UNIVERSITÉ CLERMONT AUVERGNE

UFR DE PHARMACIE

Année : 2021 N°

THÈSE D’EXERCICE
pour le
DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE

Présentée et soutenue publiquement

le 26 octobre 2021
par
Amar TALBI

DMLA :
PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE
THÉRAPEUTIQUE À L’OFFICINE

Directrice de thèse : Mme Anne GRAND-BOYER

Jury
Président : M Vincent GAUMET Professeur,
UFR Pharmacie de Clermont-Ferrand

Membres : Mme Anne GRAND-BOYER Maitre de conférences,

UFR Pharmacie de Clermont-Ferrand

M Pascal COLOMBIER Docteur en pharmacie,

Pharmacie Demonnet-Colombier Vichy
 UNIVERSITÉ CLERMONT AUVERGNE
UFR DE PHARMACIE

Année : 2021 N°

THÈSE D’EXERCICE
pour le
DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE

Présentée et soutenue publiquement

le 26 octobre 2021
par
Amar TALBI

DMLA :
PHYSIOPATHOLOGIE ET PRISE EN CHARGE
THÉRAPEUTIQUE À L’OFFICINE

Directrice de thèse : Mme Anne GRAND-BOYER

Jury
Président : M Vincent GAUMET Professeur,
UFR Pharmacie de Clermont-Ferrand

Membres : Mme Anne GRAND-BOYER Maitre de conférences,

UFR Pharmacie de Clermont-Ferrand

M Pascal COLOMBIER Docteur en pharmacie,

Pharmacie Demonnet-Colombier Vichy

1
2
 Remerciements

Je remercie particulièrement Madame Anne GRAND-BOYER, maître de conférences et

praticien hospitalier, d’avoir accepté de diriger cette thèse. Votre investissement dans mon
travail, vos conseils avisés et votre disponibilité tout le long de l’écriture de cette thèse m’ont
été d’une grande aide. Veuillez agréer l’expression de mes remerciements les plus sincères et
de mon respect le plus profond.

Je tiens à remercier Monsieur Vincent GAUMET, qui m’a fait l’honneur et le plaisir de
présider cette thèse. Pour la qualité de ses enseignements et son implication en tant que
professeur au sein de la faculté de pharmacie de Clermont-Ferrand. Recevez l’expression de
ma profonde reconnaissance et mes hommages les plus respectueux.

J’exprime toute ma gratitude à Monsieur Pascal COLOMBIER, docteur en pharmacie, pour

avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse. Pour son accueil chaleureux au sein de son
équipe officinale, sa disponibilité, ses encouragements, et le partage de ses connaissances et
de son expérience qui m’ont permis d’évoluer vers le statut de pharmacien.

Merci à ma famille et plus particulièrement à ma maman, pour son affection, ses

encouragements, et pour son soutien tout au long de mon parcours. Merci d’être présente au
quotidien. Maman, je te dédie cette thèse.

Je remercie ma femme Anaïs pour son amour, sa patience, son enthousiasme, son aide pour
mes projets et pour m’avoir toujours soutenu et encouragé tout au long de la réalisation de
cette thèse.

3
Table des matières

Remerciements ........................................................................................................................... 3

Table des matières ...................................................................................................................... 4

Liste des tableaux et des figures ................................................................................................. 7

Liste des abréviations ................................................................................................................. 9

Introduction .............................................................................................................................. 10

1 Physiopathologie de la dégénérescence maculaire liée à l’âge ......................................... 11

1.1 Anatomie de l’œil ...................................................................................................... 11

1.1.1 La cornée ............................................................................................................ 12

1.1.2 La sclère ............................................................................................................. 13

1.1.3 La rétine.............................................................................................................. 13

1.1.4 La macula ........................................................................................................... 14

1.1.5 La choroïde ou choriocapillaire.......................................................................... 15

1.1.6 L’iris ................................................................................................................... 16

1.2 Mécanisme de la vision ............................................................................................. 16

1.2.1 Œil et lumière ..................................................................................................... 16

1.2.1.1 Spectre électromagnétique .......................................................................... 16

1.2.1.2 Accommodation de l’œil............................................................................. 17

1.2.1.3 Rôle des muscles oculaires ......................................................................... 19

1.2.2 Rôle des photorécepteurs ................................................................................... 20

1.2.2.1 Cônes et bâtonnets ...................................................................................... 20

1.2.2.2 Photopigments............................................................................................. 21

1.2.2.3 Mécanisme de la phototransduction............................................................ 22

1.3 Dégénérescence maculaire liée à l’âge ...................................................................... 23

1.3.1 Définition ........................................................................................................... 23

1.3.2 Les différentes formes de la DMLA .................................................................. 24

1.3.2.1 La DMLA atrophique (ou sèche) ................................................................ 24

4
 1.3.2.2 La DMLA exsudative (ou humide) ............................................................. 25

1.3.3 Les facteurs de risque de la DMLA ................................................................... 26

1.3.3.1 Les facteurs indépendants ........................................................................... 27

1.3.3.2 Les facteurs dépendants .............................................................................. 28

2 Prise en charge thérapeutique de la DMLA ...................................................................... 30

2.1 Diagnostic .................................................................................................................. 30

2.2 Examens cliniques ..................................................................................................... 30

2.2.1 Mesure de l’acuité visuelle ................................................................................. 30

2.2.2 Examen du fond d’œil ........................................................................................ 33

2.2.3 Tomographie ...................................................................................................... 34

2.2.4 Angiographie ...................................................................................................... 35

2.2.5 Auto-fluorescence .............................................................................................. 36

2.3 Traitements de la DMLA sèche ................................................................................. 37

2.3.1 Rééducation basse vision ................................................................................... 38

2.3.2 Systèmes optiques .............................................................................................. 39

2.3.3 Suppléments vitaminiques.................................................................................. 40

2.4 Traitements de la DMLA humide .............................................................................. 41

2.4.1 La photocoagulation ........................................................................................... 41

2.4.2 La photothérapie dynamique .............................................................................. 42

2.4.3 Les anti-VEGF ................................................................................................... 42

2.4.3.1 Initiation du traitement ................................................................................ 42

2.4.3.2 Mécanisme d’action .................................................................................... 43

2.4.3.3 Anti-VEGF avec AMM dans le cadre de la DMLA humide ...................... 44

2.4.3.4 Anti-VEGF hors AMM ............................................................................... 46

2.4.3.5 Précautions d’emploi .................................................................................. 47

2.4.3.6 Effets indésirables et secondaires ............................................................... 48

2.5 Perspectives thérapeutiques ....................................................................................... 49

5
 2.5.1 Thérapie génique ................................................................................................ 49

2.5.2 Thérapie cellulaire .............................................................................................. 51

2.5.3 Rétine artificielle ................................................................................................ 51

2.5.4 Piste thérapeutique du fer ................................................................................... 52

2.5.5 Nouveaux anti-VEGF ......................................................................................... 53

3 Prise en charge à l’officine de la DMLA .......................................................................... 60

3.1 Rôle préventif et éducatif du pharmacien .................................................................. 60

3.1.1 Conseils aux patients sur les anti-VEGF ............................................................ 60

3.1.2 Conseils alimentaires.......................................................................................... 61

3.1.3 Compléments alimentaires ................................................................................. 62

3.1.4 Conseils sur l’hygiène de vie ............................................................................. 66

3.2 Exemple d’ordonnances ............................................................................................ 67

3.3 Rôle d’orientation vers les structures d’accompagnement adaptée ........................... 75

3.4 Conseils pour mieux vivre la DMLA au quotidien ................................................... 76

3.4.1 Aménagement de l’habitat ................................................................................. 76

3.4.2 Dispositifs médicaux .......................................................................................... 77

Conclusion ................................................................................................................................ 78

Références bibliographiques .................................................................................................... 79

Annexes .................................................................................................................................... 85

Serment de Galien .................................................................................................................... 92

6
 Liste des tableaux et des figures

TABLEAUX

Tableau I: Classification de la DMLA selon l’AREDS

Tableau II: Teneur en nutriments des compléments alimentaires sur le marché

FIGURES

Figure 1: Anatomie du globe oculaire

Figure 2: Les 5 couches cornéennes
Figure 3: Schéma en coupe de la macula
Figure 4: Le spectre électromagnétique
Figure 5: Principe de l’accommodation de la cornée et du cristallin
Figure 6: Oculomotricité extrinsèque (4 muscles droits et 2 muscles obliques)
Figure 7: Processus de la vision
Figure 8: Les différents types de photopigments
Figure 9: La cascade de phototransduction
Figure 10: Explication simplifiée des différents types de DMLA
Figure 11: Vision d’une personne atteinte de DMLA
Figure 12: Échelle de Monoyer
Figure 13: Grille d’Amsler
Figure 14: Drusens du pôle supérieur visibles au fond d’oeil
Figure 15: Principales couches de la rétine vues à l’OCT
Figure 16: Appareil OCT Spectralis de la société Heidelberg
Figure 17: Angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine
Figure 18: Autofluorescence vue au fond d’œil
Figure 19: Processus de la PBM
Figure 20: Monoculaire à main Kepler
Figure 21: Schématisation de l’injection d’anti-VEGF
Figure 22: Structure de l’Aflibercept
Figure 23: Processus des essais en thérapie génique pour lutter contre la DMLA
Figure 24: Molécule de Brolucizumab

7
Figure 25: Molécule de Faricimab
Figure 26: Mécanisme d’action du Fovista
Figure 27: Préservision du laboratoire Bausch & Lomb
Figure 28: Macula-Z du laboratoire
Figure 29: Nutrof du laboratoire Théa
Figure 30: Azyter par laboratoire Théa Pharma
Figure 31: Schéma représentatif d’une seringue d’Aflibercept (Eylea®)
Figure 32: Flyer sur les journées nationales de la macula du 22 au 26 novembre 2021

8
 Liste des abréviations

AAH : Allocation aux Adultes Handicapés

ALD : Affection Longue Durée
AMM : Autorisation de mise sur le marché
APA : Allocation Personnalisée d’Autonomie
AREDS : Age Related Eye Disease Study
ASMR : Amélioration du Service Médical Rendu
BVCA : Best-Corrected Visual Acuity
CICAT : Centre d’Information sur les Aides Techniques
DARPIn : Designed Ankyrin Repeat Proteins
DCI : Dénomination Commune Internationale
DHA : Acide Docosahexaénoïque (acide gras oméga 3)
DMLA : Dégénérescence Maculaire Liée à l'Âge
EPR : Épithélium Pigmentaire Rétinien
ERG : ÉlectroRétinoGramme
FO : Fond d’œil
GMPc : Guanosine Monophosphate Cyclique
HAS : Haute Autorité de Santé
IVT : Injection intraVitréenne
LALES : Los Angeles Latino Eye Study
NVC : NéoVascularisation Choroïdienne rétrofovéolaire
OCT : Optical Coherence Tomography (Tomographie par cohérence optique)
PBM : PhotoBioModulation
PDGF : Platelet-Derived Growth Factor
PDT : PhotoDynamic Therapy
PIGF : Placental Growth Factor
ROBV : Rééducation Optique Basse Vision
RTU : Recommandation Temporaire d’Utilisation
SMR : Service Médical rendu
T&E : Treat and Extend
UV : Ultra-Violets
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor

9
 Introduction

La dégénérescence maculaire liée à l’âge, soit DMLA, se définit par une dégradation d’une
partie de la rétine (nommée la macula), pouvant mener à la perte de la vision centrale. C’est
une pathologie chronique d’évolution lente et irréversible. D’origine multifactorielle, elle est
la première cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans.

Une diminution de la sensibilité aux contrastes et de l’acuité visuelle, une déformation des
images et des lignes droites et/ou l’apparition d’une tâche sombre au centre du champ de
vision, une gêne en vision nocturne ainsi que des modifications de la vision des couleurs sont
des conséquences à terme de cette maladie dégénérative. Ces troubles apparaissent aussi bien
pour la vision de près que de loin. Malgré cela, le champ visuel périphérique n’est pas altéré.

Bien que les recherches actuelles ne permettent pas d’identifier toutes les causes induisant la
DMLA, le risque de développer cette pathologie s’accroît avec certains facteurs
environnementaux tels que l’hypertension artérielle, la consommation de tabac et une
alimentation déséquilibrée (pauvre en antioxydants). De surcroît, l’incidence de la DMLA
varie en fonction de nombreux paramètres (hérédité, sexe).

Le nombre de personnes atteintes de DMLA dans le monde est estimé en 2020 à 196 millions.
Cependant, depuis les deux dernières décennies, une diminution de la prévalence est constatée
sans doute en raison de l’amélioration du mode de vie et de la meilleure prise en soin des
patients. De plus, l’avènement des biothérapies au cours des dix dernières années a conduit au
recueil de nouvelles thérapeutiques afin de retarder l’évolution de la maladie, même si ces
progrès médicaux ne permettent pas une rémission totale (1).

Le pharmacien d’officine joue un rôle majeur dans l’accompagnement de sa patientèle atteinte

de DMLA, de par ses connaissances sur les diverses actions des traitements et de leurs effets
secondaires potentiels. Il se doit d’expliquer l’auto-surveillance, les différentes règles
d’hygiène de vie, d’inciter à l’observance thérapeutique et de formuler des conseils tout en
travaillant en corrélation avec les diagnostics et prescriptions des médecins spécialistes. Il
détient aussi un rôle préventif et se doit de relier les informations concernant le dépistage et
orienter vers des associations de patients.

