период отсутствия панкреатической гиперферментемии можно от табакокурения.
рекомендовать различные методы санаторно-курортного и физиотера- Первичная профилактика также показана пациентам, имеющим
певтического лечения. заболевания или функциональные расстройства билиарной и гастроду-
При легком течении заболевания осмотр и обследование назначают- оденальной зоны.
ся два раза в год: Вторичную профилактику следует проводить сразу после установ-
 клинический анализ крови; ления диагноза ХП с обязательным соблюдением рекомендаций пер-
 общий анализ мочи; вичной профилактики.
 эластазный тест; Для профилактики обострений ХП важны своевременная санация
 копрограмма. желчевыводящих путей с устранением дисфункциональных наруше-
Проведение УЗИ желчевыводящей системы, поджелудочной желе- ний, выявление калькулезного холецистита и своевременное оператив-
зы один раз в два года. ное лечение, как правило, в рамках диспансерного наблюдения.
450 451
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ гепатиты В и С. Эти вирусы способствуют формированию тяжелых
1. Дайте определение хроническому панкреатиту. Укажите этиологические
хронических патологических процессов в печени, часто поздно диагно-
и патогенетические факторы его развития. стируемых, резистентных к этиотропной терапии, приводящих к тяже-
лым функциональным нарушениям.
2. Укажите методы диагностики хронического панкреатита.
В настоящее время на земном шаре насчитывается более 300 млн
3. Перечислите принципы медикаментозной терапии хронического панкре-
человек страдающих хроническими гепатитами.
атита в период обострения.
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ПАЦИЕНТОМ ВРАЧУ Наиболее часто хронический гепатит — это исход острых вирусных
1. Чем можно снять или уменьшить боль в животе при обострении ХП гепатитов с парентеральным механизмом передачи (B, C, D, G). Чаще
в домашних условиях? всего в хроническую форму трансформируется гепатит С (50 — 85%),
Ответ. В таких случаях необходимо обращаться к врачу, так как имеется мно- D (при суперинфекции у больных хроническим вирусным гепатитом
го причин для возникновения боли, установить которую может только врач. Боль В — в 70—90%). Вирусный гепатит В переходит в хроническую форму
может быть признаком развития осложнений, требующих хирургического вмеша- в 10—20% случаев, чаще при латентных (безжелтушных) и легких фор-
тельства.
мах заболевания.
2. Когда нужно начинать принимать ферменты при хроническом пан- Нередко причинами ХГ являются лекарственные и токсические
креатите? поражения печени, в том числе под воздействием алкоголя (алкоголь-
Ответ. Учитывая, что в 75% случаев самыми ранними клиническим проявлениям ная болезнь печени возникает при ежедневном употреблении чисто-
ХП является периодически возникающий или постоянный болевой синдром в жи- го этанола мужчинами более 40 мл, а женщинами — 20 мл на протяже-
воте, принимать ферментные препараты следует уже в начале заболевания даже
в отсутствие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ (обильный, жир- нии 6—8 лет). Лекарственные поражения печени вызывают препараты
ный стул, поносы с непереваренными остатками пищи). прямого гепатотоксического действия (антиметаболиты, антибиотики,
фторотан и др.), а также лекарственные средства, оказывающие токси-
3. У меня хронический панкреатит, диагноз поставлен десять лет на-
зад. За последние полгода заметно похудел. Как можно восстано- ко-аллергическое действие (противотуберкулезные, противовоспали-
вить вес? тельные, гормональные препараты, психотропные средства). Длитель-
Ответ. Показано проведение обследования (если ранее не проводилось) с целью ное воздействие промышленных токсических веществ может также
исключения онкологического заболевания и уточнения нарушения функций ПЖ. вызвать развитие ХГ: хлорированных углеводородов (хлороформ, че-
Только врач должен дать необходимые рекомендации, в том числе и по диете, тыреххлористый углерод, дихлорэтан); бензола и его производных (ни-
включая специальные смеси с высоким содержанием белка.
тробензол, тринитротолуол, динитрофенол, анилин); металлы и метал-
лоиды (свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).
4.7. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ Значительно реже причинами развития ХГ могут быть затяжной
инфекционный эндокардит, висцеральный лейшманиоз, малярия.
Хронический гепатит (ХГ) — воспалительное хроническое (дли-
Развитие необратимых изменений в печени происходит в резуль-
тельностью более 6 мес) заболевание печени. По морфологическим при-
тате длительного воздействия повреждающего фактора, преобладанием
знакам ХГ представляет собой диффузное воспалительно-дистрофиче-
синтеза коллагена над его распадом, запускающим воспаление, ведущее
ское поражение печени при сохранении дольковой структуры печени.
к некрозу гепатоцитов. Некроз гепатоцитов и воспалительная реакция
стимулируют избыточный фибробластический процесс — образуются
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И АКТУАЛЬНОСТЬ
соединительно-тканые септы, соединяющие портальные тракты и цен-
Достоверных данных распространенности ХГ пока нет. Пробле- тральные вены и фрагментирующие печеночные дольки на ложные
ма обусловлена растущей заболеваемостью всех его форм, особенно дольки.
хронических вирусных гепатитов, среди которых ведущими являются Имеются особенности патогенеза в зависимости от этиологии.
452 453
Цикл развития вируса гепатита В состоит из фазы его интеграции B18.2 Хронический вирусный гепатит C
в ДНК печеночной клетки (приводит к синтезу HBSAg — это неактив- B18.8 Другой хронический вирусный гепатит
ная фаза заболевания) и репликации в ней. Вирус гепатита В не разру- B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточненный
шает гепатоциты, их повреждение происходит вследствие иммунного K70.1 Алкогольный гепатит.
ответа организма на внедрение вируса. В фазу репликации происходит
K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу
размножение вируса в печени, а также вне печени (в костном мозге, мо- хронического персистирующего гепатита
ноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки и др.). Именно
внепеченочная репликация вируса гепатита В приводит к развитию си- хронического лобулярного гепатита
стемных проявлений. Прогрессирование ХГ связано с репликацией ви-
руса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
хронического активного гепатита
Вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием
K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифициро-
на гепатоциты. Повреждение гепатоцитов также происходит вследствие
ванный в других рубриках
иммунного ответа организма. Особенностью вируса гепатита С являет-
K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный
ся его постоянная изменчивость (изменение антигенной структуры).
в других рубриках
Иммунная система не успевает реагировать на появление новых анти-
генов, что является причиной недостаточного иммунологического кон- K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный
троля и формирования хронического гепатита. Репликация вируса ге-
патита С может происходить в печени, а также вне печени. К73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные
Цитотоксическим действием обладает также вирус гепатита D.
ХВГ-D является исходом острого, протекающего на фоне хроническо- K73.9 Хронический гепатит неуточненный
го вирусного гепатита В. Репликация HDV поддерживает активность
и прогрессирование воспалительного процесса в печени, при этом пода-
вляется репликация HBV.
Алкогольное повреждение печени связывается с прямым токсиче- Можно выделить следующие синдромы.
ским действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Гепатомегалия (наблюдается в 90—100% случаев): печень плот-
Гепатотоксические яды оказывают либо прямое повреждающее но-эластичная, край закруглен, болезненная при пальпации (в период
действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор), либо обострения ХГ может быть и умеренная спленомегалия).
изменяя метаболические процессы в печени или нарушая экскрецию Астеновегетативный (наблюдается в 90—100% случаев): харак-
желчи (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболические стероиды, перо- теризуется выраженной слабостью, утомляемостью, снижением рабо-
ральные контрацептивы, яд бледной поганки). тоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным
Наиболее часто развитие ХГ вызывают амиодарон, ацетоминофен, настроением, головными болями, что обусловлено нарушением всех ви-
изониазид, метилдопа, пропилтиоурацил, сульфаниламиды, хлорпро- дов обмена веществ, печеночно-клеточной недостаточностью.
мазин, статины и другие. На развитие лекарственного гепатита влия- Диспепсический (наблюдается в 80—100% случаев): проявляет-
ют такие факторы, как сочетанное применение лекарств, длительность ся снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, тяжестью в эпига-
приема лекарств, а также предшествующее повреждение печени. стральной области, отрыжкой, горьким вкусом во рту, вздутием живота,
непереносимостью жирной пищи, неустойчивым стулом.
КЛАССИФИКАЦИЯ Болевой (наблюдается в 60% случаев): боль в правом подреберье
носит постоянный, ноющий характер, усиливается после физической
Коды по МКБ-10 нагрузки или погрешностей в питании. У части больных ХГ боли отсут-
B18.0 Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом ствуют или их беспокоит тяжесть в эпигастральной области без связи
B18.1 Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента с приемом пищи.
454 455
Холестатический (наблюдается в 40—60% случаев): частым и ха- вирусного гепатита В, или в результате вакцинации. Количественное
рактерным признаком холестаза является кожный зуд (может сопро- определение аnti-HBs позволяет оценить напряженность иммунитета
вождаться мучительной бессонницей, не купируется симптоматически- (при показателе ≤10 МЕ/л показана ревакцинация).
ми препаратами). Зуд сочетается с желтушным окрашиванием склер 2. Диагностическим маркером вирусного гепатита С является на-
и кожи, однако может предшествовать развитию желтухи, возникая личие антител (anti-HCV) в сыворотке крови.
за несколько месяцев, а иногда и лет до ее проявления. Выявление антител не означает наличие в крови вируса, и при по-
Геморрагический: проявляется образованием петехий, кровопод- ложительном результате аnti-HCV делается анализ HCV-РНК методом
теков на коже, чаще нижних конечностей; носовых, маточных (у жен- ПЦР. Положительный результат свидетельствует об инфицированно-
щин) кровотечений. сти. В таких случаях рекомендуется проводить противовирусную тера-
Внепеченочных системных проявлений (васкулиты, полимиалгии, пию. Для уточнения схемы лечения и прогноза заболевания необходимо
артралгии, синовииты, полинейропатии, фиброзирующий альвеолит, оценить вирусную нагрузку, т.е. определить титр ДНК вируса в сыворот-
аутоиммунный тиреоидит, поражение почек и др. — 7—12% случаев). ке крови. Важным является также определение генотипа вируса. От ге-
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характер- нотипа вируса зависят выбор препаратов, дозы и длительность терапии.
но для обострения хронического гепатита. 3. Диагностическим маркером вирусного гепатита D является об-
наружение HDV-РНК методом ПЦР.
ДИАГНОСТИКА Наличие антител класса иммуноглобулинов М к вирусу гепатита
D (anti-HDV IgM) в сыворотке крови свидетельствует об активности
Тщательный опрос больного, анализ жалоб, анализ данных исто- инфекции, наличие антител класса иммуноглобулинов G (anti-HDV
рии болезни (острый гепатит в анамнезе, переливание крови и ее компо- IgG) — о возможной инфицированности HDV или о перенесенной
нентов, лечение зубов, оперативные вмешательства, производственные инфекции.
вредности, употребление наркотиков), данные осмотра. Оценка состояния печени с помощью биохимических показателей
крови:
Определение вирусологических маркеров гепатитов  общий белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, билиру-
(В, C, D) бин общий и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ5, ЩФ, ГГТ, глюкоза,
1. К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся сле- железо;
дующие: HBsAg, anti-HBcor IgM, anti-HBcor IgG, HBeAg, anti-HBe,  липидный профиль (холестерин общий, холестерин ЛПВП
anti-HBs и HBV-ДНК. и ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности).
HBsAg: положительный результат означает наличие в пече- Дополнительные исследования проводятся по показаниям в зави-
ни вируса гепатита В, (диагноз «Хронический вирусный гепатит В»). симости от предполагаемого заболевания:
В этом случае необходимо сделать анализ методом полимеразной цеп-  определение уровня иммуноглобулинов крови (IgM, IgG);
ной реакции (ПЦР), позволяющей определить концентрацию вируса  определение тканевых антител (при АИГ 1-го типа выявляют анти-
(HBV-ДНК), его активность и генотип. Наличие репликации оказывает нуклеарные антитела — АNА и антитела к гладкой мускулатуре —
решающее влияние на выбор тактики лечения. SMA; при АИГ 2-го типа выявляют антитела к микросомам печени
При отрицательном результате нельзя исключить наличие вируса и почек 1-го типа — анти-LKM-1; при АИГ 3-го типа выявляют ан-
в скрытой форме, поэтому рекомендуется всегда одновременно опре- титела к растворимому печеночному антигену — анти-SLA):
делять и два других важных лабораторных показателя: anti-HBcor — SMA, антимитохондриальные и ANA (если исследования на ви-
и anti-HBs. русные маркеры отрицательные и имеется подозрение на ауто-
Anti-HBcor: положительный результат указывает на наличие виру- иммунный гепатит и первичный билиарный цирроз печени);
са гепатита В в прошлом. — α-фетопротеин крови (при подозрении на первичный рак печени);
Аnti-HBs положительный означает наличие антител, которые выра- — коагулограмма (при геморрагическом синдроме, сопутствующем
батываются или в результате перенесенного с выздоровлением острого эрозивном гастродуодените).
456 457
Выделяют следующие биохимические синдромы, встречающиеся Задача обследования на поликлиническом этапе — выявить признаки пора-
при ХГ: жения печени, предположить (возможно установить) его этиологию (вирус-
 цитолиза (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ5); ная, лекарственная, алкогольная ) и стадию заболевания (гепатит, цирроз).
 холестаза (↑ЩФ, ГГТ, общий билирубин, ХС, β-липопротеиды, ТГ);
 иммунного воспаления (↑IgA, IgM, IgG; гипергаммаглобулинемия,
антитела к тканям печени, ревматоидный фактор, LЕ — клетки) — Дифференциальная диагностика
недостаточности синтетической функции печени (↓альбумины, Дифференциальная диагностика проводится:
ХС, мочевина, протромбин, холинэстераза). 1) с острыми вирусными (аутоиммунными, лекарственными) гепа-
Оценка степени поражения печени (степень фиброза) возможна титами;
при морфологическом исследовании биоптата или с помощью эласто- 2) неалкогольной жировой болезнью печени;
метрии. Эластометрия — самый достоверный, неинвазивный метод 3) холангитами;
проводится с помощью аппарата «Фиброскан», который измеряет эла- 4) опухолями печени;
стичность (плотность) печени — физический параметр, выраженный 5) абсцессами.
в килопаскалях (кПа). Если по техническим причинам нельзя прово-
дить исследования на «Фиброскане» (из-за большой жировой прослой- ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
ки), то используют фибротест (определение десяти биохимических по-
Для постановки диагноза ХГ необходимо решить три основные за-
казателей, ассоциированных с процессом фиброза, в венозной крови).
дачи: установить этиологию (или патогенез — когда не уточнена этио-
Степень фиброза по шкале МЕТАВИР:
логия), степень активности воспалительного процесса в печени и ста-
 F0 — здоровая печень.
дию фиброза.
 F1 — F3 — степени фиброза.
Для вирусных гепатитов указывается фаза репликации (например,
 F4 — цирроз печени.
HBV ДНК — положительный или HСV РНК — отрицательный).
Степень активности процесса в печени определяется по уровню
Обычные стандартные обследования печени — биохимические тесты (АЛТ,
АЛТ, АСТ: высокая активность — АЛТ и АСТ более чем в 10 раз превы-
АСТ) и УЗИ не всегда реально соответствуют степени выраженности фиброза.
Нормальные показатели могут быть и при высокой степени фиброза. В таких
шает норму; умеренная — AЛT и АСТ повышена в 5—10 раз; минималь-
случаях неправильно принятые решения об отказе в лечении могут приво- ная — повышение АЛТ и АСТ не превышает три нормы.
дить к быстрому формированию цирроза. Примеры диагноза
1. Хронический гепатит В (С) в фазе репликации вируса (HBV
Инструментальные исследования ДНК+), с минимальной активностью, стадия фиброза 1 (F1).
2. Хронический лекарственный гепатит, умеренной степени активно-
 УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки. сти, стадия фиброза 2-я (F2), синдром холестаза.
 Компьютерная (магниторезонансная) томография.
 Чрескожная пункционная биопсия печени (проводится в стациона-
ЛЕЧЕНИЕ
ре по показаниям, имеются противопоказания) с гистологическим
и (или) цитологическим исследованием биоптата; по результатам 1. Режим (независимо от этиологии): ограничение физических
морфологического исследования печени можно диагностировать и психоэмоциональных нагрузок, запрещение инсоляций. При обостре-
гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки та- нии процесса рекомендуется постельный режим; по показаниям — го-
ких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. спитализация.
 ЭГДС (для выявления расширенных вен пищевода — признака 2. Диетотерапия определяется фазой заболевания (обострение, ре-
портальной гипертензии, свидетельствующей о трансформации ХГ миссия), состоянием функции печени (прежде всего наличием пече-
в цирроз). ночной энцефалопатии), сопутствующими заболеваниями. В период
458 459
обострения назначается «Вариант диеты с механическим и химическим В ряде случаев назначение противовирусной терапии при хрониче-
щажением». ском вирусном гепатите В не является обязательным.
Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи-
ров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами, Выжидательная тактика и наблюдение возможны в случаях невысокой ак-
умеренно ограничены химические и механические раздражители слизи- тивности воспаления (АЛТ повышено незначительно или в пределах нормы),
стой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. низкой вирусной нагрузки гепатита В (титр ДНК HBV- должен быть низким
Режим питания дробный, пять-шесть раз в день, порции небольшие, или не определяться) и нормального состояния печени (отсутствие фиброза
что способствует более качественному перевариванию и усвоению пищи. или при его невысокой степени — F 0-1 по системе «Метавир»).
По мере улучшения самочувствия количество приемов пищи сокращает-
ся до рекомендуемого рациональным питанием (четырехразового). Ближайшей целью лечения хронического гепатита С является уда-
Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные. Каши, ление вируса из организма, нормализация АЛТ, уменьшение некровос-
супы — протертые, мясо — в виде котлет, фрикаделей, кнелей. палительной активности в печени, а отдаленной — прекращение ак-
Исключаются алкоголь, жареные блюда, наваристые бульоны, тивного инфекционного процесса в печени, снижение риска развития
острые закуски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Критерием эффективности
продукты (лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается лечения считается отсутствие вируса в крови, подтвержденное отрица-
поваренная соль до 6—8 г в день. тельным результатом при определении HCV-РНК методом ПЦР в те-
Свободная жидкость — 1,5—2 л. чение последующих пяти лет после завершения курса лечения.
При исчезновении симптомов рацион расширяется, блюда не про- В России зарегистрированы и начали широко применяться новые
тираются (мясо дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи препараты прямого противовирусного действия: Совальди (Софосбу-
даются в свежем виде. вир), Даклинза (Даклатасвир) и др. По данным клинических исследо-
3. Терапия гепатопротекторами (назначается при всех формах ХГ): ваний, эффективность лечения этими препаратами составляет от 80
 препараты на основе расторопши пятнистой (силимарин, легалон,
до 99%, при минимальном количестве нежелательных явлениях.
карсил, гепабене); 5. Лечение аутоиммунного гепатита:
 производное S-аденозилметионина (гептрал);
 глюкокортикостероиды (преднизолон, метипред, будесонид);
 препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофалк);
 иммунодепрессанты (азатиоприн).
 производные глицирризиновой кислоты (фосфоглив).
Эксперты ВОЗ рекомендуют для лечения активных гепатитов не-
4. Противовирусная терапия вирусного происхождения прибегать к комбинации цитостатика (аза-
Достижимой задачей антивирусной терапии ХГВ считается пре- тиоприна) и преднизолона.
кращение активного инфекционного процесса в печени. Конечной целью 6. Лечение синдрома холестаза
является снижение частоты развития цирроза и гепатоцеллюлярной При холестазе — патогенетически целесообразно применение
карциномы (за счет снижения вирусной нагрузки), вероятность разви- S-аденозилметионина (гептрала), а также препаратов УДХК (урсосан)
тия которых связана с высоким уровнем ДНК ВГВ. из расчета 13—15 мг/кг веса в сутки.
Для подавления вирусной активности ВГВ используют следующие При мучительном зуде назначают билигнин, холестерамин.
препараты:
1) интерферон альфа-2, пегилированные интерфероны;
2) аналоги нуклеозидов.
В последние годы появилось большое количество новых препара- Естественное течение ХГ характеризуется медленной прогрессией,
тов для лечения вирусного гепатита В с прямым противовирусным дей- в 20—25% случаев происходит формирование цирроза печени в сроки
ствием. Это аналоги нуклеозидов, применяемые в виде таблеток — Ла- 20—25 лет от начала инфицирования. Наличие отягощающих факторов
мивудин, Адефовир, Энтекавир. значительно ускоряет этот процесс.
460 461
Естественное течение ХГВ определяется состоянием иммунной си- Показания к госпитализации в инфекционный стационар: наличие
стемы человека, свойствами и характеристикой вируса. желтухи, симптомов интоксикации (рвота, потеря аппетита, головокру-
Усугубляют тяжесть течения и ухудшают прогноз прием алкоголя, жение и т.д.) и (или) острое начало заболевания для исключения остро-
наличие вируса гепатита С и D. При хроническом инфицировании ви- го вирусного гепатита.
русом гепатита В 70 — 80% становятся бессимптомными носителями, Показания к госпитализации в многопрофильный стационар:
у 10—30% формируется хронический гепатит, возможно самостоятель- 1) обострение хронического заболевания печени;
ное разрешение хронической HBV-инфекции. 2) тяжелое состояние пациента (при впервые выявленном циррозе пе-
ХГС чаще всего течет бессимптомно, проявляясь уже циррозом пе- чение в стадии декомпенсации, кровотечении из варикозно расши-
чени, за что получил название — «ласковый убийца». Пациенты пред- ренных вен пищевода).
ставляют группу риска развития: Стационарное лечение показано пациентам в репликативную фазу
1) цирроза печени (через 20—50 лет); вирусного ХГ.
2) гепатоцеллюлярной карциномы (период — около 30 лет).
Усугубляет тяжесть течения и ухудшает прогноз прием алкоголя. Экспертиза трудоспособности
При суперинфекции вирусом гепатита D у носителя HBsAg риск Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:
хронизации очень высокий (90%).  алкогольный гепатит — 26—35 дней (требуется трудоустройство
При наличии активности вирусов гепатита В и D наблюдается бы- в зависимости от условий труда);
строе прогрессирование заболевания и развитие цирроза с печеночной  хронический активный гепатит — 40—45 дней (требуется трудоу-
недостаточностью. стройство в зависимости от условий труда);
Аутоиммунный гепатит. 60% больных умирают в течение 5 лет, сре-  хронический персистирующий гепатит (обострение) — 25—30 дней;
ди леченых умирают 15%.  хронический гепатит неуточненный (обострение) — 25—35 дней.
Прогноз зависит от этиологии ХГ, активности процесса в пече-
ни, степени фиброза, проводимой терапии и приверженности пациен- Диспансеризация
та к лечению. Важно предупредить пациента о недопустимости появле- Организация диспансеризации зависит от нозологической формы,
ния других неблагоприятных для нормальной работы печени факторов: последствий заболевания.
приема алкоголя, лекарственных гепатотоксичных препаратов. Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимиче-
ХГ D в большинстве случаев имеет быстропрогрессирующее тече- ских показателей (активности процесса), маркеров вирусной реплика-
ние с развитием цирроза, для которого присуща высокая летальность. ции не реже одного раза в полгода. План диспансеризации составляется
индивидуально.
Тактика ведения больных ХГ Больные активным хроническим гепатитом осматриваются тера-
При первичном обнаружении НВsАg в крови (при диспансериза- певтом, гастроэнтерологом три-четыре раза в год. Контролируются би-
ции или в процессе планового обследования в поликлинике по поводу лирубин, АЛТ, ACT, щелочная фосфатаза, общий белок и его фракции,
каких-либо жалоб): холестерин. Осмотр невролога — по показаниям.
1) консультация врача-инфекциониста; При снижении степени активности — осмотр один раз в год с про-
2) при отсутствии клинических симптомов заболевания амбулаторно ведением биохимического анализа крови один раз в год.
исследуются биохимические показатели крови, проводится инстру- При выраженной активности и при проведении гормональ-
ментальное обследование; дальнейшее обследование (вирусологи- ной терапии — осмотр один раз в 6 мес. Консультация эндокрино-
ческое, иммунологическое и др.), уточняющее характер и степень лога — по показаниям. Назначается общий анализ крови с подсче-
поражения печени, фазу процесса, вирусную нагрузку, проводится том тромбоцитов, биохимический анализ крови четыре раза в год (по
в плановом порядке амбулаторно (в том числе в дневном стациона- показаниям — чаще), определение уровня глюкозы в крови и моче —
ре) в специализированных гепатологических центрах. ежемесячно.
462 463
ПРОФИЛАКТИКА  тщательное соблюдение санитарно-эпидемического режима в ме-
дицинских учреждениях;
Первичная профилактика
 строгий контроль за безопасностью и стерильностью переливаемых
Вакцинация против гепатита В введена в календарь профилакти- компонентов крови; исключение беспорядочных половых связей;
ческих прививок. В настоящее время применяются генно-инженерные  отказ от употребления алкоголя, наркотических средств, курения;
рекомбинантные вакцины. Вакцинация проводится по двум основным  отказ от длительного приема гепатотоксических лекарств,
схемам. Первая — с месячным интервалом (0—1—2 мес) дает более бы-  рациональное трудоустройство (при наличии работы на вредном
строе нарастание антител и рекомендована для экстренной профилак- производстве);
тики с последующей ревакцинацией через 12 мес. Вторая — первые две  умеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни.
инъекции с интервалом в 1 мес. И третью через 6 мес от начала при-
вивок (0—1—6 мес). В этом случае иммунный ответ вырабатывается КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
медленнее, но достигается более высокий титр антител. Подпороговый
уровень защиты — anti HBs ≤ 10 ME/л, когда необходимо проведение 1. Дайте определение хронического гепатита и охарактеризуйте его формы.
ревакцинации. 2. Какие клинические симптомы (синдромы) позволяют заподозрить хро-
Вакцина против гепатита С отсутствует во всех странах мира. Ее нический гепатит?
создание затруднено в связи генетической неоднородностью возбудите- 3. Перечислите диагностические исследования, необходимые для уточне-
ля гепатита С, различают более 30 генотипов и подтипов HCV. ния этиологии вирусных гепатитов, активности воспаления и степени по-
ражения печени.
Важное значение имеет раннее выявление HBV и HCV.
Показания к обследованию для выявления HBV-инфекции. 4. Принципы лечения хронических гепатитов.
Скрининговым маркером вируса гепатита В является поверхностный
антиген вируса (HBsAg). Обязательному обследованию на HBsAg под- ВОПРОСЫ,
лежат пациенты, относящиеся к следующим группам риска инфициро- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
вания ВГ. 1. Можно ли вылечить хронический гепатит В?
1. Медицинские работники. Ответ. Нет. Это неизлечимое хроническое пожизненное заболевание. Но это со-
2. Реципиенты крови и ее компонентов, органов, тканей. всем не означает, что необратимые изменения в печени (цирроз и первичный рак
3. Лица, когда-либо употреблявшие наркотики внутривенно. печени) неизбежны. Вирусный гепатит В — это контролируемое заболевание и,
4. Лица, имеющие нескольких половых партнеров. если регулярно наблюдаться у врача, проводить необходимые диагностические
процедуры и соблюдать рекомендации, то можно прожить долгую жизнь с нор-
5. Лица, имеющие в анамнезе инфекции, передающиеся половым мальной печенью. Вирусный гепатит В не всегда надо лечить противовирусными
путем. препаратами!
6. Лица, совместно проживающие или имевшие контакт с инфициро-
2. Стоит ли лечить вирусный гепатит народными средствами?
ванными ВГВ.
Ответ. Опасность гепатитов связана с серьезными последствиями поражения пе-
7. Пациенты отделений гемодиализа. чени, несовместимыми с жизнью (цирроз и рак печени), с катастрофической рас-
8. Пациенты с хроническими заболеваниями печени. пространенностью и легкостью заражения.
9. Лица, находившиеся в учреждениях службы исполнения наказаний. Современная мировая медицинская наука создала достаточно эффективные
средства борьбы с вирусными гепатитами, которые позволили уже сегодня считать
10. Персонал домов ребенка, детских домов, интернатов и др.
вирусный гепатит С излечимым заболеванием, а с вирусным гепатитом В дает воз-
11. Беременные. можность долго сохранять нормальное качество жизни.
Вторичная профилактика включает эффективное лечение хрони- Эффективность этих препаратов доказана годами исследований на огромных
ческого гепатита С и контроль гепатита В в группах риска, а также за- количествах пациентов в разных странах мира. Однако лечение сопровождается
развитием побочных эффектов. Несовершенство существующей терапии вызва-
щиту от факторов риска: ло целый шквал мошеннических предложений, рассчитанных на некомпетент-
 использование одноразовых, стерильных материалов, в том числе ность большинства людей, столкнувшихся с проблемой вирусных гепатитов. Имен-
стоматологического и маникюрного инструментария; но на таких доверчивых и испуганных диагнозом людей рассчитаны заявления
464 465
о гарантированном лечении целебными щелочными растворами секретного со- цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем
става, настойками, соками, энергетической водой, морской капустой, кукурузны-
(по разным данным, от 40 до 80%) и вирусные гепатиты В, С и D
ми рыльцами и пр. Механизмы их действия на вирус не изучены и ничем не под-
тверждены. (30—40%). Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-ви-
русные циррозы печени с быстропрогрессирующей динамикой заболе-
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА вания.
Вирусный гепатит (В, С, D). Наиболее циррогенны вирусы С и D,
1. Еналеева Д.Ш., Фазылов Х.З., Созинов А.С. Хронические вирусные гепати-
причем HCV называют «ласковым убийцей», так как он приводит
ты В, С и D. Руководство для врачей. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2015. 192 с.
2. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. Руководство. Библиотека вра-
к циррозу печени в большинстве случаев, при этом длительно заболева-
ча-специалиста. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2015. 816 с. ние не имеет никаких клинических проявлений.
3. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Маев И.В. Вирусные гепатиты. Клиника, диагно-
стика, лечение. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2015. 304 с. Токсическое воздействие на печень
4. Рекомендации EASL (Европейская ассоциация по изучению печени) Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10—15 лет
по лечению аутоиммунного гепатита // Journal of Hepatology. 2015. Vol. 63. от начала употребления (60 г/сут для мужчин, 20 г/сут для женщин).
971—1004. С. 112—150. Химические токсические вещества: промышленные воды (четы-
реххлористый углерод, хлороформ, бензол); соли тяжелых металлов
4.8. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ртуть); грибные яды; афлотоксины (содержаться в перезимовавшем
зерне, кукурузе, рисе).
Цирроз — это агония печени, к которой при- Гепатотоксические лекарственные препараты: метилдопа, изониа-
водят невнимательность к своему организ- зид, ПАСК, ипразид, препараты мышьяка, индерал в больших дозах, ци-
му и злоупотребление его возможностями. тостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены. Андро-
гены, анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный
цирроз печени.
Цирроз печени (ЦП) — полиэтиологическое прогрессирующее за- Генетические нарушения обмена:
 дефицит a1-антитрипсина;
болевание печени, характеризующееся значительным уменьшением ко-
 дефицит галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;
личества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, пе-
 гликогеноз;
рестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы
 гемохроматоз;
печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем пе-
 гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона — Коновалова).
ченочной недостаточности и портальной гипертензии.
В экономически развитых странах цирроз печени входит в число Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.
шести основных причин смерти в возрасте 35—60 лет и составляет от 14 Внутрипеченочная обструкция аутоиммунного генеза ведет к разви-
до 30 случаев на 100 000 населения. В мире ежегодно умирают 40 млн тию первичного билиарного цирроза. Вторичный билиарный цирроз
человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карцино- развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уров-
мы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах не крупных внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков
СНГ цирроз печени встречается у 1% населения. (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей,
синдром Кароли). Цирроз печени развивается через 3—18 месяцев по-
сле нарушения проходимости желчного протока.
ЭТИОЛОГИЯ
Длительный венозный застой печени:
На конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) цирроз пе-  сердечная недостаточность (особенно при трикуспидальной недо-
чени признан терминальной стадией хронического гепатита, при кото- статочности);
рой фиброз приводит к нарушению архитектоники печени. Этиология  констриктивный перикардит;
цирроза печени разнообразна. Наиболее частыми причинами развития  болезнь Бадда—Киари.
466 467
Обменно-алиментарные нарушения: повреждением (вирусный гепатит В, С и D, аутоиммунный гепатит,
 наложение обходного тонкокишечного анастомоза; билиарный цирроз).
 ожирение; Важнейший фактор в генезе цирроза печени — воспалительная ре-
 тяжелые формы сахарного диабета. акция печени на повреждение. Воспалительный процесс при циррозе
Криптогенный цирроз: приблизительно у 10—35% больных этио- печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием, форми-
логию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к цир- руется соединительно-тканые септы, печеночная долька фрагментиру-
розам, причины которых пока неизвестны. К ним относятся первичный ется на псевдодольки.
билиарный цирроз, индийский детский цирроз. Соединительно-тканые септы приводят к деформации печеночной
ткани, создаются условия для формирования внутрипеченочных порто-
кавальных шунтов. Кровь поступает сразу в систему печеночной вены,
ПАТОГЕНЕЗ
минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих меся- В печени выделяются стимулирующие регенерацию вещества,
цев и лет. Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печени являет- развиваются узлы регенерации. Узел регенерации (ложная долька) —
ся гибель печеночной паренхимы. Нормальная структура печени пред- проявление нарушения долькового строения печени, выраженное
ставлена на рис. 4.8. в отсутствии обычной радиарной ориентации печеночных балок и не-
правильном расположении сосудов (центральная вена отсутствует,
портальные триады обнаруживаются непостоянно). Узел регенерации
состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединитель-
ной тканью (рис. 4.9).
Рис. 4.8. Дольковая структура печени в норме
Некроз гепатоцитов может быть инициирован прямым повре-

ждающим воздействием (алкоголь, гепатотоксические химические со-
единения и медикаменты, наследственные заболевания), гипокси-
ей (застойные изменения печени), а также иммуновоспалительным Рис. 4.9. Формирование цирроза печени
468 469
КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ Макронодулярный цирроз
Циррозы различают по этиологии, степени активности, морфоло- (постнекротический цирроз)
гическим изменениям печени, степени компенсации (табл. 4.21). Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величи-
на может варьировать и размер некоторых узлов достигает нескольких
Таблица 4.21 сантиметров. Печень резко деформирована, поверхность представля-
Классификация цирроза печени ет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более
3 мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины.
Компенсация Смешанная форма диагностируется тогда, когда количество круп-
Этиология Морфология Активность
(по Чайльд—Пью)
ных и мелких узлов практически одинаково. Она формируется в двух
Вирусный Микронодулярный Активный Компенсированный случаях:
Алкогольный Макронодулярный (минимальная, Субкомпенсированный  микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некро-
умеренная, зы печени;
Лекарственный Смешанный выраженная Декомпенсированный
Вторичный Билиарный  макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции
активность)
билиарный Неактивный
на очагово-некротические изменения, образование септ и дробле-
Наследственный ние долек.
Застойный Первичный билиарный цирроз печени — истинный портальный цир-
Обменно- роз, в основе которого лежит негнойный некротический холангит и хо-
алиментарный лангиолит. Ведущее место в происхождении первичного билиарного
Криптогенный цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегу-
ляции. В эволюции болезни прослеживаются стадии: сначала развива-
Коды по МКБ-10 ется хронический негнойный холангит, сопровождающийся деструкци-
ей билиарного эпителия и последующим некрозом желчных канальцев.
К74 Фиброз и цирроз печени
В ответ на деструкцию происходят пролиферация, рубцевание желчных
К74.5 Первичный билиарный цирроз печени неуточненный
протоков, образование септ и ложных долек. Микроскопически эпите-
K74.4 Вторичный билиарный цирроз лий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их инфильтри-
рована лимфоцитами и макрофагами. Нередко образуются саркоидопо-
Этиологическая классификация основана на определении этиоло- добные гранулемы.
гического фактора, послужившего причиной возникновения ЦП. Вторичный билиарный цирроз печени связан с обструкцией внепе-
Морфологическая классификация циррозов печени, основанная ченочных желчных путей или с их инфицированием и развитием бак-
на минимуме критериев, впервые была принята всемирной ассоциаци- териального, обычно гнойного холангита и холангиолита. Микроско-
ей гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). Различают следующие пически отмечается расширение и разрыв желчных капилляров, «озера
морфологические варианты ЦП: желчи», холангит.
 мелкоузловый, или мелконодулярный (диаметр узлов от 1 до 3 мм);
 крупноузловый, или макронодулярный (диаметр узлов более 3 мм); Активность цирроза печени
 смешанный (при котором наблюдаются узлы различных размеров). Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обостре-
ниями и ремиссиями и определяется активностью патологического про-
Микронодулярный цирроз (портальный цирроз) цесса в печени. Важным показателем активности цирроза печени явля-
Все узлы имеют одинаковый размер и диаметр менее 3 мм. На по- ется высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса,
верхности печени определяются мелкие узлы, около 1—2—3 мм в диаме- она свидетельствует о продолжающемся прогрессировании патологиче-
тре, расположены регулярно, имеют одинаковую величину, разделены ского процесса. Гистологически активная фаза проявляется пролифера-
тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани. цией купферовских клеток, воспалительно-клеточной инфильтрацией
470 471
внутри печеночных долек, появлением большого количества ступенча- Степень компенсации цирроза печени
тых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза. по Чайльд—Пью
Для активной фазы цирроза печени характерна гипергаммагло- В настоящее время признано, что для прогноза при циррозе печени
булинемия, гипоальбуминемия, повышение СОЭ, содержания Ig всех большее значение имеет определение этиологии и степени тяжести цир-
классов, высокий уровень в крови аланиновой и аспарагиновой ами- роза печени по шкале Чайлд—Пью. В 1964 году сначала была предложе-
нотрансфераз (табл. 4.22). на система критериев Чайльд — Турко, а в 1973 г. Пью модифицировал
Таблица 4.22 ее (табл. 4.24).
Лабораторные показатели степеней активности ЦП Таблица 4.24
Индекс тяжести цирроза печени по Чайлд — Пью
Умеренная Выраженная
Показатели
степень активности степень активности Печеночная
Общий Протромбиновое
Альбумин, энцефало-
Альфа2-глобулины Повышается до 13% Повышается больше 13% Баллы билирубин, время, с, Асцит
мг% патия
ммоль/л или индекс
Гамма-глобулины Повышается до 27—30% Повышается больше 27—30% (степень)
Тимоловая проба Повышается до 8—9% Повышается больше 8—9% 1 Менее 40 Более 3,5 1—4 (более 60) Нет Нет
АЛТ Повышается в 1,5—2 раза Повышается в 3—4 и более раз 2 40—60 2,8—3,5 4—6 (40—60) I—II Мягкий
Сулемовая проба Снижается от 1,8 до 1,2 мл Снижается меньше 1,2 мл 3 Более 60 Менее 2,8 Более 6 (менее 40) III—IV Напряженный
Класс А (5—6 баллов) — компенсированный.

