Postulados de Koch
Os postulados de Koch (en alemán /kɒx/)[2] son catro criterios que se deben cumprir para podermos establecer a relación de causalidade entre un microbio e unha enfermidade. Estes postulados foron formulados por Robert Koch e Friedrich Loeffler en 1884, baseándose en conceptos previos descritos por Jakob Henle, e a súa redacción foi refinada e publicada por Koch en 1890.[3] Koch aplicou os postulados para describir a etioloxía do cólera e a tuberculose, que en ambos os casos foi atribuída a determinadas bacterias. Os postulados foron polemicamente xeneralizados a outras doenzas. Os conceptos máis modernos en patoxénese microbiana non se poden examinar usando os postulados de Koch, como os virus (que son parasitos intracelulares obrigados) e os portadores asintomáticos. Hoxe en día, foron en gran medida substituídos por outros criterios como os criterios de Bradford Hill para a causalidade das doenzas infecciosas na sanidade pública moderna e polos postulados moleculares de Koch para a patoxénese microbiana.[4]
Postulados
[editar | editar a fonte]
Os catro postulados de Koch son:[5]
- O microorganismo debe atoparse en abundancia en todos os organismos que sofren esa enfermidade, pero non deberían atoparse nos organismos sans.
- O microorganismo debe ser illado dun organismo enfermo e cultivarse en cultivo puro.
- O microorganismo cultivado "debería" causar esa mesma enfermidade ao inoculalo nun organismo san.
- O microorganismo debe ser illado de novo do hóspede experimental enfermo no que se inoculou e ser identificado como idéntico ao axente causante orixinal. (Este cuarto postulado foi engadido por Loeffler[5]).
Porén, Koch posteriormente abandonou o requisito universalista do primeiro postulado cando descubriu que había casos de portadores de cólera asintomáticos[6] e, posteriormente, de febre tifoide.[7] As infeccións subclínicas e os portadores asintomáticoss sábese que son unha característica común de moitas doenzas infecciosas, especialmente as de orixe viral, como a polio, herpes simplex, VIH/SIDA, hepatite C e COVID-19. Por exemplo, o poliovirus só causa parálise nunha pequena porcentaxe dos que se infectan.[7]
O segundo postulado non se aplica a patóxenos incapaces de crecer en cultivo puro. Por exemplo, os virus dependen de poder entrar e aproveitarse das células hóspedes para usar os seus recursos para replicarse, xa que non poden facelo sós.[8]
O terceiro postulado especifica "debería", en lugar de "debe", porque os experimentos de Koch coa tuberculose e o cólera mostraron que non todos os organismos expostos a un axente infeccioso adquiren a infección.[9] Algúns individuos poden evitar a infección mantendo a súa boa saúde polo eficaz funcionamento do sistema inmuntario, ao teren adquirido inmunidade en previas exposicións ou por vacinación, ou tamén por unha inmunidade xenética, como no caso do trazo falciforme e a anemia falciforme, que confiren resistencia á malaria.[10]
Outras excepcións aos postulados de Koch son que algúns patóxenos poden causar varias doenzas distintas, como o virus varicela-zóster que causa a varicela e o herpes zóster en distintos momentos. Inversamente, doenzas como a meninxite poden ser causadas por unha variedade de patóxenos como bacterias, virus, fungos e parasitos.[11]
Historia
[editar | editar a fonte]Robert Koch desenvolveu estes postulados baseándose en patóxenos que podían illarse usando os métodos do século XIX.[12] No entanto, Koch era xa coñecedor de que o axente causante do cólera, Vibrio cholerae, podía atoparse tanto en persoas enfermas coma en sas, o que invalidaba o seu primeiro postulado.[6][9] Desde a década de 1950, os postulados de Koch foron considerados obsoletos para investigacións epidemiolóxicas, pero aínda se ensinan para salientar os enfoques históricos para determinar os axentes microbianos causantes de doenzas.[3][13]
Koch formulou os seus postulados nunha etapa demasiado temperán para a historia da viroloxía como para recoñecer que moitos virus non causan enfermidade en todos os individuos infectados, un requisito do seu primeiro postulado. O negacionismo do VIH/SIDA facía a afirmación de que o espallamento viral do VIH/SIDA violaba o segundo postulado de Koch, malia que tal crítica era aplicable a todos os virus. Aínda así, a VIH/SIDA cumpre todos os outros postulados e todos os pacientes de SIDA son VIH-positivos e os traballadores de laboratorio accidentalmente expostos ao VIH desenvolven finalmente os mesmos síntomas da SIDA.[14] De xeito similar, as evidencias de que algunhas infeccións de oncovirus poden contribuír ao cancro foi inxustamente criticada por non cumprir os criterios desenvolvidos antes de que se comprendese ben o que eran os virus como organismos dependentes do hóspede. [15]
O patóxeno bacteriano Staphylococcus aureus presenta unha sinerxia letal co fungo oportunista Candida albicans ao usar a matriz extracelular creada por este último para protexerse das células do sistema inmunitario do hóspede e dos antibióticos.[16] As especies que producen biopelículas agrupan as células sobre superficies sólidas ou líquidas, e crecen mal en cultivos puros, e deixalos que sobrevivan podería causar unha enfermidade se son transferidos a un organismo san, violando os postulados segundo e terceiro.[17]
Os médicos Barry Marshall e Robin Warren argumentaron que Helicobacter pylori contribuía á úlcera péptica, pero nos primeiros anos da década de 1980, a comunidade científica rexeitou inicialmente os seus descubimentos porque non todas as infeccións por H. pylori causan úlceras pépticas, violando o primeiro postulado.[18]
Os efectos de prioridade son outra importante preocupación, xa que o éxito das bacterias patóxenas depende doutras especies que xa colonizaron o hábitat, xa que os primeiros microbios residentes establecen as condicións ambientais, proporcionando resistencia á colonización contra certas especies.[19]
Postulados moleculares de Koch
[editar | editar a fonte]- Artigo principal: Postulados moleculares de Koch.
