Baedah Madjid

Bagian Mikrobiologi
Fak. Kedokteran Unhas
2018
A. Antibiotik & Obat Antibakteri

B. Obat Antivirus

C. Obat Antifungal
A. AntibiotiK & Obat Antibakteri
B. Obat Bakteriostatik & Bakterisidal
C. Obat antibakteri berspektrum sempit &
berspektrum luas
D. MIC & MBC
A. AntibiotiK & Obat Antibakteri
a. Antibiotik: hanya yang dihasilkan oleh mikroorgnisme
(Alamiah)
b. Antibakterials: Dihasilkan secara alamiah, sintetik
atausemi-sintetik.
B. Obat Bakteriostatik & Bakterisidal
 Obat Bakteriostatik: menghambat pertumbuhan
mikroorganisme
 Obat Bakterisidal: mematikan mikro-organisme
C. Obat Spektrum Sempit & Spektrum Luas
 Obat antibakteri berspectrum sempit:
effektifitasnya terbatas hanya terhadap sejumlah
kecil organisme

 Obat antibakteri berspectrum luas:

effektif terhadap banyak organisme
D. MIC & MBC
 MIC (Minimal Inhibitory Concentration)
Konsetrasi terkecil yang msh bisa menghambat
pertumbuhan bakteri

 MBC (Minimal Bactericidal Concentration)

Konsentrasi terkecil yang masih bisa mematikan bakteri
Obat Antimikroba yg ideal:
 Toksik hanya pada mikroba, tp nontoksik untuk sel host
 Microbicidal > mcrobistatic.
 Reatif solubel; function even bl sangat encer dm cairan
tubuh.
 Stabil dalam larutan, ttp potent dm waktu lama, tdk
cepat dieksresi.
 Bakteria masih sensitif terhadap obat ybs
Obat Antimikroba yg ideal:
 Membantu mengaktivasi sistim kekebalan
 Tetap aktif dlm jaringan atau dlm cairan tubuh
 Disebarkan ke lokasi infeksi dgn cepat
 Harga terjangkau
 Tidak mengganggu kesehatan host, misalnya karena
sebabkan alergi atau menjd faktor predesposisi infeksi
lain
1. Microorganisms :
Target hidup & unik → mikroorganisme hrs
susseptibele terhdp konsentrasi kecil , target hrs
berbeda dari sel host dimana target berada →
effek samping↓
2. Antibacterial Agents
a. Bs masuk melalui permukaan bakteria untuk
mencapai target tempat kerjanya.
b. bisa mencapai jaringan yang terinfesi.
c. Tdk bs berdiffusi ke dlm sel mammalia mammalian
cells
3. Host
a. Sistem immune hrs intak
b. vascularisasi & drainase baik
Pemberian terapi yang tepat target, tepat
dosis, tepat resimen, dan tepat cara pemakaian
Untuk Terapi Antibiotik yang Rasional : hrs
diketahui :
1. Mikroba penyebab : antibiotik yg cocok &
susseptibilitinya
2. Klinis: organ atau jaringan yg terinfeksi→
antibiotik harus bs mencapai jaringan tsb dgn cepat
dlm keadaan masih aktif
3. Farmakolog: Pharmacokinetic & Pharmacoaction:
kelarutan, toksisitas, effek samping
Obat Antibakteri yang menghambat:
A. Sintesis dinding sel
1.Obat antibakteri golongan ß-laktam
2. Other inhibitors of bacterial cell wall synthresis

B. Sintesis Nukleotida
C. Sinthesis Asam Nukleat
1. Penghambat sintesis DNA
2. Penghambat sintesis RNA
D. Protein synthesis
1. Penghambat unit ribosomal 30S
2. Penghambat unit ribosomal 50S
A. Obat antimikroba yang menghambat sintesis
dinding sel
1. Obat antibakteri golongan ß-lactam

Menghambat peptidoglican layer cross-linking:

- Penicillin
- Cephalosporin
- Yg lain : carbapenems (antara lain imipenem),
monobactam (antara lain aztreonam)
A. Obat antimikroba yang menghambat sintesis
dinding sel