10
1 Physiopathologie de la dégénérescence maculaire liée à l’âge

1.1 Anatomie de l’œil

La vue est le plus sollicité des cinq sens.

L’œil, qui est l’organe essentiel du système visuel, détecte les images et les convertit en
signaux électriques en direction du nerf optique, qui est le second nerf crânien, débutant au
niveau de la papille optique. Le cerveau traduit ce signal au niveau du cortex visuel, et
reproduit l’image, ce qui permet l’interprétation de ce qui nous entoure.

L’œil est un corps globulaire d’environ 25 mm de diamètre et pèse environ 8 grammes. Il est
divisé en deux parties séparées par une lentille transparente appelée cristallin.
Il est situé dans la cavité orbitaire, séparée de celle-ci par du tissu cellulo-graisseux, ce qui
contribue à protéger l’œil des traumatismes.

Semblable à un appareil photographique, la lumière traverse différentes parties de l’œil dont

la cornée, la pupille, le cristallin, le corps vitré, pour arriver jusqu’à la rétine (2).

Figure 1. Anatomie du globe oculaire (3)

11
1.1.1 La cornée

La cornée est une membrane épithéliale, convexe vers l’avant de l’œil, asphérique et
possédant un diamètre d’environ 11 millimètres. Des variations interraciales sont constatées
concernant son épaisseur ; en effet, le tissu cornéen est plus fin chez la population d’Afrique
du Nord.

La cornée est recouverte d’un film lacrymal et est constituée d’un important réseau de fibres
collagènes entrelacées. Ces fibres représentent 90% de l’épaisseur cornéenne, c’est ce que
l’on nomme le stroma cornéen (une des cinq couches composant la cornée parmi l’épithélium,
la membrane de Bowman, la membrane de Descemet, et l’endothélium).
Le stroma accorde à la cornée ses propriétés de transparence, de résistance biomécanique et
de pouvoir optique. L’épithélium et les cellules endothéliales qui tapissent la cornée
permettent une stabilisation du taux d’hydratation inférieur à 80% /milligrammes afin d’éviter
un œdème du stroma (4).
Sa nutrition s’effectue ainsi par le passage des acides aminés dans le stroma et du glucose
apporté par le liquide lacrymal (larmes) et l’humeur aqueuse ; cette dernière permet de
maintenir la pression intraoculaire ainsi que la forme du globe oculaire.

La cornée est très pauvre en cellules et est exempte de vaisseaux, ce qui explique l’absence de
saignement. Ce tissu est également caractérisé par une très grande sensibilité liée au fait qu’il
soit très innervé; ce qui explique le clignement brusque des paupières pour protéger les yeux
en cas de nécessité. Ce phénomène est nommé le réflexe cornéen (2).

Figure 2. Les 5 couches cornéennes (5)

12
1.1.2 La sclère

Appelée aussi sclérotique, c’est la membrane la plus superficielle des faces postérieures et
latérales de l’œil et se continue en avant par la cornée; son diamètre est d’environ 24
millimètres.

Elle constitue ce que l’on appelle couramment le « blanc de l’œil », car se caractérise par sa
couleur blanc nacré à l’âge adulte, tandis qu’elle est bleuâtre à la naissance (du fait d’une
épaisseur plus mince et translucide) et jaunâtre chez certaines personnes âgées (due aux
dépôts lipidiques et calcaires).

Elle est la tunique la plus résistante des membranes oculaires et constitue un support ferme et
stable pour la rétine. La sclère protège les autres structures internes de l’œil contre les chocs,
et a également des propriétés biomécaniques permettant la stabilité optique malgré les
multiples mouvements du globe oculaire et les variations de pression intraoculaire.

Comme la cornée, la sclère est très pauvre en cellules et riche en collagène, ce qui explique
les atteintes dans les connectivités et les autres pathologies inflammatoires systémiques
associées (6).

1.1.3 La rétine

La rétine est une fine membrane, de coloration rosée, transparente, et bien vascularisée,
recouvrant une grande partie de la surface interne du globe oculaire, depuis la papille jusqu’à
l’ora serrata. C’est la couche la plus profonde de la paroi de l’œil; elle se prolonge sur le corps
ciliaire et l’iris.

Nous distinguons deux grandes parties de la rétine.

La première grande zone est la rétine centrale. Elle mesure entre 5 et 6 mm de diamètre et est
située au pôle postérieur de l’œil. Elle comprend la fovea, la macula et la région maculaire.
La deuxième grande zone est donc la rétine périphérique qui s’étend du pôle postérieur à l’ora
serrata.

13
Ce tissu neuro-sensoriel est composé du point de vue histologique de dix couches, nous
retrouvons:

 Des cellules appelées photorécepteurs dont le rôle est de capter les rayons lumineux et
de les transformer en influx nerveux; il existe deux sortes de photorécepteurs : les
cônes, situés dans la région maculaire qui permettent la vision des couleurs et la vision
centrale et nette ainsi que les bâtonnets, situés en région périphérique pour la vision
en noir et blanc, la perception des contrastes et des mouvements.

 L’épithélium pigmentaire composé de cellules disposées en monocouche reliées par

des jonctions serrées; il sépare la rétine de la choroïde et participe au renouvellement
des bâtonnets et des cônes, contrôle la diffusion d’oxygène et de l’apport en
nutriments des photorécepteurs.

 La membrane limitante externe.

 La couche nucléaire externe
 La couche plexiforme externe.
 La couche nucléaire interne.
 La couche plexiforme interne.
 La couche des cellules ganglionnaires.
 La couche des fibres optiques.
 La membrane limitante interne (7).

1.1.4 La macula

La macula lutea, encore appelée tâche jaune, est colorée par des pigments xanthophylles (que
l’on retrouve dans les plantes), lutéine et zéaxanthine ; elle se situe au centre de la rétine et est
moins épaisse que celle-ci.

Elle est riche en photorécepteurs en forme de cônes qui convertissent la lumière en influx
nerveux. Elle constitue une petite zone qui est responsable de la vision précise ou centrale, la
vision nette des détails pour la lecture ou l’écriture (8).

14
Elle contient la fovea centralis, dépression au centre de la macula de forme conique et creuse
de 1,5 millimètres de diamètre. Cette zone est avasculaire et est constituée uniquement de
cônes, ce qui en fait l’endroit où l’acuité visuelle est maximale. Et enfin, au centre de la fovéa,
se trouve la fovéola.

La macula est très fragile, elle est le point de départ de nombreuses pathologies comme
l’œdème maculaire (rétinopathie diabétique), le trou maculaire (perte progressive du tissu
rétinien) ; elle peut être brûlée de manière irréversible lors d’une éclipse solaire admirée sans
protection ou lors d’expositions répétées au soleil sans lunettes (9).
C’est la région atteinte dans la DMLA.

.
Figure 3. Schéma en coupe de la macula (8)

1.1.5 La choroïde ou choriocapillaire

La choroïde est un tissu vasculaire se trouvant sous la rétine, qui occupe les deux tiers
postérieurs du globe oculaire. Elle est très riche en vaisseaux sanguins. La partie antérieure de
la choroïde s’appelle le corps ciliaire ; c’est sur celui-ci qu’est accroché le cristallin grâce à
une série de fibres appelées la zonule de Zinn. Le corps ciliaire sécrète l’humeur aqueuse, ce
liquide transparent qui apporte les nutriments à la cornée et au cristallin, et permet
l’accommodation de la vision. Elle constitue la membrane nourricière de l’œil.

15
L’élimination des déchets de la macula se fait ainsi grâce à la choroïde ; de plus, elle apporte
oxygène et nutriments à l’œil via la membrane de Bruch. Celle-ci constitue la couche interne
de la choroïde et est directement accolée à la rétine (10).

1.1.6 L’iris

Dans l’œil, il y a également une membrane en forme de disque perforé en son centre par la
pupille que l’on appelle l’iris. C’est une partie colorée, la couleur dépendant de l’épaisseur
des lamelles de l’épithélium de l’œil. Plus elles sont fines, plus la couleur de l’œil sera claire.
L’iris va se dilater ou se contracter afin de s’adapter à la lumière, c’est un réflexe
physiologique. Il est innervé par des fibres sympathiques (dilatation) et parasympathiques
(contractation). Si la lumière est forte, la pupille va s’amoindrir, ce phénomène s’appelle
myosis ; à l’inverse, lorsque la lumière devient forte, la pupille s’agrandit afin de capter un
maximum de lumière, c’est la mydriase (2).

1.2 Mécanisme de la vision

1.2.1 Œil et lumière

L’œil humain perçoit les ondes émises par une source lumineuse. La vue commence quand la
lumière reflétée d’un élément externe entre dans l’œil.

1.2.1.1 Spectre électromagnétique

Le spectre électromagnétique et les processus optiques font partie de la physiologie de la

vision.

Les longueurs d’ondes perçues par l’œil représentent le spectre « visible » et oscillent entre
400 et 700 nm. Dans cet intervalle, chaque couleur correspond à chaque longueur d’onde.
Une couleur donnée n’est perçue que si une longueur d’onde est réfléchie par l’objet et que
toutes les autres sont absorbées. Si toutes les longueurs d’ondes sont réfléchies, les objets
apparaissent blancs et à l’inverse, si elles sont toutes absorbées, les objets apparaissent noirs.

16
 Figure 4. Le spectre électromagnétique (11)

1.2.1.2 Accommodation de l’œil

La cornée assure les 2/3 de la vision grâce à sa courbure plus importante que le cristallin (le
1/3 restant est assuré par ce dernier car il n’est pas accommodé) ainsi qu’au fait qu’elle soit en
contact direct avec l’air ambiant. Ces caractéristiques permettent d’obtenir une plus grande
différence d’indice de réfraction aux rayons lumineux incidents. 4 à 6% de la lumière
incidente est réfléchie, c’est le reflet cornéen ou image de Purkinje (4).

Ainsi, les processus optiques engagés dans la vision d’une image nette sont au nombre de
deux:
 la réfraction des rayons lumineux par le passage de deux milieux de deux densités
différentes;
 la modification de la taille des pupilles qui favorise l’accommodation en contrôlant la
quantité de lumière entrant dans l’œil (12).

Tout un système de réglages optiques est mis en place de manière naturelle pour former une
image nette à partir d’une source située à une certaine distance (vision de loin). Il faut en effet
faire converger dans le plan de la rétine les rayons lumineux captés de l’image observée. C’est
le cas de l’œil que l’on qualifie d’emmétrope, qui capte des rayons parallèles et les réfracte.
Si l’image observée se rapproche (vision de près), les rayons lumineux émis arrivent à l’œil et
forment un angle en divergence.

17
Si le pouvoir optique de l’œil reste inchangé et qu’il n’y a conséquemment pas
d’accommodation, les rayons sont réfractés en arrière de la rétine, et forment dans le plan de
celle-ci une tâche de défocalisation (l’image observée est ainsi vue de manière floue) (12).

Figure 5. Principe d’accommodation de la cornée et du cristallin (12)

18
1.2.1.3 Rôle des muscles oculaires

La sclère, qui est opaque (afin d’empêcher la transmission de la lumière non axiale dont la
présence dégraderait l’image rétinienne) est la zone d’insertion distale des muscles
oculomoteurs. C’est grâce à la convergence des globes oculaires que les images perçues par
les deux yeux se rejoignent simultanément. En effet, les rayons lumineux arrivent par deux
angles différents, et les muscles oculaires extrinsèques mobilisent afin que ceux-ci se dirigent
vers l’image regardée. Seuls les objets se situant à plus de six mètres des yeux n’ont pas
besoin de ce processus de convergence des yeux ni d’ajustement des cristallins (2).

Figure 6. Oculomotricité extrinsèque (4 muscles droits et 2 muscles obliques) (2)

19
1.2.2 Rôle des photorécepteurs

1.2.2.1 Cônes et bâtonnets

Les photorécepteurs se classent en deux catégories : les cônes et les bâtonnets. Leur origine
embryonnaire et leur morphologie générale est sensiblement la même. Ils sont formés de deux
segments ; l’un interne, qui contient des mitochondries et l’autre externe, partie sensible à la
lumière, qui contient des structures lamellaires et des photopigments. Les cônes et bâtonnets
sont constitués également d’un noyau cellulaire et d’une terminaison synaptique.

Les bâtonnets sont formés d’un segment interne plus épais que le segment externe. Ils sont
très sensibles à la lumière, ils sont vite saturés en lumière du jour ; ils sont donc les récepteurs
à la lumière de faible densité (vision de nuit ou scotopique) et ne distinguent pas les couleurs.
A contrario, les cônes sont moins sensibles aux rayons lumineux mais s’adaptent parfaitement
à la lumière du jour (vision de jour ou photopique). Ils permettent la vision des couleurs.

Les photorécepteurs représentent 40 micromètres d’épaisseur, et est composé de 120 millions

de bâtonnets environ 6,5 millions de cônes. Ils sont d’aspect strié (13).

Figure 7. Processus de la vision (14)

20
1.2.2.2 Photopigments

Les photopigments sont des substances instables qui subissent un changement lors de
l’absorption d’énergie lumineuse ; ils sont photosensibles. Ils sont présents dans les cônes et
les bâtonnets.

