Medicinus

Referensi:
1. Current Therapeutics. Walter Kluwer Health 2005

2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).National
Institute of Health.National Heart, Lung and Blood Institute, Update 2010
3. Antariksa,B.et al.Diagnosa dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik.Edisi Buku Lengkap 2011 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
HANYA UNTUK PROFESI KESEHATAN
Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata

Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc.
Editorial Staff dr. Ratna Kumalasari, Liana
W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan,
dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini
Hendri, Puji Rahayu, Apt., Anggie Karunia
S. Kristyanti, S.Farm., MM., Apt., Indra
Manenda Rossi, S.Sos.
Peer Review Prof. Arini Setiawati, Ph.D,
Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof. Dr. Med.
Puruhito, M.D., F.I.C.S., F.C.T.S, Prof. DR. Dr.
Rianto Setiabudy, SpFK
Editorial Office Titan Center, Lantai 5, Jalan
Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro
Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia,
Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111,
Email: medical@dexa-medica.com, Website:
www.dexa-medica.com
1 Contents
3 Instruction for Authors
LEADING ARTICLE
4 Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan
Respon
9 Sindrom Guillain-Barre
18 Profil Produk Phalecarps
20 Profil Produk Intragam
ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)

23 Hasil Uji Coba Faktor Risiko Stroke
26 Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku
di Sulawesi Selatan dan Sulawei Barat
ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

34 Hypertensive Crises in Adolescents: Evaluation
of Suspected Renovascular Hypertension
MEDICAL REVIEW
41 Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes
Mellitus
48 Chemical Peeling for Acne Treatment
Meet the Expert

53 Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)
Contribution
Medicinus Editors accept participation in
form of writings, photographs and other
materials in accordance with the mission of
this journal. Editors reserve the right to edit
or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the
published articles, if necessary.
Vol. 24, No.4, Edition December 2011
M E D I C I N U S
contents
56 MEDICAL NEWS
58 TIP SEHAT
59 CALENDAR EVENT
MEDICINUS
MEDICINUS
Instruction for Authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field
of Medicine and Pharmacy.
1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that
have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s).
2. The paper should be type in MS Word program and sent to our
editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com
3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double
space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing.
4. The paper should be max. 8 pages.
5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words.
6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into
sub title.
7. The authors name should be completed with correct address.
8. Please avoid using abbreviations, acronyms.
9. Writing system using a reference number (Vancouver style)
10. If there are tables or images please be given a title and description.
11. The papers that have been edited if necessary will be consulted
to the peer reviewer.
12. The papers should be given with data of the authors / curriculum
vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that
can be contacted directly.
Articles in Journals
1. Standard journal article
Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with
an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med
1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton
D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer
1996; 73:1006-12
2. Organization as author
The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J
Aust 1996; 164:282-4
3. No author given
21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002;
325(7357):184
4. Article not in English
Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar
seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen
1996; 116:41-2
5. Volume with supplement
Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity
and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102
Suppl 1:275-82
6. Issue with supplement
Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Womens psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97
7. Volume with part
Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in
non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem
1995;32(Pt 3):303-6
8. Issue with no volume
Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt
1):377-8
9. Issue with no volume
Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4
10. No volume or issue
Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses.
Curr Opin Gen Surg 1993:325-33
11. Pagination in roman numerals
Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr;
9(2):xi-xii
Books and Other monographs
12. Personal author(s)
Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996
13. Editor(s), compiler(s) as author
Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996
14. Organization(s) as author
Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid
program. Washington:The Institute; 1992
15. Chapter in a book

Note: This Vancouver patterns according to the page marked with
p, not a colon punctuation like the previous pattern).
Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH,
Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis
and Management. 2nd ed. New York:Raven Press; 1995.p.465-78
16. Conference proceedings
Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of
EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan.
Amsterdam:Elsevier; 1996
17. Conference paper
Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P,
Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World
Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5
18. Scientific or technical report

Issued by funding/sponsoring agency:
Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed
during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.
of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860

Issued by performing agency:
Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National
Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research
19. Dissertation
Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The elderys access
and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995
20. Newspaper article
Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates
50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21;
Sept A:3 (col.5)
21. Audiovisual material
HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis
(MO): Mosby-Year Book; 1995
electronic material
22. Journal article on the Internet
Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the
ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet].
2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from:
http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm
23. Monograph on the Internet
Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy
Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.
edu/books/0309074029/html/
24. Homepage/Web site
Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002
May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancerpain.org/
25. Part of a homepage/Web site

American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited
2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2
screens]. Available from: http://www.ama-assn.org/ama/pub/
category/1736.html
26. CD-ROM

Anderson SC, Poulsen KB. Andersons electronic atlas of hematology [CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2002
MEDICINUS
Leading article
Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan Respon
Heru Purwanto
Divisi Bedah Onkologi, Departemen Bedah,

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
PENDAHULUAN
Kanker payudara lanjut lokal atau Locally Advanced Breast Cancer (LABC) adalah kanker
besar. LABC sampai saat ini masih merupakan
bagian terbesar (50-60%) dari penderita kanker
payudara yang dating di klinik payudara atau
bedah tumor sebagian besar RS non pemerintah atau RS pemerintah di Indonesia. Sampai
saat ini, penanganan LABC masih menarik payudara stadium IIIA, IIIB dan sebagian menyebutkan stadium II dengan tumor untuk didiskusikan. Pada umumnya, perdebatan lebih
berkisar pada urutan terapi yang diberikan dan
manfaatnya. Berbagai pihak sependapat bahwa
multi modalitas terapi sudah harus dipikirkan
sejak awal.
Cara pengobatan yang banyak dianjurkan
adalah melalui pemberian kemoterapi neoajuvan, terutama untuk LABC yang telah lama dan
sudah banyak dilakukan. Bahkan cara kemoterapi neoajuvan yang semulan untuk LABC
mulai banyak dilakukan untuk kanker payudara dengan stadium lebih rendah.1 Respon
pengobatan kemoterapi neoajuvan dilakukan
dengan melihat pengecilan tumor baik secara
klinis maupun pencitraan, serta pengurangan
keluhan keluhan yang mungkin ada. Bila ditinjau dari laporan studi yang lalu, terlihat bahwa
pengecilan tumor primer secara klinis terjadi
pada 50-60% kasus, tetapi respon komplit hanya terjadi sekitar 15%. Adanya respon terhadap
kemoterapi neoajuvan merupakan faktor prognostik untuk perbaikan disease free survival dan
overall survival. Oleh karena itu perlu dipikirkan
berbagai upaya untuk meningkatkan respon
pengobatan kemoterapi neoajuvan pada LABC.
Tulisan ini akan membahas sekilas tentang
MEDICINUS
kanker payudara lanjut lokal, pengertian tentang kemoterapi neoajuvan, juga akan dibahas
pemikiran tentang upaya meningkatkan respon kemoterapi neoajuvan pada LABC.
OVERVIEW KANKER PAYUDARA
LANJUT LOKAL (LABC)
Yang dimaksud dengan kanker payudara lanjut lokal atau LABC adalah kanker payudara
stadium III menurut sistem TNM dari UICC dan
AJCC; yaitu terdiri dari stadium IIIA (T0-T2 N2
Mo atau T3 N1-2 Mo) dan stadium IIIB (T4 tiap
N Mo). De vita mengelompokkan LABC dalam
kelompok heterogen, neglected, pertumbuhan relatif tidak cepat, dapat disertai dengan
metastase ekstensif pada kelenjar getah bening regional. Kanker payudara inflamatori dapat
juga digolongkan dalam LABC bentuk virulent.
Beberapa ahli juga memasukkan stadium yang
lebih rendah tetapi dengan T2 yang besar.2 Singletary mencatat kanker payudara inflamatori
dapat dikelompokkan dalam LABC meskipun
berbeda secara histologi, pola pertumbuhan
dan prognosa. Namun beberapa ahli lain kanker
payudara inflamatori dikategorikan dalam kelompok yang berbeda; dan harus dibedakan
dengan LABC disertai perubahan inflamsi
sekunder. Kanker payudara inflamatori mempunyai agresifitas dan prognosa yang lebih buruk.3
KEMOTERAPI NEOAJUVAN
Kemoterapi neoajuvan adalah pemberian kemoterapi ajuvan pada LABC yang diberikan
sebelum terapi utama, dalam hal ini adalah operasi. Konsep ini sebenarnya didasarkan pada
pengalaman pemberian terapi medikal (kemo-
terapi) pro operasi kada kanker payudara yang

inoperable yang bertujuan untuk mendapatkan regresi dari tumor dan selanjutnya dapat dilakukan operasi sehingga tercapai kontrol lokal dan diharapkan akan meningkatkan
kualitas dan daya tahan hidup. Kemoterapi
neoajuvan saat ini dianggap sebagai strategi
pengobatan yang diakui untuk LABC; meskipun
tujuan peningkatan survival masih perlu dipertanyakan.1 Beberapa ahli mengatakan bahwa
kemoterapi neoajuvan memberi keuntungan
dibandingkan dengan kemoterapi ajuvan,
tetapi dalam follow-up jangka dekat saja sedangkan follow-up jangka lama tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan.4,5,6
Beberapa keuntungan penggunaan kemoterapi
neoajuvan diantaranya adalah eradikasi dini
mikro metastasis. Pada kemoterapi neoajuvan
dapat membandingkan pemeriksaan jaringan
tumor sebelum dan sesudah kemoterapi sehingga dapat dinilai perubahan perubahan
marker biologis. Pada kemoterapi neoajuvan
juga dapat dengan cepat menilai hasil tes dari

obat baru, karena dengan cepat dapat dipelajari
effeknya secara klinis maupun dengan penilaian
jaringan.5,6
Disebutkan dibeberapa studi bahwa adanya
respon terhadap kemoterapi neoaajuvan mempunyai daya tahan hidup yang lebih baik dibandingkan dengan grup yang tak respon.1,7 Pada
umumnya untuk kemoterapi neoajuvan LABC
secara standar adalah regimen berbasis anthrasiklin.7 (Lihat tabel).
Sedangkan golongan taxane menjadi terapi
standar untuk kemoterapi ajuvan pada pasien
dengan kelenjar yang positif. Penggunaan taxane sebagai neoajuvan kemoterapi telah juga
diteliti meskipun dalam jumlah terbatas. Dari
penelitian penelitan menunjukkan bahwa golongan taxane, terutama golongan docetaxel
mempunyai hasil yang cukup memuaskan
(response rate 58-90%). Studi NSABP B-27 dan
GEPAR-DUO menganjurkan penggunaan neoa-
Tabel 1. Standar Kemoterapi

Neoajuvan
LABC
LA_Kanker Payudara
Lanjut
Lokal
Study
Schwartz et al
1994
Merajver et al
1997
Morelli et al
1998
Kuerer et al,
1999
Zambetti et al,
1999
No. PX & Tumor

Characteristic
Bcs
rate
Survival
36.00%
5YSR
69%
for
responding time ( 67%
for mastec vs 80% for
lumpectomy
28% of
27 weeks of anthracyciclin
no
based, mastectomy or RT
RR 97% with pCR 28% tumor
depend on negativity of
had RT
biopsy
alone
5Yr DFS 44% OS 54%,

locally control
82%
with RT and 78% with
mastectomy and RT
Treatment regimen
158 px with tumor>5 Dx given until response

RR 85%, pCR 10%
cm
plateau n surg RT
89 Px with AJCC
stage III
until maximal
55 px with LABC or MVAC
response surgery RR 89% with pCR 27%
IBC
MVAC X 6- RT
372 px with tumor>4 Dx 4 - surgery

pCR 12 %
cm
additional chemo -RT
88 with LABC
No
5 Yr DFS 51% OS 63%
BCS
29.00%
5 yr DFS 89% for

patent with pCR and
64% for
patient
residual tu
52 months DFS 52%
3 cycles of doxo or epi RR 70% pCR only 2 % 32.00% OS 62%

surgery CMF RT
Randomization
Therasse et al,
2003
Response
to
RR 90 % in both group,
Not
5yr OS 51% for CEF
448 with T4 tumor cycles of CE or 6 cyles of pcr 14% inf CEF and reporte
53% for EC
10% in EC
dose-intense
EC
d
surgery RT
Note :
AJCC, American Joint Committee on Cancer; CEF, cycclophosphamide-Epirubicin-5 fluorouracil;DFS, disease free survival; EC,
epirubicin-cyclophosphamide; IBC , inflammatory breast cancer; LABC, loclly advanced breast cancer; MVAC, methotrexatevinblastin-doxorubicin-cisplatin; RR, response rate; RT, radiotherapy; OS, overall survival; pCR, pathologic complete response.
Page 1
MEDICINUS
Leading article
juvan kemoterapi berbasis anthracyclin 4 siklus

dilanjutkan dengan kemoterapi docetaxel 4 siklus.7,8 Jadi dapat dikatakan bahwa secara standar, kemoteapi neoajuvan adalah rejimen yang
berbasis anthracylin dan atau taxane.
Faktor prediktor untuk kemoterapi neoajuvan
Dipikirkan beberapa faktor yang harus ditetapkan untuk memprediksi keberhasilan kemoterapi neoajuvan; baik faktor klinik yang klasik,
faktor molekular atau bahkan sampai faktor
profil gene. Identifikasi faktor faktor tersebut
akan membuat pemberian kemoterapi secara
individual (tailoring chemotherapy).
Dalam kaitannya dengan ini, Chang dkk mempelajari studi tentang ekspresi gene untuk
memprediksi keberhasilan kemoterapi. Hasilnya
menyebutkan bahwa test kepekaan terhadap
docetaxel akan mengurangi pengunaan docetaxel pada pasien pasien yang tidak sensitif.9
Llumbart-Cussac dkk juga menyebutkan profile
gene untuk sesnsitifitas pada golongan paclitaxel atau gemcitabine.10 Hannemann mendapatkan adanya perubahan pada profile gene
pada golongan yang respon terhadap kemoterapi sedangkan yang tidak memberikan respon
tak mengalami perubahan.11
Tetapi Perez dkk dalam studinya mendaptkan
bahwa faktor klinik dan molekular tidak berkaitan dengan respon kemoterapi.12 Demikian juga
beberapa peneliti lainnya mendapatkan bahwa
tak ada hubungan faktor klasik diatas dengan
respon terhadap golongan taxane dan anthracylclin. Hal ini terutama disebabkan sebagian
besar kasusnya adalah tumor yang reseptor
hormone negative dan grade 3.13,14,15 Dapatan
ini paling tidak berguna bahwa untuk grup
pasien tertentu mungkin cara pengobatan lain
(mis: terapi endokrin neoajuvan) lebih dipertimbangkan,
PENILAIAN RESPON PENGOBATAN

Menurut WHO dalam WHO Handbook for Reporting Result of Cancer Treatment , evaluasi respon pengobatan kanker non operasi meliputi 3
aspek :16
a. Evaluasi respon obyektif
MEDICINUS
b. Evaluasi respon subyektif

c. Evaluasi toksisitas atau efek samping pengobatan.
Evaluasi respon obyektif memakai acuan yang
diusulkan oleh The Treatment Committee of the
Breast Cancer Task Force, yaitu diukur perubahan dari besar tumor secara bidimensional.
Penilaian dikategorikan dalam 4 kelompok : Respon Komplit (Complete Response = CR), Respon
Parsial (Partial Response = PR), Tak Ada Perubahan (No Change = NC), Penyakit Progresif (Progrssive Disease = PD). Penilaian dapat dilakukan
dengan pemeriksaan fisik saja atau fisik dan
pencitraan yang akan menghasilkan terminologi respon klinik; tetapi dapat juga dengan penilaian pasca pengangkatan tumor yang disebut
sebagai respon patologis.
Evaluasi respon subyektif dan evaluasi toksisitas
dan efek samping pengobatan adalah menilai
keluhan keluhan dari penderita sesudah mendapat pengobatan kemoterapi neoajuvan. Keluhan keluhan ini dapat juga dipengaruhi oleh
faktor faktor lain yang tidak berhubungan dengan pengobatan yang diberikan, tetapi keluhan
keluhan ini tidak jarang menyebakan penurunan compliance terhadap prosedur pengobatan.
Penilaian hasil pengobatan non operasi dapat
juga dilakukan dengan cara RECIST (Response
Evaluation Criteria in Solid Tumor) baik sacara
pemeriksaan fisik maupun dengan pencitraan.
Penilaian ini dengan menggunakan unidimensi.17
MACAM MACAM KEMOTERAPI LAIN PADA

KEMOTERAPI NEOAJUVAN.
Telah dikatakan diatas bahwa standard kemoterapi pada kemoterapi neoajuvan dan mungkin
juga pada ajuvan atau Metastatic Breast Cancer
(MBC) adalah golongan anthracyclin dan taxane. Bila gagal dengan kedua golongan tersebut dan tidak mengekspresikan HER2 maka
pilihan yang dianjurkan adalah capecitabine,
gemcitabine, vinorelbine, liposomal doxorubicin (pegylated = doxil atau nonpegylated =
caelyx), albumin-bound paclitaxel (abraxane).
Ada juga yang menganjurkan pemakaian bevacizumab kombinasi dengan paclitaxel18 atau
Leading article
bevacizumab kombinasi dengan capecitabine.19

Terapi target seperti Trastuzumab dan lapatinib
memberikan efek tambahan pada golongan
yang mengekspresikan HER2, dapat dipakai
kombinasi dengan kemoterapi atau sebagai
terapi mono.
Kanker payudara yang tidak mengekspresikan
estrogen receptore, progesterone receptor, dan
HER2 atau disebut triple-negative (TN) memerlukan perhatian khusus karena lebih agresif dan
dihubungkan dengan prognosis yang jelek, kemungkinan tinggi bermetastase di visceral dan
soft tissue.20 TN breast cancer mempunyai beberapa tanda kliniko-patologi yang agresif yaitu
dimulai pada usia lebih muda, ukuran yang lebih
besar, grading yang lebih tinggi dan beberapa
mempunyai tingkat keikut sertaan KGB regional
lebih tinggi.21 Secara histopatologis sebagian
besar adalah berasal dari duktus, sebagian lagi
dalam jenis metaplasia, medullary tipikal atau
atipikal dan tipe adenoid-cystic.
Beberapa penulis mengatakan meskipun mempunyai respon yang lebih baik dari golongan
lain (luminal type) tetap menghasilkan DFS dan
OS yang lebih jelek.22 Untuk golongan ini standar terapi tetap golongan anthracyclin dan atau
taxane. Untuk yang gagal dengan kemoterapi
standar ini ada anjuran penggunaan berbasis
platinum meskipun beberapa penelitian masih
sedang berlangsung.
TERAPI BERIKUT SESUDAH KEMOTERAPI

NEOAJUVAN
Terapi berikutnya untuk yand tidak respon atau
yang respon tetapi tidak respon komplit adalah
tindakan operasi bila memungkinkan, dilanjutkan dengan terapi radiasi, ini pada umumnya para ahli sependapat. Menjadi perdebatan
adalah pada kelompok yang mengalami respon
komplit; bagaimana selanjutnya? Perdebatan
antara apakah hasrus dioperasi atau hanya terapi
radiasi masih merupakan masalah yang menarik
. Karena bukan saja fakta bahwa hanya sedikit
respon komplit klinik yang memberikan respon
komplit patologis; tetapi harus berlandaskan
pada tujuan akhir dari pengobatan kanker yaitu
DFS dan OS bukan hanya angka kekambuhan.
UPAYA UPAYA TAMBAHAN PADA

KEMOTERAPI NEOAJUVAN
Saat ini, di Indonesia, karena masih banyaknya
kanker payudara lanjut lokal yang datang pertama kali mencari pengobatan adalah wajar bila
cara kemoterapi neoajuvan menjadi perhatian
yang menarik diantara para ahli. Selalu harus diupayakan cara ini pemberian ini harus ditunjang
dengan pengetahuan tentang responsiveness
therapy dan fakitor faktor yang mendukungnya.
Berikut adalah faktor-faktor yang mungkin akan
menurunkan respon :
-
Tipe dari LABC (basal type vs luminal type)

Adanya pembesara kGB regional yang besar
Tingkat respon (responsiveness) dari obat
Compliance yang kurang baik dari pasien.
Compliance ditentukan olah komunikasi antara

dokter dan pasien/keluarga (penjelasan tentang apa itu kemoterapi neoajuvan, diberikan
berapa kali dan rentang waktunya) juga sangat
ditentukan oleh ketakutan atau keluhan pasien akan efek samping dari obat kemoterapi.
Yang terakhir ini saat ini banyak ditambahkan
produk produk yang mengurangi efek samping,
berupa suplemen, vitamin atau imunomodulator. Beberapa diantaranya dikatakan selain untuk maksud ini dalam studi invitro atau invivo
juga mempunyai efek anti kanker; yaitu dapat
ikut mengecilkan tumor.
Suatu studi di Universitas Medical Group
mempromosikan pemberian terapi hormonal
bersamaan dengan kemoterapi neoajuvan,
lebih dianjurkan golongan aromatase inhibitor
dibandingkan dengan golongan tamoxifen.23
Hal lain yang juga menarik perhatian adalah
penggunaan ekstrak Phaleria macrocarpa dalam
studi laboratorium mendapatkan hasil yang dapat menghambat proliferative sel kanker payudara, mengaktifkan gene yang bertanggung
jawab terhadap proses apoptosis. Meskipun
dapatan ini harus lebih jauh dikaji dalam studi
klinik.24
MEDICINUS
Leading article
KESIMPULAN
Kanker payudara lanjut local atau locally advanced breast cancer (LABC) masih merupakan insiden
dan prevalen terbesar dari pasien pasien kanker payudara yang mencari pengobatan di Indonesia.
Pengobatan selalu memerlukan multi modalitas; kemoterapi neoajuvan sering kali merupakan pengobatan pertama kali. Beberapa obat atau regimen kemoterapi banyak digunakan untuk meningkatkan respon. Dipikirkan juga upaya upaya untuk selalu meningkatkan respon; karena respon yang
baik sangat memperbaiki prognosa.
REFERENCES:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
World Health Organization. Guidelines for management

of breast cancer. EMRO Technical Publication series 31.
WHO Regional Office for the Eastern Mediteranian; 2006
DeVita, Helman and Rosenberg edited, CANCER principles
& practice of oncology. 8th ed, Philadelphia:Lippincott
William & Wilkins; 2008
Singletary S, Eva MD, Management of locally advanced
Breast Cancer, The Tumor Board 1998; 2(5):1-19
Mauriac L, MacGrogan G, Avril A, Durand M, Floquet A,
Debled M, Dilhuydy JM, Bonichon F. Neoadjuvant chemotherapy for operable Breast Carcinoma larger than 3 cm:
a unicentre randomized trial with a 124 month median
follow-up. Institut Bergonie Bordeaux Groupe Sein (IBBGS) Ann Oncol 1999; 10(1):4752
Von Minckwitz G, Costa SD, Raab G etal. Dose-dense doxorubicin, docetaxel and granulocyte colony-stimulating
factor support with or without tamoxifen as preoperative therapy in patients with operable carcinoma of the
breast: A Randomized Controlled, open phase IIb study. J
Clin Oncol 2001;19:3506-15
Greeberg PAC and Hortogbayi GN, TheImportance of
Chemotherapy in the primary management of locally advance Breast Cancer. In: Wise LH Jr, editor. Breast Cancer:
Controversies in management. New York:Future Publishing Company, Inc; 1994.p.439-458
Volm M and Formenti S, Treatment of locally advanced
Breast Cancer in Breast Cancer, 2nd ed. In: Daniel F Roses,
ed. Philadelphia:Elsevier; 2005.p.567-573
Bear HD, Anderson S, Brown A et al, The effect on tumor
response of adding sequential preoperative docetaxel to
preoperative doxorubicin and cyclophosphamide: preliminary result from National Surgical Adjuvant Breast and
Bowel Project Protocol B-27. J Clin Oncol 2003; 21:4165-74
Chang JC, Wooten EC, Tsimelzon A, Hilsenbeck SG, Gutierrez MC, Elledge R, Mohsin S, Osborne CK, Chamness GC,
Allred DC, O'Connell P. Gene expression profiling for the
prediction of therapeutic response to docetaxel in patients with breast cancer. Lancet 2003; 362(9381):36269
Llombart-Cussac A, Moreno-Bueno G, Ruiz A, Albanell J,
Mayordomo JI, Carnana V, Guillem V, Diaz-Uriarte R, Palacios J, Garcia-Ribas I. Gene expression profiling (GEP) for
the prediction of response to neoadjuvant paclitaxel and
gemcitabine in breast cancer (BC). Preliminary results
from a Phase II trial. J Clin Oncol. 2004;22(14 Suppl):22s.
Abstract 580.
Hannemann J, Oosterkamp HM, Bosch CAJ, Loo C, Witteveen A, Velds EJT, Rutgers H, Rodenhuis S, van de Vijver
M. Changes in gene expression profiling due to primary
chemotherapy in patients with locally advanced breast
cancer. J Clin Oncol 2004; 22(14 Supplements)
Perez MA, Ruiz J, Astudillo H, Silva J, Silva M, Pluma A.
Predictive factors for neoadjuvant chemotherapy in locally advanced breast cancer. J Clin Oncol. 2004; 22(14
Supplements)
MEDICINUS
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Gonzalez-Angulo AM, Krishnamurthy S, Yamamura