2. Inhibitor lain
menghambat sintesis peptidoglican :
- Cyclocerine
- Vancomycin
- Bacitracin
B. Obat Antimikroba yang menghambat Sintesis Asam
Nukleat
1. Menghambat sintesis DNA
a. Novobiocin : tidak banyak dipakai diklinik

b. Nalidixic acid : spektrum luas → Sal kemih

c. Flouroquinolones: cloxacin, ciprocloxacin →
derivate nalidixic acid → oral & parenteral
B. Obat Antimikroba yang mengham-bat Sintesis
Asam Nukleat
d. Nitromidazoles, Metronidazole.
Spektrum: T. vaginalis, G. lamblia, E. histolytica,
Anaerobik obligate
Toksisitas: mutagenik
2. Menghambat sintesis RNA
Rifampicin : M. tbc, M. leprae, Legionella,
meningitis (N. meningitidis, H. influenzae)
C. Obat Antimikroba yang mengham-bat sintesis
Protein synthesis
1. Penghambat unit ribosomal 30S
a. Aminoglycosides
- Streptomycin: 2nd line anti-tbc, injeksi
- Neomycin: topical. Orally
- Kanamycin: primer dipakai sebagai anti-tbc
- Gentamycin, tobramycin, amikasi, netilmycin:
beberapa bakteri R
b. Tetracyclines: spektrum luas
C. Obat Antimikroba yang mengham-bat sintesis
Protein synthesis
2. Penghambat unit ribosomal 50S

a. Chloramphenicol: typhoid fever, H. influenzae,

rickettsia
b. Macrolide antibiotics: erythromycin, azithromycin
c. Lincosamides: lincomycin, clindamycin
D. Obat Antimikroba yang Mengganggu Fungsi
Memban Sel
 Polymyxin: berinteraksi dgn phospholipid membran sel →
permukaan sel berubah → sbbkan kebocoran pd dasar protein
& nitrogen, terutama pd bakteri negatif-gram.

 Polyn antifungal (amphotericin B & nystatin):

membentuk compleks dgn sterol pd membran fungi →kompleks
ini menyebabkan pembukaan yg abnormal → ion kecil keluar

 Karena membran sel mikroba mirip dgn membran sel binatang,

maka sebagian besar antibiotik jenis ini bs tosik untuk manusia
E. Obat Antimikroba yg Menghambat Sintesis
Asam Folat
1. Sulfonamida
a. Sediaan: Sulfadiazine, sulfamethoxazole,
sulfisoxazole, sulfaamethoidiazine → oral.
b. Mekanisme kerja: bakteriostatik → berkompetisi
dgn PABA
c. Spektrum: luas
d. Toksisitas: Hipersensitivitas, kelainan darah, &
pembentukan kristal
E. Obat Antimikroba yg Menghambat Sintesis
Asam Folat

2. Trimethoprim → strukturnya= asam hidrofolik

3. Sulfamethoxazole-trimethoprim → kombinasi ini

bersifat sinergik
Terjadinya resistensi
A. Resistensi Intrinsik
Ada hubungannya dgn struktur bakteri
(permiabilitas dinding sel) → ditentukan oleh
gen chromosomal. Misalnya pada Pseudomonas
aeroginosa.
B. Resistensi akibat Mutasi
Ada hubungannya dgn mutasi kromosom → tdk bs
berintraksi dengan antibakteri.

C. Terbentuknya gen resistensi

 Resistance ( R ) plasmids
 Gen khromosom baru
Mekhanisme Resistensi dari Bakteri

1. Inaktivasi obat oleh Enzim

2. Permiabilitas dinding berkurang
3. Aktivasi pompa → secara aktif obat dikeluarkan.
4. Molekul Target Berubah
5. Terbentuk pathways baru
A. Inaktivasi obat Antimikroba oleh Enzim
A. Inaktivasi obat Antimikroba oleh Enzim
1. ß-lactamases: hidrolisa ccincin ß-lactam
dari penicilin
2. Acetyltranferases, phosphorylases,
nucleotidases: mengubah aminoglyco-sides → tidak
mampu trikat pada targetnya pd ribosom.