Активный патологический процесс характеризуется также и кли- Класс В (7—9 баллов) — субкоспенсированный.
ническими проявлениями: ухудшением самочувствия, болями в об- Класс С (> 9 баллов) — декомпенсированный.
ласти печени, похуданием, желтухой, повышением температуры тела,
При классе А выживаемость составляет 6—7 лет, при классе С —
появлением новых звездчатых телеангиэктазий. Сравнительная харак-
2 мес. Класс тяжести учитывается при отборе лиц для трансплантации
теристика активной и неактивной фаз цирроза печени представлена
печени. Эта система в основном применяется при отсутствии жизнеу-
в табл. 4.23.
грожающих осложнений.
Таблица 4.23 Для определения прогноза у больных ЦП в момент развития та-
Клинические особенности активной и неактивной фазы ЦП ких осложнений, как желудочно-кишечное кровотечение, кома, сепсис
и др., используется система критериев SAPS (Simplifed Acute Physiology
Показатели Активная фаза Неактивная фаза Score), включающая основные физиологические параметры, в боль-
Повышение температуры Характерно Не характерно шинстве своем прямо не связанные с состоянием печени. Сюда входят:
Желтуха Обычно увеличивается Не усиливается
возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД,
температура тела, диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, кон-
Диспептические явления Усиливаются Слабо выражены центрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия и бикарбонатов,
Сосудистые звездочки Появляются новые Уменьшаются стадия печеночной комы.
Асцит Увеличивается Отсутствует
По выраженности портальной гипертензии выделяют стадии ЦП:
 1 стадия: увеличение диаметра воротной вены (в норме — до 15 мм),
Геморрагии Имеются Отсутствуют
спленомегалия;
Похудание Прогрессирующее Отсутствует  2 стадия: гиперспленизм, расширение вен передней брюшной стенки;
Общая слабость Прогрессирует Не прогрессирует  3 стадия: геморрагический синдром, выраженное расширение вен
нижней трети пищевода и желудка, кровотечения из варикозно рас-
Кожный зуд Усиливается Слабо выражен
ширенных вен пищевода и желудка, отеки, асцит, энцефалопатия.
472 473
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ДИАГНОСТИКА
При формулировке диагноза цирроза печени учитывают: 1. Тщательный опрос, анализ данных истории болезни, жизни, пе-
 этиологию; ренесенных заболеваний, наследственности.
 морфологический вариант; 2. Обязательные лабораторные исследования
 активность; Однократно: калий и натрий крови; группа крови; резус-фактор;
 степень компенсации по Чайльд—Пью; анализ кала на скрытую кровь; вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, ан-
 выраженность портальной гипертензии; титела к вирусу гепатита В, С, D).
 осложнения. Двукратно: билирубин общий и прямой (повышены при обостре-
нии, в стадии декомпенсации, при развитии печеночно-клеточной не-
Примеры формулировки диагноза достаточности); холестерин крови (снижение при обострении и де-
1. Вирусный цирроз печени В, макронодулярный, компенсирован- компенсации); мочевина крови; общий анализ крови; ретикулоциты;
ный (класс А по Чайлд—Пью), портальная гипертензия I степени. тромбоциты; общий белок и белковые фракции (снижение альбумина);
2. Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепати- АСТ, АЛТ (при компенсированном ЦП — в норме, при обострении, де-
та (алкогольного, стеатогепатита), декомпенсированный (класс С компенсации — повышены, в терминальной стадии — снижены); ЩФ,
по Чайлду—Пью, десять баллов), портальная гипертензия III сте- ГГТП; общий анализ мочи (может наблюдаться протеинурия, цилин-
пени, отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, печеночная друрия, микрогематурия, особенно при развитии гепаторенального син-
энцефалопатия III степени. дрома); фибриноген.
3. Вирусный цирроз печени С, субкомпенсированный (класс В 3. Дополнительное лабораторное исследование: медь и церулоплаз-
по Чайлд—Пью, восемь баллов), осложненный портальной гипер- мин сыворотки крови; антигладкомышечные, антимитохондриальные
тензией II степени, печеночной энцефалопатией, печеночно-кле- и антинуклеарные антитела (если исследования на вирусные маркеры
точной недостаточностью II степени. отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный
билиарный цирроз); альфа-фетопротеин крови (при подозрении на ге-
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА патому); токсические вещества в крови (при подозрении на интоксика-
цию), коагулограмма.
Жалобы: слабость, утомляемость, снижение аппетита, тупые боли
4. Обязательные инструментальные исследования: УЗИ печени,
в правом подреберье, усиливающиеся после острой, жирной пищи, фи-
желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов порталь-
зической нагрузки, вздутие живота, лихорадка, снижение массы тела,
ной системы; ЭГДС; гистологическое исследование биоптата печени.
носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния, кожный зуд, нару-
5. Дополнительное инструментальное исследование: компьютер-
шения потенции у мужчин, менструального цикла у женщин.
ная томография; чрескожная или прицельная (лапароскопическая)
При осмотре могут наблюдаться уменьшение объема мышечной
биопсия печени; параабдоминоцентез; биохимическое, бактериологиче-
массы, снижение мышечного тонуса и силы, печеночный запах изо
ское и цитологическое исследование асцитической жидкости.
рта, желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,
6. Консультации специалистов по показаниям: окулиста, хирурга,
ладонная эритема, «сосудистые звездочки», контрактура Дюпюитре-
гинеколога, уролога.
на, гинекомастия и атрофия яичек у мужчин, периферические отеки,
асцит, лакированный красный язык, изменение размеров, консистен- Основные клинико-лабораторные синдромы при ЦП:
ции печени (плотная, бугристая), увеличение размеров селезенки, из- • синдром портальной гипертензии;
менения психического статуса (умственная и двигательная затормо- • синдром печеночной недостаточности;
женность, нарушение восприятия информации, ухудшение навыков • синдром цитолиза;
• синдром холестаза;
управления автомобилем, спутанность сознания, «хлопающий» тре- • мезенхимально-воспалительный синдром.
мор рук).
474 475
Синдром печеночной недостаточности апатию, односложность ответов. Возможно также изменение личности —
Печеночная недостаточность — комплекс нарушений метаболиз- раздражительность, потеря интереса к семье, расстройство интеллекта.
ма с обязательным изменениями интеллекта, психики, моторно-висце- Наиболее типичный неврологический симптом — «хлопающий
ральной деятельности. тремор» (астериксис), связанный с нарушением поступления аффе-
Клиника печеночной недостаточности: рентных импульсов от суставов в ретикулярную формацию. Астерик-
 геморрагический синдром; сис демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами
 желтуха; или при максимальном разгибании кисти больного с фиксированным
 лихорадка (нарушение инактивации в печени пирогенного стерои- предплечьем. При этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгиба-
да этиохоланола); тельные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, ча-
 печеночные знаки; сто с латеральными движениями пальцев.
 биохимические изменения; Диагностика печеночной энцефалопатии. Для диагностики ис-
 печеночная энцефалопатия. пользуют простой тест Рейтана на соединение чисел.
Печеночные знаки — результат гиперэстрогенемии и усиления пери-
ферического превращения андрогенов в эстрогены — появление на коже
Синдром портальной гипертензии
верхней половины туловища «сосудистых звездочек», ангиомы у края Портальная гипертензия — синдром повышенного портального
носа, в углу глаз, эритема ладоней («печеночная ладонь»); лакирован- давления с нарушенным кровотоком, сопровождающийся спленомега-
ный, отечный язык бруснично-красного цвета; карминово-красная окра- лией, варикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом, воз-
ска слизистой полости рта и губ; гинекомастия; атрофия половых орга- можными кровотечениями из расширенных вен пищевода и каверноз-
нов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков. ных телец прямой кишки.
Биохимические изменения: гипоальбуминемия; снижение ПТИ; Патогенез. Система кровообращения печени включает два при-
снижение фибриногена; увеличение непрямого билирубина с возмож- носящих кровеносных сосуда: воротная вена (70—80% объема прите-
ной желтухой. кающей крови) и печеночные артерии (20—30% объема притекающей
Печеночная энцефалопатия — крайняя форма печеночной недоста- крови). Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей ка-
точности, выражающееся в развитии нейропсихического расстройства. пиллярной сети, которая открывается в v. centralis, по которым кровь
Факторы, провоцирующие острую печеночную энцефалопатию: попадает через систему печеночных вен в нижнюю полую вену.
 нарушения электролитного баланса, под воздействием диуретиков, В норме давление в прекапиллярной части артериальной системы
рвоты, диареи; 110—120 мм рт. ст., а в венулах 5—10 мм рт. ст. Эта огромная разница
 кровотечения из ЖКТ; должна была бы привести к исключительно высокому давлению в пор-
 психоактивные вещества — алкоголь; тальной системе, но это предотвращается довольно сложной системой
 инфекции — спонтанный бактериальный перитонит, бронхолегоч- специальных сфинктеров на пути артериального потока, которые вы-
ные инфекции; равнивают давление:
 запоры;  сфинктер Пинкмаутера — входной сфинктер на границе дольки
 пища, богатая белками. и синусоида;
Угнетение ЦНС наступает под действием аммиака и фенолов, аро-  сфинктер мышечного уплотнения в артериальной стенке — где ар-
матических и содержащих серу аминокислот, накапливающихся в кро- терия открывается в печеночную дольку;
ви вследствие повышенного поступления в общий кровоток из кишеч-  сфинктер в месте впадения синусоида в центральную вену.
ника. В ЦНС происходит дисфункция нейромедиаторных систем под Формированию портальной гипертензии при циррозе печени
действием разнообразных нейротоксинов, особенно аммиака. Веду- способствует гибель сфинктеров, возрастание количества коллагена
щим симптомом является нарушение сознания с расстройством сна. в пространстве Диссе, из-за чего нарушается регуляция давления в ка-
Сонливость появляется рано, в дальнейшем развивается инверсия сна. пиллярной системе печени. В периоде активного цирроза печени выра-
К ранним признакам расстройства сознания относят заторможенность, женность портальной гипертензии усугубляется.
476 477
Последствия портальной гипертензии: 2-я стадия (начальная декомпенсация): метеоризм, тупые боли
 спленомегалия и гиперспленизм; в животе, частый жидкий стул, варикозное расширение вен нижней тре-
 выключение дезинтоксикационной функции печени — развитие ти пищевода, увеличение селезенки, гиперспленизм, расширение вен
интоксикации, в том числе с поражением ЦНС (экзогенная, порто- передней брюшной стенки, увеличение диаметра воротной вены.
кавальная, ложная, обходная печеночная энцефалопатия); 3-я стадия (декомпенсированная): метеоризм, тупые боли в живо-
 варикозное расширение вен пищевода. те, частый жидкий стул, увеличение селезенки, выраженный гиперспле-
Клиника портальной гипертензии: вздутие живота и чувство пере- низм, геморрагический синдром, выраженное расширение вен нижней
полнения желудка после приема любой пищи; ощущение постоянного трети пищевода и желудка, кровотечения из варикозно расширенных
переполнения кишечника; прогрессирующий полигиповитаминоз; ге- вен пищевода и желудка, отеки, асцит, энцефалопатия.
патоспленомегалия — гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения,
анемия); асцит; расширение вен передней брюшной стенки, геморрой Осложнения цирроза печени:
• асцит;
и флебоэктазии пищевода; энцефалопатия (гепатаргия, гепатоцере- • спонтанный бактериальный перитонит;
бральный синдром). • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
Ранним симптомом портальной гипертензии служат упорный дис- • печеночная энцефалопатия с развитием комы;
пептический синдром, метеоризм, поносы, похудание. Значительное • гепаторенальный синдром;
• тромбоз воротной вены;
увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кро- • аутоиммунные осложнения.
вотечением и асцит — поздние симптомы портальной гипертензии. Ча-
сто уже первое кровотечение из флебоэктазий бывает роковым, так как Асцит — наиболее частое осложнение цирроза печени, характери-
ведет к резкому ухудшению функции печени. зующееся накоплением жидкости в брюшной полости. Патогенез асци-
та сложен и неоднозначен. Его нельзя объяснить только повышением
Диагностика портальной гипертензии
давления в портальной системе, определенное значение имеет сниже-
Аммиачная проба — определение степени портосистемного шунти- ние белково-синтетической функции печени.
рования. Дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его со- Факторы патогенеза асцита при ЦП:
держание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация  повышение гидростатического давления в системе портальной вены;
аммиака крови не изменяется (11—35 мкомоль/л). При наличии шун-  повышенная лимфопродукция в печени вследствие блокады веноз-
тирования — увеличивается в 2—3 раза. ного оттока;
УЗИ — увеличение диаметра селезеночной (в норме — 10 мм), во-  падение онкотического давления плазмы;
ротной (в норме 15 мм) и нижней полой вен (в норме 19—21 мм).  активация РААС как за счет снижения венозного возврата к сердцу
ЭГДС — выделяют три степени варикозного расширения вен пи- и ОЦП, так и за счет уменьшения инактивации альдостерона в пе-
щевода: чени — гиперальдостеронизм — задержка натрия.
 1-я степень: подслизистые вены расширенные, извитые, диаметр
2—3 мм; Методы клинической диагностики асцита
 2-я степень: пережимаются эндоскопом, диаметр 3—5 мм; Перкуссия до притупления в положении стоя и лежа. При асците
 3-я степень: эндоскопом пройти нельзя + контактные кровотече- в положении стоя определяется притупленный или тупой звук в ниж-
ния, изъязвление слизистой, диаметр более 5 мм. них отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонталь-
ное положение.
Стадии портальной гипертензии Метод флюктуации: врач правой рукой наносит отрывочные щелч-
1-я стадия (компенсированная): выраженный метеоризм; частый ки по поверхности живота, а ладонь руки ощущает волну, передающую-
жидкий стул; расширение вен передней брюшной стенки; увеличение ся на противоположную стенку живота.
диаметра воротной вены. Дополнительные методы диагностики асцита: УЗИ; КТ.
478 479
Исследование асцитической жидкости при ЦП обязательно. Не- Кардиальный цирроз печени:
инфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени являет-  положительный симптом Плеша, или гепатоюгулярный рефлекс —
ся стерильным трассудатом с относительной плотностью ниже 1015, надавливание на печень приводит к набуханию шейных вен;
низким содержанием белка (менее 20—30 г/л). Число лейкоцитов ме-  незначительная выраженность желтухи;
нее 0,25 · 109 /л, из них около 15% — нейтрофилы. Важно проводить это  печень становится плотной, край острый, размеры постоянные и
исследование при наличии признаков спонтанного бактериального пе- не зависят от эффективности лечения ХСН.
ритонита (боль, лихорадка, напряжение мышц живота). В этом случае Первичный билиарный цирроз печени — аутоиммунное заболевание
число лейкоцитов превышает 0,5 · 109 /л. печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный хо-
лангит, длительно протекающее без выраженной симптоматики, при-
Классификация асцита водящее к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стади-
1. Краевой асцит — скопление жидкости в отлогих местах. ях — к формированию цирроза печени. Болеют женщины в возрасте
2. Субтотальный асцит — при методах физического исследования 35—55 лет. Единственным симптомом в течение многих лет может быть
определяется жидкость в свободной брюшной полости, пупок кожный зуд. Основные клинические проявления:
не выпячен, определяются участки тимпанита над жидкостью. 1) интенсивный кожный зуд, внепеченочные проявления (синдром
3. Тотальный асцит — характерно выпячивание пупка, над всей по- Шегрена, ревматоидный артрит);
верхностью живота — притупление или тупость. 2) повышение активности ферментов холестаза в сыворотке в 2—3 раза;
3) нормальные внепеченочные желчные пути при УЗИ и рентгеногра-
Дифференциальная диагностика фическом исследовании;
различных циррозов печени 4) обнаружение антимитохондриальных антител в сыворотке крови
Вирусный цирроз печени: в титре более 1 : 40;
 клиника в период обострения напоминает острую фазу вирусного 5) появление IgM в сыворотке;
гепатита; 6) характерные изменения в пунктате печени.
 функциональная недостаточность печени появляется рано; Диагноз первичного билиарного цирроза достоверен при наличии
 выраженное расширение вен, геморрагический синдром появляет- 4-го и 6-го критериев или трех-четырех указанных признаков при от-
ся рано; сутствии маркеров вирусных гепатитов с парентеральным механизмом.
 асцит появляется позже. Вторичный билиарный цирроз печени — цирроз, развивающийся
Алкогольный цирроз печени: вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных
 развивается у ⅓ больных, страдающих алкоголизмом в сроки от 5 внутрипеченочных желчных протоков. Причины:
 врожденные дефекты внепеченочных желчных протоков (атрезия,
до 20 лет;
гипоплазия) — наиболее частая причина у детей;
 облик алкоголика — одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мел-
 холелитиаз;
кими телеангиоэктазиями, багровым носом, тремор рук, век, губ,
 послеоперационное сужение;
языка, отечно-цианотичные веки, глаза с инъекцией склер, при-
 доброкачественные опухоли;
пухлость в области околоушных слюнных желез, возможна кон-
 сдавление желчных протоков лимфатическими узлами;
трактура Дюпюитрена;
 кисты общего желчного протока;
 портальная гипертензия и асцит развиваются раньше, чем при дру-
 восходящий гнойный холангит.
гих ЦП;
 селезенка увеличивается позже, чем при вирусном циррозе печени;
 высокая активность g-глютамилтранспептидазы (в 1,5—2 раза, ЛЕЧЕНИЕ
при норме для мужчин 15—106 Ед/л, для женщин 10—66 Ед/л) — Цель лечения — предупредить прогрессирование цирроза, развитие
тест можно использовать для скрининга алкоголиков в период осложнений. На тактику лечения влияют этиология ЦП, выраженность
воздержания. печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
480 481
1. Этиологическое лечение: Жиры ограничивают, предпочтение отдается растительным жи-
исключение этиологического фактора (лекарства, алкоголь и т.д.); рам и жирам из молочных продуктов. Исключаются жирные сорта мяса
при ЦП вирусной этиологии обсуждается интерферонотерапия; и рыбы. При появлении тошноты все жиры исключают из диеты. При
купирование аутоиммунных механизмов — пульс-терапия пред- развитии декомпенсации жиры также резко ограничивают или полно-
низолоном. стью исключают.
2. Замедление фиброгенеза: гепатопротекторы с антифибр-эффектом Углеводы составляют основу диеты при циррозе, включая легко-
(силимарин, эсенциале форте, УДХК). усвояемые углеводы. В питание входят такие продукты, как черный
3. Симптоматическая терапия. и черствый белый хлеб, мед, сахар, варенье, печенье, пудинги, компо-
Базисная терапия цирроза печени включает в себя: ты, фрукты, кисели, желе. Ограничивается выпечка на основе дрожже-
 диетотерапию, вого теста.
 прием ферментных препаратов, При нарастании диспепсических расстройств рекомендуется диета
 прием антибактериальных препаратов и пробиотиков при синдро- с механическим и химическим щажением, а при появлении поносов, со-
ме избыточного бактериального роста, провождающихся стеатореей, ограничение количество жира до 50—60 г.
 прием лактулозы. Исключается молоко в чистом виде, мед, варенье и другие продукты,
действующие послабляюще. Наоборот, при наклонностях к запорам ре-
Диета комендуются чернослив, курага, инжир, урюк в размоченном виде, сли-
Энергетическая ценность пищи составляет 2600—2800 ккал. (При ва, свекла.
декомпенсации — 1600—2000 ккал). Питание дробное, пять-шесть раз
в день. При циррозе обязательно полное исключение алкоголя, запре- Медикаментозная терапия при различной тяжести ЦП
щены консервы, маринады, приправы, шоколад, кофе. Строго запреще- Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлд—Пью —
на жареная пища. 5—6 баллов: билирубин менее 2 мг%, альбумин более 3,5 г%, протром-
Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные. В раци- биновый индекс 60—80, отсутствуют печеночная энцефалопатия
оне ограниченное содержание поваренной соли до 6 г/сут (при асците — и асцит) — базисная терапия и устранение симптомов диспепсии:
менее 2,0 г/сут, т.е. пища не солится). панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) три-четыре
Прием жидкости постоянно контролируется — 1500—2000 мл раза в день во время еды по одной дозе, курс — две-три недели.
в день. При нарастании отеков и асцита введение жидкости ограничива- Цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлд—Пью —
ют, назначают продукты, богатые солями калия (изюм, курага, инжир, 7—9 баллов: билирубин 2—3 мг%, альбумин 2,8—3,4 г%, протромбино-
чернослив). вый индекс 40—59, печеночная энцефалопатия I—II степени, асцит не-
Физиологическое содержание белка в рационе, если пациент не исто- большой транзиторный):
щен (1 г белка на 1 кг массы тела больного). При дефиците массы тела,  диета с ограничением белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной
приеме глюкокортикоидов — повышенное содержание белка в рационе, соли (менее 2,0 г/сут);
возможно использование смесей для энтерального питания. При присо-  спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно;
единении энцефалопатии — ограничение белка до 20 г/сут, прежде все-  фуросемид 40—80 мг в неделю постоянно и по показаниям;
го исключается животный белок.  лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по по-
При появлении симптомов портальной гипертензии рекомендуется казаниям;
диета с нормальным содержанием белков, углеводов и жиров. При асци-  неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г четыре раза в день; курс
тическом синдроме белок вводится в количестве 90 г. Однако при поя- пять дней каждые два месяца.
вившихся признаках нарушения белкового обмена, накопления в орга- Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд—
низме азотистых шлаков количество белка в диете должно быть резко Пью — более 9 баллов: билирубин более 3 мг%, альбумин 2,7 г% и ме-
сокращено вплоть до полного его исключения. Белок в диете в этих слу- нее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия
чаях провоцирует или усугубляет печеночную энцефалопатию. III—IV степени, большой торпидный асцит).
482 483
1. Десятидневный курс интенсивной терапии: Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени):
терапевтический парацентез с однократным выведением ас-  дефероксамин (десфераль) 500—1000 мг в сутки в/м наряду с кро-
цитической жидкости и одновременным внутривенным введени- вопусканиями (500 мл ежедневно до гематокрита менее 0,5 и об-
ем 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости щей железосвязывающей способности сыворотки крови менее
и 150—200 мл полиглюкина; 50 ммоль/л);
клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если име-  инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.
ются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желу- Цирроз печени при болезни Вильсона—Коновалова: пеницилла-
дочно-кишечном кровотечении; мин (купренил и другие аналоги). Средняя доза 1000 мл в сутки, посто-
неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г четыре раза в сутки; янный прием (дозу подбирают индивидуально).
курс пять дней.
внутрь или через назогастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки; Экспертиза трудоспособности
курс десять дней.
внутривенное капельное введение 500—1000 мл в сутки гепасте- Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности —
рила-А; курс — 5—7 инфузий. 60—90 дней, направление на МСЭ.
2. Курс пролонгированной постоянной терапии — базисная терапия
с устранением симптомов диспепсии: Диспансерное наблюдение
ферментный препарат во время еды постоянно;
Больные с циррозом печени подлежат диспансерному наблюде-
спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно;
нию. Осмотр больных терапевтом, гастроэнтерологом — четыре раза
фуросемид 40—80 мг в неделю;
в год. При отсутствии отрицательной динамики — два раза в год. Назна-
постоянно внутрь лактулозу (нормазе) 60 мл (в среднем)
чаются клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохими-
в сутки;
ческое исследование крови — 2—4 раза в год, по показаниям чаще.
постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г четыре раза
в день, курс пять дней каждые два месяца.
Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписыва- ПРОГНОЗ
ется пожизненно, а интенсивная терапия — на период декомпенсации,
и в связи с осложнениями — симптоматическое лечение. 1. Больные ЦП в стадии компенсации могут прожить долго: 10-лет-
няя выживаемость — 47%.
Особенности медикаментозного лечения 2. При декомпенсации выживает в течение пяти лет только 16%.
некоторых форм цирроза печени 3. При возможности устранения этиологического фактора прогноз
Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: лучше, чем при спонтанной декомпенсации.
 преднизолон 5—10 мг в сутки — постоянная поддерживающая доза; 4. Если через 1 мес лечения в стационаре улучшения не наступает —
 азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний — гра- прогноз неблагоприятный.
нулоцитопении и тромбоцитопении. 5. Желтуха, стойкая артериальная гипотензия (систолическое АД
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хро- ниже 100 мм рт. ст.), рефрактерный асцит, снижение альбумина
нического активного вирусного гепатита В или С — альфа-интерферон ниже 2,5 г% ухудшают прогноз.
(при репликации вируса и высокой активности гепатита). 6. Через пять лет после установления диагноза среди больных алко-
Первичный билиарный цирроз: гольным циррозом печени выживает 70% (алкоголь исключен пол-
 урсодеоксихоловая кислота 750 мг в день постоянно; ностью), а при вирусном — 30%.
 холестирамин 4,0—12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного 7. 10-летняя выживаемость при аутоиммунном гепатите составляет
зуда. в среднем 93%.
484 485
1. Каковы наиболее частые этиологические факторы развития цирроза
печени?
2. Назовите основные клинические синдромы при циррозе печени.
3. Какие осложнения цирроза печени вы знаете?
4. Опишите определение тяжести процесса по Чайльд—Пью.
ВОПРОСЫ,
1. Страдает ли печень от качественного алкоголя?
Ответ. Даже этанол наивысшего качества губит печень. Если к этанолу добавлены Рис. 4.10. Клинические формы жировой болезни печени
различные токсичные примеси — риск цирроза печени значительно увеличивается.
Доля алкогольных поражений в общей структуре заболеваний пе-
2. Цирроз печени — это приговор? чени в некоторых странах достигает 30—40%. Частота выявления неал-
Ответ. Продолжительность и качество жизни зависят от происхождения цирроза, когольного стеатогепатита в развитых странах составляет 7—9%. У лиц,
степени поражения, проводимого лечения цирроза печени и, разумеется, стадии
употребляющих более 60 г этанола в день, стеатоз встречался в 46% слу-
заболевания — чем раньше поставлен — тем более благоприятен прогноз.
чаев, у лиц с ожирением — в 76% случаев, при сочетании алкоголя и ожи-
3. Какой образ жизни нужно вести при циррозе печени? рения — в 95%, в то время как в контрольной группе — в 16% случаев.
Ответ. При циррозе печени необходимо исключить любое токсическое воздей-
ствие на печень.
АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Алкогольная болезнь печени — нарушения структуры и функцио-
4.9. ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ нальной способности печени, вызванные длительным систематическим
Жировая болезнь печени — пример слабости употреблением алкоголя.
духа и невоздержания. Отличительной особенностью алкогольной болезни печени явля-
ется четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы
алкоголя и продолжительности его употребления. В развитых странах
Жировая болезнь печени (ЖБП) — поражение печени, характери- алкоголь является причиной 40—80% случаев развития цирроза печени.
зующееся накоплением жира в гепатоцитах. Стеатоз печени — описа-
тельный термин, характеризующий избыточное накопление триглице-
ЭТИОЛОГИЯ
ридов в цитоплазме гепатоцитов (более 5% массы печени).
Основные этиологические факторы жировой болезни печени: Существует прямая зависимость между степенью злоупотребления
1) воздействие на печень токсических веществ, прежде всего алкоголя; алкоголем и тяжестью заболевания. Вид алкогольного напитка значе-
2) увеличение поступления жира или жирных кислот с пищей; ния не имеет — важно количество употребляемого этанола и длитель-
3) усиление синтеза жирных кислот в печени; ность приема. Потребление спиртных напитков обычно оценивают в ус-
4) нарушение выведения триглицеридов из гепатоцитов; ловных единицах (табл. 4.25).
5) поступление избыточного количества углеводов в печень. Таблица 4.25
В зависимости от этиологического фактора выделяют две фор- Единицы потребления алкоголя
мы ЖБП: Один фужер вина
1) алкогольную болезнь печени (АБП;)
Одна единица потребления алкоголя = 1/2 пинты (или 270 мл) 4%-го пива
2) неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП).
Одна рюмка любого 40%-го напитка
Классификация жировой болезни печени приведена на рис. 4.10.
486 487
Относительно безопасное количество алкоголя — это вопрос, об- ПАТОГЕНЕЗ
суждаемый до сих пор. Алкогольное поражение печени, как прави-
Основным механизмом формирования алкогольной болезни пече-
ло, наблюдаются при ежедневном потреблении более 40—60 г этанола
ни является прямое цитотоксическое действие ацетальдегида. Ацеталь-
мужчинами и более 20 г женщинами в течение 5—8 лет. На сегодняш-
дегид является токсичным метаболит этанола. Он приводит к запуску
ний день в странах Западной Европы за «относительную норму» при-
перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных
нято потребление не более 21 единицы алкоголя в неделю для женщин
мембран. Цитотоксическое действие метаболитов этанола приводит
и 28 единиц для мужчин.
к угнетению окисления жирных кислот и нарушению выведения триг-
Обычно при расспросе больные в 5 раз занижают дозы употребляе-
лицеридов из гепатоцитов. Ацетальдегид ингибирует синтез альбумина
мого алкоголя. Как можно выявить скрытую зависимость от алкоголя?
в печени, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пири-
Достаточно ответить на четыре вопроса.
доксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.
В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммун-
Тест на толерантность к алкоголю (CAGE-СОВУ) ные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут
С = ощущали ли вы когда-либо потребность Сократить употребление запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматривают-
алкоголя? ся как основа прогрессирования заболеваний печени после прекраще-
О = раздражают ли вас замечания Окружающих о том, что вы злоупо- ния приема алкоголя.
требляете спиртным?
В = ощущали ли вы когда-либо чувство Вины из-за употребления ал- КЛАССИФИКАЦИЯ АБП
коголя?
Основные клинические формы АБП — алкогольный стеатоз, алко-
У = трудно ли вам проснуться на следующее Утро после приема алко-
гольный гепатит, алкогольный цирроз печени.
голя?
Алкогольный гепатит по характеру течения подразделяется
Положительный ответ на любой вопрос из перечисленных свиде- на острый и хронический. Классификация алкогольного гепатита пред-
тельствует о скрытой зависимости. ставлена на рис. 4.11.
Факторы, способствующие развитию АБП

Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию ал-
коголя.
Наследственность. в популяции имеется генетический полимор-
физм метаболизирующих этанол ферментов.
Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование
питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет
высокой собственной калорийности. В результате возникает хрониче-
ский дефицит белка, витаминов и минералов.
Рис. 4.11. Клинические формы алкогольного гепатита
Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами
гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих ал-
коголем, ведет к прогрессированию поражения печени. Коды по МКБ-10
Дополнительное токсическое воздействие на печень: прием гепа- K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)
тотоксичных препаратов, контакт с вредными веществами на произ- K70.1 Алкогольный гепатит
водстве. K70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени
488 489
Примеры формулировки диагноза злоупотреблением алкоголя. Морфологическими проявлениями этой
1. Острый алкогольный гепатит с минимальной активностью, латент- формы являются очаговые некрозы с нейтрофильной инфильтрацией
ное течение. портальной стромы, фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина
2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, декомпенсиро- в гепатоцитах. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепа-
ванный (класс С по Чайлду—Пью). томегалии до развития печеночной недостаточности.
Острый алкогольный гепатит — наиболее тяжелая форма АБП.
Он развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем свыше
3—5 лет, обычно в молодом и среднем возрасте. Эта форма гепатита
Алкогольный стеатоз печени представляет собой острый токсический некроз печени. Острый алко-
Алкогольный стеатоз — наиболее частая форма АБП. В изолиро- гольный гепатит нередко развивается после тяжелого запоя у больных
ванном виде выявляется, по разным данным, у 50—90% больных, зло- с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирова-
употребляющих алкоголем. Характеризуется диффузным патологи- ние симптоматики и значительно ухудшает прогноз. Выявление спле-
ческим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Может номегалии, асцита, телеангиэктазий и пальмарной эритемы свидетель-
формироваться за короткий период (около 3—4 недель), подвергаться ствует о наличии фонового цирроза.
регрессу в течение нескольких недель или месяцев либо трансформи- Клинические проявления острого алкогольного гепатита представ-
роваться в фиброз и алкогольный цирроз печени (в 30—50% случаев). лены четырьмя вариантами: желтушным, холестатическим, латент-
Жалобы удается выявить у 60—80% больных. Рецидив жалоб обыч- ным и фульминантным.
но связан с возобновлением употребления больших доз алкоголя. Они Наиболее часто встречается желтушная форма, которая имитирует
носят неспецифический характер: снижение аппетита, ощущение тяже- клиническую картину острого вирусного гепатита, поэтому таких боль-
сти в правом подреберье, метеоризм и диарея после употребления жир- ных часто госпитализируют в инфекционные отделения. Субъективные
ной пищи, повышенная утомляемость. Когда больной занижает дозу ощущения: тошнота, анорексия, рвота, метеоризм, тяжесть в правом
употребляемого алкоголя, можно использовать опросник CAGE-СОВУ. подреберье, желтуха, диарея. У половины больных наблюдается лихо-
Объективно характерна гепатомегалия, которая нормализуется в пе- радка, часто достигающая фебрильных цифр. Кожный зуд не характе-
риод воздержания от алкоголя. Желтушность и увеличение селезенки рен. Печень увеличена, болезненна при пальпации, гладкая. Отмечают-
встречаются редко. ся признаки смешанной энцефалопатии (алкогольной и печеночной).
Показатели функциональных печеночных проб не изменены, либо Часто отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонеф-
отмечается умеренное транзиторное повышение активности трансами- рит, активный туберкулез.
наз, глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы. У трети больных Прогностически неблагоприятной является холестатическая фор-
имеют место гипербилирубинемия и дислипидемия. При ультразвуко- ма острого алкогольного гепатита, который встречается в 13% случаев.
вом исследовании характерна картина гиперэхогенной с ослаблением Она сопровождающаяся яркими клиническими (выраженная желтуха,
визуализации сосудистого рисунка. При морфологическом исследова- кожный зуд, лихорадка, снижение массы тела, обесцвечивание кала, по-
нии печени чаще обнаруживается макровезикулярное ожирение. темнение мочи) и биохимическими признаками холестаза (резкое уве-
Разновидностью алкогольного стеатоза при АБП является синдром личение ГГТП, ЩФ, конъюгированного билирубина, холестерина).
Циве, для которого характерно выраженное нарушение липидного спек- Фульминантная форма острого алкогольного гепатита развивает-
тра (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипи- ся у 10—15% больных и отличается наиболее тяжелым и быстропро-
демия), гемолиз крови (в результате снижения резистентности эритро- грессирующим течением с высокой летальностью и является отражени-
цитов в связи с дефицитом витамина Е) и гипербилирубинемия. ем острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется
быстрым нарастанием желтухи, анорексией, высокой лихорадкой, спу-
Алкогольный гепатит танностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо
Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессиру- рта, нарастанием отечно-асцитического синдрома и энцефалопатией.
ющее дегенеративно-воспалительное повреждение печени, вызванное Возможно присоединение геморрагического синдрома, почечной не-
490 491
достаточности, гипогликемии, инфекционных осложнений, отека моз- Окончательный диагноз хронического алкогольного гепатита ве-
га. Течение фульминантной формы завершает печеночная кома, кото- рифицируется морфологически — характерны гистологические изме-
рая через несколько недель от начала заболевания приводит к смерти нения, соответствующие воспалению в отсутствие признаков цирроти-
больного. ческой трансформации.
Латентная форма острого алкогольного гепатита, как следует из ее
названия, не дает самостоятельной клинической картины или же проте- Алкогольный цирроз печени
кает с умеренными болями в правом подреберье, диспепсическими яв- Формирование цирроза у больных АБП может происходить без
лениями, симптомами панкреатита и гастрита. Диагностируется по по- стадии выраженного воспаления, и нередко диагноз устанавливает-
вышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. ся только при появлении симптомов декомпенсации. Диспепсический
Хронический алкогольный гепатит: клинические проявления ана- синдром, появившийся на ранних стадиях, сохраняется и усиливается.
логичны таковым при алкогольном стеатозе печени. Отмечается уме- При объективном исследовании обращают внимание на выраженную
ренное повышение активности трансаминаз с характерным преобла- гепатомегалию при умеренном увеличении селезенки, яркие телеанги-
данием АСТ над АЛТ, и возможно умеренное увеличение показателей эктазии, гинекомастию. Асцит появляется в среднем раньше, чем при
холестаза. У таких больных печень становится плотной, размеры ее вирусном циррозе. Энцефалопатия может носить смешанный характер.
в межрецидивный период полностью не нормализуются. Признаки пор- Постановке правильного диагноза помогает мультиорганное пораже-
тальной гипертензии отсутствуют. Подобная картина без прогрессиро- ние, свойственное хронической интоксикации этанолом.
вания фиброза может сохраняться 5—10 лет даже при умеренном упо-
треблении алкоголя. ДИАГНОСТИКА
При осмотре больного выявляются довольно специфические
Для диагностики АБП необходимо выявить объективные признаки
стигмы, характерные для длительного злоупотребления алкоголем.
избыточного приема алкоголя — контрактуру Дюпюитрена, «гипереми-
Для верификации объективных признаков хронической алкоголь-
ческий воротничок», телеангиоэктазии, ринофиму, увеличение около-
ной интоксикации у таких больных можно использовать сетку LeGо
ушных желез и др. В ряде случаев для прояснения ситуации возможно
(табл. 4.26).
применение специализированных вопросников и шкал.
Таблица 4.26 Лабораторные показатели, характерные для алкогольной болезни
Сетка LeGо — клинические проявления печени, определяются повышением билирубина и ферментов, дислипи-
хронической алкогольной интоксикации демией, формированием макроцитарной анемии. Активность глутамил-
Ожирение Увеличение околоушных желез
транспептидазы обычно существенно превышает активность трансами-
наз; особое диагностическое значение имеет ее резкое снижение на фоне
Дефицит массы тела Обложенный язык абстиненции.
Транзиторная АГ Контрактура Дюпюитрена В последние годы в качестве нового маркера алкогольной инток-
сикации предложен углеводдефицитный трансферрин, повышение кон-
Тремор Венозное полнокровие конъюнктивы
центрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г
Полинейропатия Расширение сети кожных капилляров и более этанола в сутки.
Мышечная атрофия Телеангиэктазии
Биопсия современный «золотой стандарт» диагностики. Данный
метод позволяет с высокой степенью достоверности подтвердить нали-
Гипергидроз Гепатомегалия чие АБП, провести дифференциальный диагноз, оценить стадию фибро-
Гинекомастия Пальмарная эритема за и на основании гистологических данных прогнозировать дальнейшее
течение заболевания, а также исключить другие причины поражения
Наличие татуировок Следы травм, ожогов, обморожений
печени.
492 493
Дифференциальная диагностика Кортикостероиды продемонстрировали клиническую эффектив-
Дифференциальная диагностика АБП проводится с неалкогольной ность у больных тяжелым острым алкогольным гепатитом: четырех-
жировой болезнью печени (табл. 4.27). недельный курс метилпреднизолона в дозе 32 мг в сутки почти вдвое
снижает летальность больных в течение 1 мес. Влияние стероидной
Таблица 4.27 терапии на выживаемость сохраняется в течение года и нивелируется
Дифференциально-диагностические признаки на протяжении двух лет, что связано преимущественно с прогрессиро-
алкогольной и неалкогольной болезни печени ванием фонового цирроза печени.
Эссенциальные фосфолипиды получили наибольшее распростране-
Признак
Алкогольная Неалкогольная ние для лечения хронических форм АБП. Механизмы их действия до-
болезнь печени болезнь печени статочно разнообразны и включают, помимо восстановления структуры
60 г/сут и менее клеточных мембран, нормализацию молекулярного транспорта, деле-
В дозе 60 г/сут и более для
Употребление чистого для мужчин ния и дифференцировки клеток, стимуляцию активности различных
мужчин и 40 г/сут и более
этанола и 40 г/сут и менее ферментных систем, антиоксидантные и антифибротические эффекты.
для женщин
для женщин На фоне применения фосфолипидов быстрее купируются синдром пра-
Контрактура юпюитрена, вого подреберья и диспепсический синдром, нормализуются размеры
Стигмы хронического «гиперемический воротни- печени, снижается активность трансаминаз и глутамилтранспептидазы.
избыточного приема чок», телеангиоэктазии, Отсутствуют При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болез-
алкоголя ринофима, увеличение
околоушных желез
нью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина)
в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием
Активность трансаминаз
Часто более чем в 3 раза Как правило, в капсулах в дозе 800—1600 мг в день в течение двух-трех недель. Име-
выше нормы не превышает три нормы ются указания на улучшение клинико-биохимической и гистологиче-
Уровень гамма-глутамил- Может повышаться более, Как правило, ской картины на фоне применения у больных АБП урсодезоксихолевой
трансферазы чем в 10 раз выше нормы не превышает две нормы кислоты, что связано не только с ее антихолестатическим эффектом, но
и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов.
Содержание углеводо-
дефицитного трансфер- Повышено Норма
рина в крови
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при алко-
Макроцитарная анемия Выявляется Отсутствует
гольном гепатите — 26—35 дней, требуется трудоустройство в зависи-
мости от условий труда.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательным условием успешного лечения является полное пре-
Все больные подлежат диспансерному наблюдению в амбулатор-
кращение употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболе-
но-поликлинических условиях. Проводятся регулярные осмотры боль-
вания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение только это-
ных, контроль биохимических показателей (активность процесса),
го условия приводит к обратному развитию патологических изменений
курсы гепатопротекторов, симптоматическая терапия. Больные алко-
в печени. При наличии наркологических показаний желательно включе-
гольной болезнью печени наблюдаются также и наркологом.
ние пациента в одну из программ социальной реабилитации алкоголиков.
Диета. Важным компонентом лечения является адекватное посту-
ПРОГНОЗ
пление питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна
быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием 1 г белка на 1 кг Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно ско-
массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продук- рость развития и прогрессирования цирроза, а также развитие тяже-
тов или мультивитаминных препаратов). лого острого алкогольного гепатита. Алкогольный цирроз развивается
494 495
обычно медленно, и прогноз при нем значительно лучше, чем при дру- липидного обмена встречается в 20—80% случаев, при этом стеатоз пе-
гих формах циррозов. Наихудший прогноз у больных с острым алко- чени чаще сочетается с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестери-
гольным гепатитом, развившимся на фоне цирроза: средняя летальность немией.
среди госпитализированных больных достигает 50%. Существенно Повышать риск НАЖБП могут некоторые заболевания:
ухудшает выживаемость больных АБП сопутствующая инфекция ви- 1) синдром поликистозных яичников;
русами гепатитов В и С. 2) гипотиреоз;
3) синдром обструктивного апноэ сна (СОАС);
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ 4) гипогонадизм;
5) гипопитуитаризм;
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — первичное 6) панкреато-дуоденальная резекция.
заболевание печени или синдром, развивается вследствие избыточно-
го накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени —
ПАТОГЕНЕЗ
стеатоза.
В последние десятилетия в мире регистрируется стабильно высо- Патогенез НАЖБП тесно связан с синдромом инсулинорезистент-
кий уровень заболеваемости неалкогольной жировой болезнью пече- ности, вследствие которого в печени накапливаются триглицериды
ни. НАЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему и формируется жировой гепатоз — первый этап или «толчок» заболева-
риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40—60 лет с при- ния. Сам по себе жир не повреждает гепатоциты, но свободные жирные
знаками метаболического синдрома. В среднем НАЖБП встречается кислоты, выступая субстратом перекисного окисления липидов, пре-
в 20—33% случаев у взрослого населения и варьирует в различных стра- образуются в вещества, вызывающие повреждение клеточных струк-
нах. В Российской Федерации частота НАЖБП составляет 27%, что тур и мембран. В последующем происходят высвобождение из жировой
выводит ее на первое место среди заболеваний печени — 71,6%. Неал- ткани и синтез в гепатоцитах свободных жирных кислот, способству-
когольная жировая болезнь печени является самостоятельной нозоло- ющих возникновению окислительного стресса, являющегося вторым
гической единицей, включающей в себя спектр клинико-морфологиче- «толчком» заболевания и приводящего к развитию воспалительно-де-
ских изменений паренхимы печени (см. рис. 4.10). структивных изменений в печени в виде стеатогепатита.
ЭТИОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
В основе патогенеза НАЖБП лежат инсулинорезистентность и ги- Неалкогольная жировая болезнь печени включает в себя следую-
перинсулинемия. Возникновение и прогрессирование НАЖБП, как щие клинические формы:
правило, связано с нарушениями липидного и углеводного обмена:  стеатоз — накопление жира в гепатоцитах;
 ожирение;  неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — некроз, воспаление,
 сахарный диабет; фиброз;
 дислипидемия.  цирроз печени — изменение архитектоники печени.
НАЖБП рассматривается в рамках компонента метаболического синдрома

и ассоциирована с абдоминально-висцеральным ожирением, артериальной
гипертензией и дислипидемией. К73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифициро-
ванный в других рубриках
Повышение индекса массы тела более 30 кг/м2 в 95—100% случаев К73.9 Хронический гепатит неуточненный
сопровождается развитием стеатоза печени и в 20—47% — НАСГ. Сахар- К76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная
ный диабет II типа или нарушение толерантности к глюкозе у 60% па- в других рубриках
циентов сочетаются со стеатозом печени, у 15% — с НАСГ. Нарушение К74.6 Другой и неуточненный цирроз печени
496 497
Пример формулировки диагноза При лабораторном исследовании для НАЖБП характерны следую-
Ожирение II степени экзогенно-конституциональной формы. Ги- щие изменения:
перлипидемия. Жировой гепатоз. 1) повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ);
2) повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и g-глутамил-
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА транспептидазы (ГГТП);
3) гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия;
В процессе обследования больных НАЖБП часто выявляются харак- 4) гипергликемия (нарушение толерантности к глюкозе или СД II типа).
терные признаки метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, Для уточнения диагноза может использоваться ультразвуковое ис-
симптомы нарушения углеводного обмена и артериальная гипертензия. следование печени, которое позволяет верифицировать гепатомегалию,
В верификации НАЖБП следует придерживаться следующих кри- косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать форми-
териев: рование портальной гипертензии. УЗИ является недорогим и достаточ-
1) морфологические признаки стеатоза или стеатогепатита; но информативным инструментальным методом диагностики стеатоза
2) отсутствие злоупотребления алкоголем; печени.
3) отрицательные маркеры вирусов гепатитов В, С и D. Выделяют четыре основных ультразвуковых признака стеатоза
Для начальных проявлений жирового гепатоза характерно бессим- печени:
птомное течение, поэтому наиболее часто в практике врач сталкивает- 1) дистальное затухание эхосигнала;
ся со случайно обнаруженным при биохимическом исследовании син- 2) диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»);
дромом цитолиза. При этом пациент, как правило, либо не предъявляет 3) увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;
жалоб, либо они являются неспецифичными в виде астеновегетативно- 4) нечеткость сосудистого рисунка.
го синдрома (слабость, утомляемость) и дискомфорта в правом подре- Биопсия печени — современный «золотой стандарт» диагностики сте-
берье. При объективном осмотре больных обращают на себя внимание атоза, воспаления и стадии фиброза при НАЖБП. Данный метод позво-
гепатомегалия, которая встречается у 50—75%, и спленомегалия, выяв- ляет дифференциальный диагноз между стеатозом и стеатогепатитом.
ляемая у 25% пациентов.
Симптомы неалкогольного стеатогепатита неспецифичны — повы- Дифференциальная диагностика
шенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подре- Постановка диагноза НАЖБП достаточно сложна ввиду необхо-
берья без четкой связи с едой. Отличительной чертой НАСГ, в отличие димости исключения вторичного характера поражения печени, воздей-
от других хронических диффузных заболеваний печени, служит отсут-
ствия на печень различных токсических факторов.
ствие кожного зуда. Основным дифференциальным отличием жирового
Важным критерием, отличающим НАЖБП от алкогольной болез-
гепатоза от неалкогольного стеатогепатита может быть выраженность био-
ни печени, служит отсутствие употребления пациентами алкоголя в ге-
химического синдрома цитолиза, которая не коррелирует с клинической
патотоксичных дозах, т.е. более 40 граммов чистого этанола в сутки для
симптоматикой. Проведение биопсии печени и оценка морфологической
мужчин и более 20 граммов — для женщин. Учитывая сходство морфо-
картины позволяет определить переход жирового гепатоза в стеатогепатит.
логической картины НАЖБП и АБП, особое внимание следует уделить
На стадии цирроза печени появляются симптомы, указывающие
уточнению алкогольного анамнеза, выявлению стигм систематическо-
на развитие печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипер-
го избыточного приема алкоголя, в ряде случаев для прояснения ситуа-
тензии: асцит, отеки, умеренная желтуха, повышенная кровоточивость.
ции возможно применение специализированных вопросников (CAGE)
и шкал (ПАС) (см. раздел «Алкогольная болезнь печени»).
ДИАГНОСТИКА Причиной жирового гепатоза могут быть различные токсины, ле-
Необходим тщательный опрос больного, анализ жалоб, данных карственные препараты или осложненное течение заболеваний других
истории болезни, жизни, выявление факторов риска (ожирение, сахар- органов и систем. В целях дифференциальной диагностики НАЖБП
ный диабет, подагра, гиперлипидемия, нарушения питания и др.), дан- от вторичного жирового гепатоза необходимо тщательно проанализи-
ные перенесенных заболеваний, данные наследственности. ровать возможную связь признаков заболевания с предшествующим
498 499
приемом лекарств и помнить о возможности отсроченных реакций — уровня α-глобулинов при электрофорезе белков сыворотки крови, сы-
два месяца и более от момента приема лекарства (табл. 4.28). вороточного альфа-1-антитрипсина, проведение изоэлектрической фо-
кусировки (IEF) белков сыворотки, генетическое исследование — мута-
Таблица 4.28
ции в гене A1AT.
Факторы, влияющие на развитие жирового гепатоза
Первичный процесс Патологический фактор ЛЕЧЕНИЕ

Метаболический синдром Инсулинорезистентность, инсулинемия, Общепринятых рекомендаций по лечению НАЖБП не существу-
дислипидемия ет, однако, учитывая патогенез заболевания, можно выделить основные
Лекарственные препараты Амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические направления в терапии таких пациентов. Для пациентов с повышенной
эстрогены, дилтиазем, нифедипин, метотрексат, массой тела и ожирением необходимо попытаться снизить массу тела.
тамоксифен, рифампицин Постепенное снижение массы тела уменьшает выраженность стеатоза.
Питание Полное парэнтеральное питание Это можно достичь модификацией стиля жизни — изменения рацио-
Голодание на, увеличения ежедневной физической активности. При неэффектив-
Быстрое снижение массы тела ности этих методов могут быть использованы фармакологические пре-
Низкобелковая диета параты, снижающие массу тела (орлистат, сибутрамин). В некоторых
случаях при наличии показаний возможно применение хирургических
Хирургические вмешательства Гастропластика методов лечения ожирения.
Обширная резекция тощей кишки
Диета
Метаболические Болезнь Вебера—Крисчена
Липодистрофия Для пациентов с избыточной массой тела и ожирением показано
Абеталипопротеинемия снижение общей энергетической ценности пищевого рациона. Суточ-
ная калорийность подбирается индивидуально в зависимости от массы
Экзогенные гепатотоксические Органические растворители, мышьяк, хлорона- тела, возраста, пола, уровня физической активности с использованием
вещества фтален, тетрахрорид углерода, хлороформ, хром,
диоксин, фосфор, дихлордифенилтрихлорэтан,
специальных формул.
свинец, тетрахлорэтан, пентахлорэтан Сначала рассчитывают количество калорий для основного обмена:
 для женщин:
Фитотоксины и микотоксины Афлатоксины, аманитины и горимитрин
— 18—30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,037) × 240;
Патология ЖКТ Синдром избыточной бактериальной — 31—60 лет: (0,034 × вес в кг + 3,54) × 240;
пролиферации в тонком кишечнике — старше 60 лет: (0,04 × вес в кг + 2,76) × 240;
Синдром нарушенного всасывания  для мужчин:
Воспалительные заболевания кишечника — 18—30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,9) × 240;
— 31—60 лет: (0,05 × вес в кг + 3,65) × 240;
НАЖБП необходимо дифференцировать с болезнью Вильсона— — старше 60 лет: (0,05 × вес в кг + 2,46) × 240.
Коновалова, если возраст больного моложе 45 лет — необходимо ис- Полученное значение умножают на коэффициент физической
следование сывороточного церулоплазмина, суточной экскреции меди активности:
с мочой, осмотр офтальмологом с целью выявления кольца Кайзера—  1,1 — низкая активность;
Флейшера, генетическое исследование — мутации в гене АТР7В.  1,3 — умеренная;
Недостаточность альфа-1-антитрипсина — еще одно наследствен-  1,5 — тяжелая физическая работа или активное занятие спортом.
ное заболевание печени, с которым необходима дифференциаль- Полученная цифра соответствует калорийности суточного
ная диагностика у молодых пациентов — необходимо исследование рациона.
500 501
Для снижения массы тела из рассчитанной величины суточ- Медикаментозное лечение проводится:
ных энергозатрат вычитают 500—700 ккал. Однако минимальное по-  при невозможности исключения действия этиологического фактора;
требление калорий в сутки должно быть не менее 1200 ккал для жен-  при наличии признаков стеатогепатита.
щин и не менее 1500 для мужчин. Доказано, что снижение массы тела Рекомендуется применение мембрано-стабилизирующией и цито-
на 5—10% сопровождается уменьшением гепатоспленомегалии, актив- протективной терапии.
ности АЛТ, АСТ и коррелирует с регрессированием стеатоза печени. 1. Эссенциальные фосфолипиды по две капсулы три раза в день после
Следует учесть, что быстрая потеря веса может привести к уси- еды в течение 3—6 месяцев.
лению проявлений НАСГ на фоне активации воспаления вследствие 2. Адеметионин внутривенно, в/м, внутрь 400 мг два раза в день
усиления периферического липолиза и увеличения поступления сво- 1—3 месяцев.
бодных жирных кислот в печень. Для больных ожирением и НАЖБП 3. Препараты урсодезоксихолевой кислоты оказывают цитопро-
безопасным и эффективным является снижение массы тела на 500 г текторное, мембраностабилизирующее действие. Назначается
в неделю для детей и на 1600 г в неделю для взрослых. по 10—15 мг/кг массы тела однократно вечером 1—6 месяцев.
Всем пациентам с НЖБП рекомендуется соблюдение диетических У больных НАЖБП необходимо применять препараты, улучша-
рекомендаций: ющие чувствительность тканей к инсулину. Среди препаратов, влияю-
 ограничение жиров до 25—30% общей энергетической ценности пищи; щих на инсулинорезистентность, меньше всего побочных эффектов от-
 соотношение полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот мечено при применении препарата из группы бигуанидов метформина.
(ЖК) в пище более одного (исключение сливочного масла, живот- Применение ингибиторов АПФ может оказывать дополнительное кор-
ного жира, твердых сортов маргарина и пр., употребление продук- ригирующее влияние на инсулинорезистентность.
тов, богатых полиненасыщенными ЖК, — растительное масло, мо-
репродукты, рыба, птица, маслины, орехи с учетом энергетической Диспансерное наблюдение
потребности);
Все больные подлежат диспансерному наблюдению в амбулатор-
 уменьшение потребления продуктов с высоким содержанием холе-
но-поликлинических условиях. Проводятся регулярные осмотры боль-
стерина (не более 300 мг в сутки) — исключение субпродуктов (пе-
ных, контроль биохимических показателей (активность процесса), кур-
чени, почек), икры, яичного желтка, сырокопченых колбас, жирных
сы гепатопротекторов, симптоматическая терапия.
сортов мясных и молочных продуктов;
 исключение продуктов, приготовленных в результате такой обра-
ботки пищи, как жарка, фритюр и т.д.; ПРОГНОЗ
 обогащение пищи витаминами и естественными пребиотиками
(фрукты, топинамбур, лук-порей, артишоки); Существуют предикторы, позволяющие предположить высокий
 для больных с НТГ и СД II типа актуальна диета с исключением риск прогрессирования НАЖБП с развитием гепатита и фиброза:
простых и ограничением сложных углеводов, что способствует до-  возраст старше 45 лет;
стижению метаболического контроля.  женский пол;
 ИМТ более 28 кг/м2;
Физическая нагрузка  увеличение активности АЛТ в 2 раза и более;
Обязательным условием лечения больных НАЖБП является фи-  уровень ТГ более 1,7 ммоль/л;
зическая нагрузка. Она оказывает положительный эффект на снижение  наличие артериальной гипертензии;
массы тела и чувствительность к инсулину. Степень снижения ИР, как  СД II типа;
правило, коррелирует с интенсивностью физических упражнений, ко-  индекс ИР (НОМА-IR) более пяти.
торые рекомендуется проводить не менее трех-четырех раз в неделю, Выявление двух критериев и более свидетельствует о высоком ри-
продолжительностью 30—40 минут. ске фиброза печени.
502 503
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ 5. Внутренние болезни. Система органов пищеварения : учеб. пособие.
3-е изд. / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. М. : МЕДпресс-информ, 2014.
1. Какие этиопатогенетические механизмы лежат в основе развития алко- 560 с.
гольной болезни печени. 6. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая тера-
2. Какие этиопатогенетические механизмы лежат в основе развития неалко- пия. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 636 с.
гольной жировой болезни печени. 7. Гастроэнтерология. Гепатология : пер. с англ. под ред. В.Т. Ивашкина /
3. Каковы способы выявления хронического употребления алкоголя? под ред. Николаса А. Буна, Ники Р. Колледжа, Брайана Р. Уолкера, Джона
А.А. Хантера. М. : ООО «Рид Элсивер», 2009. 192 с. (Сер. «Внутренние бо-
4. Какие клинические формы алкогольной болезни печени вы знаете?
лезни по Дэвидсону» / под общ. ред. Н.А. Мухина)
5. Назовите наиболее информативные методы диагностики неалкогольной 8. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание / под
жировой болезни печени. ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М. : ГЭОТАР-Медиа. 2015. 480 с.
6. Каковы принципы лечения неалкогольной жировой болезни сердца? 9. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина,
Т.Л. Лапиной. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 704 с.
ВОПРОСЫ, 10. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Методи-
ческие рекомендации для врачей / под ред. академика РАН В.Т. Ивашки-
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ на. М., 2015. 28 с.
1. Безопасно ли употреблять качественные алкогольные напитки? 11. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных синдро-
Ответ. Любой алкоголь является потенциально опасным для печени. Некачествен- мом раздраженного кишечника / Ивашкин В.Т. [и др.] ; Российская гастро-
ный алкоголь оказывает дополнительное токсическое воздействие на печень. энтерологическая ассоциация. Ассоциация колопроктологов России. 2013.
12. Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Клинические ре-
2. Можно ли принимать алкоголь «по праздникам»? комендации по диагностике и лечению. 2014. 31 с.
Ответ. От алкоголя лучше отказаться. 13. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Трухманов А.С. Рациональная фарма-
3. Как своевременно выявить признаки неалкогольной жировой бо- котерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практиче-
лезни печени? ских врачей. М. : Литтерра, 2011. 848 с.
Ответ. Обследоваться необходимо один раз в год, если у вас имеется предраспо-
14. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. Справочник по инструменталь-
ложенность к развитию неалкогольной жировой болезни печени, а именно — ожи- ным исследованиям и вмешательствам в гастроэнтерологии. М. : ГЭОТАР-
рение, сахарный диабет, артериальная гипертония. Медиа, 2015. 560 с.
15. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т. Ивашкина.
4. Можно ли диетой вылечить неалкогольную жировую болезнь М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с.
печени? 16. Рапопорт С.И. Гастриты : пособие для врачей. М. : ИД «МЕДПРАКТИ-
Ответ. Да, это возможно на начальных стадиях болезни. КА-М», 2010. 20 с.
17. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: руко-
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА водство для практикующих врачей / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина [и др.] ;
под общ. редакцией В.Т. Ивашкина. М. : Литтерра, 2007. 1056 с. (Рацио-
1. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Лечение болезней
нальная фармакотерапия. Сер. рук. для практикующих врачей. Т.4)
органов пищеварения. 2-е изд., перераб. и доп. М. : Мед. лит., 2005. 560 с.
18. Циммерман Я.С. Гастроэнтерология. Руководство для врачей. М. : ГЭОТАР-
2. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей.
Медиа, 2012. 800 с.
2-е изд. / под ред. В.Т. Ивашкина. М. : Изд. дом «М-Вести», 2005. 536 с.
19. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей : пер. с англ. /
3. Буеверов А.О. Хронические заболевания желчного пузыря и желчевыво-
под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 1999. 864 с.
дящих путей. Краткое руководство для практикующих врачей. М. : МИА
(Медицинское информационное агентство). 2015. 144 с.
5. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. В 7 т. / под ред. Э. Фаучи,
Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспе-
ра, С. Хаузера и Д. Лонго : пер. с англ. М. : Практика ; Мак-Гроу-Хилл (со-
вместное издание), 2005. Кн.5. 491 с.
504 505
Глава 5 КЛАССИФИКАЦИЯ
На основании результатов пункционной биопсии по морфолгическим
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК признакам выделяют следующие основные типы-фазы хронического
гломерулонефрита (Серов В.В.):
 мезангиальный гломерулонефрит (мезангиопролиферативный, ме-
зангиокапиллярный, лобулярный);
 фокально-сегментарный;
 мембранозный;
 фибропластический;
5.1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ  минимальные изменения клубочков.
Хронический гломерулонефрит — двустороннее хроническое диф- Клинические варианты течения:
фузное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется  латентный гломерулонефрит;
постепенной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки,  гематурический;
постепенным понижением функции, развитием АГ и смертью от хрони-  нефротический;
ческой почечной недостаточности.  гипертонический;
Хронический гломерулонефрит (ХГН) составляет 1—2% числа  смешанный;
терапевтических заболеваний и является наиболее частой причиной  подострый (злокачественный);
хронической почечной недостаточности. Частота — около 4 на 1000  гломерулонефрит при системных заболеваниях.
вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Заболева- По быстроте развития ХПН выделяются следующие варианты
ние встречается в любом возрасте, однако преимущественно между 20 течения:
и 40 годами. Имеется наследственная предрасположенность к ХГН.  медленно прогрессирующее течение (ХПН развивается не ранее чем
через десять лет от начала заболевания);
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ  ускоренно прогрессирующее (2—5 лет);
 быстро прогрессирующее (через 6—8 мес).
В основе развития ХГН часто лежит острый гломерулонефрит
(10—20%). Коды по МКБ-10
К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные и эк- N03 Хронический нефритический синдром
зогенные неинфекционные антигены. Среди ятрогенных причин имеют
значение препараты, содержащие золото, литий, вакцины, сыворотки.
Патогенез связан с иммунными механизмами. Образующиеся ком-
плексы «антиген — антитело» и комплемент аналогично повреждающе-
му механизму при остром гломерулонефрите служат пусковым момен- Клинические проявления характеризуются сочетанием трех основ-
том в запуске воспалительной реакции с последующим повреждением ных симптомов: мочевого, отечного и гипертензионного.
почечного аппарата. Хроническое течение обусловлено постоянной вы- В зависимости от варианта течения ХГН в клинике преобладают
работкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. определенные проявления заболевания.
Порочный круг повреждающих механизмов усугубляется воздействием Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН, прояв-
протеинурии на клубочки и канальцы, снижением почечной гемодина- ляющаяся изменениями мочи (умеренная протеинурия, микрогемату-
мики, влиянием артериальной гипертонии на развитие почечной недо- рия), иногда незначительное повышение АД. Часто заболевание вы-
статочности, сопутствующих процессов гиперкоагуляции. Длительный является при медицинском обследовании, не связанном с патологией
воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу, сморщива- почек (при диспансеризации, при оформлении санаторно-курортной
нию почки и хронической почечной недостаточности. карты и др.).
506 507
Гематурический вариант чаще встречается в детском возрасте. Про- При системных заболеваниях встречаются различные типы гломе-
является постоянной гематурией, иногда эпизодами макрогематурии при рулонефрита, например при системной красной волчанке (нефроти-
отсутствии отеков. У взрослых встречается редко. У молодых мужчин ческий, смешанный), болезни Шенлейна — Геноха (гематурический),
иногда встречается самостоятельная форма гематурического гломеруло- узелковом периартериите (гипертонический вариант).
нефрита, связанного с отложением в клубочках IgА (болезнь Берже).
Нефротический гломерулонефрит встречается в 20% случаев ХГН, ДИАГНОСТИКА
протекает с выраженными отеками, массивной протеинурией (3,0—3,5 г
в сутки), снижением диуреза, гипоальбуминемией, гипер-а-глобули- При наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гло-
немией, гиперхолестеринемией, гипертриглиридемией. АД повыше- мерулонефрит постановка диагноза хронического гломерулонефрита
но редко. Течение обычно умеренно прогрессирующее, волнообразное. не вызывает трудностей.
В период ремиссии сохраняется мочевой синдром. Морфологически Сложнее установить диагноз при латентно протекающей форме,
встречаются мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиока- при гломерулонефрите, являющемся следствием системных заболева-
пиллярный гломерулонефрит. При развитии хронической почечной не- ний или имеющем другой генез.
достаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических
уступая место артериальной гипертонии. проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдающемся мочевом
При нефротической форме гломерулонефрита возможны остро синдроме при отсутствии причин, его обуславливающих; длительности
возникающие нефротические кризы, сопровождающиеся повышени- заболевания (1—1,5 года); а также при наличии отеков и артериальной
ем температуры тела, перитониальными симптомами, рожеподобными гипертонии и исключении иных причин, обуславливающих их возник-
эритемами, резким ухудшением функции почек, флеботромбозами, воз- новение. Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-ла-
можен ДВС-синдром. бораторных исследований, рентгеноурологических и других методов
Гипертонический гломерулонефрит — при этой форме изменения исследования, вплоть до пункционной биопсии почек.
в моче часто минимальные, протеинурия не превышает 1 г в сутки, не-
значительная эритроцитурия. Отеки отсутствуют. Артериальная ги-
Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.
пертония выявляется уже на начальных этапах заболевания, достигая
высоких цифр, часто наблюдается резистентность к проводимой гипо-
тензивной терапии.
Заболевание протекает латентно, стойкое повышение АД приводит Дифференциальная диагностика
к изменениям глазного дна, гипертрофии левого желудочка. Леталь- Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита
ность этих больных чаще связана не с ХПН, а с сердечно-сосудистыми представлена в табл. 5.1.
осложнениями (инфарктом миокарда, инсультом). Нефротическую форму гломерулонефрита также необходимо диф-
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефро- ференцировать с системными заболеваниями: системная красная вол-
тической и гипертонической форм. Наиболее типичная форма проявля- чанка (СКВ), геморрагический васкулит, подострый бактериальный эн-
ется выраженными отеками, вплоть до анасарки, олигурии, массивной докардит, саркоидоз, гранулематоз Вегенера.
протеинурии, высокой гипертонии. Течение неуклонно прогрессирую- Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечно-
щее, развитие ХПН через 2—5 лет. каменной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, нарушения
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется венозного оттока. Под маской гематурического гломерулонефрита мо-
сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, бы- жет протекать люмбалгически-гематурический синдром, чаще наблю-
стрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких ме- дающийся у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.
сяцев. Начинает развиваться как острый гломерулонефрит, однако бы- Необходимо также исключить гематурию вследствие гипокоагуляции
стро появляются симптомы почечной недостаточности, стабилизация (тромбоцитопения, гемофилия, болезни печени, передозировка антико-
высокого АД, отеки. Летальность через 1—2 года от ХПН. агулянтов) и гемопатию (острый лейкоз, эритремия).
508 509
Таблица 5.1
510
Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита
Симптомы со стороны Дополнительные

Анамнез Мочевой синдром
других органов методы
Хронический Острый гломерулонефрит Гипертрофия левого желу- Протеинурия, Биопсия почек — гипер-
гломерулонефрит дочка, гипертония, отеки гематурия пластические процессы
Хронический Часто предшествующий Артериальная гипертония, Снижение удельного Экскреторная уро-

