HIPERTENSION INTRACRANEANA

Dr. Carlos Guevara Hernndez. MEDICINA INTERNA

Introduccin
Anatoma del crneo:

Estructura Rgida: Hueso y Duramadre. Lquidos incompresibles:

Sangre. LCR

CEREBRO.

GENERALIDADES La Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre el crneo y su contenido. El contenido o compartimento est constituido por el parnquima cerebral, el volumen sanguneo cerebral (VSC) y el volumen del lquido cefalorraqudeo (LCR). A. Parnquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas. B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero vara ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorregulacin cerebral. C. Lquido Cefalorraqudeo: Tambin representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial teraputico en razn de su fcil acceso para su drenaje. Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayora 80% (parnquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y lquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos ltimos compartimientos explica mucho de los fenmenos del cambio de la PIC

Funcin del LCR :

Proteccin del Sistema Nervioso. Medio Interno.

Transporte y Metabolismo
intracerebral.

Circulacin de LCR. :
Produccin: 80 % Plexos Coroideos superficies ependimarias de los ventrculos, las

membranas aracnoideas y el encfalo.

20 ml/hr o 500 ml/da. Volumen total: 150 ml

Reabsorcin : vellosidades aracnoideas.

Presin media: 10-15 mmHg

70-150 mm de H2O.

DEFINICION
La Hipertensin Intracraneana (HIC) se define como una elevacin sostenida de la Presin Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la prdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su contenido ocasionando injuria cerebral severa.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL, APORTE DE

OXIGENO Y GLUCOSA

Presin de Perfusin Cerebral = PAM PIC Flujo Sanguneo Cerebral: 75 ml/100gr/min en materia gris, 30 ml/100gr/min en materia blanca, (55 ml/100gr/min)

Consumo de Oxigeno: 3.5 ml/100gr/min Utilizacin de Glucosa: 5 mg/100gr/min

Trastornos de la Circulacin de LCR

Aumento de la produccin. Disminucin de la absorcin. Obstruccin del LCR.

FISIOLOGA:
DOCTRINA MONRO KELLIE:

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL. I. En este periodo existe modificacin del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes lquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y s se produce de forma paulatina pueden no haber sntomas o signos sugestivos. II. Durante esta etapa de subcompensacin se produce una elevacin de la PIC, generalmente ligera y comienzan a aparecer sntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensin arterial y la bradicardia. III. Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en dependencia de las lneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. IV. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal, y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de las funciones autnomas. Es el periodo terminal.

Hipertensin Endocraneana:
Efectos Clnicos:

Cefalea progresiva Nauseas Vmitos. Papiledema. Compromiso de pares craneanos Alteraciones del estado de conciencia.

Estadio de acomodacin: Determinado por la compresin de las venas y capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraqudeo, para acomodar la masa agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apata, somnolencia y distensin de las venas retinales.
Estadio temprano: La isquemia relativa de la mdula, como resultado de la congestin vascular, causa la estimulacin de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presin arterial sistmica. El dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad y confusin.

Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulacin mxima de los centros vitales. La frecuencia cardaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presin arterial es intermitentemente alta, la presin del pulso se ampla, la frecuencia respiratoria se hace irregular, con perodos de respiracin del tipo Cheyne-Stoke y perodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y tamao, aparece edema de papila evidente y congestin de las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz, pasa al estadio siguiente. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no responden al estmulo luminoso, la presin arterial disminuye constantemente, la frecuencia cardaca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio ms que por paro cardaco.

TRATAMIENTO DE LA HIC.
Los umbrales especficos de la PIC deben mantenerse por debajo de los 20 mmHg y la CPP en cifras superiores o iguales a 70 mmHg.

La seleccin del tratamientos mas adecuado debera basarse en el mecanismo subyacente causante del aumento de la PIC.
Los signos precoces de aumento de la PIC son la somnolencia y la disminucin del nivel de conciencia.

Las pruebas de neuroimagen pueden demostrar la presencia de edema y de efecto de masa. Debe de evitarse la administracin de lquidos intravenosos hipotnicos.
Se recomienda la elevacin de la cabecera de la cama. Los pacientes deben de ser vigilados atentamente ya que corren el riesgo de aspiracin y puede afectarse la va respiratoria a medida que disminuye el nivel de conciencia.

El coma y cambio de tamao de una pupila son signos tardos y exigen una intervencin inmediata.

El tratamiento de la HIC se consigue de forma mas rpida mediante la intubacin e hiperventilacin, que provoca vasoconstriccin y disminuye el volumen sanguneo cerebral.

TRATAMIENTO DE LA HIC
1. 2. 3. Medidas teraputicos generales Tratamiento etiolgico Tratamiento antihipertensivo:
A.

