BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS Son aquellas que para crecer en la superficie de un medio de cultivo necesitan una atmsfera sin

oxgeno, ya que este elemento es txico para ellas. CARACTERSTICAS GENERALES No crecen en presencia de O2 y mueren por O2 o por sus radicales txicos Carecen del sistema del citocromo oxidasa, superoxido dismutasa y catalasa para metabolizar el O2. Requieren un potencial redox bajo Estn diseminadas ampliamente en la naturaleza. Flora normal de mucosas, piel, boca, vas areas superiores y tracto genitourinario femenino e intestino. AEROTOLERANTES: Bacterias anaerobias que toleran concentraciones bajas de oxigeno: 2 a 8 % MORFOLOGA. Poseen aspecto mas pleomorfico que otras bacterias. Para la obtencin de energa emplean como donantes y aceptores de electrones sustancias orgnicas. En medios lquidos se observa la produccin de un crecimiento turbio, granular o flocular. En caldo thioglicolato crecen en la parte inferior del tubo En medios slidos se observa el tamao, forma color y consistencia de las colonias. REQUERIMIENTOS DE CRECIMIENTO. Para medios slidos los requerimientos pueden cubrirse agregando extracto de levadura, sangre Suero o liquido actico para medios lquidos Vitamina k, hemina y un carbohidrato fermentable para el medio basal. CLASIFICACIN Cocos anaerobios Gram positivos Gram negativos Bacilos anaerobios Gram negativos Gram positivos Esporulados No esporulados COCOS GRAMPOSITIVOS Peptococcus: Peptostreptococcus: P. Niger P. asaccharolyticus COCOS GRAMNEGATIVOS Veillonella: V. parvula Bacterias anaerobias estrictas Clasificacion de las bacterias anaerobias NO ESPORULADAS

BACILOS GRAMNEGATIVOS Porphyromonas: P. gingivalis Prevotella: P. melaninogenica Bacteroides: B. fragilis Fusobacterium: F. nucleatum BACILOS GRAMPOSITIVOS Bifidobacterium: B. dentium Propionibacterium: P. Acnes Actinomyces: A. israelli Eubacterium: E. lentus Arachnia: A. propionica CULTIVOS Se utilizan 3 tipos primarios de cultivo que proporciona una atmosfera anaerobia durante la incubacion, inoculacion primaria subcultivo y pasos de examen Jarra anaerobia Caja con guantes anaerobia Tubo giratorio AISLAMIENTO E IDENTIFICACION Tincin de Gram. Cromatografa de fase liquida y gaseosa, fermentacin de azucares y diversas reacciones bioquimicas Inmunoflorescencia. SINERGISMO. Cuando dos o ms elementos se unen sinrgicamente crean un resultado que aprovecha y maximiza las cualidades de cada uno de los elementos. Las bacterias anaerobias endgenas son oportunistas y causan enfermedad cuando se combinan factores que producen un medio que promueve su crecimiento Las bacterias aerobias consumen el oxigeno y condicionan un ambiente anaerobio PATOGENIA Aun no se ha comprendido la Patogenia de infecciones por anaerobios Se produce mas a menudo en situaciones que causan una disminucin del potencial de oxido reduccin en tejidos mal oxigenados . Por lo general son infecciones endgenas Factores de virulencia Cpsula lipopolisacarida; puede relacionarse con la enfermedad tromboembolia. Tambin enzimas colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, lecitinasa, fosfatasa, neuraminidasa y elastasa. Betalactamasas MANIFESTACIONES CLNICAS Las infecciones se desarrollan lentamente y pueden cronificarse Producen un material infectado, con olor ptrido, debido a productos finales de su metabolismo Puede haber gas en tejidos PATOLOGIA

Localizacin Infeccin Cabeza y cuello: Sinusitis, Otitis, Angina de Ludwig Absceso periodontal Sistema nervioso central: Ttanos Botulismo Absceso cerebral Pulmn: Neumona por aspiracin, absceso pulmonar Abdomen: Peritonitis, Abscesos intraabdominal Aparato genital femenino: Abscesos, enfermedad inflamatoria plvica Piel y tejidos blandos: Celulitis Necrosis. OTRAS PATOLOGAS Fascitis necrotizante Pie diabtico Gangrena de Fournier Gingivitis necrotizante por Prevotella Angina de Vincent Angina de Ludwing Mionecrosis, TRATAMIENTO. Clindamicina Penicilina Metronidazol. Cloranfenicol. Tigaciclina Carbapenems Son resistentes a los aminoglucosidos. COCOS GRAMNEGATIVOS. VEILLONELLA PRVULA. Cocos pequeos anaerobios gram negativos Flora normal de boca, nasofaringe Se han observado en intestino. Son patgenos endgenenos oportunistas. COCOS GRAMPOSITIVOS PEPTOCOCCUS Y PEPTOSTREPTOCOCCUS P. magnus P. asaccharolyticus P. prevotii P. anaerobius CARACTERSTICAS GENERALES: Pueden estar agrupados en pares o cadenas. Poducen acido lactico, como producto metabolico final. Flora normal de boca, tracto urogenital y gastrointestinal. Involucrados en infecciones pleuropulmonares, abscesos cerebrales e infecciones obstetricas y ginecologicas. ESPECIES DE BACTEROIDES Bacteroides caccae Bacteroides distasonis Bacteroides eggerthii