пиелонефрит острый пиелонефрит, анемия, при обострении — веса, лейкоцитурия, графия — изменения
цистит, гинекологические интоксикационный бактериурия чашечно-лоханочной
заболевания, аборт, МКБ синдром системы
Амилоидоз почек Длительные хронические Симптомы заболеваний, Протеинурия, микро- Проба на амилоид.
воспалительные забо- приведших к вторичному гематурия, лейкоци- Биопсия почек
левания: бронхоэктати- амилоидозу; похудание, турия, цилиндрурия
ческая болезнь, осте- отеки; ускорение СОЭ, ане-
омиелит, туберкулез, мия, гиперхолестеринемия;
ревматоидный артрит, амилоидоз печени, селе-
миеломная болезнь и др. зенки, кишечника, сердца
Подагрическая Подагра Подагрический артрит, Протеинурия, микро- Повышение уровня мо-

почка подкожные тофусы, гипер- гематурия чевой кислоты, биопсия
тония, МКБ, ожирение узелков
Диабетическая Сахарный диабет Симптомы СД; поражение Протеинурия Диагностика СД, анализ
нефропатия других органов при СД, у больных СД на микро-
отеки, гипертония альбуминурию, СКФ
Миеломная почка Миеломная болезнь Боль в костях, анемия, Протеинурия, белок Миелограмма,
ускорение СОЭ, анемия, Бенс—Джонса, рентгенография
плазматические клетки, цилиндрурия плоских костей
гиперкальциемия
СКВ СКВ Артралгии, эритема лица, Протеинурия, LE-клетки, антитела

полисерозиты, лихорадка, эритроцитурия, к ДНК
гипертония, похудание, лейкоцитурия
лейкопения, ускорение
СОЭ, отеки, гиперхолесте-
ринемия, гипоальбуми-
немия
ХСН Заболевания ССС Симптомы ССЗ, ХСН. Высокая относитель- Специфичных

Снижение СКФ ная плотность мочи, изменений нет
протеинурия, цилин-
друрия
Гипертензивная Повышение АД Симптомы АГ, увеличение Микроальбуми- Специфичных измене-

нефропатия содержания мочевой кис- нурия, повышение ний нет
лоты в плазме крови, по- экскреции с мочой
вышение содержания кре- β2-микроглобулина,
атинина в плазме крови, N-ацетилглюкозaми-
снижение СКФ нидазы, протеинурия
511
Биопсия почек. Наиболее достоверным методом дифференциаль- ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
ной диагностики гломерулонефрита является морфологическое иссле-
При формулировке диагноза учитывают:
дование ткани почки, полученной путем биопсии.
 клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии пункции почки
При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утол-
указывается морфологическая форма);
щение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров
 характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс);
клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента
 фазу болезни (обострение, ремиссия);
и фибрина.
 наличие ХБП (по уровню СКФ, уровню альбуминурии/про-
Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением
теинурии);
иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клу-
 осложнения.
бочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характеризуется расши-
рением мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферацией мезанги- Пример формулировки диагноза
альных клеток, накоплением мезангиального матрикса. Хронический гломерулонефрит, латентный (протеинурия 0.8 г/сут),
Мезангиальный ГН по характеру и выраженности изменений ме- ремиссия ХБП C2.
зангия и стенок капилляров подразделяют на мезангиомембранозный Хронический мембранопролиферативный гломерулонефрит,
(небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток), мезанги- нефротический синдром, артериальная гипертензия, обострение,
опролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток), мезан- ХБП С3аА3.
гиокапиллярный (утолщение и расщепление стенок капилляров, про-
лиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация
мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиа-
линоз центра сосудистых долек). Течение заболевания во многом обусловлено морфологическим ти-
Фокально-сегментарный — единственное состояние, при котором пом нефрита. Как правило, течение длительное, с периодами обостре-
гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных ния и ремиссии. Для своевременного лечения важна оценка активности
нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из- патологического процесса:
менения), и в них склерозируются отдельные сегменты.  значительное увеличение протеинурии и гематурии (более деся-
Фибропластический — склероз капиллярных петель клубочка, ти раз), как правило, связанное с провоцирующим фактором (ин-
утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосу- фекция);
дистыми петлями.  переход одного клинического варианта хронического гломеруло-
Этот метод должен быть применен во всех сложных в отношении нефрита в другой (например, нефротического — в смешанный);
дифференциальной диагностики случаях.  прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек.
Показана диагностическая биопсия почек при нефротическом син-
дроме или изолированной протеинурии неясного генеза для разграни- Осложнения хронического гломерулонефрита
чения гломерулонефрита, диабетической нефропатии, интерстициаль- 1. При гипертонической форме — мозговые инсульты, инфаркты ми-
ного нефрита, гломерулонефрита при системных заболеваниях, при окарда, гипертонические кризы; артериальная гипертония может
гематурии неясного генеза (опухоли, нефроптоз, коагулопатии), для трансформироваться в злокачественную форму, быть причиной
разграничения диффузных пролиферативных гломерулонефритов, возникновения сердечной недостаточности.
синдрома Гудпасчера, наследственного нефрита, амилоидоза. Биопсия 2. При нефротической форме гломерулонефрита — инфекционные
почек проводится также для выбора лечения и оценки активности про- осложнения (пневмонии, абсцессы, флегмоны), нефротические
цесса и прогноза заболевания. кризы чаще у пожилых).
512 513
3. Для оценки прогрессирования патологического процесса основным Иммуносупрессивная терапия включает назначение кортикостеро-
критерием считается наступление ХПН. Интервал между появле- идов, цитостатиков и их комбинацию и обязательно проводится в усло-
нием первых признаков ХПН у больных различен: от одного года виях стационара.
до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме, Кортикостероиды показаны при наличии нефротического синдро-
чем при нефротической, гипертонической и смешанной. ма, длительности заболевания не более двух лет (латентной формы —
У взрослых хронический гломерулонефрит протекает менее бла- до четырех лет). Наиболее эффективна кортикостероидная терапия при
гоприятно, чем у детей. Тяжелое течение встречается часто у пожилых минимальных изменениях почечных клубочков и при мезангиопроли-
людей. Ухудшение течения нефрита наблюдается при наличии интер- феративном гломерулонефрите. При мезангиокапиллярном и при фо-
куррентных заболеваний и обострений инфекционных процессов. кально-сегментарном кортикостероиды неэффективны. Назначается
С учетом морфологического типа гломерулонефрита наиболее преднизолон 1,0—1,2 мг/кг в сутки в течение 12—16 недель (при хоро-
благоприятен по течению гломерулонефрит с минимальными изме- шей переносимости), с последующим медленным снижением в течение
нениями в почечных клубочках. Менее благоприятны: пролифератив- от 3 до 6 месяцев после достижения полной ремиссии.
ный, мембранозный и пролиферативно-мембранозный морфологиче- При высокой активности нефритов и быстропрогрессирующих
ские типы. нефритах применяют ударные дозы кортикостероидов — «пульс-те-
Наиболее прогностически неблагоприятные: пролиферативно-фи- рапия» (метилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг внутривенно капельно
бропластический и фибропластические типы гломерулонефрита. один раз в сутки ежедневно в течение 1—3 дней с последующим перехо-
дом на обычные дозы).
ЛЕЧЕНИЕ Показаниями для назначения цитостатиков служат:
1) неэффективность кортикостероидов;
Тактика лечебных мероприятий определяется клиническим вари- 2) наличие осложнений кортикостероидов;
антом заболевания, выраженностью симптомов, особенностями морфо- 3) формы гломерулонефрита, при которых кортикостероиды малоэф-
логических изменений в почке, степенью активности процесса, наличи- фективны;
ем осложнений. 4) сочетание нефротического гломерулонефрита с артериальной ги-
Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений. пертонией;
При простудных заболеваниях пациенту показан домашний режим. 5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды ма-
При наличии усиления нефротического синдрома больному показана лоэффективны;
госпитализация. Постельный режим показан в тяжелых случаях. 6) рецидивирующий и стероидозависимый гломерулонефрит.
Диета зависит от форм ХГН. Показано ограничение соли, особенно Применяется циклофосфамид по 2—2,5 мг/кг/сут внутрь в течение
при гипертонической форме нефрита и при наличии выраженных оте- 8—12 недель или в виде ежемесячных высокодозных пульсов по 15 мг/кг
ков (до 3—4 г в сутки). При наличии массивных отеков также ограничи- внутривенно в течение 6—9 месяцев, при необходимости и далее в уре-
вают потребление жидкости до 600—800 мл с учетом жидких блюд и по- жающем режиме), хлорамбуцил по 0,1—0,2 мг/кг/сут в течение 8—12 не-
казателей суточного диуреза. дель. Также используют ингибиторы кальциневрина — циклоспорин
При отсутствии азотемии количество белка в сутки — 1 г на 1 кг по 3—5 мг/кг/сут в два приема в сочетании с низкой дозой преднизо-
веса, при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднима- лона (0,15 мг/кг в сутки) как минимум 4—6 месяцев. При достижении
ют до 2 г/кг/сут. Потеря белка определяется в суточном количестве полной или частичной ремиссии продолжают лечение в течение не ме-
мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной. нее шести месяцев с последующим снижением дозы.
Медикаментозная терапия включает в себя: При высокой активности также используют комбинированную те-
1) подавление активности патологического процесса; рапию по четырехкомпонентной схеме, включающей цитостатик, пред-
2) симптоматическую терапию; низолон, дипиридамол, гепарин.
3) элиминацию из крови циркулирующих иммунных комплексов Гепарин показан при склонности к тромбозам, признаках внутри-
и продуктов азотистого обмена. сосудистой коагуляции, обострении хронического гломерулонефрита
514 515
с упорным нефротическим синдромом, большими отеками и начальны- Основные мероприятия: санация очагов инфекции, физиотерапия,
ми признаками почечной недостаточности. Противопоказано примене- санаторно-курортное лечение, диета. Больные находятся под наблюде-
ние гепарина при склонности к кровотечениям, клубочковой фильтра- нием нефролога, при его отсутствии — участкового терапевта или врача
ции ниже 35 мл/мин, фибропластическом типе нефрита. общей практики.
В амбулаторной практике применяется симптоматическая терапия,
включающая диуретики и гипотензивные препараты. ПРОФИЛАКТИКА
Из гипотензивных препаратов предпочтение отдается ингибито-
Первичная профилактика заключается в закаливании, лечении
рам АПФ, блокаторам РАС (препараты первой линии) или блокаторам
очагов инфекции, использование вакцин и сывороток строго по показа-
кальциевых каналов (препараты второй линии). Ингибиторы АПФ ин-
ниям. Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима, ди-
гибируют процессы пролиферации в почечных клубочках, поэтому мо-
еты, борьбе с инфекциями, систематическом наблюдении врачом с кон-
гут быть отнесены и к патогенетической терапии. Мочегонную терапию
тролем анализов.
используют при наличии отечного синдрома и олигурии. Оправдано на-
значение статинов, обладающих гиполипидемическими, противовоспа-
лительными и нефропротективными свойствами.
1. Перечислите типы ХГН по данным биопсии.
Экспертиза трудоспособности 2. Перечислите осложнения ХГН.
Сроки временной нетрудоспособности зависят от клинической 3. Какие методы иммуносупресивной терпии применяют при обострении ХГН?
формы заболевания и состояния функции почек, которое наступает при
обострении заболевания: ВОПРОСЫ,
1) обострение латентной формы — сроки временной нетрудоспособ- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
ности — 14 — 20 дней;
1. Как выбрать место отдыха больному с ХГН?
2) слабовыраженный мочевой синдром — 20— 5 дней;
Ответ. При выборе места отдыха необходимо минимизировать риск обострения
3) гипертоническая форма гломерулонефрита — 25—30 дней;
заболевания. Больным противопоказано пребывание в условиях жаркого клима-
4) нефротическая форма — 40—45 дней. та. Это связано с негативным влиянием на иммунную систему высоких температур
При неблагоприятном течении заболевания, признаках ХПН боль- и инсоляции. Купание возможно при температуре воды не ниже 25 градусов. Это
ные направляются на МСЭ для установления группы инвалидности. связано с риском переохлаждения и последующей простудой. Влажный климат
несет угрозу гнойничковых заболеваний кожи, в том числе связанной со стрепто-
При хроническом гломерулонефрите запрещена работа в ночные кокковой инфекцией, что особенно опасно при гломерулонефрите. При сопутству-
смены, работа, связанная с переохлаждением, с чрезмерной физической ющей артериальной гипертонии риск подъема АД возрастает в жарком, высоко-
и психической нагрузкой. горном и влажном климате.
2. Можно ли заниматься спортом при ХГН?

Ответ. Этот вопрос должен решаться с лечащим врачом с учетом клинического со-
Больные наблюдаются пожизненно: при гипертонической форме — стояния, самочувствия, а также лабораторных показателей. Занятия с умеренны-
два раза в год, при нефротической форме — четыре раза в год. Один раз ми нагрузками возможны во время полной ремиссии. Исключаются: соревнова-
в год — осмотр специалистов: гинеколога, стоматолога, уролога, отола- ния, марафоны, подъем тяжестей; резкие движения, приводящие к сотрясению
тела (прыжки с трамплина, сноуборд, конные поездки), так как при этом наруша-
ринголога, офтальмолога. ется кровообращение в почках. С осторожностью — плавание из-за риска пере-
Исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи — охлаждения.
два раза в год при гипертонической форме ГН и четыре раза в год — при 3. Какие риски у беременных с ХГН?
нефротической форме ГН; проба по Зимницкому — по показаниям; био-
Ответ. Риск осложнений во время беременности у больных с гломерулонефри-
химический анализ крови (общий белок, белковые фракции, холесте- том зависит от наличия артериальной гипертонии и почечной недостаточности
рин, мочевина, креатинин) — два раза в год; ЭКГ — два раза в год. до наступления беременности. В случае беременности у женщин повышается риск
516 517
ухудшения состояния (гипертония, протеинурия). У большинства пациентов ухуд- У больных пиелонефритом при обследовании в моче выявляют-
шения состояния носят временный характер и проходят после родов. В 80% слу- ся иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. В то же
чаев дети у пациенток рождаются доношенными и без каких-либо отклонений
от нормы. Решение о возможности беременности целесообразно принимать, учи- время данные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, по-
тывая консультацию врача. крытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически
подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в ак-
тивной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством им-
5.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ мунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови.
Прослеживается связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости.
Хронический пиелонефрит получил характеристику «великого
Вторым моментом патогенеза является способность адгезии воз-
имитатора» патологии, так как может протекать «под маской» различ-
будителя к слизистой оболочке, что особенно свойтвенно всем штам-
ных заболеваний.
мам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого трак-
Хронический пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспа-
та имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим
лительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным пораже-
антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При
нием промежуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек.
пиелонефрите число рецепторов в 10—100 раз больше, что, по-видимо-
Пиелонефрит является наиболее широко распространенным за-
му, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.
болеванием почек, о чем свидетельствуют данные практических вра- Генетическая предрасположенность к развитию хронического пие-
чей (терапевтов, нефрологов, урологов) и данные его выявления при лонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только поло-
аутопсии (до 20% всех вскрытий). У детей пиелонефрит стоит на вто- вина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными
ром месте после неспецифических инфекций легких среди инфекцион- канальцами, 15% — с атрофированными, и треть вообще не имеет связи
ной патологии. Он является одной из основных причин хронической с ними. Наличие поврежденных клубочков предрасполагает к развитию
почечной недостаточности. заболевания и определяет его необратимость.
Хроническим пиелонефритом чаще болеют женщины, что связа- Основным механизмом в возникновении хронического пиелонефрита
но с особенностями анатомического строения мочевыводящих путей. является нарушение уродинамики, благодаря которому в почечную ткань
У мужчин заболевание пиелонефритом возрастает после 40—50 лет, попадает моча, содержащая иммунные комплексы (а не микроб как та-
причиной обструктивные процессы (аденома предстательной железы, ковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки
мочекаменная болезнь). к E. coli, например, тем выше вероятность развития пиелонефрита.
Из-за низкого давления в лоханке моча как бы высасывается ею
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ из почечной ткани. Нарушение оттока мочи приводит к ее застою и пре-
кращению оттока из ткани почки. При этом развиваются пиеловеноз-
Возбудителями заболевания могут быть грамотрицательные
ные и пиелососочковые рефлюксы и создаются благоприятные условия
и грамположительные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это ки-
для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань.
шечная палочка (до 80%), протей, стафилококк.
Иммунные комплексы при этом располагаются очагами, что объяс-
Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются:
няет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при
внутрипочечный рефлюкс, первичный везикоуретральный рефлюкс,
лабораторных исследованиях у этих больных.
вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мо-
чевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря
в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкре- КЛАССИФИКАЦИЯ
ментом, стриктуры мочеточников. Патогенные бактерии могут попа- По локализации: односторонний, двусторонний, тотальный, сегмен-
дать в почечную лоханку и гематогенным путем, из отдаленных очагов тарный.
инфекции. По возникновению: первичный, вторичный.
Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии Клинические формы: гипертоническая, нефротическая, септиче-
иммунных механизмов. ская, гематурическая, анемическая, смешанная.
518 519
По активности воспалительного процесса Лопаткин Н.А. предлага- Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жа-
ет выделять три фазы: активного воспалительного процесса, латентного луются на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления,
воспалительного процесса и фазу ремиссии. периодические подъемы температуры. Симптом поколачивания по по-
яснице, как правило, положителен.
Коды по МКБ-10 При прогрессировании заболевания присоединяется гипертониче-
N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит ский синдром, сопровождающийся головными болями, головокружени-
ями, болями в области сердца. У части больных развивается анемиче-
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ский синдром, проявляющийся жалобами на общую слабость, быструю
утомляемость, одышку, боли в сердце.
При формулировке диагноза учитывают:
По мере прогрессирования заболевания развивается хроническая
 течение заболевания (острое, хроническое);
почечная недостаточность.
 локализацию;
В анализах мочи: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже
 течение;
гематурия, бактериурия, которые носят постоянный характер. В крови
 фазу заболевания;
имеют место анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
 осложнения;
Гипертоническая форма заболевания обусловлена картиной гипер-
 наличие ХБП (по уровню СКФ, уровню альбуминурии/про-
тонического синдрома, который у 20% больных может протекать злока-
теинурии).
чественно.
Примеры формулировки диагноза Мочевой синдром не выражен, поэтому во всех случаях артериаль-
1. Хронический первичный двусторонний пиелонефрит, рецидивиру- ной гипертонии необходимо проводить комплекс исследований для ис-
ющее течение, обострение, фаза активного воспаления, ХБП С2А1. ключения хронического пиелонефрита.
2. Мочекаменная болезнь. Вторичный правосторонний пиелонеф- Анемическая форма встречается редко. Анемия носит, как правило,
рит, латентное течение, обострение, фаза латентного воспаления, гипохромный характер. Скудность и перемежающийся характер изме-
ХБП С2А1. нений в моче затрудняет своевременную диагностику ХПН.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина хронического пиелонефрита весьма много- Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризует-
образна. Клинические проявления зависят от формы и стадии заболева- ся лейкоцитурией (количество лейкоцитов говорит об остроте процес-
ния, одно- или двустороннего поражения, степени распространенности са). Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления
процессов в почках, нарушения проходимости мочевых путей, наличия и из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.
сопутствующих заболеваний. Эритроциты в моче являются следствием капиллярно-канальцево-
Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15% го блока и разрыва капилляров канальцев, возможны развитие форни-
случаев и характеризуется незначительной клинической симптомати- кальных кровотечений в результате воспаления сосочков и поврежде-
кой. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, ние слизистой конкрементами при мочекаменной болезни.
возможно, субфебрильную температуру (37,1—37,9). Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1—2 г/л. Уме-
При физикальном обследовании особых изменений не выявляется. ренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиу-
Редко отмечается положительный симптом поколачивания по пояснице. рия по мере сморщивания пораженной почки становятся все менее вы-
В анализах мочи: снижение удельного веса, незначительная проте- раженными (если вторая почка функционирует нормально).
инурия, возможны лейкоцитурия и бактериурия. У некоторых больных Весьма важным проявлением заболевания считается наличие ги-
могут отмечаться умеренно выраженная анемия и невысокая артери- постенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее кон-
альная гипертония. центрации почками — следствие отека мозгового слоя и воспаления.
520 521
Гипостенурия может быть единственным признаком хронического пие- положительные острофазовые реакции при биохимическом исследо-
лонефрита в течение длительного времени (от одного года и более). вании. Иногда при ухудшении состояния лейкоцитоз сменяется лейко-
пенией, что указывает на ухудшение прогноза.
Инструментальные методы: УЗИ почек, экскреторная урография,
Важным и ведущим симптомом пиелонефрита является бактериурия.
ангиография, сканирование почек. При УЗИ почек может выявлять-
ся неровность и деформация контура почки, уменьшение ее размеров
Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходи- и толщины паренхимы, расширение и деформацию чашечно-лоханоч-
мы идентификация микробной флоры и определение ее чувствительно- ной системы, пиелоэктазии, а также определяют более выраженное
сти к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. уплотнение паренхимы, уменьшение размеров почки в фазу сморщива-
Исследование бактериурии может быть информативным лишь до нача- ния почки.
ла антибактериальной терапии. Рентгенологические исследования (обзорный снимок почек, экс-
При латентном течении пиелонефрита изредка целесообразно креторная урография, КТ, МРТ) позволяют выявить конкременты, ано-
проведение преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9%-м малии развития почек и мочевыводящих путей, признаки нарушения
растворе NaCl) вводят внутривенно в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и че- оттока мочи.
рез сутки; после этого мочу собирают для исследования). Экскреторная урография информативна только у больных с содер-
Преднизолоновый тест положительный, если после введения пред- жанием мочевины в крови ниже 1 г/л.
низолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значитель- В начале заболевания определяют снижение концентрационной
ная часть которых — активные. Но специфика данного исследования способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного ве-
невысока, так как тест может быть положительным при хроническом щества, локальные спазмы и деформации чашек и лоханок.
уретрите, простатите и т.д. Специфичность теста повышается, если од- В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашки и ло-
новременно в моче определять не только количество лейкоцитов, но ханки расширяются. Затем края чашек принимают грибовидную фор-
и степень бактериурии. му, сами чашки сближаются.
Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов Сканирование почек применяют при невозможности выполнения
в моче получают при проведении пробы по Нечипоренко (в 1 мл мочи), экскреторной урографии вследствие почечной недостаточности. Раз-
что позволяет дифференцировать хронический пиелонефрит и гломе- меры органа обычные или уменьшенные, накопление изотопа снижено.
рулонефрит. При последнем количество эритроцитов превышает ко- Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как
личество лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите отмечают рост при остром, определяют нарушение функции пораженной почки. Од-
лейкоцитурии. нако у многих больных нарушения выделения индигокармина не обна-
Биохимическое исследование сыворотки крови позволяет оценить руживают, поскольку воспалительный процесс чаще всего имеет очаго-
функциональное состояние почек (креатинин сыворотки крови, моче- вый характер.
вина, СКФ), гипергликемию, гиперурикемию. В последнее время для Радионуклидные методы при хроническом пиелонефрите, особенно
оценки СКФ применяют расчетные методы (специальные формулы при сморщенной почке, позволяют идентифицировать функционирую-
MDRD, Кокрофта — Голта, CKD-EPI, MCQ). При хроническом пие- щую паренхиму.
лонефрите повышение концентрации продуктов азотистого обмена, В диагностически неясных случаях применяют чрескожную био-
электролитные нарушения (гипокалиемия, гипотриемия, гипокальци- псию почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрите
емия) — признаки развивающейся ХПН. отрицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так
Снижение относительной плотности мочи (проведение пробы как возможно попадание в биоптат непораженной ткани.
по Зимницкому) — характерный признак хронического пиелонефрита. Для хронического пиелонефрита характерны очаговость и поли-
При исследовании крови в фазе обострения можно выявить ней- морфность морфологических изменений. При двустороннем процессе
трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, почки поражены неравномерно.
522 523
Дифференциальная диагностика Рефлюкс-нефропатия — хронический деструктивный процесс по-
Хронический пиелонефрит в первую очередь необходимо диф- чечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие
ференцировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым син- от хронического пиелонефрита воспаление существует, только пока
дромом: гломерулонефритом, циститом. Значительные трудности есть рефлюкс, отсутствует прогрессирование. Хотя инфицирование по-
представляет разграничение гипертонической формы хронического пи- чечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые,
елонефрита и эссенциальной артериальной гипертонии в стадии неф- повреждения органа, при эффективной (хирургической) ликвидации
росклероза, которая наблюдается в более старшем возрасте, протекает рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Мор-
с гипертоническими кризами, с более выраженными атеросклеротиче- фологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на пиело-
скими изменениями коронарных и мозговых сосудов (табл. 5.2). нефрит, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате
отсутствуют.
Таблица 5.2 Начальные стадии амилоидоза, характеризующиеся небольшой
Дифференциальная диагностика хронического пиелонефрита протеинурией, также следует отличать от пиелонефрита. Наличие оча-
гов хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие лей-
Хронический ГБ
Симптомы
Хонический
гломеруло- Цистит (артериоло- коцитурии, бактериурии свидетельствуют в пользу амилоидоза.
пиелонефрит Диабетический гломерулосклероз на определенном этапе характе-
нефрит склероз)
Лихорадка ± ± ± ±
ризуется мочевым синдромом. Наличие в анамнезе сахарного диабета
и признаки диабетической ангиопатии говорят в пользу диабетическо-
Лейкоцитоз ± – ± ± го гломерулосклероза.
Повышение СОЭ ± ± – – Туберкулез почек — при подозрении на туберкулез почек показа-
Анемия ± – – ±
но проведение туберкулиновой пробы, диаскин-теста и консультация
фтизиатра. При сборе анамнеза выясняют факт наличия легочного ту-
Боли в пояснице ± ± Внизу живота –
беркулеза у самого пациента и его родственников, контакты с туберку-
Отеки – + – ± лезными больными. У худых пациентов в ряде случаев удается пропаль-
Гипертония ± ± – + пировать плотную, бугристую почку. Определяется ярко выраженный
болевой синдром (одно- или двусторонний) при поколачивании пояс-
Дизуретические
явления
± – + – ничной области.
Характерными изменениями общего анализа мочи при туберкулезе
Протеинурия ± + ± (ложная) ± почек служат стойкая резко кислая реакция, лейкоцитурия, протеину-
Гематурия ± + + + рия, эритроцитурия, пиурия. Достоверно судить о наличии туберкулеза
Лекоцитурия ± – + – почек позволяет выявление микобактериурии, которая обнаруживается
при помощи бактериологического посева мочи или ПЦР-исследования.
Цилиндрурия ± + – –
Проведение ИФА позволяет обнаружить антитела к туберкулезу.
Осадок мочи Также хронический пиелонефрит дифференцируют от хрониче-
по Каковскому— Лейкоцитов > Эритроцитов > Лейкоциты, Эритроцитов > ского интерстициального нефрита и бессимптомной бактериурии.
Аддису, > эритроцитов > лейкоцитов эритроциты > лейкоцитов
Нечипоренко
Посев мочи + – + – ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Рентгено- Как правило, хронический пиелонефрит протекает десятилетиями.
урографические + – – – Однако в некоторых случаях он может иметь быстрое и злокачествен-
признаки
ное развитие, например у больных с сахарным диабетом, мочекаменной
П р и м е ч а н и е: + присутствует, ± непостоянно, – отсутствует. болезнью, при поликистозе почек и т.д.
524 525
Среди отдельных клинических типов хронического пиелонефрита Ограничивать жидкость необходимо при наличии отеков, арте-
сравнительно тяжелый прогноз у больных с гипертонической формой за- риальной гипертонии, нарушении оттока мочи, также ограничивают
болевания, причем больные чаще умирают от мозговых и сердечных ос- потребление соли до 4—6 г в сутки. При отсутствии отеков жидкость
ложнений, чем от хронической почечной недостаточности. не ограничивается. Желательно использовать соки, витаминизирован-
Осложнения хронического пиелонефрита: некроз почечных сосоч- ные напитки. Рекомендуется включение в рацион арбуза, дыни, тыквы,
ков, карбункул почки, апостематозный нефрит, пионефрит, паранеф- которые обладают мочегонными свойствами и способствуют очищению
рит, уросепсис, септический шок, метастатическое распространение ин- мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.
фекции в кости, эндокардит, глаза, оболочки головного мозга. Выбор антимикробного препарата зависит от вида возбудителя
Конечным исходом хронического пиелонефрита в неблагоприят- и его чувствительности к антибиотикам и от нефротоксичности препа-
ных случаях является сморщенная почка с почечной недостаточностью ратов, а также от выраженности ХПН. Применяют антибиотики (фтор-
и смерть от уремии. хинолоны — кроме нолицина, в связи снизкой концентрацией в ткани
Но иногда у некоторых больных уремия наступает не в результа- почки, защищенные пенициллины, цефалоспорины II—IV поколения,
те полной структурной и функциональной гибели обеих почек, а вслед- аминогликозиды — ограничено применение из-за ото- и нефротоксич-
ствие обострения воспалительно-инфекционного процесса в той или ности, карбапенемы), уросептики, растительные препараты.
иной области организма. Развивающиеся в этом случае отек, инфиль- В качестве эмпирической терапии препараты выбора 1-го ряда:
трация и расстройства кровообращения охватывают и почечные струк-  пероральные фторхинолоны: левофлоксацин, норфлоксацин,
туры и угнетают их функцию. офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин;
Прогноз зависит от длительности заболевания, одно- или двусто-  амоксициллин (клавуланат);
роннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры  пероральные цефалоспорины II—III поколения: цефуроксим аксе-
и ее чувствительности к антибиотикам, реактивности макроорганизма. тил, цефаклор, цефиксим, цефтибутен:
Прогноз хронического пиелонефрита серьезно ухудшают сопут-  амоксициллин-лавулановая кислота по 1,125—1,875 г/сут в три
ствующие ему заболевания, сопровождающиеся застоем мочи, возмож- приема,
ными реинфекциями, острыми истощающими заболеваниями.  цефуроксим аксетил по 0,5—1 г/сут в два приема,
Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите — только  цефаклор по 0,75—1,5 г/сут в два приема,
при его ранней диагностике, длительном и адекватном лечении. Даже  ципрофлоксацин по 0,5—1 г/сут в два приема.
при нормализации анализов мочи и отсутствии клинических симпто- Если при проведении антимикробной терапии в течение двух-трех
мов инфекция длительное время может существовать в интерстициаль- дней не наступает улучшения, то препарат следует заменить.
ной ткани почки и вызывать периодические обострения.
Оптимальной считается комбинация двух бактерицидных или двух бактери-
ЛЕЧЕНИЕ остатических препаратов.
При обострении хронического пиелонефрита рекомендуется по-

стельный режим в течение всего периода лихорадки. Первоначальный курс лечения проводится непрерывно с заменой
Стационарное лечение показано при выраженных обострениях антибактериального препарата каждые 7—10 дней, не менее 6—8 недель,
и осложнениях заболевания. с последующим переходом на поддерживающую терапию антибактери-
Диета предусматривает исключение из пищевого рациона острых альными средствами в течение 7—10 дней один раз в месяц, которая
блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе. продолжается до трех-четырех месяцев.
Пища должна быть калорийной (2000 — 2500 ккал), содержать физи- В настоящее время не могут быть рекомендованы для лечения пи-
ологически необходимое количество основных ингредиентов (белки, елонефрита аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), цефа-
жиры, углеводы), хорошо витаминизированной. Предпочтение отдается лоспорины I поколения, нитроксолин в силу высокой резистентности
молочно-растительной диете, также включаются мясо, отварная рыба. (>20%) E. Coli к этим препаратам.
526 527
Критерии эффективности проводимого лечения — нормализа- Диспансерное наблюдение
ция температуры тела, исчезновение боли, дизурических проявле- Больные хроническим пиелонефритом наблюдаются у терапевта
ний, нормализация показателей периферической крови, исчезновение постоянно, с периодичностью два осмотра в год (каждые шесть месяцев).
бактериурии, снижение или стойкое отсутствие лейкоцитурии, протеи- Каждый раз проводятся: клинический анализ крови, общий ана-
нурии, улучшение функциональных показателей почек. лиз мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи с определени-
Назначаются средства, повышающие неспецифическую реак- ем степени бактериурии. Два раза в год назначается биохимический
тивность организма: витамины и адаптогены, иммунокорригирующие анализ крови (общий белок и белковые фракции, мочевина, креати-
средства. нин, мочевая кислота, холестерин, липопротеиды, билирубин, глю-
Полезны больным настои и отвары растений (ягоды можжевельни- коза), расчет СКФ. Один раз в год проводятся экскреторная урогра-
ка, лист толокнянки, трава полевого хвоща, лист ортосифона — почеч- фия, УЗИ почек, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, анализ
ный чай и др.). мочи по Зимницкому.
При выраженном ацидозе применяют натрия гидрокарбонат Консультация уролога, окулиста — один раз в год. Санация очагов
по 102 г внутрь три раза в сутки или 60—100 мл 2—3%-го раствора вну- инфекции (стоматолог, отоларинголог) — один раз в год.
тривенно. По показаниям больному проводят исследование бактериурии
При гипокальциемии — витамин D, глюконат кальция. на чувствительность к антибиотикам, компьютерную томографию, маг-
При анемии — препараты железа, витамин В12, переливание крови, нитно-резонансную томографию, брюшную аортографию, пункцион-
эритроцитарной массы. ную биопсию почки.
Физиотерапия: тепловые процедуры в области поясницы — пара- Консультация у нефролога проводится один-два раза в год.
фин, лечебная грязь; диатермия, УВЧ (с осторожностью вызова обо- Проводятся противорецидивные курсы антибиотикотерапии.
стрений), бальнеотерапия, электрофорез.
ПРОФИЛАКТИКА
Необходимо устранение причин, вызывающих нарушение оттока мочи.
Профилактика хронического пиелонефрита слагается из следую-
щих моментов:
Для этого применяются хирургические способы лечения: удаление 1) своевременная ликвидация очагов инфекции — потенциальных
аденомы предстательной железы, камней почек, пластика лоханоч- источников гематогенного заноса инфекции в почку;
но-мочеточникового сегмента при его аномалиях и т.д. 2) своевременное лечение урологических заболеваний;
При хроническом пиелонефрите вне обострения показано сана- 3) устранение причин, приводящих к нарушению оттока мочи по мо-
торное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, чевыводящим путям.
Байрам-Али (если нет почечной недостаточности, высокой артериаль- В профилактике хронического пиелонефрита имеют значение сво-
ной гипертонии, анемии). евременное выявление бактериурии при периодическом обследовании
и проведение соответствующих лечебных мероприятий.
Экспертиза трудоспособности Большое значение имеет профилактика хронического пиелонефри-
Временная нетрудоспособность при хроническом пиелонефрите та у беременных. При недостаточном выявлении и лечении бактериу-
наступает при обострении заболевания и развитии осложнений. рии у женщин во второй половине беременности возникают атаки пие-
При легко протекающих обострениях продолжительность сроков лонефрита.
временной нетрудоспособности составляет 15—20 дней, при тяжелых — У больных с калькулезным пиелонефритом шире показания к бо-
50—65 дней. Больным противопоказаны вне обострений тяжелый физи- лее раннему удалению конкрементов.
ческий труд, работа, связанная с переохлаждениями. Проведение всех видов инструментальных исследований мочевых
При неполных ремиссиях, при наличии осложнений (ХПН) боль- путей должно выполняться при строжайшем соблюдении правил анти-
ной направляется на МСЭ с целью установления инвалидности. септики.
528 529
Своевременное, т.е. раннее, распознавание острого пиелонефрита 5.3. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
в начальной стадии и применение соответствующей терапии позволяет
купировать инфекционный процесс и предупредить его переход в гной- Противодействуй болезни вначале; поздно
ные формы и хронический пиелонефрит. думать о лекарствах, когда болезнь укоре-
нилась от долгого промедления.
Овидий
1. Дайте определение хроническому пиелонефриту.
2. Каковы клинические проявления хронического пиелонефрита? Под хронической болезнью почек (ХБП) следует понимать нали-
чие любых маркеров повреждения почек, персистирующих более трех
3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную
месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.
диагностику хронического пиелонефрита?
Актуальность ХБП определяется широкой распространенностью
4. Назовите лабораторные и инструментальные методы обследования при
в популяции (10—15% населения), утратой трудоспособности и высо-
хроническом пиелонефрите.
кой смертностью вследствие развития терминальной почечной недоста-
5. Назовите основные принципы лечения хронического пиелонефрита. точности (ТПН) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО), риск ко-
торых у пациентов с нарушенной функцией почек возрастает более чем
ВОПРОСЫ, в 10 раз. Распространенность ХБП высока и не уступает распростра-
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ ненности таких социально значимых заболеваний, как сахарный диа-
бет, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. По данным
1. Можно ли лечить пиелонефрит у беременных антибиотиками или исследований, проведенных на разных континентах в странах с разным
безопаснее лечиться травами? этническим составом и экономическим развитием, признаки ХБП от-
Ответ. Применение антибиотиков при лечении пиелонефрита у беременных обя- мечаются у 12— 18% населения, а наиболее неблагоприятные стадии
зательно. В первом триместре можно применять полусинтетические пенициллины ХБП (III—V) у 5,9—8,1% жителей. В нашей стране ХБП страдают не ме-
(ампициллин), во II и III триместрах — полусинтетические пенициллины, цефало-
спорины, макролиды. Противопоказаны антибиотики тетрациклинового, левоми-
нее 14 млн человек (хотя популяционных исследований, посвященных
цетинового и стрептомицинового ряда. ХБП, в России не проводилось). Таким образом, как минимум каждый
десятый житель планеты имеет признаки ХБП.
2. Возможно ли самостоятельно определять обострение пиелонефри-
Развитие ХБП длительное время происходит бессимптомно: па-
та по изменению цвета и запаха мочи?
циенты не испытывают изменений самочувствия, что приводит к позд-
Ответ. Да, действительно часто при выраженном обострении пиелонефрита моча
становится мутной с неприятным запахом. Однако таких изменений при обостре-
нему выявлению ХБП, когда возможности нефропротективной тера-
нии может не быть. Обращение к врачу необходимо при любом ухудшении состо- пии исчерпаны. Для эффективной помощи пациентам с заболеваниями
яния. Очень важно проводить лабораторную диагностику для диагностики забо- почек в 2002 г. экспертами группы KDOQI (Kidney Disease Outcomes
левания и контроля эффективности терапии. Отсутствие лабораторного контроля Quality Initiative) Национального почечного фонда США была сфор-
может способствовать неэффективности проводимой терапии.
мулирована концепция ХБП. Определение ХБП пришло на смену по-
3. Почему нельзя пить алкогольные напитки при пиелонефрите? нятию «хроническая почечная недостаточность», не имевшему уни-
Ответ. Пиелонефрит и алкоголь — смертельное сочетание. При злоупотребле- версальных критериев и акцентированному лишь на поздних стадиях
нии алкоголем повышается риск инфицирования: снижение иммунитета, прене- заболеваний почек, что делало его непригодным для программ первич-
брежение личной гигиеной, возрастает риск переохлаждений. Алкоголь нарушает ной и вторичной профилактики заболеваний. Концепция ХБП принята
функцию поек: снижает фильтрацию и выделение мочи, изменяет почечные сосу-
ды. На фоне хронической алкогольной интоксикации пациенты часто не обращают
во всем мире, в том числе в России, что реализовалось Национальные
внимание на начальные симптомы заболевания, не уделяют должного внимания рекомендации по ХБП, созданные экспертами Научного общества неф-
лечению и профилактике. рологов России.
530 531
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (табл. 5.4) ХБП, которые подразделяются на модифицируемые и немо-
дифицируемые.
ХБП представляет собой наднозологическое понятие, устанавлива-
ющее лишь сам факт наличия у пациента той или иной хронической па- Таблица 5.3
тологии почек, возникшей вследствие разных причин. К основным фак- Факторы риска развития ХБП
торам риска ХБП относятся сахарный диабет и другие нарушения обмена
Немодифицируемые Модифицируемые
веществ, наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ряд аутоим-
мунных и инфекционных заболеваний, новообразования, курение и дру- Пожилой возраст Диабет
гие вредные привычки, пожилой возраст, мужской пол и др. (рис. 5.1). Мужской пол Артериальная гипертензия
Исходно низкое число нефронов Аутоиммунные заболевания
(низкая масса тела при рождении) Хронические воспалительные (системные)
Расовые и этнические особенности инфекции
Наследственные факторы (в том числе Инфекции и конкременты мочевых путей
семейный анамнез по ХБП) Обструкция нижних мочевых путей
Лекарственная токсичность
Высокое потребление белка
Дислипопротеидемия
Табакокурение
Ожирение (метаболический синдром)
Гипергомоцистеинемия
Таблица 5.4
Факторы прогрессирования ХБП
Немодифицируемые Модифицируемые
Пожилой возраст Персистирующая активность основного

Мужской пол патологического процесса
Исходно низкое число нефронов Высокие уровни: системного АД,
(низкая масса тела при рождении) протеинурии
Расовые и этнические особенности Плохой метаболический контроль СД
Ожирение (метаболический синдром)
Дислипопротеидемия
Табакокурение
Анемия
Метаболический ацидоз
Рис. 5.1. Факторы риска ХБП Нарушение кальций-фосфорного обмена
(гиперпаратиреоз)
Высокобелковая диета и повышенное по-
Эксперты научного общества нефрологов России отдельно рассма-
требление натрия с пищей
тривают факторы риска развития (табл. 5.3) и факторы прогрессирования
532 533
В основе прогрессирования хронических заболеваний почек неза- Таблица 5.6
висимо от их этиологии лежат универсальные, неспецифические меха- Индексация ХБП по уровню альбуминурии
низмы, конечным результатом действий которых являются гломеруло-
Индексация
склероз, тубулоинтерстициальный фиброз и нефросклероз. Оптимальная
по степени Очень высокая
или незначительно Высокая (А2)
Показатель, (А3)
повышенная (А1)
КЛАССИФИКАЦИЯ метод оценки
Альбумин в моче
ХБП классифицируется с учетом величины СКФ (табл. 5.5)
и уровня альбуминурии (протеинурии) (табл. 5.6), поскольку СКФ СЭА, мг/сут Менее 30 30—300 Более 300
и экскреция альбумина с мочой имеет самостоятельное диагностиче-
Ал/Кр мочи, мг/г Менее 30 30—300 Более 300
ское и прогностическое значение.
Таблица 5.5 Ал\Кр, мг/ммоль Менее 3 3—30 Более 30
Классификация ХБП по СКФ Общий белок в моче
Уровень СКФ, СЭБ, мг/сут Менее 150 150—500 Более 500

Стадия Характеристика функции почек
мл/мин/1,73 м2
Об/Кр, мг/г Менее 150 150—500 Более 500
С1 Более 90 Высокая или оптимальная*
Об/Кр, мг/моль Менее 15 15—50 Более 50
С2 60—89 Незначительно сниженная*
П р и м е ч а н и е. СЭА — суточная экскреция альбумина, Ал/Кр — отношение аль-
С3а 45—59 Умеренно сниженная* бумин/креатинин, СЭБ — суточная экскреция белка, Об/Кр — отношение общий белок/
креатинин.
С3б 30—44 Существенно сниженная
С4 15—29 Резко сниженная
N18.9 ХБП с неуточненной стадией
С5 Менее 15 Терминальная почечная недостаточность (Д/Т)**
N18.1 ХБП 1-й стадии, повреждение почек с нормальной или по-
* В отсутствие признаков повреждения почек категории СКФ С1 или С2 не удов- вышенной СКФ (>90 мл/мин)
летворяют критериям ХБП. N18.2 ХБП 2-й стадии, повреждение почек с незначительно сни-
** Если пациент получает заместительную почечную терапию, следует указывать ее
женной СКФ (60—89 мл/мин)
вид — диализ (Д) и трансплантация (Т).
N18.3 ХБП 3-й стадии, повреждение почек с умеренно сниженной
Риск общей и сердечно-сосудистой смертности, развития терми- СКФ (30—59 мл/мин)
нальной почечной недостаточности, острого повреждения почек и про- N18.4 ХБП 4-й стадии, повреждение почек с выраженным сни-
грессирования ХБП существенно отличается в зависимости от уровня жением (15—29 мл/мин), СКФ
мочевой экскреции альбумина в любом диапазоне СКФ. N18.5 ХБП 5-й стадии, хроническая уремия, терминальная
В рекомендациях KDIGO и Российских клинических рекоменда- стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ — диализ
циях 2015 г. принята индексация ХБП по уровню альбуминурии (см. и трансплантация)
табл. 5.6) предусматривающая три категории, а не пять, как было ранее.
Использование категорий СКФ и альбуминурии позволяет стра-
тифицировать больных ХБП по возникновению неблагоприятных по-
чечных исходов (снижение СКФ, прогрессирование альбуминурии, В диагнозе следует указывать нозологическую форму заболевания
острого повреждения почек, терминальной почечной недостаточности) с описанием особенностей клинического течения и морфологических
и других осложнений (сердечно-сосудистая заболеваемость и смерт- изменений (если есть) — стадию ХБП по степени снижения СКФ и ка-
ность и т.д.) (табл. 5.7). тегорию альбуминурии.
534 535
Таблица 5.7
Альбуминурия**
1. Сахарный диабет II типа. Диабетическая нефропатия. ХБП С2 А2.
Более 300 мг/г,

Очень высокая,
Гипертоническая болезнь 3-й стадии, риск 4. Сахарный диабет
30 мг/г
II типа. Диабетическая и гипертоническая нефропатия. ХБП С3а А3.
А3.
2. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Нефротический син-
Высокий
Высокий
дром. Артериальная гипертония 3-й стадии, риск 4. ХБП 5д (посто-
янный гемодиализ 2 апреля 2014 г.).
3—30 мг/ммоль
Клиническая картина ХБП определяется стадией заболевания.
30—300 мг/г
Высокая
На начальных стадиях ХБП можно выявить лишь симптомы заболева-
в зависимости от степени снижения СКФ и выраженность альбуминурии
А2.
ния, вызвавшего хроническую патологию почек (сахарный диабет, арте-
Умеренный
Умеренный
риальная гипертония, ИБС, ожирение, инфекции, конкременты моче-
Высоки
вых путей и т.д.). При СКФ ниже 60 мл/мин появляются клинические
признаки дисфункции почек: слабость, недомогание, снижение аппети-
Комбинированный риск прогрессирования ХБП и развития СС
та, похудание, анемия, полидипсия, умеренная полиурия и никтурия.

У большинства больных диагностируется бессимптомная артериальная
или незначительно
гипертония. При терминальных стадиях (4-й и 5-й) выявляется клини-

менее 30 мг/г,
Оптимальная
повышенная,
3 мг/ммоль
ческая картина уремического синдрома.