3. Chloramphinecol acetyltransferases:
sama dengan aminoglycoside transferases.
B. Permiabilitas Dinding Sel Menurun
B. Permiabilitas Dinding Sel Menurun
Permiabilitas dinding sel ada hubungannya dgn
resistensi intrinsik
1. Purin (outer membrane protein khusus pd bakteri
negatif-gram)
Mutatasi mempengaruhi fungsi purin → menghambat
transport >>> antibakteri.
2. Lipopolisaccharida (LPS) → mutasi mengham-
bat passase obat antibakteri yg hidrofobik melalui
ddg sel. Jd mutan yg kehilangan kapsul polisa-
kharidanya dan kekurangan LPS → monjd <
permiable thd >>> antibiotics
B. Permiabilitas Dinding Sel Menurun
3. Membrane transport proteins.
Mutasi MTP → R thdp tetracyclin sbgi akibat ↓
transportasi ke dlm sel.
4. Electron transports.
Masuknya aminoglycosides tergantung pd electron
transport ke oxygen → obat ini tdk effektif terhdp bakteri
anaerobik atau organisme fakultatif pd lingkungan yg
anaerobik (misalnya abscess)
C. Active exclusion of the antimicrobial agent from the
bacteria
.Rterhdp tetracyclin dimediasi oleh sintesis transport
proteins protein baru yg secara aktif mendorong keluar obat,
krn bmengaktifkan pompa
D. Alteration of target molecules.
Target molekul bs terdpt di sitoplasma (mis PBP), atau
dlm memb. sitoplasmik (mis. ribosome). Perubahan
target → ↓ affnitas terhdp antibacterial compound.
E. Development of alternate pathways.
St enzim mutan bs meliwatkan st blok sintetik yg
dihslkan oleh antibiotik melalui satu jalur alternatif. .
 Resistensi Bakteri Berdasar Glongan Obat
ANTIBACTERIAL RESISTANCE MECHANISMS

Penicillin & Cephalosporin Enzymatic inactivation (ß-lactamase)

Target modification (PBPs)
Tolerance
Sulfonamides Active exclusion
Target alternation
Aminoglycosides Enzymatic inactivation (acetyltrans-ferase, phosphorilase,
nucleotidases)
Target alteration (30S ribosomal unit)
Decriaced cell wall permiability
Tetracyclines Active exclusion (mutation of membrane transport protein)
Chloramphenicol Enzymatic inactivation (acetyltrans-ferase)
Macrolides Target alteration (50S ribosomal unit)
Quinolones Target alteration (DNA gyrase mutation)
1.Kontaminasi → port the entry: sel epitel
2. Melekat pd sel host = adherence
3. Invasi = Penetrasi
4. Multiplikasi
Progress
5. Disseminasi
6. Eliminasi Resolusi
1.Kontaminasi
Penularan pd Port’d entry

Kulit& Mukous
(Lokasi Tempat Kontaminasi
Mikroba)
atau
Port the Entry
1.Kontaminasi → port the entry: sel epitel

2. Melekat pada sel host =

adherence
2. Adherence Pili = fimbriae Non- fibrillae

Bakteri:
adhesin

Host epithel:
receptor
Bacterial Adhesin
- Pilli or fibrillae

- Afibrial adhesins
* Lectin (carbohydrate-binding-protein)
* Lipoteichoic acid
* Fibronectin-binding-protein
* M-protein
* Outer membrane protein
* Polysaccharide capsule
1. Kontaminasi