Au niveau des bâtonnets, le pigment visuel est la molécule de rhodopsine, qui appartient à la
famille des récepteurs couplés aux protéines G, aussi connue sous le nom de pourpre visuel.
Elle absorbe plus intensément la lumière bleue-verte et se révèle rouge-violet, d’où son
appellation.

Dans les cônes, les pigments sont l’isomère 11-cis du rétinal associé à différentes molécules
d’opsine. Ils sont ainsi responsables de la sensibilité à la lumière bleue (cônes « short »,
iodopsine S) lorsque l’absorption est à 450 nanomètres, à la lumière verte (cônes « medium »,
iodopsine M) lorsque l’absorption est à 520 nanomètres, et à la lumière rouge (cônes « long »,
iodopsine L) lorsque l’absorption est à 560 nanomètres (13).

Figure 8. Les différents types de photopigments (15)

21
1.2.2.3 Mécanisme de la phototransduction

La phototransduction correspond à la transformation de l’information lumineuse en signal

électrophysiologique. La lumière doit traverser toutes les couches cellulaires de la rétine avant
d’atteindre les segments externes des photorécepteurs afin de les stimuler. Ce phénomène est
identique au niveau des bâtonnets et des cônes, mais avec des isoformes protéiques
spécifiques pour chacun (13).

Les photorécepteurs sont les seules cellules dépolarisées au repos, soit dans l’obscurité. Ils
s’hyperpolarisent seulement en réponse à un stimulus lumineux. De ce fait, dans le noir, les
canaux sodiques des segments externes des photorécepteurs restent ouverts grâce aux fortes
concentrations du nucléotide cyclique, le GMPc. Ceci entraîne une augmentation du potentiel
de membrane et ouvre les canaux sodiques potentiels dépendants. Le sodium ainsi dégagé
permet la sécrétion du glutamate, qui est un neurotransmetteur. L’absorption d’un photon
lumineux par le rétinal, qui est une des trois formes de la vitamine A formant la rhodopsine,
active cette dernière et la protéine G appelée aussi transducine. La transducine va stimuler une
phosphodiestérase qui va inactiver le GPMc. Les canaux sodiques se ferment alors, la
membrane s’hyperpolarise et la libération du neurotransmetteur est inhibée. Il n’y a plus de
potentiel d’action. Le rétinal reprend sa configuration de repos après son activation par la
lumière, mais les mécanismes qui lui permettent cela sont indépendants de la lumière (16).

Figure 9. La cascade de phototransduction (16)

22
1.3 Dégénérescence maculaire liée à l’âge

1.3.1 Définition

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) était autrefois appelée dégénérescence

maculaire sénile (DMS).

La physiopathologie exacte de la DMLA n’est pas entièrement comprise de par sa nature

multifactorielle, la complexité du système visuel et l’énigme des processus de vieillissement.
Cependant, les résultats des études en cours permettent d’élargir nos connaissances de la
pathologie et de son mécanisme sous-jacent.

L’épithélium pigmentaire rétinien a plusieurs fonctions essentielles pour le maintien des

photorécepteurs. Il évolue au cours du vieillissement, pouvant conduire dans un premier
temps à l’émergence de petits dépôts blanchâtres, nommés drusen mous, qui vont former des
amas à l’intérieur et autour de la macula, visibles lors d’un fond d'œil. C’est la phase précoce
de la pathologie, sans dégénérescence et asymptomatique, appelée maculopathie liée à l’âge
(MLA) ou “sèche précoce” (17).

Une MLA peut rester stable toute une vie; cependant dans la moitié des cas et dépendant de
plusieurs facteurs, la maculopathie liée à l’âge évolue en formes dégénératives tardives,
atrophique ou exsudative. L’une ou l’autre ont à peu près la même incidence (18).

La dégénérescence maculaire liée à l’âge sous ces deux formes entraîne une perte progressive
de la vision centrale, de par une accumulation focale jaune, qui sont les drusen évolués (ou
corps colloïdes des anglo-saxons), entre l’EPR et la zone collagène interne de la membpierane
de Bruch. De plus, il a été observé que la choroïde s’amincit chez les patients atteints de
DMLA, ce qui peut diminuer l’élimination du matériel extracellulaire responsable de la
formation du drusen. C’est une pathologie fréquente du monde développé, elle affecte 10%
des personnes de plus de 65 ans et plus de 25% des personnes de plus de 75 ans (17).

Ce phénomène est lié à une accélération de la mort des photorécepteurs de la macula et

affecte un seul œil ou les deux yeux. Le risque de bilatéralisation, c’est-à-dire l’atteinte des

23
deux yeux, est de 10% à un an à partir du début de la maladie, et elle augmente à 42% à cinq
ans (18).

Tableau I. Classification de la DMLA selon l’AREDS (19)

1.3.2 Les différentes formes de la DMLA

Il existe deux formes de DMLA: la DMLA atrophique ou forme « sèche » et la DMLA

exsudative ou forme « humide ». Nous allons étayer ses deux types de dégénérescence.

1.3.2.1 La DMLA atrophique (ou sèche)

La DMLA atrophique, aussi appelée atrophie géographique, se définit par la disparition

progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien central (EPR), puis de la
choroïde et enfin des photorécepteurs.

Le diagnostic de cette forme est essentiellement clinique. La DMLA atrophique entraîne des
fentes de taille croissante dans la macula visible par une observation de la rétine via un fond
d’œil.

C’est la forme la plus fréquente de DMLA, elle constitue en effet 85% des formes évolutives.
Elle touche généralement les deux yeux mais de manière décalée. La DMLA atrophique
apparaît comme asymptomatique au départ, puis, pendant 5 à 10 ans, la vision est seulement

24
gênée pour la reconnaissance des détails. Passée cette période, la vision centrale est
totalement perdue. Si l’autre œil n’est pas touché ou du moins pas au même endroit du champ
visuel, il peut s’accommoder au handicap (20).

1.3.2.2 La DMLA exsudative (ou humide)

La DMLA exsudative, aussi appelée néovascularisation sous rétinienne (de la macula), est
due à une angiogenèse mal équilibrée.
Celle-ci se fait par le développement de vaisseaux capillaires (néovaisseaux) à partir de
vaisseaux déjà existants. Ces derniers sont anormaux de par leur paroi plus fine et plus
perméable et laissent diffuser un sérum, ce qui peut provoquer des hémorragies ou un
décollement de la rétine. Il en découle une perte des cellules visuelles.

On distingue deux types de néo-vaisseaux :

 Ceux qui sont visibles, avec un développement rapide et si non traités, aboutissent
vers une importante baisse de la vision.
 Ceux qui sont occultes, visibles seulement à l’angiographie au vert d’indocyanine,
plus fréquents mais d’évolution lente et variable selon l’individu (21).

Ce processus évolue rapidement s’il n’est pas pris en charge, à raison de quelques semaines
voire quelques jours, même si la vision périphérique est préservée.
Elle représente 15% des cas de DMLA (20).

25
 Figure 10. Explications simplifiées des différents types de DMLA (22)

1.3.3 Les facteurs de risque de la DMLA

La pathogenèse de la DMLA n’est pas encore vraiment établie mais la conjonction de certains
facteurs métaboliques, fonctionnels, génétiques et environnementaux accentue le risque de
contracter la pathologie; ils ont pu être répertoriés par les scientifiques. Certains ne sont pas
contrôlables (on les nommera indépendants) et d’autres peuvent être modifiés par la volonté
de l’homme (dépendants).

26
1.3.3.1 Les facteurs indépendants

Les facteurs indépendants se regroupent en deux catégories: les facteurs constitutionnels et

génétiques.

Il existe des facteurs de risque non contrôlables, ce sont les facteurs constitutionnels.
Comme sa dénomination l’indique, la dégénérescence maculaire est avant tout liée à l’âge, ce
qui en fait le primo-facteur de risque de la maladie. La maladie apparaît le plus souvent après
50 ans et son incidence, sa prévalence et sa progression augmentent après 75 ans.
Un autre facteur constitutionnel est le sexe; en effet la femme est plus concernée par le risque
de déclencher une DMLA que l’homme. Nonobstant, l’utilisation d’œstrogènes pourraient
avoir un effet protecteur contre la DMLA. La différence d’espérance de vie entre les deux
sexes est également à prendre en compte, de ce fait, la différence d’incidence de la DMLA
selon les sexes est minime.

Il existe également une susceptibilité génétique à la pathologie même si le dépistage de gène

n’est pas encore proposé comme le dépistage d’autres maladies; on note que le risque de
développer une DMLA est quatre fois plus important si un membre de la famille proche en est
atteint (18).

Le polymorphisme dans les gènes codant les facteurs du complément associés à la maladie
ont également un rôle important dans le système immunitaire et peuvent influencer le risque
de DMLA en l’augmentant ou en protégeant contre le développement de la maladie. Mais ils
ne peuvent pas la déclencher à eux seuls; ce ne sont donc pas des marqueurs diagnostics. Les
variants du gène codant pour le facteur H du complément (protéine jouant pour l’immunité)
ou les variants du gène codant pour le facteur HTRA1 (protéase), sont retrouvés chez 30% des
patients atteints de DMLA, contre 10% de la population générale. De plus, si ces deux
variants sont couplés avec les variants des facteurs C2-FB du complément chez une même
personne, le risque de développer une DMLA est multiplié par un facteur pouvant aller
jusqu’à 250. En revanche, une autre étude a montré que le facteur du complément B (CFB), le
composant du complément 2 (C2) sur le chromosome 6 et haplotypes spécifiques (CFH) ont
des effets protecteurs et diminuent le risque de contracter une DMLA (17).

27
1.3.3.2 Les facteurs dépendants

Les facteurs dépendants constituent les facteurs environnementaux qui, malgré l’importance
des facteurs de risque constitutionnels et génétiques, ont un impact important sur l’incidence
et la prévalence de la pathologie ainsi que sur l’évolution de celle-ci.

Le tabagisme est le facteur de risque principal favorisant la survenue de la DMLA. Les

fumeurs de plus de vingt cigarettes par jour voient leur risque de déclencher une DMLA
multiplié par 2,6 (23).

Les troubles métaboliques comme l’obésité et le taux de cholestérolémie élevé doublent

également le risque de DMLA. L’étude AREDS a en effet démontré que les personnes ayant
un IMC supérieur ou égal à 30 ont un risque relatif de 1,8 de développer une DMLA comparé
aux sujets dont l’IMC est inférieur à 25 (23).

Ainsi, une bonne hygiène de vie (abstinence ou arrêt du tabac, alimentation saine et variée,
activité physique, poids de forme) prévient la survenue de la DMLA ou l’aggravation de la
maladie.

L’exposition excessive à la lumière artificielle peut être délétère pour la rétine, en rapport
avec la lumière de la bande bleue du spectre visible. L’effet photo-toxique provient de lésions
photochimiques au niveau de l'épithélium pigmenté et des photorécepteurs rétiniens garants
de la fonction visuelle de la rétine. Leurs pigments photosensibles, sont consommés le jour et
régénérés la nuit. L'exposition à la lumière la nuit perturbe considérablement leur
métabolisme. La photo-toxicité liée à une exposition chronique aux longueurs d’ondes bleues
augmente le risque de la survenue d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge (24).

D’autres facteurs de risques sont en pleine étude comme l’exposition excessive de la lumière,
dont certaines longueurs d’onde de la lumière bleue qui seraient toxiques pour les cellules de
la rétine et qui pourraient donc favoriser le risque de déclencher une DMLA. Par ailleurs, afin
de prévenir cela, des lunettes filtrantes sont mises sur le marché même si actuellement rien
n’est prouvé qu’elles protègent contre la progression de la pathologie (18).

28
Les paramètres comme l’hypertension artérielle, l’exposition au soleil ou bien encore la
couleur claire des yeux et la race blanche sont suspects mais ne sont pas des facteurs de risque
confirmés actuellement. Selon l’étude LALES, avoir un iris clair conduit à un risque plus
important de développer une DMLA exsudative; ce n’est pourtant pas la finalité d’autres
études menées sur ce critère (10).

29
2 Prise en charge thérapeutique de la DMLA

2.1 Diagnostic

Plusieurs signes fonctionnels tendent vers le diagnostic d’une DMLA, selon la Haute Autorité
de Santé (voir annexe I):
 La vision déformée des lignes droites, des images et la diminution de la perception des
contrastes et des couleurs.
 La baisse de l’acuité visuelle (caractéristique non spécifique pour la population âgée).
 L’apparition de scotome(s) (tâche aveugle).
 La vision nocturne amoindrie ainsi qu’une sensation d’éblouissement.
 Une difficulté à la lecture (10).

Figure 11. Vision d’une personne atteinte de DMLA (25)

2.2 Examens cliniques

Les examens cliniques sont de deux types; il s’agit de la mesure de l’acuité visuelle et de
l’utilisation de la grille d’Amsler.

2.2.1 Mesure de l’acuité visuelle

L’acuité visuelle se définit par la capacité de l’œil à distinguer l’objet de manière nette; elle
peut être différente pour les deux yeux.
La mesure de l’acuité visuelle s’effectue simplement chez un ophtalmologue, lors d’un
examen de dépistage de la vision de près et de loin. Il s’agit de lire œil par œil des séries
d’optotypes (lettres, chiffres, dessins…), sur l’échelle de Monoyer, située à 5 mètres de l’œil,

30
au contraste maximal. L’écriture est décroissante, ce qui permet donc de chiffrer la baisse de
la vue s’il y a lieu.