En 1988, o microbiólogo Stanley Falkow desenvolveu os chamados tres postulados moleculares de Koch para identificar os xenes microbianos que codifican factores de virulencia. Primeiro, o fenotipo do síntoma dunha doenza debe estar asociado cun xenotipo especifco que só se atopa en cepas patóxenas. Segundo, que os síntomas non deberían estar presentes cando o xene asociado é inactivado. Terceiro, o síntoma debería volver a presentarse cando o xene é reactivado.[20]
A secuenciación do ADN moderna permite aos investigadores identificar se os xenes de patóxenos específicos están presentes só en hóspedes infectados, ofrecendo unha estraexia modificada para determinar a correlación entre virus e certas doenzas. Como os virus non poden crecer en cultivos axénicos e necesitan unha célula hóspede para utilizala no seu proveito para replicarse, os científicos están limitados a analizar que xenes virais contribúen á enfermidade no hóspede. Adicionalmente, este método apoiou as correlacións entre prións (proteínas mal pregadas patóxenas) e condicións como a síndrome de Creutzfeldt–Jakob porque os postulados de Koch están centrados nos microorganismos estraños, en vez de nos resultados das mutacións no hóspede.[21]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Koch R (1876). "Untersuchungen über Bakterien: V. Die Ätiologie der Milzbrand-Krankheit, begründet auf die Entwicklungsgeschichte des Bacillus anthracis" [Investigations into bacteria: V. The etiology of anthrax, based on the ontogenesis of Bacillus anthracis] (PDF). Cohns Beiträge zur Biologie der Pflanzen (en alemán) 2 (2): 277–310.
- ↑ "Koch". Random House Webster's Unabridged Dictionary.
- ↑ 3,0 3,1 Evans AS (outubro de 1978). "Causation and disease: a chronological journey. The Thomas Parran Lecture". American Journal of Epidemiology 108 (4): 249–258. PMID 727194. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a112617.
- ↑ Fredricks D, Ramakrishnan L (abril de 2006). "The Acetobacteraceae: extending the spectrum of human pathogens". PLOS Pathogens 2 (4): e36. PMC 1447671. PMID 16652172. doi:10.1371/journal.ppat.0020036.
- ↑ 5,0 5,1 Walker L, LeVine H, Jucker M (2006). "Koch’s Postulates and Infectious Proteins". Acta Neuronathologica 112 (1): 1–4. PMC 8544537. PMID 16703338. doi:10.1007/s00401-006-0072-x.
- ↑ 6,0 6,1 Koch R (1893). "Ueber den augenblicklichen Stand der bakteriologischen Choleradiagnose" [About the current state of the bacteriological diagnosis of cholera]. Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten (en alemán) 14: 319–38. doi:10.1007/BF02284324.
- ↑ 7,0 7,1 "10.1E: Exceptions to Koch's Postulates". Biology LibreTexts (en inglés). 2018-06-20. Consultado o 2021-09-21.
- ↑ Inglis TJ (novembro de 2007). "Principia aetiologica: taking causality beyond Koch's postulates". Journal of Medical Microbiology 56 (Pt 11): 1419–1422. PMID 17965339. doi:10.1099/jmm.0.47179-0.
- ↑ 9,0 9,1 Koch R (1884). "Die Aetiologie der Tuberkulose" [The etiology of tuberculosis]. Mittheilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte (Reports from the Imperial Office of Public Health) (en alemán) 2: 1–88.