2. Melekat pada sel epitel Multiply

Kolonisasi
Karrier
(patogen)
1. Kontaminasi
2. Melekat pada sel epitel

3. Invasi = Penetrasi
3. Invasi = Penetrasi
Penetrasi mikroba ke tubuh manusia
(Merriam’ Webster’s Medical Desk Dictionary)
• Msk ke dm sel → multiplikasi
Keuntungan untuk patogen intra-sellular (dlm sel
epithel atau PMN)
. Lingkungan kaya nutrient
. Tak ada mikroba untn berkompetisi
• Menghindari enzim degradatif
Bakteria & viruses di dlm sel→ reorganisasi cytoskeleton
→ mikroba pd lingkungan asam di dlm vesikel yg
terbentuk dari membran
Bakteri bisa menghindari enzim
degradatif dgn jalan:
 menghslkan enzim→ mencairkan
membran disekitarnya → replikasi dlm
sitoplasma
 toleransi terhadap iterjadinya fusi
endosome-lysosome, atau
 menghambat acidifikasi dari endosomal
vesicle → menghambat fusi lysosomal.
 Mechanisms Examples
Survival the phagocyte & Complement attack
Inhibition of chemotaxis C5a peptidase by Str. pyogenes
Killing by phagocyte before Α-toxin and leukocidin by Staph.
ingestion aureus
Avoiding ingestion (Phagocytose)
•Bacterial capsule (Str. pneumoniae.)
.LPS O Ag in Gr-neg rods
• Coating with IgA Abs (N. meningitidis)
•M. protein (Streptococcus pyogenes)
 Mechanisms Examples
Surviving within • Inhibition of phagosome fusion
(Chlamydia trachomatis)
phagocytes •Escape phagolysosome
(Listeria monocytogenes)
• Resistance to lysosomal product
(Salmonella typhimurium)
•Inhibition of early host gene
expression (M. tuberculose)
 Mechanisms Examples
Antigenic variation Shift and drift in influenza A
virus
Tolerance Prenatal infections
Immuno-suppression
Destroying lymphocytes Depletion of CD4+ T cells by HIV
Proteolysis of Abs IgA protease by H. influenzae
Presence in inaccessible Latent infection in dorsal root ganglia
sites (Herpes simplex virus)
1. Kontaminasi → port the entry
2. Melekat pd sel host = adherence
3. Invasi
4. Multiplikasi Hasil metabolisme
Kerusakan jaringan

Lesi Primer
 Mekanis Contoh
me
Kerusakan Produksi Lihat tabel berikut
langsung oleh toksin
Mikro- Produksi Proteases, coagulase,
enzim DNAse
organisme
Apoptosis HIV (CD4+ T cells), Shigella
flexneri (macrophage)
 Mekanisme Contoh
Kerusakan Cytotoxic T cells & Production of measles rash
natural killer lymphocytes
melalui respons
immun host Autoimmunity Acute Rheumatic fever
Immediate hyper- Rashes associated with helminthic
sensitivity infection
Cytotoxic hyper- Cell necrosis induced by hepatitis
sensitivity B
Immune complexes Glomerulonephritis in malaria
Delayed type Delayed type hypersensitivity
hypersensitivity
NO FAKTOR VIRULENSI DIGUNAKAN UNTUK
1. Protein pilli Melekat
2. Polysaccharide/Polypeptide capsule Cegah difagositosis
3. Protein M Melekat
4. Outer membrane protein Melekat
5. Toxin Lihat Tabel “Toksin”
6. Hyaluronidase Menyebar
7. IgA protease Menghncurkan Surface IgA
8. DNAse Menghancurkan se host
9. Coagulase Cegah difagositosis
 EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN
Sumber Bbrp Gr-pos & Gr-neg Ddg sel Gr-negatif
Dieksresi sel Ya Tidak
Kimiawi Polipeptida Lipopolisakharida
Lokasi gene Plasmid atau Bakterifaga Khromosome bakteri
Toksisitas Sangat poten Kurang poten
Effek Klinis Bermacam-macam Shok demam
Cara Kerja Bermacam-macam Antara lain TNF &
Interleukin-1
 EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN

Antigenisi-tas Titer Ab tinggi: antitoksin Ag yg lemah

Vaccine Toksoid Tak ada toksoid atau
vaccine
Heat stabili- Rusak dgn cepat pd 60oC, Stabil spi 1 jam pd 100oC
tasnya (Kecuali enteroksin dari S.
aureus)
Penyakit Tetanus, botulisms, Meningococcemia, sepsis
diphtheria oleh basil Gr-negatif
Cara Kerja Eksotoksin
1.As superantigen : Staph. aureus (enterotoksin &
TSST), Clost. perfringens, Bacillus cereus, Strept.
pyogenes (erythro-genic toxin)

2. Menginaktivasi GTPase pd enterosit: Clost.

difficile

3. Stimulates adenylate cyclase :

Vibrio cholerae, E. coli toksigenik,
Bordetella pertussis
Cara Kerja Eksotoksin
4. Menginaktifkan sintesis protein: E. coli
O157, C. diphtheriae
5. Menghambat pelepasan glycine:
Clost. tetani
6. Inhibits acetylcholine release: Clost.
botulinum

7. Inhibits chemokine receptor: Bordetella

pertussis
Cara Kerja Eksotoksin
8. Protease cleaves desmosome in skin:
Staph. aureus (scalded skin syndrome)
9. Lecithinase cleaves cell membranes:
Clost. perfringens
10. An adenylate cylase: edema factor of
Bacilus anthracis
11. A protease: lethal factor of Bacilus
anthracis
Effek Biologis Endotoksin
1.Demam : endogenous pyrogen (interleukin-
1) terlepas dr makrofaga