Y, Broglio KR, Pusztai L, Buzdar AU, Hortobagyi GN,
Esteva FJ. Lack of association between amplification of her-2 and response to preoperative taxanes
in patients with breast carcinoma. Cancer 2004;
101(2):25863
Coplin M, Nauhton M. Clinical and pathologic predictors of complete pathologic response to neoadjuvant docetaxel/anthracycline chemotherapy
in breast cancer patients. J Clin Oncol 2004; 22(14
Supplements)
Colleoni M, Zahrieh D, Gelber RD, Viale G, Luini A,
Veronesi P, Intra M, Galimberti V, Renne G, Goldhirsch A. Preoperative systemic treatment: prediction
of responsiveness. Breast 2003;12(6):53842
World Health Organization, WHO handbook for
reporting result of cancer treatment. Geneva; 1979
Eisenhauer EA, Therasse P, BogaertsJ et al, New Response evaluation criteria in solid tumors: revised
RECIST guideline (version 1.1) Eur J Cancer 2009;
45:228-47
Miller K, Wang M, Gralow J, et al. Paclitaxel plus bevacizumab versus paclitaxel alone for metastatic
breast cancer. N Engl J Med. 2007; 357(26):2666-76
Sledge G, Miller K, Moise C, Gradishar W. Safety and
efficacy of capecitabline (C) plus bevacizumab (B)
as first-line in metastatic breast cancer [abstract
1013]. J Clin Oncol. 2007; 25(suppl 18):35
Smid M, Wang Y, Zhang Y, et al. Subtypes of breast
cancer show preferential site of relapse. Cancer Res
2008; 68(9):3108-311
Dent RTM, Pritchard KI, Hanna WM, et al. Triple-negative breast cancer: Clinical features and patterns of
recurrence. Clin Cancer Res 2007; 13:442934
Rouzier R, Perou CM, Symmans WF, et al. Breast
cancer molecular subtypes respond differently to
preoperative chemotherapy. Clin Cancer Res 2005;
11(16):5678-5685.
University Medical Group-Roger Williams Medical
Center, Providence, Rhode Island Evolving uses
of hormonal agents for breast cancer therapy. Clin
Ther 2002; 24 Suppl C:3-25
Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawinata
RRTandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawinata RR, Induction of cellular apoptosis in human
breast cancer by DLBS1425, a Phaleria macrocarpa
compound extract, via down-regulation of PI3kinase/AKT pathway. Cancer Biol Ther. 2010 Oct
15;10(8):814-23. Epub 2010 Oct 15
Leading article
Sindrom Guillain-Barre
Manfaluthy Hakim
Kepala Divisi Neurofisiologi Klinik Dan Penyakit Neuroamuskuar

Departemen Neurologi FKUI- RSCM, Jakarta
Sindrom Guillain-Barre atau Guillain-Barre Syndrome (GBS) merupakan kelainan saraf perifer
yang menyebabkan kelumpuhan ekstremitas
secara asenden dan simetris yang diperantarai
mekanisme imunologi. Kasus GBS pertama kali
dilaporkan pada tahun 1859 oleh Jean Baptiste
Octave Landry de Thezillat. Landry de Thezillat
melaporkan sepuluh pasien dengan paralisis
asenden. Istilah paralisis asenden Landry digunakan hingga 1876.
EPIDEMIOLOGI
Insiden GBS berkisar 0.6-1.9 per 100.000 populasi dan angka tersebut hampir sama di semua
negara. GBS dapat dialami pada semua usia dan
ras. Dengan usia antara 30-50 tahun merupakan
puncak insiden GBS, jarang terjadi pada usia
ekstrim. Laki-laki kulit putih sedikit lebih sering
mengalami GBS.2
Etiologi
Pada tahun 1976 terjadi peningkatan kasus GBS
lima kali lipat setelah program vaksinasi influenza babi. Tetapi asosiasi tersebut masih kontroversial. Hubungan risiko GBS dengan imunisasi
lainnya belum dapat dipastikan.
Sekitar 1-4 minggu sebelum onset GBS terjadi
sindrom viral akut atau manifestasi penyakit
infeksi lainnya. Tetapi rentang waktu yang
lebih singkat atau lama masih dapat terjadi
sebagai variasi antar individu. Pada saat onset
GBS dimulai biasanya infeksi antesenden telah berakhir. Infeksi yang sering mendahului
GBS adalah infeksi saluran respirasi dan saluran
pencernaan. Kondisi antesenden yang berkaitan dengan GBS, yaitu infeksi virus (Cocksackie,
CMV, Echo, EBV, virus hepatitis A dan B, HSV, virus Herpes Zoster, HIV, Influenza, Parainfluenza,
Rubella, Mumps, Measles), infeksi bakteri (Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Legionella
pneumoniae, Mycoplasma pneumonia, Shigella, Typhoid, Brucellosis, Yersinia enterocolitica),
kondisi sistemik (penyakit Addison, limfoma
Hodgkin, leukemia, paraproteinemia, kehamilan, sarkoidosis, tumor padat terutama tumor
paru, operasi, eritematosus lupus sistemik, penyakit tiroid, trauma, dan vaksinasi).2,3
Infeksi CMV antesenden merupakan infeksi virus paling sering yang mendahului GBS dengan
konversi serologi hampir 15%. Infeksi CMV antesenden lebih sering mengenai individu usia
muda dengan manifestasi GBS yang lebih berat,
kegagalan respirasi, gangguan sensorik prominen, keterlibatan saraf kranial, dan peningkatan
antibodi terhadap gangliosida GM2.2
Infeksi C. Jejuni merupakan infeksi bakteri yang
paling banyak mendahului GBS terutama strain
Penner 19 dan Lior 11. Sebelum onset GBS, individu mengalami demam, diare cair, dan nyeri
perut. Sekitar 30% kasus GBS hanya disertai
bukti infeksi antesenden C. Jejuni secara serologi tanpa manifestasi enteritis. GBS terkait infeksi
C. Jejuni mengalami proses pemulihan lebih
lama, kerusakan aksonal yang lebih ekstensif,
dan adanya antibodi gangliosida GM1. Lipopolisakarida C. Jejuni memiliki kemiripan dengan
epitop gangliosida saraf perifer (GM1, GQ1b, Ga1NAc-GD1a) sehingga terjadi mimikri molekular
pada keduanya, antibodi yang dirancang untuk
mengeradikasi C. Jejuni menginduksi inflamasi
pada sistem saraf perifer.2
Infeksi antesenden M. pneumonia dengan
gejala batuk nonproduktif, demam, dan sakit
kepala terjadi pada 5% kasus GBS. Penyakit
Lyme yang disebabkan oleh B. burgdorferi
merupakan penyebab polineuropati sensori-
MEDICINUS
Leading article
motor aksonal kronik, poliradikulitis yang nyeri

(Bannwarth Syndrome), diplegia fasial akut yang
menyerupai GBS tetapi adanya polineuritis pascainfeksi dan asosiasinya dengan GBS masih
belum jelas. Pada infeksi HIV terjadi gambaran
pleositosis limfositik CSF yang berbeda dengan
gambaran klasik disosiasi sitoalbumin. Kondisi
lain noninfeksi lebih banyak berkaitan dengan
CIDP. GBS juga dikaitkan dengan pascaoperasi.
Beberapa kasus memang terbukti terjadi pascaoperasi sedangkan lainnya lebih disebabkan
oleh polineuropati pada keadaan kritis yang disebabkan oleh kegagalan multiorgan dan sepsis.
Asosiasi GBS dengan trauma, medikasi tertentu,
dan vaksinasi selain influenza belum jelas.2
Patogenesis dan Patofisiologi

Patofisiologi GBS melibatkan konsep imunopatogenesis baik selular maupun humoral. GBS
diduga oleh karena suatu fenomena mimikri
molekular, yaitu sistem imun yang seharusnya
mengeradikasi agen infeksi juga ikut menginvasi jaringan sendiri akibat kemiripan epitop.4
Pada eksperimen yang menggunakan hewan
coba, beberapa hari pasca dilakukan imunisasi
jaringan saraf perifer autolog dan ajuvan Freud

(material yang menginduksi respon imun) terjadi paralisis progresif dengan gambaran patologi
inflamasi endoneurial dan demielinisasi yang
menyerupai GBS. Prosedur tersebut menghasilkan sensitisasi terhadap protein P2, fenomena
tersebut dinamakan Experimental Allergic Neuritis (EAN).4 dimana respon inflamasi tersebut
dimediasi oleh sel T yang mentarget mielin.
Pada GBS, antigen dari agen infeksi antesenden
berinteraksi dengan sel APC (Antigen Presenting
Cell) sehingga sel APC mengekspresikan molekul MHC kelas II. Sel APC akan mengaktifkan
sel T yang juga akan mengekspresikan MHC kelas II yang serupa. Karena antigen agen infeksi
antesenden memiliki epitop yang mirip dengan
antigen saraf tepi maka terjadi mimikri molekular, sehingga terjadi invasi juga ke jaringan saraf
perifer. Sel T aktif akan merusak sawar darah
saraf sehingga mentarget antigen endoneurial
dan melepaskan sitokin inflamasi, seperti IL-2
dan TNF. Peningkatan sitokin IL-2 di serum dan
IL-6 serta TNF- di CSF merupakan bukti aktivasi
imun selular. Pelepasan sitokin inflamasi akan
merekrut makrofag untuk menginvasi mielin.
Selain itu juga terjadi invasi makrofag. Inflamasi
paling intens terjadi pada area perivaskular dan
Gambar 1. Imunopatogenesis GBS4
10
MEDICINUS
Leading article
radiks spinal dimana terjadi invasi sel imun.2

Patofisiologi GBS juga melibatkan sistem imun
humoral. Injeksi serum dari pasien GBS yang
ditransfer ke saraf perifer hewan coba menginduksi demielinisasi lokal. Koski et al mendemonstrasikan peningkatan level antibodi antimielin
komplemen berhubungan dengan aktivitas
penyakit pada pasien GBS. Peneliti lainnya berhasil mendemonstrasikan deposisi komplemen
di permukaan luar sel Schwann melalui imunositokimia. Keberadaan kompleks komplemen
terminal (C5b-9) berkaitan dengan perubahan
vesikular pada lamela mielin terluar yang terjadi sebelum invasi sel T dan makrofag. Pada
bervariasi dan distribusinya menjelaskan varian-varian GBS. Antigen yang dieskpresikan oleh
saraf tepi adalah gangliosida (GM1, asialo-GM1,
GQ1b, GD1a, GT1a) dan distribusi anatomisnya
pada saraf tepi menjelaskan patofisiologi varian GBS. Tabel di bawah memaparkan antibodi
yang terlibat pada berbagai varian GBS. Sindrom Miller-Fisher berkaitan dengan antibodi
IgG anti-GQ1b. Antigen GQ1b banyak terdapat
di saraf motorik ekstraokular dibandingkan
di saraf motorik ekstremitas sehingga menjelaskan manifestasi Sindrom Miller-Fisher. Antibodi monoclonal anti-GQ1b yang diinduksi oleh
C. jejuni juga memblok transmisi neuromuskular
secara eksperimental.2
4
Barre_tbl
1
Tabel 1. Antibodi pada GBSLA_Guilian
dan Variannya
GBS Dan Varian GBS

AIDP
AMAN
Sindrom Miller-Fisher
Varian Faringeal, Servikal,
dan Bravikal
Target Antibodi
Isotipe yang umum
Tidak ada pola yang jelas

Paling sering GM1
GD1a, GM1, GM1b, Ga1NAc-GD1a
(<50% dati setiap antibodi)
GQ1b (>90%)
IgG poliklonal
GT1a
GBS dengan keterlibatan aksonal yang prominen, produk aktivasi komplemen (C3d) berikatan dengan aksolema akson motorik dan pada
kasus yang berat Ig dan C3d juga ditemukan di
ruang periaksonal internodal.2
Target invasi sistem imun adalah gangliosida,
yaitu suatu kompleks glikosfingolipid yang
terdiri dari satu atau lebih residu asam sialat.
Gangliosida berperan dalam interaksi antarsel (akson dan sel glia), modulasi reseptor, dan
regulasi pertumbuhan. Gangliosida terdapat
di membran sel sehingga rentan terhadap paparan sistem imun. Gangliosida terdistribusi
luas pada jaringan saraf terutama pada nodus
Ranvier. Antibodi antigangliosida, terutama antibodi antiGM1, banyak terdapat pada kasus GBS
(20-50% kasus) terutama yang dipicu infeksi C.
jejuni. Terdapat kesamaan struktur dan reaksi
silang antara glikolipid C. jejuni dengan gangliosida.4
Antibodi yang terlibat dalam patofisiologi GBS
IgG poliklonal
IgG poliklonal
IgG poliklonal
Patofisiologi GBS meliputi demielinisasi (paling

banyak) dan gangguan aksonal (pada beberapa
varian) yang menjelaskan manifestasi motorik
dan sensoriknya. Pada demielinisasi, integritas aksonal intak sedangkan mielin mengalami
kerusakan sehingga didapatkan blok konduksi,
penurunan kecepatan hantar saraf, dan normalnya amplitudo secara elektrofisiologi. Pemulihan dapat terjadi cepat seiring dengan proses
remielinisasi. Tetapi pada kasus yang berat terjadi degenerasi aksonal sekunder yang tampak
secara elektrofisiologi dan berasosiasi dengan
pemulihan yang lambat dan disabilitas residu.
Gangguan aksonal dapat terjadi secara primer.
Prognosis pada tipe tersebut dapat baik apabila
gangguan aksonal terjadi preterminal sehingga
reinervasi mudah terjadi atau reinervasi dapat
disuplai dari akson motorik lainnya yang masih
cukup baik.4
KLASIFIKASI
Page 1
GBS memiliki beberapa varian, yaitu:5
MEDICINUS
11
Leading article
1. VARIAN SINDROM MILLER-FISHER

Merupakan varian GBS yang sering ditemukan,
sekitar 5% dari kasus GBS. Manifestasinya berupa
ataksia, oftalmoplegia, dan arefleksia. Ataksia
tampak prominen pada trunkus dan gait, tetapi
tidak prominan pada ekstremitas. Kekuatan motorik biasanya masih baik. Perjalanan penyakitnya akan membaik secara gradual dan komplit
dalam beberapa minggu atau bulan. Terdapat
asosiasi kuat dengan antibodi antigangliosida
terutama antibodi anti-GQ1b yang diinduksi C.
jejuni. Konsentrasi antibodi tersebut ditemukan di saraf okulomotor, troklear, dan abdusens
yang menjelaskan manifestasi oftalmoplegia.
2.VARIAN TIPE AKSONAL
a. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
Varian AMAN berkaitan erat dengan C. Jejuni
dan disertai peningkatan titer antibodi gangliosida (GM1, GD1a, GD1b). Pada varian ini ditemukan gangguan motorik murni dan secara klinis
menyerupai demielinisasi pada GBS dengan
paralisis asenden simetris. Varian ini dibedakan
dengan GBS klasik berdasarkan gambaran elektrofisiologi yang berupa aksonopati motorik
murni yang konsisten. Histopatologi menunjukkan degenerasi Wallerian tanpa inflamasi
limfositik signifikan. Banyak kasus ditemukan
di area pedesaan Cina terutama pada anak dan
dewasa muda selama musim panas. Kasus aksonal murni sering ditemukan di luar Eropa dan
Amerika Utara. Prognosisnya cukup baik melalui pemulihan yang cepat pada sebagian besar
kasus. Pada kasus yang berat pemulihan dapat
berlangsung selama bertahun-tahun.
b. Acute Motor and Sensory Axonal
Neuropathy (AMSAN)
Perjalanan varian ini cepat, disertai paralisis berat,
proporsi pemakaian ventilator yang tinggi dan
pemulihan yang lambat dan tidak memuaskan,
dan berkaitan dengan C. jejuni. Pada varian ini
diperkirakan terjadi demielinisasi radikular yang
diperantarai makrofag dan diikuti degenerasi Wallerian. Pada pemeriksaan elektrofisiologis ditemukan
ganguan aksonal motorik dan sensorik dan sedikit
demielinisasi.
12
MEDICINUS
3. VARIAN DENGAN GANGGUAN MOTORIK

MURNI
Manifestasi varian ini adalah progresif, paralisis
ekstremitas simetris, arefleksia, dan sedikit atau
tidak ada gangguan sensorik. Perbedaan varian ini dengan GBS klasik adalah cepatnya progresifitas paresis otot distal, ketidakterlibatan
saraf kranial, titik nadir yang awal, peningkatan
titer antibodi anti-GM1 yang lebih tinggi dari
biasanya, dan infeksi C. jejuni antesenden. Perjalanan pemulihan serupa dengan GBS klasik.
Pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan
gangguan aksonal prominen. Varian ini secara
klinis mirip dengan AMAN yang sering terjadi
di Cina tetapi dengan gambaran demielinisasi
yang lebih banyak.
4. VARIAN DENGAN GANGGUAN SENSORIK
MURNI
Manifestasi varian ini meliputi gangguan sensorik
secara cepat, arefleksia dengan distribusi simetris
dan luas. Studi CSF menunjukkan disosiasi sitoalbumin dan pemeriksaan elektrofisiologis menunjukkan demielinisasi saraf tepi. Prognosisnya baik
secara umum. Plasmafaresis dan Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dapat diaplikasikan pada kasus yang berat dan pemulihan yang lambat.
5. VARIAN DENGAN DISAUTONOMIA MURNI
Pandisautonomia akut tanpa keterlibatan motorik atau sensorik signifikan merupakan varian
yang jarang. Disfungsi simpatis dan parasimpatis menyebabkan hipotensi postural, retensi
urin dan alvi, anhidrosis, penurunan salivasi dan
lakrimasi, dan abnormalitas pupil.
6. VARIAN FARINGEAL, SERVIKAL, BRAKIAL.
Pada varian ini ditemukan paralisis fasial, orofaring, servikal, dan ekstremitas superior tanpa
keterlibatan ekstremitas inferior.
7. VARIAN PARAPARESIS
Manifestasi varian ini berupa kelemahan ekstremitas inferior, arefleksia, nyeri radikular, gangguan
sensorik, dan normalnya saraf bulbar serta ekstremitas atas yang disebabkan keterlibatan konus
Leading article
medularis dan kauda ekuina. Pada kasus ini harus

dilakukan MRI untuk mengeksklusi diagnosis lain.
8. VARIAN ENSEFALITIS BATANG OTAK
BICKERSTAFF
panjang. Profil elektrofisiologis pada stadium

awal berupa blok konduksi atau perlambatan
yang melibatkan beberapa trunkus saraf. Amplitudo respon sensorik berkurang terutama pada
tangan dibandingkan kaki. Pemanjangan latensi distal dan penurunan kecepatan konduksi ter-
Tabel 2. Varian
GBS4
LA_Guilian
Barre_tbl 1
Subtipe
Acute Inflammatory
Demyelinating
Polineuropathy (AIDP)
AMAN
AMSAN
MFS
Manifestasi
Lebih banyak pada dewasa
dibandingkan anak; 90%
kasus di negara Barat;
pemulihan cepat; antibodi
anti-GM1 (<50%)
Anak dan dewasa muda;
banyak di Cina dan Meksiko;
antibodi anti-GD1a
Dewasa; jarang; pemulihan

lambat, sering parsial;
berkaitan dengan AMAN
Dewasa dan anak; jarang;
terdiri dari oftalmoplegia,
ataksia, arefleksia; antibodi
anti-GQ1b (90%)
Varian ini serupa dengan Sindrom Miller Fisher

tetapi juga terdapat gangguan kesadaran (ensefalopati) dan tanda-tanda UMN (hiperefleksia)
DIAGNOSIS
Diagnosis GBS berdasarkan manifestasi klinis,
profil CSF dan elektrofisiologis seperti yang dijelaskan pada tabel dihalaman 14.2,4
Gambaran elektrofisiologis berkembang selama
5-8 minggu sejak onset. Abnormalitas elektrofisiologi tertinggal bila dibandingkan manifestasi
klinis. Pada tipe demielinisasi terjadi pemanjangan
latensi distal, penurunan kecepatan hantar saraf,
blok konduksi, dan disperse temporal CMAP.
Pada tipe gangguan aksonal terjadi penurunan
amplitudo. Pada 1-2 minggu sejak onset, kecepatan konduksi saraf masih normal. Abnormalitas awal yang dapat ditemukan adalah hilangnya gelombang F dan refleks H. Blok konduksi
dapat ditemukan di sepanjang trunkus saraf
termasuk di akson terminal. Gambaran tersebut
dapat disertai disperse temporal CMAP yang
menghasilkan kompleks gelombang berdurasi
Elektrodiagnosis
Patologi
Aksonal
Pertama menyerang sel

Schwann; kerusakan mielin
ekstensif, aktivasi makrofag,
dan infiltrasi limfosit;
kerusakan aksonal bervariasi
Pertama menyerang nodus
Ranvier motorik; aktivasi
makrofag, sedikit limfosit,
banyak makrofag
periaksonal; kerusakan
aksonal ekstensif
Sama dengan AMAN tetapi
melibatkan saraf sensorik.
Demielinisasi
Menyerupai AIDP
Demielinisasi
Aksonal
jadi pada stadium yang lebih lanjut dan dapat

tetap prominen pada saat telah terjadi pemulihan klinis. Perbaikan motorik berjalan sebanding dengan resolusi blok konduksi. Perbaikan
gambaran elektrofisiologi dimulai beberapa
hari setelah fase plateau atau pascaplasmafaresis dan IVIG tetapi dapat juga beberapa minggu
atau bulan setelahya.2
Profil CSF dapat normal pada 48 jam pertama
onsetPage
GBS.
1 Pada akhir minggu pertama terjadi
peningkatan protein di CSF. Pleositosis transien
(10-100/ul) dapat terjadi bahkan pada GBS klasik
tetapi pleositosis persisten mengarahkan ke diagnosis alternatif seperti infeksi viral atau infeksi
HIV.4
DIAGNOSIS BANDING
Manifestasi yang menyerupai GBS dapat
ditemukan pada berbagai neuropati perifer,
gangguan transmisi taut neuromuskular, miopati (miositis dan miopati akut lainnya misalnya yang diinduksi obat), gangguan metabolik
(hipokalemia, hipofosfatemia), dan gangguan
MEDICINUS
13
Leading article
2,4
Tabel 3. Kriteria Diagnostik GBS
LA_Guilian Barre_tbl 1
Manifestasi klinis
Gambaran yang diperlukan untuk Kelemahan progresif lengan dan

diagnosis
tungkai
Arefleksia
Gambaran yang mendukung kuat Progresi gejala selama beberapa
hari hingga 4 minggu
Gejala relatif simetri
Gejala sensorik ringan
Keterlibatan saraf kranial

terutama diplegia fasial
Pemulihan dimulai 2-4 minggu
setelah progresi berhenti
Disfungsi otonom
Tidak adanya demam saat onset
Gambaran yang tidak mendukung Adanya level sensorik
Asimetri gejala dan tanda yang

prominen dan persisten
Disfungsi miksi dan yang prominen
dan persisten
Kriteria Laboratorium
Gambaran yang mengeksklusi GBS Diagnosis botulisme, miastenia

gravis, poliomyelitis, neuropati
toksic
Metabolisme porfirin abnormal
Difteria dalam jangka pendek
Peningkatan konsentrasi protein
CSF 50-150 mg/dl dengan jumlah
leukosit <10 sel/mm3, tanpa
eritrosit
Kriteria Elektrofisiologis (3
dari 4 kriteria)
Penurunan kecepatan konduksi

pada dua atau lebih saraf motorik
<80% dari batas bawah normal
(BBN) jika amplitudo >80% dari
BBN atau <70% dari BBN bila
amplitudo <80% dari BBN
Tidak adanya atau pemanjangan
latensi gelombang F pada dua
atau lebih saraf motorik >120%
dari BAN jika amplitudo >80% dari
BBN atau >150% dari BAN jika
amplitudo <80% dari BBN
Blok konduksi atau dispersi
temporal abnormal (penurunan
amplitudo >20% atau perubahan
durasi >15% antara proksimal dan
distal) pada satu atau lebih saraf
motorik
sistem saraf pusat (infark batang otak pada

sindrom arteri basilaris, locked-in syndrome, ensefalomielitis batang otak, mielitis transversa,
mielopati nekrotik akut, kompresi neoplasma
pada foramen magnum atau medula spinais
servikal, histeria, malingering). Neuropati perifer dapat berupa neuropati toksik akibat logam
berat (arsenik, timbal, emas), medikasi (vinkristin, disulfiram, nitrofurantoin, izsoniazid), organofosfat, heksakarbon (glue sniffers neuropathy),
porfiria intermiten akut, poliomielitis, difteria,
14
MEDICINUS
paralisis Tick, penyakit Lyme, polineuropati pada

kondisi kritis, poliradikulopati dan ganglionopati
pada meningitis karsinomatosis atau limfomatosis, sindrom neuropati sensorik akut. Gangguan
transmisi taut neuromuskular berupa botulisme,
miastenia gravis, hipermagnesemia, paralisis
yang diinduksi antibiotik, racun ular.2
TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana GBS meliputi tatalaksana supor-
Leading article
tif dan etiologis. Tatalaksana suportif diperlukan