Bacteroides fragilis Bacteroides merdae Bacteroides ovatus Bacteroides stercoris Bacteroides thetaiotaomicron Bacteroides uniformis Bacteriodes vulgatus GNERO BACTEROIDES Son bacilos Gram negativos anaerobios Son habitantes normales del intestino Forman butirato, acetato y propanato que proporcionan cerca del 70% de energa a los enterocitos Ayudan en la recirculacin y en la biotransformacin de los cidos biliares Cambiando el pH y las sales biliares, compite con microorganismos patgenos como Shigella y Salmonella Son anaerobios obligados Son un poco ms pequeos q E. coli, al rededor de 1.5 4.5. Su terminacin es redondeada No forman esporas. Son capsuladas. La membrana posee esfingolipidos, menaquinonas, peptidoglicano y acido mesodiaminopimelico Algunos B. fragilis poseen suporxido dismutasa y otras 29 enzimas inducidas por oxgeno, lo que resulta mas tolerante al O2 PATOGENIA B. fragilis es el mas comn de las infecciones por anaerobios patgenos en el hombre (80%) Se asocia con la formacin de abscesos, las infecciones suelen ser poli microbianas Los mas comunes son los abscesos intraabdominales y los intraplvicos Bacteriemia anaerbica (24% mortalidad) FACTORES DE VIRULENCIA Cpsula (abscesos depsitos de fibrina) Betalactamasa extracelular (resistencia a la pinicilina y sus derivados) Factores no identificados que degradan el complemento Neurominidasa y hialuronidasa (fibrinlisis) Heparinasa (trombosis) Zinc metaloproteasa (enterotoxina) PATOLOGAS Abscesos intrabdominales Peritonitis Apendicitis Absceso subfrnico Enfermedad plvica inflamatoria y endometritis TRATAMIENTO Metronidazol (99%) Clindamicina(70-84%)

Tigeciclina Carbapenems Inhibidores de beta-lactamasa No se usan cefalosporinas de 4ta generacin, cuando se empez a usar la tetraciclina era muy efectiva pero ahora son casi universalmente resistentes RESISTENCIA Mediada por plsmidos de E. coli que le transfieren la beta-lactamasa, tambin se ha descrito resistencia por cromosomas ESPECIES DE FUSOBACTERIUM F. canifelinum F. equinum F. gonidiaformans F. mortiferum F. naviforme F. necrogenes F. necrophorum F. nucleatum F. perfoetens F. periodonticum F. russii F. simiae F. ulcerans F. varium CARACTERSTICAS GENERALES Son bacilos Gram negativos anaerobios No esporulados Es ampliamente estudiado como patgeno humano y animal La excepcional habilidad que posee para adherirse a placas de tejidos blandos, la han hecho altamente invasiva y patgena Principalmente se le da atencin a las enfermedades periodontales, pero se conoce que infecta otras partes del cuerpo Son anaerobios obligados Tienen forma de aguja o fusiforme redondeada en las puntas Vara en tamao, forma y motilidad Se han identificado motiles y no-motiles Estas bacterias producen energa con la fermentacin de ciertos carbohidratos y AA Esta fermentacin produce butirato y cetocidos como mayores productos de su metabolismo La pared celular en sus extremos es paralela cuando es redondeada Producen colonias alfa y beta hemolticas. FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias y adhesinas (coagregacion bacteriana) Cpsula (abscesos) Su poder patgeno est asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacridos, a la produccin de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboracin de metablicos que se comportan como compuestos txicos tisulares

PATOLOGAS Periodontitis Formacin de placa dental Gingivitis Abscesos hepticos Complicaciones pleuro-pulmonares y abdominales Abscesos en el cuello ESPECIES DE PREVOTELLA P. albensis P. baroniae P. bergensis P. bivia P. brevis P. salivae P. buccae P. buccalis P. corporis P. dentalis P. denticola P. disiens P. enoeca P. veroralis P. intermedia P. loescheii P. marshii P. melaninogenica P. dentalis P. denticola P. disiens P. enoeca P. veroralis P. intermedia P. loescheii P. marshii P. melaninogenica P. multiformis P. multisaccharivorax P. nigrescens P. oralis P. oris P. oulorum P. pallens P. ruminicola CARACTERSTICAS GENERALES Son bacilos Gram negativos anaerobios No mtiles Crecen de una manera anaerobia singular Colonizadores de la boca humana