А1.
Умеренный
ДИАГНОСТИКА ХБП
Высокий
Низкий*
Низкий*
Особая опасность ХБП состоит в том, что она длительное время

не вызывает никаких жалоб (неспецифичны), которые побудили бы
больного обратиться к врачу и начать лечение. Диагностика основана
Менее 15
и более
на лабораторных и лучевых исследованиях доступных в любой поли-

60—89
45—59
30—44
15—29
90
клинике Решающее значение имеет организация регулярных профи-

лактических обследований (в рамках всеобщей диспансеризации; цен-
тры здоровья; обследования при обращении пациентов в первичное
звено; обследование лиц, входящих в группу риска).
Почечная недостаточность
Высокая или оптимальная
Незначительно снижена
ХБП — наднозологическое понятие, объединяющее всех пациентов

Существенно снижена
с сохраняющимися в течение трех и более месяцев признаками повреж-

Умеренно снижена
дения почек и (или) снижением их функций:

Резко снижена
1) в случае сохраненной или повышенной скорости клубочковой

фильтрации (СКФ), а также у больных с ее начальным снижени-
ем (60 ≤ СКФ < 90 мл/мин/1,73 м2) для подтверждения диагноза
ХБП необходимо наличие маркеров почечного повреждения — аль-
буминурия 30 мг/сут и более или отношение Альбумин/Креати-
С3б
С3а
нин (Ал/Кр) в моче 30 мг/г(3 мг/моль) и более, изменение осад-

С1
С2
С4
С5
ка мочи, канальцевая дисфункция, гистологические изменения,

536 537
структурные изменения при визуализирующих методах исследова- особенно при уровне протеинурии ниже 0,5 г/л. Но необходимо пом-
ния, трансплантация почки в анамнезе; нить, что нормальные результаты общего анализа мочи не исключает
2) при СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 ХБП диагностируется даже при от- наличие ХБП.
сутствии маркеров повреждения почек. Таблица 5.8
Диагностика ХБП может базироваться на выявлении любых мор- Диагностические критерии ХБП
фологических и клинических маркеров почечного повреждения (см.
табл. 5.2) в зависимости от клинической ситуации и проводится на базе Маркеры почечного Альбуминурия (скорость экскреции альбумина с мочой
повреждения (один 30 мг/24 ч и более, отношение Ал/Кр мочи 30 мг/г
одновременной оценки двух основных показателей — СКФ и альбу-
или больше) (3 мг/моль) и более
мин/протеинурии. Для постановки диагноза ХБП целесообразно руко-
Изменение мочевого осадка
водствоваться следующим алгоритмом.
Канальцевая дисфункция
Гистологические изменения
Структурные изменения при визуализирующих методах ис-
следования
Трансплантация почки в анамнезе
Снижение СКФ СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (категории СКФ 3а-5)
Тест на альбуминурию позволяет выявить ХБП на самых ранних

стадиях, когда общий анализ мочи может быть неинформативным (осо-
бую ценность тест имеет в диагностике ХБП у пациентов с гипертони-
ческой болезнью, СД и ожирением, при которых даже умеренное по-
вышение альбуминурии имеет неблагоприятное значение, а появление
значительной протеинурии наблюдается только на поздних стадиях).
Для оценки альбумин / протеинурии следует определять ее уровень
в суточной моче или отношение альбумин / креатинин в разовой пор-
ции мочи (предпочтительно утром). Исследование экскреции альбу-
мина с мочой проводят при уровне протеинурии <0,5 г/сут. Качествен-
ную оценку проводят с помощью тест-полосок. Полученные результаты
не достаточно точные и требуют подтверждения с помощью более точ-
Рис. 5.2. Алгоритм диагностики ХБП ных количественных методов. Для количественного определения ис-
пользуют иммуноферментные, иммунотурбилиметрические и радио-
Как уже отмечалось, критериями диагностики ХБП являются иммунные методы. Наиболее точное определение общего белка можно
признаки почечного повреждения и снижение функции почек (СКФ) получить с помощью фотометрических методов. Согласно современ-
(табл. 5.8). ным рекомендациям, с целью диагностики и классификации ХБП не-
Наиболее доступным лабораторным методом выявления маркеров обходимо определение СКФ, которая может быть измерена клиренсо-
почечного повреждения является общий анализ мочи, позволяющий выми методами («Золотой стандарт» — в стационарных условиях) или
выявить в разовой порции мочи повышенный уровень общего белка рассчитана при помощи специальных формул (MDRD, Кокрофта —
(протеинурию), а также другие признаки поражения почек и мочевых Голта, CKD-EPI, MCQ). Из формул, используемых для расчета СКФ
путей — изменения удельного веса, гематурию, лейкоцитурию, нару- у взрослых, на сегодняшний день наиболее совершенной является фор-
шения концентрационной способности и канальцевой реабсорбции. мула CKD-EPI, в которой учитываются раса, пол, возраст, креатинин
К несовершенствам данного метода относится недостаточная точность, сыворотки (табл. 5.9). Расчет по этой формуле по сравнению с други-
538 539
ми формулами (MDRD — непригодна при СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2, В качестве альтернативного маркера для оценки функционального
занижает результат; Кокрофта—Голта — недостаточна точна, может да- состояния почек и сердечно-сосудистого риска в последние годы рас-
вать завышенные результаты) дает результаты, наиболее точно сопо- сматривается цистатин С, уровень которого, в отличие от креатинина,
ставимые с данными, полученными при оценке клиренса 99mTc-DTPA, не зависит от мышечной массы.
в том числе и при сохраненной функции почек. Контроль АД при ХБП представляет важную самостоятельную за-
дачу, так как было доказано, что даже высокое нормальное давление
Таблица 5.9 (130/80—139/89 мм рт. ст.) имеет неблагоприятное прогностическое
Формула CKD-EPI, модификация 2011 г. значение при болезнях почек, особенно с выраженной протеинурией,
и сахарным диабетом. На сегодняшний день в соответствии с Россий-
Креатинин
Раса Пол сыворотки, Формула
скими национальными рекомендациями по ведению ХБП целевыми
мг/100 мл уровнями АД у пациентов с ХБП следует считать: у больных с опти-
мальной степенью альбуминурии (менее 10 мг/сут) — систолическое
Белые АД менее 140 и диастолическое менее 90 мм рт. ст.; при более высокой
Женский 0,7 и менее 144 × (0,993)Возраст × Кр/0,7) – 0,328
и остальные
степени альбуминурии (А1—А4) и наличии протеинурии (как у боль-
Белые
Женский Более 0,7 144 × (0,993)Возраст × Кр/0,7) – 1,21
ных с диабетической нефропатией, так и без сахарного диабета) — систо-
и остальные лическое АД менее 130 и диастолическое менее 80 мм. рт. ст. Снижение
Белые систолическогоАД до уровнея ни же 120 мм рт. ст. считается неблаго-
Мужской 0,7 и менее 144 × (0,993)Возраст × Кр/0,9) – 0,412 приятным.
Белые
Мужской Более 0,7 144 × (0,993)Возраст × Кр/0,9) – 1,21 Дифференциальная диагностика
Учитывая диагностические критерии ХБП (наличие клинико-ла-
боратоных и (или) клинических признаков заболевания почек на про-
Для расчета СКФ по формуле CKD-EPI можно воспользоваться тяжении трех и более месяцев, а при их отсутствии — подтвержденное
калькуляторами, представленными в интернете (http://www.kidney. в течение этого же срока снижение СКФ менее 60 мл/мин), дифферен-
org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm, http://nkdep.nih.gov/profes- циальную диагностику проводят с острыми и хроническими заболева-
sionals /gfr_calculators/index.htm), специальными приложениями для ниями почек.
мобильного устройства (QxMDCalculators), номограммами.
В случаев использование расчетных методов оценки СКФ непри-
ЛЕЧЕНИЕ
емлемо: нестандартные размеры тела (например, пациенты с ампу-
тированными конечностями), выраженное истощение или ожирение Лечение больных определяется стадией ХБП и подразделяется
(ИМТ < 15 и ИМТ > 40 кг/м2), беременные, заболевания скелетной на два этапа: консервативный (додиализный) и почечнозаместитель-
мускулатуры (миодистрофии), параплегия и квадриплегия, вегетари- ный (диализ и трансплантация). Общин подходы к первичной, вторич-
анская диета, быстрое снижение функции почек острый и быстропро- ной профилактике и лечению ХБП представлены в табл. 5.10.
грессирующий нефритический синдромы), перед назначением нефро- Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП со-
токсичных препаратов, при решении вопроса о начале заместительной ставляет основу нефропротективной и нефрокардиопротективной стра-
почечной терапии, больные с почечным трансплантатом. Также форму- тегии, основная задача которой — сохранение функции почек. Неф-
лы неприменимы у детей. В таких случаях целесообразно применять ропротективная терапия включает в себя не только этиологическую,
стандартные измерения клиренса эндогенного креатинина (проба Ре- патогенетическую для данной нозологии терапию, но и в зависимо-
берга—Тареева) или другими клиресовыми методами. Радиоизотопное сти от клинической картины гипотензивную терапию, коррекцию ли-
исследование СКФ позволяет раздельно оценить функцию каждой поч- пидного, пуринового, фосфорно-кальциевого обмена, анемии, допол-
ки, что имеет большое значение при одностороннем поражении. нительное кардио- (вазопротективное) (антиагреганты и т.д.) лечение
540 541
и лечение сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать Водный режим определяется конкретной клинической ситуацией.
прогрессированию ХБП. Большинству больных показано употребление не менее 2 л жидкости
в прохладную погоду и до 3 л — в жаркую погоду, особенно при моче-
Таблица 5.10 каменной болезни, нарушениях пуринового обмена, склонности к моче-
Направленность практических мероприятий вой инфекции. При нефротическом синдроме, снижении диуреза — жид-
по профилактике ХБП в зависимости от ее стадии* кость ограничивают. Калорийность питания — 30—35 ккал/кг веса тела.
Но у больных с избыточной массой тела, ожирением, гиперлипидемиями,
Стадия ХБП Рекомендуемые мероприятия
сахарным диабетом — до 1200—1400 ккал. Также диета корригируется
Наличие факторов риска Регулярный скрининг ХБП, мероприятия по снижению с учетом возможных нарушений пуринового обмена, щавелевой кислоты.
развития ХБП риска ее развития При гиперфосфатемии суточное потребление фосфора не должно пре-
1 Диагностика и этиотропное лечение основного забо- вышать 800 мг/сут. Нельзя забывать о нормализации массы тела, важ-
(нормальная функция) левания почек. Коррекция общих патогенетических ности дозированных физических нагрузок (не менее 30 минут в день или
факторов риска ХБП с целью замедления темпов ее по часу три раза в неделю) и отказе пациента от курения. Больным с ХБП
прогрессирования. Диагностика состояния сердеч-
также рекомендуется исключить: переохлаждения, длительное пребыва-
но-сосудистой системы и коррекция терапии, контроль
факторов риска развития и прогрессирования сердеч- ние на солнце; перегрузки, стрессы, недосыпания; злоупотребление ал-
но-сосудистых осложнений коголем, употребление наркотиков; частые контакты с красками, лаками,
органическими растворителями, тяжелыми металлами. Употребление
2 Мероприятия по ст. 1 + оценка скорости прогрессиро-
(начальное снижение) вания и коррекция терапии анальгетиков и НПВС должно быть максимально ограничении — не бо-
лее одной таблетки в месяц при возможности полного исключения.
3 а, б Мероприятия по ст. 2 + выявление, профилактика Основу нефропротективной терапии составляют препараты, бло-
(умеренное снижение) и лечение системных осложнений дисфункции почек
(анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз,
кирующие ренин-ангиотензинную систему (ингибиторы АПФ и блока-
гипергомоцистеинемия, белково-энергетическая недо- торы ангиотензиновых рецепторов — БРА), играющую ключевую роль
статочность) в прогрессировании нефросклероза.
4 Мероприятия по ст. 3 + подготовка к заместительной
Пациентам с ХБП и артериальной гипертензией в качестве гипо-
(выраженное снижение) почечной терапии тензивных препаратов первой линии следует назначать ИАПФ или
БРА, ингибитор ренина, если их применение не противопоказано. До-
5 Заместительная почечная терапия (по показаниям) + вы-
стижение целевого АД часто требует назначения комбинированной те-
(терминальная почечная явление, профилактика и лечение системных осложне-
недостаточность) ний дисфункции почек (анемии, нарушение водно- рапии. БМКК — вторая группа препаратов эффективно усиливающая
электролитного, кальций-фосфатного баланса, ацидо- гипотензивный эффект. Диуретики — также препараты 2-го, 3-го ряда.
за, гипергомоцистеинемии, белково-энергетической Однако при 3Б стадии ХБП резко снижается эффективность тиазид-
недостаточности
ных мочегонных и растет риск их нежелательных эффектов (гиперури-
* Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, кемия). На этой и более поздних стадиях предпочтительны петлевые
определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению. диуретики. На любой стадии ХБП гиперурикемия резко ограничива-
ет возможности назначения салуретиков. Антагонисты альдостеро-
Диета при ХБП должна быть сбалансированной и полноценной, на обладают не только хорошим гипотензивным, но и нефро- и карди-
ограничивается потребление поваренной соли (не более 5 г/сут). Осо- опротективным эффектом. Но эти препараты не рекомендованы при
бое значение придается назначению малобелковой диете. При 1-й ста- СКФ <30 мл/мин/1,73 м2, особенно у лиц пожилого возраста при при-
дии — отсутствует необходимость в ограничении белка, 2-я стадия — еме блокаторов РААС, учитывая риск ухудшения функции почек и ги-
несколько ограничивают потребление белка (не ниже 0,8 г/кг). При перкалиемии. Бета-блокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов,
3-й стадии применяют низкобелковую (0,3—0,4 г/кг) или малобелко- альфа-адреноблокаторы, альфа-бета-адреноблокаторы также могут ис-
вую (0,6—0,8 г/кг) диеты. пользоваться при тяжелой АГ в качестве препаратов 3-го, 4-го ряда.
542 543
Пациентам с ХБП А2—А3 стадии и наличии альбумин / проте- Более точно сформулированы показания для начала диализной
инурии следует назначать и-АПФ и БРА даже при отсутствии арте- терапии в DOQI:
риальной гипертензии, поскольку эти препараты обладают антипро- 1. Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1,73 м2.
теинурическим эффектом. Назначение данных препаратов снижает 2. Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73 м2.
исходный уровень альбумин / протеинурии в среднем в 1,5—2 раза 3. Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73 м2.
(максимальный эффект ожидается лишь спустя 3—6 месяцев от нача-
ла терапии). Экспертиза нетрудоспособности
Для лечения гиперлипидемии, которая встречается также часто,
как АГ (до 80% больных) применяют ингибиторы фермента 3-гид- Определяющим фактором оценки трудоспособности пациента
рокси-метилглютарил КоА редуктазы — статины (целевые уровни с ХБП (наднозологическое понятие), является тяжесть течения забо-
ХС-ЛПНП < 2,5 ммоль/л для больных ХБП с СКФ 30—60 мл/мин/м2 леваний (АГ, ИБС, СД 2-го типа и т.д.), явившихся причиной развития
и < 1,8 ммоль/л для больных с СКФ < 1,73 мл/мин/м2). Также целесо- ХБП, наличие осложнений, функциональное состояние почек, характер
образно при недостаточной эффективности статинов добавление эзети- и вид профессиональной деятельности.
миба, в особенности при гепертриглицеридемии.
Всем больным ХБП с высоким и очень высоким риском ССО пока- Диспансерное наблюдение
зано назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг/сут. У боль-
ных ХБП С 4—5 возрастает риск кровотечений, что требует повышен- Диспансерному наблюдению подлежат все пациенты с ХБП и па-
ной осторожности при назначении антиагрегантов. циенты с высоким риском ее развития. Больные ХБП 1—3-й стадии тре-
Для лечения гиперурикемии при ХБП в дополнение к диете с огра- буют наблюдения у терапевта, врача общей практики, консультаций
ничением пуринов назначают аллопуринол в дозе 20—100 мг/сут. нефролога, ХБП 4-й стадии — обязательно у нефролога, ХБП 5-й ста-
При нарушения фосфорно-кальциевого обмена (часто встречается дии (терминальной ХПН) — у врача отделения гемодиализа или транс-
при ХБП 3Б — 5-й стадии) используют препараты, связывающие фос- плантации почек. В программу диспансерного наблюдения входит сбор
фор в кишечнике (карбонат кальция) и заместительная терапия вита- жалоб, анамнеза (курение, характер питания, физическая активность,
мином Д3 (под контролем уровня кальция и фосфора в крови). прием препаратов, обладающих нефротоксичностью, медикаментоз-
В лечении анемии используются препараты железа (под контролем ная терапия), физикальное обследование (ИМТ, окружность талии,
трансферина и ферритина), рекомбинантного человеческого эритропо- измерение АД), анализ данных самоконтроля АД (СКАД), страти-
этина (эпоэтин альфа, эпоэтин бета), витаминов В12, фолиевой кисло- фикацию риска ТПН и ССО, общий анализ мочи, исследование мочи
ты. Используются такие препараты железа, как железа (III) гидроксид на альбуминурию, биохимический анализ крови с определением со-
сахарозный комплекс, железа (III) гидроксид полимальтозат и полии- держания креатинина, мочевой кислоты, общего холестерина, ЛПНП,
зомальтозат, железа сульфат. ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, натрия, кали, расчет СКФ по форму-
Показанием для почечнозаместительной терапии является разви- ле CKD-EPI, УЗИ почек. При наличии у пациентов АГ, СД 2-го типа,
тие ХБП II Б — III А стадии. Следует пояснить, что при II Б ст диа- ИБС, ЦВБ проводится диспансерное наблюдение также по алгоритму
лизную терапию начинают при наличии у больного диабетической неф- этих заболеваний. Пациенты с ХБП очень высокого риска ТПН и ССО
ропатии, системных заболеваний соединительной ткани, выраженных с СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 направляются в региональный нефроло-
ангиопатий (атеросклероз, инфаркт миокарда). При II Б стадии мето- гический центр для постановки на учет и подготовки к заместительной
дом выбора является перитонеальный диализ. В отсутствие перитоне- почечной терапии.
ального диализа диализная терапия начинается в III А стадии и мето-
дом выбора является гемодиализ. Возможен старт диализной терапии и КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
в III Б стадии, однако прогноз эффективности диализной терапии при
этом будет хуже в силу наличия к этому моменту серьезных дистрофи- 1. Какие основные диагностические критерии ХБП?
ческих изменений в организме больного. 2. Перечислите принципы медикаментозной терапии ХБП.
544 545
ВОПРОСЫ, врачей / под ред. Е.М. Шилова. М., 2012. 83 с. URL : http://nonr.ru/wp-con-
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ tent/uploads/2013/11/Рекомендации-для-врачей-ХБП-март-20121. Pdf
8. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кар-
1. Какие заболевания могут приводить к изменениям в почках (ХБП)? дио-нефропротекции. Национальные рекомендации, подготовленные ко-
Ответ. Заболеваний, которые могут привести к развитию ХБП, много: сахарный митетом экспертов Российского кардиологического общества (РКО), На-
диабет, артериальная гипертония, распространенный атеросклероз, сердечная не- учного общества нефрологов России (НОНР), Российской ассоциацией
достаточность, ожирение, аутоиммунные, хронические вирусные и бактериальные эндокринологов (РАЭ), Российского медицинского общества по артери-
инфекции, злокачественные опухоли, обструктивные заболевания мочевых путей альной гипертонии (РМОАГ), Национального общества по изучению ате-
и т.д. Необходимо помнить о том, что и образ жизни, вредные привычки (курение,
росклероза (НОА), Российского научного медицинского общества тера-
употребление наркотиков, злоупотребление алкоголем, злоупотребление обезбо-
ливающими препаратами, злоупотребление пищевыми добавками, злоупотребле- певтов (РНМОТ), 2014. URL : http://www.scardio.ru/content/Guidelines/
ние белковой пищей и белковое истощение, профессиональные вредности (орга- recommendation_reins_2013.docx
нические растворители, соли тяжелых металлов и другие токсины, гиподинамия) 9. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагности-
способствуют развитию ХБП. ки, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации /
А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков [и др.] // Нефрология. 2012.
2. Как проявляется изменения в почках при длительном течении АГ,
16. С. 89—115. URL : http://nonr.ru/wpcontent/uploads/2013/11/Рекомен-
СД и т.д. (ХБП)?
дации.pdf
Ответ. ХБП долгое время не имеет специфических симптомов, особенно на ран- 10. Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными за-
них стадиях и протекает в виде симптомов заболеваний, которые приводят к по-
болеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические
явлению ХБП (повышение АД, загрудинные боли, одышка, отеки и т.д.). В даль-
рекомендации / под ред. С.А. Бойцова, А.Г. Чучалина. М., 2014. 112 с. URL :
нейшем при прогрессировании заболевания присоединяются: слабость, снижение
аппетита, похудание и очень часто повышается АД, которое пациенты не ощущают. http//www/gnicpm.ru, http://www.ropniz.ru
3. Как избежать развития и прогрессирования изменений в почках

(ХБП)?
Ответ. Необходимо проводить первичную профилактику развития данного забо-
левания: диспансеризация, здоровый образ жизни, борьба с факторами риска:
снижение массы тела, отказ от курения, диета, стабилизация заболеваний, спо-
собствующих развитии. ХБП. В случае уже развития ХБП: назначение диеты, стаби-
лизация заболеваний, назначение медикаментозной терапии, улучшающей функ-
цию почек, нормализующей АД, и т.д.
1. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая тера-
пия. 2-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. 636.
2. Нефрология. Национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2014. 597 с.
3. Нефрология / под ред. С. И. Рябова // Сер. Руководство для врачей. СПб. :
СпецЛит, 2013. Т. 1. 767 с.
4. Рекомендации по урологическим инфекциям // Клинические рекоменда-
ции Европейской ассоциации урологов, 2014.
5. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., Григорьева Н.А. От симптомов к диагнозу и лече-
нию. 2014. 148 с.
6. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред.
Н.А. Мухина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. 608 с.
7. Швецов М.Ю., Бобкова И.Н., Колина И.Б., Камышова Е.С. Хроническая бо-
лезнь почек и нефропротективная терапия. Методическое руководство для
546
Глава 6 Подагра приводит к частой временной потере трудоспособности,
ограничению профессиональной деятельности, инвалидности, что де-
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ лает это заболевание актуальной проблемой здравоохранения и тяже-
лой социальной и экономической ношей для общества.
И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
АППАРАТА Облигатным фактором риска развития подагры является стойкая
гиперурикемия (ГУ), т.е. повышенный сывороточный уровень моче-
вой кислоты, которая представляет конечный продукт обмена пуринов,
образующийся в результате ферментативного окисления ксантина под
действием ксантиноксидазы.
В организме человека свыше 98% МК превращается в монона-
триевый урат, по концентрации которого и определяется ее уровень.
За превышение уровня МК принимается ее концентрация, при кото-
6.1. ПОДАГРА рой ураты не растворяются в жидкостных структурах человеческого
организма. В популяции о гиперурикемии судят при уровне МК выше
...Жертва отправляется в постель и ложится спать в пол-
ном здравии... Но около двух часов ночи просыпается
416 мкмоль/л (7,0 мг/дл). Патогенез подагры представлен на рис. 6.1.
от боли в большом пальце ноги... Вскоре появляется чув-
ство холода, озноба... Спустя некоторое время боль до-
стигает предела... Она как будто то скручивает, то раз-
рывает связки, то кусает и грызет кости, точно собака...
Пытка продолжается всю ночь... Облегчение, наконец,
наступает, но лишь к следующему утру...
Томас Сиденгам.
«Трактат об отложении солей и водянке». 1683
Подагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся

отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в различных тканях
и развивающимся в связи с этим воспалением у пациентов с гиперури-
кемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и (или) генетическими
факторами. Рис. 6.1. Патогенез подагры
Заболеваемость подагрой составляет в различных популяциях
от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1—9 на 1000 женщин. Число новых случа- Гиперурикемия достаточно распространена и может возникать вследствие
ев в год — 1—3 на 1000 у мужчин и 0,2 на 1000 у женщин. Соотноше- повышенной продукции и (или) снижения почечной экскреции МК вслед-
ние мужчин и женщин составляет 7 : 1. Пик заболеваемости отмечают ствие разных причин.
в 40—50 лет у мужчин, 60 лет и старше — у женщин. Данные эпидеми-
ологических исследований свидетельствуют об истинном увеличении В зависимости от патогенеза выделяют следующие типы гиперури-
распространенности болезни как в странах с высоким экономическим кемии:
уровнем развития, так и в странах, в которых ранее она считалась ред- 1) первичную ГУ, вследствие семейно-генетической аномалии пури-
ким заболеванием. нового обмена, обусловленную увеличением синтеза эндогенных
548 549
пуринов и характеризующуюся высокой гликозурией и клиренсом ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
МК и (или) нарушением выведения мочевой кислоты почками;
При формулировке диагноза подагры необходимо указать этиопа-
2) вторичную ГУ, развивающуюся на фоне соматических заболеваний
тогенетический фактор, патогенетический тип, а также установить ва-
и состояний, применения лекарственых препаратов, воздействия
риант клинического течения.
химических веществ и пищевых продуктов.
Необходимо указать локализацию поражения суставов и степень
функциональной недостаточности суставов, а также наличие ослож-
КЛАССИФИКАЦИЯ нений или сочетание с другой артропатией. Следует отметить наличие
Подагру классифицируют по этиопатогенетическому признаку, ме- внесуставных проявлений (тофусы, тендиниты, миозиты), висцеропа-
ханизму накопления мочевой кислоты, клиническому течению заболе- тий и установить вариант подагрической нефропатии с указанием сте-
вания и вариантам суставных проявлений. пени почечной недостаточности.
По этиопатогенетическому признаку выделяют: Пример формулировки диагноза
 первичную (идиопатическую) подагру;
 вторичную подагру (вызванную другими заболеваниями и состоя-
Первичная подагра, метаболический тип, острый подагрический
ниями или медикаментами). артрит I плюснефалангового сустава правой стопы в фазе обострения,
По механизму накопления молевой кислоты подагра может быть: ФНС-1, гиперурикемия.
 метаболического типа;
 гипоэкскреторного типа; КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
 смешанного типа. Основными клиническими проявлениями подагры являются:
По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:  рецидивирующие атаки острого артрита;
 бессимптомная гиперурикемия;  образование тофусов;
 острый подагрический артрит;  подагрическая нефропатия;
 подагра с развитием тофусов;  нефролитиаз.
 мочекаменный уролитиаз и другая ассоциированная с подагрой па- Началом данного заболевания считают первый приступ подагри-
тология почек. ческого артрита, который развивается внезапно в виде моноартрита
В настоящее время выделяют четыре клинических варианта забо- I плюснефалангового сустава. Быстро нарастает боль, появляется ги-
левания: перемия кожных покровов над пораженным суставом, его припухлость.
 острый подагрический артрит; Эти явления быстро нарастают, достигают максимума за несколько ча-
 межприступная подагра; сов и сопровождаются лихорадкой, ознобом. Приступ подагры развива-
 интермиттирующий артрит; ется обычно в ночное время или утренние часы.
 хроническая тофусная подагра. Болевой синдром настолько интенсивен, что часто не купируется
анальгетиками, боль усиливается даже от легкого прикосновения к вос-
Коды по МКБ-10 паленной поверхности сустава. Наступает ограничение подвижности
М10 Подагра в пораженном суставе. К утру интенсивность боли заметно ослабева-
M10.0 Идиопатическая подагра ет. Через пять-шесть дней признаки воспаления постепенно затихают и
в течение последующих семи-десяти дней полностью исчезают.
M10.1 Свинцовая подагра
В 40% случаев первый приступ подагры может протекать атипич-
M10.2 Лекарственная подагра
но (ревматоидноподобная форма, псевдофлегмонозная, полиартри-
M10.3 Подагра, обусловленная нарушением почечной функции тическая).
M10.4 Другая вторичная подагра При длительном хроническом течении заболевания клиническая
M10.9 Подагра неуточненная картина проявляется в виде трех синдромов:
550 551
 поражения суставов; Поражение внутренних органов при подагре является третьим
 образования тофусов; и весьма важным проявлением данной патологии.
 поражение внутренних органов. Из подагрических висцеропатий наиболее часто поражаются почки
У значительного числа больных вторая атака наблюдается в тече- (у 30—70% больных). Подагрическая нефропатия, являясь собиратель-
ние следующих 1—2 лет. С годами частота приступов увеличивается, ным понятием, включает в себя:
они становятся более продолжительными, но менее острыми. При ка-  тофусы в паренхиме почек;
ждом повторном приступе, как правило, в патологический процесс вов-  уратные камни;
лекаются новые суставы.  интерстициальный нефрит;
 гломерулосклероз;
Провоцировать новый приступ подагры могут употребление алкоголя или  артериолосклероз с развитием нефросклероза.
большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пу-
Клинико-лабораторным проявлением подагрической нефропатии
риновые основания, а также нервно-психическое напряжение, физическое
переутомление, острые респираторные вирусные инфекции, переохлажде-
являются мочекаменная болезнь, интерстициальный нефрит, артери-
ние, травмы, ушибы, прием лекарственных средств, способствующих разви- альная гипертония, нередко ассоциированная с сердечно-сосудисты-
тию гиперурикемии. ми осложнениями (мозговой инсульт, хроническая сердечная недо-
статочность).
Приступы подагрического артрита повторяются через разное вре-
мя — через несколько месяцев или лет, между ними самочувствие боль- ДИАГНОСТИКА
ного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. С течением времени
межприступные периоды становятся все короче, появляются постепен- Она основывается на изучении анамнеза с выяснением у пациента
но стойкая деформация и тугоподвижность суставов, обусловленные возможных провоцирующих факторов, наследственности, образа жиз-
разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, ни, оценки клинической картины, данных объективного обследования
и развитием вторичного остеоартроза. пораженных суставов, лабораторных результатов и рентгенографии.
Вторым характерным признаком подагры являются тофусы, кото- Приводим основные положения рекомендаций европейской анти-
рые обнаруживаются во всех органах и тканях, в том числе и внутри- ревматической лиги по диагностике подагры (2006 г.).
костно (симптом «пробойника»). 1. Острые атаки с быстрым развитием выраженной боли и воспале-
Тофусы (тканевые скопления уратов) обычно возникают через че- нием, которые достигают максимума в течение 6—12 часов, осо-
тыре-пять лет после появления первых суставных проявлений подагры бенно сопровождаются эритемой, высокоподозрительны в отно-
в виде желтовато-белых зерен. Наиболее частая их локализация — вну- шении микрокристаллического воспаления, хотя не специфичны
тренняя поверхность ушных раковин, область локтевых суставов, суста- для подагры.
вов стоп и кистей, реже они расположены в области коленных суставов, 2. При типичных проявлениях подагры (интермитирующее воспале-
ахиллова сухожилия и др. Возможно обнаружение тофусов на склере ние I плюснефалангового сустава и гиперурикемии (ГУ) клиниче-
и роговице. ский диагноз достаточно вероятен, но не является определенным
Подагрические узелки в ушных раковинах образуются обычно не- без подтверждения наличия кристаллов моноурата натрия (МУН).
заметно и неожиданно для больного, в области суставов — чаще по- 3. Выявление кристаллов МУН в синовиальной жидкости или в со-
сле острого подагрического воспаления. Размеры тофусов могут быть держимом тофуса позволяют поставить определенный диагноз
от 1—2 мм до 10—12 см в диаметре. Отдельные тофусы могут сливать- подагры.
ся, образуя большие конгломераты. При вскрытии из подагрического 4. Идентификация кристаллов МУН из невоспаленного сустава обе-
узла выделяется белая творожистая кашицеобразная масса, состоящая спечивает определенный диагноз в межприступный период забо-
из солей мочевой кислоты. Вскрывшиеся узлы обычно не инфицируют- левания.
ся, но заживают медленно. Частота возникновения тофусов прямо про- 5. Несмотря на то, что ГУ — наиболее важный фактор риска пода-
порциональна длительности болезни. гры, сывороточный уровень мочевой кислоты (МК) не является
552 553
фактором исключения или подтверждения подагры: у многих па- и ИБС, поскольку гиперурикемия тесно связана с гипертриглицеридеми-
циентов с ГУ не развивается подагра, а во время острой атаки сыво- ей и другими атерогенными факторами, особенно при избыточной массе
роточный уровень МК может быть нормальным. тела. Поэтому у больных подагрой имеется повышенный риск развития
6. ГУ диагностируют в тех случаях, когда уровень МК превышает сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность возникновения сосуди-
360 мкмоль/л (6 мг/дл). стых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердеч-
7. Почечная экскреция МК должна определяться у некоторых боль- ной недостаточности), которые могут определять прогноз больных. Кро-
ных подагрой, имеющих семейную историю данного заболевания ме того, прогностически неблагоприятными факторами являются:
с ранним началом, начало в возрасте до 25 лет, с анамнезом мочека-  развитие подагры в возрасте до 30 лет;
менной болезни.  стойкая гиперурикемия более 0,6 ммоль/л;
8. Рентгенологическое исследование суставов помогает в проведении  стойкая гиперурикозурия более 1100 мг/сут;
дифференциального диагноза и может демонстрировать типичные  наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых
признаки хронической подагры, но бесполезно в ранней диагности- путей;
ке подагры.  прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным
9. Необходимо выявление факторов риска подагры и сопутствующих диабетом и артериальной гипертонией.
заболеваний, включая признаки метаболического синдрома (ожи-
рение, гиперлипидемия, артериальная гипертония), принадлеж- ЛЕЧЕНИЕ
ность к мужскому полу, прием диуретиков, употребление пищи, бо-
Оптимальное лечение подагры требует комбинации нефармаколо-
гатой пуринами, алкоголя.
гических и фармакологических подходов.
Обучение больного правильному образу жизни (уменьшение веса тела
При типичном дебюте диагноз подагры не вызывает трудностей. при ожирении, диета с ограничением пуринов животного происхождения,
Затруднения при диагностике возникают тогда, когда острый подагри- уменьшение приема алкоголя, особенно пива, подслащенных сахаром на-
ческий артрит в дебюте протекает атипично (примерно 1/3 пациентов), питков) — ключевой аспект лечения.
еще отсутствуют тофусы, не развились типичные рентгенологические
признаки. Диета — с ограничением в пищевом рационе богатых пуринами
продуктов животного происхождения, обогащенная молочными про-
Дифференциальную диагностику проводят с ревматоидным артритом, дуктами с низким содержанием жира. Снижение массы тела при ожи-
остеоартрозом, ревматизмом, хондрокальцинозом, псориатической ар- рении способствуют уменьшению сывороточного уровня МК, и часто-
тропатией, реактивными артритами, травматическим артритом, рожистым
ты приступов артрита, а алкоголь, включая пиво, является независимым
воспалением.
фактором возникновения подагры. Необходим достаточный водный ре-
жим (при отсутствии противопоказаний) — до 2—3 л жидкости в сутки.
Гиперлипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, ожи-
рение и курение должны выявляться в каждом случае, так как являются
Прогноз больных с подагрой в большинстве случаев благоприят- важными компонентами при ведении больного с подагрой.
ный, особенно при своевременном ее распознавании и адекватно назна-
ченной терапии. Медикаментозное лечение
У каждого больного подагра протекает сугубо индивидуально и за- Купирование приступа подагрического артрита. С этой целью
висит от ряда других причин, помимо основного заболевания. Следует применяют НПВП и колхицин, которые являются препаратами первой
иметь в виду, что подагра нередко сочетается с «обменными» заболе- линии терапии. Выбор конкретного препарата должен определяться ис-
ваниями: ожирением, сахарным диабетом, желчнокаменной болезнью. ходя из наличия и отсутствия противопоказаний, с учетом лекарствен-
Она может быть причиной артериальной гипертонии почечного генеза ных взаимодействий.
554 555
При отсутствии противопоказаний в амбулаторных условиях бо- Проведение антигиперурикемической терапии при неосложненном те-
лее рациональным считают назначение НПВП, которые не уступают чении подагры показано при неэффективности нефармакологических
колхицину по эффективности, но значительно менее токсичны. Все методов лечения. Решение о подобной терапии должно приниматься
НПВП обладают обезболивающим и противовоспалительным действи- индивидуально, необходимо учитывать баланс между пользой и потен-
ем и применяются в высоких терапевтических дозах: циальными рисками при согласовании с больными.
1) диклофенак (150—200 мг/сут); Целью антигиперурикемической терапии является предупрежде-
2) кетопрофен (200—300 мг/сут); ние образования, а также растворение имеющихся кристаллов МУН.
3) индометацин (100—200 мг/сут); Это достигается поддержанием уровня МК ниже точки супернасыще-
4) нимесулид (200 мг/сут). ния сыворотки уратами (менее 360 мкмоль/л), так как предотвращение
Колхицин в настоящее время применяют реже, чем другие лекар- образования и растворении уже имеющихся кристаллов МУН, возмож-
ственные средства, из-за медленного развития эффекта и высокой ча- но при достижении указанного сывороточного уровня МК. У больных
стоты осложнений (жидкий стул, тошнота, реже рвота). Он назначается с тяжелой тофусной подагрой желательно поддержание сывороточного
в основном при неэффективности НПВП или наличия противопоказа- уровня МК < 300 мкмоль/л, что обеспечивает большую скорость расса-
ний к ним. Для купирования острого подагрического артрита колхицин сывания тофусов.
назначают по 0,5 мг три раза в сутки. Аллопуринол — эффективное средство для долгосрочного медика-
При наличии противопоказаний к назначению НПВП и колхици- ментозного лечения у больных с хронической подагрой и препарат пер-
на применяют глюкокортикоиды, которые обладают хорошим противо- вой линии терапии при нормальной функции почек. В настоящее время
воспалительным действием, но не дают стойкого эффекта. он является практически единственным препаратом во многих странах,
Удаление синовиальной жидкости и последующее введение вну- который доказано, снижает МК в зависимости от дозы.
трисуставно длительно действующих глюкокортикоидов (триамцино- Препарат должен быть назначен в исходно низкой дозе (50—100 мг
лон, бетаметазон и др.) может быть эффективным и безопасным мето- ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 100 мг
дом лечения острого приступа артрита. каждые две-четыре недели, что особенно важно у больных с почечной
При многосуставном поражении применяются системные глюко- недостаточностью. При наличии почечной недостаточности доза алло-
кортикоиды — преднизолон по 40—60 мг в сутки первые один-два дня пуринола должна быть подвергнута коррекции. Проведение десенсиби-
с последующим снижением дозы (при наличии сахарного диабета эта зизации к аллопуринолу возможно только при умеренных кожных про-
терапия противопоказана). явлениях аллергической реакции.
При наличии абсолютных противопоказаний и (или) неэффек- Некоторые урикозурические агенты (пробенецид, сульфинпи-
тивности НПВП, колхицина и глюкокортикоидов, для купирования разон) могут применяться как альтернатива аллопуринолу у пациен-
острого приступа возможно применение препаратов, блокирующих ин- тов с нормальной функцией почек, но относительно противопоказаны
терлейкин-1 (канакинумаб). Применение ингибиторов интерлейкин-1 больным с уролитиазом. Эффект в отношении снижения сывороточно-
следует избегать при наличии инфекционных заболеваний. го уровня МК, у них меньше, чем у аллопуринола. Они не должны ис-
Хронический подагрический артрит. Собственно противоподагри- пользоваться у пациентов со сниженной функцией почек.
ческая терапия назначается только после купирования острой подагри- В случае развития побочных эффектов, связанных с применением
ческой атаки. аллопуринола, а также при снижении функции почек, желательно на-
Антигиперурикемическая терапия показана больным с персисти- значение других ингибиторов ксантиноксидазы (фебуксостат) или не-
рующей ГУ и острыми атаками артрита (в том числе в анамнезе), ар- которых урикозуриков (бензбромарон).
тропатией, наличием тофусов (независимо от локализации и метода Фебуксостат и бензбромарон могут применяться у больных с мяг-
выявления (при осмотре, методами лучевой диагностики). Больным кой и умеренной почечной недостаточностью, их эффективность в отно-
с дебютом подагры в возрасте менее 40 лет при наличии почечной па- шении влияния на сывороточный уровень МК при применении средних
тологии коморбидных заболеваний антигиперурикемическую тера- доз препаратов превышает таковую у аллопуринола; при этом прием
пию рекомендуется начинать сразу после первого приступа артрита. бензбромарона требует контроля в связи с риском гепатотоксичности.
556 557
Применение указанных препаратов целесообразно также в слу- Диспансерное наблюдение и профилактика
чае неэффективности аллопуринола в отношении сывороточного уров-
Больные подагрой нуждаются в длительном диспансерном наблю-
ня МК, при этом возможно комбинированное назначение ингибиторов
дении, которое осуществляют ревматолог и терапевт.
ксантиноксидазы и урикозуриков.
При легком течении заболевания обследование больных и назна-
В случае тяжелой тофусной подагры, рефрактерной к терапии ин-
гибиторами ксантиноксидазы и урикозуриками возможно назначение чение комплексной терапии проводится в поликлинике, при течении
пеглотиказы (пегуриказы). средней тяжести и тяжелом — в условиях стационара.
У больных с подагрой прием диуретиков по возможности отменя- Периодичность врачебных осмотров, лабораторного и рентгеноло-
ют, но это не касается случаев, когда диуретики назначены по жизнен- гического контроля следующая.
ным показаниям. В качестве альтернативы могут быть использованы 1. При легком течении заболевания больного осматривают ревмато-
другие гипотензивные препараты. У пациентов с хронической сердеч- лог и терапевт два раза в год, с такой же частотой проводится общий
ной недостаточностью предпочтительно использование калийсберега- анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, определение
ющих диуретиков. в крови уровня мочевой кислоты, креатинина и других показателей
Лозартан и фенофибрат имеют умеренный урикозурический эф- функции почек.
фект, что позволяет их применять у больных резистентных или плохо 2. При среднетяжелом и тяжелом течении осмотры ревматологом
переносящих аллопуринол или урикозоурики при наличии гипертензии и терапевтом проводятся один раз в три месяца, с такой же часто-
или гипертриглицеридемии, в том числе в комбинации с аллопуринолом. той проводятся и указанные выше исследования.
3. Рентгенография суставов и ультразвуковое исследование почек
выполняются один раз в год.
Физиотерапевтическое лечение в остром периоде подагры ограничено. Комплекс оздоровительных мероприятий при диспансерном наблю-
дении включает:
В межприступный период интермитирующего и хронического тече-  рациональное питание (низкая калорийность пищи, ограничение
ния подагры применяется физиотерапевтическое и бальнеологическое мясных и рыбных продуктов, животных жиров, легко всасываю-
лечение, целью которого является содействие растворению мочекислых щихся углеводов, исключение алкоголя);
соединений в тканях и их выведение почками и потовыми железами.  медикаментозное лечение: антиподагрические средства, НПВС;
Это способствует улучшению кровообращения и обменных процессов  физиотерапию;
в суставных периартикулярных тканях, устранению боли, а также уве-  санаторно-курортное лечение с использованием сернистых и радо-
личению объема движений в пораженных суставах. новых ванн, грязей;
 по показаниям — стационарное лечение.
Экспертиза трудоспособности Первичная профилактика показана пациентам с отягощенной
Наличие у больного острого подагрического приступа служит ос- по подагре наследственностью, особенно при сочетании ее с артери-
нованием для освобождения его от работы и выдачи листка нетрудоспо- альной гипертензией, ожирением, тяги к алкоголю. Выведению уратов
собности, ориентировочные сроки которого, в соответствии с рекомен- из организма способствуют занятия физкультурой и спортом.
дациями Министерства здравоохранения РФ составляют, как правило, Вторичная профилактика направлена на нормализацию уровня
от 20 до 35 дней. мочевой кислоты в сыворотки крови и его постоянному поддержа-
При частых рецидивах суставных атак, возникающих, несмотря нию, устранению факторов, способствующих возникновению новых
на проводимое лечение, множественной деформации суставов, выра- подагрических приступов, прогрессирования и осложнений забо-
женных признаках вторичного остеоартроза, а также, при развитии хро- левания.
нической болезни почек 3—4-й стадии, больные направляются в бюро Эффективность вторичной профилактики подагры будет наиболь-
медико-социальной экспертизы для рассмотрения вопроса об установ- шей при оптимальном использовании в межприступном периоде всего
лении группы инвалидности. комплекса лечебно-профилактических мероприятий.
558 559
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ Оcтеопороз — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний
в старшей возрастной группе. Особенно подвержены развитию остеопоро-
1. Какие внесуставные осложнения гиперурикемии вы знаете?
за женщины в постменопаузальном периоде. В нашей стране 14 млн чело-
2. Факторы риска развития подагры.
век, в мире более 200 млн человек страдают этим заболеванием, и в те-
3. Перечислите клинические проявления острого подагрического артрита. чение ближайших двух десятилетий ожидается их увеличение в мире
более чем в два раза.
ВОПРОСЫ, Клиническое значение остеопороза определяется высоким риском
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ развития переломов костей скелета при минимальной травме и их по-
следствиями. Каждую минуту в нашей стране происходит семь пере-
1. Что такое подагра?
ломов позвонков, 17 внепозвонковых переломов, а каждые пять ми-
Ответ. Подагра — это заболевание, связанное с накоплением и задержкой в орга-
низме солей мочевой кислоты — уратов. нут — перелом шейки бедра у людей старше 50 лет. У мужчин и женщин
в возрасте 60 лет и старше 90% переломов шейки бедра происходят в ре-
2. В чем причина подагры? зультате падений, приводя к серьезным осложнениям. Каждый четвер-
Ответ. Причиной подагры является увеличенный синтез мочевой кислоты с одно- тый из этих больных погибает в течение полугода, а треть становится
временным торможением ее вывода из организма. Этому способствует ряд как эн-
догенных, так и экзогенных факторов: чрезмерное употребление в пищу красно- инвалидами, нуждается в длительном уходе и оказывается в зависимо-
го мяса, бобовых, пива, острой пищи, почечная недостаточность, наследственная сти от постороннего ухода.
предрасположенность.
3. Как лечится подагра в межприступном периоде? ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ответ. При лечении подагры особенное внимание уделяется пищевому рациону.
Ограничение употребления или полное исключение из рациона питания некото- Формирование и накопление кости начинается внутриутробно
рых продуктов способно предотвратить прогрессирование болезни и отсрочить и продолжается в течение всей жизни человека. Костная ткань является
очередной приступ. Целью медикаментозного лечения является уменьшение бо- метаболически активной структурой, в которой постоянно происходит
лей во время приступа и лечение нарушений пуринового обмена — снижения уров-
ня мочевой кислоты.
процесс образования новой и резорбции старой кости.
Развитие остеопороза у человека обусловлено пиковой костной
массой, скоростью потери кости в течение жизни и нарушением процес-
сов ремоделирования — поддержания минерального гомеостаза, сохра-
6.2. ОСТЕОПОРОЗ нения костной микроархитектуры и прочности кости.
В возрастных изменениях костного скелета выделяют три периода.
Старческий остеопороз — это педиатрическое I период — достижение пиковой костной массы (ПКМ), который на-
заболевание. чинается внутриутробно и длится до закрытия эпифиза (до 16—25 лет).
Профессор Чарльз Энрике Дент (1973 г.) Интенсивная минерализация скелета (в первую очередь за счет нако-
пления кальция, поступившего в организм в детском и подростковом
Вред или польза действия обуславливаются возрасте) и увеличение его размеров вносит существенный вклад в фор-
совокупностью обстоятельств… мирование ПКМ, которая зависит от генетических и эндокринных фак-
Козьма Прутков торов, особенностей питания и физической активности.
К концу пубертатного периода ПКМ достигает 86% нормы для
взрослого человека и определяет его устойчивость к механическим воз-
Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся действиям в трудоспособном и пожилом возрасте. Недостаточное нако-
снижением костной массы и нарушением ее качества (микроархитекто- пление костной массы в этот период жизни может приводить к разви-
ники), что приводит к хрупкости костей, которая проявляется перело- тию остеопороза в пожилом возрасте: при ПКМ ниже нормы на 5—10%
мами при незначительной травме. вероятность перелома шейки бедра увеличивается на 25—50%.
560 561
Таблица 6.1
Необходимо приложить все усилия, чтобы сформировать высокий «пик»
костной массы именно в этот период жизни! Пиковая костная масса зависит Факторы риска остеопороза
от генетических и эндокринных факторов, особенностей питания и физиче- и обусловленных им переломов костей скелета
ской активности!
Немодифицируемые факторы Модифицируемые факторы
II период — процессы формации и резорбции кости происходят Низкая минеральная плотность кости Низкая физическая активность
с одинаковой интенсивностью. У женщин этот период длится до 40—
45 лет, у мужчин — до 50 лет. Женский пол Курение
В III периоде происходит физиологическая потеря костной массы, Возраст старше 65 лет Злоупотребление алкоголем
которая зависит от ПКМ, сформированной в I периоде жизни, и скоро-
сти ремоделирования. В этот период процессы резорбции превалируют Европеоидная раса
над процессами костеобразования, а наличие некоторых хронических Индекс массы тела менее 20 кг/м2 и (или)
заболеваний (печеночная и почечная недостаточность, ХОБЛ, болезнь масса тела менее 57 кг
Паркинсона) и прием лекарственных препаратов (антагонисты витами- Семейный анамнез остеопороза и (или) Недостаточное потребление кальция
на К, противосудорожные и др.) дополнительно оказывают негативное переломов при низком уровне травмы Длительная иммобилизация паци-
влияние на микроархитектонику кости. у родственников (мать, отец, сестры) ента (постельный режим более двух
в возрасте 50 лет и старше месяцев)
Развитие остеопороза у взрослого человека зависит от ПКМ, скорости ее по- Предшествующие переломы Дефицит витамина D
тери в течение жизни и нарушения процессов костного ремоделирования!
Гипогонадизм у мужчин и женщин
Сама по себе низкая минеральная плотность кости не ассоциирует- Ранняя (и хирургическая) менопауза
ся с клиническими проявлениями, а уменьшение костной массы до вре- у женщин
мени развития переломов может протекать бессимптомно. Прием системных глюкокортикостероидов
Поэтому первостепенную важность приобретает выявление факто- более трех месяцев
ров риска возникновения остеопороза и переломов, особенно в докли-
Снижение клиренса креатинина
ническом периоде (табл. 6.1). Cклонность к падениям
Возраст является ведущим фактором риска развития остеопороза:
после 80 лет риск переломов ежегодно увеличивается на 3%, а средний
возраст при переломе позвонков составляет 65 лет. К 70 годам женщина может потерять от 30 до 50% костной массы. У мужчин
Остеопороз чаще поражает женщин в постменопаузе (метаболизм костные потери составляют от 15 до 30%!
костной ткани на протяжении всей жизни зависит от уровня половых
гормонов). После наступления менопаузы дефицит эстрогенов при- Дефицит кальция. В качестве ведущей проблемы остеопороза об-
водит к ускорению костного метаболизма со смещением равновесия суждается дефицит кальция (обусловленный питанием). Неправиль-
в сторону резорбции кости. После наступления менопаузы начинает- ные пищевые привычки на протяжении жизни, недостаточное потре-
ся ускоренная потеря массы кости, достигая 2—5% в год. Независимо бление продуктов, содержащих кальций, расстройства пищеварения
от возраста у женщин в постменопаузе риск переломов превышает риск вследствие нездорового питания нарушают поступление и усвоение
у пожилых мужчин более чем в три раза. кальция в организме. Потребность в кальции возрастает при некото-
Остеопороз у мужчин часто остается нераспознанным. Это объ- рых физиологических состояниях (беременность, грудное вскармлива-
ясняется тем, что у мужчин достигается более высокая ПКМ в I пери- ние), с возрастом и при гиподинамии. Достаточное поступление каль-
од возрастного изменения скелета; мужчины имеют большие размеры ция с пищей уменьшает риск переломов.
длинных трубчатых костей в диаметре, а скорость потери костной мас- Дефицит витамина D — важный фактор риска остеопороза, по-
сы у них ниже, чем у женщин. скольку витамин D необходим для обеспечения всасывания кальция
562 563
в кишечнике и обменных процессов в костной ткани. Территория России плохое освещение и др. Поэтому целесообразно отдельно выделять фак-
располагается в основном севернее 55˚ с.ш., что является существенным торы риска падений (табл. 6.2).
фактором риска развития у населения страны дефицита витамина D из-за Таблица 6.2
недостаточной инсоляции в зимнее время. Самые низкие показатели ви- Факторы риска падений
тамина D у жительниц г. Москвы отмечаются в период с января по апрель.
Курение имеет наибольшее негативное значение у женщин, так как Немодифицируемые факторы Модифицируемые факторы
они имеют более низкую массу тела и у них раньше развивается менопа- Немощность (снижение мышечной силы Низкая физическая активность.
уза по сравнению с некурящими женщинами, поскольку никотин сти- в нижних конечностях) Прием препаратов, вызывающих го-
мулирует разрушение эстрогенов, подавляющих функцию остеокла- Нарушения зрения ловокружение или нарушение балан-
стов и поддерживающих плотность костной ткани. Снижение клиренса креатинина са тела
Велико значение чрезмерного употребления алкоголя, так как под Нарушения сна
его воздействием нарушается функция остеобластов и уменьшается
всасывание кальция и витамина D в желудочно-кишечном тракте. Имеет значение изменение с возрастом характера падения: в более
Отсутствие постоянной физической нагрузки способствует поте- молодом возрасте люди чаще падают в передне-заднем направлении,
ре костной массы, тогда как регулярные физические упражнения замед- в более старшем возрасте — набок. В условиях возрастного снижения
ляют скорость снижения плотности костной ткани. массы мягких тканей в области бедер и ягодиц такое падение с направ-
Длительная иммобилизация приводит к потере не только костной, лением удара в область трохантера объясняет учащение перелома шей-
но и мышечной массы, поэтому возникает риск не только ОП, но и свя- ки бедра у лиц пожилого возраста.
занных с ним переломов.
Переломы позвонков, как правило, могут происходить спонтанно и являются
Сочетание нескольких факторов риска и переломов имеет кумулятивный «истинно остеопоротическими»!
характер!
Переломы костей периферического скелета (проксимального от-
Риск возникновения переломов увеличивают падения. дела бедра, плечевой кости, дистального отдела предплечья) являются
Падения и переломы, развивающиеся вследствие падений, являют- следствием комбинации падения и снижения прочности кости.
ся результатом взаимодействия как внутренних, так и внешних факто-
ров. До 80% падений — это локомоторные падения, которые не являют- Возрастное снижение интенсивности процесса ремоделирования кости ле-
ся следствием внешнего воздействия. жит в основе физиологической атрофии костной ткани. Потеря костной мас-
сы начинается преимущественно в губчатой костной ткани, которая пред-
Ежегодно падения возникают у каждого 3-го человека в возрасте
ставлена в телах позвонков, пяточных костях, метафизах длинных трубчатых
65 лет и старше, при этом чаще падают женщины: 1—5% падений за-
костей (кости предплечья)!
канчиваются переломом костей скелета (75% — перелом шейки бедра,
25% — перелом позвонков).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОПОРОЗА
С возрастом из-за эндокринно-иммунной дисфункции снижается мышеч-
ная масса (саркопения), ослабевает сила произвольных мышц, уменьшаются Выделяют первичный и вторичный остеопороз.
острота и поле зрения, функция вестибулярного аппарата, развивается посту-
ральная гипотензия, что сопровождается повышением риска падений! Первичный остеопороз
1. Постменопаузальный (I типа).
Причиной падений может служить прием медикаментозных средств 2. Сенильный (II типа).
(бензодиазепины, антиконвульсанты, антидепрессанты), влияющих 3. Ювенильный.
на нарушение равновесия; загроможденность проходов в квартире, 4. Идиопатический.
564 565
Вторичный остеопороз Сенильный остеопороз развивается у мужчин и женщин в возрасте
1. Заболевания эндокринной системы: 70 лет и старше. Основными причинами его развития являются наруше-
эндогенный гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко— ние всасывания кальция в кишечнике и дефицит витамина D. При этом
Кушинга); типе остеопороза возникают переломы тел позвонков, проксимальных
тиреотоксикоз; отделов бедренной кости и другой локализации.
гипогонадизм; Вторичный остеопороз является осложнением разных заболева-
гиперпаратиреоз; ний или лекарственной терапии.
сахарный диабет I типа.
2. Ревматические заболевания:
ревматоидный артрит; M81 Остеопороз без патологического перелома
системная красная волчанка; M81.0 Постменопаузный остеопороз
анкилозирующий спондилоартрит. M81.1 Остеопороз после удаления яичников
3. Заболевания органов пищеварения: M81.2 Остеопороз, вызванный обездвиженностью
резицированный желудок; M81.3 Постхирургический остеопороз, вызванный нару-
мальабсорбция; шением всасывания
хронические заболевания печени.
M81.4 Лекарственный остеопороз
4. Заболевания почек:
хроническая почечная недостаточность; М80 Остеопороз с патологическим переломом
почечный канальцевый ацидоз. M80.0 Постменопаузный остеопороз с патологическим
5. Заболевания крови: переломом
миеломная болезнь; M80.1 Остеопороз с патологическим переломом после
лейкозы и лимфомы. удаления яичников
6. Другие заболевания и состояния: M80.2 Остеопороз с патологическим переломом, вызван-
иммобилизация; ный обездвиженностью
ХОБЛ; M80.3 Постхирургический остеопороз с патологическим
трансплантация органов. переломом, вызванный нарушением всасывания
7. Генетические нарушения: в кишечнике
несовершенный остеогенез;
синдром Марфана;
синдром Элерса—Данлоса (несовершенный десмогенез).
8. Медикаменты:
глюкокортикостероиды; Клиническим проявлением остеопороза является неинтенсивная
антиконвульсанты; боль в спине пояснично-крестцовой или крестцовой области.
иммунодепрессанты; Чувство усталости, необходимость многократного отдыха в тече-
тиреоидные гормоны; ние дня в положении лежа, перелом луча в типичном месте, кифотиче-
антациды, содержащие алюминий. ская деформация, появляющиеся задолго до болевого синдрома, не вос-
Постменопаузальный остеопороз связан с потерей преимуще- принимаются больными как симптомы болезни.
ственно трабекулярной костной массы у женщин после прекращения В большинстве случаев остеопороз протекает бессимптомно и вы-
менструального цикла. При этом типе остеопороза характерны перело- является при переломах в костях с низкой плотностью при минималь-
мы тел позвонков (с IV грудного до III поясничного позвонка) и дис- ной травме или статической нагрузке. Возникновение переломов сопро-
тального отдела предплечья (переломы Коллеса). вождается болью разной степени выраженности.
566 567
Боль в спине, обычно возникающая постепенно, иногда опоясываю- Боль в спине является неспецифическим симптомом, поэтому при
щего характера, усиливающаяся при кашле, чихании, перемене положе- ее сочетании с хотя бы одним из нижеперечисленных признаков воз-
ния тела нередко беспокоит пациентов. В этих случаях болевой синдром можно заподозрить компрессионный перелом позвонка:
в спине обусловлен возникшей компрессией позвонков. Обычно первые  возраст старше 55 лет;
деформации и переломы при остеопорозе развиваются в X—XII грудном  начало боли в возрасте старше 50 лет;
и I—II поясничном позвонках. Как правило, шейный и верхнегрудной  связь с травмой;
отделы позвоночника вовлекаются в процесс крайне редко.  падение с высоты собственного тела или подъем тяжести;
 длительный прием глюкокортикоидов.
Ведущие жалобы больных: ломота и боль в грудном отделе позвоночника, Наиболее характерные переломы при остеопорозе — переломы тел
пояснично-крестцовой или крестцовой области; тяжесть между лопатками; позвонков, дистальных отделов костей предплечья и проксимальных
усталость спины; необходимость многократного отдыха в течение дня в по- отделов бедренной кости (рис. 6.3). Перелом бедренной кости — наибо-
ложении лежа. Вследствие деформаций позвонков формируется выражен-
лее тяжелое осложнение остеопороза, поскольку имеет серьезные меди-
ный кифоз грудной клетки («вдовий горб»), который компенсируется пояс-
ко-социальные и экономические последствия.
ничным лордозом!
Лишь треть переломов тел позвонков проявляется клинически, по-

