Idi na sadržaj

Keratinocit

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Keratinociti (zeleni) u mišjoj koži

Keratinociti su preovladavajući tip ćelija u epidermi, krajnjem vanjskom sloju kože. U ovom sloju čine oko 90% ukupnog broja ćelija.[1][2][3][4] Oni od keratinociti koji se nalaze u baznom sloju (stratum basale) kože ponekad se označavaju kao "bazne ćelije" ili "bazni keratinociti".[5]

Struktura

[uredi | uredi izvor]

Brojni strukturni protein (filagrin, keratin), enzimi (proteaza) lipidi i antimikrobni peptidi (defenzina) značajno pridonose održavanju zaštitne funkcije kože. Keratinizacija je dio stvaranja fizičke barijere, u kojoj keratinociti proizvode sve više i više keratina i prolaze kroz završnu fazu diferencijacije. Potpuno orožnjali keratinociti koji čine krajnji vanjski sloj, stalno orožnjavaju i zamjenjuju se novim ćelijama.[6] Tokom života, mrtve keratinizirane ćelije orožnjalog sloja se ljušte (ljudi gube oko 1,5 grama ovih ćelija svaki dan) i zamenjuju novim ćelijama, koje nastaju od mitotskih ćelija Malpigijevog sloja. Pigmentne ćelije (melanociti) iz nervnog grebena, nalaze se u Malpigijevom sloju, gdje prenose svoje pigmentne kesice (melanosome) na keratinocite u razvoju.

Funkcija

[uredi | uredi izvor]

Primarna funkcija keratinocita je formiranje barijera protiv ekoloških oštetećenja putem patogena bakterija, gljiva, parazita i virusa, te toplote UV zračenja i gubitka vode. Kada patogeni počinju napad na gornje slojeve epiderme, keratinociti mogu reagirati proizvodnjom protivupalnih posrednika, posebno hemokina kao što su CXCL10 i CCL2, koji privlače atraktora leukocite na mjesto invazije patogena.

Histološka građa isjećka kože koji se sastoji od dermisa i različitih slojeva keratinocita

Interakcija sa ostalim ćelijama

[uredi | uredi izvor]

U epidermi, keratinociti su povezani s drugim tipovima ćelija, kao što su melanociti i Langerhansove ćelije. Keratinociti formiraju uske spojeve sa živcima kože i odrdržavaju položaj Langerhansovih ćelija i unutarkožnih limfocita u epidermi. Keratinociti također moduliraju i imunskii sistem: osim gore navedenih antimikrobnih peptida i hemokini su i moćni proizvođači antiupalnih medijatora kao što su IL-10 i TGF-ß. Kada se aktiviraju, mogu stimulirati kožne upale i aktiviranje Langerhansovih ćelija preko TNFα i lučenja IL-1β. Keratinociti doprinose zaštiti organizma od ultraljubičastog zračenja putem melanosoma, vezikula koje sadrže endogene zaštitnike (fotoprotektante) melanina, od epidermi melanocita. Svaki melanocit u epudermi ima nekoliko dendrita, koji se protežu kako bi ga povezati sa mnogim keratinocitima. Melanin se onda skladišti u keratinocitima i melanocitima u perijedarnom područja kao nadjedarne "kape", gdje štite DNK od UV oštećenja DNK.[7]

Uloga u zarastanju rana

[uredi | uredi izvor]

Rane na koži mogu biti popravljene, dijelom migracijom keratinocita da popune prazninu koja je stvorena ranom. Prvi skup keratinocita koji učestvuju u tom popravku dolazi iz ispupčenog regiona folikula dlake i samo će djelimično preživjeti. Zarasla epiderma se zamijeni keratinocitima porijeklom iz zdrave epiderme.[8][9] U suprotnom, epidermni keratinociti, mogu doprinijeti formiranju folikul dlake de novo, u toku zarastanja velikih rana.[10]

Keratinociti migriraju sa kotrljanjem u procesu zarastanja rana.[11][12]

Djelotvorni keranociti potrebni su za ozdravljenje bubnih perforacija.[13]

Ćelije na sunčanim opekotinama

[uredi | uredi izvor]