untuk mengantisipasi dan menangani akibat dari
imobilisasi dan keterlibatan saraf yang mengurus
tanda vital. Manajemen suportif meliputi:6
1. Pengukuran kapasitas vital. Jika kapasitas
vital 12-15 ml/kgBB maka diperlukan intubasi, sedangkan kapasitas 15-19 ml/kgBB
memerlukan intubasi apabila terdapat paralisis bulbar.
2. Spirometri insentif untuk mencegah atelektasis.
3. Pembersihan bronkus dan bantuan batuk.
4. Rontgen toraks satu kali per minggu atau
lebih sering.
5. Pemeriksaan albumin, natrium, nitrogen
urea, dan kalsium serum setiap dua minggu.
6. Pemeriksaan urinalisis setiap minggu.
7. Profilaksis emboli paru menggunakan 5000
unit heparin dua kali sehari.
8. Pemeriksaan peristaltik.
9. Profilaksis perdarahan gastrointestinal
menggunakan antasida yang mengandung
magnesium 30-120 ml atau sukralfat.
10. Profilaksis dekubitus dengan perubahan
posisi secara berkala dan penggunaan matras antidekubitus.
11. Tidak menggunakan antibiotik profilaksis.
Infeksi paru atau saluran kemih ditatalaksana dengan antibiotik setelah ada hasil
kultur dan resistensi kecuali terdapat septicemia.
12. Pemberian diet kaya serat melalui tube
nasogastrik apabila proses menelan terganggu.
13. Tatalaksana nyeri, gangguan tidur, dan
komplikasi psikiatri.
14. Pembatasan flebotomi antekubital apabila
direncanakan plasmafaresis.
TATALAKSANA ETIOLOGIS GBS MELIPUTI:6,7
1. Plasmafaresis
Plasmaferesis dilakukan dengan dosis 50 ml/
kgBB 5 kali pada waktu yang terpisah dalam
jangka waktu 1-2 minggu. Pada analisis 6 studi
eksperimen didapatkan perbaikan disabilitas
setelah 4 minggu pada kasus yang mendapat
plasmaferesis dibandingkan kontrol. Pada studi
metaanalisis dari keenam studi eksperimen

tersebut, terdapat penurunan proporsi penggunaan ventilator (RR 0.56, 95%CI 0.41-0.76, p
0.0003. Keluaran berupa perbaikan komplit
kekuatan motorik pada satu tahun lebih baik
pada plasmaferesis dibandingkan kontrol (RR
1.24, 95%CI 1.07-1.45, p 0.005). Satu eksperimen
kelas II menunjukkan manfaat plasmafaresis
pada kasus GBS yang ringan. Kejadian efek samping antara kelompok plasmafaresis dan kontrol
sama. Plasmafaresis diasosiakan dengan jangka
waktu rawat inap yang lebih pendek dibandingkan dengan terapi suportif. Penelitian di Inggris
menunjukkan bahwa 4 seri plasmafaresis lebih
menghemat biaya dibandingkan 2 seri plasmafaresis. Perbandingan efektivitas filtrasi CSF dengan plasmafaresis dikatakan sebanding tetapi
besar sampel terlalu sedikit sehingga perbedaan
manfaat keduanya belum dapat dipastikan. Filtrasi CSF intratekal berisiko menyebabkan infeksi. Plasmafaresis direkomendasikan untuk
kasus GBS imobilisasi dalam durasi 4 minggu
pascaonset (level A, kelas II) dan untuk kasus GBS
nonimobilisasi dalam durasi 2 minggu pascaonset (level B, kelas II). Efektivitas plasmafaresis dan
IVIG setara. Belum ada data adekuat yang mendukung filtrasi CSF (level U, kelas II). Plasmafaresis
dilakukan dengan kecepatan 40-50 ml/kgBB empat kali dalam satu minggu.
2. Imunoabsorbsi
Imunoabsorbsi merupakan teknik alternatif plasmafaresis untuk menyingkirkan immunoglobulin
dengan keuntungan tidak menggunakan produk
darah manusia sebagai cairan pengganti. Pada
studi prospektif, tidak ditemukan perbedaan
keluaran antara 11 kasus yang diplasmafaresis
dengan 13 kasus yang menjalani imunoabsorbsi. Akan tetapi belum ada bukti adekuat untuk
merekomendasikan imunoabsorbsi (level U, kelas IV).
3. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
Studi eksperimental kelas III menunjukkan adanya perbedaan keluaran yang lebih baik dalam 4
minggu pada kasus yang ditatalaksana dengan
IVIG dibandingkan terapi suportif. Tidak terdapat
perbedaan efektivitas plasmafaresis dibanding-
MEDICINUS
15
Leading article
kan dengan IVIG pada 3 studi eksperimen. Selain

itu pada studi tersebut juga disimpulkan bahwa
tidak ada perbedaan waktu pemulihan signifikan
pada kasus ringan (masih dapat mobilisasi) dengan pemberian IVIG. Pada studi lainnya menunjukkan bahwa proporsi kasus yang membaik satu
grade dalam 4 minggu dan kecepatan kembalinya fungsi optimal kasus pada kelompok IVIG lebih baik dibandingkan dengan plasmafaresis. Tidak ada perbedaan antara waktu ketergantungan
ventilator dan proporsi kasus yang mengalami
disabilitas atau kematian dalam 1 tahun di antara
kelompok IVIG dan plasmafaresis. Menurut studi
eksperimen, kejadian efek samping lebih banyak pada plasmafaresis dibandingkan IVIG tetapi
hal tersebut belum terbukti secara metaanalisis.
Komplikasi pneumonia, atelektasis, trombosis,
dan gangguan hemodinamik lebih banyak pada
ke-lompok plasmafaresis (22% vs 7%). Tetapi
pada studi yang lebih besar menunjukkan bahwa
kejadian efek samping plasmafaresis (hipotensi,
septicemia, pneumonia, malaise, koagulopati,
dan hipokalsemia) sebesar 7% dibandingkan
dengan kelompok IVIG (muntah, meningismus,
gagal ginjal, infark miokardium, dan eritema
lokal) sebesar 5%. Dua studi terbesar menyimpulkan bahwa proporsi diskontinuitas terapi
lebih sedikit pada kelompok IVIG dibandingkan
plasmafaresis. Pada kesimpulannya, IVIG memiliki efektivitas yang sama dengan plasmafaresis
apabila diberikan dalam 2 minggu onset pada
kasus yang masih bisa mobilisasi (kelas I). Belum
ada perbandingan efektivitas antara IVIG dengan
plasmafaresis pada GBS tipe aksonal. Pemberian
IVIG direkomendasikan untuk pasien yang memerlukan bantuan mobilisasi dalam 2 minggu
onset (level A) atau 4 minggu dari onset gejala
neuropati (level B). Efek IVIG dan plasmafaresis
dianggap ekuivalen. Dosis IVIG total adalah 2 g/
kgBB yang diberikan harian seba-nyak 5 kali.
16
5. Steroid
Studi tentang penggunaan steroid pada GBS
meliputi penggunaan ACTH IM 100 unit selama
10 hari, metiplrednisolon IV 500 mg selama 5 hari,
dan prednison 100 mg atau prednisolon 40-60
mg oral. Tidak ada perbedaan antara kelompok
yang diberikan steroid dengan kelompok plasebo dalam hal perbaikan grade dalam 4 minggu
setelah pemberian, perbaikan kekuatan motorik,
ketergantungan ventilator, mortalitas, disabilitas
dalam 1 tahun. Komplikasi antara kelompok steroid dan plasebo setara kecuali hipertensi lebih
banyak pada kelompok plasebo. Pada kesimpulannya, steroid tidak direkomendasikan untuk
GBS (level A, kelas I). Efektivitas kombinasi IVIG
dan streroid belum dapat dibuktikan.
PROGNOSIS
Prognosis GBS tergantung dari variannya. Faktor
prognostik buruk meliputi usia > 60 tahun, progresi cepat menjadi tetraparesis dalam 1 minggu,
intubasi, dan amplitudo motorik distal < 20%.
REFERENCES:
1.
2.
3.
4.
4. Kombinasi
5.
Satu studi menunjukkan bahwa plasmafaresis

diikuti IVIG tidak menunjukkan manfaat signifikan dibandingkan plasmafaresis atau IVIG saja
(level A, kelas I). Terapi sekuensial imunoabsorbsi
diikuti IVIG belum ditelaah lebih lanjut (level U,
kelas IV).
6.
MEDICINUS
7.
Fact, News, and General Information about Guillain-Barre

Syndrome. [cited pada 2011 Aug 21]. Available from:
http://www.guillainbarresyndrome.net/history-of-guillain-barre-syndrome/.
Gorson KC, Ropper AH. Guillain-Barre Syndrome (Acute
Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) and related disorders. In: Katirji B et al, editors. Neuromuscular
disorders in clinical practice. Boston:Butterworth Heinemann; 2002.p.544-60
Davids HR. Guillain-Barre syndrome. [cited on 2011 Aug
17]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/315632-overview#showall
Hauser SL, Asbury AK. Guillain-Barre Syndrome and Other
Immune-Mediated Neuropathies. In: Hauser SL, ed. Harrisons Neurology in clinical medicine. New York:McGrawHill; 2006.p.517-26
Levin KH. Variants and Mimics of Guillain-Barre Syndrome.
Proceedings of the 62nd AAN Annual Meeting, Toronto,
Kanada; 2010
Hughes RAC et al. Practice parameter: immunotherapy for
Guillain-Barre syndrome: Report of the quality standards
subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology 2003; 61:736
National Guideline Clearinghouse. Practice Parameter:
immunotherapy for Guillain-Barre Syndrome: report of
the quality standards subcommittee of the American
Academy of Neurology. [cited on 2011 Aug 20]. Available:
http://www.guideline.gov/content.aspx?id=4110
MEDICINUS
17
Sekilas Produk Phalecarps

Indonesia adalah salah satu laboratorium tumbuhan obat terbesar di dunia. Sekitar 80% tumbuhan dunia tumbuh di negara ini. Indonesia
memiliki sekitar 35.000 jenis tumbuhan tingkat
tinggi, 3.500 diantaranya dilaporkan sebagai
tumbuhan obat. Dari jumlah itu ada yang bersifat endemik, tetapi sebagian besar menyebar merata. Tumbuhan mempunyai metabolit sekunder yang menghasilkan bahan yang
penting untuk perkembangan farmasi dan nutrasetikal. Metabolit sekunder tiap tumbuhan
berbeda sehingga masing-masing tumbuhan
adalah unik dan spesifik.
sikologi dan saat ini sedang dilakukan uji klinis

ke manusia. Mekanisme kerja Phalecarps yaitu
antiproliferasi, proapoptosis, antiinflamasi, antiangiogenesis (menurunkan faktor angiogenic
dan menurunkan risiko metastases). Adapun
beberapa efek yang diberikan oleh Phalecarps,
yaitu:
Atas dasar hal tersebut, kami dengan bangga memperkenalkan PHALECARPS yang
merupakan hasil penelitian Dexa Laboratories
of Biomolecular Sciences (DLBS) dengan kandungan bioactive Fraction DLBS1425 dari buah
Phaleria macrocarpa (Scheff.) Boerl. (famili:
Thymelaeaceae). DLBS mempunyai visi menjadi
organisasi yang berbasis penelitian untuk penemuan, pengembangan dan produksi produk
farmasi, biofarmasi, dan nutrasetikal serta misi
untuk meningkatkan kualitas hidup melalui
penelitian dan pengembangan produk pengobatan dan nutrisi yang bermanfaat secara klinis
dalam berbagai bentuk sediaan.
Mengapa memilih Phaleria macrocarpa?

Phaleria macrocarpa merupakan tumbuhan
asli Indonesia, yang dikenal sebagai mahkota
dewa. Latar belakang pengembangan produk
Phalecarps dengan mempelajari senyawa-senyawa dari aspek kimia hingga biologi molekular melalui proses yang di sebut TCEBS (Tandem
Chemistry Expression Bioassays System). TCEBS
adalah suatu metode pemilihan kandidat obat
secara sistematik sehingga dapat menemukan
calon produk yang paling aktif dan berpotensi
berdasarkan ekspresi gen dan teknik protein
array. Phalecarps telah di diteliti untuk menjelaskan mekanisme kerja, efikasi dan tok-
18
MEDICINUS
Phalecarps memberikan efek pada viabilitas dan proliferasi sel yaitu menghambat proliferasi sel PC3, HepG2, AGS and
HCT116. Aktifitas tertinggi antiproliferasi
Phalecarps terlihat di sel kanker payudara
MDA-MB-231.
Phalecarps juga menginduksi apoptosis di sel kanker payudara MDA-MB-231.
Tetapi Phalecarps tidak membunuh sel
payudara normal MCF10A. Ini membuktikan bahwa Phalecarps mempunyai daya
selektif hanya membunuh sel kanker.
Phalecarps sebagai antiinflamasi yaitu
berhubungan dengan pemicu meningkatnya eikosanoid dengan menekan
mRNA pada COX-2 yang ada pada pemicu
tumor TPA, serta terbukti bekerja melalui
jalur PI3-Kinase.
Efek Phalecarps sebagai antiangiogenesis

yaitu melalui jalur VEGF-C mRNA expression.
Phalecarps ini juga telah terdaftar di Badan
Pengawas Obat dan Makanan (BPOM) sebagai
produk Obat Herbal Terstandar karena telah
melalui uji pra klinik dan bahan bakunya telah
terstandar dengan klaim sebagai terapi pelengkap pada pasien kanker. (APO/RKS)
Referensi:
Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH,
Tjandrawinata RR. Cancer Biology & Therapy 2010; 10(8):1-11
Tjandrawinata RR, Arifin PF, Tandrasasmita
OM, et al. Journal of Experimental Therapeutics and Oncology 2010; 8(3):187-201.
The highly purified IVIg
MEDICINUS
19
Sekilas Produk
INTRAGAM
Imunoglobulin Manusia Normal 6% (5g/50 mL)
Dengan pengalaman lebih dari 50 tahun dalam

memproduksi terapi yang berasal dari plasma
(plasma-derived therapies), CSL merupakan
penyelenggara fraksionasi nasional terpilih di
Australia, Selandia Baru, Hong Kong, Malaysia,
Singapura dan Taiwan.1
Intragam P merupakan larutan steril bebas
pengawet yang mengandung 6 g protein
manusia dan 10 g maltose dalam setiap 100
mL larutannya. Intragam P suatu Ig IV yang
sangat murni dan diproduksi dengan menggunakan proses fraksionasi plasma kromatografik dari CSL.1,2 Proteinnya tidak dimodifikasi secara kimiawi maupun enzimatik.
Keamanan terhadap Patogen

Suatu Ig Iv dikatakan ideal, apabila proses

pembuatannya mengikuti ketentuan dibawah ini:

Menjaga molekul imunoglobulin (IgG)

dalam bentuk asalnya
Meminimalisir kadar agregat IgG, IgA
dan senyawa tidak murni lainnya dalam
produk akhir
Menghindari fragmentasi atau hilangnya
aktivitas molekul IgG di dalam produk
Mempunyai distribusi sub-kelas IgG yang
serupa dengan plasma manusia
Kemurnian dan Tolerabilitas

INTRAGAM P mempunyai kemurnian tinggi;
20 MEDICINUS
setidaknya 98% protein berupa IgG dan INTRAGAM P hanya mengandung sedikit
sekali IgA (< 0,025 mg/ml)2
INTRAGAM P mengandung agregat imunoglobulin dalam kadar rendah (0,1%)3
Integritas struktural molekul-molekul IgG
dalam INTRAGAM P dipertahankan selama fraksionasi2
INTRAGAM P rata-rata bersifat isotonik
dan osmolalitasnya mendekati osmolalitas fisiologik2
INTRAGAM P difraksionasi melalui suatu

proses produksi yang menyertakan dua
langkah inaktivasi tambahan khusus terhadap kuman patogen dan langkah tersebut efektif mengatasi berbagai jenis virus3
Pasteurisasi (60oC selama 10 jam), efektif
terhadap HIV, HBV, HCV dan HAV1-3
Inkubasi pada pH rendah, efektif terhadap
HIV, HBV dan HCV1-3
Langkah tersebut mungkin tidak terlalu efektif

melawan parvovirus B192, meskipun demikian, produk ini mengandung antibodi spesifik
terhadap B192
Proses fraksionasi plasma kromatografik dari
CSL telah terbukti dapat meningkatkan pengurangan prion yang biasanya terdapat
pada plasma awal.4,5

Kenyamanan

INTRAGAM P tersedia dalam sediaan yang nyaman dan dapat langsung dipakai, dalam bentuk sediaan cair dengan kemasan 3 g (50 mL).2
Mempunyai waktu paruh selama tiga tahun6 pada suhu 20C sampai 80C.
INTRAGAM P dikemas dalam materi bebas lateks.6
INTRAGAM P mempunyai label penggantung (hanging label) agar dapat diberikan dengan
mudah.
Label INTRAGAM P yang mudah disobek memungkinkan pencatatan dan penyimpanan data
yang cepat dan akurat.
INTRAGAM P diindikasikan untuk:

Menggantikan terapi IgG pada Imunodefisiensi primer.

Terapi imunomodulasi pada Idiopathic (immune) thrombocytopenic purpura (ITP) pada dewasa atau anak yang berisiko tinggi mengalami perdarahan atau sebelum pembedahan untuk mengoreksi hitung trombositnya.
Sindroma Guillain-Barre.
Penyakit Kawasaki.
Rekomendasi Dosis
Indikasi
Dosis INTRAGAM P yang

direkomendasikan 2
Terapi Pengganti
ITP
Sindroma Guillain-Barre
Penyakit Kawasaki
Penyesuaian menurut respons klinis

0,2-0,6 g / kg per bulan
Hingga 2 g/kg selama 2-5 hari
0,4 g/kg per hari selama 5 hari
1,6 2,0 g/kg selama 1 5 hari
Kesimpulan
Intragam merupakan Ig Iv yang memiliki kelebihan sebagai berikut:

Purity ( Intragam P memiliki kemurnian yang tinggi)

Safety (keamanan Intragam P telah teruji )
Tolerability (Intragam P mengandung agregat dan IgA minimal)
Convenience (Intragam P memiliki hanging label dan label ED yang bisa ditempel)
Daftar Pustaka
1.INTRAGAM P Approved Product Information. Pakistan: November 2010
2.Product Monograph. Jakarta: Dexa Medica: 2010
MEDICINUS
21
22
MEDICINUS
Reseacrh
Hasil Uji Coba Pengukuran Faktor Risiko Stroke

berdasar Rekomendasi WHO/ISH di Komunitas1
Rizaldy Pinzon
SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta
Abstract
Stroke is the leading cause of death and disability. Among of neurological diseases, stroke is
the most preventable. Many of established risk factors for stroke, including hypertension, high
cholesterol, diabetes, heart disease and smoking can be prevented either through the healthy
lifestyle choices or by medication. Greater understanding of perceived risk factors and warning
signs for stroke would facilitate health interventions aim at reducing morbidity and mortality
caused by stroke. We performed cross sectional study among 272 adults who never had stroke
before. Our study showed that hypertension, high cholesterol level, and central obesity are
the most prominent risk factors. Our focus group discussion showed that this program was
feasible. Programs to increase public awareness of stroke risk factors and warning signs should
become priority in the future.
PENDAHULUAN
Stroke merupkan penyebab kematian dan kecacatan yang utama di seluruh dunia. Pencegahan
stroke dimulai dengan kemampuan mengenali
faktor risiko stroke yang dapat dikendalikan
(misalnya: hipertensi, merokok, diabetes, dan
dislipidemia).1,2 Permasalahan yang muncul
adalah kurang dikenalinya berbagai faktor risiko
tersebut, dan kurang terkendalinya berbagai
faktor risiko tersebut di atas.3,4 Hipertensi dan
dislipidemia seringkali tidak terdeteksi akibat
dari tidak munculnya gejala yang khas dari seorang penderita hipertensi dan dislipidemia.5
Penatalaksanaan yang kurang ditandai dengan rendahnya proporsi penderita hipertensi
yang mencapai target tekanan darah yang diinginkan.6
Di berbagai belahan dunia, kampanye secara
aktif untuk deteksi dini dan pengendalian faktor
risiko stroke telah dilakukan.2-8 Program serupa
di Indonesia masih sangat terbatas, dan kurang
dipublikasikan. Penelitian ini bertujuan untuk
melihat kemampulaksanaan (feasibility) dari
program kampanye pencegahan stroke yang
dilakukan Rumah Sakit Bethesda di komunitas. Tujuan lain dari penelitian ini adalah untuk
mendeteksi proporsi anggota komunitas yang
memiliki faktor risiko vaskuler.
METODE
Desain penelitian ini adalah cross sectional. Pengambilan sampel dilakukan secara konsekutif
selama dua hari pelaksanaan pekan budaya di
Yogyakarta. Data diperoleh dari laki-laki atau
perempuan yang belum pernah menderita penyakit kardiovaskuler dan stroke dari anamnesis. Pencarian dan pencatatan faktor risiko
vaskuler dilakukan secara sistematis.
Tekanan darah diukur sesuai dengan rekomendasi JNC VII oleh perawat yang terlatih. Pengukuran dilakukan selama 2 kali. Hipertensi
dinyatakan bila tekanan darah pada 2 kali pengukuran lebih besar atau sama dengan 140/90
mmHg. Pengambilan gula darah dan kadar kolesterol dilakukan sewaktu oleh petugas laboratorium terlatih dengan cara yang terstandar.
MEDICINUS
23
Research
Kadar kolesterol darah dinyatakan tinggi bila

nilai kolesterol lebih besar atau sama dengan
200 mg/dL. Gula darah dinyatakan tinggi bila
nilai gula darah sewaktu lebih besar atau sama
dengan 140 mg/dL. Data mengenai merokok,
usia, dan riwayat pengobatan ditanyakan dari
kuesioner yang baku. Data mengenai obesitas
sentral diperoleh dari pengukuran lingkar pinggang sesuai dengan kriteria IDF (International
Diabetes Federation) yaitu 90 cm pada lakilaki dan 80 cm pada perempuan.
Semua data diekstrapolasikan dalam bentuk
tabel penghitungan risiko kejadian stroke dan
penyakit kardiovaskuler yang dikembangkan
oleh ISH (International Society of Hypertension)
atau WHO bagi negara-negara di Asia Tenggara.
Penulis memilih penggunaan tabel tersebut
karena telah disesuaikan oleh ISH/WHO untuk
penggunaannya bagi masing-masing daerah
regional.
Petugas yang telah dilatih sebelumnya memberikan tips perubahan pola hidup, pengendalian faktor risiko vaskuler, dan perlunya tindakan
follow up sesuai dengan rekomendasi yang ada
dari ISH/WHO. Seminggu setelahnya, penulis
melakukan diskusi kelompok terarah atau FGD
(Focus Group Discussion) dengan semua petugas
yang terlibat untuk menilai kemampulaksanaan
program tersebut di masa mendatang. Proses
pembersihan dan analisis dengan paket program statistik standar dilakukan terhadap data
yang diperoleh kemudian. Data ditampilkan
dalam bentuk tabel dan grafik.
HASIL
Data lengkap diperoleh dari 272 pasien dewasa
(usia > 18 tahun) baik laki-laki maupun perempuan yang belum pernah mengalami stroke
atau penyakit kardiovaskuler. Responden terdiri dari 82 (30,1%) laki-laki dan 190 (69,9%) perempuan. Rerata tekanan darah sistolik adalah
12119 mmHg dan tekanan darah diastolik
adalah 7810 mmHg, Proporsi merokok adalah
31/272 (11,4%). Proporsi hipertensi (TD 140/90
mmHg) yang tidak terdeteksi adalah 21,2%.
Hasil penelitian memperlihatkan bahwa preva-
24
MEDICINUS
lensi hiperglikemia adalah 69/272 (25,4%). Penelitian menunjukkan bahwa proporsi obesitas
sentral mencapai 173/272 (63,6%), dan hiperkolesterolemia dijumpai pada 129/272 (47,4%).
Secara proporsi, obesitas sentral lebih sering
dijumpai pada perempuan.
Gambar 1.
Prevalensi hipercholesterolemia pada saat skrining
Gambar 2.
Proporsi obesitas sentral diantara responden
Obesitas sentral adalah bila lingkar pinggang

lebih dari 90 cm pada laki-laki dan lebih dari 80
cm pada perempuan. Prevalensi obesitas sentral pada kelompok laki-laki dan perempuan dapat dilihat pada gambar 3. Prevalensi obesitas
sentral lebih tinggi pada kelompok perempuan.
Lingkar pinggang lebih dari 80 cm dijumpai
pada 67% kelompok perempuan.
Gambar 3. Proporsi obesitas sentral antara kelompok

laki-laki dan perempuan
Research
PEMBAHASAN
KESIMPULAN
Hasil penelitian memperlihatkan adanya minat yang cukup tinggi dari masyarakat. Hal ini
tampak dari banyaknya jumlah kunjungan ke
booth pelayanan rumah sakit. Hal ini cukup
menggembirakan dan menandakan kepedulian
yang sudah cukup tinggi tentang bahaya penyakit stroke dan kardiovaskuler.
Penelitian cross sectional ini menunjukkan

bahwa faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi di komunitas adalah hipertensi, dislipidemia, dan obesitas sentral. Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa program kampanye
tentang faktor risiko stroke ini mampu dilaksanakan di waktu mendatang.
Pengukuran faktor risiko memperlihatkan

bahwa prevalensi hipertensi tidak terdeteksi
masih cukup tinggi (>20%). Begitu pula hiperkolesterolemia dan obesitas sentral. Hal serupa
teramati pada berbaai penelitian epidemiologi
di tempat lain.9,10 Tingginya angka hiperkolesterolemia dan hipertensi tidak terdeteksi menjadi fokus penatalaksanaan untuk pencegahan
primer penyakit stroke dan kardiovaskuler.4,5
Perubahan pola hidup harus dikampanyekan
untuk mencegah efek domino dari adanya faktor risiko penyakit kardiovaskuler dan stroke
yang bersifat multipel.6,7 Obesitas sentral sebagai bagian dari sindroma metabolik perlu
mendapatkan perhatian dengan mengkampanyekan perubahan pola makan dan olahraga.8
Hasil analisis dari diskusi kelompok terarah
menunjukkan bahwa program ini cukup mampu dilaksanakan. Salah satu masukan yang
patut dicatat adalah perlunya suatu booklet
informasi tentang pengendalian faktor risiko
vaskuler yang terstandar. Hal tersebut untuk
menghemat waktu petugas dalam menjelaskan
pengendalian faktor risiko vaskuler di komunitas. Salah satu kelemahan penelitian ini adalah
kurang tereksplorasinya beberapa faktor risiko
penting untuk stroke (misalnya: atrial fibrilasi,
left ventricular hypertrophy). Di masa mendatang kampanye tentang faktor risiko stroke harus terus diupayakan melalu media ceramah,
publikasi koran, dan buklet kepada komunitas
yang lebih luas.10,11
DAFTAR PUSTAKA
1. Hickey A, et al. Stroke awareness in the general population: knowledge of stroke risk factors and warning signs in older adults. BMC Geriatr 2009; 5(9):35
2. Yoon SS, Byles J. Perceptions of stroke in the general
public and patients with stroke: a qualitative study.
BMJ 2002; 324:1065-68
3. Yoon SS, Heller RF, Levi C, Wiggers J, Fitzgerald PE.
Knowledge of stroke risk factors, warning symptoms, and treatment among an Australian urban
population. Stroke 2001; 32:1926-30
4. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of
stroke risk factors and warning signs among Michigan adults. Neurology 2002; 59:1547-52
5. Pandian JD, et al. Public awareness of warning
symptoms, risk factors, and treatment of stroke in
northwest India. Stroke 2005; 36:644-8
6. Pancioli AM, et al. Public perception of stroke warning signs and knowledge of potential risk factors.
JAMA 1998; 279:1288-92
7. Blades LL, et al. Rural community knowledge of
stroke warning signs and risk factors. Prev Chronic
Dis 2005; 2:14
8. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of
stroke risk factors and warning signs among Michigan adults. Neurology 2002; 59:1547-52
9. Mller-Nordhorn J, et al. Knowledge about risk
factors for stroke: a population-based survey with
28,090 participants. Stroke 2006; 946-50
10. Stern EB, Berhman M, Thomas JJ, Klassen AC. Community education for stroke awareness. An efficacy
study. Stroke 1999; 30:720-3
11. Silver F, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertising strategies to increase public knowledge of the
warning signs of stroke. Stroke 2003; 34:1965-8
Permasalahan untuk menajamkan program ini

secara berkesinambungan adalah pembiayaan.
Program kampanye ini memerlukan biaya yang
cukup banyak untuk alat-alat pemeriksaan kadar
gula darah dan kolesterol, sehingga dukungan
dari semua pihak sangat diharapkan.
MEDICINUS
25
Reseacrh
Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku di
Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat

(Studi Antropometrik Sub Ras Deutero Melayu dan Proto Melayu)
Abdul Qadar Punagi, Julianita
Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher,

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar
Abstrak
Abstract
Tujuan penelitian ini adalah mengetahui

ukuran dan bentuk hidung luar suku-suku di
Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.
This study aimed at formulating the external

nose shape and size of several ethnic groups
in South Sulawesi and West Sulawesi. This is
a descriptive analytic study. Subjects were
people from Bugis, Makassar, Mandar dan
Toraja who met criteria of inclusion. Measurements taken from all subjects were alarbase
width, intercanthus distance, nasion-subnasal distance and menton-subnasal distance
by caliper,then photographs were taken
by digital camera from frontal, left or right
view from 40 cm distance. Lateral view, nasofrontal angle, nasolabial angle, nasofacial
angle, mentocervical angle and nasomental
angle were measured with arch. There are
different measurements in alarbase width,
nasion-subnasal distance and nasofrontal
angle nose between people from Bugis and
Makassar to Toraja and Mandar. The shape
of Bugis nose is classified into chamaerrin in
both sex, while in Makassar male is classified
into chamaerrin and female in mesorhin.The
shape of Mandar nose is classified into leptorhin in both gender, while Toraja male into
mesorhin and female into leptorhin.
Rancangan penelitian: Deskriptif analitik.

Subjek penelitian adalah suku Bugis, Makassar, Mandar dan Toraja yang memenuhi
kriteria inklusi. Pada subjek dilakukan pengukuran alar base, jarak interkantus, jarak
nasion-subnasal dan jarak subnasal-menton
dengan menggunakan kaliper geser kemudian dilakukan pengambilan foto dengan
kamera digital dari arah depan dan dari
samping kiri atau kanan dengan jarak masing-masing 40 cm. Dari foto lateral dilakukan
pengukuran sudut nasofrontal, nasofasial,
nasolabial, mentocervikal dan nasomental dengan menggunakan busur. Terdapat
perbedaan ukuran alarbase, jarak nasionsubnasal, dan sudut nasofrontal hidung
antara suku Bugis dan Makassar terhadap
suku Toraja dan Mandar. Bentuk hidung suku
Bugis tergolong Chamaerrhine pada kedua
jenis kelamin, laki-laki suku Makassar tergolong Chamaerrhine sedangkan perempuan
tergolong Mesorrhine. Bentuk hidung suku
Mandar tergolong Leptorrhine pada kedua
jenis kelamin, laki-laki suku Toraja tergolong
Mesorrhine sedangkan perempuannya tergolong Leptorrhine
Keywords : Ethnic groups, nose measurement, nose shape
Kata kunci: Suku, ukuran hidung, bentuk

hidung.
26
MEDICINUS
Research
PENDAHULUAN
Wajah adalah permukaan yang kompleks dengan variabilitas yang sangat banyak. Satu tujuan analisis wajah adalah dapat memberikan
gambaran jelas untuk membandingkan hasil
sebelum operasi dan setelah operasi.1
Wajah dapat dibagi menjadi tiga garis horizontal pada pemeriksaan dari dari frontal.2,3,4,5 Wajah juga dapat dibagi secara vertikal menjadi
lima. Lebar satu mata harus sama dengan jarak
interkantus dan lebar ini harus sama dengan
seperlima lebar wajah. Garis yang ditarik dari
Gambar 3. Aspek lateral hidung (Jewwet B)
INDEKS-INDEKS HIDUNG
Gambar.1 Garis horisontal yang membagi Wajah

ke dalam 3 Bagian yang sama (Papel ID, et al)
kantus luar harus berada pada sekitar lebar leher. Seperlima lateral wajah memanjang dari
lateral kantus hingga ke titik lateral terjauh dari
pinna. Nasal base adalah jarak antara kedua alar
crease, idealnya seimbang dengan jarak interkantus dan meliputi 1/5 lebar wajah.6,7
Sepertiga superior adalah dahi dari trichion
hingga glabela.
Sepertiga tengah atau midface memanjang
dari glabela ke subnasal.
Sepertiga inferior atau lower face adalah region dari sub nasal hingga menton.
Gambar 2.
Garis vertikal
yang membagi
wilayah ke
dalam 5 bagian
yang sama
(Papel D, et al)
Indeks hidung adalah salah satu bagian dari

analisis bentuk luar hidung, yang diperoleh dari
pengukuran-pengukuran secara objektif. Menentukan indeks hidung dapat menolong menganalisis kelainan dan menentukan rencana terapi
(misal: memendekkan hidung, meningkatkan
proyeksi tip atau kartilago dorsum dan menyempitkan lobulus).
Ukuran-ukuran normal dari nasal indeks:
Lepthorrhine (Kaukasian): 55,069,9
Platyrrhine: 70,084,9
Chamaerrhine (Asia): 85,099,9
Hyperchamaerhhine (kulit hitam): >100
GARIS WAJAH
Garis horizontal Frankfort (FHL)7
FHL adalah garis pada tulang tengkorak yang
berasal dari tepi inferior orbita ke tepi superior
tragus. Dalam praktek klinik, defenisi tersebut
juga dipakai. Letak FHL ini harus horizontal bila
diambil foto dari arah samping.
Garis fasial (FL)7
Adalah garis dari glabela ke pogonion. Garis
ini berperan sebagai garis dasar untuk menghitung sudut nasofrontal dan sudut nasolabial.
FL membantu dalam menganalisis dan menentukan dimensi piramid hidung dalam kaitannya
dengan mid face, dahi dan dagu.
MEDICINUS
27
Research
SUDUT WAJAH1,2,3 ,4,6 ,8

Sudut wajah menjelaskan gambaran penting
terutama dalam mengevaluasi pasien rinoplasti.
Sudut nasofrontal (Nfr) adalah sudut yang
dibentuk antara garis fasial dan garis di atas
dorsum piramid hidung. Besarnya bergantung pada ras dan usia. Pada dewasa kulit
putih ukurannya sekitar 115o130o0 sedangkan pada bangsa Asia dan bangsa kulit hitam
Gambar.5. Sudut nasolabial.

Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)
Sudut nasomental adalah sudut yang terbentuk antara garis tangent yang melalui dorsum
nasi dan garis yang menghubungkan puncak
hidung dengan menton melalui pogonion.
Besarnya berkisar 120o-132
Sudut mentocervikal adalah sudut yang
dibentuk antara garis vertikal yang melalui
forehead pada glabella ke pogonion dan garis
pada dagu. Idealnya antara 80o-90o0
Sudut nasofasial adalah sudut yang dibentuk
oleh garis fasial dan garis tangent yang melalui dorsum nasi, idealnya adalah 36o-40o0.
Gambar 4. Sudut nasofrontal (Jain, et al)
ukurannya lebih besar. Sudut ini tidak berhubungan dengan fungsi hidung sedangkan
dari sudut pandang estetik, variasi yang besar
umumnya, ini menunjukkan keragaman etnis.1,2,3,4,9
Sudut nasolabial adalah sudut antara kolumela
(SN) dan bibir atas. Pada pria kulit putih, sudut
ini berukuran 80o-90o0 sedang pada wanita
berukuran 90o-110o0, pada bangsa kulit hitam
dan bangsa Asia ukurannya lebih besar. Sudut
ini sangat berkaitan dengan fungsi hidung,
makin kecil sudut ini makin vertikal aliran udara
yang masuk ke dalam kavum nasi dan makin
besar permukaan kavum nasi yang dilalui
udara. Secara estetik sudut ini juga dianggap
lebih penting daripada sudut naso-frontal.
28
MEDICINUS
Gambar 6. Sudut Nasofasial.

Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)
Pertimbangan-pertimbangan analisis wajah

Untuk membentuk dasar dari komponen analisis wajah, beberapa pertimbangan umum dapat
diambil, misalnya usia, jenis kelamin, bentuk
tubuh, etnik, kepribadian.1,2,7,8,10
Research
analitik, dilakukan di daerah Panggentungan

di kabupaten Takalar, daerah Mallusetasi di kabupaten Barru, daerah Makula di kabupaten
Tana Toraja dan daerah Campalagian, kabupaten
Polman. Penelitian dilakukan mulai bulan Maret
sampai Juli 2006.
ETNIS DI INDONESIA
Etnis atau suku adalah suatu masyarakat yang
mempunyai sejarah budaya dan organisasi sosial yang sama, menghuni suatu teritori tertentu dan memiliki kesadaran akan kebersamaan
yang sama. Glinka dan Yandianto yang dikutip
oleh Mattulada dan Suasonopriyo, mengatakan
bahwa ras adalah penggolongan bangsa berdasarkan ciri-ciri fisik, misalnya bentuk wajah,
rambut dan warna kulit.8,11
Populasi adalah semua suku yang ada di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat. Sampel penelitian
adalah tiga generasi asli suku Bugis, Makassar,
Mandar dan Toraja. Cara pengambilan sampel
adalah purposif yaitu semua sampel di tempat
penelitian tanpa keluhan di hidung yang memenuhi syarat diambil sebagai sampel. Jumlah
sampel yang dibutuhkan sebanyak 294 sampel.
Etnik Makassar, Bugis dan Toraja adalah tiga

etnis yang mendiami wilayah Sulawesi Selatan
sedangkan etnis Mandar menempati wilayah
Sulawesi Barat. Menurut Fisher, etnik bugis dan
etnis Toraja masuk dalam kelompok yang berbeda yaitu Western Malayo-Polynesian.12
HASIL PENELITIAN
Penelitian analisis fotometrik wajah pada bulan
MaretJuli 2006 pada empat suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat dengan jumlah sampel 294
yaitu 147 wanita (50%) dan 147 laki-laki (50%).
METODE
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif
JENIS KELAMIN
SUKU
LAKI-
PEREMP.
TOT.
BUGIS
LAKI
36
12,24
37
12,59
73
24,8
MKSR
37
12,59
38
12,93
75
25,5
MANDAR
37
12,59
36
12,24
73
24,8
TORAJA
37
12,59
36
12,24
73
24,8
TOTAL
147
50
147
50
294
100
Tabel 1. Distribusi sampel

berdasarkan suku dan
jenis kelamin
Tabel 2. Ukuran hidung sampel Bugis berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin
Ukuran hidung
Alarbase (mm)
Interkantus (mm)
N-SN (mm)
SN-MN (mm)
Sudut Nasofrontal (o)
Sudut Nasofasial (o)
Sudut Nasolabial (o)
Sudut Mentocervikal (o)
Sudut Nasomental (o)
Ukuran
Minimal
29
13
30
52
100
30
42
85
120
Laki-laki
Ukuran
Maksimal
42
35
50
75
135
45
120
106
135
Rerata
35,861
24,972
40,236
61,750
122,556
38,611
93,222
93,611
126,083
Ukuran
Minimal
27
13
32
49
120
25
79
86
91
Perempuan
Ukuran
Rerata
Maksimal
38
32,175
30
24,040
48
37,919
67
57,297
150
135,189
40
35,027
125
93,000
130
95,365
140
128,162
MEDICINUS
29
Research
Dari tabel 2 ditemukan bahwa pada sampel suku Bugis rerata jarak alar base, interkantus, N-SN
dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut
nasofasial dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal, sudut mentocervikal, dan sudut nasomental
ditemukan lebih besar pada perempuan.
Tabel 3. Ukuran hidung sampel suku Makassar berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin
Ukuran hidung
Alar base (mm)

Interkantus (mm)
N-SN (mm)
SN-MN (mm)
SudutNasolabial (o)
Ukuran
Minimal
30
26
36
60
115
30
67
85
120
Laki-laki
Ukuran
Maksimal
43
34
46
75
150
90
110
125
137
Rerata
36,324
30,378
41,054
64,540
133,730
40,541
93,730
98,865
128,838
Ukuran
Minimal
26
13
26
35
125
25
35
82
18
Perempuan
Ukuran
Rerata
Maksimal
40
32,184
35
24,790
47
38,580
69
59,184
152
136,210
65
37,605
120
93,605
116
97,290
145
130,000
Rerata= mean, satuan: derajat
Dari tabel 3 ditemukan bahwa pada sampel suku Makassar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN
nasofasial, sudut mentocervikal dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal dan sudut nasomental
Tabel 4. Ukuran hidung sampel Suku Mandar berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin
Ukuran hidung
Alar base (mm)
Interkantus (mm)
N-SN (mm)
SN-MN (mm)
Ukuran
Minimal
20
11
46
54
118
22
65
88
95
Laki-laki
Ukuran
Maksimal
48
44
62
72
145
53
112
136
141
Rerata
34,513
19,378
55,162
63,676
132,622
34,838
92,297
98,405
126,351
Ukuran
Minimal
22
12
42
50
115
23
54
82
94
Perempuan
Ukuran
Rerata
Maksimal
41
30,417
39
18,861
60
50,139
71
58,944
150
136,778
49
35,528
116
94,833
110
96,556
143
125,417
Dari tabel 4 ditemukan bahwa pada sampel suku Mandar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN
mentocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial
30
MEDICINUS
Research
Tabel 5. Ukuran nasal sampel suku Toraja berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin
Ukuran hidung
Laki-laki
Ukuran
Maksimal
42
30
66
75
150
48
125
121
140
Ukuran
Minimal
27
11
34
58
110
27
67
88
104
Alar base (mm)

Interkantus (mm)
N-SN (mm)
SN-MN (mm)
Rerata
Ukuran
Minimal
27
11
31
49
120
25
70
68,5
96
35,432
17,216
49,108
65,487
133,487
36,432
90,514
99,351
127,703
Perempuan
Ukuran
Rerata
Maksimal
38
31,667
30
20,194
58
46,667
72
60,333
150
137,278
42
35,944
120
91,250
110
93,167
140
128,806
Dari tabel 5 ditemukan bahwa pada sampel suku Toraja rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan
SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut mentocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial ditemukan lebih besar pada perempuan.
Tabel 6. Rerata indeks nasal suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat
Suku
Nasal
Indeks
(mm)
Bugis
LakiPerem
laki
puan
90,05
85,19
Makassar
LakiPerem
laki
puan
88,68
84,13
Mandar
Laki-laki Peremp
uan
62,65
60,94
Toraja
Laki-laki perem
puan
75,03
69,29
Rerata= mean
Tabel 6 menunjukkan indeks nasal laki-laki (90,05 mm) dan perempuan (85,19 mm) suku Bugis termasuk dalam kategori Chamaerrhine, indeks nasal laki-laki suku Makassar (88,68 mm) termasuk
dalam kategori Chamaerrhine, Sedangkan indeks nasal perempuan suku Makassar termasuk ke
dalam kategori Mesorrhine. Indeks nasal laki-laki (62,65 mm) dan perempuan (60,94 mm) pada suku
Mandar tergolog ke dalam kategori Leptorrhine. Indeks nasal laki-laki (75,03 mm) suku Toraja tergolong ke dalam kategori Mesorrhine, sedangkan indeks nasal perempuan (69,29 mm) pada suku Toraja
termasuk ke dalam kategori Leptorrhine.
Tabel 7. Rerata ukuran wajah berdasarkan suku dan ras
Rerata Ukuran
wajah
Alarbase (mm)
Interkantus (mm)
N-SN (mm)
SN-MN (mm)
Sdt Nasofrontal (o)
Sdt Nasofasial (o)
Sdt Nasolabial (o)
Sdt Mentocervikal (o)
Sdt Nasomental (o)
Ras
Bugis
33,993
24,500
39,061
59,493
128,959
36,795
93,110
95,500
127,137
Deutro Melayu
Makassar
34,227
27,547
39,800
61,827
134,987
39,053
93,667
98,067
129,427
Mandar
32,493
19,123
52,685
61,343
134,671
35,178
93,548
97,493
125,890
Proto Melayu
Toraja
33,575
18,685
47,904
62,945
135,356
36,192
90,877
96,301
128,247
Ket . Rerata= mean, satuan: derajat
MEDICINUS
31
Research
Pada tabel 7 tampak bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ukuran-ukuran wajah
pada ras Deutero Melayu dan Proto Melayu, hal ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh Soni S
(2004) bahwa suku Bugis yang mewakili kelompok Deutero Melayu dan suku Toraja yang mewakili
kelompok Proto Melayu termasuk dalam satu kelompok yang disebut Western Malayo-Polynesian.
Berdasarkan hasil analisis One way Anova dan LSD, ditemukan perbedaan yang bermakna (p< 0,05).
Dari hasil uji tersebut tampak jarak alar base suku Bugis sama dengan suku Makassar dan suku Toraja
namun berbeda dengan suku Mandar. Jarak interkantus suku Bugis dan suku Makassar adalah sama
namun berbeda dengan suku Mandar dan Toraja. Jarak N-SN suku Bugis dan suku Makassar sama naTabel 8. Perbandingan ukuran fotometrik wajah yang signifikan pada suku-suku
di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.
Variabel
1. Alar base
2. Interkantus
3. N-SN
4. SN-MN
5. NFR
7. NFS
8. MNTCV
9. NSMT
Suku
Bugis -- Mandar
Makassar-- Mandar
Bugis -- Makassar
Bugis -- Mandar
Bugis --Toraja
Makassar -- Mandar
Makassar -- Toraja
Bugis -- Mandar
Bugis -- Toraja
Makassar -- Mandar
Makassar -- Toraja
Mandar -- Toraja
Bugis -- Makassar
Bugis -- Mandar
Bugis -- Toraja
Bugis -- Makassar
Bugis -- Mandar
Makassar -- Toraja
Bugis -- Makassar
Maksssar -- Mandar
Makassar --Toraja
Bugis -- Makassar
Bugis -- Mandar
Bugis -- Makassar
Makassar -- Mandar
Mandar -- Toraja
0,025
0,009
0,001
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,000
0,009
0,040
0,000
0,000
0,000
0,000
0,031
0,000
0,006
0,005
0,018
0,037
0,001
0,033
ANOVA test, p<0,05
Keterangan :
N-SN
= Nasion-Subnasion
SN-MN = Sub Nasion-Menton
NFR
= Sudut Nasofrontal
32
MEDICINUS
NSL
NS MT
= Sudut Naso Labial

= Sudut Nasomental
Research
mun berbeda dengan suku Mandar dan suku

Toraja. Jarak SN-MN suku Makassar, suku Mandar
dan suku Toraja sama namun berbeda dengan
suku Bugis.
Besar sudut nasofrontal suku Bugis berbeda
dengan suku Makassar, suku Mandar dan suku
Toraja. Besar sudut nasofasial suku Bugis sama
dengan suku Toraja dan suku Mandar namun
berbeda dengan suku Makassar. Sudut nasolabial pada suku Bugis sama dengan suku Makassar, suku Mandar dan suku Toraja. Besar sudut
mentocervikal suku Bugis berbeda dengan suku
Toraja namun sama dengan suku Makassar dan
suku Mandar. Sedang besar sudut nasomental
pada suku Bugis sama dengan suku Makassar
namun berbeda dengan suku Mandar dan suku
Toraja.
KESIMPULAN
Terdapat perbedaan ukuran alar base, jarak N-SN,
dan sudut nasofrontal hidung antara suku Bugis
dan Makassar terhadap suku Toraja dan Mandar.
Berdasarkan pengukuran bentuk hidung suku
Bugis tergolong Chamaerrhine pada kedua jenis
kelamin; bentuk hidung laki-laki suku Makassar tergolong Chamaerrhine sedangkan perempuan tergolong Mesorrhine. Bentuk hidung suku
Mandar tergolong Leptorrhine pada kedua jenis
kelamin. Bentuk hidung laki-laki suku Toraja tergolong Mesorrhine sedangkan perempuannya
tergolong Leptorrhine.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Jewwet B. Anatomic considerations. In : Principles of nasal reconstruction. 2nd ed: Toronto: Mosby.p.13-24
2.
Ridley BM, Van Hook MS. Aesthetic facial proportions. In: Facial plastic and reconstructive surgery. 2nd ed.
New York: Thieme; 2002.p.96-109
3.
Koch J. Aesthetic facial analysis. In:
Facial plastic and reconstructive surgery. 2nd ed. New
York:Thieme;2002.p.135-44
4.
Jain et al. Photometric facial analysis-baseline study. Available from: http://medinc.in/jal /t04/12
5.
Papel ID, Capone RB. Facial proportions and esthetic ideals. In: Essentials of septorhinoplasty. Philadelphia:
Thieme.p.66-74
6.
Affandi D. Bedah Kosmetik pada Hidung. Dalam: Bedah palstik kosmetik muka dan badan. Jakarta:FKUI;1985
7.
Swasonoprijo S. Analisis ukuran kepala, wajah dan hidung dalam hubungannya dengan lebar medoistal
gigi. Karya Akhir Program Pasca Sarjana UNHAS; 2004
8.
Huizing HE. Surgical anatomy. In: Functional reconstructive nasal sugery. New York:Thieme; 2003.p.1-25
9.
Behrbohm. Estetic aspects of septorhinoplasty. In : Essentials of septorhinoplasty. Philadelphia:Thieme.p.22-3
10. Powell NB. Aesthetic evaluation of nasal contours. In: Otolaryngology-Head and Neck Surgery Vil.3 .2nd ed.
Baltimore:Mosby Year Book; 2002.p.687-700
11. Mattulada. Kebudayaan Bugis-Makassar. Dalam : Koentjaraningrat ed. Manusia dan kebudayaan di Indonesia. Jakarta:Djambatan.p.266-85
12. Fisher, CA. Racial, cultural and historical bases of Indonesian regionalism. In : South east Asia, A social, economic and political geography.Methuen and Co Ltd;1964. p.77-83
MEDICINUS
33
Case Report
Hypertensive Crises In Adolescents:
Evaluation Of Suspected Renovascular Hypertension