2. Hypotensi, shock dan kegagalan perfusi organ

penting: bradykinin-induced vasodilatator →
permiabilitas membran↑ & resistensi perifer ↓
Effek Biologis Endotoksin
3. Disseminated intravascular coagulation: mengaktifasi
sistem koaguasi → thrombosis, rash petechial atau purpuric dan
iskhemik jaringan → vital organ failure

4. Mengaktivasi jalur alternatif complement: →

inflammasi & kerusakan jaringan

5. Mengaktivasi makrofaga: kemampuan meng-fagositosis

↑, produksi Ab ↑, aktivasi banyak klone B lymphocytes)
JENIS TOKSIN SUMBER TOKSIN TARGET EFFEK
Endotoksin Bakteri Gr-neg Endotoksin Makrofag, Shok Septik
(LPS, lipid A) Neutrofil,
Limfosit,
Komponen
plasma
Toksin Yg Staph. aureus ɑ-toxin Banyak jenis Nekrosis
menganggu sel jaringan
membran L. mono- Listeriolisin Banyak jenis Hindari
cytogenes sel fagosistose
Cl. Perfringens Perfringolisin-O Banyak jenis Gas gangrene
sel
 TOKSIN SUMBER TOKSIN TARGET EFFEK
Toksin tipe Cl. tetani Tetano-spasmin Synaptic Paralitik spastik
A-B transmission
C. diphtheriae Toksin difteri Banyak jenis sel Paralisis
Vibrio Toksin kholera Sel Intestin Profuse watery
diarrhea
cholerae
Super- Str. pyogenes Streptococcal T. cells, Fever, eruption,
antigen pyogenic makrofag toxic-shock like
exotoxin synd
Staph. aureus Toxic shock toxin T. cells, Toxic shock
makrofag syndrome
1.Kontaminasi → port the entry: sel epitel
2. Melekat pd sel host = adherence
3. Invasi = Penetrasi
4. Multiplikasi
5. Disseminasi Tdk langsung

hematogen
Langsung limfatogen
Organotropisme
6. Eliminasi
Bakteria dieliminasi oleh:
1. Kekebalan alamiah
Lisozim dll enzim
 Asam
 Complement
2. Kekebalan yg didapat
Antibodi
3. Terapi Antibiotik
 Symptomatic disease
Asymptomatic = sub-clinic diseases
Depend on:
1.The organism’s ability to breach host barrier & to evade
destruction by innate local and tissue host defences.
2.The organism’s biochemical tactics to replicate, to spread, to
establish infection, and to cause disease.
3. The microbe’s ability to transmit to a new susceptible host

4.
 DOSIS MIKROBA YG DIPWERLUKAN UNTUK
BISA MENYEBABKAN INFEKSI
MIKROBA RUTE DOSIS
Rhinovirus Pharynx 200
Salmonella typhi Oral 105
Shigella spp. Oral 10 - 1000
Vibrio cholerae Oral 108
Mycobacterium tuberculosis Inhalasi 1 - 10
A. Endogen →dissiminasi = penyebaran:
organ → organ

■ Langsung
■ Tidak langsung:
- hematogen
- lymphogen
B. Eksogen → transmissi = penularan: orang →
orang
Kontak langsung:
 droplet & sentuhan kulit
 ibu ke anak → vertikal
 mukosa ke mukosa
 Kontak tak langsung:
▪ Air borne transmission
▪ Water-food borne transmission
▪ Vector borne transmission
• Eksogen
♪ Manusia ke manusia:
- Kontak langsung
- Kontak tidak langsung
- Liwat darah
- Vertikal
♫ Non-manusia ke manusia
Vektor
♪ Manusia ke manusia:
 Kontak langsung:
Setuhan kulit-kulit: Staphylococcus aureus
 Droplet (sal nafas) : Mycobact. tuberculosa
Corynebact. diphtheriae
 Hubungan Kelamin: Neisseria gonorrhoae

Kontak tak langsung:

Makanan/minuman: disentri, muntah berak
Peralatan medis: infeksi RS
♪ Manusia ke manusia: Feco-oral