этому важно обращать внимание на маркеры деформации позвонков —
снижение роста больного и изменение осанки (рис. 6.2). С переломом
каждого позвонка рост уменьшается на 1—3 см, и при наличии множе-
ственных переломов больной может потерять до 8—10 см.
Рис. 6.3. Наиболее характерные переломы при остеопорозе
Основана на данных оценки клинических проявлений, анамнеза,
результатов инструментального и лабораторного обследования.
Диагноз остеопороза устанавливается:
1) клинически на основании типичного для остеопороза перелома, пе-
ренесенного в возрасте старше 50 лет при незначительной травме;
Рис. 6.2. Снижение роста и изменение осанки при остеопорозе. 2) или при проведении денситометрии позвоночника и (или) бедра.
568 569
При обследовании больных с остеопорозом важно выявить в ана- Для прогнозирования риска возникновения перелома шейки бе-
мнезе указания на переломы шейки бедренной кости или других ко- дренной кости при ОП наиболее информативна оценка костной массы
стей скелета, кифотической деформации позвоночника у ближайших именно в этой области, в меньшей степени — в поясничных позвонках,
родственников (женская линия). Данные анамнеза, факторы риска или пяточных костях.
клинические маркеры ОП должны явиться поводом к проведению до-
полнительных исследований прочности костей. ДРА является основным инструментальным методом диагностики остеопо-
Скрининг на выявление остеопороза рекомендовано проводить роза. Критерии диагностики остеопороза (Т-критерии) применимы только
в группах риска развития остеопороза и переломов: для этого метода при исследовании позвоночника и проксимального отдела
бедренной кости!
1) у женщин в постменопаузе и у мужчин в возрасте 50 лет и старше;
2) у людей, перенесших переломы при минимальной травме.
Проведение ДРA показано следующим категориям лиц:
 женщины в возрасте 65 лет и старше; мужчины в возрасте 70 лет
Диагноз остеопороза предпочтительнее устанавливать до развития перело-
и старше;
мов. Метод прогнозирования вероятности развития переломов FRAX (http://
 женщины в постменопаузе в возрасте до 65 лет и мужчины моложе
www.shef.ac.uk/FRAX/index.jsp?lang=rs) оценивает 10-летний риск перело-
мов с учетом факторов риска остеопороза, независимо от наличия или отсут- 70 лет, имеющие факторы риска переломов;
ствия данных о МПК, у лиц в возрасте от 40 до 90 лет.  взрослые, перенесшие переломы при низком уровне травмы;
 взрослые, принимающие медикаментозные препараты, которые ас-
Диагноз остеопороза устанавливают на основании измерения ми- социируются со снижением костной массы или костными потерями.
неральной плотности кости по данным двухфотонной рентгеновской Рентгенография проводится с целью исключения переломов по-
абсорбциометрии (ДРА). звонков и костей периферического скелета.
Наиболее приемлемым методом оценки МПК является оценка Целью лабораторного обследования больного с остеопорозом яв-
с использованием Т-критерия — количество стандартных отклонений ляется дифференциальная диагностика с другими заболеваниями ске-
(CО) выше или ниже среднего показателя пика костной массы молодых лета, протекающих с остеопеническим синдромомом, и определение
женщин. Т-критерий уменьшается параллельно со снижением костной противопоказаний для назначения медикаментозной терапии.
массы при увеличении возраста. Рекомендовано проведение клинического анализа крови, определе-
В таблице 6.3 представлены критерии ВОЗ по интерпретации ре- ние в сыворотке крови кальция и фосфора, клиренса креатинина, ще-
зультатов ДРА у женщин в пери- и постменопаузе и у мужчин старше лочной фосфатазы, общего белка и его фракций (у больных с перело-
50 лет. мом позвонка). При наличии возможности желательно определение
25-ОН витамина D и тестостерона у мужчин.
Таблица 6.3
Интерпретация результатов исследования МПК по ДРА Основным направлением применения маркеров костного обмена является
контроль лечения остеопороза!
Т-критерий
Стадия
(стандартное отклонение от пиковой костной массы)
Биохимические маркеры костного обмена не являются специфи-
Норма От +2,5 до –1 ческими и отражают метаболическую активность остеобластов или
остеокластов. К наиболее часто применяемым в клинической практи-
Остеопения От –1 до –2,4 ке маркерам костного формирования относятся костный изофермент
щелочной фосфатазы; карбокси- и аминоконцевые пропептиды про-
Остеопороз –2,5 и ниже коллагена 1-го типа; остеокальцин; к маркерам костной резорбции —
Остеопороз тяжелый –2,5 и ниже + один или более переломов в анамнезе
N- и C-терминальный телопептид молекул коллагена 1-го типа; тартра-
трезистентная кислая фосфатаза (изоформа 5b) и катепсин К.
570 571
Костные биохимические маркеры без денситометрии не применимы для ди- Снижение МПК, не соответствующее возрасту пациента, служит основанием
агностики остеопороза, а диагноз остеопороза может быть поставлен лишь для поиска вторичных факторов как у мужчин, так и у женщин. Патологиче-
на основании совокупности данных, полученных при комплексном обследо- ские переломы, вызванные костными метастазами, могут напоминать остео-
вании пациента! поротические переломы.
Если у больного с хроническим болевым синдромом в спине и ком-

Дифференциальная диагностика прессией позвонков неврологом регистрируются чувствительные и дви-
При ряде заболеваний, приведенных в классификации остеопоро- гательные выпадения, следует исключить остеомиелит и туберкулез
за, необходимо исключить вторичный характер остеопороза. костей.
У некоторых больных, особенно в пожилом возрасте, приходит-
ся проводить дифференциальную диагностику между остеопорозом ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
и миеломной болезнью, особенно ее диффузно-поротической формой. 1. Форма:
Объясняется это наличием сходной клинической картины (болевой остеопороз первичный (постменопаузальный, сенильный, идио-
синдром в спине), остеопороза и переломов костей (компрессионных патический);
тел позвонков, иногда шейки бедра). При обоих заболеваниях могут остеопороз вторичный (указать возможную причину).
наблюдаться изменения кальциевого обмена в виде гиперкальциемии 2. Наличие или отсутствие переломов костей (их локализация). При
и гиперкальциурии. Для миеломной болезни наиболее характерны вы- указании в анамнезе на переломы костей при минимальной травме
раженный болевой синдром в костях, наличие генерализованного осте- ставится тяжелая форма ОП.
опороза, в большей степени в позвоночнике, локальные деструктивные 3. Указывается снижение МПК по Т-критерию, по данным ДРА в об-
изменения в позвонках, ребрах, симптом «пробойника» на рентгено- ласти скелета с наихудшими значениями.
грамме черепа. В анализе крови этих больных часто отмечаются анеми- 4. Характер течения заболевания:
ческий синдром и повышенная СОЭ, а также выявляется протеинурия. положительная динамика (при повышении МПК более чем
Положительная реакция на белок Бенс-Джонса в моче выявляется ред- на 3% в год при отсутствии новых переломов);
ко. Значительно чаще большую информацию в диагностическом плане стабилизация (нет новых переломов, не выявляется изменение
о нарушенном обмене белков можно получить при электрофорезе с им- МПК ±2%);
мунофиксацией крови и мочи. Решающим для диагноза миеломной бо- прогрессирование (возникновение новых переломов за период
лезни являются результаты миелограммы с выявлением миеломных лечения и (или) снижение МПК более чем на 3% за год).
клеток.
Наличие у пациента пожилого возраста болевого синдрома в спине,
компрессионных переломов, признаков остеопороза костей на рентге- 1. Постменопаузальный остеопороз без переломов с преимуществен-
нограммах часто требует исключения метастазирования в кости. Рент- ной потерей массы кости в позвонках (Т-критерий — 2,6), положи-
генологическими признаками метастазирования являются поражение тельная динамика.
дорсальной части тел позвонков, смазанность корней дужек, эрозии 2. Сенильный остеопороз, тяжелая форма, с переломом шейки бедра
кортикального слоя, нерегулярная структура и быстрое прогрессирова- в анамнезе и преимущественной потерей массы кости в прокси-
ние компрессий. При остеопорозе переломы соседствуют с менее вы- мальных отделах бедренной кости (Т-критерий — 3,9), стабилиза-
ция процесса.
раженными деформациями других позвонков. Остеопоротические де-
формации никогда не сопровождаются деструктивными изменениями,
тела деформированных позвонков сохраняют четкие контуры и не име- ЛЕЧЕНИЕ
ют увеличенных передне-заднего или поперечного размеров, не наблю- Целью лечения ОП является увеличение или стабилизация МПК
дается снижения и высоты межпозвонковых дисков. для снижения частоты переломов как причины болевого синдрома,
572 573
обездвиживания, госпитализации, инвалидности и необходимости по- не должна превышать 600 мг кальция. Необходимо соблюдение водного
стороннего ухода. режима (до 1,5 л в сутки) и ограничение потребления хлористого на-
трия, так как его избыток повышает экскрецию кальция с мочой.
Своевременное начало проведения лечебно-профилактических мероприя-
тий особенно важно у лиц пожилого возраста, женщин с физиологической Таблица 6.4
и хирургической менопаузой, а также при заболеваниях, приводящих к воз- Содержание кальция в продуктах питания
никновению остеопороза! (на 100 граммов продукта)
Продукт питания Кальций, мг

Профилактика остеопороза должна начинаться в раннем детстве
и включать адекватное поступление в организм кальция, витамина D Петрушка (зелень) 245
и регулярную физическую активность для увеличения ПМК. Вяленая рыба с костями 3000

Молоко сгущенное с сахаром 304
Запомните! Профилактика остеопороза должна начинаться в раннем детстве!
Кунжут 1474
Немедикаментозные методы лечения являются обязательной со- Молоко пастеризованное (1,5, 2,5, 3,2%-й жирности) 120
ставной частью лечения и профилактики больного с остеопорозом. Сметана 20%-й жирности 86
К ним относятся:
 образовательные программы («Школа здоровья для больных Творог 5%-й жирности 164
с остеопорозом»); Кефир жирный 120
 отказ от вредных привычек; диета с адекватным употреблением
Кефир нежирный 126
кальция, витамина D;
 ходьба и регулярные физические упражнения, включая плавание; Плавленый сыр 530
 мероприятия по предупреждению падений (особенно случайных).
Брынза из коровьего молоко 600
Больным полезны упражнения, направленные на растяжение
и укрепление мышц, позволяющих наращивать силу мышц без увели- Мороженое пломбир 159
чения риска развития переломов. Сыр «Голландский», сыр «Российский» 1000
Все комплексы физической активности для больного должны раз-
Йогурт 120
рабатываться индивидуально с учетом его возраста, диагноза и сопут-
ствующих заболеваний. Фруктовый йогурт 100
Молочный шоколад 199

Пациентам любого возраста показаны ходьба и регулярные физические упраж-
Миндаль 273
нения. Прыжки, бег, упражнения со скручиванием тела противопоказаны!!!
Халва тахинная 824
Важным фактором для предупреждения и прогрессирования осте- Фасоль 150

опороза является адекватное поступление кальция с пищей (табл. 6.4).
Суточная доза элементарного кальция должна быть в пределах Потребность в витамине D зависит от возраста и варьирует от 200
1000—1500 мг в сутки. Для уменьшения нежелательных эффектов, до 400 МЕ для лиц моложе 50 лет и от 600 до 800 МЕ для лиц старше
в частности развития камней в почках, эти препараты должны прини- этого возраста. Целесообразно применение активных метаболитов ви-
маться во время или после еды, при этом однократно принятая доза тамина D, улучшающих абсорбцию кальция в кишечнике.
574 575
Для предупреждения падений пожилым людям целесообраз- Таблица 6.5
но рекомендовать своевременную коррекцию зрения, отмену седатив- Препараты первого выбора при лечении остеопороза
ных препаратов, индивидуально подобранные программы физических
упражнений с тренировкой равновесия, ходьбу и сделать более осве- Препараты Форма выпуска, Режим и способ Показания
дозировка введения к применению
щенной и безопасной домашнюю обстановку.
Показания для медикаментозного лечения остеопороза: Бисфосфонаты
1) подтвержденный диагноз остеопороза по критериям ВОЗ с помо-
Алендронат Таблетки 70 мг Внутрь один раз Постменопаузальный ОП,
щью ДРА; в неделю ОП у мужчин,
2) наличие перелома при минимальной травме; глюкокортикоидный ОП
3) высокий риск перелома при подсчете 10-летней абсолютной веро-
Ризедронат Таблетки 35 мг Внутрь один раз Постменопаузальный ОП,
ятности остеопорозных переломов с помощью FRAX. в неделю глюкокортикоидный ОП
Лечение остеопороза длительное и должно продолжаться в рекомендован- Золедроновая Флаконы 5 мг Внутривенно Постменопаузальный ОП,
ном режиме не менее 3—5 лет! кислота один раз в год ОП у мужчин,
Идеальный препарат для предупреждения переломов должен увеличивать глюкокортикоидный ОП,
массу и качество кости, улучшать мышечную силу, снижать риск падения, профилактика новых пере-
не иметь серьезных нежелательных эффектов и отличаться хорошей перено- ломов у мужчин и женщин
симостью! с переломами прокси-
мального отдела бедрен-
Препаратами первого выбора при лечении остеопороза являются ной кости
бисфосфонаты, деносумаб и терипаратид (табл. 6.5). Таблетки 150 мг Внутрь один раз Постменопаузальный ОП
Бисфосфонаты подавляют резорбцию кости, стимулируют ее об- в месяц
разование и снижают риск переломов костей скелета. Ибандронат
Флаконы 3 мг Внутривенно Постменопаузальный ОП
Алендронат рекомендуется назначать при постменопаузальном один раз в 3 мес
остеопорозе у женщин, у мужчин и при глюкокортикоидном остеопоро-
Деносумаб
зе. При тяжелом остеопорозе препарат назначается в дозе 70 мг один раз
в неделю или по 10 мг ежедневно в течение 3—5 лет. Деносумаб 60 мг в шприце Подкожно Постменопаузальный ОП
Ибандронат имеет две лекарственные формы, что расширяет вы- один раз в 6 мес
бор врача и пациентов (годовой курс лечения — 12 таблеток или четыре Терипаратид
инъекции). Внутривенные инъекции ибандроната каждые три месяца
показаны больным с нарушениями со стороны верхних отделов ЖКТ и Терипаратид 750 мг Подкожно Тяжелый постмено-
в шприц-ручке один раз в день паузальный ОП,
с неспособностью самостоятельно принимать пероральные препараты. тяжелый ОП у мужчин
Золедроновая кислота зарегистрирована для лечения постменопа-
узального ОП, ОП у мужчин, глюкокортикостероидного ОП и профи- Деносумаб — человеческое моноклональное антитело с высокой
лактики возникновения новых переломов у мужчин и женщин с перело- аффинностью к ключевому цитокину остеокластов. Деносумаб пода-
мами проксимального отдела бедра. вляет резорбцию кости и обладает минимальным побочным эффектом,
особенно в отношении функции почек.
Препараты группы бисфосфонатов следует применять за 1 ч до приема пищи,
и в течение часа после приема не рекомендовано принимать горизонтальное Терипаратид представляет собой человеческий рекомбинантный
положение для предупреждения возникновения гастроэзофагеального реф- паратгормон, стимулирующий образование кости. Терипаратид являет-
люкса! ся препаратом первой линии, но «последнего выбора» для лечения тя-
Противопоказаниями являются: гиперчувствительность к бисфосфонатам,
желых форм постменопаузального остеопороза, остеопороза у мужчин,
гипокальциемия, заболевания пищевода (стриктура, ахалазия).
а также при неэффективности или непереносимости бисфосфонатов.
576 577
До его назначения рекомендуется исключить болезнь Педжета и состоя- Лечение и наблюдение за больными продолжается в течение не-
ния, характеризующиеся высоким уровнем активности костного обмена. скольких лет врачом терапевтом и (или) врачом общей практики. При
необходимости пациент консультируется эндокринологом, ревмато-
Бисфосфонаты, деносумаб и терипаратид — препараты первой линии в ле- логом или специалистом центра остеопороза. В программу диспансе-
чении остеопороза. Отсутствие новых переломов костей при минимальной ризации входит денситометрическое исследование раз в два года для
травме и прирост МПК через 12 месяцев являются критериями эффективно- поясничного отдела позвоночника и в три года — для проксимальных
сти терапии!
отделов бедра. При вторичном остеопорозе, в частности глюкокортико-
идном, возможно проведение исследования один раз в год.
Одновременно с препаратами патогенетического действия следует
назначать кальций (1000—1500 мг в сутки с учетом продуктов питания)
и витамин D (800—2000 МЕ в сутки), что обусловлено гипокальциеми- КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
ческим действием препаратов, замедляющих костную резорбцию. 1. Факторы риска развития остеопороза и возникновения переломов.
2. Основные диагностические критерии остеопороза.
Монотерапия препаратами кальция и витамина D не проводится!
ВОПРОСЫ,
Оценка эффективности лечения проводится:
 с помощью ДРА через 1—3 года от начала терапии, но не чаще чем 1. Что такое остеопороз?
раз в год; Ответ. Заболевание скелета, при котором уменьшается прочность кости. Кость
 с помощью маркеров костного обмена, начиная через три месяца становится хрупкой, возрастает вероятность переломов. При ОП потеря кости про-
исходит незаметно («безмолвно»), часто без каких-либо проявлений до возник-
от начала лечения (изменение уровня биохимических маркеров новения перелома. Переломы происходят при незначительной травме или даже
на 30% и выше от исходного свидетельствует об эффективности ле- без нее.
чения).
2. Почему развивается остеопороз?
Экспертиза трудоспособности Ответ. Кость — это живая ткань, способная меняться в зависимости от состояния
организма: взрослеть и стареть вместе с ним. На протяжении жизни постоянно
При решении этого вопроса необходимо учитывать клиническую теряется старая кость и создается новая. Остеопороз возникает, когда вы теряете
картину, наличие и характер осложнений остеопороза, приведшие слишком много «старой» кости, а «новой» формируется слишком мало. Это про-
к функциональной недостаточности пораженных костей скелета, харак- исходит с возрастом, при алкоголизме и курении, низкой физической активности.
Риск остеопороза увеличивается с возрастом. У женщин потеря массы кости проис-
тер и вид профессиональной деятельности больного, возможность вы-
ходит быстрее, чем у мужчин.
полнения им производственной нагрузки. Компрессионный остеопо-
розный перелом позвонков не входит в список болезней, дающих право 3. Нужно ли соблюдать диету и употреблять кальций?
на признание больного инвалидом. Ответ. Поддержанию плотности кости способствует правильное питание (нежир-
ные молочные продукты, сыр, масло, рыба, кунжут, миндаль, фрукты, овощи —
Диспансерное наблюдение и профилактика брокколи, китайская капуста, листовая капуста, репа и др.) и адекватный прием
кальция с пищей. В 100 мл молока содержится 120 мг кальция в наиболее усваи-
Диспансерное наблюдение и профилактика больных проводятся ваемой для человека форме. Два стакана молока в день — это почти половина су-
с целью контроля за клиническим состоянием и выполнением лечеб- точной нормы кальция. При недостаточном потреблении кальция с пищей следует
но-профилактических мероприятий. принимать препараты кальция в таблетках (1000 мг и более) во время или по-
сле еды. Кальций участвует в процессе свертывания крови, влияет на сокращения
мышц, регулирует секрецию гормонов. Но главная роль кальция в организме — это
Оказание медицинской помощи больным с остеопорозом проводится на ам- поддержание в здоровом состоянии зубов и костей. Для усвоения кальция необ-
булаторном этапе за исключением случаев, требующих хирургического лече- ходим витамин D, который образуется в коже под воздействием солнечного света
ния осложнений остеопороза — переломов! и поступает в организм с некоторыми пищевыми продуктами: молоко, обогащен-
ное витамином D, яйца, сельдь, скумбрия, лосось.
578 579
4. Что делать, если выявлен остеопороз?
Ответ. Откажитесь от курения и приема алкоголя, больше гуляйте на свежем воз-
духе; занимайтесь гимнастикой, плаванием, тренируйте равновесие (танцы). Из-
мените активность так, чтобы до минимума свести падения: регулярно проверяй-
те остроту зрения, не злоупотребляйте снотворными препаратами, используйте
трость, опорную коляску для сохранения безопасности при ходьбе, создайте хоро-
шее освещение в квартире, не ходите по квартире в темноте!!! Попросите окружа-
ющих помочь вам! Страшен не остеопороз, а ПАДЕНИЯ!
6.3. ОСТЕОАРТРОЗ (ОСТЕОАРТРИТ)

Никакая другая болезнь так не затрудняет ходьбу,
подъем по лестнице и другие движения, выполня-
емые нижними конечностями, как остеоартроз…
Е. Yelin, L. Callahan, 1995
Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание

синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща
и субхондральной кости в результате сложного комплекса биомехани-
ческих, биохимических и (или) генетических факторов.
Среди заболеваний костно-мышечной системы ОА занимает лиди-
рующее положение и встречается у 13% (13 тыс. больных на 100 тыс.
населения) взрослого населения российской популяции. ОА — одно
из наиболее частых заболеваний у лиц пожилого возраста, которым Рис. 6.4. Факторы риска возникновения остеоартроза
страдает практически каждый второй человек старше 50 лет. Встречае-
мость ОА среди женщин (особенно в постменопаузальном периоде) не-
В развитии ОА, формировании клинической картины и дальней-
сколько выше, чем среди мужчин. ОА имеет прогрессирующее течение,
шей деструкции структур сустава большую роль играют:
сопровождается хронической болью, приводит к выраженным функци-
1) нарушения метаболизма гиалинового хряща (уменьшение коли-
ональным нарушениям, нетрудоспособности и инвалидности. ОА не от-
чества и активности хондроцитов, дефицит синтеза полноценных
носится к жизнеугрожающим состояниям, однако хроническая боль
протеогликанов, активация матричных протеиназ, экскреция про-
при ОА приводит к уменьшению продолжительности жизни в среднем
воспалительных цитокинов), возникающие при механическом
на 10 лет.
стрессе;
2) воспалительные процессы в синовиальной мембране, хряще, суб-
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ хондральной кости и периартикулярных мягких тканях.
ОА представляет собой многофакторное заболевание с высоким
Воспаление служит основным инициирующим и поддерживающим процес-
риском наследственной предрасположенности (рис. 6.4).
сом деградации хряща. Важная роль воспаления при артрозе привела к тому,
В последние годы предложено рассматривать ОА как синдром, объ-
что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеоартрит
единяющий фенотипические субтипы болезни, например метаболиче- (Osteoarthritis).
ский, возрастной, генетический, травматический и др. (рис. 6.5).
580 581
Рис. 6.5. Фенотипы остеоартроза
(адаптировано из Musumeci G. et al. 2015)
Первоначально нарушения происходят на молекулярном уров-

не (ненормированный метаболизм в тканях сустава) с последующими
нарушениями (деградация хряща, ремоделирование кости, образование
Рис. 6.6. Патогенез остеоартроза
остеофитов, воспаление, потеря нормальной функции сустава), приво-
дящими к развитию заболевания (рис. 6.6).
КЛАССИФИКАЦИЯ М15—М19 Артрозы
(«Остеоартрит» использован как синоним термина «артроз»
ОА подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный.
или «остеоартроз»)
При первичном ОА патологический процесс развивается на неизменен-
M15 Полиартроз
ном, здоровом суставе под влиянием функциональных нагрузок.
В случаях развития дегенеративных изменений на предварительно M16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава)
поврежденном суставе (травма, аномалии развития опорно-двигатель- M17 Гонартроз (артроз коленного сустава)
ного аппарата, внутрисуставные переломы, артрит и т.д.), ОА рассма- M18 Артроз первого запястно-пястного сустава
тривается как вторичный. M19 Другие артрозы
582 583
В практической работе терапевтов поликлиник чаще встречается КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
первичный ОА, при котором различают две разновидности: локализо-
При ОА чаще в процесс вовлекаются нагрузочные суставы: ко-
ванный и генерализованный (табл. 6.6).
ленные, тазобедренные, суставы кистей (дистальные и проксимальные
Таблица 6.6
Разновидности первичного ОА
межфаланговые). Реже ОА развивается в суставах другой локализации:
локтевые, лучезапястные, плечевые (рис. 6.7).
Первичный Локализованный (поражение менее трех суставов)
(идиопатический) Суставы кистей
Суставы стоп
Коленные суставы
Тазобедренные суставы
Позвоночник
Другие суставы
Генерализованный (поражение трех групп суставов и более)
Эрозивный
Узловой
Вторичный Посттравматический
Врожденные, приобретенные, эндемические заболева-
ния (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)
Метаболические нарушения (пирофосфатная артропатия,
охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, болезнь Гоше,
подагра)
Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный
диабет, гипотиреоз)
Болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция,
гидроксиапатит)
Невропатии (болезнь Шарко)
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА Рис. 6.7. «Типичные» суставы при остеоартрозе

(адаптировано из US National Library of Medicine,
1. ОА первичный или вторичный. https://www.nlm.nih.gov.)
2. Локализация (указать пораженный отдел сустава, например в ко-
ленном — медиальный, латеральный или пателлофеморальный Болевые явления в суставах характеризуются разной степенью ин-
компартмент); тенсивности: от легкой до умеренной и имеют разные механизмы воз-
3. Стадия процесса. никновения.
4. Наличие реактивного синовита. В целом для ОА типичен «механический ритм болей» — боль по-
5. Степень функциональной недостаточности. является под влиянием физической нагрузки, чаще к концу дня, исче-
Учитывая частое несоответствие стадий при методах исследова- зает в покое и в период ночного отдыха. Как правило, болевой синдром
ния, необходимо отражать название метода во всех случаях, за исклю- легкой или умеренной выраженности и связан со снижением аморти-
чением использования классических рентгенограмм. зационных способностей хряща и костных подхрящевых структур.
В дальнейшем постоянная боль беспокоит больных и в покое, а ино-
Пример формулировки диагноза гда — и ночью.
Первичный остеоартроз: двусторонний гонартроз с преимуще- Сохранение болевого синдрома в покое, особенно ночью («ночные
ственным поражением медиальной зоны сустава, без реактивного си- боли»), свидетельствует о выраженном поражении сустава и связано
новита, II артроскопическая стадия, функциональная недостаточность с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления
I степени. в спонгиозной подхрящевой части кости.
584 585
Нередко боли в суставе усиливаются в результате неблагопри- ОА опасен кажущейся безобидностью ранних стадий (непостоянная боль ма-
ятных метеоусловий — низкой температуры, высокого атмосферного лой интенсивности, исчезающая самостоятельно в покое, и «похрустывание»
давления, которые могут воздействовать на интраартикулярные ре- в суставах), поскольку пациенты редко обращаются за помощью в этот пе-
цепторы. риод болезни, наиболее благоприятный для терапевтических вмешательств!
Боль, деформация и тугоподвижность суставов — основные клинические При объективном осмотре больных у многих отмечается увеличе-
проявления ОА!
«Ночные боли» при ОА свидетельствует о выраженном поражении сустава, ние объема пораженных суставов за счет пролиферативных изменений
что связано с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного дав- (остеофиты), отека околосуставных тканей, вторичного синовита.
ления в спонгиозной подхрящевой части кости! Могут обнаруживаться болезненные точки в местах прикрепления
сухожилий к суставным сумкам, крепитация в суставах при движении,
По мере развития патологического процесса в суставах интенсив- ограничение при пассивном движении, боль, тугоподвижность. Очень
ность и длительность болевого синдрома возрастают и появляются при важно обратить внимание на нарастающие функциональные ограниче-
небольшой физической нагрузке. У многих больных боль возникает ния в подвижности, иногда до неполного сгибания и разгибания пора-
в начале ходьбы («стартовая» боль — 15—20 мин) и вскоре проходит женного сустава.
на фоне движения. Стартовые боли обусловлены трением суставных
поверхностей, на которых оседает детрит — продукт разрушения хря- Для ОА особенно характерно образование узелков в области дистальных
щевой ткани. После нескольких движений в суставе детрит выталкива- (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых су-
ется в завороты суставной сумки и боли прекращаются. ставов кистей!
Часть больных могут беспокоить тугоподвижность пораженных су-
ставов, хруст, треск или скрип в них при движении. Возможна «блокада Узелки Гебердена — поражения дистальных межфаланговых су-
сустава» — быстро развившийся болевой синдром вследствие ущемле- ставов кистей. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются
ния суставной мыши — костного или хрящевого фрагмента между су- похожие поражения проксимальных межфаланговых суставов — узел-
ставными поверхностями. ки Бушара (рис. 6.8).
Боли при движении, «стартовые» боли, «блокада сустава» объясня- Гонартроз и коксартроз представляют собой наиболее частые и тя-
ются нарушениями кинематики сустава, поэтому в покое данная болез- желые формы ОА, заканчивающиеся прогрессирующим нарушением
ненность, как правило, уменьшается. Особенности суставного синдрома функции суставов.
при остеоартрозе представлены в табл. 6.7. При коксартрозе в начале болезни боли возникают при внутрен-
ней ротации и приведении в тазобедренном суставе. В дальнейшем боль
Таблица 6.7 появляется при отведении ноги в сторону и наружной ротации. Боль
Особенности суставного синдрома при остеоартрозе при сгибании в тазобедренном суставе появляется на более поздней ста-
дии заболевания. При ходьбе отмечается хромота, раскачивание туло-
Количество Олигоартрит, но при вовлечении суставов кистей —
пораженных суставов может быть больше
вища, появляется «утиная походка» в результате мышечного спазма,
с одной стороны, и атрофией мышц конечностей, с другой.
Симметричность артрита Симметричный Для гонартроза характерны появление болей в суставе при встава-
К вечеру и (или) ночью, особенно после физической нии, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава
Артрит беспокоит с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный хруст при движе-
нагрузки
нии. Типично периодическое появление синовита. Постепенно развива-
Вовлечение позвоночника Часто, особенно поясничный отдел
ется атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава,
Наличие сакроилеита Отсутствует девиация оси голени (О- или Х-образные ноги). Гонартроз чаще раз-
вивается у женщин в постменопаузальном периоде при сопутствующем
Утренняя скованность Не превышает 30 минут
ожирении (табл. 6.8).
586 587
В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные проявле-
ния (слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура и др.)
для ОА не характерны!
В большинстве случаев ОА протекает длительно, с постепенным

нарастанием клинических проявлений. По мере прогрессирования за-
болевания появляются тупоподвижность в суставе, мышечная утом-
ляемость, ограничение объема движения за счет образования краевых
остеофитов, сухожильно-мышечных контрактур и деформации суста-
вов. Прогрессирование заболевания в результате вторичных синовитов,
несоблюдения врачебных рекомендаций, неадекватности проводимого
лечения приводит к значительному ухудшению качества жизни боль-
ных, преждевременной потери трудоспособности, а у многих — к инва-
лидизации.
Рис. 6.8. Узелки Гебердена, Бушара При диагностике ОА необходимо учитывать клинические симпто-
(адаптировано из US National Library of Medicine, мы, лабораторные и инструментальные методы исследования.
https://www.nlm.nih.gov.)
Общепринятыми диагностическими критериями ОА являются
Таблица 6.8 критерии R. Altman (1991) (табл. 6.9).
Жалобы при гонартрозе и коксартрозе
Таблица 6.9
Гонартроз Коксартроз Классификационные критерии ОА
Усиление боли после стояния в течение Ночная боль в области пораженного Клинические, лабораторные,
30 минут и при нагрузке. сустава. Клинические критерии
рентгенологические критерии
Боль или дискомфорт при вставании, Боль возникает, если приходится сидеть
спуске по лестнице, «стартовые боли». более двух часов, не вставая. Коленные суставы
Нарастание боли к концу дня. Боль возникает при попытке сесть в низ- 1. Боль и 1. Боль и
Невозможность выполнять работу, стоя кое кресло и (или) машину.
на коленях. Боль провоцирует наклон вперед при 2а Крепитация 2. Остеофиты
Внезапное ощущение потери опоры попытке поднять предмет с пола, надеть или
носки 2б Утренняя скованность 30 мин и более
в пораженной конечности
3а.Синовиальная жидкость, характерная
2в. Возраст 38 лет и старше для ОА (или возраст 40 лет и старше)
При синовите появляется постоянная боль, связанная с длитель-
или
ной сенситизацией ноцицепторов в процессе воспаления и мало свя- 3б. Утренняя скованность 30 мин и более
занная с механическими нагрузками на сустав. Данную боль, которой
3а. Крепитация 3в. Крепитация
сопутствуют утренняя скованность, припухлость сустава, локальное по-
вышение кожной температуры, можно трактовать как хроническую, ко- 3б. Утренняя скованность 30 мин и более
торая в сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональ-
3в. Костные разрастания
ными факторами теряет приспособительное биологическое значение.
588 589
Окончание Для определения рентгенологической стадии ОА используют клас-
Клинические, лабораторные,
сификацию J. Kellgren, J. Lawrence (1975):
Клинические критерии  0-я стадия — рентгенологические изменения отсутствуют;
рентгенологические критерии
 1-я стадия — сомнительные рентгенологические признаки (суже-
или
ния суставной щели нет или небольшое, формирование остеофитов
4а. Отсутствие крепитации в виде заострений на краях суставных поверхностей);
 2-я стадия — минимальные изменения (небольшое сужение сустав-
4б. Костные разрастания
ной щели, единичные остеофиты);
Тазобедренные суставы  3-я стадия — умеренные проявления (умеренное сужение сустав-
1. Боль 1. Боль ной щели, множественные, умеренно выраженные остеофиты, не-
и и не менее двух из трех критериев значительный субхондральный остеосклероз, небольшие деформа-
2а. Внутренняя ротация менее 15° 2а. СОЭ < 20 мм/ч
ции краев суставов и суставных поверхностей);
 4-я стадия — выраженные изменения (резко выраженное сужение
2б. СОЭ < 15 мм/ч (или сгибание в та- 2б. Остеофиты суставной щели, почти не прослеживается; множественные круп-
зобедренном суставе более 115°) или
ные остеофиты на краях суставных поверхностей; выраженный
3а. Внутренняя ротация менее 15° 2в. Сужение суставной щели субхондральный остеосклероз; деформации эпифизов костей, об-
3б. Утренняя скованность менее 60 мин
разующих сустав.
Для исключения сопутствующих воспалительных заболеваний
3в. Возраст старше 50 лет (подагрического артрита, ревматоидного артрита и др.) проводятся ла-
3г. Боль при внутренней ротации бораторные исследования (крови, мочи или синовиальной жидкости),
по показаниям — УЗИ, МРТ, сцинтиграфия суставов.
Суставы кистей
1. Боль продолжительная или скованность Дифференциальная диагностика

2. Костные разрастания двух и более суставов из десяти оцениваемых * В большинстве случаев диагноз ОА не вызывает затруднений, но
у некоторых больных необходимо исключить синдромно-сходные забо-
3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов
левания, особенно на ранних этапах (табл. 6.10).
4а. Костные разрастания, включающие два и более дистальных межфаланговых су-
става (ДМФС) ** или Таблица 6.10
4б. Деформация одного и более суставов из десяти оцениваемых * Заболевания, с которыми необходимо проводить
дифференциальную диагностику остеоартроза
* 2-й и 3-й ДМФС; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запяст-
но-пястный сустав обеих кистей. Анкилозирующий спондилоартрит Псевдоподагра
** 2-й и 3-й ДМФС могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4а.
Реактивный артрит Псориатический артрит
При рентгенографии обязательно проводится одновременное ис- Подагра Ревматоидный артрит
следование симметричных суставов.
Инфекционный артрит Фибромиалгия
Рентгенологические признаки ОА: Ревматическая полимиалгия Диабетическая артропатия
• сужение суставной щели;
• субхондральный склероз с кистовидными просветлениями; Посттравматический синовит Паранеопластическая артропатия
• краевые остеофиты;
• образование внутрисуставных свободных тел. Врожденная гипоплазия головки бедра
590 591
Остеоартроз следует дифференцировать с подагрическим артри- Таблица 6.12
том (табл. 6.11). Дифференциально-диагностические различия между ОА и РА
Таблица 6.11 Признаки Остеоартроз Ревматоидный артрит

Дифференциально-диагностические различия Возраст больных к началу Преимущественно старше Преимущественно
между хроническим подагрическим артритом и ОА заболевания 50 лет до 50 лет
Признаки Подагра Остеоартроз Начало заболевания Постепенное Часто острое, подострое
Температура тела Нормальная Чаще субфебрильная

Пол Преимущественно (95%) Одинаково часто у мужчин
у мужчин и женщин Поражение суставов кистей Чаще дистальные (узелки Чаще проксимальные
Гебердена)
Начало заболевания Острое, подострое Постепенное
Характер воспалительного Преобладают пролифера- Преобладают экссудатив-
Течение заболевания Рецидивирующее, с острыми Медленно прогрессирующее процесса в дебюте тивные изменения ные изменения
приступами артрита
Стойкость воспалительного Недлительная Длительная
процесса
Локализация Преимущественно суставы Коленные, тазобедренные
I пальца стопы, голено- суставы, межфаланговые Утренняя скованность Отсутствует или Характерна, продолжи-
стопные суставы кистей непродолжительная тельная, не менее 1 ч
Узелки Гебердена Отсутствуют Часто Подкожные ревматоидные Отсутствуют Могут быть

узелки
Тофусы Часто Отсутствуют
Рентгенологические Имеются уже на ранней На ранних этапах отсут-
Рентгенологические Симптомы пробойника Сужение суставной щели, изменения стадии ствуют, позже — остеопо-
изменения (крупные кисты круглой краевые остеофиты роз, костные эрозии, ан-
формы) в области килозы мелких суставов
пораженного сустава
Повышение СОЭ Отсутствует или незначи- Стойкое и значительное
тельное во время
СОЭ Незначительное повышение Повышение в период синовита
приступа
Ревматоидный фактор Отсутствует У 80—90% больных, спу-
Содержание мочевой Значительное повышение Нормальное, но может быть в сыворотке крови стя шесть месяцев или год
кислоты в сыворотке незначительное повышение после начала заболевания
крови и моче в крови
(особенно у пожилых) Сцинтиграфия суставов Очаговое и незначитель- Диффузное повышенное
ное накопление радио- накопление радиоинди-
индикатора в поражен- катора в пораженных
Подагрический артрит чаще развивается у мужчин, характеризу- ных суставах суставах
ется острым началом, рецидивирующим течением. В период подагри-
ческой атаки признаки воспаления сустава (боль, припухлость, по- Особое внимание следует обращать на появление признаков ОА
краснение, повышение местной температуры) резко выражены. После с локализацией в нетипичных местах с выраженными болями без зна-
приступа воспаление быстро исчезает. чительных объективных признаков воспаления, особенно при изме-
Наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондраль- ненных лабораторных показателей. При наличии такой симптоматики
ных кист затрудняют проведение дифференциального диагноза ОА следует исключить паранеопластический синдром и провести обследо-
от РА (табл. 6.12). вание больного для исключения злокачественной опухоли.
592 593
ЛЕЧЕНИЕ Нефармакологические методы лечения
Лечение ОА осуществляется в амбулаторно-поликлинических усло- Большое внимание при ОА уделяется формированию оптимально-
виях врачом терапевтом и врачом общей практики в соответствии с уста- го образа жизни с коррекцией двигательных стереотипов, перераспре-
новленными стандартами с учетом рекомендаций врачей-ревматологов. делением физических нагрузок, регулярными активными занятиями
Основная цель лечения — предотвращение прогрессирования деге- ЛФК, участием в образовательных программах в рамках «Школы для
нерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. больных с ОА», с целью формирования правильного отношения к бо-
Лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение лезни, основанного на понимании механизмов развития ОА.
боли; коррекцию функциональной недостаточности сустава; улучшение Ортопедические приспособления. При поражении медиально-
качества жизни больных. го отдела коленного сустава, варусной деформации или нестабильно-
Терапевтическая тактика состоит из трех основных компонентов: сти коленного сустава могут использоваться коленные ортезы и кли-
 механической разгрузки пораженных суставов; новидные ортопедические стельки. Рекомендуется хождение с тростью
 купирования синовита; в руке, противоположной пораженной нижней конечности. При ОА I
 предотвращения прогрессирования заболевания. запястно-пястного сустава применяются шинирование и ортезы.
Лечение ОА включает в себя комбинированное применение нефар- Физиотерапевтические методы. При ОА коленных суставов с при-
макологических, фармакологических и хирургических методов (рис. 6.9). знаками воспаления можно рекомендовать применение холодовых ап-
пликаций (пакеты со льдом, массаж льдом). Для уменьшения боли при
ОА коленных и суставов кистей рекомендуются тепловые процедуры,
чрескожная электронейростимуляция. У некоторых больных может ис-
пользоваться акупунктура.
Фармакологические методы лечения

Симптоматические лекарственные средства
быстрого действия
Парацетамол. При слабых или умеренных болях в суставах приме-
няется парацетамол в суточной дозе до 4,0 г даже при отсутствии при-
знаков воспаления.
НПВС. Применяют в случае неэффективности парацетамола, а так-
же при наличии признаков воспаления. При сильной боли в суставах
лечение следует начинать сразу с НПВС. НПВС применяются в мини-
мальной эффективной дозе, назначаются на максимально короткие сро-
ки. Применение ингибиторов циклооксигеназы-2 показано в качестве
препаратов выбора при наличии противопоказаний со стороны ЖКТ.
Трансдермальные (локальные) формы НПВС. Для уменьшения
боли при ОА коленных и суставов кистей, не купирующейся приемом
парацетамола, или при нежелании больного принимать НПВС внутрь
рекомендуются трансдермальные (локальные) формы НПВС, капсаи-
цина (высокоселективный агонист ванилоидного рецептора с транзи-
торным рецепторным потенциалом 1-го типа).
Опиоидные анальгетики (трамадол). Применяют коротким кур-
Рис. 6.9. Методы лечения остеоартроза сом для купирования сильной боли при условии неэффективности
594 595
парацетамола или НПВС. В первые дни 50 мг/сут с постепенным уве- длительным вынужденным однообразным положением тела, продол-
личением дозы до 200—300 мг/сут. жительным пребыванием на ногах.
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Внутрисустав- В период выраженного болевого суставного синдрома, связанного
ное введение глюкокортикоидов показано при ОА коленных суставов с рецидивированием реактивного синовита, бурсита, больные призна-
с симптомами реактивного синовита. ются временно нетрудоспособными. Сроки нетрудоспособности опре-
деляются с учетом характера клинического течения, остроты патологи-
Симптоматические лекарственные средства ческого процесса, характера выполняемой работы.
замедленного действия При тяжелом течении заболевания, неэффективности проводимого
Хондроитинсульфат и глюкозамин — являются базисной терапи- лечения, значительном нарушении двигательной функции суставов ре-
ей ОА, позволяющей замедлить прогрессирование ОА. Рекомендуются шается вопрос о направлении больного на МСЭ для определения груп-
при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект пы инвалидности.
сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо пе-
реносятся больными. Диспансерное наблюдение
Диацереин. Ингибитор интерлейкина 1 — диацереин применяют Проводится больным с поражением крупных суставов, начиная
для уменьшения боли, улучшения функции суставов и, вероятно, за- с ранних стадий заболевания. Диспансерному наблюдению подлежат
медления прогрессирования ОА. больные с компенсированным артрозом коленных суставов (без призна-
Пиаскледин. Неомыляемые соединения авокадо и сои — пиаскле- ков реактивного синовита) с плановым осмотром ревматологом (участ-
дин — применяют для уменьшения боли, улучшения функции суставов ковым терапевтом, врачом общей практики) два раза в год и декомпен-
и замедления прогрессирования ОА. сированным артрозом этих суставов (с явлениями рецидивирующими)
Препараты гиалуроновой кислоты. Производные гиалуроната с плановыми осмотрами три раза в год, а также больные с компенсиро-
применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения ванным коксартрозом. Периодичность плановых осмотров последних
боли. составляет четыре раза в год.
На протяжении лечения необходим контроль АД, ЭКГ (по показа- Во время каждого посещения врача больному проводится клини-
ниям), особенно у лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией. ческий анализ крови и один раз в год рентгенография суставов для вы-
явления динамики прогрессирования процесса в пораженных суставах.
Показаниями для госпитализации являются выраженные боли в суставах, ре-
активный синовит и необходимость хирургического вмешательства. ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ОА предусматривает мероприятия, направленные
Эндопротезирование суставов показано при ОА с выраженным бо- на борьбу с факторами, способствующими развитию и прогрессирова-
левым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при нию заболевания: нормализация массы тела; ношение удобной обуви
наличии серьезного нарушения функций сустава (до развития значи- с низким широким каблуком, с индивидуально подобранными супина-
тельных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной торами при плоскостопии; в профессиональной деятельности необхо-
атрофии). димо избегать длительных статических и стереотипных механических
нагрузок на крупные суставы. Рекомендовано длительное применение
Экспертиза трудоспособности хондропротекторов, даже при отсутствии жалоб на болевые явления
При поражении мелких суставов трудоспособность больных сохра- в суставах.
няется достаточно долго. У больных первичным ОА крупных суставов Для улучшения подвижности суставов показана лечебная физ-
(голеностопных и тазобедренных) трудоспособность нередко наруше- культура после стихания воспаления (выполнение упражнений в поло-
на, особенно при профессиях, связанных с тяжелой физической на- жении лежа или сидя); полезны пешие прогулки, езда на велосипеде,
грузкой, выраженной механической нагрузкой на пораженные суставы, плавание; физиотерапия, особенно парафиновые аппликации, грязи.
596 597
Важно привлечь внимание больного к особенностям его повсед- 7. www.osteoporos.ru — Российская ассоциация по остеопорозу. Информа-
невной жизни: с помощью хорошо спланированных упражнений можно ционный портал.
добиться приостановления прогрессирования или даже обратного раз- 8. Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов
вития процесса. Необходимо научиться соблюдать правильное соотно- России». Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лече-
нию остеоартроза. 2013.
шение между покоем и упражнениями (через 4—6 часов), полезно ис-
9. Европейские рекомендации (ESCEO) 2014 г. по лечению больных остео-
пользование трости. артрозом.
10. Osteoarthritis in the XXIst Century: Risk Factors and Behaviours that Influ-
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ence Disease Onset and Progression Int. / G. Musumeci, F. Aiello, M. Szych-
1. Факторы риска развития ОА. linska [et al.] // J. Mol. Sci. 2015. № 16. Р. 6093—6112.
2. Перечислите основные рентгенологические признаки ОА.
3. С какими заболеваниями необходимо проводить в первую очередь диф-
ференциальный диагноз ОА?
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ В ПАЦИЕНТОМ
1. У меня остеоартроз. Почему?
Ответ. Остеоартроз является результатом травмы, неадекватной нагрузки на су-
став (профессиональные особенности, некоторые виды спорта), лишнего веса, на-
следственных факторов.
2. Какие суставы страдают в первую очередь при остеоартрозе?

Ответ. В первую очередь повреждаются суставы, которые подвергаются большой
нагрузке — коленные, тазобедренные, межфаланговые суставы кистей.
3. Что нельзя делать при остеоартрозе?