Indra Wijaya*, Parlindungan Siregar**
* Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine, University of Indonesia/ Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.
** Division of Nephrology. Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine, University of Indonesia/
Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.
Abstract
Hypertensive crises can be divided into two categories as hypertensive emergency and hypertensive urgency. Most authorities have defined hypertensive emergency as a situation that requires immediate reduction in blood pressure (BP) with parenteral agents because of acute or
progressing target organ damage, whereas hypertensive urgency is a situation with markedly
elevated BP but without severe symptoms or progressive target organ damage, wherein the BP
should be reduced within hours, often with oral agents. Adolescent with hypertension should
be suspected of having renovascular hypertension in spite of other causes.
This case presents a 16-year-old boy with hypertensive crises due to suspected renovascular
hypertension. His blood pressure was 240/120 at admission with hypertensive retinopathy
grade III and there was increase in creatinine after administering ACE-inhibitor but his renal
arteriography revealed normal, other physical examinations and laboratory findings were normal. Regarding these findings, the conclusion was that this patient suffered from essential hypertension.
As many hypertensive crises occur in any age, clinicians should be aware of the possibility of
renovascular hypertension in young patients with hypertensive crises. An early detection and
urgent treatment are needed to prevent the complications of progressive target organ damage.
Keywords : hypertensive crises, adolescent
INTRODUCTION
Hypertension affects more than 1 billion people
worldwide and is one of the leading causes of
death. Among hypertension population, 70%
is mild hypertension, 20% is moderate hypertension, 10% is severe hypertension, and 1% is
hypertensive crises for each hypertension type.
Depending on the degree of blood pressure (BP)
elevation and presence of end-organ damage,
severe hypertension can be defined as either a
hypertensive emergency or a hypertensive urgency. A hypertensive emergency is associated
with acute end-organ damage and requires immediate treatment with a titratable short-acting
IV antihypertensive agent. Severe hypertension
without acute end-organ damage is referred to
34
MEDICINUS
as a hypertensive urgency and is usually treated

with oral antihypertensive agents.1
CASE ILLUSTRATION
A 16-year-old boy experienced blurring vision in
his left eye without symptoms of itching, watery
eyes, and eye redness two weeks prior to admission. Ophthalmologists in Cipto Mangunkusumo
Hospital diagnosed exudative retinal detachment with retinopathy on left eye and referred
patient to rheumatology polyclinic to reveal any
autoimmune or collagen disease, then he was
referred to emergency room because of having
blood pressure (BP) 240/180 mmHg. He denied
any symptoms of headache, anxiety, loss of

consciousness, feet edema, shortness of breath,
chest pain, nosebleed, nausea and vomiting,
rheumatic pain, cheek redness, photosensitivity,
oral ulcers, palpitation, snoring, redness of urine,
and small volume of urine. Urination and defecation were normal. There was no history of head
trauma, hypertension, diabetes, heart disease,
renal disease, allergy, or asthma. His mother has
hypertension. He is a high school student. He
had never smoked or consumed any drugs before.
Physical examination revealed the BP was
240/180 mmHg, measured in both arms and
legs, heart rate 88x/mins regular beat, respiratory rate 16x/mins, and normal temperature.
IMT 24.2 kg/m2 (overweight). There were gallop
sounds on heart auscultation, other examinations were within normal limit.
Laboratory results showed hemoglobin level
13,7 g/dL, white blood cell 10.100/uL (diff count:
-/-/3/75/20/2), platelet count 283.000/uL, creatinine 1,2 mg/dL, albumin 4,9 u/L, normal liver
function and electrolyte level. Urinalysis showed
proteinuria (+1) with protein excretion 556 mg/
day. ECG showed LV strain. Chest X-ray showed
cardiomegaly with rounded shaped of left heart
border. Ophthalmologist diagnosed as hypertensive retinopathy OS gr III and hypertensive

retinopathy OD gr II.
He was diagnosed as hypertensive emergency
and was given O2 3L/mins, IVFD dextrose 5%/12
hours, nicardipine 10 mg/hr, clonidine 2x0.15
mg, captopril 3x25 mg, and bisoprolol 1x5 mg. In
inpatient ward, he was diagnosed as hypertension stage II with history of hypertensive emergency and proteinuria. He was scheduled to
undergo renal ultrasonography, renal Doppler
Ultrasound, MRA, arteriography, aPTT, and serial ureum/creatinin. The BP was 160/110 mmHg
in all extremities with Nicardipine 10 mg/hr and
planning to taper down gradually, renal diet
2100 kcals, clonidine 3x0.15 mg, captopril 3x25
mg, bisoprolol 1x5 mg. The next day, the BP increased to 240/170 mmHg on Nicardipine 1 mg/
hr, so Nicardipine was increased to 2.5 mg/hr
and later on to 5 mg/hr and patient was administered HCT 1x25 mg and alprazolam 2x0,5 mg.
On the 5th day the BP was 140/110 mmHg and
Nicardipine was tapering off gradually. During
therapy, creatinin serial was increased from 1.2
to 1.7 and 2.2, so captopril was stopped and amlodipine 1x10 mg, administered. A PTT test was
normal, MRA could not be done due to lack of
facility.
2
Table 1. Initial
Evaluation of Crises_tbl
Hypertensive
CR_Hypertensive
1 danEmergency
2
History
Prior diagnosis and treatment of hypertension

Intake of pressor agents: street drugs, sympathomimetics
Symptoms of cerebral, cardiac, and visual dysfunction
Physical examination
Blood pressure, Funduscopy, neurologic status,

cardiopulmonary status
Body fluid volume assessment, peripheral pulses
Hematocrit and blood smear, Urine analysis
Automated chemistry: creatinine, glucose, electrolytes
Plasma renin activity and aldosterone (if primary aldosteronism
is suspected)
Plasma renin activity before and 1 h after 25 mg captopril (if
RVH is suspected)
Spot urine or plasma for metanephrine (if pheochromocytoma is
suspected)
Laboratory evaluation
Chest radiograph
Electrocardiogram
MEDICINUS
35
Case Report
Renal ultrasonography was normal, Renal Doppler Ultrasound showed suspicion of right renal
artery stenosis. Coronary and renal arteriography was normal. He went home with clonidine
3x0.15 mg, amlodipine 1x10 mg, bisoprolol 1x5
mg, and HCT 1x25 mg and should have followed
up in renal polyclinic.
DISCUSSION
Hypertensive emergency is defined as a situation that requires immediate reduction in blood
pressure (BP) with parenteral agents because
of acute or progressing target organ damage.1
Table 1 shows the initial evaluation of patients
with a hypertensive emergency.
Physical examination revealed BP was 240/180
mmHg with hypertensive retinopathy OS gr III
and hypertensive retinopathy OD gr II. These
are the signs of hypertensive emergency with
the eye as target organ damage. This patient
had gallop sound in heart auscultation, no abdominal bruit sound was found. If cardiomegaly
is present, in some patients, a third heart sound
(S3 or protodiastolic gallop) is audible. About
50% of patients with renovascular hypertension
have an abdominal bruit.3
Laboratory examination revealed creatinine serial 1.2, 1.7, and 2.2 after given captopril 25 mg
three times daily. Administration of ACEI can reduce glomerular capillary hydrostatic pressure
to cause a decrease in glomerular ultrafiltration
and produces a rise in serum creatinine. Filtration usually recovers rapidly after discontinuation of the offending drug. Unexplained deterioration of renal function associated with an
ACEI should raise the possibility of renovascular
hypertension.4
Proteinuria was 556 mg/day. The renal lesion associated with malignant hypertension consists
of fibrinoid necrosis of the afferent arterioles,
sometimes extending into the glomerulus, and
may result in focal necrosis of the glomerular
tuft. Clinically, macroalbuminuria (> 300 mg/d)
or microalbuminuria (30300 mg/d) are early
markers of renal injury.5
36
MEDICINUS
A PTT was normal, excluding hypercoagulable states concerning Anti Phospholipids Syndrome. There was no hypokalemia, excluding
hyperaldosteronism, plasma aldosterone to
renin ratio was unable to be performed due to
lack of facility. Vanolic Mandelic Acid (VMA) also
was unable to be performed due to lack of facility, to exclude pheochromocytoma, but there
were no symptoms of flushing and autonomic
instability.
Electrocardiography (ECG) shows left ventricular hypertrophy. Hypertensive heart disease
(HHD) is the result of structural and functional
adaptations leading to left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction. Renovascular
hypertension is associated with increased sympathetic neural activity leading to target organ
injury, including left ventricular hypertrophy.6
Chest radiography shows cardiomegaly with
rounded appearance of left heart border which
is the sign of left ventricular hypertrophy. Renal
Ultrasonography shows normal interpretation.
Renal Doppler Ultrasound shows suspicions of
right renal artery stenosis, the distal portion was
unable to be examined because of thick peritoneal fat and presence of bowel gas. Limitations
of Doppler Ultrasound are often related to inadequate examinations, particularly in obese
patients and overlying bowel gas. Measuring
peak systolic velocity (PSV), end-diastolic velocity and the ratio of the PSV in the renal artery
to PSV in the aorta, gives its high sensitivity and
specificity to 90% and 95%.7
Renal Doppler Ultrasound shows Renal Aortic
velocity Ratio (RAR) in right renal artery 2.78 (<
3.5), this ratio represents renovascular hypertension if > 3.5 but at ratio of 2.78, theres a possibility of renovascular hypertension.8
PSV > 200 cm/s and RAR > 2.0 were the flow
velocity criteria utilized to indicate hemodynamically significant fibromuscular dysplasia
(FMD), but it has limited specificity so most
studies used RAR > 3.5 as accepted standard.
Some studies revealed that RAR > 3.5 was found
in 40% and RAR between 2.5 - 3.5 was found in
60% of patients. Doopler abnormalities in mid-
Case Report
to-distal location and occasionally extending

into primary branches, suggested renal artery
FMD, but subsequent renal angiography demonstrated normal or nearly normal, rather than
the classic beaded appearance.9
MRA could not be done because of lack of facility and cost. MRA is the screening investigation
of choice for renal artery stenosis in most centers. Advantages are that it is non invasive, avoids
ionizing radiation, and uses a non-nephrotoxic
contrast agent (gadolinium). Its has high sensitivity and specificity exceeding 95%.10 Arteriography shows normal coronary and renal arteriography. Arteriography with contrast remains
the gold standard to determine the degree and
Study by Leung et al which enrolled hypertensive patients and angiography of 85 renal arteries, using angiography as the gold standard is
of questionable applicability, given only 5 of the
45 abnormal arteries had FMD. By this study, its
questionable whether renal arteriography still
serve as the gold standard for diagnosing FMD,
and they suggest that Doppler and intravenous
ultrasonography (IVUS) should be studied further to define its role. 13
Renovascular hypertension is one of the causes
of hypertensive crises, presenting between 0.232% and it has been reported that about 1-5% of
an entire hypertensive population has renovascular hypertension.14
17
Table 2. Clinical
Clues for Renovascular
CR_Hypertensive
Crises_tblHypertension
1 dan 2
History
Examination
Laboratory
Onset of hypertension before age 30

Abrupt onset or worsening of hypertension
Severe or resistant hypertension
Symptoms of atherosclerotic disease elsewhere
Smoker
Worsening renal function with ACE inhibitor or ARB
Recurrent flash pulmonary edema
Abdominal bruits, other bruits, advanced hypertensive
retinopathy
Secondary aldosteronism: higher plasma renin, low K, low
Na
Proteinuria, usually moderate
Elevated serum creatinine
>1.5 cm difference in kidney size on sonography
Cortical atrophy on CT angiography
location of renal artery stenosis, however it provides no information about the functional role
and the clinical significance of the lesion.11
Study by Hansen et al shows that arteriography
in FMD that had classic appearance was found
in 40% patients, 30% had borderline abnormalities, and 20% had normal arteriograms. There
are some reasons that angiography failed to detect the stenosis abnormality, it can be due to
view selection and likely missed accessory renal
arteries, and perhaps the membranous intimal
folds were not clearly seen when surrounded on
both surfaces by contrast medium.12
Two etiologies of renovascular hypertension are

atherosclerosis (90%) and FMD (10%). Atherosclerosis generally occurs at the proximal portion of the artery in older patients with typical
cardiovascular risk factors and in the contrary,
FMD occurs in the middle or distal arterial segments in younger patients.15
Renovascular hypertension is generally related
to activation of the renin-angiotensin system.
The prevalence of FMD in females is eightfold
that in males. Medial fibroplasia is the most
common variant (70%).16 Table 2 below shows
the clinical clues for renovascular hypertension.
MEDICINUS
37
Case Report
This patient was suspected of RVH because of

having clinical clues which are onset of hypertension is before 30 years old, abrupt onset or
worsening of hypertension, severe hypertension, worsening renal function with ACE inhibitor, advanced hypertensive retinopathy, moderate proteinuria, and elevated serum creatinine.
Renal Doppler Ultrasound shows suspicious of
right renal artery stenosis (RAR 2,78). Even the

renal arteriography was normal, it has been reported that some studies shows normal arteriography in renal artery stenosis as reported by
Hansen et al and Leung et al, and it is questionable whether renal arteriography still serve as
the gold standard for diagnosing FMD.
Suspected etiology ?
Suspected etiology ?
Fibromuscular disease
Atherosclerotic disease
Fibromuscular disease
High index
of suspicion
High index
of suspicion
Atherosclerotic disease
Moderate index
of suspicion
Moderate index
of suspicion
Unable to hold
ACE-inhibitor
Able to hold
ACE-inhibitor
Contrast angiography
Unable to hold
ACE-inhibitor
Unable to hold
ACE-inhibitor
ACEI renography
Contrast angiography
Impaired renal
function
Normal renal
function
Able to hold
ACE-inhibitor
Unable to hold
ACE-inhibitor
Impaired renal
function
Normal renal
function
DU, MRA, or CTA
ACEI renography
DU, MRA, or CTA
Figure 1. Suggested Algorithm for Suspected Renovascular Hypertension18 18

Figure 1. Suggested Algorithm for Suspected Renovascular Hypertension
Suspicion of RAS and an indication for intervention
Renal artery US/

Duplex
+ RAS
Unavailable or
poor quality study
Unavailable or
poor quality study
*MRA
Captopril
Scintigraphy
- RAS
+ RAS
Angiography
and
intervention
Good
study
No
more
work
up
Technically
poor study Technically
but still with good study
wrong
clinical
suspicion
MRA or
Angiography
and
intervention
Stop
Technically
poor study
but still with
wrong
clinical
suspicion
Angiography
and
intervention
**Angiography
and intervention
- RAS
Poor study
or with
wrong
clinical
suspicion
Angiography
and
intervention
Figure 2. Algorithm for Suspicion of Renal Artery Stenosis18
Figure 2. Algorithm for Suspicion of Renal Artery Stenosis18
38
MEDICINUS
11
Case Report
There are many screening tests available for

detecting RA stenosis including measurement
of plasma renin activity, captopril-stimulated
plasma renin activity, nuclear renography, intravenous pyelography, magnetic resonance
angiography (MRA), renal Doopler, intravascular ultrasonography (IVUS), digital subtraction
angiography, spiral CT imaging, and renal arteriography. The reported sensitivities and specificities range from 75% to 95%.
There is no specific algorithm because a rigid diagnostic approach for every case of suspected
RVH is neither possible nor advisable. Instead,
it is more prudent to adopt a flexible strategy
based upon the clinical presentation, as well as
the local expertise with the various diagnostic
modalities. A general recommendation for a diagnostic approach to patients with suspected
renovascular hypertension is presented in Figure 1. In some cases, it may be prudent to use a
combination of studies. Figure 2 is another algorithm presented for suspicion of RAS.
Treatment of hypertensive crises requires immediate control of the BP to terminate ongoing end-organ damage within the first 1-2 hours
with intravenous anti hypertension agent but
BP should not be lower than 25% of MABP, then
rdipine 10 mg/h and planning to taper down

gradually to 1 mg/h and increase oral dose, but
when we tapered down, his BP was increased
to 240/170 mmHg so we increased Nicardipine
dose to 2.5 mg/h and later to 5 mg/h and administered HCT 1x25 mg and alprazolam 2x0,5 mg.
On the 5th day, his BP was 140/110 mmHg so Nicardipine was tapered off and his blood pressure
was stable (130/80 mmHg), oral drugs were given
continually. Nicardipine is 100 times more water
soluble than nifedipine, and therefore it can be
administered IV, making nicardipine a titratable
IV calcium channel blocker. The onset of action of
IV nicardipine is between 5-10 min, with a duration of action of 15-30 min and may exceed to 4
hours. Nicardipine can be given in 5-15 mg/h and
increased by 2.5 mg/h every 5 mins to a max of
15 mg/h. Table 3 shows the iv antihypertensive
medications available in Indonesia.
During therapy, he was given captopril 3x25 mg
and creatinin serial revealed increase of creatinine from 1.2, 1.7, and 2.2, so captopril was
stopped and he was given amlodipine 1x10
mg. ACEI is widely accepted as being superior
in controlling renovascular hypertension. The
major concern about ACEI is their potential to
precipitate acute renal failure in patients with
Table 3. Dosages of i.v Antihypertensive Medications19
CR_Hypertensive Crises_tbl 1 dan 2

Drugs
Conidine 150 ug
Nitroglycerin
Nicardipine
Diltiazem
Nitroprussid
Dosage
6 amp/250 cc gluc 5%
microdrip
10-50 ug per 500 cc
0.5-6 ug/kg/min
5-15 ug/kg/min then 1-5 ug/kg
0.25 ug/kg/min
within 2-6 hours should be reached 160/100

mmHg or MABP 120 mmHg, then if stable we can
add oral drugs and reduce BP to normal limit.1
OOA
30-60 min
2-5 min
1-5 min
1-5 min
Immediate
renovascular hypertension.20
This patient was concluded to have essential hypertension due to complication of chronic hypertension and normal arteriography.
This patient had BP 160/110 mmHg with Nica-
MEDICINUS
39
Case Report
CONCLUSION
As many hypertensive crises occur in any ages, clinicians should remember the possibility of renovascular hypertension in young patients with hypertensive crises. An early detection and urgent
treatment are needed to prevent the complications of progressive target organ damage.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Marik PE, Joseph Varon J. Hypertensive Crises:

Challenges and Management. CHEST 2007;
131:1949-62
Kaplan NM. Hypertensive Crises. Kaplans Clinical
Hypertension 9th ed. Philadelphia: Lippincott
William Wilkins; 2006.p.2273-89
Schiffrin EL. Remodeling of resistance arteries in
essential hypertension and effects of antihypertensive treatment. Am J Hyperten 2004;17:11921200
Garovic VD, Textor SC. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Circulation
2005;112:1362-74
Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, editors. Principles of Internal Medicine. 17ed.
New York: McGraw-Hill; 2008:241.p.1549-62
Casas JP et al: Effect of inhibitors of the reninangiotensin system and other antihypertensive
drugs on renal outcomes: Systematic review and
meta-analysis. Lancet 2005; 366:2026
Radermacher J, Chavan A, Bleck J, Vitzthum A,
Stoess B, Gebel MJ, Galanski M, Koch KM, Haller
H. Use of Doppler ultrasonography to predict the
outcome of therapy for renal-artery stenosis. N
Engl J Med. 2001; 344:41017
Kawashima A, Francis IR, Baumgarten DA, Bluth
EI, Bush WH Jr, Casalino DD, et al. Renovascular
hypertension. American College of Radiology
(ACR) 2007
Gowda MS, Loeb AL, Crouse LJ, Kramer PH. Complementary roles of color-flow Duplex imaging
and intravascular ultrasound in the diagnosis of
renal artery Fibromuscular Dyslasia, Should Renal Arteriography serve as the Gold Standard?.
JACC 2003; 41:
40 MEDICINUS
10. Schoenberg SO, Rieger J, Johannson LA, Dietrich O,

Bock M, Prince MR, Rieser MF. Diagnosis of Renal Artery Stenosis with Magnetic Resonance Angiography:
update 2003. Nephrol Dial Transplant 2003;18:125256
11. Garovic VD, Kane GC, Schwartz GL. Renovascular hypertension: Balancing the controversies in diagnosis
and treatment. Cleveland Clinic J Med 2005; 72:12
12. Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, et al. Renal duplex
sonography: evaluation of clinical utility. J Vasc Surg
1990; 12:22736
13. duplex sonography for diagnosing renovascular disease. Hypertension 1999; 33:72631
14. Derkx FH, Schalekamp MA. Renal artery stenosis and
hypertension. Lancet.1994; 344:237-9
15. Safian RD and Textor SC. Renal Artery Stenosis. NEJM
2001; 344:6
16. Pickering TG, Blumenfeld JD. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. In: Brenner BM,
editor. The Kidney. Philadelphia, PA: Saunders, 2000:
200734
17. McLaughlin K, Jardine AG, Moss JG. Renal artery stenosis. BMJ 2000; 320:112427
18. Bloch MJ. An Evidence-based Approach to Diagnosing Renovascular Hypertension. Current Cardiology
Reports 2001; 3:477-84
19. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;
289:256072
20. Gottam N, Nanjundappa A, Dieter RS. Renal artery
stenosis: pathophysiology and treatment. Expert Rev
Cardiovasc Ther.2009; 7(11):1413-20
Medical Review
Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes Melitus

Anik Widijanti
Laboratorium Patologi Klinik RS Dr Saiful Anwar / FK Unibraw Malang
PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme glukosa (hiperglikemia) yang disebabkan
karena defisiensi sekresi atau kombinasi dengan
resistensi insulin.1 Pada 2002 diperkirakan 18.2
juta orang di USA menderita DM, di mana sekitar
1 juta menderita DM tipe 1, dan sisanya DM tipe
2. Sedangkan DM tipe lain hanya sekitar ribuan
jumlahnya.1 Secara global populasi DM tipe 2
meningkat dari 171 juta tahun 2000 menjadi 366
juta pada 2030. Prevalensi DM di Indonesia pada
2 dekade terakhir menunjukkan kecenderungan meningkat, paralel dengan peningkatan
obesitas dan naiknya berat badan.2
Gejala klinik DM tipe 1 yaitu peningkatan urinasi
akibat dari hiperglikemia, menyebabkan hilangnya glukosa maupun air dan elektrolit. Enuresis
nocturnal akibat poliuria merupakan tanda dini
dari DM pada anak sangat muda. Penurunan berat badan dan peningkatan nafsu makan sampai
beberapa minggu merupakan gambaran umum
DM tipe 1 subakut. DM tipe 1 terjadi penurunan
insulin, bahkan pada fase akut penurunan sangat berat, dapat terjadi dehidrasi, postural hipotensi, ketoasidosis, gangguan keseimbangan air
& elektrolit. DM tipe 2 gambaran klasik adalah
poliuria, haus, penurunan penglihatan rekuren,
parestesi, dan kelemahan. DM tipe 2 onsetnya
insidious dan awalnya relatif tak memberi gejala,
disertai riwayat keluarga dan obesitas, terutama
obesitas sentral.1,3 DM dapat berkembang menjadi End State Renal Diseases (ESRD), amputasi
non trauma, kebutaan, peningkatan resiko penyakit kardio dan serebro vaskule.4
Pemeriksaan laboratorium DM dibutuhkan untuk diagnostik (Dx), monitoring, mencari komplikasi. Disini akan dibahas berbagai pemeriksaan laboratorium pada DM.
KLASIFIKASI DM MENURUT American Diabetes Association/ADA (2010):6,7

1.
DM tipe 1: destruksi sel pankreas yang

menimbulkan defisiensi insulin absolut.
Penyebab destruksi adalah proses otoimun,
dan idiopatik.
2. DM tipe 2: bervariasi dari resistensi insulin
dengan defisiensi insulin relatif, sampai defek sekresi insulin dengan resistensi insulin
1. DM tipe lain: defek genetik fungsi sel
pankreas & aksi insulin, kelainan eksokrin
pankreas (cystic fibrosis), endokrinopati, DM
yang diinduksi obat /bahan kimia, infeksi
virus yang menyebabkan destruksi sel
pankreas, bentuk jarang dari immune-mediated diabetes, kelainan sindrom genetik lain
yang berhubungan dengan DM.
2. Gestational DM (GDM): yaitu DM yang terjadi selama kehamilan
Banyak penderita yang tidak dapat secara jelas
diklasifikasikan sebagai DM tipe 1 atau tipe 2.
Variasi gejala klinik dan progresi penyakit dari
kedua tipe sangat banyak, bahkan kadang-kadang pada DM tipe 2 dapat juga terjadi ketoasidosis. DM tipe 1 dapat juga menunjukkan onset
lambat dan progresinya perlahan, meskipun
mempunyai gambaran penyakit otoimun. Kesulitan Dx ini dapat terjadi pada anak, aldolesen
dan dewasa, sehingga menyebabkan Dx terlambat.7
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA DM
1. DIAGNOSIS DM
Dx DM anak dan dewasa tidak hamil yang direkomendasikan ADA (2010) adalah pengukuran
kadar glukosa darah puasa (FPG), atau 2 jam
MEDICINUS
41
Medical Review
sesudah OGTT yaitu 75 g Oral Glucosa Telance

Test (OGTT). OGTT lebih sensitif dan lebih spesifik dibanding FPG untuk Dx DM, tetapi kurang
reprodusibel, kurang praktis. FPG lebih disukai
untuk Dx DM karena mudah, praktis dan murah.
OGTT tidak dianjurkan dipakai rutin, tetapi dibutuhkan untuk eva-luasi penderita yang sangat
dicurigai menderita DM tetapi FPG normal atau
adanya gangguan toleransi glukosa puasa (IFG=
Impaired Fasting Glucosa).6,7 Sedangkan pengukuran A1C (hemoglobin A1C) untuk Dx DM
kurang dianjurkan jika belum ada standarisasi
pemeriksaan.6,7 Penggunaan A1C untuk Dx DM
hanya dianjurkan bila melewati nilai ambang
6.5 % (dilakukan dengan metode yang disertifikasi oleh National Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP) dan di standarisasi oleh
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial
reference assay).6,7
oleh penderita / keluarganya.8,9