Si le patient est atteint de DMLA, il lui faudra une plus grande luminance pour voir ; la baisse
de la sensibilité aux contrastes est ainsi liée à la baisse de l’acuité visuelle.
Elle constitue un test d’exploration de la fonction maculaire (26).

Figure 12. Échelle de Monoyer (27)

En ce qui concerne la grille d’Amsler, il s’agit de fixer en cachant un œil puis l’autre un point
situé au centre d’un simple carré quadrillé tout en gardant ses lunettes de vue ou lentilles de
contact, à une trentaine de centimètres environ. Lorsque le patient est possiblement atteint de
DMLA, il aperçoit une ondulation, une déformation de certaines lignes, un flou visuel ou la
présence d’un scotome.

De plus, lorsque le diagnostic de DMLA est posé, il est demandé aux patients d’effectuer une
auto-surveillance entre deux consultations chez l’ophtalmologue grâce à cette grille présentée

31
ci-dessous, afin de surveiller les modifications de la vision après un traitement et détecter une
éventuelle réactivation des néovaisseaux choroïdiens (pour la DMLA humide) ou une
aggravation de l’atrophie maculaire (pour la DMLA sèche) (28).

Figure 13. Grille d’Amsler: La première image est la grille vue par des yeux
« normaux » tandis que l’autre représente celle avec un début de DMLA (28)

Si l’acuité visuelle est inférieure à 4/10ème, il est plus adapté d’utiliser cette même grille mais
sur fond noir, les lignes et le point rouges. Elle permet de détecter les altérations de la rétine
externe, de l’EPR et des cônes centraux.

Une autre variante est également utilisée pour les patients ayant une plus grande sensibilité
pour la version à lignes jaunes sur fond bleu. Elle permet de révéler d’autres anomalies de la
vision associées par exemple aux atteintes de la rétine ou du nerf optique (21).

32
2.2.2 Examen du fond d’œil

Afin de réaliser l’examen du fond d’œil, la pupille doit être dilatée (mydriase). Pour se faire,
il est administré au patient quelques gouttes de collyre dans les yeux, comme le
Mydriaticum® pour une dilatation entre 5 et 10 minutes.
Cet examen non invasif est réalisé par un ophtalmologiste au biomicroscope, il n’est ni
douloureux, ni dangereux, seulement désagréable pendant la projection de lumière intense par
la lampe à fente qui permet d’examiner scrupuleusement la rétine ; et après l’examen, si un
collyre anesthésiant a été administré (dans le cas où la lentille utilisée par l’ophtalmologue se
pose sur l’œil), il est déconseillé de conduire car la vision sera floue pendant quelques heures
(il faut donc conseiller de se faire accompagner lors du rendez-vous) (21).

Dans la démarche de diagnostic de la DMLA, des drusens ou des irrégularités doivent être
retrouvés dans l’examen du FO et apparaissent comme des points jaunes de petits diamètres,
plus ou moins concentrés sur la macula, près de la fovea (29).

Figure 14. Drusens du pôle supérieur visibles au fond d’œil (29)

Malheureusement, le dépistage de la DMLA par le fond d’œil n’est pas encore systématique
du fait que la pathologie n’est recherchée que lorsque les premiers symptômes apparaissent.

33
2.2.3 Tomographie

La tomographie par cohérence optique (OCT) consiste en une technique d’imagerie médicale
non invasive qui permet de visualiser les couches de la rétine des plus superficielles au plus
profondes grâce à des coupes horizontales.

Le principe de la tomographie est assimilé à celui d’une échographie, seulement à la place des
ultrasons c’est un faisceau infrarouge qui est utilisé pour synthétiser l’image, avec des fausses
couleurs traduisant les différences de réflectivité. C’est un examen rapide et facile (30).

Figure 15. Principales couches de la rétine vues à l’OCT (30)

L’OCT Spectralis est la technologie la plus utilisée au CHU Gabriel Montpied à Clermont-
Ferrand et il permet d’obtenir les images sans dilatation pupillaire (21).

Figure 16. Appareil OCT Spectralis de la société Heidelberg (31)

34
L’OCT permet de définir le diagnostic mais aussi d’évaluer l’efficacité du traitement; dans la
DMLA humide, elle permet d’identifier des remaniements de l’EPR tels que des œdèmes
maculaires ou des décollements de la rétine. elle est complémentaire de l’angiographie à la
fluorescéine et au vert d’indocyanine (10).

2.2.4 Angiographie

L’angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine a donc le rôle de clarifier la nature

des lésions et ainsi de confirmer le diagnostic de la DMLA, en éliminant les diagnostics
différentiels de maculopathie diabétique, de myopie forte, de choriorétinopathie séreuse
centrale ou de syndromes inflammatoires choroïdiens par exemple.

Elle est dotée d’une lumière infrarouge qui permet d’atteindre aisément les pigments de
l’épithélium rétinien et de la choroïde. Un produit de contraste est injecté au niveau d’une
veine de l’avant-bras, avant la réalisation de l’examen. La dilatation des pupilles est
également nécessaire (21).

L’angiographie à la fluorescéine est recommandée pour la mise en évidence de lésions

exsudatives et/ou néovasculaires cependant les néovaisseaux ne sont pas toujours visibles.
L’angiographie au vert d’indocyanine est recommandée pour la mise en évidence de certaines
lésions de DMLA (doute sur la présence de néovaisseaux occultes, lésions polypoïdales,
anastomoses chorio-rétiniennes). Elle est utilisée soit pour confirmer l’angiographie à la
fluorescéine soit en cas d’allergie à la fluorescéine (32).

Le vert d’indocyanine est un colorant dilué avec du sérum glucosé à 5% et qui apparait
fluorescent grâce à la lumière infrarouge. La peau et les selles peuvent être colorées pendant
quelques jours après l’injection. Il est déconseillé durant la grossesse et la dose doit être
diminuée en cas d’insuffisance hépatique ou rénale, du fait d’une élimination beaucoup trop
lente. L’allergie aux produits de contraste est assez rare (elle représente environ 1% des cas)
mais est responsable de chocs anaphylactiques graves (21).

35
 Figure 17. Angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine (respectivement à
gauche et à droite) (33)

2.2.5 Auto-fluorescence

L’auto-fluorescence est un moyen adjuvant quant au suivi de la maladie. En effet, il existe

dans certaines formes de DMLA, de la lipofuscine à propriété fluorescente contenue dans les
cellules de l’épithélium pigmentaire. Ce pigment jaune-brun est présent en grande quantité, et
est le marqueur fonctionnel du renouvellement des segments externes des photorécepteurs.
(10)

Figure 18. Autofluorescence vue au fond d’œil (34)

36
2.3 Traitements de la DMLA sèche

Aucun traitement curatif n’a actuellement été trouvé pour cette forme de DMLA.
Selon l’HAS, la recherche bibliographique tendant vers les méthodes thérapeutiques
disponibles pour la DMLA atrophique mène à trois recommandations internationales, une
méta-analyse et 143 essais randomisés contrôlés, cliniques, et études de cohortes, de cas et
sans niveau de preuves (35).

Sa prise en soin repose donc essentiellement sur l’observation rapprochée, la rééducation

basse vision, les systèmes optiques et les suppléments nutritionnels.

Une étude nommée Electrolight a été menée chez les patients atteints de DMLA sèche et des
résultats ont été mis en lumière en juillet 2021. Les sujets de l’étude ont été traités par
photobiomodulation (PBM).

La PBM se définit comme étant le processus qui permet aux cellules de transformer la
lumière (énergie photonique) en énergie afin de favoriser la régénération cellulaire. Pour se
réaliser, il est utilisé une lumière non ionisante comme le laser ou le LED (Far Red/ Near
Infrared) qui exploite plusieurs longueurs d’ondes du spectre visible et proche infrarouge
(36).

Figure 19. Processus de la PBM (37)

37
Ici, est schématisé le mécanisme d’action de la photobiomodulation. La lumière infrarouge
interagit avec la molécule photosensible dans la membrane mitochondriale. Cette interaction
entraîne une libération d’oxyde nitrique (NO), ce qui active les facteurs de transcription et
entraîne des altérations de la transcription des gènes. Les gènes cytoprotecteurs sont
augmentés et les gènes cytotoxiques diminuent. Le résultat global est une amélioration de la
survie des cellules.

Ce système a été administré aux patients à raison de trois fois par semaine pendant trois mois.
L’électrorétinogramme (ERG), qui est un test de diagnostic utilisé durant l’étude, a permis de
mesurer l’activité électrique de la rétine via un stimulus lumineux et ainsi d’évaluer
l’amélioration de l’acuité visuelle et la sécurité du dispositif chaque semaine.
A la fin du premier mois, il été déjà observé une amélioration de la vision fonctionnelle, et six
mois après, ces premiers résultats se confirment par une meilleure acuité visuelle corrigée
(BCVA) et une absence de problèmes de sécurité (38).

2.3.1 Rééducation basse vision

La rééducation optique basse vision (ROBV) se définit comme « l’ensemble des techniques
visant à utiliser la vision restante et permettant d’apprendre à se servir de la rétine
périphérique pour réaliser ses activités quotidiennes » (39).
Elle consiste à utiliser de manière optimale la rétine périphérique qui est intacte.

38
Trois points sont essentiels pour se faire :
 Utiliser des capteurs d’informations (champs récepteurs) encore en pleine santé afin
de développer une attention accrue sur l’environnement ; les activités de couture,
lecture et jeux permettent de mieux solliciter la rétine périphérique.
 Potentialiser les autres sens et effectuer une restructuration cognitive à partir d’images
dégradées.
 Apprendre à prévoir l’acte moteur de manière intériorisée afin de réaliser avec plus de
facilité les actes de la vie quotidienne, la cuisine, le bricolage...
L’objectif est de retrouver une meilleure qualité de vie et une confiance en soi (35).

2.3.2 Systèmes optiques

Des systèmes optiques existent afin de faciliter le quotidien des patients atteints de DMLA.
Parmi eux, on peut citer :
 Les lunettes loupes (verres grossissants) qui se portent pour la vision de près.
 Les systèmes aplanétiques, à fort grossissement qui permettent une vision large sans
déformation.
 Les systèmes de Galilée-Schweizer qui constituent une aide à la vision de loin fixe,
intermédiaire, et de près.
 Le monoculaire à main qui est un outil qui accompagne le patient lors de ses sorties,
pour se repérer, voir un panneau ou lire les horaires de bus à un arrêt par exemples. Il
permet une grande transmission lumineuse et une brillance de l’image observée (33).

Figure 20. Monoculaire à main Kepler (40)

39
2.3.3 Suppléments vitaminiques

De nouvelles thérapies sont en cours de développement depuis les essais AREDS, notamment
les études sur les apocaroténoïdes anti-oxydants et anti-inflammatoires en tant que
neuroprotecteurs, dans le but de limiter la progression de la DMLA sèche sur le deuxième œil.
Parmi les apocaroténoïdes qui sont étudiés, il existe la crocétine, qui est un dérivé du β-
carotène, obtenue à partir de l’hydrolyse de la crocine, composant principal du safran
(crocus sativus l.) ; et la norbixine, colorant alimentaire qui est un dérivé de la bixine, obtenue
à partir de la purification des graines de bixa orellana ou rocou (40).

Les apocaroténoïdes préserveraient plus efficacement les cellules de l’EPR contre l’apoptose
après exposition de forte intensité à la lumière bleue et blanche que la lutéine et la
zéaxanthine, et lutteraient contre le stress oxydatif. Par conséquent, les thérapies anti-
oxydantes et immunosuppressives sont susceptibles d’être bénéfiques pour les patients atteints
de DMLA, en réduisant l’incidence de la DMLA tardive.

En effet, dans cette étude, une supplémentation orale de safran pendant 20 semaines avec du
safran chez des souris nourries avec un régime enrichi en graisses a permis de protéger
l’épaisseur rétinienne en comparaison à ceux des souris non supplémentées (41).

40
2.4 Traitements de la DMLA humide

Les traitements de la DMLA humide repose sur la photo-coagulation, la photodynamique et

essentiellement sur les anti-VEGF.

2.4.1 La photocoagulation

La photocoagulation ou laser simple est une technique la plus anciennement utilisée, visant à
la destruction thermique des vaisseaux anormaux. La haute densité du laser thermique
projetée sur les néovaisseaux permet leur coagulation et donc l’occlusion instantanée de ceux-
ci (18).

Il en existe deux types :

 La photocoagulation directe, utilisée lorsque la progression des néovaisseaux n’était

pas étendue jusqu’à la zone sous-fovéale afin d’éviter la destruction des
photorécepteurs de la macula par le laser. Les effets indésirables de ce traitement est la
formation de cicatrices et les récidives plutôt fréquentes.

 La photocoagulation périfovéale, elle, est utilisée en cas de néovaisseaux

rétrofovéolaires. L’objectif de cette méthode est d’établir une barrière autour des
néovaisseaux afin d’éviter leur propagation. Cependant, l’acuité visuelle ne peut pas
être améliorée (41).

Elle se restreint à quelques indications spécifiques : l’atteinte doit être éloignée de la macula.
De plus, après la photocoagulation, il n’est pas rare de voir une réapparition de la
néovascularisation (42).

41
2.4.2 La photothérapie dynamique

La photothérapie dynamique est une technique récente des années 2000, consistant à injecter
un produit photosensible, nommée le vertéporfine (Visudyne®), par voie intraveineuse. Cette
molécule devient toxique sous lumière rouge appliquée localement par l’intermédiaire d’un
laser (18).