Ответ. Выполнять резкие движения, упражнения и движения через боль, быстро
и долго ходить, поднимать и переносить тяжелые предметы, приседать, прыгать,
садиться на низкие мягкие кресла, диваны.
1. Насонов Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М. : ГЭОТАР-
Медиа, 2010.
2. Кевин Пайл, Ли Кеннеди. Диагностика и лечение в ревматологии. Проблем-
ный подход : пер. с англ. под ред. Н.А. Шостак. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011.
3. Хаким А., Клуни Г., Хак И. Справочник по ревматологии : пер. с англ. под
ред. О.М. Лесняк. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
4. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний (под ред.
Насоновой В.А. и Насонова Е.Л.). М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
5. Ревматология : учеб. пособие / под ред. Н.А. Шостак. М. : ГЭОТАР-Медиа,
2012.
6. Клинические рекомендации по профилактике и ведению больных с остео-
порозом / под ред. проф. О.М. Лесняк ; Российская ассоциация по остеопо-
розу. — Ярославль: ИПК «Литера». 2014. 24 с.
598
Таблица 7.1
Глава 7 Классификация анемий по эритроцитарным индексам
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ Виды анемии
Тип анемии Эритроцитарные индексы
Гипохромные MCV < 80 фл, Железодефицитная, сидеро-

микроцитарные МСН < 27 пг МСНС < 30 г/дл, ахрестическая, талассемия
ЦП < 0,85
Нормохромные MCV, МСН, МСНС и ЦП Гемолитические, апласти-

нормоцитарные в пределах нормальных значений ческая, анемия хронических
болезней
7.1. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Гиперхромные MCV > 100 фл, В12-дефицитная, фолиево-
Когда- то анемию называли малокровием, а еще — макроцитарные МСН > 32 пг МСНС в пределах дефицитная, анемия
«болезнью усталой крови». Ведь именно беспри- нормы ЦП > 1,1
чинный и постоянный упадок сил — ее главный
симптом По тяжести течения анемии подразделяют:
1) на легкие — количество эритроцитов крови 3,0—3,5 × 1012/л,
Hb 100 г/л и выше;
Анемия — это клинико-патологический синдром, характеризую- 2) средней тяжести — количество эритроцитов крови 2,0—3,0 × 1012/л,
щийся снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов Hb 80—100 г/л и выше;
в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организ- 3) тяжелые — количество эритроцитов крови 1,0—2,0 × 1012/л,
ме. Анемия — скрытая эпидемия. По данным ВОЗ от 2010 г., распростра- Hb 55—80 г/л и выше;
ненность анемии составляет 1,9 млрд человек. По данным Российской 4) крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы — ко-
Федерации, на каждые 100 тысяч населения имеется 29—34 чело- личество эритроцитов крови менее 1,0 × 1012 /л, Hb менее 55 г/л
век с железодефицитом. Понять масштабность проблемы можно, если и выше.
к многочисленным анемиям как самостоятельным нозологическим
формам добавить анемии в виде синдрома при различных заболевани- ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ях. Анемии и анемический синдром — наиболее часто встречающаяся Железодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический син-
в практике врача любой специальности патология системы крови. дром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефици-
та железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиоло-
КЛАССИФИКАЦИЯ гических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
По этиопатогенетическому признаку выделяют три группы анемий. ЖДА встречается в практике врача любой специальности, состав-
1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические). ляет примерно 80% всех анемий. В мире железодефицитной анемией
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефи- страдают около 700 млн человек. Примерно 50% женщин детородного
цитные, В12-(фолиево)дефицитные и др. возраста в западных странах в той или иной степени страдают дефици-
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолити- том железа. В России железодефицитная анемия выявляется у 6—30%
чекие). населения.
В зависимости от величины цветового показателя анемии разделя-
ются на гипохромные, нормохромные, гиперхромные. В зависимости По выраженности сидеропении (железодефицита) выделяют предлатентный
от объема эритроцитов анемии могут быть микроцитарными, нормо- дефицит железа, латентный дефицит железа и железодефицитную анемию.
цитарными и макроцитарными (табл. 7.1).
600 601
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛАССИФИКАЦИЯ
Железодефицитная анемия часто является синдромом, осложняю- Железодефицитная анемия классифицируется по этиологическо-
щим самые разные заболевания. Развитие ЖДА связано с физиологи- му фактору и степени тяжести (см. выше). При формулировке диагноза
ческой ролью железа в организме и участием его в процессах гемопоэза указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор.
и тканевого дыхания. Установлено, что у здорового человека из обще-
го количества железа (3—5 г у мужчин и 3—4 г у женщин) 57,3% нахо- Коды по МКБ-10
дится в эритроцитах, 32% — в органах-депо (печень, селезенка, костный D50.1 Сидеропеническая дисфагия
мозг) в виде ферритина и гемосидерина, 10,5% — в железосодержащих D50.8 Другие железодефицитные анемии
тканевых ферментах и 0,2% составляет транспортное железо, циркули-
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
рующее в сыворотке крови в составе трансферрина. При отрицательном
балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо, затем воз-
никает дефицит железа, который проявляется нарушением фермента- Пример формулировки диагноза
тивной и дыхательной функции в тканях, и затем развивается железо- Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, желе-
дефицитная анемия. зодефицитная анемия средней тяжести.
Группы риска по дефициту железа: женщины детородного возраста,
беременные, подростки, дети 1—3 лет, лица пожилого и старческого воз- КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
раста. Наиболее частые факторы и причины развития железодефицита
ЖДА проявляется симптомами гипоксии, характерными для всех
у взрослых представлены в табл. 7.2. и на рис. 7.1.
Таблица 7.2 анемических состояний, и симптомами сидеропении, которые весьма
Причины железодефицита разнообразны и свойственны только дефициту железа.
Клиническая картина зависит от выраженности сидеропении.
Виды Причины Частота Предлатентный дефицит железа можно выявить в группах риска.
Скрытые желудочно-кишечные Прием НПВС, рак кишечника, На этой стадии нет никаких клинических признаков дефицита железа, од-
35—50%
кровопотери желудка, язвенная болезнь нако лабораторно можно определить повышение абсорбции трехвалент-
Скрытые иные кровопотери Гиперполименорея, донорство 25—35%
ного железа в ЖКТ, которое может превышать 50% (в норме 10—15%).
Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением запа-
Целиакия, гастрэктомия, колони- сов железа в организме и развитием сидеропенического синдрома. Зна-
Снижение поступления железа 15%
зация H. pylori, вегетарианство
чения гемоглобина сыворотки крови остаются в пределах нормы, одна-
Повышенный расход при Почечная недостаточность,
15% ко снижаются концентрация железа в сыворотке крови и показатели
патологических состояниях избыточный бактериальный рост содержания железа в тканях. Ранними признаками развивающегося
Повышенный расход при Беременность, интенсивные тканевого дефицита железа являются:
14—70%
физиологических состояниях физические тренировки 1) мышечная слабость, повышенная утомляемость;
2) недостаточная концентрация внимания;
3) снижение трудоспособности;
4) психологическая лабильность;
5) головные боли по утрам;
6) пониженный аппетит;
7) повышенная предрасположенность к инфекциям.
Ведущей жалобой является мышечная слабость, наблюдающая-
ся у подавляющего большинства больных. Слабость часто является
Рис. 7.1. Факторы развития железодефицитных состояний первым симптомом заболевания, заставляющим больного обращаться
602 603
к врачу. С мышечной слабостью связывают и имеющиеся у некоторых блять несъедобные вещества (мел, зубной порошок, уголь, крупы и т.д.),
больных такие клинические проявления, как императивные позывы, пристрастие к необычным запахам (керосин, бензин, лаки, краски). При
неспособность удерживать мочу при кашле и даже ночное недержа- осмотре больных обращает на себя внимание бледность видимых слизи-
ние мочи. стых и кожи, сухость кожи, могут быть трещины на руках и ногах, «си-
Железодефицитная анемия. Если не принимаются меры, направ- нева» склер на фоне дистрофических изменений роговицы. Типичными
ленные на профилактику развития дефицита железа в группах риска, клиническими проявлениями гипосидероза являются ломкость и сло-
не компенсируется дефицит железа на ранних стадиях, развивается же- истость ногтей, их поперечная исчерченность, а у некоторых больных
лезодефицитная анемия. Диагноз устанавливается при уровне гемогло- они становятся плоскими, принимая вогнутую ложкообразную форму
бина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. (койлонихии), интенсивное выпадение волос, их истончение и повы-
Выделяют четыре основных группы органов, в которых проявле- шенная ломкость. В углах рта часто отмечаются изъязвления, трещины
ния гипосидероза выражены максимально: с воспалительным валом (ангулярный стоматит). При осмотре полости
 кожные покровы, придатки кожи и слизистые; рта у некоторых больных могут определяться покраснение языка, атро-
 желудочно-кишечный тракт; фия сосочков.
 нервная система; При исследовании сердечно-сосудистой системы могут появлять-
 сердечно-сосудистая система. ся признаки анемического синдрома: тахикардия, диастолическая дис-
Основные клинические синдромы ЖДА представлены в табл. 7.3. функция левого желудочка чаще с нарушениями процессов расслабле-
ния, артериальная гипотония, систолический шум над всей областью
Таблица 7.3 сердца. Нередко больные впервые обращаются к врачу в связи с таки-
Основные синдромы, характерные для ЖДА ми неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуация-
ми, как обморочные состояния.
Синдромы Симптомы
При дефиците железа пациенты могут жаловаться на астено-не-
Сидеропенический — связан с тканевым Извращение вкуса (мел, зубная паста) вротические нарушения: снижение памяти и умственной работоспособ-
дефицитом железа пристрастие к запахам (бензин, ацетон), ности, нарушения мышления, повышенную утомляемость, головные
ломкость и «ложкообразная» форма боли. Выраженность астенизации зависит от скорости снижения уров-
ногтей расслаивание кончиков волос
ня гемоглобина. Больные часто хорошо адаптируются к анемии, особен-
Анемический — связан с гипоксией Головокружение, мелькание «мушек» но женщины, свыкаются со своим недомоганием, приписывая его пере-
тканей перед глазами, шум в ушах, сердцебие- утомлению, психическим и физическим нагрузкам.
ние, одышка при физической нагрузке
В практике терапевта больные нередко обращаются с частыми про-
Вторичных иммунных нарушений — свя- Частые простудные заболевания, студными заболеваниями: ОРВИ, обострение хронических очагов ин-
зан со снижением защитных механиз- обострение хронических инфекций фекций (тонзиллитов, синуситов). Среди таких больных встречаются
мов слизистой оболочки респираторно-
го тракта
случаи бессистемного применения противовирусных и антибактери-
альных препаратов.
Неврологический — связан с нарушени- Утомляемость, депрессия Выраженная и длительно протекающая анемия может быть при-
ем когнитивных функций
чиной появления дистолической дисфункции левого желудочка с со-
Вторичных дистрофических изменений Сухость кожи, сердечная недостаточ- ответствующими клинико-эхокардиографическими признаками. При
ность, тошнота, снижение полового вле- наличии выраженной анемии могут появиться признаки хронической
чения, нарушение менструального цикла сердечной недостаточности, а в случае предшествующей ХСН послед-
няя может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. В ряде
Клиническими проявлениями сидеропенического синдрома явля- случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стенокардитические
ются жалобы больных на жжение в языке, затруднение глотания сухой жалобы являются ведущими в клинической практике, в связи с чем
и твердой пищи, извращение вкуса в виде постоянного желания употре- больные госпитализируются с диагнозом «нестабильная стенокардия».
604 605
ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика
 Снижение концентрации гемоглобина. Надо помнить, что не все гипохромные анемии являются железо-
 Нерезкое снижение количества эритроцитов. дефицитными (табл. 7.4). Существует группа анемий, при которых со-
 Цветовой показатель ниже 0,85 (норма 1,0). держание железа в организме в пределах нормы или даже повышено.
 MCV < 82 фл. К ним относят сидероахрестические анемии (от греч. sideros — «желе-
 МСН ниже 24 г. зо», achrestos — «бесполезный», «тщетный»). Связаны они с нарушени-
 МСНС< 31,5 г/дл. ем синтеза гема, не происходит включения железа в молекулу гемогло-
Микроскопическое исследование мазка периферической крови: отчет- бина. Существуют идиопатическая, наследственная и приобретенная
ливая гипохромия (характеризующаяся наличием широкого просветле- формы этой группы анемий. Причиной приобретенной формы могут
ния в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо). Пре- быть свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов
обладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается (ПАСК, изониазид), миелопролиферативные заболевания.
анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные фор-
мы) эритроцитов. Таблица 7.4
Определение степени запасов железа в организме Основные дифференциально-диагностические различия
Определение ферритина сыворотки является наиболее чувстви- гипохромных анемий
тельным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа:
Сидеро- Железо-
 норма мужчин — 20 — 350 мкг/л; Основные Железо-
ахрести- перераспреде-
Талас-
 норма женщин — 10 — 150 мкг/л. признаки дефицитные семии
ческие лительные
При ЖДА — снижение уровня ферритина сыворотки.
Сывороточное Снижено Повышено Норма или Повышено
Исследование сывороточного железа: железо повышено
 норма мужчин — 0,6—1,7 мг/л (13 — 30 мкмоль/л);
Общая железосвя- Повышена Снижена Норма или Снижена
 норма женщин — 0,5—1,6 мг/л (12 — 25 мкмоль/л).
зывающая способ- снижена
При ЖДА сывороточное железо снижено, часто значительно. ность сыворотки
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) отра-
Содержание Снижено Повышено Повышено Повышено
жает степень «голодания» сыворотки. Норма — 30—85 мкмоль/л. При ферритина в крови
ЖДА значение показателя увеличивается.
Латентная железосвязывающая способность сыворотки (вычисля- Количество Норма Норма или Норма или Повышено
ретикулоцитов повышено повышено
ется по формуле ОЖСС-Fe сывороточное) в среднем равна 50,2 мкмоль.
При ЖДА показатель увеличивается. Два последних теста редко ис- Мишеневидность Может быть Может быть Может быть Часто
пользуются в клинической практике. эритроцитов выражена
Отношение показателя железа к общей железосвязывающей спо- Непрямой Норма Норма Норма Часто
собности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насы- билирубин повышен
щения трансферрина железом (норма 16—50%). Для ЖДА характерно Признаки Имеются Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют
снижение данного показателя. гипосидероза
Эффект от препа- Имеется Отсутствует Отсутствует Отсутствует

Запомните! ратов железа
• Снижение уровня сывороточного железа.
• Снижение уровня ферритина сыворотки.
• Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Талассемия относится к группе наследственных гемолитических
• Значительное повышение латентной железосвязывающей способности анемий, связанных с нарушением синтеза глобина — белковой части ге-
сыворотки.
моглобина. Характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, по-
• Снижение процента насыщения трансферрина.
вышение непрямого билирубина, увеличение селезенки).
606 607
Фактически идет речь о сидероахрезии, т.е. неиспользовании желе- быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необ-
за, но не в результате дефекта ферментов, участвующих в синтезе гема, ходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять
а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина 100—300 мг. Эта цифра рассчитана на основе тех представлений, что лишь
из-за патологии его глобиновой части. 10—15% поступающего в организм железа (даже в виде специальных та-
Анемии, связанные с хроническими заболеваниями (туберкулез, он- блеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непро-
кология, сепсис). Одним из основных в патогенезе является перерас- порциональному незначительному увеличению поступления железа.
пределение железа в клетке макрофагальной системы, которая акти-
визируется при заболеваниях. Поскольку истинного дефицита железа Таблица 7.5
нет, то оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях. Основные группы препаратов железа
При анемии хронических болезней выявляются клинико-лабораторные
Количество
признаки воспаления или опухолевого процесса. Содержание сыворо- Форма соединения
Препарат активного железа
точного железа в норме или умеренно снижено. Характерным отличием железа в препарате
в препарате, мг
от ЖДА является нормальный или повышенный уровень сывороточно-
го ферритина. Коррекция анемии хронической болезни возможна лишь Актиферрин композитум Сульфат железа 34,5 в одной капсуле
при купировании основного патологического процесса. Сорбифер дурулес Сульфат железа 100 в одной таблетке
Тардиферон Сульфат железа 80 в одной таблетке

ЛЕЧЕНИЕ ЖДА
Тотема Глюконат железа 50 в 10 мл
Устранение этиологических факторов
Ферро-градумет Сульфат железа 105 в одной таблетке
Успешная ликвидация дефицита железа и излечение железодефи-
цитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей Гемофер пролангатум Сульфат железа 105 в одном драже
к постоянному дефициту железа. Мальтофер ФОЛ Fe-гидроксид-полимальтоза 100 в одной таблетке
Лечение железосодержащими препаратами Феррум-лек Fe-гидроксид-полимальтоза 100 в одной таблетке

Без применения препаратов железа устранить анемию и дефицит
железа невозможно. Применение препаратов железа является патогене- Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий,
тическим методом лечения. что облегчает их назначение детям. Однако и здесь перерасчет суточ-
Препараты железа ной дозы должен производиться с учетом содержания железа в едини-
Используются две группы препаратов железа, содержащие двухва- це объема.
лентное и трехвалентное железо (табл. 7.5).
Основные требования
Этапы лечения к железосодержащим препаратам
 Купирование анемии — максимальные дозы препаратов желе- Высокое содержание Fe++ и Fe+++ в одной таблетке препарата явля-
за (2-валентное железо 100—300 мг в сутки) до нормализации ге- ется важным компонентом эффективной терапии. При назначении пе-
моглобина. роральных препаратов железа необходимо помнить, что важную роль
 Терапия насыщения — половинные дозы препаратов железа от 2—3 играет содержание двухвалентного железа в одной таблетке. Так, в на-
до 6—12 мес (до купирования тканевого дефицита железа). чале лечения пациентам назначаются максимальные дозы препаратов
 Профилактика рецидивов — прерывистая по 6—7 дней в месяц пре- (200—300 мг железа), и поэтому в случае назначения препаратов, содер-
паратами железа в максимальной дозе. жащих 38—45—50 мг двухвалентного железа в одной таблетке им при-
Наиболее известны препараты, содержащие двухвалентное же- дется принимать несколько таблеток в день, что существенно затруднит
лезо, которое хорошо всасывается в кишечнике. Считается, что для лечение.
608 609
Хорошая биодоступность при пероральном приеме, обусловленная Одной из причин неэффективности препарата железа при назна-
пролонгированностью действия, применением специальных матриц — чении внутрь может быть нарушение всасывания железа, в частности
носителей железа (сорбифер дурулес, фенюльс). Биодоступность желе- у больных с невыявленной или недооцененной кишечной патологией.
за повышается в присутствии большого количества аскорбиновой кис- Отсутствие эффекта от лечения может быть связано с неустранен-
лоты, в 2—5 раз превышающей количество самого железа (сорбифер ными причинами ЖДА, среди которых клинически наиболее значимы-
дурулес, тардиферрон, ферроградумет, ферроплекс). ми являются скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта,
чаще из кишечника (невыявленная опухоль!). С учетом этого в подоб-
Критерии эффективности терапии ных ситуациях при исключении других возможных причин неэффек-
препаратами железа тивности препарата железа необходимо тщательное эндоскопическое
Об эффективности препаратов железа судят по лабораторным кри- исследование кишечника (в ряде случаев — повторное).
териям — результатам анализа крови в динамике. К пятому-седьмому В некоторых случаях неэффективность терапии может быть обу-
дню лечения должно увеличиться количество ретикулоцитов (молодых словлена развитием побочных эффектов от ПЖ и самостоятельным
эритроцитов) в 1,5—2 раза по сравнению с исходными данными. Начи- прекращением лечения.
ная с седьмого-десятого дня терапии, повышается содержание гемогло-
бина, через две-четыре недели отмечается положительная динамика Рекомендации по индивидуальному расчету общей дозы
цветового показателя (табл. 7.6). железа, мг, при применении препаратов железа
Таблица 7.6 для внутривенного введения
Критерии эффективности терапии ЖДА К парентеральному применению препаратов железа следует прибе-
Сроки Первые
гать в исключительных случаях:
5—8-й день 3-я неделя 4—6-я неделя  при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тя-
оценки дни
желые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция
Оценка Прирост ге- Исчезновение гипо-
Ретикулоци- тонкого кишечника);
Признак субъектив- моглобина и чис- хромии, нормали-
тарный криз  абсолютная непереносимость при приеме внутрь; в настоящее вре-
ных данных ла эритроцитов зация гемоглобина
мя встречается редко из-за появления новых препаратов;
 необходимость быстрого насыщения железом.
Контроль эффективности терапии Железо может быть токсичным, оно катализирует в клетках обра-
Клинические признаки улучшения появляются значительно рань- зование активных форм кислорода и активирует провоспалительный
ше (уже через два-три дня) по сравнению с нормализацией уровня ге- транскрипционный фактор NF-kB. В высоких концентрациях оно по-
моглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит вреждает клетки, поэтому общая доза железа, требуемая для достиже-
которых обусловливает мышечную слабость. ния целевого уровня гемоглобина и восполнения запасов железа, за-
висит от массы тела пациента и концентрации гемоглобина у него
Причины неэффективности лечения до начала лечения.
препаратами железа Необходимая доза железа для внутривенного введения в милли-
Причиной недостаточной эффективности лечения препаратами же- граммах рассчитывается по формуле
леза может быть недостаточная суточная доза железа, что обычно связа-
(Целевая концентрация Hb(г/л) – Концентрация Hb(г/л) пациента) ×
но с назначением препарата железа с низким содержанием в нем железа
и малым количеством принимаемых таблеток. Так, например, при лече- × (Масса тела × 0,24) + 500 мг*.
нии препаратом, в котором содержится всего лишь 10 мг двухвалентно- Внутривенные препараты железа не рекомендуется применять при
го железа, число принимаемых таблеток должно быть не менее десяти наличии активно текущей инфекции. Железо необходимо для роста
в сутки. Такой режим дозирования неудобен для больных, чем и объ-
ясняется, вероятнее всего, невыполнение ими врачебного назначения. * Дополнительные 500 мг применимы лишь для пациентов с массой выше 35 кг.
610 611
и пролиферации большинства патогенных организмов, включая бакте-  кальций в больших количествах (молоко более 1 л в день, молоч-
рии, вирусы, грибы, паразитов и гельминтов, а избыток железа оказыва- ные продукты);
ет подавляющий эффект на иммунную систему.  газированные напитки.
Рекомендации по питанию Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА
для пациентов с дефицитом железа Временная нетрудоспособность обусловлена как собственно ане-
Диета не является основой терапии больных ЖДА. Нельзя диетой мией, так и заболеванием, вызвавшим ее.
вылечить анемию! Тем не менее при дефиците железа в нее должны вхо- При легкой форме анемии (Нb не ниже 90 г/л) трудоспособность
дить продукты, богатые железом, так как это позволит поддерживать определяется течением основного заболевания. Больные обычно трудо-
депо железа после прекращения курса терапии лекарственными сред- способны.
ствами. При выборе продуктов необходимо исходить из содержания же- При анемии средней тяжести (Hb 70—90 г/л) больные трудо-
леза в том или ином пищевом продукте и степени всасывания железа способны.
из продуктов. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть призна-
Так, наибольшее количество железа содержится в мясных продук- ны инвалидами 3-й группы при отсутствии возможного ее устранения.
тах, но главное, что содержащееся в них железо всасывается на 25—30%.
Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах Диспансерное наблюдение больных с ЖДА
(яйца, рыба), ниже — всего 10—15%, а из растительных продуктов (зе- Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического
лень, яблоки, бобовые) всасывается всего 1—5% содержащегося в них процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, по-
железа. тому что больные уже учтены по основному заболеванию.
Основные правила лечебного питания при ЖДА: Наблюдает за больными с ЖДА участковый врач. Кратность на-
 отложить употребление чая, кофе, какао на один-два часа после еды; блюдений в остром периоде один-два раза в год.
 включать в питание соки, клубни, капусту, морковь, цветную ка- Перед каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекции
пусту; берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного железа, два
 молочные продукты употреблять между приемами пищи; раза в год делают ЭКГ.
 пищу, содержащую ингибиторы абсорбции железа целесообразно
сочетать с продуктами с низким содержанием железа (например, ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
хлеб, кукурузные хлопья с чаем или молочными продуктами). При железодефицитной анемии течение и исход благоприятные
Улучшают всасываемость негемового железа: при условиях раннего и правильного распознавания заболевания, а так-
 аскорбиновая кислота (фрукты, соки, картофель, овощи); же своевременно начатой и адекватно проводимой терапии.
 ферментация (брожение как процесс приготовления) пищи, прора-
щивание зерна снижают количество фитатов, увеличивают биодо- Особенности профилактики и лечения ЖДА
ступность железа; в группах риска
 тепловая обработка (варка, тушение, жарение) существенно увели- Профилактика и лечение ЖДА у женщин фертильного возраста.
чивает высвобождение железа из овощей. Все небеременные женщины фертильного возраста должны быть обсле-
Ингибиторы абсорбции железа (ухудшают всасывание): дованы на наличие ЖДА по крайней мере один раз между 15 и 25 года-
 фитаты (в злаковых отрубях, крупах, бобовых, орехах, семечках); ми. Женщины фертильного возраста теряют 12—79 мг железа за 1 мен-
 пища с высоким содержанием инозитола (арахисовое масло, цель- струальное кровотечение (в среднем 15 мг). При присутствии факторов
ные зерна, молоко, дрожжи, мускусная дыня, цитрусовые); риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донор-
 фенолические соединения, связывающие железо (в чае, кофе, ство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более ча-
какао, в некоторых приправах (орегано), красном вине, ягодах, стый скрининг (каждый год). Для небеременных женщин фертильно-
яблоках); го возраста анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л.
612 613
С целью профилактики ЖДА на фоне меноррагий рекомендует- Особенности ЖДА у пожилых лиц. Диагностические исследова-
ся профилактическая терапия препаратом железа в половинной тера- ния у лиц пожилого и старческого возраста направлены на определе-
певтической дозе в течение 5—7 дней после очередной менструации. ние причины железодефицита: микрокровотечений из желудочно-ки-
При снижении концентрации гемоглобина ниже границы более чем шечного тракта (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др.),
на 20 г/л, женщина должна получать терапевтическую дозу элементар- онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикуле-
ного железа — 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), не- за (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного не-
обходимо обучение правильному питанию. При получении положи- достатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических
тельного результата лечения (увеличение гемоглобина более 10 г/л), панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зуб-
терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина ными протезами.
120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до половинной Профилактика и лечение ЖДА при хронической болезни почек.
от терапевтической и продолжаться в течение шести месяцев. Назначение терапии железом у пациентов с ХБП затруднено относи-
Профилактика и лечение ЖДА у беременных женщин. ЖДА тельно невысокой диагностической ценности сывороточного феррити-
встречается почти у 70% беременных женщин. Потери при каждой бе- на и насыщения трансферрина сыворотки в оценке дефицита железа и
ременности, в родах и за время лактации — от 700 мг до 1 г. Женщи- в предсказании ответа гемоглобина на терапию железом. На уровень
нам, имеющим повышенный риск ЖДА и планирующим беременность, сывороточного ферритина влияет воспаление, он является «реактантом
следует начинать профилактику за три месяца до наступления беремен- острой фазы», поэтому его величину надо интерпретировать с осторож-
ности. Всех беременных женщин необходимо обследовать на ЖДА при ностью у пациентов с ХБП, особенно — диализных, у которых может
первом пренатальном посещении врача и хотя бы один раз в последую- присутствовать субклиническое воспаление.
щие триместры беременности. Врач должен начинать лечение анемии Для пациентов с ХБП и анемией терапия препаратом железа реко-
у беременной женщины при уровне гемоглобина менее 110 г/л. мендуется при насыщении трансферина сыворотки ниже 30% и концен-
При нормальных показателях обмена железа рекомендуется про- трации ферритина ниже 500 мкг/л. У пациентов ХБП с воспалитель-
водить профилактику железодефицита путем назначения поливита- ным процессом коррекция воспалительного статуса часто приводит
минных препаратов для беременных и кормящих, содержащих не менее к увеличению гемоглобина крови.
20 мг элементарного железа в суточной дозе.
При латентном дефиците железа помимо поливитаминных препа-
ратов с макро- и микроэлементами (одна таблетка или капсула в сутки), КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
в течение шести недель показан прием 50—100 мг элементарного железа 1. Дайте определение железодефицитной анемии.
в сутки перорально. Рекомендуются препараты Fe2+ по 50 мг элементар-
2. Каковы гематологические критерии ЖДА?
ного железа в сутки или препараты Fe3+ по 100 мг элементарного железа
в сутки. При снижении гемоглобина менее 110 г/л с профилактической 3. Перечислите этапы лечения ЖДА.
целью необходимо назначить 120 мг элементарного железа в сутки.
При концентрации гемоглобина ниже 90 г/л или недостаточном ВОПРОСЫ,
приросте гемоглобина на фоне лечения необходима консультация ге- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
матолога и гинеколога с целью уточнения диагноза. Неэффективность 1. Можно ли вылечить анемию приемом витаминов и диетой?
лечения ЖДА у беременных при пероральном приеме железосодержа- Ответ. Нет, необходим прием железосодержащих препаратов.
щих препаратов может быть связана с нарушением всасывания железа
в кишечнике, с неадекватной продукцией эритропоэтинов или наличи- 2. Отчего я устаю?
ем хронического воспалительного процесса. Ответ. Одной из причин хронической усталости может быть железодефицитная
В послеродовом периоде препараты железа назначаются в течение анемия.
4—6 недель как женщинам, имевшим признаки ЖДА во время беремен- 3. Почему я стала хуже выглядеть?
ности, так и тем, кто относится к группе риска (большая кровопотеря Ответ. При железодефицитной анемии страдает кожа и ее придатки — волосы
во время родов или одномоментное рождение нескольких детей). и ногти.
614 615
7.2. ГИПЕРХРОМНЫЕ (МАКРОЦИТАРНЫЕ) Причиной развития В12-дефицитной анемии может быть и конку-
рентное потребление витамина в кишечнике патогенной микрофлорой
АНЕМИИ или паразитами (широкий лентец).
К гиперхромным макроцитарным анемиям относятся В12-дефи- Причины возникновения этой формы анемии представлены
цитная анемия, фолиеводефицитная анемия и токсическая анемия, ко- в табл. 7.7.
торых объединяют морфологические признаки мегалобластного типа
кроветворения. Из них наибольшее распространение имеет В12-дефи- Таблица 7.7
цитная анемия, значительно меньше — фолиеводефицитная анемия Причины возникновения В12-дефицитной анемии
и редко — анемия, обусловленная токсическим воздействием лекар-
Причина Заболевания (состояния)
ственных средств или других токсинов.
Снижение активности внутреннего Атрофический гастрит (в том числе аутоим-
фактора Касла мунный); постгастроэктомический синдром
В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Патология тонкого или толстого Целиакия, спру; злокачественные новообразо-
Распространенность В12-дефицитной анемии по данным раз- кишечника вания; болезнь Крона; конкурентное исполь-
ных авторов составляет от 0,1 до 1,0% случаев среди всего населения. зование витамина В12 (инвазия широким лен-
В подавляющем большинстве случаев она развивается в пожилом тецом)
возрасте (61 год и старше) как у мужчин, так и у женщин и достигает Неполноценное питание Пациенты пожилого возраста;
4% случаев. злоупотребление алкоголем; вегетарианство
Наследственность Дефицит транспортного белка (транскобала-

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ мина II)
Основной причиной развития дефицита витамина В12 в пожилом Длительный прием лекарств Метформин, ингибиторы протонной помпы
возрасте является атрофический гастрит, в результате чего не продуци-
руется гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), синтезируемый
В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин-мо-
париетальными клетками слизистой оболочки желудка и необходимый
нофосфата, участвующего в синтезе ДНК. В этих условиях больше все-
для усвоения витамина и его всасывания в кишечнике. В результате
го страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую
развивается дефицит витамина В12 в крови, что приводит к нарушению
очередь — кроветворная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта.
синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деле-
В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, наблю-
ния эритробластов. В результате последние увеличиваются в размерах,
дается атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта.
превращаются в мегалобласты, и эритропоэз возвращается на путь эм-
Помимо этого, витамин В12 в качестве кофермента принимает
брионального кроветворения, принимая мегалобластический характер.
участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной
Именно вариант В12-дефицитной анемии, обусловленный атрофиче-
кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапли-
ским гастритом, называется пернициозной анемией.
вающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот,
Второй причиной, которая может иметь существенное значение
страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных
особенно у пожилых, является прекращение поступления витамина
проводников и развитию фуникулярного миелоза.
В12 с пищей: единственным источником, содержащим этот витамин,
являются продукты животного происхождения (мясо, печень и молоч-
ные продукты).
Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике может
быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсут- Код по МКБ-10
ствием вследствие резекции. D51 Витамин-В12-дефицитная анемия
616 617
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА При осмотре: язык ярко-малиновый, «лакированный», позднее
(при отсутствии лечения) сосочки языка, особенно по бокам и на кон-
В диагнозе указываются этиологический фактор, приведший к раз-
чике, сглаживаются, что обозначается как глоссит Хантера. У некото-
витию анемии, и степень тяжести анемии (определяется по уровню ге-
рых больных возможно незначительное увеличение печени и селезенки.
моглобина).
Пример формулировки диагноза НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Хронический атрофический гастрит. В12-дефицитная анемия сред- Фуникулярный миелоз (дисметаболическая дегенерация задних
ней степени тяжести. и боковых столбов спинного мозга) выявляется при тщательном расспро-
се больного и проявляется парестезиями в руках и ногах, ощущением
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемением в руках и ногах,
В12-дефицитная анемия развивается постепенно и незаметно, про- мышечной слабостью.
грессируя по мере истощения запасов витамина В12 в печени.
При первой встрече с больным обращает на себя внимание отно- ДИАГНОСТИКА
сительно небольшое количество жалоб даже при выраженной анемии.  Выраженная анемия (иногда до 25—40 г/л).
Например, при дефиците железа значительно больше жалоб уже при  Повышенный цветовой показатель (более 1,15).
снижении гемоглобина до 100—110 г/л. При В12-дефицитной анемии  MCV более 100 фл.
больных к врачу могут привести и родственники, заметившие выражен-  МСН более 35 пг на клетку.
ную бледность.  Количество лейкоцитов, тромбоцитов умеренно снижено.
Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми про-  Микроскопическое исследование мазка периферической крови: ма-
блемами, обусловленными гемической гипоксией миокарда: увеличе- кроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз,
нием частоты приступов стенокардии, появлением ее в состоянии по- шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с остатка-
коя, нарастанием сердечной недостаточности. Следует отметить, что ми ядер).
больные с этой анемией, как правило, не истощены, наоборот, они более Окончательным подтверждением диагноза служит резкое сниже-
склонны к полноте. ние уровня витамина В12 в сыворотке крови до 117 ± 22 пг/мл (норма
Анемический синдром проявляется: 300—900 пг/мл) и эритроцитах до 13,9 ± 3,3 пг (норма 80—300 пг). Воз-
 слабостью;
можно повышение уровня непямого билирубина и активности лактат-
 головокружением;
дегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови как результат интрамедулляр-
 болями в области сердца;
ного гемолиза эритроцитов.
 шумом в ушах;
При затруднении определения уровня витамина В12 применя-
 тахикардией;
ют традиционный морфологический критерий диагностики — иссле-
 одышкой;
дование костно-мозгового кроветворения. В пунктате костного мозга
 субиктеричностью с лимонным оттенком кожных покровов и види-
наблюдается мегалобластный тип кроветворения (отношение белого
мых слиистых; и красного ростка крови 1 : 1 или 1 : 2, определяются мегалобласты).
 систолическим шумом на верхушке сердца, в тяжелых случаях вы-
слушивается «шум волчка» (систолодиастолический шум).
Поражение пищеварительной системы проявляется: Трепанобиопсия (по показаниям) проводится до введения витамина В12!
 потерей аппетита;
 отвращением к мясу;
 чувством жжения в языке; Дифференциальная диагностика
 чувством тяжести и болей в подложечной области; Дифференцировать В12-дефицитную анемию прежде всего прихо-
 поносами. дится с фолиеводефицитной анемией (табл. 7.8).
618 619
Таблица 7.8 терапии, иначе возможен рецидив заболевания. В очень редких случаях
Дифференциально-диагностические различия несвоевременной диагностики заболевания прогноз неблагоприятный:
между В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемиями больные погибают от комы, особенно при пернициозной анемии. При
В12-дефицитная Фолиеводефицитная
этой форме анемии в 5—6 раз повышен риск возникновения рака желуд-
Признаки ка и толстого кишечника.
анемия анемия
Возраст больного Чаще пожилой Чаще молодой

ЛЕЧЕНИЕ
Патология ЖКТ (тотальная
гастроэктомия, дивертикулез, Часто Редко или отсутствует Лечение проводится препаратами витамина В12 — цианокобалами-
синдром слепой кишки и др.) ном и оксикабаламином, но предпочтение отдается последнему, посколь-
Глоссит Часто Не наблюдается
ку он более активен и значительно лучше накапливается в организме,
дольше сохраняется в нем, так как более прочно связывается с белками
Гистаминорефрактерная крови, меньше влияет на свертываемость крови.
Атрофический гастрит, Практически
ахилия и атрофия слизи-
ахлоргидрия всегда
стой желудка отсутствуют
Оксикобаламин вводится подкожно или внутримышечно
по 500—1000 мкг/сут через день в течение 4—6 недель. Поддерживаю-
Неврологические признаки (ней- щая терапия: продолжается в течение три месяцев один раз в неделю, за-
Часто Как правило, отсутствуют
ропатии, фуникулярный миелоз)
тем по 500 мкг ежемесячно постоянно.
Мегалобласты в костном мозге
Всегда Не окрашиваются
Используют и другие схемы: 500 мкг два раза в месяц с двухмесяч-
окрашиваются лизарином красным ным перерывом в течение года, либо в этой же дозе ежедневно два раза
Уровень витамина В12 в сыворотке в год в течение двух недель пожизненно.
Снижен Нормальный
крови При наличии фуникулярного миелоза препарат назначается сразу
Уровень фолиевой кислоты
по 1000 мкг в сутки в течение месяца, далее — в этой же дозе один раз
Нормальный Снижен в неделю 6—8 недель с последующей поддерживающей терапией.
в сыворотке крови
Проводимое лечение витамина В12 эффективно у всех больных.
Клинико-гематологический
эффект от терапии
Витамином В12 Фолиевой кислотой Уже после первых инъекций больные отмечают существенное улучше-
ние состояния и самочувствия, через неделю нарастает количество ре-
тикулоцитов и эритроцитов. Обычно нормализация показателей крас-
У некоторых больных (чаще у молодых) необходимо проводить ной крови происходит спустя один-два месяца после начала лечения.
дифференциальный диагноз с гемолитическими анемиями из-за на- Относительно долго восстанавливаются неврологические нарушения
личия желтушности, повышения содержания непрямого билирубина (через 16—18 месяцев). Через 24—72 часа после введения препарата
в сыворотке крови, увеличения селезенки происходит трансформация мегеалобластного кроветворения в нор-
Иногда необходимо провести дифференциальную диагностику мобластное.
между В12-дефицитной анемией и раком желудка, для чего проводят Об эффективности и правильности назначенного лечения свиде-
ЭГДС. Кроме того, при раке желудка в периферической крови повыше- тельствует появление максимального ретикулоцитоза на пятый-седь-
но количество лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается рефрактерность мой дни (до 20%), увеличение числа эритроцитов и содержания ге-
к терапии витамином В12. моглобина, начиная со второй недели лечения. Отсутствие эффекта
от применения витамина В12 требует уточнения диагноза.
Назначение фолиевой кислоты больным В12-дефицитной анемии не показа-
При своевременном распознавании В12-дефицитной анемии и на-
но, так как это может способствовать появлению или утяжелению имеющихся
значением адекватной терапии заболевание заканчивается выздо- неврологических симптомов.
ровлением. В дальнейшем необходимо проведение поддерживающей
620 621
Диетические рекомендации. Витамин В12 содержится в продуктах  нарушения всасывания: под действием лекарственных средств, уг-
животного происхождения: печени, почках, мясе, сельди, яйцах и прак- нетающих усвоение фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен,
тически не разрушается при термической обработке в отличие от фоли- противосудорожные средства, барбитураты, метформин, оральные
евой кислоты. контрацептивы и др.), целиакия;
 хроническая алкогольная интоксикация;
Экспертиза трудоспособности  повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности,
Определяется тяжестью течения и эффективностью терапии. Тру- при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах);
доспособность полностью восстанавливается при исчезновении клини-  повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболе-
ческих проявлений и нормализации показателей гемограммы. ваниях печени, гемодиализе).
Фолиевая кислота совместно с витамином В12 также активно уча-
Диспансерное наблюдение и профилактика
ствуют в процессе регуляции функций органов кроветворения, в част-
Больные с В12-дефицитной анемией должны постоянно находить- ности в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых
ся под наблюдением участкового терапевта (осмотр три-четыре раза для синтеза ДНК клеток эритроидного ряда.
в год и один раз в год — невролог). Клинический анализ крови с опре- Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для
делением количества ретикулоцитов и тромбоцитов проводится три-че- беременных, поскольку может приводить к формированию пороков
тыре раза в год, один раз в год — ФГДС и колоноскопия. развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плацен-
Профилактика рецидивов заболевания заключается в проведе- ты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. По-
нии регулярной диспансеризации (включающей контроль за состо- требность в фолиевой кислоте во время беременности повышается
янием и самочувствием больных, показателями гемограммы) и па- в 2,5—3 раза: суточная потребность у небеременных женщин ограничи-
рентеральным введением витамина В12 (длительное время или вается 50—100 мкг; у беременных она увеличена до 400 мг, у лактирую-
пожизненно). щих женщин — до 300 мг. Запасы фолиевой кислоты в организме неве-
лики (5—12 мг), их хватает при таком расходе на три месяца. Скрытый
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33% беременных, однако мега-
Фолиеводефицитная анемия рассматривается как самостоятельное лобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех ане-
заболевание в группе макроцитарных гиперхромных анемий. мий беременных.
Фолиевая кислота (витамин В9) не синтезируется в организме че-
ловека, а поступает с пищей. Этот витамин содержится в овощах (сала- КЛАССИФИКАЦИЯ
те, бобовых, шпинате), зелени, фруктах, животных белках. Запасы его Код по МКБ-10
в организме взрослого человека составляют 5—10 мг, а суточная потреб- D52 Фолиеводефицитная анемия
ность равна 100—200 мкг, поэтому полное прекращение поступления их
приводит к дефициту через один-два месяца из-за недостаточного запа-
са ее в депо (печень). Пример формулировки диагноза
Фолиевая кислота необходима для осуществления нормальных Хроническая алкогольная интоксикация. Фолиеводефицитная
процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе и эри- анемия легкой степени тяжести.
тропоэза и эмбриогенеза.
Клинические проявления фолиеводефицитной анемии очень похо-
Причиной фолиеводефицитной анемии могут быть: жи на те, что наблюдаются при дефиците витамина В12.
 недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе Отличия заключаются в отсутствии ахилии, фуникулярного мие-
(основные источники ее — листовая зелень и фрукты, печень); лоза и редко возникают симптомы глоссита.
622 623
ДИАГНОСТИКА и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, ро-
дов, состояние плода и новорожденного.
Основывается на данных анамнеза, клинико-лабораторных прояв-
Прием фолиевой кислоты женщинами в период планирования бе-
лений. При фолиеводефицитной анемии снижена концентрация фоли-
ременности и в I триместре беременности способствует снижению ча-
евой кислоты: в сыворотке — до 2,1 ± 2,08 нг/мл (норма 5,8—10,0 нг/м)
стоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода
и в эритроцитах — до 1,6 ± 0,44 нг (норма 5,0—35 нг). При этом содер-
в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями.
жание витамина В12 в сыворотке крови может умеренно понижаться
(260 ± 45 пг/л), а в эритроцитах — не изменяется.
7.3. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Дифференциаьная диагностика представлена в табл. 7.8. Это группа врожденных или приобретенных острых и хронических
заболеваний крови, сопровождающихся повышенным распадом эритро-
ЛЕЧЕНИЕ цитов и укорочением их жизни при неспособности костного мозга ком-
пенсировать эти патологические процессы усилением эритропоэза.
Основным принципом лечения фолиеводефицитной анемии явля- Сведения о частоте распространения гемолитических анемий, ос-
ется твердая уверенность в правильности диагноза. Одновременно ре- нованных на данных эпидемиологических исследований в разных стра-
комендовано устранение причин дефицита фолиевой кислоты: нах, включая Россию, пока отсутствуют. Гемолитические анемии встре-
1) коррекция диеты (в том числе обязательное включение продуктов, чаются гораздо реже, чем ЖДА, В12-дефицитная и фолиеводефицитная
богатых кислотой); анемии.
2) исключение из пищи гаптена при целиакии;
3) отмена (по возможности) препаратов, вызывающих дефицит фоли-
евой кислоты;
4) отказ от употребления алкоголя. Причины преждевременного разрушения эритроцитов многооб-
Лечение в основном проводится пероральными препаратами фоли- разны. Гемолиз может развиваться остро, быть хроническим или эпи-
евой кислоты в дозе 5—15 мг/сут в течение четырех месяцев, которые зодическим. В большинстве случаев гемолиз происходит в фагоцити-
оказывают клинико-лабораторный эффект даже при нарушении ее вса- рующих клетках селезенки, печени и костного мозга (внесосудистый
сывания. В настоящее время существуют инъекционная форма — каль- гемолиз). Значительно реже эритроциты разрушаются прямо в сосу-
ция фолинат (лейковорин), назначаемый при неэффективности или не- дистом русле (внутрисосудистый гемолиз), что наблюдается при ауто-
возможности приема препарата внутрь. иммунной гемолитической анемии, параксизмальной гемоглобинурии.
Поддерживающая терапия включает препараты фолиевой кислоты Внесосудистый гемолиз возможен:
в дозе 0,4—1,0 мг/сут (перорально или парантерально).  из-за аномалии самого эритроцита, его содержимого (гемоглобина,
Диетические рекомендации. Фолиевая кислота содержится преи- ферментов) или мембраны (нарушения проницаемости, структуры,
мущественно в растительной пище и усваивается при употреблении липидов);
только сырых овощей, фруктов и зелени, поскольку разрушается при  из-за воздействия внешних факторов (сывороточных антител, ин-
кипячении. фекционных агентов, например при малярии и др.);
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются бере-  при развитии спленомегалии (сокращается срок жизни эритроцитов).
менные, кормящие женщины, а также пациенты, принимающие препа- Внутрисосудистый гемолиз может быть при ХПБ (IV—V ста-
раты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты; больные, на- дии), аутоиммунных анемиях и др., при этом сопровождаться гемо-
ходящиеся на программном гемодиализе. глобинурией.
Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут реко- Оба процесса ведут к усиленному распаду гема и избыточному обра-
мендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет зованию непрямого билирубина, который в норме подвергается конъю-
снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии гации в печени, после чего выводится из организма.
624 625
Основным патогенетическим механизмом развития гемолити- Независимо от причин возникновения гемолитических анемий,
ческих анемий являются укорочение жизни эритроцитов (в норме они имеют ряд общих клинических признаков:
100—120 дней) и их преждевременный распад вследствие разнообраз-  желтушность кожи и видимых слизистых;
ных причин.  изменение цвета мочи (интенсивная коричневая окраска) — при
внутрисосудистом гемолизе (гемоглобинурия);
 спленомегалию, возможно, гепатомегалию;
При гемолизе в сыворотке крови повышается уровень непрямого билируби-
 дискомфорт в животе.
на, в результате чего возникает желтуха.
Тяжелый острый гемолиз (криз) сопровождается ознобом, лихорадкой, бо-

Большинство гемолитических анемий относятся к нормохромным, лями в спине и животе, прострацией и шоком. В этом случае показана сроч-
за исключением гемолитической анемии, связанной с нарушением син- ная госпитализация!
теза глобина (талассимии), являющихся гипохромными.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАГНОСТИКА
Коды по МКБ-10 Данные анамнеза:

D55—D59 Гемолитические анемии 1) наличие заболевания у близких родственников;
2) прием лекарств, контакты с токсинами, реакция на холод и др.
Лабораторные исследования используют как для подтверждения
Выделяют: наличия гемолиза, так и для установления его причины.
 наследственные анемии — результат врожденного дефекта одного Признаки гемолиза:
из трех основных компонентов эритроцитов: ферментопатии, ге-  ретикулоцитоз (важнейший признак!);
моглобинопатии, мембранопатии, к ним относятся наследственный  повышение уровня непрямого билирубина в сыворотке крови с нали-
микросфероцитоз, овалоцитоз, талассимии и др.; чием или без таковой;
 приобретенные анемии, обусловленные экзоэритроцитарными  повышение активности ЛДГ (особенно при внутрисосудистом ге-
факторами: гиперспленизмом, иммунологическими нарушениями, молизе);
микроангиопатиями, инфекциями, токсинами и др. К ним относят-  гемоглобинурия, гемосидеринурия (при определенных формах);
ся аутоиммунная гемолитическая анемия, пароксизмальная холо-  определение (по возможности) продолжительности жизни эритро-
довая гемоглобинурия, болезнь Маркиафавы — Микели. цитов и место преимущественной секвестрации эритроцитов с по-
Примеры формулировки диагноза мощью изотопа радиоактивного хрома (Cr51).
Исследование пунктата костного мозга: гиперплазия эритро-
1. Гемолитическая анемия: наследственный микросфероцитоз (бо- идного ростка. Для подтверждения гемолиза данное исследования
лезнь Шоффара—Минковского) средней степени тяжести. не требуется.
2. Гемолитическая микроангиопатическая анемия (состояние после
протезирования аортального клапана) средней степени тяжести. Дифференциальная диагностика
3. Аутоиммунная гемолитическая анемия тяжелой степени.
При выявлении признаков гемолиза дифференциальная диагно-
стика в первую очередь должна проводиться между наследственной
гемолитической микроцитарной анемией (болезнью Шофара — Мин-
Общие проявления гемолитических анемий такие же, как и при дру- ковского) и аутоиммунной гемолитической анемией. Это обусловле-
гих формах, за исключением гемолитического криза, который наблю- но тем, что микросфероцитоз эритроцитов и снижение их осмотиче-
дается редко. ской резистентности свойственно некоторым формам аутоиммунной
626 627
гемолитической анемии. Отличия заключаются в том, что при ау- ВОПРОСЫ,
тоиммунной гемолитической анемии не бывает значительно выра- НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
женной спленомегалии, выявляется положительная проба Кумбса 1. Какие причины вызывают снижения гемоглобина?
и отмечается клинико-лабораторный эффект от назначения глюко-
Ответ. Причин очень много. Это могут хронические потери крови, иногда незамет-
кортикостероидов. ные для пациента, при заболеваниях органов пищеварения, почек, матки и ячни-
Среди групп приобретенных аутоиммунных гемолитических ане- ков (у женщин); частая сдача крови; недостаточное поступление с пищей железа,
мий заслуживает внимания гемолитическая анемия с постоянной ге- витаминов В12, В9 (фолиевой кислоты). Снижение гемоглобина может иметь ме-
сто в подростковом возрасте (быстрый рост), во время беременности, после родов.
мосидеринурией и пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Мар-
киафавы—Микели), для которых характерно кризовое течение. Но вне 2. От чего я устаю?
кризов состояние больных обычно удовлетворительное. Ответ. Одной из причин хронической усталости может быть анемия, (самая
частая — железодефицитная), поэтому необходимо сделать клинический анализ
крови с определением количества ретикулоцитов.
После установления факта гемолиза больные должны быть направлены к ге-
матологу для проведения необходимого обследования, установления точно- 3. Можно ли лечить выявленную у меня анемию только диетой (упо-
го диагноза, дальнейшего ведения и лечения! треблять яблоки, гречневую кашу, печень), приемом витаминов,
биологически активных добавок (БАД)?
Ответ. Вылечить железодефицитную анемию диетой невозможно (необходим
прием препаратов железа). В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии ле-
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ чатся специальными лекарственными формами витаминов В12 или В9. Дозу
и длительность лечения определяет врач. БАДы для лечения анемий не должны
Прогноз течение каждой гемолитической анемии зависит от того, использоваться.
является ли анемический синдром наследственным или приобретенным.
4. Какие продукты можно употреблять для профилактики анемий?
Ответ. Для профилактики недостатка железа и витамина В12 — телятину, говяди-
ЛЕЧЕНИЕ ну, печень; для профилактики дефицита фолевой кислоты — печень, зелень, брок-
коли, шоколад.
Характер назначаемого лечения определяется патогенетическим
механизмом возникновения гемолиза. Либо назначается консерватив-
ная (в основном глюкокортикостероидная) терапия, либо проводится РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
оперативное лечение (спленэктомия). 1. Гематология / под редакцией проф. О.А. Рукавицына. СПб. : ООО «Д.П.»,
2007. 912 с.
Диспансерное наблюдение и профилактика 2. Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови: Руководство
При гемолитических анемиях осуществляет гематолог. для практикующих врачей. М. : Литтера, 2009. 688 с.
3. Методические рекомендации Минздрава России. Железодефицитная ане-
мия. Протокол ведения больных. 2004. 81 с.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ 4. Практические Клинические рекомендации KDIGO по анемии при хрони-
ческой болезни почек / Д. Мак Мюррей, П. Пэрфри [и др.]. 2012. 39 с.
1. Дайте определение железодефицитной анемии. 5. Российское общество акушеров-гинекологов Минздрава России. Федераль-
2. Каковы клинико-гематологические критерии ЖДА? ные клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению
3. Перечислите клинические проявления В12-дефицитной анемии. железодефицитных состояний у беременных и родильниц. М., 2013. 26 с.
4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную 6. Верткин А.Л. Анемия (Руководство для практических врачей). М. :
ЭКСМО, 2014. 206 с.
диагностику В12-дефицитной анемии?
7. Болезни крови в амбулаторной практике / И.Л. Давыдкин, И.В. Куртов,
5. Принципы лечения ЖДА, В12-дефицитной анемии. Р.К. Хайретдинов [и др.]. М. : ГЭОТАР-Медиа. 2011. 192 с.
6. Укажите основные клинические и лабораторные признаки гемолитиче- 8. Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4 т. / под ред. В.Н. Ярыгина,
ской анемии. А.С. Мелентьева. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
628
Глава 8 поджелудочной железы — 2,9%, мочевого пузыря — 2,7%, яичников —
2,5% общего числа случаев.
ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ Среди онкобольных преобладают мужчины (54,2% общего числа
больных ЗН). Структура ЗН у пациентов мужского и женского полов
НАСТОРОЖЕННОСТЬ различна (табл. 8.1, 8.2).
В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА
Таблица 8.1
ПОЛИКЛИНИКИ Злокачественные новобразования у пациентов мужского пола
(в России)
Локализация опухоли Процент от общего числа ЗН
Трахея, бронхи, легкие 18,6
Больше всего тех болезней, которых мы Предстательная железа 12,2

больше всего боимся.
Кожные покровы 11,3
Лешек Кумор
Желудок 8,9
Ободочная кишка 6,1

Истинная опухоль (tumor, blastoma) — это патологическое разрас-
тание ткани, опережающее рост нормальных тканей и продолжающееся Таблица 8.2
после прекращения действия, вызвавших его, причин.
Злокачественные новобразования у пациентов женского пола
В мире ежегодное количество новых случаев злокачественных но- (в России)
вообразований (ЗН) составляет, в среднем, 10 млн (12,7 млн — 2008 г.,
14,1 млн — 2012 г.). Локализация опухоли Процент от общего числа ЗН
Наиболее распространенные ЗН: рак легких (13% всех случаев),
Молочные железы 20,8
рак молочной железы (11,9%) и колоректальный рак (9,8%). Наиболее
высокая смертность наблюдается при раке легкого (1,6 млн человек — Кожные покровы 16,3
19,4% общего количества смертей), печени (0,8 млн человек — 9,1%) Матка 7,6
и желудка (0,7 млн человек — 8,8%).
По прогнозам ВОЗ, в мире заболеваемость и смертность от злока- Ободочная кишка 7,2
чественных новообразований до 2020 г. увеличатся в 1,5—2 раза. Рост Шейка матки 5,6
заболеваемости будет происходить в основном за счет рака легкого
и колоректального рака — у мужчин и рака молочной железы и шейки Яичники 4,7
матки — у женщин.
В России ежегодное выявление новых случаев онкозаболева- Онкопатологией страдают лица разных возрастов, чаще — старше
ний превышает 500 тысяч. На учете в лечебных учреждениях состоит 70 лет. Вероятность появления ЗН в возрасте 25 лет составляет 1 : 700,
2,5 млн онкобольных. а в 65 лет — 1 : 14. У лиц моложе 30 лет преобладают онкозаболевания
Распространенность злокачественных новообразований: кожных органов кроветворения (32,4% общего числа ЗН).
покровов — 14,1%, молочной железы — 11,3%, трахеи, бронхов и лег- Выявляемость ЗН на ранних стадиях развития, по-прежнему, редкая
ких — 10,6%, желудка — 7,1%, простаты — 5,5%, прямой кишки и ану- (50,4%). Однако прослеживается положительная динамика этого показа-
са — 5,0%, системы кроветворения — 4,6%, матки — 4,1%, почек — 3,7%, теля в сравнении с предыдущими годами (48% — 2010 г., 23,9% — 2002 г.).
630 631
В России онкозаболевания уносят: более 300 тысяч жизней в год, Продолжение
1000 жизней — в сутки, одну жизнь — каждые 1,5 минуты.
Степень выживаемости онкобольных измеряется пятилетними пе- Инициирующие
Предрасполагающие
(собственно канцерогены)
риодами (пациент должен прожить после терапии 5 лет и более). В Рос-
сии выживаемость находится на сравнительно низком уровне — 40% Иммунодефициты любого генеза — Антропогенные:
больных ЗН (в Америке — 64%, во Франции — 60%). нарушают механизмы элиминации му-
• полициклические ароматические
тировавших клеток
углеводороды (ПАУ) — бензпирен,
метилхолантрен, ПАУ каменноуголь-
Выживаемость во многом зависит от стадии онкологического заболевания ной смолы;
Первичные (врожденные):
на момент его диагностирования: I стадия — более 92%; II стадия — 76%; гипоплазия тимуса и лимфоидной ткани
III стадия — 56%; IV стадия — всего 12% пациентов.
• гетероциклические азотсодержащие
соединения — метилбензакридин,
Вторичные (приобретенные): нитрохинолиноксид;
Каждый восьмой-десятый больной с установленной онкопатоло- • СПИД; • ароматические азокрасители —
гией вынужденно отказывается от терапии по причине финансовой не- моноазобензол;
• использование иммунодепрессантов;
состоятельности и ≈1/5 часть пациентов, подразумевающих у себя ЗН, • ароматические аминосоединения —
• удаление селезенки и вилочковой бензидин-аминодифенил,
боится обращаться к врачам, откладывая их посещение до последнего железы нафтиламин
момента, когда заболевание станет уже неизлечимым (⅔ онкобольных
к моменту лечения имеют генерализованную опухоль). • нитрозосоединения и нитрамины;
• металлы, металлоиды и их неоргани-
ческие соли — никеля, хрома, мышья-
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ка, кадмия, бериллия, кобальта, свин-
ца, титана, цинка, железа;
Точные причины и патогенетические механизмы злокачественного
перерождения клеток до сих пор не установлены. • лекарства — фенацетин, резерпин,
противоопухолевые средства
Выделяют: предрасполагающие и инициирующие этиологические
факторы (табл. 8.3) и три фазы канцерогенеза — инициация, доклиниче-
Физические (радиационные) — обра-
ская (промоция), симптоматическая (табл. 8.4). зование свободных радикалов, повре-
Таблица 8.3 ждающих ДНК:
Этиологические факторы злокачественных новообразований • УФО;

• рентгеновское облучение;
Инициирующие
Предрасполагающие • радиационное воздействие;
Наследственные (моно- и полигенные) Экзогенные • радий горной руды;
Врожденные (теория зародышевых за- Химические, биологические

