DIAGNOSIS & PENGELOLAAN

GAGAL GINJAL AKUT

ACUT KIDNEY INJURY

(Dr. Christofel Korah Tooy, SpPD, FINASIM
SMF PENYAKIT DALAM
RSUD AM PARIKESIT
Acute RENAL
Acute RENAL FAILURE
FAILURE

Acute KIDNEY
Acute KIDNEY INJURY
INJURY

GAGAL Ginjal
GAGAL GinjalAkut
Akut

GANGGUAN Ginjal
GANGGUAN GinjalAkut
Akut
Definisi-Definisi
Definisi-Definisi
yang tidak
yang tidak
SERAGAM
SERAGAM

Diagnosis
Diagnosis
TERLAMBAT
TERLAMBAT
 Atherosclerosis
Vasoconstriction Stroke
Vascular hypertrophy

GINJAL Endothelial dysfunction

Hypertension
sebagai
A II → AT
PENYEBA
1
LV hypertrophy
receptor Fibrosis
B Remodeling
Apoptosis
Heart failure Death
MI

GFR
Proteinuria
Aldosterone release Renal failure
Glomerular sclerosis
 Stages of Chronic Kidney Disease

G FR
(mL/min/1.73
Stage Description m2)
( Gagal Ginjal Kronis )
1 Kidney damage ≥ 90
with
normal or ↑ GFR
2 Kidney damage 60-89
with
mild↓GFR
3 Moderate ↑ GFR 30-59

4 Severe ↓ GFR 15-29

(Penyakit Ginjal Kronis)
5 Kidney failure <15 or dialysis

ACUTE ON CHRONIC RENAL FAILURE

04/04/18 Acute episode in a stable Chronic Kidney Disease
6
 Atherosclerosis
Rubah Cara berfikir Anda
Vasoconstriction Stroke
Vascular hypertrophy

GINJAL Endothelial dysfunction

Hypertension
menjad
A II → AT
i
1
LV hypertrophy
receptor Fibrosis
KORBA Remodeling
Apoptosis
Heart failure Death
MI
N
GFR GAGAL MULTI ORGAN
Proteinuria
Aldosterone release Renal failure
Glomerular sclerosis
KONSEP BARU
yang
TERUS BERUBAH
LANGKAH 1
MENGENAL KONDISI KLINIK YANG DIHADAPI

LANGKAH 2
PENGELOLAAN BERDASARKAN TAHAPAN GgGA

LANGKAH 3
MEMILIH JENIS PENGOBATAN YANG TEPAT
-TERAPI KONSERVATIF (SUPORTIF)
- TERAPI PENGGANTI GINJAL
LANGKAH 1
MENGENAL KONDISI KLINIK YANG DIHADAPI

DIAGNOSIS ETIOLOGI

KOMPLIKASI
LANGKAH 2

PENGELOLAAN
BERDASARKAN
TAHAPAN GgGA
TAHAP A :
Mencegah GGA berlanjut
Memperhatikan etiologi dan penyakit penyerta
[] bila GGA akibat pre-renal/dehidrasi, pada tahap initial dilakukan rehidrasi
[] bila GGA akibat sepsis, trauma,obat-obatan, dll, harus ditangani
penyebab/penyakit penyerta
[] bila ada bendungan post-renal harus dilakukan koreksi secepatnya

TAHAP B :
Mencegah penurunan fungsi ginjal berlanjut
Usaha agar fungsi ginjal tidak berlanjut adalah dengan cara memperbaiki produksi urin.
Pengelolaannya berbeda pada tiap tahap.
[] Rehidrasi, bila kausanya pre-renal
[] Force-diuresis Bila masuk dalam tahap ATN.
(dengan furosemid dosis 40 – 1000 mg/hari dan/atau cairan koloid, mannitol)
[] Terapi Pengganti Ginjal (TPG) bila ada indikasi

TAHAP C :
Mempertahankan homeostasis tubuh
(al: Koreksi terhadap gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa)

Gangguan yang menonjol dan dapat menimbulkan kematian pada GGA dengan
cepat adalah hiperkalemi dan Asidosis metabolik.
Beberapa Komplikasi GgGA yang Esensial
Dosis diuretik :
[] Sebagai dosis awal dapat diberikan sebagai bolus 40 mg
furosemid iv. Bila tidak ada reaksi dosis dapat digandakan,
atau diberikan secara infus (drip) cepat 100-250 mg/kali
dalam 1-6 jam atau drip lambat 10-20 mg/kgBB/hari
dengan dosis maksimum 1000 mg/hari. Dosis yang lebih tinggi
tidak bermanfaat bahkan dapat menimbulkan ototoksisitas.

[] Untuk menaikan osmolaritas intravaskuler dapat

diberikan cairan koloid,misal : mannitol 20%, atau
albumin 20-25% bersamaan dengan diuretik. Usaha
menaikkan osmolaritas adalah agar terjadi translokasi
cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler. Dengan
meningkatnya cairan intravaskuler diharapkan RPF (Renal
Plasma Flow) meningkat dan filtrasi glomeruli juga meningkat
sehingga diuretik akan bekerjalebih efisien.
Hiperkalemia
Hiperkalemi merupakan salah satu komplikasi esensial GGA yang dapat
menimbulkan kematian dengan segera.
Pengelolaan hiperkalemia pada GgGA secara bertahap adalah sebagai berikut
(Sood dkk,2007) :

[] Hiperkalemi sedang (5,5-6,5 mmol/liter) tanpa kelainan gambaran EKG

dapat dikelola secara konservatif dengan cara (Putcha dan Allon,
2007) :
- mengurangi intake kalium dalam diet (8-17 mg/kg/hari)
- menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar kalium
(antagonis aldosteron, inhibitor ACE, NSAID, heparin,
betabloker non-selektif).
- pemberian resin ion-exchange, misalnya kayaxalate
(Kalitake® ) dengan dosis 15-30 gram (3 – 4 kali per hari),
atau digabung dengan pemberian sorbitol 20% per oral.
- Untuk mempercepat ekskresi kalium melalui ginjal dapat
diberikan furosemid oral/iv bila pasien masih responsif
terhadap diuretik.