L’objectif de cette méthode est de coaguler les néovaisseaux.

Certains patients atteints de DMLA, présentent une Néovascularisation Choroïdienne
Rétrofovéolaire (NVC) à prédominance visible ou une NVC occulte avec des signes
d’évolution ou avec une myopie forte. Ces derniers doivent être plutôt traités avec la
vertéporfine (Visudyne®). La dilatation de la pupille doit être également réalisée avant
l’administration de ce traitement.

Deux étapes constituent ce procédé :

 La vertéporfine (Visudyne®) est administrée par voie intraveineuse avec un débit
réglé sur une dizaine de minutes.

 La vertéporfine (Visudyne®) doit ensuite être activée par la lumière du laser froid,
cinq minutes après la fin de la perfusion.

Il est recommandé de ne pas s’exposer au soleil durant les prochaines 48h suivant le
traitement.
Elle est utilisée en complément des traitements par anti-VEGF (42).

2.4.3 Les anti-VEGF

2.4.3.1 Initiation du traitement

Dès le diagnostic de DMLA avancée avec présence de néovaisseaux choroïdiens actifs est
posé par l’ophtalmologue selon la classification AREDS, il est important de débuter le plus
précocement possible un traitement. Les anti-angiogéniques ou anti-VEGF (Inhibiteur du
facteur de croissance de l'endothélium vasculaire) sont indiqués en première intention et en
monothérapie, dans les dix jours qui suivent car constitue une urgence ophtalmologique. Ce

42
sont des médicaments dont la prescription est réservée aux médecins spécialistes en
ophtalmologie (43).

Ils font partie des médicaments d’exception au vue de l’article R.163-2 du Code de la Sécurité
Sociale, au regard du prix et des indications précises. Leur prise en charge est soumise au
respect des indications thérapeutiques remboursables, qui sont plus restrictives que l’AMM
(44).

2.4.3.2 Mécanisme d’action

Le VEGF est un facteur de croissance des néovaisseaux. Le blocage de la croissance des

néovaisseaux se fait ainsi par l’injection d’anti-VEGF, directement par la voie intra-vitréenne
de l’œil, sous anesthésie locale. L’aiguille doit être introduite 3,5 à 4 mm en arrière du limbe
dans la cavité vitréenne, en visant le milieu du globe oculaire (10).

Figure 21. Schématisation de l’injection d’anti-VEGF (43)

43
Le mécanisme d’action consiste en la fixation du médicament au VEGF (VEGF-A
essentiellement) en l’empêchant de se fixer sur son récepteur, ce qui amène à l’inhibition de la
néoangiogénèse.

Il en existe trois actuellement: le bevacizumab (Avastin®), le ranibizumab (Lucentis®) et

l’aflibercept (Eylea®) (43). Ils possèdent l’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour la
DMLA néovasculaire, ils sont remboursés à 100%.

2.4.3.3 Anti-VEGF avec AMM dans le cadre de la DMLA humide

 Pegabtanib (Macugen®)

Le pegabtanib (Macugen® du laboratoire PFIZER) est un oligonucléotide spécifique de

l’isomère 165 du VEGF-A. Le blocage de l’isomère 165 suffit uniquement à préserver le tissu
vasculaire sain, contrairement à l’inhibition stricte de l’activité du VEGF.

Il est le premier médicament à activité anti-angiogénique, ayant eu une autorisation de mise

sur le marché (AMM) le 31 janvier 2006. Macugen® ne possède plus l’AMM depuis le 25
octobre 2017 dans le traitement de la DMLA exsudative du fait d’un SMR insuffisant, selon
l’HAS (45).

 Ranibizumab (Lucentis®)

Le Lucentis® est commercialisé par le laboratoire NOVARTIS PHARMA SAS depuis 2007.
Son principe actif est le ranibizumab.
Ce médicament reconnaît et se lie spécifiquement à la protéine VEGF-A afin de bloquer ses
effets et prévenir de la croissance anormale des vaisseaux et le gonflement.

Il ne doit pas être administré en cas :

 D’allergie au principe actif ou à l’un des autres composants contenus dans ce
médicament (alpha, alpha-tréhalose dihydraté, chlorhydrate d’histidine monohydraté,
histidine, polysorbate 20, eau pour préparations injectables).
 D’infection ou d’inflammation au niveau de l’œil. (Notice d’information)

44
La dose recommandée est de 0,5 milligrammes par dose unique. L’intervalle entre deux doses
pour un même œil doit être minimum de quatre semaines, au départ jusqu’à ce que l’acuité
visuelle maximale soit atteinte ou jusqu’à la disparition de signes d’activités de la pathologie
(pas de signes ou de symptômes de la DMLA). Ensuite, l’intervalle est évalué par le médecin
grâce à divers examens de contrôle dont les tests fonctionnels, l’OCT et l’angiographie.

Il existe un protocole dénommé « Treat and extend » (T&E) qui permet d’étendre le délai
entre les injections mais ne doit pas être prolongé de plus de deux semaines à la fois.
Cependant, le protocole peut être revu si des signes de la pathologie réapparaissent.
Le SMR du Lucentis reste important dans le traitement de la DMLA exsudative avec NVC
(46).

Le pharmacien d’officine peut délivrer un livret d’informations complémentaires concernant

ce traitement et le suivi qui s'ensuit (voir annexe I: Livret d’information au patient traité par
Lucentis).

En cas d’administration concomitante avec une photocoagulation au laser le même jour,

LUCENTIS doit être administré au moins 30 minutes après la photocoagulation

 Aflibercept (Eylea®)

L’aflibercept est commercialisé par le laboratoire BAYER SANTE sous le nom d’Eylea®.
Il s’agit d’une protéine de fusion recombinante constituée d’une partie des domaines
extracellulaires des récepteurs du type 1 et 2 du VEGF humain et d’une partie du fragment Fc
de l’immunoglobuline G1 humaine (44).

Ce traitement n’apporte pas d’amélioration du service médical rendu (ASMR) par rapport à
Lucentis. Son ASMR est donc modérée (47).

45
 Figure 22. Structure de l’Aflibercept (48)

2.4.3.4 Anti-VEGF hors AMM

 Bevacizumab (Avastin®)

Le bevacizumab est commercialisé par le laboratoire ROCHE sous le nom d’Avastin®.

Selon l’arrêté du 29 janvier 2016 modifiant la liste des spécialités pharmaceutiques
remboursables aux assurés sociaux, le bevacizumab est utilisé dans le traitement de la DMLA
en dehors du cadre de son AMM ; les patients doivent de ce fait en être informés (46).

Un décret de Recommandation Temporaire d’Utilisation (RTU) a été voté le 24 juin 2015 et

mis en application le 1er septembre 2015.
En effet, la molécule de bevacizumab est utilisée de base comme traitement dans certains
cancers métastatiques (colorectal, sein, rein…). Son rôle de ce cadre-ci est d’inhiber la
formation des néovaisseaux tumoraux. Elle n’a pas été développée pour une administration
intravitréenne.
De ce fait, son reconditionnement afin de pouvoir l’injecter par la voie intravitréenne doit être
réalisé en milieu hospitalier de manière stérile. Le bevacizumab est un anticorps entier
humanisé qui possède le fragment Fab maturé correspondant au ranibizumab, d’où son intérêt
dans la DMLA. Il cible ainsi le VEGF et a une activité antinéoplasique.

46
De surcroît, l’Avastin® est moins coûteux que le Lucentis®, une dose de Lucentis®
équivalant à 25 doses d’Avastin® (44).

En terme de tolérance, à ce jour, il n’existe pas de différence significative entre les deux
molécules.

2.4.3.5 Précautions d’emploi

Ces spécialités pharmaceutiques ne doivent pas être congelées et sont à conserver entre +2° C
et +8° C. Elles peuvent se conserver à température ambiante (25° C) dans leur emballage
pendant 24h maximum.

Médicaments Type de substance active Posologie Délai d’intervention

Bevacizumab Anticorps monoclonal Injection 1 injection toutes les 4

(AVASTIN®) humanisé recombinant intravitréenne de semaines (3 mois au
anti-VEGF 1.25 mg départ, réévaluation
ensuite)

Ranizumab Fragment d’anticoprs Flacon 0.23 ml 1 injection de 0.5 mg soit

(LUCENTIS®) monoclonal humanisé (10 mg/ml) 0,05 ml toutes les 4
anti-VEGF pour injection semaines à au moins 3
intravitréenne reprises puis selon
l’évolution clinique

Aflibercept Protéine de fusion Flacon de 100 ul 1 injection de 2 mg (50 ul)

(EYLEA®) recombinante ou seringue toutes les 4 semaines à 3
préremplie de reprises puis 1 injection
90ul (40 mg/ml) toutes les 8 semaines
pour injection
intravitréenne

Pegabtanib Oligonucléotide Ampoule pour 1 injection toutes les 6

(MACUGEN®) spécifique de l’isomère injection semaines à 2 reprises au
165 du VEGF-A intravitréenne moins, puis selon
(1.65 mg) l’évolution clinique

Tableau II. Inhibiteurs du VEGF (liste I- remboursement 100%- médicament

d’exception- réservé aux ophtalmologistes) (49)

47
Les injections intravitréennes (IVT) a subordonné la photocoagulation ainsi que la
photodynamique. Les anti-VEGF sont donc devenus des traitements de première intention. Ils
ont montré un bénéfice clinique en l’amélioration de l’acuité visuelle.

Il ne convient pas d’administrer des anti-VEGF aux femmes enceintes, à moins que le
bénéfice pour la mère et le fœtus prime sur le risque potentiel encouru pour le fœtus.
Les deux yeux ne peuvent pas être traités simultanément et deux anti-VEGF ne peuvent pas
être utilisés de manière complémentaire.
Si le patient doit subir une intervention chirurgicale intraoculaire dans le mois qui précède et
celui qui suit il ne peut pas bénéficier d’injections d’anti-VEGF.
Les patients présentant des facteurs de risque de déchirure de l’EPR, il faut être prudent et si
déchirure il y a, l’injection est non recommandée.

Le traitement est suspendu temporairement lorsqu’il n’y a plus de signes de l’activité

néovasculaire. Plusieurs critères permettent d’en arriver à cette prise de décision
thérapeutique :

 Pas de réapparition ou d’aggravation des signes de néovascularisation sur

l’angiographie à la fluorescéine ni par OCT.

 Pas d’augmentation de la taille de la lésion ni de nouvelle hémorragie.

 Pas de baisse d’acuité visuelle corrélée à l’activité néovasvculaire (32).

2.4.3.6 Effets indésirables et secondaires

Plusieurs effets indésirables et secondaires sont également à noter.

En amont, des effets indésirables peuvent survenir si les règles d’asepsie et d’antisepsie ne
sont pas respectées par le professionnel qualifié pour réaliser les IVT. La procédure
d’injection doit être suivie de manière concise, avec désinfection chirurgicale des mains, le
port de gants stériles à usage unique, l’utilisation d’un speculum à paupières et d’un champ
stériles ; le cas échéant, une endophtalmie peut apparaître. Le patient présente alors des
douleurs conséquentes, avec une aggravation de la rougeur de l’œil, une baisse de l’acuité

48
visuelle, une augmentation de la photosensibilité et une augmentation du nombre de corps
flottants. Afin de prévenir ces effets indésirables, un collyre antibiotique est à instiller la veille
de l’injection, le jour même et le lendemain. L’antibiothérapie qui peut être prescrite est
l’azythromycine (Azyter®), combiné avec une solution hypotonique à base de hyaluronate de
sodium (comme le Vismed®), qui permet d’éviter la sensation de sécheresse oculaire.

Les effets secondaires oculaires observés peuvent être plus ou moins graves, comme une
cécité, un décollement de rétine ou du vitré, une hémorragie conjonctivale ou vitréenne, une
hyperpression intraoculaire, ou encore une cataracte traumatique. La douleur ressentie
pendant et après l’injection représente aussi un effet secondaire gênant.

Plus rarement, des effets systémiques comme des accidents thromboemboliques artériels ou
des hémorragies extra-oculaires. Cependant, leur incidence est en corrélation avec l’âge très
avancé, le diabète ou les facteurs de risque cardiovasculaires.
Il est donc indispensable d’insister sur l’information de ces effets et de préconiser un suivi
ophtalmologique (43).

2.5 Perspectives thérapeutiques

Les chercheurs et scientifiques travaillent à l’évolution de la prise en soin des deux formes de
la DMLA.

2.5.1 Thérapie génique

En ce qui concerne la forme humide, la thérapie génique est une piste étudiée: l’objectif est de
réussir à implanter un anti-VEGF dans la rétine via un vecteur viral pour que cela soit
durable. Ce virus est rendu inoffensif et a pour objectif d’infecter les cellules rétiniennes et
libérer le gène afin que l’œil fabrique une protéine conçue pour empêcher les cellules de
mourir et préserver ainsi la macula. Cela remplacerait les injections régulières, lourdes pour
les patients. Mais les risques de cette technique restent encore à évaluer (18).

En 2019, en Angleterre, une dizaine de patients ont pu bénéficier de cette technique; elle a été
réalisée sous anesthésie. Une surveillance ophtalmologique est pour l’instant en cours. Ces

49
essais ont été réalisés chez des patients dont la vue a déjà été atteinte, le but à long terme est
en cas de succès d’entamer ce traitement avant que le processus de cécité ne débute (50).

Figure 23. Processus des essais en thérapie génique pour lutter contre la DMLA (51)

50
Des études de phase III sont actuellement en cours sur l’AAV2-hRPE65v2 (Voretigene
neparvovec) qui est une substance active qui agit en apportant des gènes dans l’organisme. Il
pourrait traiter les dystrophies et dégénérescences rétiniennes, comme l’amaurose congénitale.
Les premiers résultats démontrent déjà l’efficacité de voretigene neparvovec, première
thérapie génique potentiellement disponible. Les patients participants à l’étude de phase I
présentent une amélioration stable de la fonction rétinienne et visuelle depuis trois ans
maintenant. Aucun événement indésirable grave lié au produit et aucune réponse immunitaire
délétère n’ont été relaté pour l’instant (50,52).

2.5.2 Thérapie cellulaire

En ce qui concerne la forme sèche, la thérapie cellulaire est explorée dont l’objectif est
d’implanter dans la rétine des cellules souches ou EPR et/ou des photorécepteurs. Cela
permettrait d’accroître le nombre de cellules fonctionnelles et ainsi grâce à l’activité de ces
nouvelles cellules, le mécanisme de dégénérescence pourrait être stoppé. Cette transplantation
a toutefois ses limites: la vision est partiellement améliorée du fait d’une dédifférenciation
subie par les cellules EPR après la greffe (18).

Depuis 2018, une première expérimentation a été menée sur des modèles animaux et cette
dernière a donné lieu à un dépôt de brevet; les recherches sont poursuivies afin de transposer
ces résultats sur des cellules humaines (53).

2.5.3 Rétine artificielle

Une autre voie de recherche s’avance vers une rétine artificielle, soit un implant placé au
niveau de la rétine, qui par l’intermédiaire de lunettes équipées d’une caméra, reçoit l’image
qui devrait être perçue normalement par l’œil, ou directement par des cellules photosensibles.
Les signaux lumineux reçus sont ainsi convertis en signaux électriques, transmis au nerf
optique. Le cerveau déchiffre ainsi l’image. C’est à l’Institut de la vision à Paris que se
déroulent ces essais (54).

51
2.5.4 Piste thérapeutique du fer

La piste thérapeutique du fer est également en voie de recherche.

Une des causes de la dégénérescence maculaire liée à l’âge pourrait être due à l’accumulation
de fer, en raison de facteurs génétiques, environnementaux (par exemple les transfusions
sanguines qui provoquent une surcharge en fer secondaire), ou tout simplement du
vieillissement. En effet, l’étude de Moos T, Bernth N, Court Y, et AL., sur des rats adultes
prouvent que le fer augmente avec l’âge (17).

C'est par l’intermédiaire de l’EPR, de la choroïde et des photorécepteurs que les entrées et
sorties du fer s’effectuent, ainsi les activités métaboliques augmentent et la phototransduction
des cônes et des bâtonnets peut se réaliser. Il est donc important que s’effectue une parfaite
homéostase du fer.

Lorsque le fer est en trop grande quantité, il devient le point convergent entre stress oxydant
et inflammation dans la physiopathologie de la DMLA. Il produit de manière excessive des
espèces réactives RO° (réaction de Fenton/ Haber-Weiss), qui augmentent le nombre de
lipides, protéines, sucres et acides nucléiques, ce qui perturbe le fonctionnement cellulaire.
De plus, le fer en trop grande quantité induit une ferroptose (forme de nécrose) et joue un rôle
dans le développement des néovaisseaux en inhibant l’effet anti-angiogénique de HKA
(polypeptide).

Ainsi, déjà dans les années 1970, il a été étudié un chélateur du fer, le déferioxamine, afin de
diminuer la quantité de “rouille”. Des résultats satisfaisants ont été observés, en administrant
cette molécule per os, sous-cutané, ou en intra-musculaire. Malheureusement, cela pourrait
causer des effets secondaires, car le déferioxamine capte indifférenciemment le fer en excès.

L’objectif est donc que la molécule puisse cibler uniquement le tissu ou organe atteint par
excès de fer et en traverser les barrières qui les entourent, que la demi-vie soit suffisante, et
que l’élimination soit rapide (17).

52
2.5.5 Nouveaux anti-VEGF

De nombreuses pistes vers de nouvelles formes galéniques ont été explorées telles que la voie
orale et l’administration sous forme de collyre avec la squalamine ; malheureusement, même
si l’objectif était d’améliorer la qualité de vie des patients et leur confort en supprimant la
forme intravitréenne, ces essais n’ont pas abouti à des résultats concluants car pas d’efficacité
et beaucoup trop d’effets secondaires (55).

 Brolucizumab

Le principe actif du Beovu® est le brolucizumab.

Il s’agit d’une petite partie de fragment d’anticorps humanisé, ayant une très grande affinité
pour le VEGF. Comparé aux anti-VEGF déjà sur le marché, le brolucizumab est plus petit, ce
qui permet ainsi de délivrer des doses plus importantes (10 à 20 fois supérieures) et ainsi plus
espacées (une injection trimestrielle) (56).

Le Beovu® a reçu en 2020 une première évaluation de la Commission de la Transparence qui

a abouti à un avis défavorable concernant son remboursement dans le traitement de la forme
humide de la DMLA. Cependant, il a montré qu’il n’était pas inférieur à l’aflibercept quant à
l’amélioration de l’acuité visuelle et qu’il en était même supérieur sur des critères secondaires
comme une meilleure pénétration dans la rétine, une augmentation de la présence de fluide
dans le tissu cible et une diminution du passage systémique.

Malgré ces qualités, il a été constaté une plus grande fréquence d’effets indésirables graves
oculaires à raison de 3,4% contre 1,5% pour l’aflibercept, notamment un risque accru de
vascularites ou d’occlusions vasculaires rétiniennes, amenant à une perte d’acuité visuelle
sévère non constatés avec les autres anti-VEGF disponibles actuellement.
Le SMR est donc jugé insuffisant.

Une étude nommée Merlin actuellement en cours ; compare le brolucizumab avec

l’aflibercept après une injection tous les deux mois suivant trois IVT d’induction, pour des cas
de DMLA résistante au traitement par anti-VEGF. Le brolucizumab (RTH258, Novartis)
administré tous les 3 mois s'est montré supérieur à l'aflibercept (Eylea*, Bayer) tous les 2

53
mois dans le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) néovasculaire,
selon des critères d'évaluation secondaires dans 2 essais de phase III (57).

Figure 24. Molécule de Brolucizumab (58)

 Combercept

Il s’agit d’une protéine de fusion recombinante qui se lie aux récepteurs 1 et 2 du VEGF et au
PIGF (Facteur de croissance placentaire), tout comme l’aflibercept. Il est doté d’une plus forte
affinité envers le VEGF et le PIGF que le ranibizumab.
Il est actuellement commercialisé en Chine pour la DMLA humide (59).

L’étude Phoenix a démontré une amélioration rapide de l’acuité visuelle avec une stabilisation
ensuite grâce à trois doses de charge mensuelles puis à un schéma posologique trimestriel.
Une autre étude, dénommée Panda, est en cours afin de comparer le Combercept à
l’aflibercept selon son AMM. Actuellement, il est en fin d’études de phase III (60).

54
L’essai en cours a pour but d’évaluer l’efficacité et l’innocuité des injections intravitréennes
de 0,5 mg de Combercept, à fréquence mensuelle pendant les trois premiers mois puis une
fois par trimestre. Les premiers résultats sont prometteurs car d’autres agents anti-VEGF
d’études précédentes n’ont pas pu maintenir autant d’avantages cliniques avec le même délai
d’administration. Peu d’effets indésirables sont retrouvés, en dehors des effets les plus
courants des anti-VEGF, telles que les hémorragies conjonctivales et l’augmentation de la
pression intra-oculaire.
Combercept anti-VEGF a déjà réussi à améliorer l’acuité visuelle chez les patients mais aussi
à diminuer l’épaisseur de la rétine centrale dans les études de phase I et II. Il est utilisé en
monothérapie (61).

 Abicipar

L’abicipar est ce que l’on appelle une DARPIn ; il s’agit d’une protéine mimétique
d’anticorps génétiquement modifiée. Elle se lie aux protéines de manière spécifique et avec
une haute affinité. Cette molécule s’élimine rapidement, elle est donc préparée sous forme de
gel afin d’augmenter sa demi-vie. Elle est cependant très active à petite dose.
La complication avec l’abicipar est l’inflammation qui apparaît dès les premières injections.
En comparaison, le taux d’inflammation des autres anti-VEGF sur le marché est seulement de
1%. Cet aspect-là n’est donc pas négligeable, même si l’inflammation cède avec une
corticothérapie (60).

Par rapport à cet effet secondaire, l’abicipar a été rejeté par la FDA américaine et les
demandes d’AMM ont été retirées en Europe et au Japon durant l’été 2020 (62).

Cependant, un processus de purification est en cours afin de diminuer les protéines de la

cellule hôte pour réduire l’incidence de ces inflammations intraoculaires; les résultats sont à
venir dans l’étude MAPLE.

L’amélioration de l’acuité visuelle avec l’abicipar est semblable à celle du ranibizumab, en

nécessitant moins d’injection. L’abicipar a un poids moléculaire plus petit que le ranibizumab
et se lie au VEGF-A165 avec une affinité 90 fois plus élevée. En effet l’étude en cours de
phase III montre une efficacité similaire avec le ranibizumab en diminuant les injections
quasiment de moitié. L’abicipar permettrait donc de réduire la charge de traitement des

55
injections intravitréennes et d’atteindre une stabilité avec des injections trimestrielles. La
vision se stabilise voire s’améliore chez environ 85% des patients testés (63).

 Faricimab

Le faricimab est un anticorps bispécifique ; sa particularité est de se lier à la fois au VEGF-A

et à l’angiopoïétine 2 et de les neutraliser. Il a une activité anti-inflammatoire, anti-fibrotique
et a une grande affinité envers ses cibles. Sa demi-vie est deux fois plus importante que le
ranibizumab (60).

Le faricimab a un schéma posologique plutôt étendu; en effet, il s’agit d’administrer ce

traitement toutes les 16 semaines, soit tous les 4 mois. Lors de l’étude de phase II, il a permis
le maintien de la vision initiale et des améliorations anatomiques, résultats comparables à
ceux obtenus avec des injections mensuelles de ranibizumab. Grâce à la durabilité prolongée,
cela permettrait ainsi de réduire la charge de traitement du patient (68).

Il est en fin d’études de phase III (études Tenaya et Lucerne), les résultats quant à l’efficacité
et la tolérance sont attendus durant l’année 2021 (62).

56
 Figure 25. Molécule de Faricimab (60)

 Les thérapeutiques à l’acide nucléique : les aptamères Pegpleranib (Fovista®)/

Eculizumab (Zimura®)

Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins sont entourées par d’autres cellules
nommées péricytes ou cellules de Rouget. Elles ont une fonction contractile et jouent un rôle
dans l’angiogénèse. La maturation et la survie des péricytes s’effectue grâce aux cytokines
PDGF-β. Ces dernières sont retrouvées dans les phénomènes de fibrose des néovaisseaux qui
jouent un rôle dans la récupération visuelle (64).

La stratégie d’action des aptamères est donc d’empêcher la liaison aux récepteurs sans avoir
besoin de rentrer dans les cellules. Ainsi, il s’agit d’inhiber le PDGF afin de décrocher les
péricytes enroulés autour des cellules endothéliales, ce qui permettrait ainsi de favoriser
l’exposition aux anti-VEGF. Mettre en place des anti-PDGF serait donc un traitement
adjuvant et complémentaire aux anti-VEGF (65).

57
En effet, d’après les expériences SELEX, les anti-PDGF sont en étude en association avec le
Lucentis et tendent vers le mécanisme d’action du pegabtanib (Macugen®). Parmi eux, le
pegpleranib (Fovista® du Laboratoire Iveric Bio), qui est un aptamère, oligonucléotide ARN
ou ADN, permettant de fixer le PDGF-β; et l’eculizumab (Zimura® du Laboratoire
Ophtotech), qui est un inhibiteur du complément C5, réseau de protéines permettant de
réguler le système immunitaire en facilitant l’élimination des débris de cellules.
Respectivement, ces aptamères sont en étude de phase III pour l’un et en développement de
phase II pour l’autre afin de tester le profil de tolérance et l’efficacité. L’amélioration de
l’acuité visuelle est déjà prouvée. Le frein de cette étude est cependant leur résistance aux
nucléases.
Leur coût est moins élevé que les autres thérapeutiques déjà sur le marché et leur évolution in
vitro est un avantage car ils n’ont pas besoin d’être testé sur des animaux, leur synthèse est
chimique (66).

58
Figure 26. Mécanisme d’action du Fovista (65)

59
3 Prise en charge à l’officine de la DMLA

3.1 Rôle préventif et éducatif du pharmacien

Le pharmacien d’officine a un véritable rôle dans les stratégies de prévention et d’éducation

envers ses patients de tout âge et de tout niveau social, qu’il côtoie au quotidien.