• радиоактивные изотопы
чатков Конгейма)
Онкогенные вирусы — интегрируют
Хроническое раздражение и по- Природные:
свой геном, его часть или собственно
вреждение (теория Вирхова): • алкалоиды растений; онкоген в хромосомы клетки-хозяина
• посттравматические рубцы; • афлатоксины плесневых грибов; и участвуют в механизмах фазы инициа-
• хронические длительно незаживаю- • продукты метаболизма бактерий и па- ции канцерогенеза
щие свищи, язвы, эрозии, переломы; разитов;
• инородные тела тканей и органов; • асбест (волокнистый силикат) Истинные РНК-содержащие:
• длительное воздействие профессио- • ретровирусы
нальных травматических факторов
632 633
Окончание КЛАССИФИКАЦИЯ ИСТИННЫХ ОПУХОЛЕЙ
Инициирующие (ПО СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ)
Предрасполагающие
 Доброкачественные (фиброма, гамартома, рабдомиома, хондро-
Потенциальные ДНК-содержащие:
ма, липома, аденома, папиллома, кератома, гемангиома, невринома,
• паповавирусы;
ганглиома, остеома, менингиома, синовиома, мезотелиома, феохро-
• аденовирусы; моцитома, гастринома, тимома, ретинома, одонтома, фибролипома,
• герпесвирусы; фиброаденома, кожный рог, ангиофиброма, ангионеврома);
• вирусы группы оспы и гепатита В  Пограничные — отличаются более выраженной пролиферацией, ин-
Эндогенные фильтрирующим ростом и склонностью к рецидивам (кератоз Боуэ-
на, пигментная ксеродерма, гигантский пигментный невус, эритро-
• ароматические производные
плазия Кейра, ворсинчатая аденома ТК, карциноид, параганглиома,
триптофана;
• продукт наследственного нарушения
инвазивный пузырный занос, эндометриоз, пограничные опухоли
обмена тирозина; яичников, гигантоклеточная опухоль костей — остеокластома, фи-
• производные стероидных гормонов броматоз подошв, шеи и кистей, внутримышечная липома, рабдо-
миобластома и др.);
 Злокачественные — раки, саркомы.
Таблица 8.4 Доброкачественные и злокачественные опухоли отличаются друг
Фазы (стадии) течения и патогенез злокачественного процесса от друга по целому ряду признаков (табл. 8.5, 8.6).
Фазы Патогенез Таблица 8.5
Инициация — малигнизация клетки и нача- Повреждение генома. Признаки доброкачественной опухоли
ло развития опухоли — протекают часы, дни Нарушение внутриклеточных меха-
низмов репарации генома. Признак Характеристика
Нарушение иммунологических Типичность • При патоморфологическом исследовании — дифферен-
механизмов элиминации трансфор- цированность клеток опухоли (соответствуют исходной
мированных (злокачественных, ткани)
чужеродных) клеток на уровне
макроорганизма
• Мягкая или плотноэластичная консистенция;
Промоция — доклиническая, бессимптомного Метастазирование

Неинфильтрирующий • Округлая или овальная форма;
рост • Имеет капсулу и (или) четкую границу;
роста:
Генерализация опухолевого
• занимает 2/3 длительности роста ЗН; процесса
• Гладкая, ровная поверхность.
• жалоб нет; • Не прорастает и не разрушает соседние структуры (кожу,
сухожилия, сосуды, фасции, кости) и органы — отодви-
• объективных клинических проявлений нет;
гает, раздвигает, огибает их;
• протекает 5—10 лет;
• Подвижная, смещаемая при пальпации
• выявление ЗН возможно при регулярном
профилактическом обследовании населе- Относительно Не увеличивается в размерах многие годы или всю жизнь
ния, особенно групп повышенного риска медленный рост
(ранняя диагностика)
Не метастазирует Клетки опухоли не способны отрываться от исходной мас-
Клинические проявления — симптоматиче- сы и образовывать новые (вторичные) очаги роста
ская — появляются местные и общие симпто-
мы роста ЗН Не рецидивирует Нет роста после полного хирургического удаления
634 635
Таблица 8.6 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
Признаки злокачественной опухоли По происхождению:
 первичные;
Признак Характеристика  вторичные — метастатические;
 неустановленного происхождения (из-за крайней атипии и практи-
чески отсутствующей дифференцировки элементов опухоли).
Атипия • Низкая цитоморфологическая дифференцировка;
Полиморфизм • Различный уровень дифференцировки клеток Классификация первичных ЗН по типу исходной ткани
Раки (карциномы) — из покровного или железистого эпителия:
Инфильтрирующий • Неправильная форма;  мозговидные (солидные) — преобладает паренхима;
и деструирующий • Не имеет капсулы и (или) четкой границы;  скиррозные (фиброзные) — преобладает соединительно-тканая
рост
• Бугристая поверхность; строма.
• Диффузно прорастает и разрушает соседние ткани, струк- Саркомы — из неэпителиальных тканей.
туры (кожу, сухожилия, сосуды, фасции, кости) и органы; По форме роста:
• Ограниченная подвижность, спаянность с окружающими  солидные, солитарные, узловые (уницентрические, мультицентри-
структурами и органами
ческие, мультифокальные);
 первично-отечно-инфильтративные, диффузные;
Относительно • Заметно увеличивается в размерах в течение нескольких  системные (лимфоидной и кроветворной ткани) — лимфолейко-
быстрый рост месяцев и лет или суток и недель;
зы и миелолейкозы — болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), не-
• Плотная консистенция;
ходжкинские лимфомы, эритремия (истинная полицитемия, бо-
• Усиленное кровоснабжение опухоли (собственный ангио-
генез); лезнь Вакеза—Ослера), миеломная болезнь, саркома Капоши;
• Большая масса опухоли влечет недостаточность ее кро-  первично-множественные — полинеоплазия (синхронные, метахрон-
воснабжения и развитие некрозов, распадов; ные, синхронно — метахронные, метахронно — синхронные);
• Клинические проявления — изъязвление опухоли, крово-  Mts из невыявленного первичного очага.
излияния в ее ткань, кровотечения, кистозная дегенерация,
перифокальное воспаление, инфицирование, перфорация Классификация вторичных (метастатических) ЗН
стенок пораженных или вовлеченных органов
по локализации относительно первичной опухоли
 Парабластоматозные, окрестные, внутриорганные — в окрестно-
Метастазирует • Клетки опухоли способны отделяться от исходной массы
сти первичного ЗН.
и образовывать новые (вторичные) очаги роста;
 Регионарные — регионарные лимфоузлы.
• Лимфогенный, гематогенный и интраканаликулярный
(контактный) пути метастазирования  Юкстарегионарные — практически неудалимые регионарные лим-
фоузлы.
 Отдаленные:
Рецидивирует Повторный рост опухоли после радикального хирургического
удаления или облучения — Вирхова — надключичный лимфоузел слева,
— Соргиуса — лимфоузел у наружнего края большой грудной
мышцы,
Резистентность • Возможна первичная (исходная);
к химио- и лучевой — Крукенберга — яичники,
• Вторичная (приобретенная) при повторных курсах терапии
терапии — Шницлера — пузырно-прямокишечная клетчатка,
— сестры Марии Жозеф — пупок.
636 637
Злокачественные опухоли подразделяются: хронический атрофический гастрит, хронический язвенный колит,
 на ненаследственные (спорадические) — генная мутация в сомати- простатическая интраэпителиальная неоплазия, синдром множе-
ческой клетке происходит в процессе жизни; ственных невусов, аденома щитовидной железы, полипоз желудка
 наследственные (первичная генная мутация имелась в яйцеклетке и эндометрия, диффузный полипоз толстой кишки, папилломатоз
или сперматозоиде родителя и передалась клеткам организма). гортани, кожный рог, пузырный занос, кератоз Боуэна, пигмент-
ная ксеродерма, эритроплазия Кейра, ворсинчатая аденома толстой
Существует такое понятие, как «раковая семья»: кишки.
• двух злокачественных заболеваний; В настоящее время связь предопухолевых заболеваний с онкогене-
• опухоли проявляются в молодом возрасте; зом достоверно не доказана, но очевидно, что их можно расценивать как
• поражают парные органы;
• наблюдаются первично-множественные ЗН;
один из факторов риска развития ЗН. Поэтому необходимо: активное
• есть наследственные предраковые заболевания; выявление лиц, страдающих предопухолевыми заболеваниями, их адек-
• родственники перенесли химиолучевое лечение по поводу излечиваю- ватное лечение и динамическое наблюдение за ними.
щихся ЗН.
Выделяют группы заболеваний клинически и макроскопически
Эффективность лечения онкологического заболевания и прогноз
очень похожих на истинные опухоли.
зависят прежде всего от своевременности выявления опухоли. Большое
1. Опухолевидные — похожи на опухоль клинически, дифференциру-
значение для ранней диагностики злокачественных новообразований
ют с ней макроскопически во время операции: диффузный (энде-
приобретает онкологическая настороженность врача, особенно первич-
мический) зоб, невправимые грыжи, хронические гематомы, анев-
ного звена здравоохранения.
ризма брюшного отдела аорты, конгломерат кишечных петель при
спаечной болезни, хронический фиброзный осумковывающий пе-
Понятие «онкологическая настороженность» включает в себя:
ритонит, приобретенные истинные кисты различных органов.
• знание пребластоматозных заболеваний;
2. Псевдоопухолевые — похожи на опухоль и клинически и макроско- • знание симптомов ЗН на ранних стадиях развития;
пически, исключают ее только микроскопически: хронический лим- • тщательное всестороннее обследование больного с целью выявления воз-
фаденит неспецифический (гнойные инфекционно-воспалитель- можного ЗН;
ные процессы) или специфический (туберкулез, СПИД, краснуха, • установление диагноза в максимально короткий срок с привлечением ком-
петентных специалистов;
сифилис, др.), туберкулезный натечник, деревянистые (подострые) • быстрое направление больного с подозрением на ЗН в онкологическое уч-
флегмоны, хронический псевдотуморозный панкреатит, болезнь реждение;
Крона, воспалительные и аллергические псевдополипы (ЖКТ, мо- • предвидение возможности атипичного или осложненного течения онкоза-
чевого пузыря, верхних дыхательных путей), различные гранулемы болевания.
(туберкулома, шанкр, эхинококкоз, др.), узловая фиброзно-кистоз-
ная мастопатия, гинекомастия и др. Диагностический поиск начинается уже в процессе беседы врача
3. Предопухолевые (пребластоматозные) — имеют микроскопические с пациентом: необходимо обратить внимание на возраст и пол пациен-
признаки гиперплазии (выраженной пролиферации) и дисплазии та, отсутствие или наличие жалоб и их характер. Тщательный расспрос
(атипии) клеток: приобретенные кисты молочных желез и яични- больного помогает выявить факторы, ранее им не замеченные, или оши-
ков, узловая фиброзно-кистозная мастопатия, гигантская остро- бочно принятые за незначительные.
конечная кондилома, крипторхизм, костно-хрящевые экзостозы, В фазе клинических проявлений ЗН появляются местные и (или)
лейкоплакия (дискератоз) СО ротоглотки, гортани, шейки мат- общие симптомы заболевания, которые могут быть отражены в жало-
ки, хронический эндоцервицит, эрозия шейки матки, хронический бах больного и (или) выявляются при объективном осмотре пациента
бронхит, эзофагит, пищевод Баретта, хроническая язва желудка, (табл. 8.7, 8.8).
638 639
Таблица 8.7 Окончание
Местные симптомы злокачественных новообразований Симптомы Клинические проявления
Симптомы Клинические проявления Опухоли: Нарушение функции органов:

• головного мозга; • нарушение мозгового кровобращения;
Опухолевое образование • Плотная консистенция;
(первичное или вторичное): • основания черепа; • нарушение зрения;
• чаще безболезненное;
• на коже, видимой слизи- • щитовидной железы, горта- • осиплость, синдром верхней полой вены (одут-
стой оболочке; • с бугристой поверхностью; ни, пищевода, средостения, ловатость лица и шеи, синдром Горнера, НК);
• в тканях, органах, полостях • ограниченно подвижное; верхушки легкого, сердца;
• спаянное с окружающими тканями, структурами • прямой кишки; • чувство неполного опорожнения;
или органами; • мочевого пузыря, простаты; • частые позывы к мочеиспусканию;
• с нарушением костного или хрящевого релье- • сдавление костными Mts • параличи, парезы, нарушение функции тазовых
фа вплоть до деформации органа, части тела, спинного мозга органов
сегмента конечности
Венозные стволы Тромбозы
Обтурация просвета полого
органа или сосуда: Распад:
• ВДП, НДП Одышка, кашель, отделение мокроты • рак желудка Неприятный запах изо рта, отрыжка тухлым
• ЖКТ • Усиленная саливация, дисфагия;

• медиастинит, перитонит, Присоединение перифокального воспаления
абсцессы и нагноения
• симптомы стенозирования желудка;
• свищи Перфорация стенки полого органа
• явления кишечной непроходимости
• поражение кожи, слизистой Наличие незаживающего изъязвления, покрытого
• ЖВП Желтуха, симптомы холангита оболочки коркой, гнойно-фибринозным налетом, мокнуще-
• МВП • Затрудненное мочеиспускание; го, кровоточащего; появление патологических вы-
делений —крови, гноя, слизи, частей опухоли
• острая задержка мочи; с мокротой, мочой, калом, из соска молочной
• симптомы гидронефроза железы, влагалища
• лимфатических коллекторов • Хилезный асцит;
• хилоторакс; Сбор анамнеза — один из важнейших разделов диагностики ЗН.
• отек левой руки; 1. Врачу следует изучить семейный анамнез (частота наличия ЗН
• отеки нижних конечностей у родственников больного, локализация опухолей, причины смер-
ти), поскольку в некоторых семьях наследуется предрасположен-
Сдавление (компрессия) ность к онкологическим заболеваниям («раковые семьи»).
Опухоли: Боль 2. Важно обратить внимание на социальный статус пациента. Из-
• костей (инфильтрация над-
вестно, например, что высокие показатели заболеваемости раком
костницы); шейки матки наблюдаются в группах с низким социально-эконо-
• нейрогенные (нарушение
мическим уровнем.
оттока ликвора); 3. Необходимы сведения о замужестве и половых контактах, так как
• языка, тела и хвоста ПЖ, раннее начало половой жизни и частая смена половых партнеров
тоже сопровождается высокой частотой рака шейки матки.
• периферического бронха,
ануса 4. Число беременностей, родов и лактация влияют на частоту рака мо-
лочной железы.
640 641
5. Образ жизни, вредные привычки также позволяют определить груп- Таблица 8.8
пы повышенного онкологического риска: табакокурение значи- Общие симптомы злокачественных новообразований
тельно увеличивает риск рака легкого, гортани и мочевого пузыря;
жевание табака — рака слизистой оболочки полости рта; частое воз- Синдромы Клинические проявления
действие ультрафиолетового излучения от солнца и соляриев — ме- Синдром малых признаков: • Землистый цвет лица;
ланомы. • обусловлен системной эндогенной инток- • слабость;
6. Профессия оказывает определенное влияние на заболеваемость сикацией; • периодическая гипертермия;
злокачественными опухолями (хроническая интоксикация, трав- • свидетельствует о далеко зашедшем • извращение вкуса;
матизация, др.). Высокая частота рака кожи у рабочих, занятых опухолевом процессе
• снижение аппетита;
в сланцевой промышленности, рака легкого у рабочих урановых • снижение массы тела;
рудников и сарком костей при воздействии радиоактивных ве- • адинамия;
ществ, рака мочевого пузыря у производивших анилиновые краси-
• раздражительность;
тели, рака легкого и мезотелиомы плевры у работающих с асбестом
• замкнутость
свидетельствуют о тесной взаимосвязи указанных заболеваний
с профессиональными вредностями. • прогрессирование и генерализация опухо- • нарушение всех видов обмена;
7. Следует обратить внимание на сопутствуюшую и ранее проводи- левого процесса • анемия;
мую медикаментозную терапию, поскольку ряд лекарственных • кахексия;
препаратов обладает канцерогенными свойствами. • полиорганная недостаточность
8. Необходимо выявление вирусных инфекций в анамнезе, так как ряд
Паранеопластический синдром
вирусов способствует развитию определенного вида опухолей, на-
Результат хронической интоксикации, • Кожные высыпания;
пример вирус Эпштейна—Барр, — рака носоглотки и лимфомы, ви- ллергизации, гиперкоагуляции, выброса • периферическая мионейропатия
рус гепатита В — рака печени, цитомегаловирус — саркомы Капо- биологически активных веществ (серотонина, (парестезии);
ши, вирус папилломы и герпеса — рака шейки матки. гистамина)
• мигрирующий тромбофлебит;
9. Всегда должны настораживать частые пневмонии у мужчин старше • ощущение «приливов» и др.
50 лет — необходимо исключить онкозаболевание органов дыхания.
10. Важно выявление в анамнезе: травм, ожогов, ранений, операций, Синдромы нарушения специфических
функций — при поражении органов и систем:
хронических инфекций и интоксикаций, сифилиса, туберкуле-
за, незаживающих язв и трещин, экзематозных изменений кожи, • лейкозы • Подавление кроветворения;
уплотнений в любой части тела и др. • нефробластома Вильмса • эритремия;
11. Изменение в течение хронического заболевания и (или) появление но- • кортикостерома гипофиза, надпочечников • синдром Иценко—Кушинга;
вых симптомов может также свидетельствовать о развитии ЗН — • альдостерома • первичный альдостеронизм
(синдром Конна);
снижение массы тела, потеря сил и аппетита, бледность, снижение
работоспособности, нарушение сна, изменение настроения, появ- • карциноид, медуллярный рак щитовидной • карциноидный синдром;
железы, рак легкого
ление рвоты, запора, диареи, необычных выделений (кровь, гной
• опухоль паращитовидной железы • гиперпаратиреоидизм;
в мокроте, моче, кале; выделения из влагалища, уха, носа), измене-
• гастринома (из G-клеток островков ПЖ) • синдром Золлингера—Эллисона;
ние голоса, снижение или потеря зрения, желтуха и др.
• инсулинома (из В-клеток островков ПЖ) • гипогликемия;
12. Необходимо обратить внимание на индивидуальные неблагопри-
ятные факторы и привычки — прикусывание губы, систематиче- • глюкагонома (из А-клеток островков ПЖ) • гипергликемия;
ские: травматизация родинок, ожоги верхних отделов ЖКТ при • андростерома • симптомы вирилизации;
поспешном приеме пищи, длительная задержка дефекации или мо- • пролактинома • аменорея, галакторея,
импотенция
чевыделения и др.
642 643
Клинический осмотр пациента с подозрением на наличие ЗН дол- Лица, особенно старше 50 лет, впервые обратившиеся по поводу заболева-
жен быть: ния, которое встречается и как ПНС, должны быть отнесены к группе боль-
1) тщательным и методичным; ных повышенного онкологического риска и тщательно обследованы. За ними
2) направленным на поиск объективных признаков и симптомов как должен быть установлен строгий онкологический контроль. Только после
первичной опухоли, так и метастазов в лимфоузлы, отдаленные ор- исключения бластоматозного процесса можно рассматривать имеющуюся
ганы, кости; у больного клиническую картину как идиопатическое заболевание или син-
3) полным, чтобы не сопровождаться ошибками и неправильным за- дром, вызванный неонкологическим процессом.
ключением, которые могут стоить больному жизни.
Клинический осмотр включает:
 осмотр кожных покровов и доступных для осмотра слизистых Критерии паранеопластических синдромов:
оболочек;  сосуществование ПНС и онкологических заболеваний и их парал-
 пальпацию всех групп периферических лимфатических узлов;
лельное развитие;
 осмотр и пальпацию щитовидной, молочной, слюнных желез, яичек;
 склонность к рецидивированию;
 оценку состояния мышц, суставов, скелета;
 неспецифичность клинико-лабораторных проявлений;
 осмотр органов грудной клетки и брюшной полости с применением
 отсутствие параллелизма с местными симптомами опухоли;
методов пальпации, перкуссии и аускультации;
 резистентность к терапии;
 оценку неврологического и психоэмоционального статуса больного;
 ослабление или исчезновение ПНС после радикального лечения
 пальцевое исследование прямой кишки;
 осмотр женщин per vaginum.
опухоли;
 возобновление или появление ПНС при рецидиве ЗН или метаста-
Признаки злокачественной опухоли, в том числе и начальные, не-
редко могут скрываться под маской пораженией, названных паранео- зировании.
пластическими синдромами (ПНС). Врачам всех специальностей, осо- Варианты паранеопластических синдромов: общие, кожные, кост-
бенно первичного звена здравоохранения, необходимо знание этих син- но-суставные и мышечные, офтальмологические, кардиологические,
дромов, во-первых, чтобы избежать ошибок (ЗН различной локали- нефрологические, эндокринологические, желудочно-кишечные, невро-
зации могут проявляться неспецифическими признаками, ошибочно логические, гематологические, метаболические (табл. 8.9—8.19).
трактующимися как самостоятельные заболевания кожи, суставов, по-
чек, эндокринной системы, сердца и т.д., что может привести к неоправ- Таблица 8.9
данной терапии, задержке онкологического поиска и поздней диагно-
стике опухоли), во-вторых, ПНС могут быть использованы в качестве Общие паранеопластические синдромы
маркеров для ранней диагностики ЗН и оценки эффективности терапии.
Синдромы Клинические проявления
Паранеопластический синдром — симптомокомплекс, патогенетически свя- Лихорадка
занный со ЗН, но прямо не зависящий от объема опухоли или ее стадии,
от объема или распространенности метастазов. ПНС не сопутствует опухоли, Вызывающие ее факторы: пи- • Субфебрильная (фебрильная);
а непосредственно вызван ею. Паранеопластический синдром — неспецифи- рогенные цитокины, продуци-
мые опухолью, ИЛ-1, ИЛ-6,
• нерегулярность гипертермии;
ческие проявления, реализующиеся через иммунные механизмы.
ФНО, интерферон, др. • общее состояние пациента — удовлетвори-
тельное;
В настоящее время известно более 60 паранеопластических син- Высокая частота встречаемо-
дромов с чрезвычайно разнообразными клиническими проявлениями, сти: при почечной карцино- • недомогание и интоксикация — отсутствуют;
возможно их различное сочетание. Паранеопластические синдромы мо- ме — 50% случаев; у больных
• нормальная картина крови;
гут предшествовать первым клиническим симптомам ЗН, или являться гепатомой (1/3); при болезни
Ходжкина и других лимфомах • умеренный положительный эффект от НПВС
проявлением неоперабельной опухоли.
644 645
Окончание Продолжение
Синдромы Клинические проявления ПНС Описание поражения кожи
(локализация рака) (другие клинические проявления)
Кахексия • Потеря аппетита, отвращение к пищи, тошнота;
• снижение массы тела; Эритема Гаммеля Быстро развивающиеся распространенные полосо-
Факторы, вызывающие кахек-
видные, круговидные, гирляндовидные эритемато-
сию и анорексию: ИЛ-1, ИЛ-6, • изменение восприятия пищи — вкуса и запаха; Наблюдается при раке: зные высыпания с мелкопластинчатым шелушением
ФНО, интерферон, серотонин • дефицит поступления необходимых веществ; • верхних дыхательных по периферии;
• мальдигестия и мальабсорбция вследствие на- путей; может поражать все тело;
рушения секреции желчи и панкреатического • пищевода; сопровождается сильным зудом;
сока (изменение уровня серотонина); • желудка; высыпания образуют причудливые узоры — древес-
• присоединение инфекций и плохое заживле- • другой локализации ный, кожа зебры;
ние ран (при потери массы тела более 10%)
тенденция к расширению фигур;
рисунок кожи ежедневно меняется
Таблица 8.10
Центробежная Красная сыпь, покрывающая туловище, реже — шею
Кожные паранеопластические синдромы
кольцевидная и проксимальную часть верхних и нижних конечностей;
эритема Дарье элемент сыпи — пятно с уплощенной центральной ча-
ПНС Описание поражения кожи
(локализация рака) (другие клинические проявления) Наблюдается при различных стью диаметром 1—2 см, розовой или желто-розо-
формах ЗН вой окраски, с гладкой поверхностью;
Черный акантоз Меланиноподобная гиперпигментация (может пред- имеет склонность к периферическому росту;
шествовать симптомам рака);
Наблюдается при раке: возможно слияние отдельных элементов сыпи с об-
локализация — на задней поверхности шеи, в под- разованием групповых очагов поражения по краю
• желудка; мышечных областях, локтевых сгибах, паховых большого эритематозного пятна;
• панкреато-дуоденальной складках, вокруг пупка и ануса, на наружных поло-
по мере распространения эритемы к периферии пер-
зоны; вых органах, тыльной поверхности кистей и стоп;
вичный очаг бледнеет до окраски нормальной кожи
• прямой кишки; цвет пораженных участков кожи — от желто-кофей-
ного до цвета черного кофе; Узловая эритема Клинические проявления классические;
при:
пораженная кожа грубеет, словно посыпана песком, Наблюдается при раке: характеризуется особой стойкостью;
• абдоминальных метаста-
позже — утолщается, образуя складки с бороздами ремиттирующим течением;
зах рака легких;
между ними, часто наблюдаются папилло- и конди- • гениталий;
• меланоме ломатозные разрастания грязно-белого цвета; • молочной железы; без тенденции к полному излечению;
мацерация в местах естественных складок; • ЖКТ; постоянно образуются новые внутрикожные инфиль-
траты;
гиперкератоз ладоней и подошв; при: регресс ранее образовавшихся узлов — неполный,
сопровождается зудом; • остром и хроническом спустя короткий срок не подвергшийся инволюции
у 50% больных — сосочковые разрастания на слизи- лейкозах инфильтрат вновь уплотняется, становится болезнен-
стой оболочке полости рта, губах, половых губах; ным, кожа над ним краснеет, усиливается зуд
язык — морщинистый с грубым сосочковым рисунком;
Эритематозная Эритема, похожая на системную красную волчанку;
грануляции типа черной или красной икры — на сли- пузырчатка
зистой оболочке щек, распространяющиеся до гор- первоначальное расположение — на лице в виде ба-
тани, появляются на конъюнктиве, СО пищевода, Наблюдается при раке: бочки или волосистой части головы;
прямой кишки и влагалища; • легких; впоследствии — может распространяться на другие
волосяной покров в местах поражения отсутствует; участки тела;
• печени;
ногти пигментированы с полосатой продольной ис- очаги себорейного дерматита;
• молочной железы
черченностью пузырчатые высыпания
646 647
Продолжение Продолжение
ПНС Описание поражения кожи ПНС Описание поражения кожи
(локализация рака) (другие клинические проявления) (локализация рака) (другие клинические проявления)
Буллезный пемфигоид Крупные напряженные пузыри (диаметром 0,5—3 см Синдром Парнелла — Очаги чрезмерного шелушения на ладонях и подошвах;
и более) с серозным или серозно-геморрагическим Джонсона — ладонно- кожа в этих местах красного цвета;
Наблюдается при раке содержимым на внешне неизмененной коже или подошвенный гиперкератоз
различной локализации на фоне легкой эритемы; пораженные участки отчетливо отграничены от неиз-
Наблюдается при раке: мененной кожи;
возможно поражение слизистой оболочки полости рта;
• легкого; открывающаяся после отшелушивания кожа истон-
при вскрытии пузырей образуются быстро эпители-
• пищевода; чена, сморщена, легко трескается (особенно в ме-
зирующиеся эрозии (без периферического роста);
стах естественных складок)
при прогрессировании заболевания количество • желудка;
пузырей увеличивается; • другой локализации
преимущественная локализация — в области сгибов
и складок кожи Акрокератоз Базекса Псориазоподобные пятнисто-чешуйчатые зудящие
очаги;
Герпетиформный Полиморфизм высыпаний; Наблюдается при раке:
локализация — на кончиках пальцев рук и ног, кон-
дерматит Дюринга вначале — появляется сильно зудящая пятнистая эри- • легких; чике носа, по краю ушных раковин;
Наблюдается при раке тема; • пищевода расположение часто — симметричное;
различной локализации, вскоре — на эритематозном фоне образуются сгруп-
иногда наблюдаются на ладонях и подошвах;
чаще — легких, ЖКТ пированные герпетиформные субэпидермальные
пузырьки; сочетаются с эпителиальными опухолями глотки,
глоточного кольца, гортани, миндалин
вслед за пузырьками на различных участках тела
появляются уртикарные, эритематозные, папулезные
Симптом Себорейный кератоз
элементы сыпи;
Лезера—Трелата
локализация высыпаний — преимущественно
на симметричных участках сгибательных поверхно- Наблюдается при раке
стей конечностей, плечах и туловище; желудка
часто высыпания сопровождаются: сильным зудом,
Синдром Цинссера— Пойкилодермия всего тела, преимущественно шеи,
субфебрильной лихорадкой, слабостью, нарушени-
Коула—Энгмена — груди и спины, мочек ушей, полового члена, бедер;
ем сна и раздражительностью;
врожденная дистрофия лейкоплакии полости рта и слизистой оболочки пи-
высыпания обостряются при приеме внутрь или сма- слизистой оболочки пище- щевода;
зывании кожи йодсодержащими препаратами — вода и кожи
«йодная проба». плантарно-пальмарная эритема с гипергидрозом
Наблюдается при раке
Приобретенный буллез- Буллезные высыпания (предшествуют раку) пищевода
ный эпидермолиз
Приобретенный ихтиоз Поражается вся кожа;
легкого Наблюдается при раке местный и генерализованный зуд
легкого
Многоформная Внезапное начало;
экссудативная эритема мультиформные эритемы (часто располагаются Приобретенный гипер- Внезапно, в короткий срок, все тело или отдельные
Наблюдается при раке: на слизистых оболочках полости рта или половых трихоз пушковых волос его участки покрываются длинными пушковыми во-
органов); лосами;
• языка; Наблюдается при раке:
папулы, везикулы, буллы или полиморфные высы- иногда развивается гирсутизм
• желудка; пания; • легкого;
• легких и др. локализация сыпи — на коже лица, верхних и ниж- • желчного пузыря;
них конечностей • толстой кишки и др.
648 649
Продолжение Окончание
ПНС Описание поражения кожи ПНС Описание поражения кожи
(локализация рака) (другие клинические проявления) (локализация рака) (другие клинические проявления)
Синдром Дисфагия; Синдром (болезнь) Резко отграниченные шелушащиеся экземоподобные
Пламмера—Винсона ЖДА; Боуэна бляшки, диаметром 10—12 см;
Наблюдается при раке: сглаженность сосочков языка; формируются из соединяющихся вместе розовых
Наблюдается при раке:
или красно-коричневых папул;
• пищевода; изменения ногтей; • легких;
поражение кожи на открытых и закрытых частях
• кардии; гипацидный гастрит • ЖКТ; тела;
• верхних дыхательных • мочеполовой системы; чаще сочетается с раком поражение закрытых участ-
путей • щитовидной железы ков тела
Узловатый панникулит Болезненные невоспалительные подкожные узелки;
локализация — часто конечности; Кожный зуд: 1. Появляется внезапно.
Наблюдается при раке под-
желудочной железы уплотнения могут спонтанно исчезать и вновь реци- • может задолго предше- 2. Может быть различной интенсивности.
дивировать; ствовать первым клиниче- 3. Возможен зуд всего тела (универсальный) или
кожа на пораженных участках красного или синюшно- ским симптомам ЗН; определенных областей (локализованный):
красного цвета; • может быть симптомом • зуд носа — опухоль мозжечка;
иногда узелки некротизируются с образованием язв, неоперабельной опухоли. • зуд вульвы — рак матки;
которые впоследствии рубцуются; • зуд анальной области — рак прямой кишки
Наблюдается при раке: и простаты;
изменения кожи иногда сочетаются с болью в животе
и суставах, лихорадкой и эозинофилией • легких; • зуд нижних конечностей и открытых частей
• желудка; тела — рак внутренних органов;
Хронический Образование атрофической эритемы синюшного или • простаты • зуд голеней, внутренней поверхности бедер,
атрофический красно-фиолетового цвета; верхней половины тулвища и разгибательных
акродерматит иногда ей предшествует появление узелков на коже, поверхностей верхних конечностей — системная
позднее — тестообразной консистенции инфильтра- карцинома;
тов, переходящих в хроническую атрофию; 4. Зуд сопровождается появлением расчесов и «по-
внутренних органов
локализация поражений — тыльная сторона стоп лированных» ногтей.
и кистей, коленные и локтевые суставы; 5. У больных нарушается сон, повышается раздра-
постепенно эритема расширяется; жительность.
кожа становится похожа на папиросную бумагу; 6. Места расчесов легко инфицируются
возможны — изъязвления;
пушковые волосы выпадают; Таблица 8.11
больной испытывает постоянное чувство холода
в пораженных конечностях Костно-суставные и мышечные паранеопластические синдромы
Пахидермопериостоз Утолщение и сморщивание кожи лба, лица, век, ко- ПНС (локализация рака) Клинические проявления
нечностей;
Наблюдается при раке Синдром Утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног
сальные железы гиперплазированы — кожа приоб-
легкого Бамбергера — Мари по типу «барабанных палочек»;
ретает повышенный блеск;
выраженная складчатость кожи волосистой части го- (гипертрофическая изменение ногтей — «часовые стекла»;
ловы; остеоартропатия) резкая боль в костях конечностей;
двусторонний симметричный гиперостоз и остеофи- Наблюдается при раке: мелкие суставы конечностей отечны и утолщены;
тоз в метакарпальной и метатарсальных областях, • легких; объем активных и пассивных движений ограничен
в области фаланг; из-за болезненности;
• плевры
крупные толстые складки кожи, рисунок кожи голо- местная гиперемия и гипертермия кожных покровов;
вы напоминает «извилины головного мозга»; усиленное потоотделение;
при сдвигании кожи — множество складок; рентгенологические признаки — генерализован-
кости конечностей удлиняются, пальцы приобретаю ный остеофитоз с преимущественным поражением
вид «барабанных пальцев»; длинных трубчатых костей, остеопороз с явлениями
мышечные сокращения болезненны субпериостального остита
650 651
ПНС (локализация рака) Клинические проявления ПНС (локализация рака) Клинические проявления
Хроническая дискоидная Начало острое или подострое;

Паранеопластические Острое начало;
и системная красная эритематозные пластинчатые высыпания;
артриты ассиметричное поражение суставов верхних и ниж- волчанка локализация — кожа лица, груди, коленей, бедер,
Наблюдаются при раке: них конечностей; подкрестцовых и околоногтевых областей;
• легкого; клиническая картина может напоминать ревматоид- высокая лихорадка, общая слабость;
ный артрит;
• желудка;
• ЖКТ; сильная боль в суставах;
отсутствуют ревматоидные узелки, эрозивный про-
• легкого;
симптомы поражения почек;
при: цесс в пораженных суствах, ревматоидный фактор • плевры характерные пизнаки — редкие висцеральные пора-
• гемобластозах и др. в крови; жения (сердце, легкие);
суставной синдром может сочетаться с узловой эри- гипохромная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз;
темой, гиперэозинофилией, полисерозитами; резистентность суставно-мышечного синдрома
к терапии
характерно несоответствие между тяжелым состо-
янием больного и невыраженным суставным син- Дерматомиозит Поражение кожи и поперечно-полосатых мышц,
дромом; влючая мышцы, участвующие в акте дыания;
в плазме — высокое содержание α-глобулина и ЩФ; миалгии, миозиты, миастении;
• желудка; дисфагия, дисфония, нарушение вентиляции легких;
рефрактерность к лечению противовоспалительны-
ми средствами
• легкого; поражение сердца, нарушение ритма;
• толстой кишки; параорбитальные отеки с лиловым оттенком, отек
• прямой кишки и др. лица;
Ревматическая Боль в проксимальных отделах плечевого и тазово- эритема лица, шеи и верхней половины туловища;
полимиалгия го пояса; плоские лиловые папулы над суставами пальцев;
отсутствие поражения суставов; интерстициальная пневмония;
лихорадка; васкулиты;
дисфагия в ранней стадии заболевания
значительное увеличение СОЭ
Полимиозит Острое или подострое течение;
Геморрагический васкулит Симметричные геморрагические высыпания, при- отсутствие поражения кожи;
поднимающиеся над поверхностью кожи, не исчеза- рефрактерность к терапии ГКС и цитостатиками
Наблюдается при раке: • ЖКТ;
ющие при надавливании
• легкого;
• легкого и др.
• желудка; Склеродермия Возможны три варианта склеродермии:

• поджелудочной железы; (псевдосклеродермический • поражение периартикулярных и мягких тканей без
синдром) синдрома Рейно и висцеральных проявлений;
• прямой кишки;
Наблюдается при раке: • склеродермия, возникающая в более молодом
при: ЖКТ; возрасте, прогрессирующая и высокоактивная;
• гипернефроме; легкого и др. • нарастающая слабость, снижение массы тела, от-
сутствие индуративных изменений, метаболиче-
• плазмоцитоме
ские нарушения, маскообразность лица
652 653
Офтальмологические паранеопластические синдромы Нефрологические паранеопластические синдромы
Опсоклонус Непроизвольные, аритмичные, хаотические движе- Нефротический синдром Протеинурия 3—5 г/л и более;
Наблюдается при раке: ния глазного яблока (нистагм, преимущественно го- гипопротеинемия, диспротеинемия — гипопротеине-
ризонтальный); мия (белок менее 30—40 г/л), гипоальбуминемия,
• ЖКТ; • бронхогенном;
ритм и амплитуда нистагма усиливаются при закры- гиперα2- и гиперγ-глобулинемия;
• легкого • ЖКТ;
тых глазах и персистируют во время сна гиперхолестеринемия, повышение уровня триглице-
при: ридов и фосфолипидов;
Канцер-ассоциированная Снижение остроты зрения; • гипернефроме отеки
ретинопатия повышение чувствительности к свету;
Мембранозный Широкий спектр клинических проявлений:
Наблюдается при раке: нарушение цветовосприятия; гломерулонефрит от минимальной протеинурии до тяжелого нефроти-
• ЖКТ; ночная слепота; ческого синдрома и почечной недостаточности;
• легких; Наблюдается при раке:
удлинение темновой адаптации; от быстропрогрессирующего до спонтанных ремиссий;
• поджелудочной железы; • легких;
тошнота, анорексия, недомогание;
• яичников; световые вспышки; • желудка;
артериальная гипертензия;
• слюнной железы; «туннельное зрение», «белое пятно в центре поля • толстой кишки;
азотемия;
• молочных желез; зрения»; • поджелудочной железы;
тромботические осложнения — тромбоз почечных
• шейки и тела матки; прогрессивная потеря зрения; • почек
вен, легочные эмболии, тромбозы глубоких вен
при: потеря периферическоо зрения и др. конечностей
• меланоме кожи; Амилоидоз почек Нефротический синдром;
• рабдомиосаркоме; признаки амилоидного поражения печени и селе-
• гемобластозах почки и др. зенки
Системный амилоидоз Распространенный амилоидоз внутренних органов:

Таблица 8.13
(синдром Любарша — макроглоссия;
Паранеопластические синдромы в кардиологии Пика) подчелюстной лимфоматоз;
Наблюдается при раке расстройства речи и глотания;
ПНС (локализация рака) Клинические проявления
почки и др. разнообразные кожные проявления — инфильтра-
Перикардит Боль в грудной клетке; ция, псевдосклеродермия, множественные петехии,
(экссудативный, полупрозрачные матовые папулы;
гемоперикард;
констриктивный) мышечная слабость;
необходимость повторных перикардиоцентезов;
значительная гипопротеинемия, протеинурия;
прогрессирование синдрома верхней полой вены белок Бенс-Джонса в моче;
при отсутствии тампонады сердца
постепенное нарастание клинических симптомов
Неинфекционный Нередко не имеет клинических симптомов; Тубулоинтерстициальный Ранняя диагностика — определение в моче актив-
тромбозирующий часто сопутствуют тромбоэмболии, инфаркты раз- нефрит ности фермента N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы —
эндокардит личных органов (мозга, селезенки, почек, сердца, (синдром Фанкони) наиболее чувствительного маркера повреждения ка-
Наблюдается при раке: ветвей легочной артерии) нальцев почек;
• желудка; • бронхогенном;
большая специфичность — определение экскреции
• легких; с мочой β2-микроглобулина
• ЖКТ;
• поджелудочной железы; при:
• прямой кишки • миеломной болезни
654 655
Таблица 8.15 Продолжение
Эндокринологические паранеопластические синдромы
Гинекомастия Диффузное увеличение обеих молочных желез
(высокий уровень АКТГ у мужчин;
Синдром Классический:
и фолликулостимулирую-
Иценко—Кушинга красно-фиолетовые стрии в области живота, бедер, прекращение сперматогенеза
щего, гонадотропного
(гиперкортицизм — высокий на внутренних поверхностях плеч; гормонов)
уровень АКТГ и кортикосте-
роидов) гиперпигментация в области сосков и половых ор- Наблюдается при раке:
ганов;
Наблюдается при раке: • печени;
кожа атрофична, множество акне, мраморный рису-
• легкого; • почек;
нок кожи, иногда — акроцианоз;
• бронхов; • надпочечников и др.
ожирение, охватывающее лицо («лунообразное
• пищевода; лицо»), шею, туловище, живот;
Гипотиреоз Клиническая картина соответствует идиопатической
• желедка; тонкие конечности; форме
• поджелудочной железы; Наблюдается при всех
артериальная гипертензия; формах ЗН.
• желчного пузыря;
атрофия половых желез, скудные менструации или
• толстой кишки; аменорея; Гипертиреоз
• щитовидной железы;
мужской тип оволосения у женщин; Наблюдается при раке:
при: импотенция; • желудка;
• гипернефроме;
геникомастия у мужчин; • легкого;
• опухоли мозгового слоя • молочной железы
надпочечников; инсулиноустойчивый сахарный диабет;
• феохромоцитоме в крови — полиглобулинемия, гиперхолестерине-

мия, гипокалиемия, гипокальциемия; Гиперпаратиреоз Может протекать бессимптомно;
(избыточная секреция
остеопороз. гастроэнтерологические симптомы — анорексия,
ПТГ-подобного пептида)
тошнота, рвота, образование острых пептических
Паранеопластический: Наблюдается при раке: язв, панкреатит, запоры;
превалирует один или группа симптомов классиче- • бронхогенном;
урологические симптомы — жажда, полиурия, кам-
ского синдрома Иценко — Кушинга; • почки; необразование, пиелонефит;
протекает атипично, со стертой симптоматикой; • поджелудочной железы неврологические симптомы — повышенная утомляе-
и др. мость, мышечная слабость, снижение сухожильных
не всегда распознается
рефлексов, дезориентация, ступор, кома;
психические симптомы — апатия, депрессия, психо-
Гирсутизм Чрезмерная растительность на лице, животе, груди, патическое поведение;
(высокий уровень АКТГ конечностях у женщин;
и андрогенов) возможен — кальциноз органов и тканей — кератопа-
сочетается с синдромом Иценко—Кушинга тия глаз, нефрокальциноз, обызвествление сосудов,
Наблюдается при раке: околосуставной ткани и хрящей;
• легких; нарушение возбудимости и проводимости миокарда;
• молочной железы гиперкальциемия, гипофосфатемия
656 657
Желудочно-кишечные паранеопластические синдромы
Синдром Задержка воды в организме; ПНС (локализация рака) Клинические проявления
Швартца—Барттера «водное отравление» — астения, тошнота, рвота, реже
(повышение уровня анти- диарея, выраженные психические расстройства; Синдром Потеря аппетита, отвращение к пищи;
диуретического гормона анорексии-кахексии —
уменьшение суточного объема мочи; тошнота;
в плазме) самый распространенный
в плазме — гипонатриемия, гипохлоремия, пониже- ПНС снижение массы тела;
Наблюдается при раке: ние осмотического давления;
• легкого; извращение вкуса и запаха;
в моче — гипернатриурия, повышение осмотическо-
• желудка; го давления; симптомы мальдигестии и мальабсорбции
• языка; повышено выделение с мочой 17-кетостероидов;
• пищевода; Белок-теряющая Повышение проницаемости слизистой оболочки ки-
понижено выделение с мочой альдостерона энтеропатия шечника для белка вследствие нарушения клеточной
• поджелудочной железы;
структуры, эрозий, язв, нарушения оттока лимфы;
• ДК; Наблюдается при раке:
• прямой кишки и др. теряются белки всех размеров;
• ЖКТ;
Синдром Стойко рецидивирующая язва желудка; гипопротеинемия, снижение уровня железа, меди,
Золлингера—Эллисона при: кальция;
рецидивирующие пептические язвы пищевода, ДК,
(опухоль островковой инсу- тощей кишки; • саркоме Капоши; отеки, редко — анасарка;
линопродуцирующей ткани
поджелудочной железы — массивная желудочная гиперсекреция соляной кис- • лимфомах; редки — инфекции и коагулопатии;
гипергастринемия) лоты, пепсина, слизи; • болезни Ходжкина диарея
ускорение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ —
Наблюдается при раке: внезапная быстроистощающая профузная водяни-
поджелудочной железы стая диарея («панкреатическая холера»);
и др.
«язвенная» боль;
Таблица 8.17
гипокалиемия
Неврологические паранеопластические синдромы
Сахарный диабет Классические симптомы СД
Наблюдается при всех лока- ПНС (локализация рака) Клинические проявления
лизациях рака
Головной мозг
Остеопатии Боль;
(гиперпродукция сомато- остеопороз Дегенерация сетчатки Безболезненное снижение зрения
тропного гормона) и фоторецепторов вплоть до слепоты
Наблюдается при раке легкого
• легких;
• почек. Подострая дегенерация мозжечка Мозжечковая атаксия;
Атипичный карциноид- Гиперемия лица и туловища; Наблюдается при раке легкого дизартрия
ный синдром профузная водянистая диарея;
(выброс в кровь серотони- Подкорковая дегенерация «Танцующие» глаза и стопы;
на, калликреина) бронхоспазм;
Наблюдается при бронхогенном раке мозжечковая атаксия;
тупая боль в животе;
Наблюдается при раке: возможна энцефалопатия
мышечная боль;
• легкого;
пеллагроподобные изменения скелета; Лимбический энцефалит Возбуждение;
• желудка;
фиброзирование клапанов сердца и сосудов;
• поджелудочной железы. Наблюдается при раке: спутанность сознания;
кальцификация миокарда;
• легкого; амнезия;
склерозирование скелета;
• почек и др. деменция
повреждение гломерул и олигурия
658 659
Стволовой энцефалит Нистагм; Синаптический аппарат

Наблюдается при раке легкого и др. диплопия; Миастенический синдром Слабость проксимальных отделов
головокружение; Ламберта—Итона конечностей;
атаксия; Наблюдается при раке: утомляемость;
дизартрия; • легкого; сухость во рту;
дисфагия • желудка и др. возможен птоз
Спинной мозг Миастения Слабость, утомляемость;

Некротизирующая миелопатия Пара- и тетраплегия с арефлексией; Наблюдается при тимоме. птоз;
диплопия
Наблюдается при раке: гипестезия;
нарушение функции тазовых органов Мышцы
• легкого;
• лимфоме Полимиозит Слабость проксимальных отделов
конечностей;
Подострая моторная невропатия Вялые парезы; Наблюдается при раке легкого и др.
миалгии;
Наблюдается при лимфоме мышечная атрофия; возможна кардиомиопатия;
вовлечение рук больше, чем ног высокое содержание КФК
Периферические нервы Некротизирующая миопатия Быстропрогрессирующая слабость прок-
Подострая сенсорная невропатия Выраженное нарушение чувствитель- симальных отделов конечностей;
(Денни—Брауна) ности; дисфагия;
• бронха;
арефлексия; диспноэ
Наблюдается при раке легкого и др. • легкого
атаксия;
парестезии, боль Лабораторные методы исследования позволяют выявить гемато-
Острый демиелинизирующий неврит Восходящие параличи; логические и метаболические ПНС, определить уровень онкомаркеров.
(Гийена — Барре) восходящая потеря чувствительности; Таблица 8.18
Наблюдается при лимфогранулематозе высокий уровень белка в спинно-мозго- Гематологические паранеопластические синдромы
вой жидкости
Хроническая воспалительная демие- Хроническая прогрессирующая или ре- ПНС (локализация рака) Клинические проявления
линизирующая полиневропатия цидивирующая слабость с потерей чув- Аутоиммунная Общая слабость, головокружение;
ствительности; гемолитическая анемия
Наблюдается при раке: лихорадка;
высокий уровень белка в спинно-мозго-
• легкого; вой жидкости Наблюдается при раке: лимфоаденопатия;
• желудка и др. • ЖКТ; желтушность кожных покровов и склер;
• яичников; спленомегалия;
Невропатия с парапротеинемией Хроническая сенсорная или моторная
гепатомегалия;
Наблюдается при остеосклеротической
• почек;
эритропения;
миеломе при: повышенное содержание непрямого билирубина;
Сенсомоторная невропатия Парезы; • гемобластозах в пунктате костного мозга — увеличение числа рети-
потеря чувствительности в дистальных кулоцитов и нормоэритробластов;
Наблюдается при раке легкого и др.
отделах конечностей рефрактерна к терапии
660 661
Эритроцитоз Повышение уровня гемоглобина до более Онкологическая гипер- Тромбофлебит конечностей;

(продукция опухолевыми 200 × 1012/л; коагуляция — синдром тромбозы глубоких вен голени (флеботромбозы);
клетками эритропоэтина) нет связи с дыхательной недостаточностью; Труссо
множественные венозные тромбозы;
Наблюдается при раке: нет миелобластной реакции Наблюдается при раке: рецидивирующие тромбоэмболии
• почки; • желудка;
• печени и др. • пищевода и др.
Ускорение СОЭ Нет связи с воспалением Синдром Диафрагмальная грыжа;

Лиана—Сигье—Вельти тромбофлебит конечностей;
различной локализации Наблюдается при раке рецидивирующие флеботромбозы
пищевода
Тромбоцитопении Лихорадка;
Гипокоагуляция Кровоизлияния на коже;
Наблюдаются при раке: слабость, утомляемость, отсутствие аппетита;
Наблюдается при раке: тенденция к слиянию и образованию пятен с нечет-
• поджелудочной железы; вялотекущий бронхит;
кими краями и неправильной формы;
• простаты; артралгии, миалгии; • поджелудочной железы;
кровохарканье;
• желудка снижение массы тела; • легких;
кровавая рвота;
геморрагические высыпания; • желудка;
кровь в кале;
кровоизлияния в слизистую оболочку носа, десен, • надпочечников и др.
кровоизлияния в мозг, забрюшинную клетчатку
ЖКТ, кожу;
соответствующие изменения в крови
Таблица 8.19
Тромбоцитоз Количество тромбоцитов более 450 × 109/л
Метаболические паранеопластические синдромы
• легкого; ПНС (локализация рака) Клинические проявления
• желудка
Гипогликемия При постепенном развитии синдрома — общая сла-
бость, головокружение, постоянное чувство голода,
Лейкемоидные реакции Без четкой связи с воспалением, аллергией, Наблюдается при раке: сердцебиение, психические расстройства, возможно
(лейкоцитоз со сдвигом гемобластозами; • печени; развитие комы.
влево) часто встречается нейтрофилез; • желудка; При остром развитии синдрома — начинается с пре-
Наблюдаются при раке: спленогепатомегалия • кишечника; коматозного или коматозного состояния (сознание
• бронхов; спутано или отсутствует, кожные покровы бледные,
• легкого;
покрыты холодным липким потом, коллапс)
• желудка • щитовидной железы;
• феохромоцитоме и др.
Гранулоцитоз Повышение лейкоцитов более 15 × 109/л
Наблюдается при раке: Гиперурикемия Нефропатия
• поджелудочной железы; Наблюдается при:
• легких; • гемобластозах;
• желудка • саркоматозе
662 663
Окончание 5. Интерпретировать результаты анализов на онкомаркеры обяза-
ПНС (локализация рака) Клинические проявления тельно должен врач, так как наличие опухолевых маркеров в мате-
риале не является достаточным для постановки диагноза.
Почечный канальцевый Дефицит альдостерона;
ацидоз гиперкальциурия; Таблица 8.20
Наблюдается при опухоли гипокалиемия Характеристика отдельных видов опухолевых маркеров
надпочечников
Краткая Рекомендованная
Паранеопластический Гипофосфатемия и гиперфосфатурия; Онкомаркер
характеристика область применения
фосфат-диабет мышечная слабость;
Наблюдается при опухоли остеомаляция Хорионический ХГЧ-гормон в норме У мужчин и небеременных жен-
кожи и др. гонадотропин (ХГЧ) синтезируется в синци- щин повышение концентрации
тиотрофобласте пла- ХГ является достоверным при-
центы знаком злокачественного роста.
Определение ХГ рекомендует-
Окномаркеры — специфические вещества белковой природы, в избытке про- ся применять для диагностики,
дуцируемые раковыми клетками, которые обнаруживаются в крови или моче мониторинга эффективности
онкобольных, либо пациентов, находящихся в группе риска. Они отличают- терапии и раннего выявления
рецидивов трофобластических
ся от соединений, которые в норме продуцируются здоровыми клетками, ка-
опухолей, хорионкарциномы
чественно (опухолеспецифичные маркеры) и количественно (ассоциирован- яичника или плаценты, хорио-
ные с новообразованием, но присутствующие в здоровых клетках). наденом, семином. Наиболь-
шую чувствительность проявля-
ет по отношению к карциноме
1. Онкомаркеры по своей природе разделяют на следующие классы: яичника или плаценты
гормоны — АКТГ, хорионический гонадотропин человека; иммуно-
логические — антигены и антитела, ассоциированные с новообра- α-фетопротеин (АФП) Эмбриоспецифичный Рекомендуется для выявления
гликопротеин (до 4% и мониторинга течения и эф-
зованием; белковые продукты распада новообразований; продукты углеводов), по соста- фективности терапии первич-
обмена — свободная ДНК, креатин, полиамины; белки плазмы — ву аминокислот сходен ной гепатоцеллюлярной кар-
бета-2-микроглобулин, ферритин, церулоплазмин; ферменты — с альбумином. При циномы, гермином, выявления
беременности выра- пороков развития плода и мо-
лактатдегидрогеназы, фосфатазы. батывается клетками ниторинга состояния плода в те-
2. Известно более 200 соединений, относящихся к опухолевым мар- желточного мешка, чение беременности. Повышен-
керам рака, различной локализации, но диагностически значимы позднее печенью эм- ный уровень АФП наблюдается
бриона, а также клет- при тератокарциномах желточ-
только 20 из них (табл. 8.20). До сих пор нет онкомаркера, облада- ками ЖКТ плода ного мешка яичника или яичек
ющего 100% специфичностью — способного детектировать только
злокачественную опухоль данного гистологического типа и обна- Раковоэмбриональный Гликопротеин с вы- Повышение концентрации РЭА
антиген (РЭА) соким содержанием наблюдается при различных
ружить ее локализацию на возможно более ранних этапах форми- углеводов, вырабаты- карциномах пищеварительно-
рования (исключение — простат-специфический антиген). вается в тканях пище- го тракта, а также при раке лег-
3. Уровень онкомаркеров растет в крови не только при ЗН, но и при варительного тракта ких, молочной железы, головы
эмбриона и плода. По- и шеи, злокачественных ново-
доброкачественных опухолях, воспалительных процессах и забо- сле рождения плода образованиях соединитель-
леваниях, дисфункциях органов и систем. Поэтому ипользование его синтез подавляется но-тканого происхождения.
опухолевых маркеров для диагностики рака имеет ограниченное и практически не вы- При развитии опухолей различ-
является ни в крови, ной локализации уровень РЭА
значение. ни в других биоло- повышается и достаточно точно
4. Факт повышения концентрации опухолевого маркера свидетель- гических жидкостях отражает состояние злокаче-
ствует о наличии патологического процесса и является основанием взрослого здорового ственного процесса
человека
для дообследования больного.
664 665
Окончание Инструментальные методы исследования на амбулаторно-поли-
Краткая Рекомендованная клиническом этапе:
Онкомаркер
характеристика область применения  УЗИ паренхиматозных органов (печень, почки, селезенка, подже-
СА 125 Гликопротеин, выра- Маркер мониторинга течения