Opekotinske ćelije keratinocita sa obojenim jedrom i eozinofilnom citoplazmom se pojavljuje nakon izlaganja UV-A, UV-B i UV-C zračenju u prisustvu psoralena. Nakon toga pojavljuje se prerana i abnormalna keratinizacija, koja je opisana kao primjer apoptoze.[14][15]

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Sofradžija A., Šoljan D., Hadžiselimović R. (2004). Biologija 1. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-686-8.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  2. ^ Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2006) Textbook of Medical Physiology (11th ed.) Philadelphia: Elsevier Saunder ISBN 0-7216-0240-1
  3. ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002). Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  4. ^ McGrath JA; Eady RAJ; Pope FM. (2004). "Anatomy and Organization of Human Skin". u Burns T; Breathnach S; Cox N; Griffiths C. (ured.). Rook's Textbook of Dermatology (7th izd.). Blackwell Publishing. str. 4190. doi:10.1002/9780470750520.ch3. ISBN 978-0-632-06429-8. Arhivirano s originala, 20. 5. 2020. Pristupljeno 1. 6. 2010.
  5. ^ James W, Berger T, Elston D (decembar 2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatolog (10th izd.). Saunders. str. 5–6. ISBN 978-0-7216-2921-6. Arhivirano s originala, 11. 10. 2010. Pristupljeno 1. 6. 2010.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
  6. ^ Gilbert, Scott F. (2000). "The Epidermis and the Origin of Cutaneous Structures". Developmental Biology. Sinauer Associates. ISBN 978-0878932436.
  7. ^ Brenner M; Hearing VJ. (May–June 2008). "The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin". Photochemistry and Photobiology. 84 (3): 539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMC 2671032. PMID 18435612.
  8. ^ Ito, M; Liu, Y; Yang, Z; Nguyen, J; Liang, F; Morris, RJ; Cotsarelis, G (2005). "Stem cells in the hair follicle bulge contribute to wound repair but not to homeostasis of the epidermis". Nature Medicine. 11 (12): 1351–4. doi:10.1038/nm1328. PMID 16288281.
  9. ^ Claudinot, S; Nicolas, M; Oshima, H; Rochat, A; Barrandon, Y (2005). "Long-term renewal of hair follicles from clonogenic multipotent stem cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (41): 14677–82. doi:10.1073/pnas.0507250102. PMC 1253596. PMID 16203973.
  10. ^ Ito, M; Yang, Z; Andl, T; Cui, C; Kim, N; Millar, SE; Cotsarelis, G (2007). "Wnt-dependent de novo hair follicle regeneration in adult mouse skin after wounding". Nature. 447 (7142): 316–20. doi:10.1038/nature05766. PMID 17507982.
  11. ^ Myers, Simon R.; Leigh, Irene M.; Navsaria, Harshad (26. 9. 2007). "Epidermal repair results from activation of follicular and epidermal progenitor keratinocytes mediated by a growth factor cascade". Wound Repair and Regeneration. 15 (5): 693–701. doi:10.1111/j.1524-475X.2007.00297.x. PMID 17971015.
  12. ^ Anderson KI, Wang YL, Small JV (1996). "Coordination of protrusion and translocation of the keratocyte involves rolling of the cell body". J. Cell Biol. 134 (5): 1209–18. doi:10.1083/jcb.134.5.1209. PMC 2120980. PMID 8794862.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
  13. ^ Y Shen, Y Guo, C Du, M Wilczynska, S Hellström, T Ny, Mice Deficient in Urokinase-Type Plasminogen Activator Have Delayed Healing of Tympanic Membrane Perforations, PLOS ONE, 2012
  14. ^ Young AR (juni 1987). "The sunburn cell". Photodermatology. 4 (3): 127–134. PMID 3317295.
  15. ^ Sheehan JM, Young AR (juni 2002). "The sunburn cell revisited: an update on mechanistic aspects". Photochemical and Photobiological Sciences. 1 (6): 365–377. doi:10.1039/b108291d. PMID 12856704.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]
  • Tang L, Wu JJ, Ma Q et al. (juli 2010). "Human lactoferrin stimulates skin keratinocyte function and wound re-epithelialization". The British Journal of Dermatology. 163 (1): 38–47. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09748.x. PMID 20222924. Eksplicitna upotreba et al. u: |authors= (pomoć)CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy