Papers by SIU SEMAR SARATU LANGDEN

Jurnal Akademika Biologi, Feb 15, 2017
Abstrak. Kloning dan transformasi vektor PJ804:77539 dilakukan dengan tujuan perbanyakan vektor p... more Abstrak. Kloning dan transformasi vektor PJ804:77539 dilakukan dengan tujuan perbanyakan vektor pRHA pada sel bakteri E.coli TOP'10. Ekpresi vektorpRHA diharapkan dapat terjadi pada periplasma E.coli dan memberikan ekspresi berupa kemampuan resistensi terhadap Ampicillin. Ekspresi pada periplasma bertujuan untuk meminimalisir kerugian yang timbul pada sistem ekspresi di sitoplasma di antaranya tingkat ekspresi yang rendah, protein terpotong atau resiko kontaminasi. Sekresi protein rekombinan pada periplasma dapat meningkatkan aktivitas biologis serta tingkat kestabilan produk menjadi lebih tinggi. Proses isolasi protein yang diekspresikan pada periplasma dapat dilakukan dengan perlakuan stress osmotik ringan sehingga menurunkan resiko kontaminasi protein sitoplasma. Ekspresi protein pada periplasma diarahkan oleh peptida sinyal pelB. Peptida sinyal bekerja menarik produk protein ke periplasma dengan cara berfusi dengan ujung N-terminal pada peptida yang terekspresi. Penanda selektif (selectable marker) yang terdapat pada PJ804::77539 merupakan Amp r , suatu penanda yang memampukan bakteri untuk resisten pada keberadaan antibiotik Ampicillin. Transformasi dilakukan sesuai dengan metode heat -shock dan diseleksi pada medium LB agar dan LB cair yang mengandung antibiotik Ampicillin dengan konsentrasi 100 mg/mL. Diperoleh koloni tumbuh pada medium yang mengandung Ampicillin dan dilakukan isolasi plasmid. Visualisasi hasil elektroforesis memperlihatkan adanya pita plasmid yang diisolasi dari E.coli TOP'10 pada gel elektroforesis.

Kloning dan transformasi vektor PJ804:77539 dilakukan dengan tujuan perbanyakan vektor p RHA pada... more Kloning dan transformasi vektor PJ804:77539 dilakukan dengan tujuan perbanyakan vektor p RHA pada sel bakteri E.coli TOP’10. Ekpresi vektor p RHA diharapkan dapat terjadi pada periplasma E.coli dan memberikan ekspresi berupa kemampuan resistensi terhadap Ampicillin . Ekspresi pada periplasma bertujuan untuk meminimalisir kerugian yang timbul pada sistem ekspresi di sitoplasma di antaranya tingkat ekspresi yang rendah, protein terpotong atau resiko kontaminasi. Sekresi protein rekombinan pada periplasma dapat meningkatkan aktivitas biologis serta tingkat kestabilan produk menjadi lebih tinggi. Proses isolasi protein yang diekspresikan pada periplasma dapat dilakukan dengan perlakuan stress osmotik ringan sehingga menurunkan resiko kontaminasi protein sitoplasma. Ekspresi protein pada periplasma diarahkan oleh peptida sinyal pel B. Peptida sinyal bekerja menarik produk protein ke periplasma dengan cara berfusi dengan ujung N-terminal pada peptida yang terekspresi. Penanda selektif (s...

International Journal of Molecular Sciences, 2020
Altered gene expression is the primary molecular mechanism responsible for the pathological proce... more Altered gene expression is the primary molecular mechanism responsible for the pathological processes of human diseases, including cancer. MicroRNAs (miRNAs) are virtually involved at the post-transcriptional level and bind to 3′ UTR of their target messenger RNA (mRNA) to suppress expression. Dysfunction of miRNAs disturbs expression of oncogenic or tumor-suppressive target genes, which is implicated in cancer pathogenesis. As such, a large number of miRNAs have been found to be downregulated or upregulated in human cancers and to function as oncomiRs or oncosuppressor miRs. Notably, the molecular mechanism underlying the dysregulation of miRNA expression in cancer has been recently uncovered. The genetic deletion or amplification and epigenetic methylation of miRNA genomic loci and the transcription factor-mediated regulation of primary miRNA often alter the landscape of miRNA expression in cancer. Dysregulation of the multiple processing steps in mature miRNA biogenesis can also ...
Uploads
Papers by SIU SEMAR SARATU LANGDEN