3.1.1 Conseils aux patients sur les anti-VEGF

Recommandations lors du retrait en pharmacie :

 Pour le transport, de la pharmacie au domicile et du domicile jusqu’au lieu du rendez-

vous avec votre ophtalmologue, munissez-vous de la pochette isotherme que le
pharmacien vous aura fourni lors du retrait du traitement en pharmacie ;

 Respecter la chaîne du froid :

- Ne pas congeler le traitement ;
- Le conserver entre + 2° C et + 8° C ;
- Attention : retirez la boîte de la pochette isotherme avant de la placer au
réfrigérateur.

Recommandations le jour de l’injection :

 S’être laver les cheveux la veille ;

 Eviter le maquillage au niveau des yeux le jour J.

Déroulement du soin :

 Un collyre anesthésiant vous est administré avant l’injection, ce qui permet à l’acte
d’être non douloureux ;
 L’œil est désinfecté pour diminuer le risque d’infection ;
 L’injection est réalisée avec une aiguille très fine dans le « blanc de l’œil » et ne dure
que quelques secondes.

60
  Nutrof Total

Quant à Nutrof Total, du laboratoire Théa Pharma, il présente des qualités nutritionnelles avec
une huile de poisson très stable face au processus d’oxydation (Brevet Synergy Effect) et une
très grande teneur en DHA. Le prix élevé, la prise quotidienne de deux gélules et les capsules
en gélatine bovine (que certains patients refusent depuis la crise de la vache folle)
représentent les freins au choix de ce complément alimentaire (67).

Figure 29. Nutrof Total par le Laboratoire Théa (71)

65
Recommandations post-injection :

 Eviter le port de lentilles pendant les sept jours suivant l’injection ;

 Une pommade ou un collyre antibiotique est instillée ;
 Une irritation de la cornée est fréquemment après injection (sensation de brûlures,
picotements, larmoiements) ; dans ce cas, consultez votre ophtalmologue, et un collyre
cicatrisant vous sera prescrit.

3.1.2 Conseils alimentaires

En effet, une bonne alimentation aura des conséquences bénéfiques sur la santé des yeux, et
certains nutriments sont indispensables (voir annexe IV).

Il s’agit de la vitamine A, qui est une vitamine liposoluble, et du bêta-carotène, résultant de

la transformation de la pro-vitamine A par l’organisme. Ils ont un rôle clé de protection pour
la rétine et ses cellules contre les radicaux libres. Ainsi, il est important d’orienter sur une
consommation de foie, de lait entier, de beurre et aussi de fruits et de légumes tels que la
patate douce, les carottes, les épinards, les brocolis…

La prise quotidienne de bêta-carotène recommandée est de 15 mg. En revanche, l’apport de

bêta-carotène est contre-indiqué pour les fumeurs et pour ceux qui ont arrêté il y a moins d’un
an en raison d’un risque accru de cancer du poumon; pour ces derniers, il sera préférable
d’utiliser des compléments à base de lutéine et zéaxanthine, pigments de la même famille
vitaminique, permettant d’obtenir une efficacité similaire selon l’étude AREDS 2, publiée en
2013.

Ainsi, la lutéine et la zéaxanthine, pigments qui agissent comme antioxydants au niveau du

cristallin et de la macula, sont présents dans les fruits et légumes de couleurs foncées tels que
les légumes à feuilles vertes, les poivrons oranges, la mangue, les germes de soja, les jaunes
d’œufs..

L’ANSM recommande de ne pas dépasser 20 mg de lutéine seule ou en association avec la

zéaxanthine.

61
Autre vitamine essentielle, la vitamine C. Elle a un rôle antioxydant, permet de lutter contre
le vieillissement cellulaire et prévient donc les maladies oculaires comme la DMLA ou la
cataracte. Elle est présente dans les agrumes, le kiwi ou encore le chou. La prise quotidienne
de vitamine C est de 500 mg.

Enfin, les omégas 3 qui sont des acides gras polyinsaturés sont un des constituants principaux
des cellules nerveuses et des membranes cellulaires notamment au niveau de la rétine. Ils
préviennent de la sécheresse oculaire en aidant à son hydratation. Il est donc conseillé de
manger du poisson comme le saumon, les sardines et également de consommer des huiles
végétales riches en oméga 3 (colza, lin, noix) (67) .

Une étude a été réalisée courant 2021 sur les omégas-3. Une équipe de recherche comprenant
les représentants d’INRAE, de l’Inserm, de l’université Jean-Monnet Saint-Etienne et de
Bordeaux, d’ITERG et des CHU de Dijon-Bourgogne et de Bordeaux, a mis en avant un
biomarqueur sanguin visant à prédire le contenu rétinien en acides gras oméga-3, c’est-à-dire
mesurer la concentration en acides gras dans la rétine. Les résultats de cette étude, publiés le
30 juin 2021 dans la revue Clinical and Translational Medicine, mènent à de nouvelles
perspectives afin de prévenir le risque lié à cette pathologie par l’alimentation. En effet, cela
permettrait d’identifier précocement les personnes à risques de DMLA.

Grâce à cette recherche, les scientifiques montrent qu’une augmentation du biomarqueur

sanguin est associée à un moindre risque d’avoir une forme avancée de DMLA et que la
concentration du biomarqueur augmente après supplémentation en acides gras oméga-3 (68).

3.1.3 Compléments alimentaires

Les compléments alimentaires sont censés protéger la progression vers le stade sévère de la
maladie, en cas de DMLA unilatérale ou modérée. Cependant, l’Agence nationale de sécurité
du médicament et des Produits de Santé n’a pas émis de recommandations explicites sur
l’intérêt sur ces derniers.

62
Le point négatif, c’est qu’ils ne sont pas encore remboursés même si largement prescrit par les
ophtalmologues. Les résultats d’AREDS 2 ont rapporté 18 % de réduction de progression de
la DMLA avancée chez les sujets ayant reçu 10 mg de lutéine et 2 mg de zéaxanthine en plus
du supplément AREDS sans bêta-carotène, comparativement au supplément AREDS original
avec bêta-carotène

On note parmi les compléments alimentaires Nutrof Total, Préservision 3, Macula-Z (67) .

 Préservision 3

Le complément alimentaire Préservision 3 du laboratoire Bausch & Lomb, est connu du grand
public; il a les certifications qualité FloraGLO et Optisharp pour la lutéine et la zéaxanthine
ainsi qu’un très bon site internet détaillé. Cependant, la prise quotidienne de deux capsules et
son coût élevé est regrettable par rapport à ses concurrents (67) .

Figure 27. Préservision 3 du Laboratoire Bausch & Lomb (69)

63
  Macula-Z

Les capsules de Macula-Z du laboratoire Horus Pharma, ont également les certifications
qualité FloraGLO et Optisharp, la prise quotidienne n’est que d’une seule capsule, et l’huile
de poisson est traitée afin d’en éviter l’odeur et le goût. Nonobstant, la faible teneur en DHA
ne permet pas de garantir le maintien d’une vision normale (67).

Figure 28. Macula-Z du laboratoire Horus Pharma (70)

64
 Tableau II. Teneur en nutriments des compléments alimentaires sur le marché (67)

3.1.4 Conseils sur l’hygiène de vie

Le pharmacien devra également appuyer ses conseils sur l’hygiène de vie : l’arrêt du tabac s’il
y a lieu, en proposant des substituts nicotiniques ; la protection contre les UV par le port de
lunettes de soleil avec un bon indice de protection solaire et une taille suffisamment adaptée ;
la pratique d’une activité physique régulière ; l’auto-surveillance de la tension artérielle ; une
alimentation équilibrée afin de prévenir le surpoids et l’obésité ; et enfin les visites régulières
chez l’ophtalmologue, surtout en cas de symptômes visuels inhabituels (voir annexe V).

66
3.2 Exemple d’ordonnances

67
68
Une patiente se présente à la pharmacie avec ces deux ordonnances. Il s’agit d’une personne
âgée de 84 ans.

- Validation des mentions réglementaires

La première ordonnance comporte le prénom, le nom de famille, la date de naissance, le

numéro RPPS du médecin. La patiente recevant les soins est bien l’assurée, son identité n’est
donc pas retranscrite. Il n’est pas nécessaire d’avoir le poids et la taille pour ce type de
traitement.

Il s’agit d’une ordonnance de médicaments, de produits ou de prestations d’exception, ce qui

signifie que le remboursement est soumis à une formalité particulière. Ici, la patiente est
atteinte d’une affection longue durée (ALD) qui ouvre droit à l’exonération du ticket
modérateur; la prescription est donc encadrée par un protocole de soins établi par le médecin
traitant.

Ce type d’ordonnances est composé de 4 volets. Le premier est à conserver par le patient, qui
est l’assuré. Pour le remboursement, le deuxième et troisième volet sont à adresser à
l’organisme d’assurance maladie dans les mêmes conditions qu’une ordonnance standard. Le
quatrième volet est conservé par le pharmacien pour une durée de trois ans.

L’ordonnance est bien prescrite par un ophtalmologue conventionné, Dr F, le tampon avec

son identification Adeli/RPPS et la signature sont bien présents. Le médecin a attesté que la
prescription est bien conforme dans le cadre de la fiche d’information thérapeutique établie
par l’HAS. Elle est datée du 13 juillet 2021.

La deuxième ordonnance est en lien avec la première. Elle est valable trois mois à partir de la
date de prescription. Elle présente la même recevabilité. Elle est dactylographiée. Elle est
explicite car comporte les conditions d’administration du collyre Azyter®, facilitant la
patiente (à administrer dans l’œil droit, à raison d’une goutte deux fois par jour, soit matin et
soir pendant trois jours après l’injection d’Eylea®). Le remboursement est de l’ordre de 65%,
le reste à payer est pris en charge par la mutuelle de la patiente si elle en possède une, le cas
échéant, devra être déboursé par la patiente.

69
Cependant, la DCI des deux traitements prescrits n’est pas présente, alors que celle-ci est
obligatoire depuis janvier 2015.

- Choix des médicaments

L’ophtalmologue a prescrit un EYLEA® pré-rempli en injection intravitréenne. Son principe

actif est l’Aflibercept et ses excipients sont le polysorbate 20, le phosphate monosodique, le
chlorure de sodium, le saccharose et l’eau pour préparations injectables. La solution est
limpide, incolore à jaune pâle et iso-osmotique.

Ce médicament indique que la patiente souffre de DMLA exsudative. En effet, au regard de sa

place dans la stratégie thérapeutique, l’Eylea est un traitement de première intention dans la
DMLA exsudative rétrofovéolaire.

L’ophtalmologue a également prescrit l’Azyter®, qui est un collyre antibiotique de la famille

des macrolides, dont le principe actif est l’azithromycine. Il est utilisé ici en prévention d’une
infection bactérienne de l’œil d’origine nosocomiale (lors de l’injection de l’anti-VEGF).

Figure 30. Azyter® par laboratoire Théa Pharma (72)

70
 - Posologie des médicaments

L’Aflibercept est administré une fois par mois pendant trois mois. Le schéma
d’administration est à réévaluer par l’ophtalmologue.
La posologie usuelle est de 2 mg (0,05 mL) par injection et par œil.
Ce médicament se présente dans une boîte contenant une seringue pré-remplie de 0,09 mL
soit 3,6 mg d’Aflibercept (le dosage étant de 40 mg/mL). La seringue contient plus que la
dose recommandée, le volume en excédent est éliminé avant l’injection ; il n’est pas défini sur
l’ordonnance.

L’Azythromycine est à administrer à raison d’une goutte deux fois par jour pendant trois jours
après l’injection.

Les posologies des deux traitements sont conformes aux recommandations du vidal

- Interactions médicamenteuses

Il n’existe pas d’interactions médicamenteuses connues entre les divers traitements prescrits.

Il convient de vérifier avec la patiente les autres traitements en cours ou dispensés

antérieurement.
Il est recommandé d’instiller l’Azyter® en dernier en cas de traitements par d’autres collyres,
avec un intervalle de quinze minutes entre chaque.

- Modalités d’administration

La seringue d’Eylea® est à usage unique, pour le traitement de l’œil droit de la patiente
exclusivement. L’emballage stérile ne doit pas être ouvert en dehors du lieu de consultation et
seulement par le spécialiste. Une aiguille de 30 G * 13 mm est utilisée pour l’injection.
Il faut éliminer les bulles d’air et l’excédent du médicament en poussant le piston afin
d’aligner la base du dôme avec la ligne de dosage.

71
 Figure 31. Schéma représentatif d’une seringue d’Aflibercept (Eylea®) (73)

L’Azyter® se présente en solution en récipient unidose. En vue d’une utilisation optimale, il

faut expliquer au patient comment l’administrer: abaisser la paupière inférieure tout en
regardant vers le haut, appuyer sur le flacon afin que les gouttes de collyre tombent entre la
paupière et l'œil (cul-de-sac conjonctival). Le récipient unidose est à usage unique, il ne doit
pas être réutilisé après chaque utilisation; ici, la boîte de six récipients suffit pour la durée du
traitement.

- Validation de la délivrance

Le pharmacien doit enfin s’identifier dans la partie de l’ordonnance dédiée à leur fonction. Il
doit annoter son nom, son prénom, son identifiant, la raison sociale, l’adresse et le numéro de
la structure (Finess ou Siret par exemple). La date de délivrance du médicament doit
également être renseignée.