Estas bacterias colonizan atando o uniendo a otras bacterias adems de las clulas epiteliales, creando una infeccin ms grande en reas previamente infectadas Son anaerobios obligados Son alargados y de forma irregular con extremosredondeados No forman esporas. Son capsuladas. Son patgenos oportunistas. Es uno de los principales problemas de los odontlogos, debido a las infecciones periodontales que causa. Posee genes que le confieren resistencia a ciertos antibiticos. PATOGENIA Prevotella es uno de los ms comunes en las infecciones periodontales Se asocia con la formacin de abscesos gingiviales y en otras partes de la cabeza y cuello Las diferentes especies de prevotella pueden causar infecciones como bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones por mordeduras, rara vez del tracto genito-urinario, siendo las ms comunes las PERIODONTITIS FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias y adhesinas (coagregacin bacteriana) Cpsula (abscesos) Se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su accin txica sobre fibroblastos, su actividad fibrinoltica, y el estmulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona. Betalactamasa extracelular (resistencia a la penicilina y sus derivados) PATOLOGAS Periodontitis Gingivitis Complicaciones pulmonares Abscesos de cabeza y cuello ESPECIES PORPHYROMONAS P. asaccharolytica P. cangingivalis P. canoris P. cansulci P. catoniae P. circumdentaria P. crevioricanis P. endodontalis P. gingivalis P. gingivicanis P. gulae P. levii P. macacae P. salivosa CARACTERSTICAS GENERALES

Son bacilos Gram negativos anaerobios No esporulados Pleomorficos Inmviles Carecen de metabolismo fermentativo Utilizan substratos nitrogenados como fuente de energa No se desarrollan en presencia de bilis FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias (gen fim A) y adhesinas (conagregacin bacteriana) Cpsula (antifagoctica) Vesculas superficiales (adquisicin de nutrientes) Hemaglutininas Residuos proteicos, glcidos y lipopilisacaridos Gingipainas (destruyen el colgeno del ligamento y hueso alveolar) Heparinasa, hialuronidasa, fosfolipasa A PATOLOGAS Periodontitis Gingivitis Periodontitis crnica del adulto Cada de dientes GENERO Actinomyces Causan actinomicosis: Actinomicosis cervicofacial, Actinomicosis plvica Actinomyces israelii --- ms frecuente Pleomorficos Multiplicacin lenta Flora normal de la boca Sensibles a Penicilina G y Trimetropin sulfa GENERO Lactobacillus Son flora normal de la vagina, boca y T.G.I Producen acido lctico Mantienen el Ph bajo de las vas genitales Rara vez causa enfermedad GENERO Propionibacterium Flora normal de piel Infectan dispositivos de plstico Causan el acne Producen acido propionico Pleomorficos ESPECIE : Propiobacterium acnes Propiobacterium acnes Bacteria difteroide Aerotolerante Proliferacin por aumento del sebo Hiperqueratosis favorece la anaerobiosis

GENERO Eubacterium, Bifidobacterium y Arachnia Son pleomorficos Flora de orofaringe e intestino Infecciones mixtas GENERO Clostridium Bacilos gram positivos Formadores de esporas Producen exotoxinas Ampliamente distribuido en la naturaleza Se encuentran en suelo o intestino de animales y hombres ESPECIES: C. tetani C. botulinum C. difficile Clostridium histotxicos (C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax, C. perfringes) CLOSTRIDIUM TETANI Produce el tetanos --- infeccion de tejidos muertos Anaerobio estricto Bacilo Gram positivo largo y delgado Miden de 5 a 8 um Formador de esporas--- espora Terminal Motiles flagelos peritricos Crece a 37 C ASH --- Caldo de carne cocida EPIDEMIOLOGA Infeccin de heridas por contacto con tierra u objetos punzo-penetrantes Se encuentra en el suelo , heces de caballo y de vaca Las formas vegetativas son muy susceptibles al oxgeno, pero las esporas le permiten sobrevivir en la naturaleza por largo tiempo. El ttanos es todava frecuente en pases subdesarrollados, debido a las fallas en los programas de vacunacin ESTRUCTURA ANTIGENICA Flagelos peritricos Pilis Antgenos Flagelares (H) Antigeno somtico (O) Antigeno de Esporas Exotoxina : Toxina tetanoespasmina PATOGENIA No es invasivo Entrada: herida incisiva, quemadura o por corte del cordn umbilical Infeccin localizada Adherencia: pilis y flagelos peritricos