Liwat Makanan/minuman → Food-borne

/Waterborne Disease:
 Tangan foodhandler
 Vektor mekanik: lalat, kecoa, cecak, tikus
♪ Manusia ke manusia: Feco-oral
Darah: Triponema pallidum
(Virus: hepatitis, HIV)
(Parasit: malaria)
Infeksi nosokomial
Vertikal ( ibu ke anaknya):
Transplacental: Triponema pallidum
Cytomegalovirus
Saat kelahiran anak:
 Chlamydia trachomatis
 Neisseria gonorrhoe
Breast milk: Staphyloococcus aureus
Cytomeglovirus
♫ Non-manusia ke manusia
● Tanah: Tetanus

● Air : Penyakit Legionnaire

● Handuk, saputangan, pakaian:

Infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus ,
Fungi.
♫ Non-manusia ke manusia
● Binatang = Zoonosis
Langsung : Cat-scratch fever
Vector insekta : (Dengue)
 Via animal excreta :
Rabies (ludah anjing)
Leptospirosis (kencing tikus)
Tempat mikroba masuk ke jaringan tubuh
tuan rumah

Tempat mikroba keluar dari tubuh tuan

rumah
Port the Entry yg paling sering untuk bakteri patogen, adalah:
 daerah perbatasan mukosa-kulit
 Mukosa
o sal nafas (bgn atas dan bawah)
o gastrointestinal (utamanya mulut)
o sal genitalia
o sal kemih
 kulit
Port the Entry yg tak normal pd kulit & mukosa:
 luka iris
 luka bakar
 lecet, dll
 HOST
PORT THE ENTRY Penderita PORT THE
Mukosa Karrier OUTLET
Sal nafas Mukosa
Sal GI
PENYEBAB
Bacteria
Virus
Fungi RESERVOIR
RUTE
Droplet
SUMBER Sputum
Langsung
Droplet Pus
Inhalasi
Udara Eksudat luka
 HOST PORT THE
PORT THE ENTRY Penderita OUTLET
Mukosa Karrier Mukosa
Sal GI Sal Cerna
PENYEBAB Lesi kulit
Bacteria
Virus
Fungi
RUTE RESERVOIR

Liwat Tinja
SUMBER
Minuman & Muntahan
Air
Makanan
Makanan
 HOST PORT THE
PORT THE ENTRY Penderita OUTLET
Mukosa Karrier Mukosa Sal UG
Sal urogenital & Mata
PENYEBAB
Bacteria
Virus
Fungi
RUTE RESERVOIR
SUMBER
Langsung Sekret Sekret Urethra &
(mukosa ke Urethra & Vagina
mukosa) Vagina Pus
Darah
Vektor Mekanik
Tinja makanan/air

Lalat, Kecoak, Kucing, Tikus.

Vektor Biologik
Injeksi pd kulit/gigitan:
Nyamuk, Kutu, Tungau
Infeksi RS Infeksi Nosokomial Health Care Related
Infection (HCI) = Health-care Associated Infection (HAI)

Mengenai :
- penderita (Nosocomial Infection)
- petugas Kesehatan (Occupational Infection)
● Petugas Kesehatan (Health Care Worker): berisiko
sangat tinggi untuk occupational exposure,

● Di developing countries:
▪ Insiden infeksi yg menular liwat darah tinggi
▪ Banyak dilakukan pelayanan kesehatan yg tidak aman

Postgrad Med J 2003;79:324–328

Siapa yg dimaksud dengan “Petugas Kesehatan”?

pegawai di T4 yankes (dokter, perawat, petugas

kebersihan, pencuci), mahasiswa, petugas keselamatan
kerja, atau pekerja sukarela
yang
pada pekerjaannya berhubungan dengan penderita, atau
dengan darah atau cairan tubuh lain dari penderita
pada
tempat perawatan, laboratorium, ruang cuci
Petugas Kesehatan yang paling Berisiko
• Parawat (terutamau di Critical Care Unit)
• Dokter ( drg, ahli bedah, ahli kebidanan)
• Petugas Laboratorium
• Petugas Dialysis
• Cleaning services, laundry
• Petugas ambulans
● Infeksi terjd karena yankes
● Penyebab: mikroba di RS/T4 yankes
▪ Lingkungan
▪ Petugas → sakit, carrier
▪ Penderita
● Menular diantara penghuni RS/T4 yankes
● Pengendalian utama: Innes Semmelweis
(1847): cuci tangan dgn khlorin
 Penderita lain
Penderita Petugas
Pengunjung