2. DIAGNOSIS PRE DM DAN DM ASIMPTOMATIK (A.D.A 2010)6,7
Pre DM dan DM asimptomatik dewasa dengan
obesitas (BMI = body mass index 25 kg/mm2)
yang mempunyai satu atau lebih faktor resiko, harus dipastikan Dx nya. Menurut A.D.A (American
Diabetes Association) 2010, subyek tanpa faktor
resiko, maka uji saring dimulai pada usia 45 tahun,
jika normal, diulang 3 tahun kemudian. Untuk
memastikan Dx pre-DM atau DM asimptomatik
dapat dilakukan uji FPG (GD I) atau 2 jam OGTT
dengan beban 75 gr atau keduanya6. Faktor resiko
DM meliputi7 : riwayat keluarga, fisikal inaktif, etnis/ras tertentu (Native American, African-American, Latino, Asian Amirican, Pasific Islander), ibu
dengan bayi > 4.5 kg / GDM, hipertensi ( 140/90
mgdl / pada pengobatan hipertensi), kolesterol
Tabel 1. Kriteria DiagnostikMR_Pemeriksaan

DM (A.D.A) 2010:6,7 1Lab
atauDM
2 atau 3 atau 4
1
2
3
4
A1C 6.5 %. Tes menggunakan metode sertifikasi NGSP dan di standarisasi

DCCT
FPG 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa ; tanpa intake kalori paling sedikit 8
jam
GD 2 jam pp 200 mg/dl (11.1 mmol/L) selama OGTT. Uji dilakukan sesuai
WHO dengan 75 gram glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air
Gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia, dan glukosa plasma
sewaktu / GDS 200 mg/dl (11.1 mmol/L). Sewaktu : tanpa
memperhitungkan kapan makan terakhir. Simptom klasik hiperglikemia
meliputi poliuria, polidipsi, penurunan berat badan tanpa sebab jelas.
MR_Pemeriksaan
Lab(A.D.A
DM 2010)7
Tabel 2. Kategori Peningkatan
Risiko Untuk DM
1
2
3
FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/L) sampai 125 mg/dl (6.9 mmol/L) (IFG)
2 jam sesudah 75-g OGTT 140 mg/dl (7.8 mmol/L) sampai199 mg/dl (11.0
mmol/L) (IGT)
A1C 5.7 6.4 %
Pemeriksaan glukosa darah (FPG, 2-h PG, OGTT)

untuk Dx DM harus dilakukan dengan metode
ensimatis menggunakan bahan darah vena. Sedang untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan glukosameter atau SMBG (bahan darah kapiler), yang mana dapat dilakukan
42
MEDICINUS
HDL < 35 mg/dl (0,90 mmol/L) dan atau kadar

trigliserida > 250 mg/dl (2,82 mmol/L), sindroma
polikistik ovarium (PCOS), IGT / IFG pada uji sebelumnya, (A1C 5,7 %), resistensi insulin, riwayat
penyakit kardiovaskular, acanthosis nigricans.6,7
Medical Review
3. DIAGNOSIS GDM menurut ADA (2010)7

Pada awal kunjungan prenatal sebaiknya sudah
disingkirkan adanya GDM, karena 7% (1-14%)
kehamilan mengalami GDM, resiko dapat terjadi pada ibu dan bayinya. Direkomendasikan
uji saring GDM secara dini dengan analisa faktor
resiko, jika perlu dilakukan OGTT. Faktor resiko
GDM7: obesitas berat, riwayat GDM sebelumnya atau melahirkan bayi besar, glukosuria,
PCOS, riwayat keluarga DM tipe 2. Wanita dengan resiko tinggi GDM, meskipun tak ditemukan DM pada awal kehamilan, harus dilakukan
pemeriksaan GDM pada minggu 24-28 gestasi.
GDM juga diperiksa pada minggu 6-12 post partum dan harus diikuti perkembangan DM atau
pre-DM nya.6,7 Wanita hamil dengan resiko rendah yang tidak membutuhkan uji saring GDM
adalah6,7 usia < 25 tahun, berat badan normal
sebelum kehamilan, dari etnis prevalensi DM
rendah, tanpa riwayat toleransi glukosa abnormal, tanpa riwayat buruk dari kehamilan sebelumnya.
Terdapat 2 pendekatan untuk uji saring GDM
pada 24-28 minggu gestasi:6,7

Satu tahap: OGTT tanpa diawali uji saring

glukosa darah. Cara ini menghemat biaya,
jika ditujukan pada kelompok prevalensi
tinggi GDM (native Amirican Groups)
Dua tahap: diawali uji saring pemeriksaan
glukosa darah 1 jam sesudah beban 50 gr
glukosa (glucose challenge test/GCT). Uji
Dx OGTT dilakukan pada wanita yang melewati nilai ambang glukosa pada GCT. Ni-
lai ambang glukosa sesudah beban 50 gr

140 mg/dl didapatkan pada 80% GDM,
sedangkan sensitifitas meningkat menjadi
90% jika nilai ambang glukosa 130 mg/dl.
Kedua dilakukan pemeriksaan 100 gr OGTT
pada wanita yang dapat melewati nilai ambang uji saring 50 gr glukosa. Dx alternatif
dilakukan dengan 75-g OGTT dan nilai ambang glukosa dilihat pada table 3.6,7
Dx ditegakkan jika 2 atau lebih kadar glukosa
darah melewati nilai tersebut. Tes harus dilakukan pada pagi hari sesudah puasa 814 jam dan
sesudah paling sedikit diet karbohidrat tanpa
dibatasi ( 150 g karbohidrat per hari) dan aktifitas fisik juga tak dibatasi. Subyek tidak merokok
dan keadaan duduk.
4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN
PADA DM
DM tipe 2 sering disertai resistensi insulin, maka
untuk ini perlu dilakukan pemeriksaan insulin
darah. Insulin adalah hormon peptide dengan
massa 5800 dalton, disekresi sel beta dari pulau Langerhans pankreas. Prekursor hormonnya
adalah Proinsulin (9000 dalton) yang kemudian
dipecah menjadi insulin dan C-peptide. Insulin
dan C-peptide disekresi oleh pankreas dalam
jumlah ekual, tetapi kadarnya dalam serum
sekitar 1:15, hal ini disebabkan insulin lebih cepat dibersihkan oleh hepar dan waktu paruhnya lebih pendek. Waktu paroh proinsulin dan
C-peptide 30 menit, sedangkan insulin hanya
4-9 menit. Pada DM kadar C-peptide basal dan
sesudah stimulasi glukagon dapat membantu
MR_Pemeriksaan
Lab 75
DM
Tabel 3 : Dx GDM dengan
beban 100 g atau
g (A.D.A 2010).6
100 g beban glukosa
Puasa
1 jam sesudah beban
2 jam sesudah beban
3 jam sesudah beban
75 g beban glukosa
Puasa
1 jam sesudah beban
2 jam sesudah beban
mg/dl
mmol/L
95
180
155
140
5,3
10
8,6
7,8
95
180
155
5,3
10
8,6
MEDICINUS
43
Medical Review
klasifikasi etiologi DM dan memberikan informasi tentang kemampuan sekresi dari sel beta
pankreas. Pemeriksaan ini jarang dilakukan rutin, tetapi lebih banyak untuk penelitian.7,9,10
Pada DM tipe 1 dilakukan pengukuran C-peptide, otoantibodi.4,7 Otoantibodi meliputi Ab
terhadap asam glutamat dekarboksilase isoform
65 kilodalton (GAD65), insulin autoantibodies
(IAA) dan islet cell antigen 512 autoantibodies
(ICA512). ICA512 adalah otoantibodi bagian dari
tyrosine phosphate IA-2 antigen. Tyrosine phosphate IA-2 (phogrin) terpisah tapi sebagian
homolog antigen IA-2. Pemeriksaan otoantibodi ICA512 lebih sering digunakan dibanding
otoantibodi IA-2. Meskipun adanya antibodi
dapat membantu membedakan DM tipe 1 dengan tipe lain, tetapi tak adanya antibodi tidak
menyingkirkan Dx. Individu yang mempunyai
antibodi multipel mempunyai resiko besar untuk terjadinya DM tipe 1. Anti GAD65 mempunyai sensitifitas tinggi (91%) sebagai uji saring
tunggal untuk mendeteksi individu yang mempunyai antibodi multipel. IAA lebih umum terjadi pada anak muda yang berkembang jadi DM
tipe 1, sedangkan GAD65 lebih umum pada dewasa. Antibodi tersebut banyak digunakan untuk penelitian, tetapi tidak dianjurkan sebagai
uji saring rutin.7
5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
UNTUK MONITORING DM
DM membutuhkan kontrol glikemik, untuk
pencegahan terjadinya komplikasi. Glikemik
kontrol dapat dilakukan dengan SMBG (SelfMonitoring of Blood Glucose) dan pemeriksaan AIC, 1,5-anhydroglucositol (1,5-AG), fruktosamin.4,7,11-26
A1C adalah Hb yang terglikosilasi pada 1 atau
2 N-terminal valin dari rantai molekul Hb tetramer.4 A1C merupakan fraksi utama dari Hb
yang terikat glukosa (gliko-Hb) yang pada keadaan normal jumlahnya dalam darah rendah.
Pada DM dengan Hb normal, kadar A1C berkorelasi baik dengan kadar glukosa darah. Pada
Hb pati, misalnya sickle cell (Hb S) yang nyata
maupun (Hb AS) trait di mana terdapat kelainan
varian Hb, maka juga mempengaruhi pengu-
44
MEDICINUS
kuran kadar A1C, sehingga korelasinya dengan

kadar glukosa darah kurang dapat dipercaya.14
Metode pengukuran A1C sangat bervariasi misalnya boronate affinity atau affinity binding
chromatography, cation exchange chromatography, High Performance Liquid Chromatography
(HPLC), elektroforesis, immuno-assay, metode
ensimatis, casette based immuno-assay dan lainlain.4,7,14 Pemeriksaan A1C yang dianjurkan oleh
NGSP (National Glycohemoglobin Standarization
Program) sejak tahun 1996, bertujuan untuk
standarisasi pemeriksaan A1C dengan metode
HPLC yang memberikan nilai Hb A1C, ekuivalen
dengan yang digunakan DCCT (Diabetes Control
and Complication Trial). Pemeriksaan A1C juga
dipengaruhi oleh carbamylated Hb pada uremia, hipertrigliseridemia, hiperbilirubinaemia,
salisilat yang menyebabkan interferens pada
spesies acetylated. Sebaliknya alkoholik kronik,
penggunaan opiat, defiisensi besi dan keracunan timbal juga mempengaruhi akurasi. Vitamin C dan E akan menghambat glikosilasi dan
menyebabkan hasil rendah palsu, tetapi vitamin
C juga dapat meningkatkan kadar pada beberapa metode lain.4,13,25 Metode pemeriksaan A1C
dengan Ion Exchange Chromatography harus
dikontrol oleh perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan PH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah Hb S dan Hb C
yang dapat memberikan hasil negatif palsu.24,25
Peng-obatan intensif DM tipe 1 dapat menurunkan komplikasi sampai 50-75% jika AIC nya
7,2% dibanding dengan AIC 9%. Pada DM tipe
2 yang pengobatan intensif dapat menurunkan
kom-plikasi mikrovaskular 25% jika AIC diturunkan dari 7,9% jadi 7,0%. Pemeriksaan AIC
dianjurkan dilakukan setiap 3-6 bulan.4 ADA,
2010, menyatakan bahwa glicemic goal pada
dewasa sekitar 7% akan menurunkan resiko
mikrovaskular dan komplikasi neuropatik pada
DM tipe 1 dan 2. Sehingga dianjurkan goal A1C
untuk mencegah penyakit mikrovascular pada
dewasa tidak hamil adalah KURANG DARI 7%,
ternyata pada follow up jangka panjang juga dihubungkan dengan penurunan resiko penyakit
makrovaskular. Tetapi kontrol A1C lebih ketat
dari 7% hati-hati terjadi hipoglikemi sehingga
membutuhkan monitor kadar glukosa darah
lebih ketat.7
Medical Review
Penderita dengan multipel injeksi insulin harus

dilakukan SMBG 3 kali per hari, sedangkan injeksi insulin lebih jarang atau pengobatan non
insulin SMBG berguna untuk mencapai glycemic
goal (GD 2 jam PP, mencegah hipoglikemi, DM
tipe 1, wanita hamil dengan insulin). Continous
glucose monitoring digunakan sebagai pengganti SMBG pada pasien tertentu misalnya DM
tipe 1 terutama yang tidak sadar karena hipoglikemi.7 Pada DM tipe 1 sulit mencapai target
AIC tanpa hipoglikemi. Penggunaan SMBG pada
DM tipe 2 dihubungkan dengan penurunan AIC
0.4%.7 Namun demikian SMBG dengan menggunakan glukosameter yang dilakukan oleh
penderita sendiri atau keluarganya perlu diperhatikan karena glukosameter merupakan Point
of Care Testing (POCT) dengan banyak variasi.
Glukosameter dapat dilakukan dengan cepat,
mudah, membutuhkan sedikit volume darah
serta tak memerlukan tenaga khusus, namun
banyak faktor lain yang berpengaruh misalnya
terdapat berbagai metode, dipengaruhi suhu
dan kelembaban, kalibrator, strip, volume spesimen, waktu dan lain-lain. Beberapa glukosameter tak dipengaruhi oleh maltosa (free maltosa),
sedangkan yang lain tidak, ini sangat penting
digunakan pada unit hemodialisa karena cairan
dialisat mengandung maltosa. Jadi SMBG hanya dipakai untuk monitoring pengobatan dan
tidak dianjurkan untuk penentuan Dx. Bahkan
untuk POCT ini karena menyangkut multi disiplin ilmu, maka harus ada team khusus yang
mengawasi mutu dari hasil POCT, terutama jika
digunakan secara intensif di rumah sakit untuk
pasien intensive ward. Team ini dibentuk oleh direktur rumah sakit dan diawasi oleh seorang ahli
patologi klinik. Glukosameter ini harus diawasi
dan dilakukan kalibrasi secara rutin agar akurasi
dan presisinya tetap baik, juga harus diperhatikan cara penanganan alat dan reagen, pelaksaan pemeriksaan serta mutu hasilnya.7,11-12
Fruktosamin adalah hasil glikasi protein serum
yang dapat memperkirakan rata-rata kadar
glukosa darah selama 12 minggu. Kadar fuktosamin tidak dipengaruhi hemoglobinopati
(Hb pati), sehingga dapat dipakai sebagai monitoring glikemik kontrol pada penderita dengan
Hb pati, di mana pada penderita ini kadar A1C
nya kurang akurat untuk monitoring glikemik.
Secara umum fruktosamin menunjukkan korelasi sedang sampai kuat dengan A1C pada DM.
Meskipun demikian kelemahan fruktosamin
adalah dipengaruhi oleh kadar albumin, tetapi
apakah pengukuran kadar fruktosamin harus
dikoreksi terhadap kadar protein atau albumin
plasma belum ada kesatuan pendapat (kontroversial).14,23
Satu koma lima-anhydroglucositol (1,5-AG)
adalah bentuk 1-deoksi glukosa (monosakrida dengan 6 karbon yang terdapat dalam
makanan dari tumbuhan, soy, nasi, roti, daging, ikan, buah, teh, susu, keju), merupakan
metabolik dalam poliol. 1,5 AG akan berkompetisi dengan glukosa pada absorbsi di tubulus
ginjal. Fungsi fisiologi 1,5 AG tidak diketahui,
tetapi karena strukturnya sama dengan glukosa, maka memungkinkan glukosa secara
kompetitif menghambat absorbsi 1,5 AG pada
tubulus ginjal. Secara normal 1,5 AG difiltrasi
glomerulus dan direabsorbsi di tubulus untuk
mempertahankan pool internal 1,5 AG. Intake
oral dan ekskresi urine dapat mempertahankan
kadar 1,5 AG dalam darah tetap konsisten. Jika
terjadi peningkatan kadar glukosa darah pada
Tabel 4. Perbandingan
antar marker
glikemik16
MR_Pemeriksaan
Lab DM
Parameter
Waktu untuk perubahan nyata
Menggambarkan glukosa rata-rata
Menggambarkan ekskursi glukosa / glukosa pos prandial
Hubungan dengan komplikasi
Varian
Derajat lebih besar dari perubahan selama itu
Hb A1C
Fruktosamin
1-3 bulan
++
+
++
kecil
Hiperglikemi
moderat- berat
1-2 minggu
++
+
Tak ada
kecil
Hiperglikemi
moderat- berat
MEDICINUS
45
Medical Review
DM, maka glukosa akan mencegah reabsorbsi

1,5 AG pada tubulus ginjal, sehingga meningkatkan kadar 1,5 AG urine dan menurunkan
kadar 1,5 AG serum. Kadar 1,5 AG secara cepat
menurun seperti penurunan kadar glukosa darah yang melampaui nilai ambang ginjal untuk
glukosuria. 1,5 AG sangat berhubungan erat
dengan fluktuasi glikemia terutama glukosa
pos prandial, sehingga merupakan informasi
yang saling melengkapi dengan A1C. Kadar
1,5 AG dapat dipakai sebagai glikemik kontrol
jangka pendek (1-3 hari), lebih akurat dari A1C
maupun fruktosamin untuk melihat variabilitas
glikemik jangka pendek.15-22 Pemeriksaan 1,5 AG
tak dipengaruhi EDTA, NaF atau heparin, tapi
dipengaruhi makanan dan latihan fisik.1.5
6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
KOMPLIKASI DM
Pemeriksaan untuk komplikasi tergantung pada
jenis komplikasinya, misalnya pencegahan penyakit kardiovaskular dengan memeriksa profil
lemak (kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida) pada penderita dewasa yang dilakukan paling sedikit setiap tahun. Target agar resikonya
rendah adalah: kolesterol LDL < 100 mg/dl, kolesterol HDL > 50 mg/dl, trigliserida < 150 mg/dl.7
Pemeriksaan ketoasidosis meliputi pengukuran bahan keton baik di darah maupun urine.
Bahan keton dapat berupa keton, hidroksi butarat, aceto asetat. Sedangkan untuk koma DM
dapat juga diperiksa osmolaritas plasma, laktat
darah, analisa gas darah dan elektrolit.9,10,24,26
Pemeriksaan untuk infeksi termasuk kultur dan
pemeriksaan langsung dari darah, urine, sputum, ulkus baik kuman aerob, anaerob, spesifik
dan lain-lain.
Pada nefropati meliputi pemeriksaan ekskresi
albumin urine pada DM tipe 1 yang sudah 5 tahun, sedangkan DM tipe 2 sudah harus diperiksa
pada awal Dx. Peneriksaan kreatinin serum paling sedikit setiap tahun tanpa memperhatikan
derajat ekskresi albumin urine. Kreatinin serum
dipakai untuk memperkirakan GFR (Glomerular
Filtration Rate) dan staging dari penyakit ginjal
kronik jika sudah ada.7 Uji saring mikroalbuminuria dapat dilakukan dengan pemeriksaan
rasio albumin-kreatinin dengan urine sewaktu.
46
MEDICINUS
Jika menggunakan urine 24 jam dapat dilakukan dengan pemeriksaan albumin saja menggunakan immuno-assay atau dipstik pemeriksaan
yang spesifik untuk mikro albuminuria, tetapi
harganya relatif lebih mahal.7 Albumin normal
adalah < 30 g/mg kreatinin, mikroalbuminuria
jika albuminuria 30-299 g/mg kreatinin, dan
makro(klinikal) albuminuria jika albumin urine
300 g/mg kreatinin.7 GFR dapat diperkirakan
dengan formula Cockroft.7 Untuk mengurangi
kelemahan dari klirens kreatinin pada pengukuran GFR dicoba menggunakan perhitungan
GFR = [140 Usia] X BB ( kg ) / 0.825 X kreatinin plasma (mol / L)
klirens kreatinin dengan formula COCKCROFTGAULT yaitu:28

Formula ini kurang akurat jika di trapkan di
Indonesia, karena sebagian besar penduduk
dipedesaan data umurnya kurang akurat. Penderita oedem dan obes hasilnya kurang akurat, karena peningkatan berat badan bukan
disebabkan karena peningkatan massa otot,
melainkan karena penimbunan air atau lemak.
Meskipun demikian cara ini dapat dipakai jika
penampungan urine sulit dilaksanakan oleh
penderita rawat jalan (volume kurang tepat) asalkan perkiraan usia cukup baik dan penderita
tidak obes atau oedem. Pemeriksaan lain pada
DM nefropati adalah darah rutin dan urine rutin, pada nefropati yang ringan sampai sedang
selain kreatinin serum dapat digunakan sitatin
C serum untuk penentuan GFR.29
Pada anak penampungan urine 24 jam lebih
sulit dilakukan dibanding orang dewasa terutama dalam hal ketepatan jumlah volume urine,
selain itu hubungan antara tinggi badan dan
massa otot berbeda dengan orang dewasa,
maka untuk perkiraan GFR anak menggunakan
berbagai formula yang berbeda dengan orang
dewasa, antara lain:29
Tinggi badan ( cm ) X konsante ( 0.55 )

= ----------------------------------------------------Kreatinin serum ( mg/dl )
Perhitungan GFR dengan FORMULA SCHWARTZ
Medical Review
untuk anak-anak:29
DM tipe 1 menunjukkan gejala celiac disease
harus diperiksa terhadap transglutaminase atau
anti-endomesial antibodi jaringan, jika kadar Ig
A serum normal. Anak dengan antibodi positif harus dirujuk ke gastroenterologi. DM tipe
1 frekuensi untuk menjadi celiac disease lebih
tinggi dibanding populasi normal (1-16% vs 0.31% ). Pada DM tipe 1 dianjurkan untuk uji saring
terhadap anti tiroid peroksidase (anti TPO) dan
anti tiroglobulin, serta TSH (Thyroid Stimulating
Hormone). Pemeriksaan TSH harus di ulang setiap 1-2 tahun, atau pasien yang memberikan gejala disfungsi tiroid, tireomegali atau gangguan
pertumbuhan. Jika TSH abnormal maka harus
diperiksa T4 bebas.7 DM tipe 1 menunjukkan
frekuensi penyakit otoimmun tiroid lebih banyak dibanding populasi normal. DM tipe 1 yang
berkembang menjadi tiroid otoimun (17-30%),
sehingga dapat diperkirakan terjadinya hipotiroid dan ebih jarang terjadi hipertiroid. Hipoti-
roid subklinik sering dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadiinya hipoglikemia dan
penurunan kecepatan pertumbuhan. Hipertiroidisme mempengaruhi metabolisme glukosa,
berpotensi merusak kontrol metabolik.7 Pada
nefropati perlu juga dilakukan pemeriksaan
Complete Blood Count (CBC) karena pada gagal
ginjal sering terjadi penurunan eritropoitin
yang menyebabkan produksi eritrosit dari sumsum tulang menurun. Tetapi saat ini sudah ada
eritropoitin rekombinan yang dijual dipasaran
dan banyak dipakai pada gagal ginjal.
KESIMPULAN

Telah dibahas tentang berbagai pemeriksaan
laboratorium pada DM, di mana meliputi Dx
(FPG, 2-h PG, OGTT), monitoring (A1C, fruktosamin, 1,5-AG, SMBG, CBMG), komplikasi (CVD,
nefropati, koma, ketosis infeksi) dan lain-lain
(GAD-65, IAA, ICA-512, insulin, C-peptide). Setiap
pemeriksaan mempunyai positif dan negatif
palsu tergantung pada sensitifitas dan spesifitas
pemeriksaan.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Masharani U. Diabetes Mellitus & Hypoglycemia. In : Tierne LM, McPhee

SJ, Papadakies MA, 45th eds. Current Medical Diagnosis & Treatment.
International Edition ; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill companies,
2006 : 1194-1239.
Soegondo Sidartawan. Diabetes care in Indonesia (abstarct). In : Soeatmaji DW, Rudiyanto A, Arsana PM. Abstarct Book Scientific Sessions 7th
National Congress of The Indonesian Society of Endocrinology (PERKENI). Batu Malang, East Java, June 29-July 2, 2006.
Masharani U, Karam JH, German MS. Pancreatic Hormones & Diabetes
Mellitus. In Greenspan FS, Gardner DG, 7th eds. Basic & Clinical Endocrinology. International Edition ; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill
companies, 2004 :658-746.
Khan MI, Weinstock RS. Carbohydrates. In McPherson RA, Pincus MR,
21th eds. Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. China : Saunders Elsivier, 2007 : 185-199.
Bennet PH, Knowler WC. Definition, Diagnosis, and Clasification of Diabetes ellitus and Glucosa Homeostasis. In Khan Cr, Weir GC, King GL,
Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ. Joslins Diabetes Mellitus, 14th eds.
Philadelphia Lippincot Williams & Wilkins, 2005 : 331-369.
Amirican Diabetes Association (A.D.A). Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2010 ; 33 (suplemen 1) : 562-569.
Amirican Diabetes Association (A.D.A). Standard of Medical Care in Diabetes-2010. Diabetes Care 2010 ; 33 (suplemen 1) : 511-561.
Jacob E. Point of Care (near patient)Testing. In Kaplan LA, Pesce AJ, 3th
eds. Clinical Chemistry theory, Analysis, Correlation. St Louis, Missouri :
Mosby Inc, 1996 : 313-322.
Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD. Comparison of 11 Human
Insulin Assay : Implications for Clinical Investigation and Research. Clin
Chem 2007 ; 53 (5) : 922 932.
Dods RF. Diabetes Mellitus. In Kaplan LA, Pesce AJ, 3th eds. Clinical
Chemistry theory, Analysis, Correlation. St Louis, Missouri : Mosby Inc,
1996 : 613-641.
Suryaatmadja M. Interferensi Maltosa terhadap pengukuran Kadar Glukosa dengan glukosameter. Pendidikan Berkesinambungan PK Universitas Indonesia 2005: 66 -77.
Partakusuma LG. Aspek Penting Metode Pemeriksaan Glukosameter.
Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik Universitas Indonesia
2005 : 56 -65.
Smaldone A. Glycemic Control and Hemoglobinopathy : When A1C May
Not Be Reliable. Diabetes spectrum 2008 ; 21 : 46-49.
Guerin A, Nisenbaum R, Ray JG. Use of Maternal GHb Concentration to
Estimate the Risk of Congenital Anomalies in the Offspring of Woman
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
with Prepegnancy Diabetes. Diabetes care 2007 ; 30(7) : 1920-1924.