[] Bila hiperkalemi disertai dengan kelainan EKG maka pengelolaannya

menjadi tindakan emergensi dan harus dilakukan dengan segera
untuk menghindari terjadinya gangguan irama jantung atau henti
jantung (cardiac arrest).
Pengelolaan hiperkalemi dengan kelainan EKG, dilakukan dengan urutan
sebagai berikut (Garth dkk,2007; Sood dkk,2007; Fry dan Farrington,2008)

1. Segera berikan 5-10 cc kalsium glukonat 10% secara IV pelahan ( >

5 menit). Pemberian kalsium glukonat dapat diulang setelah 15
menit bila gambaran EKG belum membaik. Obat ini onset kerjanya
cepat (3-5 menit) tetapi hanya bertahan sekitar 30-60 menit. Fungsinya
menstabilkan sel jantung (miosit membran jantung) tetapi tidak
menurunkan kadar kalium darah.
Berikan obat-obat yang dapat menyebabkan translokasi K+ dari ekstraseluler
ke intraseluler :
Insulin
Pemberian insulin akan meningkatkan Na+ / K+ -ATPase sehingga translokasi K+
dari ekstraseluler ke intraseluler meningkat tetapi tidak menyebabkan ekskresi
kalium keluar tubuh. Onset obat ini 15-30 menit dan berlangsung selama 4-6 jam.
Untuk menghindari hipoglikemia, Insulin biasanya diberikan dalam infus glukosa,
dengan dosis : 10-20 unit insulin reaksi cepat (Actrapid® atau Humulin®) diberikan
dalam 50 cc glukosa 50% selama 10-20 menit. Bila pasien menderita hiperglikemia
(GDS > 360 mg), insulin dapat diberikan tanpa dekstrosa tetapi dengan monitoring
gula darah.

Bikarbonat
Bikarbonat dapat diberikan secara bolus 1 ampul (50% mEq natrium bikarbonat) atau
diberikan secara infus. Pengaruh bikarbonat dalam penurunan kadar kalium darah
baru bermakna bila pasien juga mengalami asidosis metabolik

ß-agonist
Salbutamol dapat diberikan secara infus (0,5mg) atau nebulizer (10-20 mg dalam 4
cc NaCl 0,9%). Onset obat ini 1-2 menit dan berlangsung selama 4-6 jam. Efek
samping obat ini adalah takhikardia, rasa cemas dan flushing. Harus diberikan secara
hati-hati bila pasien menderita komplikasi jantung. Lebih sering digunakan pada
anak-anak.
Memberikan obat-obatan yang dapat mengekskresi K+ keluar tubuh :

[] Melalui urin
Bila pasien masih responsif terhadap diuretik, dapat diberikan
furosemid oral atau intravena yang akan meningkatkan ekskresi kalium
melalui urin.

[] Melalui faeces
Resin penukar kation (kayaxalate® ) akan mengikat kalium dalam
saluran cerna dan menukarnya dengan natrium (sodium
polystyrene) atau kalsium (calsium polystyrene) kemudian diekskresi
lewat faeces. Dosis yang diberikan 15-30 gram per oral , untuk
meningkatkan ekskresi lewat feses dapat diberilkan bersamaan dengan
sorbitol 20% (50-100 cc). Onset obat ini lambat (> 2jam) dan berlangsung
selama 4-6 jam
 Pada asidosis metabolik berat atau mengancam nyawa dapat diberikan
natrium bikarbonat (NaHCO3 ), dengan cara sebagai berikut ( Gregono AW :
standar pengobatan asidosis metabolik dari Universitas Tulane,Amerika):

[] Bila pH darah < 7,1 diberikan dengan cepat (1-3 jam)

sampai dicapai pH > 7,2, dengan dosis : 1 – 2 mEq/kg BB
(100-200 mEq) dengan infus lambat
[] Selanjutnya diberikan dengan lebih lambat dengan dosis :
kebutuhan bikarbonat (mEq/l) =
(kadar bikarbonat diharapkan – kadar bikarbonat terukur) x
40% BB (kg)
[] Atau berdasarkan SBE (standard base excess) :
kebutuhan bikarbonat (mEq/l) = 0,3 x BB(kg) x SBE

[] Efek samping pengobatan natrium bikarbonat adalah : alkalosis

metabolik, hipokalemia, hipokalsemia, gangguan gastrointestinal ,
volume overload , atau edema paru.
TERAPI KONSERVATIF TERAPI PENGGANTI
tidak berhasil GINJAL (TPG)
 terima
terima kasih
kasih

KONSEP
KONSEPBARU
BARU
dilahirkan
dilahirkan

KONSEP
KONSEP
terus
terusberubah
berubah