Medidas generales basadas en la fisiopatologa de la HIC:

a. b. c. d. e. f. Elevacin cabeza 30 y alineada Analgesia-sedacin y relajacin muscular. Evitar fisioterapia agresiva Mantener euvolemia (30 % necesidades) y osmolaridad plasmtica 300-325 mOsm/l Optimizacin PPC - terapia presora. (TAM 65 mm Hg ) Control de la T corporal (< 37 C) - hipotermia cerebral moderada Hiperventilacin: mantener pCO2 entre 30-35 mm Hg (requiere intubacin) Corticosteroides Terapia osmtica: manitol y salino hipertnico Diurticos: acetazolamida, furosemida Barbitricos: Pentotal (dosis de carga de 2-3 mg/kg IV en bolo, seguido de infusin continua de 1-2 mg/kg/hora, bajo monitorizacin de niveles plasmticos) Drenaje de LCR Drenajes ventriculares externos Vlvulas de derivacin Drenaje lumbar Craniectoma descompresiva

B.

Medidas farmacolgicas (requieren mantener PIC bajo control instrumental):

a. b. c. d.

C.

Medidas quirrgicas:
a. b. c. d. e.

4.

Nuevas modalidades teraputicas:

Antioxidantes Trometamina Ciruga descompresiva precoz

Table 376-2. Stepwise Approach to Treatment of Elevated Intracranial Pressure (ICP)a Insert ICP monitorventriculostomy versus parenchymal device General goals: maintain ICP 20 mmHg and CPP 70 mmHg For ICP 20-25 mmHg for 5 min: 1. Drain CSF via ventriculostomy (if in place) 2. Elevate head of the bed 3. Osmotherapymannitol 25-100 g q4h as needed (maintain serum osmolality 320 mOsm/L) 4. Glucocorticoidsdexamethasone 4 mg q6h for vasogenic edema from tumor, abscess (avoid glucocorticoids in head trauma, ischemic and hemorrhagic stroke) 5. Sedation (e.g., morphine, propofol, or midazolam); add neuromuscular paralysis if necessary (patient will require endotracheal intubation and mechanical ventilation at this point, if not before) 6. Hyperventilationto PaCO2 30-35 mmHg 7. Pressor therapyphenylephrine, dopamine, or norepinephrine to maintain adequate MAP to ensure CPP 70 mmHg, (maintain euvolemia to minimize deleterious systemic effects of pres sors) 8. Consider second-tier therapies for refractory elevated ICP a. High-dose barbiturate therapy ("pentobarb coma") b. Aggressive hyperventilation to PaCO2 30 mmHg c. Hemicraniectomy a Throughout ICP treatment algorithm, consider repeat head CT to identify mass lesions amenable to surgical evacuation. NOTE: CPP, cerebral perfusion pressure; MAP, mean arterial pressure; Pa CO2, arterial partial pressure of carbon dioxide.

Catter intraventricular o drenaje ventricular externo (medicin intraventricular). Tienen la ventaja de que permite una medicin directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fcil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infeccin Tornillo subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocacin es rpida y adecuada, y la desventaja de infeccin en el 1%, que aumenta a partir del tercer da. Monitoreo epidural (fibra ptica de Laad). Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR. Monitoreo intraparenquimal. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. El riesgo de dao cerebral no es mayor que con el catter intraventricular.

En determinados pacientes el control de la PIC resulta de gran utilidad:

Pacientes que sufren procesos neurolgicos primarios como ictus o traumatismos craneoenceflicos, que no estn en situacin terminal y que corren un riesgo importante de sufrir dao cerebral secundario al aumento de la PIC. TCE graves que producen coma (GLASGOW 8 puntos) Desplazamiento cerebral producido por ictus supratentoriales y que provocan disminucin del nivel de conciencia.

Hidrocefalia secundaria a hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular o ictus de fosa posterior.

Se prefiere la ventriculostomia a los dispositivos de vigilancia de la PIC que se colocan en el parnquima cerebral.
Los dispositivos de vigilancia de la PIC intraparenquimatosos son mas adecuados para los pacientes que tienen edema cerebral difuso y ventrculos pequeos o cualquier grado de coagulopatia.

CONTRAINDICACIONES
stas son relativas: Pacientes despiertos en quienes la evaluacin neurolgica es suficiente. En presencia de coagulopatas, los diversos procedimientos pueden desencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales. El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado despus de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada.

RM cerebral. Imagen potenciada en T2 que muestra infarto en territorio de la arteria cerebral media izquierda en fase aguda-subaguda. Predomina el edema y el efecto masa sobre el ventrculo ipsilaterales.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL
Hipertensin Intracraneal Idioptica. Estudio neurorradiologico normal. Se debe de medir la presin de apertura subaracnoidea mediante la puncin lumbar para confirmar si esta o no elevada En caso de que este elevada y el LCR sea normal se establece el diagnostico.

La mayora de los enfermos son jvenes, pertenecen al sexo femenino y son obesos.

Entre los frmacos que pueden producirlo:

Amiodarona. Anticonceptivos orales. Glucocorticoides, mineralocorticoides. Tretraciclinas. Vitamina A (hipervitaminosis A).

TRATAMIENTO.
Inhibidor de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida disminuye la PCI ya que reduce la sntesis de LCR. El adelgazamiento es esencial.

Si fracasan la acetazolamida y el adelgazamiento debe efectuarse una derivacin.