Buse JB, Freeman JLR, Edelman SV, Jovanovic L, MCGill JB. Serum 1,5-Anhydroglucitol (GlycoMarkTM) : A Short-Term Glycemic Marker. Diabetes Technology &
Therapeutics 2003 ; 5 (3) : 355-363.
Dungan KM. 1,5-anhydroglucitol (GlycoMarkTM) as a marker of short-term glycemic control and glycemic excursions. www.future-drugs.com
Stettler C, Stahl M, Alleman S, et all. Association of 1,5-anhydroglucitol and 2-h
Postprandial Blood Glucose in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care 2008 ;
31 (8) : 1534-1535.
Duncan KM, Buse JB, Largay J, et all. 1,5-anhydroglucitol and Post Prandial Hyperglycemia as Measured by Continous Glucosa Monitoring System in Moderatly Controlled Patients With Diabetes. Diabetes Care 2006 ; 29 (6) : 1214-1219.
McGill JB, Cole TG, Nowatzke W, et all, Circulating 1,5-Anhydroglucitol Levels in
Adults Patients With Diabetes Reflect Longitudinal Changes of Glycemia. Diabetes Care 2004 ; 27 (8) : 1859-1864.
Skupien J, Gorczynska-Kosiorz S, Klupa T, et al. Clinical Application of 1,5-Anhydroglucositol Measurements in Patients with Hepatocyte Nuclear Factor-1
Maturity-Onset Diabetes of the Young. Diabetes care 2008 ; 31 (8) : 1496-1501.
Phillipou G, James SK, Frith RG, Farrant RK, Phillips PJ. Enzymatic Quantitation
of 1,5-Anhydroglucositol : Evaluation and Clinical Application. Clin Chem 1994
: 40 (7) : 1322-1326.
Niwa T, Dewald L, Sone J, Miyazaki T, Kajita M. Quantification of Serum 1,5-Anhydroglucositol in Uremic and Diabetic Patients by Liquid Chromatography/Mass
Spectrometry. Clin Chem 1994 ; 40 (2) : 260-264.
Kawasaki T, Akanuma H, Yamanouchi T. Increased Fructose Concentrations in
Blood and Urine in Patients With Diabetes. Diabetes Care 2002 ; 25 (2) : 353-357.
Sacks DB. Carbohydrates. In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, 5th Eds.
USA : WB Saunders Company, 2001 : 427-461
King ME. Glycosylated Hemoglobin. In Amadeo J, Kaplan LA. Methods in Clinical Chemistry 1st Eds. St Louis : CV Mosby Company, 1987 : 113-116.
Naito HK. Coronary artery disease and disorders of Lipid Metabolism. In
Amadeo J, Kaplan LA. Methods in Clinical Chemistry 1st Eds. St Louis : CV Mosby
Company, 1987 : 642-681.
Orlando R, Mussap M, Plebani M, et all. Diagnostic Value of Plasma Sistatin-C
as a Glomerular Filtration Marker in Decompensated Liver Cirrhosis. Clin Chem
2002; 48 : 850 858.
Anik Widijanti. Cystatin-C sebagai petanda ideal GFR. Medika 2003 ; XXIX : 642646.
NKF K/DOQI Guidelines. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease
Evaluation, Classification and Stratification: Part 5. Evaluation of Laboratory
Measurement for Clinical Assesments of Kidney Disease 2002.
MEDICINUS
47
Medical Review
Chemical Peeling For Acne Treatment

Ary Widhyasti Bandem
Rs Husada Utama /Surabaya Skin Centre
Abstrak
Abstract
Chemical peeling (pengelupasan kimiawi)

merupakan terapi tambahan acne yang dapat
dilakukan di tempat praktek dengan tujuan untuk mempercepat perbaikan acne, perbaikan
jaringan parut acne dan hiperpigmentasi pasca
acne. Beberapa bahan chemical peeling yang dapat dipakai antara lain asam glikolat, asam salisilat, asam triklor asetat (TCA), atau kombinasi 2
atau lebih bahan chemical peeling. Secara umum
keberhasilan tindakan ini tergantung pada
pengetahuan dan keterampilan praktisi (doctor
dependent), jenis serta sifat bahan (chemical dependent) dan kepatuhan pasien dalam perawatan pra dan pasca tindakan (patient dependent).
Makalah ini membahas beberapa bahan chemical peeling yang banyak dipakai pada penanganan acne, mekanisme kerjanya, indikasi, kontraindikasi, manfaat dan berbagai komplikasi dari
chemical peeling pada terapi acne.
Kata kunci: acne, chemical peeling
Chemical peeling (CP) is one of the adjuvant

therapy for acne that can easily be done in office setting. The purpose of CP in acne treatment
(acne peel) is to accelerate standard acne treatment, improve scar acne, and hyperpigmentation post acne. The best agent used for acne
peel is the superficial agent such as glycolic acid,
salicylic acid, trichloroacetic acid and combination of 2 or more agent. The success of acne peel
depends on the doctors knowledge and skills,
the agent used, and the patient compliance in
the pre and post treatment.
This paper discussed several chemical peeling
agents used in acne treatment, mechanism of
action, indication, contra indication, advantages
and complications of CP in acne treatment.
Keywords: acne, chemical peeling
PENDAHULUAN
Acne vulgaris merupakan salah satu kelainan
kulit terbanyak yang dijumpai dalam praktek
dokter kulit sehari-hari. Kelainan kulit ini dapat
muncul sejak bayi bahkan sampai dewasa, dengan 80% kasus muncul saat usia remaja, sebagian kecil terjadi pada bayi dan dewasa.1,2
Penyebab acne adalah multi faktorial dengan
manifestasi klinis beragam sehingga penatalaksanaannya pun sangat beragam, baik berupa
pemakaian antibiotik topikal atau oral, tretinoin,
isotretinoin oral, terapi hormonal, dan terapi adjuvan. Terapi adjuvan tersebut berupa injeksi
48
MEDICINUS
kor-tikosteroid intralesi, ekstraksi komedo, elektrofulgurasi, terapi fotodinamik, terapi sinar, terapi laser dan chemical peeling.1,2 Chemical peeling
(pengelupasan kimiawi) merupakan terapi tambahan acne vulgaris yang dapat dilakukan di tempat praktek dengan tujuan untuk mempercepat
perbaikan acne, perbaikan jaringan parut acne
dan hiperpigmentasi pasca acne. Beberapa bahan
chemical peeling yang dapat dipakai antara lain
asam glikolat, asam salisilat, asam triklor asetat
(TCA), atau kombinasi 2 atau lebih bahan chemical
peeling. Secara umum keberhasilan tindakan ini
tergantung pada pengetahuan, keterampilan
Medical Review
praktisi (doctor dependence), jenis serta sifat bahan (chemical dependence) dan kepatuhan pasien dalam perawatan pra dan pasca tindakan
(patient dependence).3-6
Makalah ini membahas beberapa bahan chemical peeling yang banyak dipakai pada pena-nganan acne, mekanisme kerjanya, indikasi, kontraindikasi, manfaat dan berbagai komplikasi
dari chemical peeling pada terapi acne.
Bahan chemical peeling yang terbaik untuk

penanganan acne adalah bahan CP yang tergolong superficial CP seperti AHA, terutama asam
glikolat (GA), asam salisilat (SA), Jessners Solution (JS), dan asam triklorasetat (TCA) 10-20%.
Mekanisme pengelupasan kulit dari jenis chemical peeling superficial adalah pengangkatan
stratum korneum, nekrosis pada sebagian atau
seluruh epidermis dari stratum granulosum
atau bahkan sampai lapisan basal, sehingga terjadi eksfoliasi epidermis.7
BAHAN CHEMICAL PEELING UNTUK TERAPI ACNE
ASAM GLIKOLAT
Bahan chemical peeling (CP) yang tersedia di
pasaran sangat bervariasi baik dari jenis maupun teknik penggunaannya, tetapi sayang sampai saat ini belum ada penelitian klinis yang
baik untuk membandingkan efektivitas dan tolerabilitas bahan-bahan yang tersedia. Berdasarkan kedalaman penetrasinya ke dalam kulit dan
histologisnya, chemical peeling dibagi menjadi
superficial very light, superficial light, medium
depth dan deep. Berikut kedalaman penetrasi
dan jejas yang ditimbulkan oleh CP berturutturut dari superficial very light ke deep adalah
stratum spinosum, seluruh lapisan epidermis,
dermis pars retikularis bagian atas dan dermis
pars retikularis bagian tengah. Bahan CP yang
masuk dalam kategori superficial, nedium depth,
dan deep adalah sebagai berikut:6-7
SUPERFICIAL
Very light:

Light:

Medium depth

Deep
TCA 10-20%
AHA potensi rendah
BHA
Tretinoin
TCA 20-30 %
Jessners solution
GA 70%
TCA 35-50%
Phenol 88%
CO2 plus TCA
Jessners solution plus TCA 35%
GA 70% plus TCA 35%
Baker-Gordon phenol peel
Secara umum asam glikolat menjadi pilihan

dalam penanganan acne karena kemudahan
penggunaannya, adanya korelasi yang erat
antara waktu aplikasi dan kedalaman peeling,
mudahnya proses netralisasi, dan sediaan yang
relatif stabil. Konsentrasi yang dipakai adalah
20%, 35%, 50% dan 70% dengan aplikasi dalam
2-8 menit dan jarak antar peeling 2-4 minggu.8-11
Seperti disebutkan sebelumnya, bahan ini disamping mengakibatkan epidermolisis subkorneal juga mengakibatkan pembukaan komedo
(dislodging) dan pembukaan atap pustul (unroofting). Wang dkk melaporkan bahwa GA peel
mampu mengecilkan pori-pori folikel sehingga
kulit terlihat semakin halus. Hal ini terjadi kemungkinan karena GA mampu meningkatkan
sintesa kolagen perifolikular yang menyebabkan efek kompresi sehingga folikel mengecil.
Pengecilan pori-pori ini terjadi kemungkinan juga karena efek keratolitik GA sehingga
pori-pori yang awalnya dilatasi akan tampak
mengecil seperti dihipotesiskan oleh Murad.12
Bahan ini juga dikatakan mempengaruhi penurunan produksi sebum, tetapi dalam penelitian Lee, dkk, yang melakukan aplikasi GA peel
dengan tenggang waktu antar peeling 2 minggu, ternyata GA tidak bermakna menurunkan
produksi sebum.12
MEDICINUS
49
Medical Review
ASAM SALISILAT.
Asam salisilat diperkenalkan oleh Unna seorang
dermatologis dari Jerman. Bahan ini sangat baik
untuk terapi acne baik yang inflamatif maupun
non inflamatif, karena SA bersifat lipofilik yang
mampu menghilangkan lipid intraselular, mengurangi kohesi antar sel-sel korneosit dan
lebih mudah penetrasi ke dalam sel-sel sebasea.
SA juga mempunyai efek antihiperplastik pada
epidermis, efek antiinflamasi, dan antimikroba.
Sediaan SA untuk chemical peeling umumnya
dalam konsentrasi 20-30%.13-14
sekali (multipel treatment) sampai acne terkontrol. Prosedur ini dinamakan acne peel. Keuntungaan acne peel pada terapi acne adalah dengan
chemical peeling dapat membantu mengatasi
faktor-faktor penyebab acne, chemical peeling memudahkan absorpsi obat-obat topikal
seperti antibiotik topikal dan bahan-bahan
keratolitik, memperbaiki lesi hiperpigmentasi
pasca inflamasi, dan mempercepat perbaikan
kulit menjadi normal.14 Acne peel bukan bertujuan untuk menggantikan terapi standar acne
melainkan sebagai terapi adjuvan.
SELEKSI PASIEN
JESSNERS SOLUTION.
Jessners solution merupakan kombinasi dari
asam laktat, resorsinol, asam salisilat, dan etanol. Diantara komposisi ini resorsinol sering
menyebabkan dermatitis kontak alergi, sehingga resorsinol diganti dengan asam sitrat
dan dikenal dengan modifikasi Jessner.15
ASAM TRIKLORASETAT (TCA).
TCA sebagai bahan dalam terapi acne dapat
digunakan sebagai bahan tunggal atau kombinasi. Sebagai bahan tunggal digunakan dalam
konsentrasi 10-20%, sedangkan dalam kombinasi dipakai konsentrasi 35%. Dikenal beberapa
kombinasi antara lain kombinasi Brody yaitu
CO2 plus TCA 35%, kombinasi Coleman (GA 70%
plus TCA 35%), dan kombinasi Monheit (Jessner
plus TCA 35%). TCA peel dengan konsentrasi
yang lebih tinggi (50%, 65% dan 100%) dipakai
dalam penanganan jaringan parut acne.16-19
MANFAAT CHEMICAL PEELING DALAM TERAPI ACNE

Prinsip chemical peeling adalah penghilangan
lapisan atas kulit dengan cara yang terkontrol
dengan penyembuhan luka yang baik. Pada kasus acne yang dianjurkan adalah chemical peeling superficial yang dilakukan setiap 2-4 minggu
50
MEDICINUS
Supaya acne peel ini berdaya dan berhasil guna

optimal serta tidak menimbulkan jaringan parut
diperlukan persiapan pasien dan perawatan
pasca-peeling dengan baik. Indikasi acne peel
adalah untuk semua derajat acne, baik acne
komedonal, papular, pustular, maupun acne
nodulokistik dan untuk jaringan parut acne baik
jaringan parut superficial maupun medium. Keberhasilan chemical peeling ditentukan oleh faktor penyembuhan luka yang baik sehingga pada
keadaan penyembuhan luka yang terganggu
akan mudah terjadi jaringan parut.6,14
Penderita yang mempunyai riwayat atau sedang dalam pengobatan isotretinoin oral, sebaiknya chemical peeling ditunda 6-12 bulan
setelah bebas obat karena pada beberapa kasus
dapat terbentuk jaringan parut atipikal. Demikian pula chemical peeling sebaiknya ditunda
pada penderita yang baru melakukan face lift.
Perokok, penderita infeksi HIV dan mereka yang
mempunyai riwayat terapi sinar X (radioterapi),
perlu lebih berhati-hati apabila akan dilakukan
chemical peeling karena pada penderita tersebut cenderung mengalami gangguan dalam
penyembuhan luka.
Pada penderita dengan riwayat herpes yang
akan dilakukan chemical peeling sebaiknya
dilakukan profilaksis dengan antivirus untuk
mencegah rekurensi herpes.6,7,20
Medical Review
PROSEDUR
Pasien acne yang akan dilakukan chemical peeling harus menjalani prosedur dasar terdiri dari pre
treatment, chemical peeling dan post treatment.
dipilih seperti GA peel, SA peel, TCA peel, Jessners peel, maupun kombinasi dari 2 atau lebih
bahan. Protokol tiap-tiap bahan dilakukan sesuai dengan protokol chemical peeling oleh masing-masing produsen.
SKIN PRIMING
SETELAH PERAWATAN
Skin priming dibagi dalam 2 tahapan yaitu,

pre treatment dan persiapan sesaat sebelum
melakukan chemical peeling. Skin priming bertujuan untuk menyiapkan kulit untuk menerima
paparan bahan-bahan chemical peeling, supaya
kulit penderita toleran terhadap bahan chemical peeling, endpoint merata dan mengurangi
kemungkinan terjadinya efek samping seperti
diskromia, penyembuhan luka yang lama, maupun eritema yang berkepanjangan.
Penderita acne sebaiknya memakai pelembab

yang ringan, tidak oklusif yang akan memperberat acne dan ini dikenal sebagai krim post
peel. Pada saat itu, krim tretinoin atau AHA harus dihentikan. Penyembuhan luka berlangsung
selama 3 sampai 5 hari pada chemical peeling
superfisial. Setelah terjadi penyembuhan luka,
regimen skin priming dilanjutkan.20
Skin priming dimulai beberapa minggu sebelum

dilakukan chemical peeling yang disebut pretreatment dengan memakai bahan topikal yang
mempertipis epidermis, memudahkan penetrasi
bahan chemical peeling, mempercepat penyembuhan luka dan mengurangi risiko komplikasi. Bahan yang dipakai umumnya adalah asam laktat,
asam salisilat, asam kojik, hidrokuinon, tretinoin, retinol, asam glikolat dan lain sebagainya.
Penderita juga diwajibkan untuk melakukan
perlindungan terhadap SUV dengan tabir surya
SPF 30.20
Chemical peel superfisial jarang disertai de-ngan

komplikasi terutama bila chemical peeling tersebut telah dilakukan sesuai prosedur. Akan tetapi
lebih baik bila diketahui efek samping yang
mungkin terjadi, agar sejak awal efek samping
tersebut dapat dicegah atau bila efek samping
tersebut terjadi dapat diantisipasi. Komplikasi
yang dapat terjadi pada semua bahan CP adalah
bengkak, rasa nyeri, eritema persisten, gatal, jejas mata, reaksi alergi, folikulitis, kekambuhan
herpes, hipo/hiperpigmentasi, ekimosis, telangiektasis, perubahan tekstur kulit, milia, acne,
garis demarkasi, jaringan parut dan komplikasi
spesifik dari bahan yang dipakai seperti salisilisme, resorsinolisme.20-24
Tahap persiapan chemical peeling dilakukan di

ruang tindakan sesaat akan dilakukan chemical
peeling. Area yang akan dilakukan tindakan harus
bebas dari kotoran, debu dan make up dengan
melakukan degreasing memakai aceton, alkohol atau kombinasi bahan-bahan tersebut yang
disebut pre peel cleanser. Pada chemical peeling
superficial dan medium depth tidak memerlukan
anestesi.20
TINDAKAN CHEMICAL PEELING
Tahapan tindakan chemical peeling dilakukan
untuk acne sesuai bahan chemical peeling yang
KOMPLIKASI
RINGKASAN
Chemical peeling merupakan terapi tambahan
acne vulgaris yang dapat dilakukan di tempat
praktek dengan tujuan untuk mempercepat
perbaikan acne, perbaikan jaringan parut acne
atau hyperpigmentacy post acne. Terapi optimal akan dapat diharapkan apabila operator
memahami karakter bahan chemical peeling
untuk acne, mekanisme kerja CP dalam membantu terapi acne, seleksi pasien, prosedur CP,
MEDICINUS
51
Medical Review
manfaat dan komplikasi CP yang dapat terjadi dalam penanganan acne, sehingga mutlak pemberlakuan prosedur baku sejak sebelum perawatan, chemical peeling dan setelah perawatan terhadap
pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
52
Gollnick H, Cunliffe W. Management of acne. J Am Acad

Dermatol, 2003;1-33
Brown SK, Shalita AR. Acne vulgaris. The Lancet; 1998;
351:1871-76
Bettoli V, Borghi A, Pia De Padova M, and Tosti A. Acne.
In: Tosti A. Grimes PE (eds). Color atlas of chemical peels.
Springer 2005; 113-32
Cunliffe WJ. Physical treatment of active acne and of
acne scarring. In: Cunliffe WJ Gollnick H. (eds). Acne Diagnosis and Management. Martin Dunitz. 2001; 133-38
Jacobs MA and Roenigk R. Superficial chemical peels. In:
Draelos ZD (ed). Cosmetic dermatology products and
procedures. Wiley Blackwell 2010; 377-83
Tse Y. Choosing the correct peel for the appropriate patient. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 13-9
Roenigk RK, Yoon J, Hoenigk HH. Superficial and medium-depth facial chemical peels. In: Baran R, Maibach HI
(eds) Textbook of Cosmetic Dermatology. Taylor&Francis
2005; 641-48
Ditre CM. Alpha-hydroxy acid peels In: Rubin MG. (ed),
Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 27-46
Ditre CM. Glycolic acid peels. Dermatologic Therapy
2000;13:165-72
Briden ME, Kakita LS, Petratos MA and Rendon-Pellerano
MI. Treatment of acne with glycolic acid. J Geriatr Dematol 1996; 4(SB):22B-27B
Atzori L, Brundu MA, Orru A, Biggio P. Glycolic acid peeling in the treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venerol 1999; 12:110-22
Lee SH, Huh CH, Youn SW. Effects of repetitive superficial chemical peels on facial sebum secretion in acne
patients. J Eur Acad Dermatol Venerol 2006; 20:964-68
MEDICINUS
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Grimes PE. Salicylic acid peels. In: Rubin MG. (ed),

Chemical Peels. Saunders Elsevier 2008; 47-55
Roberts WE. Chemical peeling in ethnic/dark skin. Dermatologic therapy 2004; 196-205
Fulton JE. Jessners peel. In: Rubin MG. (ed), Chemical
Peels. Saunders Elsevier 2008; 57-71
Nguyen TH and Rooney JA. Trichloroacetic acid peels.
Dermatologic Therapy. 2000; 13:174-82
Leonhardt JM, Lawrence N. Trichloroacetic acid (TCA)
peels. In: Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier; 2008.p.73-86
Monheit GD and Thiele JJ. Medium depth chemical
peels. In: Draelos ZD (ed) Cosmetic dermatology products and procedures. Wiley Blackwell; 2010.p.384-92
Monheit GD. Medium-depth combination peels. Dermatologic Therapy 2000; 13:183-91
Resnik BL. The role of priming the skin for peels. In:
Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier:
2008.p.21-5
Khunger N. Complications. Step by Step Chemical
Peels. London: McGraw Hill; 2010.p.280-98
Coleman KM, Coleman II WP. Complications. In:
Rubin MG. (ed), Chemical Peels. Saunders Elsevier;
2008.p.171-83.
Duffy DM. Avoiding complications. In: Rubin MG. (ed),
Chemical Peels. Saunders Elsevier; 2008.p.137-69
Deprez P. Complications of chemical peels. In: Textbook of Chemical Peels: Superficial, Medium and
Deep Peels in Cosmetic Practice. London(UK): Informa;
2007.p.313-70
Meet The Expert
Berawal dari keingintahuannya tentang hal-hal

baru dan menantang serta pandangan positif tentang profil seorang dokter yang diceritakan sang
Ibu kepadanya, membuat Dr. Manfaluthy Hakim,
Sp.S(K), spesialis saraf RSPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta, ini memutuskan untuk menjalani
profesi-nya sebagai dokter ahli saraf. Di tengah kesibukan pekerjaannya, pria berusia 49 tahun ini pun
kerap meluangkan waktunya untuk menyalurkan
hobi otomotifnya dan melakukan ritual tahunan
bersama keluarga dengan menonton pertunjukkan
musik jazz. Penasaran dengan cerita neurolog kelahiran Jakarta ini? Berikut rangkuman hasil wawancara Redaksi Medicinus (RM) dengan Dr. Manfaluthy
Hakim, Sp.S(K)[MH]:
RM: Apa yang membuat dokter tertarik dengan profesi sebagai Dokter kemudian sebagai Neurolog?
MH: Dari kecil, pada dasarnya saya suka melakukan
hal-hal yang bersifat teknis dan menantang. Ketertarikan saya terhadap dunia kedokteran semakin bertambah saat mendengarkan pandangan ibu saya
mengenai sosok seorang dokter. Sewaktu kecil, saya
juga sering diajak berbincang dengan teman ibu
saya yang juga seorang dokter. Di situ saya melihat
bagaimana seorang dokter itu bersikap, melakukan
pekerjaannya, dan bagaimana menangani permasalahan orang yang sedang sakit. Pekerjaan sebagai
dokter juga tidak hanya menghilangkan penyakitnya, tetapi saya bisa melihat sisi manusia seutuhnya,
misalnya bagaimana seorang dokter mendengarkan keluhan pasiennya tentang suatu gejala penyakit atau mendengarkan cerita pasien yang tidak
mampu menghentikan gaya hidup yang kurang sehat. Setelah saya lulus sebagai dokter umum, saya
ditugaskan di Puskesmas di salah satu kecamatan di
Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)