72
 - Fiches conseils pour la patiente

DMLA ET INJECTIONS INTRAVITREENNES

Schéma d’administration

1° injection : 2° injection : 3° injection :

Le 21/07/21 à 13h Le 15/09/21 à 12h30 Le 13/10/21 à 12h30

Etape 1 : Avant l’injection

- Douche et shampoing la veille ou le jour du rendez-vous
- Mettre des vêtements propres
- Organisez-vous afin que le jour J une personne de votre entourage ou
autre soit présent pour vous accompagner lors du déplacement

Etape 2 : Le jour de l’injection

- N’oubliez pas de vous munir d’une pochette isotherme pour le
transport de la seringue d’Eylea® afin de respecter la chaîne du froid
- L’injection se fait dans le « blanc de l’œil », ne dure que quelques
secondes et est indolore grâce à un collyre anesthésiant (susceptible de
provoquer une gêne visuelle transitoire)
- Un collyre antiseptique vous sera administré également afin de
minimiser le risque infectieux

Etape 3 : Après l’injection

- Surveillez votre vue 1 à 2 fois par semaine : regardez le point central
de la grille d’Amsler ; contrôlez les deux yeux ! La DMLA peut
toucher le 2ème œil. Si des déformations apparaissent, contactez votre
ophtalmologue
 Une supplémentation vitaminique peut vous apporter un effet
protecteur en réduisant de 25% le risque de bilatéralisation à 5 ans
- Lors de l’instillation, lavez-vous les mains soit avec un savon doux
soit avec une solution hydroalcoolique

73
STRATEGIE NON THERAPEUTIQUE :
DMLA et les aides visuelles

Pourquoi ?
Pour le grossissement, le contrôle de l’éclairage, l’utilisation des contrastes
Afin de vous aider dans la réalisation de certaines tâches et d’aider à maintenir des liens
avec l’entourage

De quels types ?
- Aides optiques : loupes, lunettes de lecture..

- Aides techniques : montres parlantes, ustensiles de cuisine pour basses vision..

- Aides électroniques : téléagrandisseurs, loupes électroniques..

A qui s’adresser ?
- Votre ophtalmologue
- Un orthoptiste
- Votre opticien
- Un ergothérapeute
- Un instructeur en locomotion

Peuvent vous orienter vers ces types d’aides visuelles afin de faciliter votre
quotidien

74
3.3 Rôle d’orientation vers les structures d’accompagnement adaptée

De plus, en pharmacie, il peut être mis à disposition des prospectus renseignant sur la
maladie, comment la reconnaître, quel médecin spécialiste consulter.

Par ailleurs, depuis 2007, l’association DMLA a mis en place des journées nationales de la
macula, des journées d’information et de prévention qui ont pour objectif d’éduquer un large
public sur cette pathologie encore mal connue par la population ainsi que d’inciter les plus de
55 ans à se faire dépister gratuitement. Ces journées informent la population sur toutes les
atteintes de la macula, en particulier la DMLA et la maculopathie diabétique.

Figure 32. Flyer des journées nationales de la macula du 22 au 26 novembre 2021 (74)

75
Il est aussi important pour le pharmacien de rappeler à son patient qu’il faut un suivi régulier
chez l’ophtalmologue.
Les coordonnées d’un centre d’information sur les aides techniques (CICAT) ou d’un centre
d’appel et de conseil sur la déficience visuelle peuvent être données lors du passage du patient
en pharmacie.
Des aides à domicile peuvent également être mis en place. Nous pouvons également orienter
pour trouver du soutien via des associations comme l’association Retina France, créée en
1984, ou bien l’association Valentin Haüy.

Sur le plan administratif, la DMLA n’est pas comprise dans la liste des trente maladies
exonérantes du ticket modérateur (ALD 30). Malgré tout, la prise en charge des médicaments
est prise en charge à 100% par la sécurité sociale car jugés irremplaçables. Nous pouvons
orienter le patient vers la déclaration en ALD hors liste (ALD 31), l’AAH et l’APA (75).

3.4 Conseils pour mieux vivre la DMLA au quotidien

D’autres conseils sont à prodiguer aux patients atteints de DMLA. C’est une pathologie
handicapante au quotidien mais il existe quelques astuces pour apprendre à cohabiter avec
celle-ci (voir annexe VI).

3.4.1 Aménagement de l’habitat

L’aménagement de l’habitat constitue une première étape indispensable. Les risques

principaux pour une personne atteinte de DMLA sont de recevoir des chocs ou encore de
chuter du fait de sa malvoyance. De petits détails pour nous représentent de réels dangers pour
elle: il s’agit des câbles électriques qui traînent, des tapis, des escaliers, etc. Les conseils sont
donc orienter vers un agencement épuré, moins il y a d’obstacles dans la maison plus c’est
sécurisant, les fils doivent être fixés au mur, les meubles poussés contre les murs, les tapis
fixés au sol.. Faire appel à un ergothérapeute peut être aussi d’une grande aide.

76
3.4.2 Dispositifs médicaux

Une bonne luminosité et un éclairage uniforme sont aussi nécessaires pour le confort. Les
besoins sont très différents d’une personne à une autre, même pour la maladie. Nous pouvons
conseiller de contacter un orthoptiste, qui est un spécialiste de la vision qui peut aider à mieux
comprendre comment utiliser la vue dans ce contexte là. Un autre conseil peut être évoqué par
exemple, l’utilisation des contrastes et de repères visuels ou tactiles: les marches des escaliers
peuvent être recouvertes d’une bordure colorée afin de mieux les repérer, une assiette de
couleur différente par rapport à l’aliment peut être utilisée afin de faciliter les repas,
l’utilisation de gommettes colorées pour trier ses affaires etc. La mise en place d’un
interphone peut être préférable aussi à la place du simple œil de bœuf de la porte d’entrée.
S’équiper de loupes disponibles en officine peut également aider, ainsi que les ustensiles à
commandes vocales comme les balances culinaires.

77
 Conclusion

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est un véritable problème de santé publique étant
donné le vieillissement de la population. Au cours de ces vingt dernières années, des
thérapeutiques ont pu être mises en place, notamment les injections d’anti-VEGF pour la
forme néovasculaire de la DMLA. En ce qui concerne la forme atrophique, les compléments
alimentaires et la rééducation basse vision sont les seules prises en charge actuelles.

Il est donc difficile de parler de guérison pour cette maladie; il faut donc axer les angles de
soin sur la prévention, en insistant sur l’arrêt du tabac s’il y a lieu, une alimentation riche en
fruits et légumes et poissons pour favoriser l’absorption respective d’antioxydants et d’oméga
3, le port de lunettes de soleil, une pratique sportive régulière, un dépistage annuel chez
l’ophtalmologue ainsi que de l’auto surveillance grâce à la grille d’Amsler.

Le pharmacien d’officine se doit de surcroît être à l’écoute de l’anxiété de ses patients et de

son entourage face à la maladie et à ses thérapeutiques. Il doit éduquer la population générale
qui reste encore très peu informée; les journées nationales de la macula, qui restent encore
méconnues pour une grande majorité de patients, sont à évoquer lors des échanges avec ses
derniers afin de leur permettre d’être plus renseignés et de favoriser les dépistages de cette
pathologie. Il est également essentiel de diriger les patients vers les instances adéquates
concernant les prises en charge dont ils peuvent bénéficier et les aides dans leur quotidien. Il
existe en effet une baisse importante de la qualité de vie et un besoin progressif d’aides à la
vie quotidienne en fonction de l’évolution de la maladie; La DMLA entraîne donc une
utilisation accrue des ressources de santé et un coût élevé pour la société.

De nombreuses techniques thérapeutiques sont étudiées d’années en années par les

scientifiques. Les thérapies géniques et cellulaires sont d’importantes pistes à soutenir afin
d’améliorer la qualité de vie des patients atteints de DMLA dans un futur proche.

Le Doyen de l’UFR de Pharmacie, Le Président du Jury,

Christiane FORESTIER Vincent GAUMET

78
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71. Nutrof Total Visée oculaire 180 capsules - Thea - Easyparapharmacie [En ligne]. [cité le
4 sept 2021]. Disponible: https://www.easyparapharmacie.com/nutrof-total-visee-
oculaire-180-capsules-thea.html

72. Le Quotidien du Pharmacien [En ligne]. Azyter collyre 15 mg/g; [cité le 29 sept 2021].
Disponible: https://www.lequotidiendupharmacien.fr/formation/specialites-
medicales/azyter-collyre-15-mgg

73. VIDAL [En ligne]. EYLEA 40 mg/ml sol inj en seringue préremplie; [cité le 25 sept
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seringue-preremplie-124104.html

74. Journées Macula [En ligne]. Journées nationales de la macula du 22 au 26 novembre

2021; [cité le 18 août 2021]. Disponible: http://www.journees-macula.fr/

75. Portail national d’information pour l’autonomie des personnes âgées et

l’accompagnement de leurs proches [En ligne]. Pour les personnes âgées; [cité le 21 août
2021]. Disponible: https://www.pour-les-personnes-agees.gouv.fr/

76. Lucentis livret patient. ansm [En ligne]. Disponible:

https://ansm.sante.fr/uploads/2021/07/21/lucentis-livretpatient-v9-2021-juin.pdf

77. Prise en charge DMLA [En ligne]. VIDAL; [cité le 4 sept 2021]. Disponible:
https://evidal-vidal-fr.ezproxy.uca.fr/recos/details/1776/dmla/prise_en_charge

84
 Annexes

Annexe I : Diagnostic de la DMLA selon l’HAS 2012 (32)

85
Annexe II : Livret d’information au patient traité par Lucentis (76)

86
87
Annexe III : Stratégie thérapeutique de la DMLA (77)

88
Annexe IV : Fiche conseils pratiques pour les patients atteints de la DMLA

FICHE CONSEILS 2021

CONSEILS ALIMENTAIRES

VITAMINE A Foie, lait entier, beurre,

BETA-CAROTENE patates douces,

Protection de la rétine carottes, épinards..

VITAMINE C
Agrumes, kiwi, cassis,
Protection contre le
persil, chou, poivrons
vieillissement cellulaire

LUTEINE Légumes à feuilles

ZEAXANTHINE vertes, poivrons,
Antioxydants au niveau oranges, mangues,
du cristallin et de la Jaunes d’œufs
macula

Poisson (Saumon,
ACIDE GRAS OMEGA 3 maquereau sardines..)
Protection contre la huiles végétales riches
sécheresse oculaire en oméga 3 (colza, lin,
noix)

89
Annexe V : Fiche conseils sur l’hygiène de vie pour un patient atteint de DMLA

FICHE CONSEILS 2021

90
Annexe VI : Fiche conseils pratiques pour les patients atteints de la DMLA

FICHE CONSEILS 2021

 Prévenir le risque de chutes ou de chocs en aménageant son environnement :

- Fixer aux murs ou aux plinthes les câbles électriques susceptibles d’être un
danger ;
- Eviter les tapis et les escaliers ;
- Protéger les coins de la table afin d’éviter de vous blesser ;
- Privilégier un espace épuré avec peu d’obstacles, faire appel à un
ergothérapeute si vous avez besoin de conseils.

 Pallier les difficultés visuelles :

- Portez vos lunettes de manière systématique afin de ne pas fatiguer votre vue ;
- Aidez-vous d’une loupe électronique portable pour la lecture ;
- Préférer un éclairage adapté (température de couleur et intensité) et un
contraste optimal ;
- Contacter un orthoptiste si vous avez besoin de plus de conseils.

 S’aider d’outils pratiques pour réaliser des actes de la vie quotidienne :

- Utiliser des outils électroniques tels qu’une balance de cuisine, un réveil
digital, un pèse-personne, une montre parlants ;
- Ranger de façon méthodique les produits en utilisant des étiquettes marquées
en gros caractères, trouver des astuces afin de reconnaître le contenu de
chaque boîte (un élastique ou une gommette de couleur par exemple).

91
 Serment de Galien

Je jure en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de l’ordre des pharmaciens et de
mes condisciples : D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur
témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignement ; D’exercer, dans l’intérêt
de la santé publique, ma profession avec conscience et de respecter non seulement la
législation en vigueur mais aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement ;
De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et sa dignité humaine.
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les
mœurs et favoriser des actes criminels. Que les hommes m’accordent leur estime si je suis
fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque.

92
Résumé :

La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age ou DMLA est une pathologie rétinienne

d’évolution progressive touchant spécifiquement la macula, zone de la rétine permettant la
vision centrale et précise. La DMLA est soit de forme atrophique soit de forme exsudative.
Seule la forme exsudative peut être traitée. Plusieurs types de traitements ont été développé
grâce à un approfondissement des connaissances sur l’angiogenèse. Ainsi l’acuité visuelle
auparavant stabilisée par les techniques de lasers peut être désormais potentialisée grâce aux
traitements par injection intravitréenne d’anti-VEGF; de nouveaux anti-VEGF sont en cours
d’étude afin soit d’espacer les doses soit de créer des molécules en vue d’administration par
voie orale ou en collyres, l’objectif étant une meilleure qualité de vie des patients. Les
thérapies géniques sont également explorées pour peut-être espérer à l’avenir recréer de
l’acuité visuelle via la greffe de cellules souches ou de rétines artificielles. Le pharmacien
d’officine se doit ainsi d’informer ses patients sur les traitements en cours et à un rôle
d’éducation, de prévention et d’accompagnement.

Mots-clés :

- Dégénérescence maculaire liée à l’âge - Rôle du pharmacien d’officine

- Atrophique - Anti-VEGF
- Exsudative - Prise en charge thérapeutique
- Acuité visuelle

93