лудочная, молочная, щитовидная железы), забрюшинных опухо-
батываемый клетка- и эффективности терапии при лей, ЖВП, мочевого пузыря, матки с придатками, камер сердца, со-
ми серозных злока- различных типах рака яичников судисто-нервных пучков;
чественных опухолей (серозные, эндометриальные,
 рентгенография;
яичников светлоклеточные). Тест позволя-
ет выявить рецидив заболева-  КТ — компьютерная томография;
ния за три-четыре месяца до его  МРТ — магнитно-резонансная томография;
клинического проявления
 эндоскопия;
СА 15-3 Муциноподобный В основном используется для — патоморфологические исследования:
гликопротеин мониторинга при раке молочной — эксфолиативного материала — непосредственно с поверхности
железы (РМЖ). Повышенный
уровень маркера наблюдается опухоли (кожи, прямой кишки), отделяемое различными органа-
примерно у 80% женщин с ме- ми (мокрота, дуоденальный сок, моча, секрет простаты, выделе-
тастазирующим РМЖ, а рецидив ния из соска, матки, влагалища, уретры), отделяемое из свищей;
сопровождается значительным
повышением уровня задолго — пункционного материала.
до клинических проявлений
СА 19-9 Гликопротеин, вы- Применяют для диагностики ПРОФИЛАКТИКА

рабатываемый зпи- и мониторинга лечения, а также
телием ЖКТ плода, раннего обнаружения рака под-
Выделяют два основных вида профилактики злокачественных ново-
незначительные кон- желудочной железы, желудка, образований: первичную (доклиническую) и вторичную (клиническую).
центрации обнаружи- толстого кишечника и прямой
вают в слизистых клет- кишки Первичная профилактика онкопатологии — предупреждение возникновения
ках взрослых людей,
злокачественных новообразований и предшествующих им пребластоматоз-
а также в поджелудоч-
ной железе, печени ных заболеваний путем устранения воздействий неблагоприятных факторов
и легких окружающей среды и нормализации образа жизни.
СА 242 Эпитоп СА 242 На сегодняшний день является

экспрессируется одним из основных маркеров, Основные направления первичной профилактики:
на том же муциновом используемых для диагностики  онкогигиеническая профилактика — выявление и устранение воз-
апопротеине, что и СА и мониторинга рака поджелу- можности воздействия на человека канцерогенных факторов окру-
19-9, при этом в до- дочной железы, рака толстой
брокачественных опу- и прямой кишки. Специфич- жающей среды, коррекция особенностей образа жизни. Борьба с та-
холях экспрессия СА ность намного выше, чем у СА бакокурением;
242 низкая, а в зло- 19-9, позволяет проводить ди-  биохимическая профилактика (химиопрофилактика) — предотвра-
качественных его экс- агностику ужена ранних стади-
прессия значительно ях заболевания. По различным щение воздействия канцерогенных факторов (химических препа-
выше данным с помощью этого теста ратов, продуктов и соединений), а также биохимический монито-
удается прогнозировать разви- ринг действия канцерогенов на организм человека;
тие рецидивов колоректального
рака за пять-шесть месяцев.  медико-генетическая профилактика — выявление семей с наследу-
емыми предрасположенностями к опухолевым и предопухолевым
Простата- ПСА-гликопротеин, се- Является наиболее чувствитель-
специфичный антиген кретируемый клетка- ным и специфичным маркером. заболеваниям, а также лиц с хромосомной нестабильностью и орга-
(ПСА) ми эпителия каналь- Применяется для диагности- низация мероприятий по снижению опасности возникновения опу-
цев предстательной ки и мониторинга лечения рака холей, в том числе возможного воздействия на них канцерогенных
железы предстательной железы
факторов;
666 667
 иммунобиологическая профилактика — выявление лиц с нарушени- осмотр больных в поликлинике при обращении по любому
ями иммунного статуса, способствующими возникновению опухо- поводу;
лей, проведение мероприятий по их коррекции, защите от возмож- осмотр больных в стационаре при поступлении на лечение;
ных канцерогенных воздействий. Вакцинопрофилактика; самонаблюдение по критериям, данным врачом в процессе сани-
 эндокринно-возрастная профилактика — выявление дисгормональ- тарно-гигиенического просвещения населения;
ных состояний, а также возрастных нарушений гомеостаза, способ- использование анкет-опросников, в которых обследуемые отме-
ствующих возникновению и развитию опухолей, и их коррекция. чают анамнестические данные и жалобы, с последующим анали-
зом анкет.
Вторичная профилактика ЗН — комплекс мероприятий по выявлению предо- 6. Исследования должны быть ежегодными, чтобы не пропустить воз-
пухолевых заболеваний и ранней диагностике онкозаболеваний, что обеспе- можные ранние формы рака.
чивает эффективность лечения. 7. Организуют и проводят массовые профилактические осмотры це-
ховые врачи, терапевты поликлиник, в сельских районах — рай-
1. Основная задача врача общей практики — своевременное выяв- здравотделов.
ление и лечение предопухолевых заболеваний и ранняя диагно- 8. Вторую большую группу осмотров составляют индивидуальные
стика ЗН. профосмотры — это осмотры на приеме у терапевта, хирурга, в смо-
2. Длительность обследования пациента не должена превышать тровом кабинете поликлиники (табл. 8.21, 8.22), при поступлении
5—7 дней. больных на стационарное лечение.
3. Для уточнения диагноза и дальнейшего лечения больной подлежит 9. Следующим этапом диагностической и профилактической работы
направлению в онкологическое учреждение. являются учет и диспансеризация предраковых заболеваний. Эта
4. Выявляемость пребластоматозных заболеваний и злокачественных работа проводится врачами общей лечебной сети по специально-
новообразований на ранних стадиях повышают: диспансеризация на- стям. Облигатные предраки требуют активной тактики и быстрой
селения и формирование групп «повышенного риска» с их углублен- санации.
ным обследованием и дальнейшим диспансернвым наблюдением. 10. Лица из группы «повышенного риска» обследуются целенаправлен-
5. Санитарно-гигиеническое просвещение населения необходимо на всех но два раза в год.
этапах профилактики ЗН. 11. Выявленные на профосмотре лица «с подозрением на раковое забо-
Организационные основы выявления больных ЗН были сфор- левание» подлежат быстрому обследованию и уточнению диагноза.
мированы основоположником отечественной онкологии академиком 12. В профилактической работе важное значение имеет документа-
Н.Н. Петровым. ция (отметка в амбулаторной карте) и преемственность в работе
1. Периодические профилактические осмотры людей, считающих на разных этапах.
себя здоровыми. Как учетные категории выделяются следующие клинические группы:
2. Постоянная онкологическая настороженность врачей общей лечеб-  I — пациенты с заболеваниями, подозрительными на злокачествен-
ной сети. ную опухоль;
3. Специальное наблюдение и необходимое лечение предраковых за-  I а — лица с предопухолевыми заболеваниями;
болеваний.  II — пациенты со ЗН, подлежащими специальному лечению;
4. Для улучшения качества профилактических осмотров и формиро-  III — практически здоровые лица, которым было проведено ради-
вания групп онкологического риска необходим скрининг — массовое кальное лечение по
обследование населения.  поводу ЗН и у которых нет определяемых рецидивов и метаста-
5. Методы скрининга: зов — эти пациенты
обследование специальной бригадой или одним врачом опреде-  нуждаются в наблюдении и профилактическом лечении;
ленного контингента населения с использованием простых ин-  IV — больные с запущенной стадией ЗН, подлежащие симптомати-
струментов и лабораторных методов; ческому лечению.
668 669
Методы раннего выявления злокачественных новообразований Рекомендации по массовому обследованию лиц,
различной локализации не относящихся к группе риска
Рекомендации Рекомендации
Локализация Американской Американского
Методы исследования Метод
опухоли специальной комиссии общества по борьбе с ра-
по профилактике ком
Молочная железа Самообследование. Ректороманоскопия После 50 лет — После 50 лет — каждые

периодически до 50 лет — 3—5 лет
Врачебный осмотр молочных желез. не рекомендуется
Маммография Анализ кала на скрытую После 50 лет — ежегодно После 50 лет — ежегодно
кровь
Шейка матки Регулярное цитологическое исследование мазка с шейки матки
(проводится всем женщинам, которые ведут или вели половую Пальцевое ректальное Рекомендаций нет После 40 лет — ежегодно
жизнь — риск заражения вирусом папилломы человека, или исследование
достигли 18 лет)
Определение ПСА Нецелесообразно Мужчины старше 50 лет —
в сыворотке ежегодно
Толстая кишка Анализ кала на скрытую кровь.
Цитологическое Женщины 18—65 лет — Женщины старше 18 лет —
Ректороманоскопия и колоноскопия. исследование мазка каждые 1—3 года ежегодно в течение 3 лет,
Ирригоскопия с шейки матки затем по усмотрению врача
Гинекологическое При наличии жалоб Женщины 18—40 лет —

Легкие Рентгенография грудной клетки. исследование каждые 1—3 года,
Цитологическое исследование мокроты старше 40 лет — ежегодно
Самообследование Рекомендаций нет Женщины старше 20 лет —

Предстательная Пальцевое ректальное исследование. молочных желез ежемесячно
железа
Определение содержания простатического специфического ан-
Врачебный осмотр Женщины старше Женщины 20—40 лет —
тигена в сыворотке
молочных желез 50 лет — ежегодно раз в 3 года,
старше 40 лет — ежегодно
Кожные покровы Самостоятельный или врачебный осмотр кожных покровов
Маммография Женщины 50—75 лет — Женщины 40—49 лет —
каждые 1—2 года каждые 1—2 года,
старше 50 лет — ежегодно
Взаимосвязь участкового врача с другими специалистами в от-
ношении больных всех групп диспансерного учета представлена Осмотр кожных Рекомендаций нет В возрасте 20—39 лет —
покровов каждые три года
на рис. 8.1—8.4.
670 671
Рис. 8.1. Схема взаимосвязи участкового врача с другими Рис. 8.3. Схема взаимосвязи участкового врача с другими
специалистами в отношении больных I клинической группы специалистами в отношении больных III клинической группы
диспансерного учета диспансерного учета
Рис. 8.4. Схема взаимосвязи участкового врача с другими

специалистами в отношении больных IV клинической группы
Рис. 8.2. Схема взаимосвязи участкового врача с другими диспансерного учета
специалистами в отношении больных II клинической группы
диспансерного учета
672 673
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ 3. Онкология: клинические рекомендации /Ассоциация онкологов России;
гл. ред. В.И. Чиссов, С.Л. Дарьялова. М., 2006. 701 с.
1. Что относится к пребластоматозным заболеваниям? 4. Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликлиническая тера-
2. Перечислите основные черты злокачественного новообразования. пия. 2-е изд. М. : ГЕОТАР-Медиа, 2013. 636 с.
3. Назовите группы паранеопластических синдромов. 5. Паранеопластические синдромы в клинике внутренних болезней : учеб.
пособие / О.П. Алексеева, З.Д. Михайлова. Н. Новгород: Изд-во Нижего-
4. Дайте определение понятия «онкологическая настороженность».
родской госмедакадемии, 2008. 112 с.
6. Общие вопросы онкологии. Методическое пособие для интернов, ордина-
ВОПРОСЫ, торов. 2-е изд. / А.М. Сдвижков, С.Н. Гуров., А.Н. Лисицкий [и др.]. М. :
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ МГМСУ. 2011. 56 с.
7. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону В 7 т. : пер. с англ. / под ред.
1. Зачем женщине необходим регулярный осмотр гинеколога после
Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера [и др.]. М. : Практика ; Мак-
менопаузы?
Гроу-Хилл, 2005. Т.2. 491 с.
Ответ. Во время гормональной перестройки у женщин повышается риск развития 8. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. В 2 т. : пер. с англ. / под
предопухолевых заболеваний и злокачественных новообразований матки, молоч-
ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера. М. : Мир, 1997. Т. 1.
ных желез, яичников, наружных половых органов. Таким образом, регулярное по-
сещение гинеколога является профилактикой онкопатологии.
2. Всем хорошо известно, что курение вызывает рак легкого. Поче-

му же не у всех курильщиков это заболевание развивается?
Ответ. Высокий риск рака легких у курильщиков давно доказан, но не все курящие
люди предрасположены к онкозаболеваниям или развитию именно рака легкого.
Для формирования онкопатологии необходимо сочетание множества разнообраз-
ных предрасполагающих и провоцирующих факторов, курящий человек может из-
бежать данной патологии. В ряде случаев курение может спровоцировать развитие
злокачественных новообразований другой локализации. Кроме того, нельзя забы-
вать о возможности формирования патологии других органов и систем у куряще-
го человека.
3. Если у моей матери был рак груди и анализ подтверждает генети-

ческую предрасположенность у меня к этому заболеванию, необхо-
дима ли мне мастэктомия?
Ответ. Женщинам с повышенным риском рака молочной железы показано регу-
лярное обследование и наблюдение у маммолога. Профилактическое удаление
молочной железы разрешено в нашей стране при наличии: подтвержденной ге-
нетической предрасположенности к этому заболеванию и онкологического пора-
жения одной из желез. Однако в настоящее время мнения онкологов на проведе-
ние таких операций не однозначно, поскольку наличие «предрасположенности»
не определяет срок и не является 100% прогнозом развития ракового заболева-
ния и даже после проведения мастэктомии возможность развития рака молочной
железы сохраняется (составляет 5%). Кроме того, оперативное лечение влечет
за собой риск операционных осложнений, длительный реабилитационный период
и реконструктивные операции.
1. Приказ от 15 ноября 2012 г. № 915н. Об утверждении Порядка оказания
медицинской помощи населению по профилю «Онкология».
2. Онкология: полный справочник / под ред. Ю.Ю. Елисеева. М., 2007. 735 с.
674
Глава 9 Традиционно паллиативную помощь в финальном периоде жиз-
ни оказывают главным образом онкологическим больным, однако
ОСНОВЫ в настоящее время принципы оказания паллиативной помощи начали рас-
ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ пространять и на контроль часто осложненных болевых синдромов при дру-
гих тяжелых заболеваниях!
Быть может, нам пора разглядеть под грудой одеял

и простыней самого человека, прекратить погоню
за эффективностью и вместо этого просто поддер-
жать больного за руку, улыбнуться ему или отве-
тить на простой вопрос?
Элизабет Кюблер-Росс. «О смерти и умирании»
В 1990 году экспертами ВОЗ принято решение об организации пал-

лиативной медицинской помощи как отдельной науки и о широком ее
внедрении в общественное здравоохранение.
ВОЗ (2002 г.) определяет паллиативную помощь как «активную
всеобъемлющую помощь пациентам с прогрессирующими заболевани-
ями в терминальных стадиях развития».
Понятие «паллиатив» происходит от латинского «pallium» — «покрывало, по-

кров» — всесторонняя защита и опека человека, который длительно и неиз-
лечимо болен.
Чаще всего необходимость в паллиативной медицинской помощи

возникает при онкологических заболеваниях и затяжном болевом син-
дроме, когда больной признан неизлечимым. Однако паллиативная по-
мощь нередко необходима и при других хронических прогрессирующих
заболеваниях (рис. 9.1).
В мире 70% паллиативной помощи направлено на больных с неон-
кологическими и 30% — с онкологическими заболеваниями.
По оценкам ВОЗ, ежегодно мире около 20 миллионов человек
нуждаются в паллиативной медицинской помощи в конце жизни и та- Рис. 9.1. Группы пациентов, нуждающиеся в паллиативной помощи
кое же количество человек нуждаются в паллиативной помощи в тече-
ние последнего года жизни. В России около 300 тысяч пациентов нужда- Главной задачей паллиативной помощи является купирование боли и других
ются в паллиативной медицинской помощи, у каждого из них имеются симптомов, а также решение психологических и духовных проблем.
родственники, которым также необходим этот вид помощи.
676 677
Паллиативная помощь должна обеспечить комфорт, функциональ- медицинскую деятельность, — государственной, муниципальной и част-
ность и социальную поддержку пациентам и членам их семей на стадии ной систем здравоохранения с учетом права пациента на выбор врача
заболевания, когда специфическое лечение (например противоопухоле- и медицинской организации.
вое) уже невозможно. Паллиативная помощь оказывается в следующих условиях:
В основе паллиативной помощи лежит междисциплинарный под-  амбулаторно (в условиях, не предусматривающих круглосуточно-
ход, в процесс оказания помощи вовлекаются и сам пациент, его родные го медицинского наблюдения и лечения), в том числе на дому при
и общественность. Основная концепция паллиативной помощи — это вызове медицинского работника;
удовлетворение нужд пациента, где бы он ни получал такую помощь,  стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное меди-
дома или в больнице. Паллиативная помощь утверждает жизнь и от- цинское наблюдение и лечение).
ношение к смерти как к естественному процессу; не имеет намерений В амбулаторных условиях паллиативная помощь должна оказы-
ни отсрочить, ни приблизить наступление смерти. Достижение дли- ваться на основе взаимодействия участковых врачей терапевтов, вра-
тельной ремиссии заболевания и продление жизни не является целью чей общей практики (семейных врачей), врачей по паллиативной ме-
паллиативной помощи больным. дицинской помощи и других врачей-специалистов и медицинских
Каждый пациент, имеющий заболевание в терминальной стадии работников:
развития и приближающийся к летальному исходу, имеет право на по-  в кабинетах паллиативной медицинской помощи;
лучение паллиативной помощи.  выездными патронажными службами паллиативной медицинской
Умирающие люди находятся в крайне уязвимом положении, и ка- помощи, созданными в медицинских организациях (в том числе
чество оказываемой им помощи является одним из показателей степени в хосписах).
гуманности общества в целом. Направление больных со злокачественными новообразованиями
в медицинские организации, оказывающие паллиативную медицин-
Основной целью паллиативной медицинской помощи является эффективное скую помощь в амбулаторных условиях, осуществляют:
и своевременное избавление от боли и облегчение других тяжелых прояв-  врачи-онкологи — при наличии гистологически верифицирован-
лений заболевания в целях улучшения качества жизни неизлечимо больных ного диагноза;
лиц до момента их смерти!
 участковые врачи-терапевты, врачи общей практики (семейные
врачи) — при наличии заключения врача-онколога об инкурабель-
Паллиативная помощь направлена:
ности заболевания и необходимости проведения симптоматическо-
 на облегчение страданий больного;
го и обезболивающего лечения.
 удовлетворение духовных потребностей больного и его близкого
Врачи терапевты и врачи общей практики (семейные врачи) при
окружения;
наличии заключения врача онколога об инкурабельности заболевания
 формирование отношения к смерти как к нормальному этапу жиз-
и необходимости проведения симптоматического и обезболивающе-
ненного пути человека;
го лечения также имеют право направлять больных злокачественными
 решение юридических и социальных вопросов;
новообразованиями в медицинские учреждения, оказывающие паллиа-
 оказание психологической поддержки семье и близким больного.
тивную медицинскую помощь в стационарных условиях.
Совершение актов эвтаназии или суицида при содействии врача не должно
входить в круг задач паллиативной помощи. Должны быть признаны цен- Информация о медицинских организациях, осуществляющих паллиативную
ность жизни, естественность процесса смерти и осознание того, что и жизнь, медицинскую помощь, доводится до граждан лечащими врачами и путем
и смерть предоставляют человеку возможности для личностного роста и са- размещения медицинскими организациями сведений в информационно-те-
мореализации! лекоммуникационной сети «Интернет».
Паллиативная медицинская помощь в нашей стране проводится ме- Учреждения, которые должны оказывать паллиативную меди-
дицинскими организациями и иными организациями, осуществляющими цинскую помощь:
678 679
 центры паллиативной помощи; умирающий нуждается в особой помощи, ему необходимо помочь прой-
 кабинеты паллиативной медицинской помощи в амбулаторных ус- ти через границу жизни и смерти.
ловиях; Исходя из опыта работы российских хосписов выделено две груп-
 отделения паллиативной помощи в структуре многопрофильных пы больных:
стационаров; 1) социально защищенные;
 хосписы (хоспис-стационар, хоспис на дому, патронажная помощь); 2) социально незащищенные (две трети от общего количества).
 клиники боли, кабинеты противоболевой терапии; Низкий социальный уровень, наличие неудовлетворительных бы-
 отделения сестринского ухода, отделения милосердия, медико-со- товых условий, трудности во взаимоотношениях с родными, часто вы-
циальной помощи; нуждают больных искать свое последнее прибежище в хосписе.
 некоторые гериатрические центры; В хосписе создаются условия, позволяющие ограничить страда-
 учреждения социальной защиты населения; ния больного, избежать унижения, связанного с болью и иногда оди-
 благотворительные организации, фонды и общественные движе- ночеством.
ния, оказывающие помощь инакурабельным больным и их род- В стационаре хосписа создается обстановка, близкая к домашней,
ственникам. предусматривается возможность пребывания родных больного, учиты-
Кабинет паллиативной медицинской помощи является структур- ваются его вкусовые пристрастия, допускается нахождение с больным
ным подразделением организации, осуществляющей медицинскую де- его любимых животных, поддерживается обычай выполнять послед-
ятельность, и создается в целях оказания паллиативной медицинской нюю волю больного.
помощи взрослому населению в амбулаторных условиях.
Хоспис — учреждение здравоохранения особого типа, предусматри- В настоящее время в России существуют как самостоятельные учреждения —
вающее помещение инкурабельных больных на период от двух до трех хосписы, так и отделения паллиативной помощи (хосписные отделения)
недель при невозможности оказания помощи на дому с целью обеспе- в крупных многопрофильных больницах.
чения ухода, оказания симптоматического лечения (включая и обезбо-
ливание). Чаще всего показаниями к госпитализации в хоспис или отделе-
ние паллиативной помощи являются следующие.
Хоспис — учреждение, в котором оказывается паллиативная медицинская
1. Медицинские:
помощь. выраженный болевой синдром;
нарастание симптоматики, отягощающей состояние пациента
и отсутствие адекватной терапии в домашних условиях (асцит,
Медицинская помощь и профессиональный уход в хосписе осу- выраженная кахексия, анорексия, паранеопластические синдро-
ществляется на бесплатной основе. В хосписах запрещены дотации мы, кровотечение и др.);
со стороны родственников и больных, но благотворительные пожертво- необходимость подбора или коррекции схемы терапии для про-
вания приветствуются. должения лечения на дому;
отсутствие возможности для симптоматического лечения в до-
Хосписная помощь является одним из вариантов паллиативной помощи, это машних условиях.
всеобъемлющая помощь больному в конце жизни, чаще в последние шесть 2. Социально-бытовые: отсутствие условий для обеспечения надлежа-
месяцев, и умирающему человеку. щего ухода и лечения на дому, психологический дискомфорт и др.
Важнейшие функции хосписа:
Хосписы или службы паллиативной помощи берут на себя полно-  оказание паллиативной медицинской помощи в амбулаторных ус-
стью заботу о пациентах. ловиях, в том числе и на дому, и в стационарных условиях;
Хосписы — это не просто специализированные больницы для уми-  назначение и выписывание психотропных и наркотических препа-
рающих, но и «дом для жизни». Исходная идея философии хосписа: ратов по показаниям;
680 681
 организация и осуществление ухода за пациентами (профилактика
и лечение пролежней, уход за дренажными системами, кормление,
включая и зондовое);
 взаимодействие с органами системы социального обслуживания.
Принципы деятельности хосписа или отделения паллиативной
помощи:
 общедоступность и равнодоступность помощи в стационаре
и на дому;
 гуманность к страданиям пациентов и их родственников;
 открытость диагноза при условии готовности пациента принять его;
 не приближать наступление смерти, но и не мешать естественному
уходу пациента из жизни;
 не давать пациентам и их родственникам невыполнимых обещаний;
 по возможности, полное удовлетворение физических, психологи-
ческих, духовных и религиозных запросов пациентов;
 максимально приблизить условия пребывания пациентов в стаци-
онаре к домашним;
 оптимизировать работу команды: заведующий отделением, леча-
щий врач, психолог, медсестра, санитарка, социальный работник,
волонтер, пациент и его родные.
Классическая организация хосписа представлена на рис. 9.2.
В условиях дневного стационара амбулаторной помощи возмож-
но получить кратковременную психологическую, юридическую и меди-
цинскую помощь транспортабельным больным с терминальными ста-
диями хронических заболеваний.
Большинство больных с прогрессирующими формами хрониче-
ских заболеваний и онкологическими заболеваниями, а также их род-
ственники, желают получать паллиативную медицинскую помощь
на дому. Смерть тесно связана с одиночеством и обезличенностью, так
как больного нередко извлекают из привычного окружения и переводят
Рис. 9.2. Структура хосписа

в клинику. Если больной может расстаться с жизнью в знакомой, прият-
ной обстановке, это причиняет ему меньше душевных мук.
Для таких пациентов специалисты центра паллиативной помощи
в кабинетах противоболевой терапии городских поликлиник, онколо-
гических диспансеров должны проводить оценку выраженности боле-
вого синдрома, подбирать схемы обезболивания, обучать родственни-
ков основам ухода за тяжелыми больными, а также оказывать помощь
в решении психологических и социальных проблем инкурабельных па-
циентов.
Специалисты во всем мире единодушны во мнении, что для ока-
зания паллиативной медицинской помощи необходимо определять
682 683
не диагноз, а состояния. Решение принимается на основании того, какие  диарея;
симптомы беспокоят пациента, независимо от заболевания. Для опре-  патология полости рта;
деления степени выраженности симптомов (боль, тошнота, слабость  дисфагия;
и др.) предложена шкала Эдмонтона (табл. 9.1).  урологические проблемы;
 слабость, чрезмерная утомляемость;
Таблица 9.1  пролежни;
Шкала Эдмонтона  кровотечения;
 асцит.
Пожалуйста, отметьте кружком ваше состояние во всех строчках
Главным принципом ведения таких больных является использова-
Не болит 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно болит ние арсенала современной медицины в полном объеме: хирургическая
коррекция опухолевых стенозов путем паллиативных операций, ликви-
Не устал 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно устал
дация гнойных осложнений, симптоматическая терапия.
Не тошнит 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно тошнит Паллиативная помощь онкологическим больным, помимо оказа-
ния противоболевой помощи, включает борьбу с такими симптомами,
Нет депрессии 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасная депрессия
как плохой аппетит, тошнота, рвота, запоры, слабость, одышка, депрес-
Не взволнован 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно взволнован сия, нарушение сна.
Не хочется спать 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно хочется спать
Своевременное постоянное профессиональное наблюдение за больным яв-
Отличный аппетит 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Совершенно нет аппетита ляется залогом успеха паллиативной медицинской помощи. Оказание палли-
ативной помощи и противоопухолевое лечение взаимодополняют друг друга
Отличное самочувствие 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасное самочувствие
и повышают эффективность лечения.
Нет затруднения дыхания 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ужасно затруднено дыхание
Другое 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ведение пациента на дому
Режим больного — щадящий, если отсутствует кахексия, показаны
прогулки и выполнение работы по дому.
ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Рацион питания должен быть сбалансированным и полноценным.
Злокачественные новообразования характеризуются интенсив- Ограничения в питании проявляются при стенозах пищевода, желудка.
ным ростом клеток с прорастанием в соседние органы с последующим В этих случаях используется протертая, полужидкая и жидкая пища.
уменьшением их размеров, анатомической и функциональной недоста- В некоторых случаях приходится дополнять рацион специальными пи-
точностью; метастазированием и рецидивированием. В результате из- тательными смесями и напитками.
менений, происходящих в организме больного, опухолевый процесс Изменение времени прохождения пищи по ЖКТ является суще-
приводит к истощению организма (кахексии) и психологическим про- ственной проблемой для пациентов. Отсутствие акта дефекации в тече-
блемам (страх, боли, бесперспективность прогноза, чувство одиноче- ние 48 и более часов позволяет констатировать у пациента запор. У он-
ства, ненужности окружающим, самоизоляция). кологических больных в силу недостаточной физической активности,
Ведущие жалобы (страдания) больных онкологическими заболева- уменьшения количества принимаемой пищи, побочного эффекта опиа-
ниями, находящихся в терминальной стадии, являются: тов, увеличения общей слабости запор встречается нередко. Необходи-
 боль; мо начинать профилактику и лечение запора с увеличения в рационе пи-
 одышка тания растительной клетчатки (хлеб цельнозерновой, грубого помола,
 кахексия; овощные салаты с добавлением свеклы, кураги, чернослива) и объема
 тошнота и рвота; жидкости (до двух литров в сутки) при отсутствии противопоказаний.
684 685
Желательно увеличить двигательную активность, если клиниче-  боль, вызванная опухолевой инфильтрацией нервных окончаний
ское состояние пациента позволяет это сделать. Полезен самомассаж в полых органах;
боковых стенок живота «по часовой стрелке».  корешковый синдром при поражении позвоночника;
При сохранении запоров возможно применение медикаментозной  канцероматоз плевры, брюшины.
терапии — вазелиновое масло (20—30 мл утром, до еды), лактулоза (при  боли при первичных опухолях и метастазах в кости;
спазме толстого кишечника, 30 мл три раза в сутки); слабительные, со-  спастические боли;
держащие сенну, комбинированный препарат «Регулакс» и его аналоги  боли при запорах;
с учетом индивидуальной переносимости.  миофасциальные боли;
Жидкий стул три раза в день и более (диарея) как результат хими-  боли как последствия противоопухолевой терапии (реактивные
отерапии, нарушения диеты и функции ЖКТ, дисбактериоза и опухоли плеврит, медиастенит, перфорация полых органов, опоясывающий
кишечника также имеет место у пациентов с онкологической патологи- лишай, лекарственные гастродуоденальные язвы, лучевой эзофа-
ей. В первые часы диареи необходимо нормализовать водно-элетролит- гит, лучевые проктиты, циститы, невриты).
ный баланс после консультации с лечащим врачом. При наличии нео-  боли, связанные с обострением сопутствующей патологии: ИБС,
бильного стула до семи раз в сутки на фоне нормальной температуры АГ, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита, остео-
тела возможно рекомендовать прием рисового отвара, раствора крахма- хондроза позвоночника и др.
ла с дальнейшей специальной диетой. Следует исключить из рациона
питания шоколад, кофе, молоко, бобы, свежие овощи, зелень, пряности, Выбор оптимального варианта лечения боли у онкологического пациен-
конфеты. та возможен после оценки ее природы, дифференцирования собствен-
Для профилактики и лечения газообразования необходимо пред- но «опухолевой» боли от боли вызванной осложнениями химиотерапии
упредить пациента о необходимости тщательно пережевывать пищу, и хирургических вмешательств, а также от боли при сопутствующих забо-
исключить из рациона бобовые культуры, белок животного проис- леваниях.
хождения, при необходимости возможно добавить прием полифепана,
укропной воды. Используются следующие методы для облегчения состояния
больного:
 противоопухолевая терапия: лекарственная, лучевая, хирургическая;
Целесообразно рассматривать ведение онкологических больных в терми-
нальной стадии по преобладанию выраженности синдромов и симптомов.  системная медикаментозная терапия (пероральная, сублингваль-
ная, ректальная, парентеральная);
 локальная медикаментозная терапия (эпидуральное, интравентри-
кулярное введение анальгетиков);
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
 блокады, нейролизис, криоанальгезия;
Боль — является субъективным ощущением и травмирующим фак-  электростимуляционная аналгезия (чрескожная, спинальная);
тором. Порог болевой чувствительности индивидуален, увеличивается  психотерапия;
во время отдыха или сна, при внимательном отношении как со сторо-  вспомогательные методы (корсеты, протезы, материалы против
ны родственников, так и медицинского персонала. Ряд лекарственных пролежней и др.).
средств (в первую очередь антидепрессанты и транквилизаторы), бес- Для облегчения боли применяются анальгетики двух групп: ненар-
сонница, тревожность и депрессия, выраженность симптомов инток- котические и опиоиды.
сикации, сопутствующие хронические заболевания также могут повы- Ненаркотические анальгетики:
шать порог боли. 1) Ацетаминофен (парацетамол).
У пациента с онкологическими заболеваниями возможно несколь- 2) Нестероидные противовоспалительные препараты:
ко очагов боли, в связи с чем рекомендован термин «тотальная боль», аспирин (производный салициловой кислоты);
составляющие которой перечислены ниже: индометацин, сулиндак ( производные индолуксусной кислоты);
686 687
диклофенак натрия (вольтарен) ( производные фенилуксусной Поэтапность назначения анальгетиков является важным момен-
кислоты); том обезболивания — от менее сильнодействующих к более сильнодей-
ибупрофен (бруфен), напроксен ( производные пропионовой ствующим и от препарата для перорального приема к препарату для па-
кислоты); рентерального введения.
пироксикам, теноксикам (оксикамы). Использование вспомогательных (адъювантных) средств нередко
Основные эффекты: облегчает состояние больного (рис. 9.3).
1) анальгезия;
2) жаропонижение; В терминальной стадии рака при выраженном болевом синдроме, обуслов-
3) противовоспалительный эффект. ленном основным заболеванием, с целью купирования болей не следует сра-
зу назначать наркотические анальгетики.
Классификация по уменьшению жаропонижающего и противовоспалитель-

ного эффекта: диклофенак > индометацин > ибупрофен > пироксикам > Целесообразно назначать анальгезирующие средства согласно при-
аспирин > парацетамол. нятой «анальгетической лестнице» по рекомендаци ВОЗ (1986; 1992;
2012) и МНИОИ им. П.А. Герцена (1997).
«Анальгетическая лестница»
Болеутоляющий эффект анальгетиков
Боль минимальная — ненаркотические анальгетики: парацетамол;
Центральный: проникают через ГЭБ и нарушают проведение боле- НПВС: ибупрофен 400 мг (2 таблетки по 200 мг) через 6 часов, вольта-
вых импульсов на уровне таламуса (восходящие пути). рен в таблетках или ректальных свечах, напроксен по 500 мг два раза
Периферический: блокируют взаимодействие брадикинина с пе- в день, кеторол, кетанов и др.
риферическими ноцицепторами. Ингибируют синтез простагландинов: Боль умеренная: кодеин по 15—30 мг (1—2 таблетки) через 4—6 ча-
Е2; F2-альфа, увеличивающих чувствительность ноцицепторов к раз- сов, солпадеин (1—2 таблетки четыре раза в сутки); трамадол по 50—
дражителям, тем самым повышают болевой порог. 100 мг через 6—8 часов или в свечах по 100 мг два раза в сутки.
Побочные действия: ульцерогенный эффект, снижение репа- Боль сильная — наркотические анальгетики: морфин (5—10 мг в/м
ративных способностей слизистой (за счет блокады синтеза проста- или п/к шесть раз в сутки) или эквивалентные дозы промедола, омно-
гландинов), задержка натрия, воды и хлора в организме (повышение пона, бупренорфина.
АД, отеки), токсическое воздействие на почки (снижают клубочко-
вую фильтрацию), могут вызвать агранулоцитоз, со стороны ЦНС: Трамадол имеет пороговый эффект в суточной дозе 400 мг. При отсутствии
головокружение, сонливость, утомляемость. Активируют лейкотрие- эффекта в этой дозе необходимо перейти на прием морфина!
ны и другие факторы анафилаксии, провоцируя развитие лекарствен- Основная опасность при увеличении дозы морфина — остановка дыхания.
ной БА. Побочные эффекты: тошнота, рвота, запоры.
Наркотические анальгетики (опиоиды) — морфиноподобные пре-
параты — кодеин, трамадол, морфин.
В результате анальгетического действия опиоидов нарушается пе- СИНДРОМ РАКОВОЙ КАХЕКСИИ
редача и интеграция болевого импульса, нарушается эмоциональная Кахексия — общее истощение организма при ряде тяжелых забо-
оценка боли. леваниях, в том числе и при злокачественных опухолевых процессах:
 уменьшение мышечной массы (по данным антропометрических из-
Анальгетики рекомендовано назначать перорально (альтернатива — подкож- мерений, при исходном ИМТ менее 19 кг/м2);
но, ректально, трансбукально) и по часам (постоянно, через определенные  снижение уровня альбумина и трансферрина сыворотки крови;
интервалы времени, в зависимости от длительности действия препарата).
 снижение уровня маркеров клеточного иммунитета;
Нецелесообразно назначать анальгетики по принципу «при боли»!
 положительные лабораторные тесты признаков воспаления;
688 689
 анемия и снижение содержания лейкоцитов;
 лихорадка, тошнота, рвота и другие симптомы раковой интокси-
кации.
Ведущие клинические признаки кахексии:

• основные — выраженная потеря массы тела, анорексия, слабость, апатия;
• дополнительные — быстрое насыщение пищей, изменение вкусовой чув-
ствительности, анемия, отечность за счет гипоальбуминемии, пролежни!
При распаде опухолевых узлов температура повышается, как пра-

вило, по вечерам, не сопровождается ознобом и проливными потами,
относительно легко переносится.
Кахексия может усугубляться рядом сопутствующих факторов, к которым от-

носится отсутствие аппетита, уменьшение употребления пищи, рвота, диа-
рея, кишечная непроходимость, снижение двигательной активности, избы-
точная потеря белка организмом при кровотечениях и ранах!
Рис. 9.3. Показания к использованию вспомогательных средств

При лечении кахексии важно устранить причины имеющихся кли-
нических симптомов с помощью паллиативных вмешательств, противо-
воспалительного лечения, улучшить питание пациента с повышением
массы тела за счет мероприятий по улучшению аппетита.
Лекарственные препараты для лечения кахексии включают:
 анаболические средства из группы пуринов и пиримидинов как
стимуляторы фагоцитоза, лейкопоэза и неспецифического имму-
нитета;
 витаминотерапию (витамины группы А; D2 — при гипопаратиреозе
при экстирпации щитовидной железы; Е — при лучевом поражении
ЖКТ, при пролежнях; С — кровотечения, диатезы, анемии, инток-
сикация, инфекции и др.; В6 — при нарушении функции печени);
Не рекомендовано введение белковых препаратов, однако возмож-
но применение питательных смесей для постепенного увеличения объ-
ема энерговосполнения. Оптимальным является применение олигомер-
ных питательных смесей («Пептамен»).
СИНДРОМ УРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Чаще всего у больных прогрессирующим раком встречаются дизу-
рия (частое и (или) болезненное мочеиспускание), недержание мочи
или задержка мочи.
При задержке мочи необходимо устранить причины, к ней приводя-
щие, и при необходимости проводить катетеризацию мочевого пузыря.
690 691
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ЛИМФЕДЕМА, ЛИМФОСТАЗ)
У онкологических больных, испытывающих зуд, кожа почти всегда сухая
Лимфостаз у онкологических больных является следствием хирур-
(ксероз), поэтому тщательный уход за ней является основой любого лечения.
гических операций, лучевой терапии, прогрессирования опухолевого
процесса в подмышечной, паховой и тазовой областях.
Лимфедема часто сопутствует хроническому воспалению или фи- Следует помнить, что зуд при почечной недостаточности наибо-
брозу мягких тканей и может встречаться в любой части тела, но чаще лее труден в лечении, так как связан с нарушением обмена ионов маг-
всего — на конечностях. Клинически отмечается увеличение объема ния и кальция в лаброцитах кожи. У пациентов с гиперкальциемией,
конечности, которое не проходит при возвышенном ее положении, од- сопутствующей вторичному гиперпаратиреозу, коррекция гиперкаль-
новременно страдает функция конечности, а при растяжении тканей циемии ведет к быстрому облегчению зуда. Лекарственная терапия за-
и (или) сдавлении нервных структур отмечается боль. В таких случа- висит от этиологии зуда: при механической желтухе назначение андро-
ях необходимы тщательный уход за кожей, специальная гимнастика, генов (например, местеролона по 25—50 мг ежедневно) ослабляет зуд
ручной массаж (по показаниям), в некоторых случаях — хирургическая через 5—10 дней. Аппликации гидрокортизоновой мази три раза в день
коррекция лимфовенозного пассажа. купируют проявления кожного зуда, возникшего вследствие поврежде-
Диуретики не назначаются, поскольку они не оказывают никакого ния кожи во время облучения. НПВП (ибупрофен) иногда купируют
эффекта на перераспределение богатой белком отечной жидкости. кожный зуд при злокачественных лимфомах. Циметидин может быть
с успехом применен в терапии кожного зуда, обусловленного стимуля-
КОЖНЫЙ ЗУД цией Н1-рецепторов. Хотя нередко рекомендуют применять антигиста-
минные препараты, они эффективны лишь в ситуациях, когда зуд обу-
Кожный зуд встречается у больных прогрессирующим раком, сим- словлен аллергической реакцией.
птом этот мучителен и тяжело переносится пациентами. Патогенез зуда
изучен недостаточно.
ПОТЛИВОСТЬ
Причинами зуда у онкологических больных могут являться:
сухость или мацерация кожи, сопутствующие кожные болезни, реакция Повышенная потливость вызывает у больного не только диском-
на прием лекарств, холестатическая желтуха, почечная недостаточ- форт, но может также быть причиной гиповолемии.
ность, паранеопластический синдром, сахарный диабет, гиперкальцие- Если потоотделение сопровождается гипертермией, прежде всего
мия, психические нарушения. необходимо исключить инфекцию, а в случае ее подтверждения назна-
Лечение кожного зуда можно подразделить на общие меры, мест- чить соответствующую терапию. НПВП и другие эффективные антипи-
ную и лекарственную терапию (табл. 9.2). ретики могут также уменьшить потоотделение у больных с нормальной
температурой путем прямого воздействия на гипоталамус.
Таблица 9.2 При карциноидном синдроме может быть использован в качестве
Лечение кожного зуда у больных прогрессирующим раком антагониста вазоактивных пептидов, продуцируемых опухолью, ме-
нее специфический препарат — октреотид (50 мкг подкожно два раза
Общие меры Местное лечение в день).
Не допускать расчесов кожи, при необходимости — Использование увлаж- Если пациент получает диуретики, необходимо уменьшить дозу
легкое поглаживание зудящей поверхности. няющих кремов после или отменить их, чтобы снизить вероятность развития гиповолемии.
мытья и перед сном.
Использовать вместо мыла рН-эквидермальные гигие-
нические средства. При наличии воспаления
применение кортико-
ИКОТА
Избегать горячих продолжительных ванн. стероидно-антисептиче- Икота вызывается персистирующими спазмами диафрагмы. У он-
Осторожно сушить кожу мягким полотенцем. Избегать ских мазей два-три раза
в сутки
кологических больных икота бывает следствием лучевой терапии
общего перегрева и повышенного потоотделения
в любой зоне патогенетической рефлекторной цепи или растяжения
692 693
желудка и наиболее часто встречается у мужчин. Если причина икоты СЛАБОСТЬ
установлена, необходимо назначение специфического лечения. Растя-
Выраженная слабость, усталость, вялость имеется у большинства
жение желудка может быть частично устранено его опорожнением с од-
больных с онкологическими заболеваниями. Основные причины слабо-
новременным использованием антацидов и метоклопрамида (по 10 мг
сти — прогрессирование онкологического заболевания, сопутствующая
подкожно два раза в день) и изменением режима питания. Для рефлек-
анемия.
торного купирования икоты можно предложить рассасывание кусочка
Коррекция сопутствующей анемии с помощью диеты с повышен-
сахара, льда, питье жидкости.
ным содержанием железа и медикаментозная коррекция (стимуляция
гемопоэза) показаны в данном случае.
УХОД ЗА ПОЛОСТЬЮ РТА
Причины, вызывающие повреждение слизистой оболочки полости ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
рта у онкологических больных, — результат множества патологических ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
изменений. Уход за полостью рта может предотвратить значительное
Абсолютные показания — осложнения, требующие хирургического
число осложнений, однако не менее важен внимательный и регулярный
вмешательства или интенсивной терапии:
осмотр ее врачом.
 кишечная непроходимость;
В случае инфицирования слизистой оболочки полости рта с об-
 кровотечение;
разованием язв или без них целесообразны полоскания антисептиче-
 перфорации;
скими растворами два-три раза в день, наиболее часто с этой целью ис-
 нарастающая дыхательная недостаточность;
пользуются растворы соды или перекиси водорода. Когда имеется или
 неукротимая рвота.
подозревается грибковая инфекция рекомендуется использование ге-
Некупируемый болевой синдром в поликлинических условиях.
лей с амфотерицином или микоконазолом. В случае неэффективности
Необходимость в эвакуации выпота.
местного лечения следует назначить системный курс противогрибко-
Тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания.
выми средствами продолжительностью не менее 10—14 дней. Особое
внимание уделяется гигиене зубов. Зубные протезы на период лечения
удаляются и тщательно обрабатываются, в том числе противогрибковы- Компетенции, необходимые при оказании паллиативной медицинской
ми средствами. помощи:
При герпетическом поражении красной каймы губ с образовани- 1. Реализовать принципы паллиативной помощи везде, где находится паци-
ент и его семья.
ем язв следует использовать мазь ацикловира с одновременным его на-
2. Обеспечивать максимальный физический комфорт пациенту на всех эта-
значением внутрь по 200 мг каждые 4 ч в течение пяти дней. Афтоз-
пах его болезни.
ные язвы излечиваются быстрее при назначении антибиотиков, в виде 3. Удовлетворять психологические потребности.
микстуры для полосканий в течение 3 мин три раза в день. Инфици- 4. Удовлетворять социальные потребности.
рованные язвы, образовавшиеся вследствие распада злокачественной 5. Удовлетворять духовные и экзистенциальные потребности.
опухоли, необходимо лечить с обязательным системным назначением 6. Учитывать и откликаться на потребности осуществляющих уход за пациен-
анальгетиков и антибиотиков. том членов семьи.
Механическая обработка полости рта проводится мягкой щеткой 7. Осознавать сложность принятия решений по клиническим и этическим
с небольшой головкой, обычной зубной пастой и теплой водой. Назна- вопросам паллиативной помощи.
чают полоскания: раствором питьевой соды, раствором витамина С (или 8. Развивать навыки межличностного общения, необходимые для оказания
можно рассасывать одну таблетку три раза в день), раствором перекиси паллиативной помощи.
9. Координировать процесс оказания комплексной помощи силами междис-
водорода 3%. Уход за полостью рта должен выполняться не менее четы-
циплинарной бригады везде, где предоставляется паллиативная помощь.
рех раз в день, обязательно после еды и перед сном (у больных, получа-
10. Постоянно повышать профессиональную квалификацию.
ющих цитостатики, — каждые два часа).
694 695
1. Сущность паллиативной медицины.
2. Какой категории больных может быть оказана паллиативная помощь
в первую очередь?
3. Частые жалобы больных, страдающих онкологическими заболеваниями.
ВОПРОСЫ,
1. Кому проводится паллиативная помощь?
Ответ. Паллиативная медицинская помощь оказывается неизлечимому больному.
В основном это больные с онкологическими и прогрессирующими хроническими
заболеваниями, при СПИДе, после перенесенного инсульта, у которых потеряна
возможность к самообслуживанию и др.
2. Что такое хоспис?

Ответ. Хоспис — это учреждение, в котором на протяжении короткого периода
времени (одна-две недели) оказывается медицинская помощь и уход за неизле-
чимым больным в конце их жизни при невозможности оказания помощи на дому.
3. Мне 50 лет и я хочу безвозмездно помогать тяжелобольным лю-

дям, как я могу это сделать?
Ответ. С 18 до 64 лет каждый человек имеет право стать волонтером и оказать по-
сильную помощь тяжелобольным людям.
1. Приказ Минздрава России от 20 декабря 2012 г. № 1175н «Об утвержде-
нии порядка назначения и выписывания лекарственных препаратов, а так-
же форм рецептурных бланков на лекарственные препараты, порядка
оформления указанных бланков, их учета и хранения».
2. Приказ Минздрава России от 14 апреля 2015 г. № 187н «Об утверждении
порядка оказания паллиативной медицинской помощи взрослому насе-
лению».
3. Эккерт Н.В., Новиков Г.А. Методические рекомендации по организации
паллиативной помощи. Утв. Минздравсоцразвития России 22 сентября
2008 г. № 7180-РХ.
4. Паллиативная помощь взрослым и детям: организация и профессиональ-
ное обучение. Сборник документов ВОЗ и ЕАПП. М. : Р. Валент, 2014.
180 с.

поликлин терапия

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

поликлин терапия

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

поликлин терапия

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Б А К А Л А В Р И А Т

КНОРУС • МОСКВА • 2017

Ректор ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова

И.И. Чукаева д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой (введение;

Таблица П.1 В — промежуточная Рекомендация основана на результатах одного рандоми-

Основная задача врачей всех специальностей состоит в том, чтобы,

Когда мы говорим о здоровом образе жизни, мы подразумеваем индивиду-

Мероприятия по достижению здорового образа жизни лежат в ос-

но мотивировать пациента к отказу от курения. Даже короткая трехми- 31 и более 3

3. Сколько часов сна необходимо человеку, чтобы вести здоровый об-

Категория ЛНГ Определение Частые причины

Нозокомиальная 1. Температура 38,3 °С, госпи- Псевдомембранозный эн-

Нейтропеническая 1. Температура 38,3 °С. Оппортунистические

Характер изменений миндалин Диагноз Проводимые мероприятия

Увеличены, гиперемированы, на их поверхности Фолликулярная ангина Консультация отоларинголога

Увеличены, гиперемированы, в лакунах — налеты, Лакунарная ангина Консультация отоларинголога

Налеты беловатые, распространяющиеся на язы- Дифтерия Мазок из зева на возбудителя. Госпитализация

На измененных миндалинах налеты, но легко Скарлатина Антибиотикотерапия. Консультация инфек-

Увеличены, с желтоватым налетом Инфекционный С конца 1-й недели положительная реакция

Оппортунистические инфекции (рецидивирует гер- Острая ВИЧ-инфекция Консультация у инфекциониста

В клиническом анализе крови выраженная

Обязательно клинический анализ крови.

(ретикулосаркома, тики при положительном результате); 4—5 баллов (эмпирическое лече-

стояние лимфатических узлов (ЛУ), определить локализацию и оце-

анты лимфоаденопатии: локальная — увеличение одного ЛУ в одной

Возможно изъявление опухоли. Отсутствие эффек-

та от лечебных мероприятий. Увеличение шейных

чичные и подмышечные, надключичные и шейные, затылочные и под-

ция, ощущение инородного тела при глотании.

челюстные ЛУ и т.д.); генерализованная — увеличение ЛУ трех и более

областей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).

периферической крови. Самыми частыми причинами, вызывающими

свидетельствует о воспалительном процессе в ротоглотке; лимфоузлы

в подмышечной области — воспаление в верхних конечностях; в пахо-

ного, плеврального, сустав-

дование верхних отделов же-

КТ и МРТ брюшной полости

ная сцинтиграфия легких.

вен нижних конечностей.

нениями височной кости, с длительной субфебрильной лихорадкой бо-

Осложнения при хроническом тонзиллите бывают паратонзиллярные

при наличии любых клинических проявлений помимо повышения тем-

на инфекции, вызванные ви-

нитальная инфекция, в частности хронические сальпингоофорит, пие-

лонефрит, простатит. Часто причиной хронического сальпингоофорита

являются инфекционные и венерические болезни с вовлечением уро-

генитального тракта. Возникают жалобы на ноющие, тупые боли внизу

Хронический пиелонефрит часто развивается постепенно, а жалобы

ласти, расстройство мочеиспускания, изменение цвета мочи (полиурия,

Внутрикожная проба Манту,

Посев крови (трехкратный).

выявляется цистит, уретрит.

При хроническом холецистите имеются боли в правом подреберье,

которые могут быть постоянными или усиливаться при движении, осо-

бенно при перихолецистите. Нередко диспепсический синдром (тошно-

чается чувство дискомфорта в правом подреберье, сопровождающееся

субфебрилитетом. При пальпации болезненность в правом подребе-

выделенная из ротоглотки, или положитель-

противострептококковых антител (АСЛ-О,

Повышенные или повышающиеся титры