MERUGIKAN

HARUS DICEGAH
 Normal
MIKROBA INANG
. Patogenisitas . Pertahanan tbh
. Dosis mikroba . Port the entry
. Sifat spesifik mikroba
HAI

MIKROBA INANG

MIKROBA INANG
Rantai Penularan di Rumah Sakit
1. MIKROBA
▪ Patogenisitas : bakteri multi-resisten (Mikroba di RS)
▪ Dosis mikroba
▪ Hasil metabolisme mikroba
2. PENULARAN:
Rute
1. Kontak langsung: kulit-dengan kulit
2. Inhalasi: udara
droplet/percikan
3. Commen vechicle: linen, alat kedokteran, makanan, obat
4. Vektor: kecoak, lalat,nyamuk
3. TUAN RUMAH: pertahanan tubuh
Rantai Penularan di Rumah Sakit
RUTE ALAT/CARA RESERVOIR MIKROBA
Langsung Kulit dgn Kulit Kulit Bakteri
Inhalasi Udara Sputum M. Tbc
Bakteri
Nanah Bakteri
Percikan Percikan Bakteri & virus
Vechicle Alat Tajam Darah HIV, Hepatitis
Alat medis Darah HIV, Hepatitis
Lingkungan Pseudomonas
Makanan/obat Tinja Penyebab Inf GI
Muntahan
Vektor Lalat, kecoak, Tinja Penyebab Inf GI
cecak Muntahan
Nyamuk darah Virus, Parasit
Mikroba Penyebab Infeksi RS
► FLORA NORMAL PENDERITA
► PETUGAS KESEHATAN: Carrier
● Staph. aureus → MRSA (Methycillin Resistance)
● Streptococci grup A
►LINGKUNGAN: Pseudomonas species (Ingat: BIOFILM)

► DARAH & PRODUK DARAH

► SAMPAH MEDIS:
nanah, sputum, duh tubuh, urine
Penularan Liwat Vechicles
Pengendalian dan Pencegahan Unfeksi

PELAYANAN BERKUALITAS DAN AMAN

• Melindungi penderita
• Melindungi Petugas RS
• Melindungi Linkungan
Pengendalian HAI
1. Pengawasan/surveilens:
1.1. Kejadian Infeksi
1.2. Pemakaian Antibiotik
2. Pencegahan Infeksi dengan Tindakan Asepsis
3. Prosedur Pembatasan Infeksi:
3.1. Universal Precausion = Kewaspadaan Universal =
pembatasan umum = Kewaspadaan Standar
3.2. Kewaspadaan Berdasar Penularan
4. Program Sosialisasi & Pelatihan
4.1. Program Sosialisasi
4.2. Program pelatihan
2.1. Tindakan asepsis di ruang operasi
▪ Prinsip asepsis ketat: lokasi operasi, petugas
cuci tangan pembedahan, pakaian
pelindung diri (sarung tangan, kaca mata,
topi, gaun, penutup kaki).
▪ = R. tindakan, R. bersalin, R. rawat bedah,
ICU
2.2. Tindakan asepsis di ruang rawat inap:
Tidak ketat hanya saat menyuntik, pasang infus
2.3. Tindakan asepsis di ruang rawat jalan
= R. rawat inap
1. Cowan, MK. Microbiology, a Systems Approach, 3th Edition,
International Edition, McGraw-Hill, New York, 2012.
2. Brooks, GF., Carroll, KC, Butel, JS., Morse, SA, Mietzner, TA.
Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology. 26th
Edition, International Edition, McGraw-Hill, USA, 2013.
3. Greenwood, D., Barer, M., Slack, R., Irving, W. Medical
Microbiology, 18th Edition, International Edition, Churchill-
Livingstone, Sydney, 2012.
4. Mims, C., et al. Medical Microbiology, 5th Edition,
International Edition, Elsevier- Sanders, China, 2014.
5. Nath, S.K., Revankar, S.G. Problem Base Microbiology,
Saunders-Elsevier, Philadelphia, 2006.
6. Nester, EW., Anderson, DG., Robert, CE., Jr. Microbiology, a
Human Prespective, 7th Edition, International Student
Edition, McGraw-Hill, New York, 2012