- ↑ Archer NM, Petersen N, Clark MA, Buckee CO, Childs LM, Duraisingh MT (xullo de 2018). "Resistance to Plasmodium falciparum in sickle cell trait erythrocytes is driven by oxygen-dependent growth inhibition". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 115 (28): 7350–7355. Bibcode:2018PNAS..115.7350A. PMC 6048551. PMID 29946035. doi:10.1073/pnas.1804388115.
- ↑ Slonczewski J, Foster J, Zinser E (26 de xuño de 2020). Microbiology: An Evolving Science (5ª ed.). Nova York, N.Y.: W. W. Norton & Company. pp. 14–20. ISBN 978-0-393-93447-2.
- ↑ Walker L, Levine H, Jucker M (xullo de 2006). "Koch's postulates and infectious proteins". Acta Neuropathologica 112 (1): 1–4. PMC 8544537. PMID 16703338. doi:10.1007/s00401-006-0072-x.
- ↑ Huebner RJ (abril de 1957). "Criteria for etiologic association of prevalent viruses with prevalent diseases; the virologist's dilemma". Annals of the New York Academy of Sciences 67 (8): 430–438. Bibcode:1957NYASA..67..430H. PMID 13411978. doi:10.1111/j.1749-6632.1957.tb46066.x.
- ↑ Steinberg J (23 de xuño de 2009). "Five Myths about HIV and AIDS". New Scientist (en inglés). Consultado o 2023-01-14.
- ↑ Moore PS, Chang Y (xuño de 2014). "The conundrum of causality in tumor virology: the cases of KSHV and MCV". Seminars in Cancer Biology 26: 4–12. PMC 4040341. PMID 24304907. doi:10.1016/j.semcancer.2013.11.001.
- ↑ Todd OA, Peters BM (setembro de 2019). "Candida albicans and Staphylococcus aureus Pathogenicity and Polymicrobial Interactions: Lessons beyond Koch's Postulates". Journal of Fungi 5 (3): 81. PMC 6787713. PMID 31487793. doi:10.3390/jof5030081.
- ↑ Hosainzadegan H, Khalilov R, Gholizadeh P (febreiro de 2020). "The necessity to revise Koch's postulates and its application to infectious and non-infectious diseases: a mini-review". European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 39 (2): 215–218. PMID 31440916. doi:10.1007/s10096-019-03681-1.
- ↑ Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, Glancy RJ (abril de 1985). "Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter". The Medical Journal of Australia 142 (8): 436–439. PMID 3982345. doi:10.5694/j.1326-5377.1985.tb113443.x.
- ↑ Byrd AL, Segre JA (xaneiro de 2016). "Infectious disease. Adapting Koch's postulates". Science 351 (6270): 224–226. Bibcode:2016Sci...351..224B. PMID 26816362. doi:10.1126/science.aad6753.
- ↑ Falkow S (1988). "Molecular Koch's postulates applied to microbial pathogenicity". Reviews of Infectious Diseases 10 (Suppl 2): S274–S276. PMID 3055197. doi:10.1093/cid/10.Supplement_2.S274.
- ↑ Fredricks DN, Relman DA (xaneiro de 1996). "Sequence-based identification of microbial pathogens: a reconsideration of Koch's postulates". Clinical Microbiology Reviews 9 (1): 18–33. PMC 172879. PMID 8665474. doi:10.1128/CMR.9.1.18.
Véxase tamén
[editar | editar a fonte]Outros artigos
[editar | editar a fonte]Bibliografía
[editar | editar a fonte]- "Contagion: Historical Views of Diseases and Epidemics". Harvard Library Open Collections Program.
- Koch R (abril de 1882). "Die Aetiologie der Tuberculose". Berliner Klinische Wochenschrift (Berlin Clinical Weekly) (en alemán) (15): 221–230.
- Koch R (1884). "Die Aetiologie der Tuberkulose.". Mittbeilungen aus dem Kaiserlichen Gesundbeisamte (Information from the Imperial Health Office) (en alemán) 2: 1–88. Tradución en inglés en Koch R (1962). "The Etiology of Tuberculosis". En Brock TD. Milestones in Microbiology. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall International. pp. 116–. OCLC 557930518.
- Loeffler F (1884). "Untersuchungen über die Bedeutung der Mikroorganismen für die Entstehung der Diphtherie beim Menschen, bei der Taube und beim Kalbe" [Investigations into the importance of microorganisms for the development of diphtheria in humans, pigeons and calves]. Mitteilungen aus dem kaiserlichen Gesundheitsamte (Communications from the Imperial Health Office) 2: 421–499. hdl:2027/rul.39030039500568 – vía HathiTrust.