Hobi Bergelut Dengan Dunia Otomotif
Indonesia. Beberapa hari kemudian, tiba-tiba terjadi

suatu wabah penyakit yang bisa dikatakan cukup
aneh, dimana banyak warga di kecamatan tersebut
yang mengalami kelumpuhan pada kakinya. Situasi
tersebut membuat saya ingin tahu lebih jauh mengenai penyakit tersebut dan bagaimana penanganannya dengan membaca berbagai literatur tentang
penyakit dan membantu beberapa dokter ahli saraf
melakukan treatment kepada para warga tersebut.
Dari kejadian itu, saya mengetahui bahwa wabah
tersebut merupakan sindrom Gulillain-Barre. Dan
dari situasi itulah saya pun tertarik untuk mengambil
spesialis saraf.
RM: Bagaimana dukungan dari keluarga terhadap
profesi dokter?
MH: Pada awalnya memang saya menangkap sinyalemen protes dari anak-anak saya, karena mereka
kerap bertanya mengenai waktu luang saya untuk
melakukan kegiatan bersama keluarga, paling tidak
di rumah saja. Tetapi seiring dengan berjalannya
waktu, saya dan istri yang rajin memberikan anakanak penjelasan dan pengertian tentang pekerjaan
saya, akhirnya anak-anak pun memahami kondisi
pekerjaan ayahnya yang harus siaga 24 jam untuk menangani pasien-pasien yang mungkin saja
meminta uluran tangan dari saya.
RM: Apa hobi dokter?
MH: Kebetulan saya mempunyai hobi di bidang
otomotif, tetapi bukan sebagai pembalap. Otomotif yang saya geluti disini lebih ke arah teknis mesinnya. Pada saat saya memiliki waktu luang, saya
suka memeriksa kondisi mesin dan hal-hal lain yang
berhubungan dengan teknis kendaraan yang saya
miliki. Ada beberapa masalah teknis pada mesin
kendaraan yang memang bisa saya tangani sendiri. Namun, ada beberapa yang tidak bisa saya perbaiki dan mau tidak mau harus disentuh langsung
oleh montir langganan saya. Hobi ini sebenarnya
muncul saat saya masih remaja, dimana saya sangat
tertarik ikut ayah saya pergi ke bengkel untuk memeriksakan mesin mobil. Di bengkel, saya banyak
bertanya dan belajar, bahkan tak segan membantu
para montir untuk membetulkan mobil-mobil yang
rusak. Dari situ saya mendapatkan pengalaman berharga lainnya yang ternyata kemudian menjadi hobi
MEDICINUS
53
Meet the Expert
hingga saat ini. Yang pasti, jika mobil saya kebetulan

tidak ditangani montir langganan, saya pasti tahu
jika montir dadakan tersebut berniat 'nakal' terhadap mesin mobil saya. Selain teknis mesin, saya juga
kolektor miniatur mobil-mobil unik di rumah. Menurut saya, hobi ini sangat menyenangkan.
RM: Adakah dokter memiliki waktu luang untuk
menyalurkan hobi tersebut?
MH: Kalau waktu luang sebenarnya saya tidak
menyediakan secara khusus, tapi kalau memang kebetulan ada suatu kerusakan pada kendaraan, saya
biasanya turun langsung untuk memeriksa dan jika
bisa langsung diperbaiki, ya saya perbaiki. Begitu
pula dengan mengumpulkan koleksi baru, kalau
ada waktu untuk membelinya, ya langsung saya beli.
Tapi belakangan ini, karena kesibukan yang semakin
tinggi, koleksi mobilnya belum ada yang terbaru.
RM: Apakah dokter memiliki kegiatan rutin untuk
mengisi waktu liburan dengan keluarga?
MH: Ya, betul. Saya dan keluarga mempunyai ritual
khusus menonton pertunjukkan musik jazz setiap
tahunnya, karena memang kami sekeluarga kebetulan memiliki selera musik yang sama. Selain pertunjukkan musik, setiap ada kesempatan libur, saya
selalu menyempatkan diri untuk mengajak keluarga
liburan ke tempat wisata yang bersifat petualangan,
misalnya pegunungan atau pantai. Anak-anak sendiri juga sangat menyukai tempat-tempat seperti itu
dan saya kira hal itu sangat bermanfaat agar mereka
bisa mengenal alam, melatih kepercayaan diri, serta
keberanian.
RM: Adakah prinsip pola hidup sehat ala Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)?
MH: Pola hidup sehat versi saya adalah enjoy your
time and enjoy your life. Saya ikuti apa yang bisa saya
lakukan dan tentunya melakukan yang terbaik untuk diri sendiri dan keluarga, seperti air mengalir
saja.
RM: Bagaimanakah dokter menerapkan pola hidup
sehat di dalam lingkungan keluarga?
MH: Saya mengajarkan pola hidup sehat kepada
keluarga yaitu segala sesuatu diharapkan bisa dilaksanakan secara seimbang; dalam pola makan,
istirahat, dan olah raga. Karena semua hal tersebut
sangat mempengaruhi kondisi kesehatan tubuh
dan jiwa kita. Saya juga mengatakan kepada anakanak agar mereka bisa mengenali semua bagian dari
tubuh mereka, dan cara yang saya anjurkan kepada
54
MEDICINUS
keluarga adalah dengan rajin melakukan medical

check-up secara rutin. Setelah itu, saya menjelaskan
hasil dari medical check-up tersebut kepada mereka,
risiko-risiko penyakit apa saja yang bakal terjadi serta bagaimana pencegahannya.
RM: Menurut dokter, bagaimana dengan perkembangan penyakit saraf di Indonesia?
MH: Permasalahan neurologis di Indonesia mengalami peningkatan dalam waktu 10 tahun terakhir,
terutama pada kasus stroke. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, penyakit stroke merupakan
penyebab kematian dan penyebab disability pertama di Indonesia, yang artinya kelumpuhan ataupun
kematian di Indonesia paling banyak disebabkan
oleh serangan stroke, dari semua golongan usia. Sementara itu, penyebab terbesar dari stroke adalah
hipertensi dan hipertensi bisa muncul lebih disebabkan karena gaya hidup yang tidak sehat, misalnya merokok, minum minuman beralkohol, stres,
dan makan makanan berkolesterol yang berlebihan.
RM: Dan bagaimana pula dengan perkembangan
pengobatan saraf di Indonesia?
MH: Saya akui, perkembangan pengobatan saraf di
Indonesia saat ini sudah semakin meningkat. Hal
tersebut ditunjukkan dengan intervensi treatment
yang difokuskan pada fase akut dengan memperhatikan golden period yang kini mengalami perubahan, yakni dari yang sebelumnya pada 6 jam
pertama setelah serangan, tetapi sekarang menjadi
pada 3 jam pertama setelah serangan. Periode tersebut merupakan golden period. Maksudnya adalah
pada periode 3 jam pertama setelah serangan stroke
harus langsung dilakukan pengobatan sehingga
menghasilkan outcome yang jauh lebih baik. Lagipula, sudah banyak masyarakat yang mengetahui seluk beluk mengenai stroke serta memeroleh
pemahaman bahwa stroke sangat berkaitan erat
dengan masalah waktu, yaitu waktu treatment pada
fase akut. Kemajuan yang lainnya adalah telah tersedianya sentra pengobatan dan perawatan pasien
stroke, seperti fisioterapi, dan sebagainya, di semua
rumah sakit umum atau RSUD dan juga rumah sakit
besar di Indonesia. Dengan begitu akan memudahkan penderita stroke untuk menjangkau pengobatan yang mereka butuhkan. Namun, satu hal yang
paling penting adalah pencegahan stroke sejak dini
dari diri sendiri, yaitu melakukan gaya hidup sehat,
lakukan olah raga secara rutin, makan makanan
yang bergizi seimbang, serta luangkan waktu untuk
melakukan istirahat yang cukup. (NDA)
Medical
News
Kekuatan
Bahan
Alami
Sebagai
Anti
diabetik
Setelah melakukan percobaan terhadap 30 macam tanaman,

akhirnya tim riset Dexa Laboratories of Biomolecular Sciences
(DLBS), Dexa Medica, berhasil menemukan obat antidiabetik
yang paling ampuh. Adalah Bunga bungur (Lagerstroemia speciosa) dan Kayu manis (Cinnamomun burmanii) yang terbukti
berkhasiat mengatasi diabetes dan resistensi insulin. Dan perpaduan dua tanaman herbal tersebut diproduksi dalam satu
obat yang disebut Inlacin atau DLBS3233. Itulah bahasan yang
dikupas tuntas dalam Simposium Pertemuan Ilmiah Tahunan
Ilmu Penyakit Dalam yang diadakan di Hotel Gran Sahid Jaya,
Jakarta, pada bulan Juli 2011 yang lalu.
Beberapa narasumber ahli hadir dalam sesi tersebut, yaitu
Dr. Suharko Soebardi, SpPD-KEMD, Prof. Dr. Slamet Suyono,
SpPD-KEMD, serta Dr. Raymond Tjandrawinata, M.S., MBA selaku Direktur Eksekutif DLBS. Para narasumber lebih banyak
mengungkapkan segala hal yang berkaitan dengan penyakit
Diabetes Mellitus tipe 2.
Prof. Dr. Slamet Suyono, SpPD-KEMD mengemukakan beberapa data tentang angka pesakitan penyakit Diabetes Mellitus
di Indonesia. Ia menyebutkan bahwa 57% dari total penduduk
di Indonesia berisiko terkena Diabetes Mellitus dan 1,5% diantaranya dipastikan terdiagnosis DM. Banyak faktor yang
menjadi pemicu DM, antara lain gaya hidup, pola makan, pola
diet, obesitas, faktor genetik, dan sebagainya, tutur Prof. Dr.
Slamet. Ia juga mengatakan bahwa permasalahan penanganan DM di Indonesia masih sangat pelik. Hal itu terbukti bahwa
angka pesakitan DM di Indonesia jarang sekali mengalami penurunan yang cukup signifikan. Beberapa faktor kegagalan
pada pengobatan DM di Indonesia antara lain, terapi yang
sering terlambat serta kurang agresif dan komprehensif. Dan
ternyata, akar masalah tersebut juga dialami oleh beberapa
negara maju di benua Amerika dan Eropa.
Sementara itu, Dr. Raymond sendiri lebih banyak menjelaskan
proses ilmiah pembuatan Lagerstroemia dan Cinnamomun
burmanii, serta cara kerjanya setelah dikemas menjadi sebuah produk bernama Inlacin. Produk oral antidiabetik ini terbukti dapat mengatasi resistensi insulin dengan mekanisme
pengembalian fosforilasi pada reseptor insulin yang tepat,
yaitu tyrosine. DLBS3233 ini memunyai mekanisme yang dapat
meningkatkan jumlah PPAR dan PPAR, yang mengakibatkan
jumlah GLUT4 naik, sehingga pada akhirnya menurunkan kadar gula darah. jelas Dr. Raymond. Mengenai dosis pemakaian,
jumlah dosis yang disarankan adalah 50 mg per hari. Namun
Dr. Raymond juga menyebutkan bahwa jika diberikan pada
dosis 100 mg per hari pun biasanya sudah berhasil mengatasi
resistensi insulin. Dan berdasarkan riset yang dilakukan, penggunaan Inlacin selama ini pun selalu memberikan efek positif
dalam menangani resistensi insulin, baik untuk monoterapi
maupun terapi kombinasi. (NDA)
MEDICINUS
55
Konsumsi
Serat,
Kanker
Payudara pun
Lewat
Kanker payudara merupakan salah satu penyakit

yang paling ditakuti oleh kaum hawa. Berbagai
cara pun dilakukan untuk menyembuhkannya
atau paling tidak mengurangi risiko serangannya. Salah satu cara yang baru-baru ini ditemukan
adalah dengan mengonsumsi banyak makanan
yang berserat. Menurut laporan penelitian yang
dipublikasikan The American Journal of Clinical Nutrition menunjukkan bahwa wanita bukan
pengidap atau yang sudah mengidap dan mengonsumsi banyak serat, bisa menurunkan risiko
terkena kanker payudara atau mengurangi kemungkinan peningkatan keparahan atau kekambuhan sampai 11%.
Penulis jurnal tersebut menekankan bahwa berdasarkan penemuannya, cara ini muncul ketika
ditemukan bukti dari sebuah penelitian bahwa
diet melalui konsumsi serat yang cukup berkaitan dengan upaya peningkatan kesehan secara
keseluruhan, yang artinya ada kemungkinan
besar juga bisa mengurangi risiko terjangkitnya
kanker payudara.
Tim peneliti yang sebagian besar berasal dari
Departemen Nutrisi dan Higienitas Makanan,
Fakultas Pengobatan Radiasi dan Kesehatan
Masyarakat, Universitas Soochow, China, berhasil
mengumpulkan data dari PubMed database yang
sudah hasil studinya dipublikasi. Mereka memelajari 10 studi penting yang berfokus mengenai
diet pada wanita dan kaitannya dengan risiko
kanker selama periode 7-18 tahun. Dari 712.195
wanita, 2,4% (16.848 wanita) diantaranya mengalami kanker payudara. Sementara sisanya adalah
wanita yang tidak mengidap kanker payudara.
Dan berdasarkan pantauan yang diperoleh dari
ahli gizi atau dokter yang memeriksa, bahwa para
wanita tersebut rajin mengonsumsi serat lebih
banyak, seperti sayuran hijau dan buah-buahan,
sehingga mengalami penurunan risiko terkena
kanker payudara. Hal tersebut juga didukung oleh
faktor lain seperti tidak ditemukan konsumsi alkohol, melakukan HRT (Hormone Replacement Therapy), tidak memiliki riwayat kanker payudara di
dalam keluarga, dan tidak kelebihan berat badan.
Medical News
56
MEDICINUS
Salah satu anggota tim peneliti, Jia-Yi-Dong mengutarakan bahwa kemungkinan besar wani-ta
yang mengonsumsi serat sangat tinggi memang
memiliki kebiasaan dan gaya hidup yang sehat.
Sementara faktor pendukung yang disebutkan sebelumnya membantu mereka dalam melindungi
tubuhnya dari serangan kanker payudara. (NDA)
Medical News
Bahaya Minuman Manis

Untuk Wanita
Wanita yang minum dua gelas atau
lebih minuman manis sehari berisiko
tinggi terhadap penyakit jantung dan
diabetes. Hal itu disampaikan American Heart Association (AHA) pada sesi
Seminar Ilmiah di Orlando, bulan lalu.
Hasil studi menyatakan bahwa minuman yang mengandung gula tinggi
termasuk minuman soda berkarbonasi
dapat menyebabkan peluang yang
besar bagi wanita terserang tekanan
darah tinggi, diabetes mellitus tipe
2, risiko kardiovaskular, dan pastinya
obesitas. Asisten Profesor di University
of Oklahoma Health Sciences Center di
Oklahoma City, Dr Christina Shay, dan
koleganya menemukan bahwa wanita
yang minum dua gelas atau lebih minuman manis dan bersoda setiap hari,
berpeluang memiliki pinggang yang
lebih melar dan memiliki gangguan
kadar glukosa puasa. Mereka juga berisiko empat kali lebih besar memunyai
kadar trigliserida tinggi, peningkatan jenis lemak darah yang dikaitkan
dengan risiko penyakit jantung.
"Bahkan bagi wanita yang memiliki
berat badan normal sekalipun, gaya
hidup seperti ini bisa meningkatkan
risiko penyakit jantung dan diabetes," imbuh Christina. Pada penelitian
ini, Shay dan koleganya melakukan
pengamatan selama lima tahun terhadap 4.166 responden dewasa yang

berusia 45-84 tahun, dari ras AfrikaAmerika, Kaukasia, Cina-Amerika, s.
Para peserta diwajibkan menyelesaikan kuesioner mengenai frekuensi
konsumsi makanan selama periode
2000-2002. Setelah lima tahun, para
peneliti telah mampu memeroleh
data dari perubahan berat badan,
ukuran pinggang, tingkat lipoprotein
densitas tinggi (HDL kolesterol), kadar lipoprotein densitas rendah (LDL
kolesterol), trigliserida, kadar glukosa
puasa, dan timbulnya diabetes tipe 2.
Seperti yang diketahui bahwa wanita
membutuhkan kalori lebih sedikit
daripada pria. Jadi, ketika kaum hawa
memunyai proporsi kalori yang lebih
tinggi dan berasal dari minum minuman dengan kadar gula tinggi, karena itulah mereka mengalami risiko
kardiovaskular yang lebih tinggi. Tapi
para peneliti mengakui bahwa mereka belum menemukan mekanisme
biologis yang mungkin terlibat dalam
proses pemunculan gejala penyakitpenyakit yang disebabkan oleh konsumsi minuman manis dan berkarbonasi ini, sehingga masih diperlukan
penyelidikan lebih lanjut tentang hal
tersebut. (NDA)
MEDICINUS
57
Tips Sehat
Kurangi Risiko Terjadinya Kanker Payudara

Oleh: dr. Ratna Kumalasari
Kanker (tumor ganas) payudara adalah keganasan
yang tumbuh di jaringan payudara. Kanker payudara
sering terjadi pada wanita, tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi pada pria, hanya kasusnya sangat
jarang. Frekuensi kasus penyakit ini relatif tinggi di
negara maju dan merupakan yang terbanyak diderita dari jenis kanker lainnya. Data di indonesia, kanker
payudara menempati urutan kedua setelah kanker
serviks, dimana setiap tahun ada 100 wanita dari
100.000 penduduk, terkena kanker payudara. Kejadian kanker payudara sebesar 11% dari seluruh kejadian
kanker.
Penyebab kanker payudara banyak diperdebatkan
oleh beberapa ahli, kanker terjadi karena kerusakan
dari struktur genetic, sehingga pertumbuhan selnya
menjadi tidak terkontrol. Penyebab kerusakan gen
tersebut antara lain karena kelainan genetik, karsinogen (virus, zat kimia, sinar radiasi, dll), serta pengaruh
lingkungan hidup (gaya hidup, pekerjaan). Ada dua
macam faktor risiko yang menyebabkan kanker payudara, antara faktor yang sudah tidak bisa dimodifikasi
dan faktor yang masih bisa dimodifikasi.
Faktor risiko terjadinya kanker payudara, antara
lain:
1. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi meliputi
jenis kelamin, ras/etnik, usia, genetik, memiliki riwayat keluarga dengan kanker payudara memiliki
risiko dua kali lipat memiliki riwayat kanker payudara, menarche dini dan menopause lambat (usia
dari saat haid pertama dan haid terakhir).
2. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi terdiri dari terapi hormone untuk menunda menopause, kelebihan berat badan (terutama setelah menopause),
konsumsi alkohol, kurangnya aktivitas fisik, mengonsumsi obat oral kontrasepsi, wanita yang tidak menyusui, banyak mengonsumsi lemak jenuh.
Beberapa gejala atau tanda terjadinya kanker
payudara, antara lain:
nah-berwarna kuning sampai kehijauan)

Perubahan pada puting susu (misalnya: gatal, terasa terbakar, dan tertarik ke dalam/retraksi).
Kulit payudara mengkerut (seperti jeruk purut)
Ditemukan pembengkakan lengan atau ulserasi
kulit, nyeri tulang dan penurunan berat badan (biasanya terjadi pada stadium lanjut)
Pencegahan kanker payudara bersifat umum dan
khusus.
Pencegahan umum meliputi edukasi mengenai
kesehatan (misalnya pola hidup dan makan yang
sehat, menghindari bahan karsinogen) dan deteksi
dini.
Pencegahan khusus:
SADARI: pemeriksaan payudara sendiri (dilakukan
tiap bulan, kurang lebih 1 minggu sesudah menstruasi).
Pemeriksaan payudara oleh dokter (tiap 3 tahun
untuk usia 2039 tahun, tiap tahun untuk wanita
usia diatas 40 tahun)
Apabila timbul gejala-gejala terjadinya kanker payudara, sebaiknya segera lakukan pemeriksaan ke dokter. Beberapa jenis pemeriksaan yang akan dilakukan antara lain mamografi (pemeriksaan X-Ray pada
pa-yudara), biopsi (laboratorium Patologi Anatomi)
dan MRI (Magneting Resonance Imaging). Hal terbaik
yang bisa Anda lakukan adalah jangan menunggu
sampai gejala tersebut muncul. Dengan mengetahui
penyebab dan faktor risiko terjadinya kanker payudara, paling tidak Anda bisa menghindari sedini
mungkin atau meminimalisir terjadinya kanker payudara.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
Adanya benjolan pada payudara (biasanya pada

awalnya ditemukan melalui diraba)
Perubahan bentuk payudara
Perubahan ukuran payudara.
Adanya luka di sekitar putting susu yang sulit sembuh.
Keluarnya cairan dari putting susu (darah atau na-
58
MEDICINUS
3.
4.
American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Figures 2009-2010. Atlanta: American Cancer Society.
Osteen, R. Breast Cancer. In: Lenhard RE, Osteen RT,
Gansler R, Clinical Oncology, American Cancer Society; 2001:251268
Breast cancer risk factors. http: //www.breastcancer.
org/risk/factors/
http://ykpjabar.org/2011/03/kanker-payudara-diindonesia/
NOVEMBER 2011
The 13th International Meeting on Respiratory
Care Indonesia (RESPINA)
Tema: Bridging The Past and The Future in Respiratory Care
30 November-1 Desember 2011 (Workshop) dan 2-3
Desember 2011 (Symposium and Exhibition)
Contact Person:
RS Persahabatan
Gedung Asma Lt. 2
Jl. Persahabatan Raya No.1
Jakarta 13230
Telp: 021-4786 4646
Faks: 021-4786 6543
Email: info-respina@cbn.net.id
Website: www.respina.org
Calendar
Event
DECEMBER 2011
The 4th Surabaya Gynecologic Surgery Symposium
2 Desember 2011, Sheraton Hotel, Surabaya
Contact Person:
Sekretariat POGI Cabang Surabaya
Telp: 031-5031304 (Ms Yani) atau
031-5015113 (Ms Duwi)
Email: info-respina@cbn.net.id
Website: www.respina.org
2011 ISICM End Year Symposium
Tema: Provide Highest Quality Care Through Knowledge, Technology and Compassion
2-5 Desember 2011 (End Year Symposium and Exhibition), On High Sea
Contact Person:
Nn. Ade Syariah
Telp: 021-68599155/319909033
Faks: 021-319 09033
Email: info@perdici.org
Website: www.perdici.org
The 4th Jakarta Meeting On Medical Education V
Tema: Transforming Medical and Health Professions
Education Through Better Understanding and Organization of Students Learning
9-11 Desember 2011, Cipto Mangunkusumo National

Public Hospital, Jakarta
Contact Person:
Departemen of Medical Education and Continuing
Medical Education Unit
Faculty of Medicine Universitas Indonesia
Jl. Salemba Raya 6, Jakarta Pusat
Telp: 021-390 1814
Fax: 021-390 1814
Email:
mededu_department@yahoo.com/cme@fk.ui.ac.id
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
(PKB Paru XII)
Tema: Current Opinion in Pulmonary Medicine
10-11 Desember 2011, Hotel Bumi, Surabaya
Contact Person:
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Paru
RSU Dr. Soetomo
Jl. Mayjen Prof. Dr. Moestopo No. 6-8,
Surabaya 60286
Telp: 031-5501661/5036047
email: pkb_paru_xiii@yahoo.co.id
MEDICINUS
59
Memperbaiki resistensi
insulin melalui mekanisme:
Mengembalikan fosforilasi pada reseptor

insulin yang tepat yaitu tyrosine
Meningkatkan translokasi GLUT-4 dari

sitoplasma menuju membran
Up regulator PPAR sehingga

terjadi sintesa GLUT-4 yang baru
INLACIN 50
Box, 5 strip @ 6 kapsul
INLACIN 100
Box, 5 strip @ 6 kapsul
Menurunkan TNF-
Research by:
60 MEDICINUS
MEDICINUS
61
62
MEDICINUS

Medicinus

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Medicinus

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medicinus

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Referensi:

1. Current Therapeutics. Walter Kluwer Health 2005

HANYA UNTUK PROFESI KESEHATAN

Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata

4 Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)

ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

Meet the Expert

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

Instruction for Authors

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

Divisi Bedah Onkologi, Departemen Bedah,

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

terapi) pro operasi kada kanker payudara yang

juga dapat dengan cepat menilai hasil tes dari

Tabel 1. Standar Kemoterapi

No. PX & Tumor

5Yr DFS 44% OS 54%,

158 px with tumor>5 Dx given until response

372 px with tumor>4 Dx 4 - surgery

5 yr DFS 89% for

3 cycles of doxo or epi RR 70% pCR only 2 % 32.00% OS 62%

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

juvan kemoterapi berbasis anthracyclin 4 siklus

PENILAIAN RESPON PENGOBATAN

b. Evaluasi respon subyektif

MACAM MACAM KEMOTERAPI LAIN PADA

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

bevacizumab kombinasi dengan capecitabine.19

TERAPI BERIKUT SESUDAH KEMOTERAPI

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

UPAYA UPAYA TAMBAHAN PADA

Tipe dari LABC (basal type vs luminal type)

Compliance ditentukan olah komunikasi antara

World Health Organization. Guidelines for management

Gonzalez-Angulo AM, Krishnamurthy S, Yamamura

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

Kepala Divisi Neurofisiologi Klinik Dan Penyakit Neuroamuskuar

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

motor aksonal kronik, poliradikulitis yang nyeri

Patogenesis dan Patofisiologi

jaringan saraf perifer autolog dan ajuvan Freud

Gambar 1. Imunopatogenesis GBS4

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

radiks spinal dimana terjadi invasi sel imun.2

GBS Dan Varian GBS

Isotipe yang umum

Tidak ada pola yang jelas

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

Patofisiologi GBS meliputi demielinisasi (paling

1. VARIAN SINDROM MILLER-FISHER

3. VARIAN DENGAN GANGGUAN MOTORIK

Vol. 24, No.4, Edition December 2011

medularis dan kauda ekuina. Pada kasus ini harus

panjang. Profil elektrofisiologis pada stadium

Dewasa; jarang; pemulihan

Varian ini serupa dengan Sindrom Miller Fisher

Vol. 24, No.4, Edition December 2011