Multiplicacin Potencial REDOX favorable Factor de virulencia: Toxina tetanoespasmina TOXINA TETANOESPAMINA Protena intracelular Termolbil 2 cadena polipeptidica (ligera y pesada) Liberacin por autolisis celular Neurotoxica PATOLOGIAS: Agente causal del TETANO Periodo de incubacin 4-10 Daz Contracciones tnicas convulsivas de msculos voluntarios Espasmos musculares Trismos Risa sardnica Opistotonos Parlisis respiratoria PATOLOGIAS: TETANO NEONATAL Infeccin del mun umbilical Ttano generalizado Frecuente en los indgenas por uso de heces de vaca como cicatrizante Madres no inmunizadas Servicios de maternidad limitados y la inmunizacin es inadecuada. Estircol de vaca como cicatrizante DIAGNOSTICO: Muestra: de la herida Cultivo ASH --- Caldo de carne cocida Tincin de gram TRATAMIENTO Debridamiento de la herida. Metronidazol y/o penicilina Antitoxina Toxoide Tratamiento de soporte: relajantes musculares, sedantes, soporte ventilatorio, disminucin de estmulos que desencadenen espasmos. PREVENCION Desbridamiento quirrgico Toxoide tetnico: 3 dosis, ms refuerzos cada 10 aos. CLOSTRIDIUM BOTULINUM CARACTERISTICAS GENERALES Bacilo anaerobio gram positivo

Fermentadores de carbohidratos y aminocidos. Grupo muy heterogneo de cepas que se han dividido en 8 tipos serolgicamente diferentes: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G sobre la base del tipo de exotoxina producida (A, B, C 1, C 2, D, E, F y G) . Exotoxina ms potente conocida MORFOLOGA Bastn recto o ligeramente curvo Extremos redondeados Tamao: 3,4 a 8,6 0,5 a 1,3 Mvil con flagelos peritricos. Esporas ovales termorresistentes, subterminales y tienden a distender el bacilo CARACTERISTICAS GENERALES Formadores de esporas ovales, termoresistentes y subterminales Ecologa: se ha aislado en muchas fuentes, entre ellas el sedimento de lagos y ros, suelos vrgenes y cultivados, el tracto intestinal de ciertos peces, el bazo y el hgado de una variedad de animales. Transmisin: * Intoxicacin causada por la ingesta de toxina botulnica preformada en alimentos contaminados EPIDEMIOLOGA 92% de los casos de botulismo transmitido por alimentos ocurrieron por alimentos preservados en el hogar DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Toxina botulnica difiere de una exotoxina clsica en que no es liberada durante la vida del microorganismo Es producida intracelularmente y aparece en el medio slo despus de la muerte y autlisis de la clula Toxina se forma dentro de la clula bacteriana como una toxina progenitora de toxicidad relativamente baja En la liberacin de esta molcula madre, enzimas proteolticas activan la toxina SITIO DE ACCIN DE LA TOXINA Toxina es absorbida del intestino delgado Aparece en los linfticos que drenan el intestino Torrente sanguneo Perodo de incubacin (inversamente relacionado con la dosis) La toxina botulnica ingresa en el SNP, acta a nivel de la unin mioneural produciendo parlisis total de las fibras nerviosas colinrgicas en el punto de liberacin de acetilcolina. MANIFESTACIONES CLNICAS Debilidad Vrtigo Diplopa

Disfagia Disfona Pupilas dilatadas Lengua seca y sarrosa Debilidad de grupos musculares: Msculos del cuello Extremidades proximales Msculos respiratorios Parlisis respiratoria sbita Obstruccin de las vas areas Muerte CULTIVO Ambiente anaerobio en medios de rutina. Agar- sangre: -hemolticos excepto tipo G. Especies divididas en 4 grupos de cultivos. DETECCIN DE LABORATORIO DE LA TOXINA Demostracin de la toxina en el alimento, en el suero o el contenido gstrico del paciente Muestra de heces Toxicidad en ratones Prueba de neutralizacin ELISA (poca sensibilidad) TRATAMIENTO Administracin de antitoxina De origen equino: riesgo de efectos colaterales potenciales de anafilaxia inmediata y enfermedad de suero Clorhidrato de guanidina: aumenta la liberacin de Acetilcolina No se aconseja uso de antibiticos PREVENCIN Personas que elaboran conservas caseras: emplear envases esterilizados y ollas a presin. Antes de ingerir alimento envasado en forma casera: hervir durante 1min o calentarse a 80C durante 5 min Descartar latas defectuosas o que presentan abombamientos Toxoide para quienes trabajan en laboratorios en situaciones de alto riesgo INACTIVACIN DE LA TOXINA Ebullicin durantes 1 minuto o calentamiento a 75- 85C por 5-10 min. Exposicin directa a la luz solar en 5 das (si se encuentra protegida por aire dura ms) pH alcalino CLOSTRIDIUM HISTOTXICOS Producen Mionecrosis Producen variedad de toxinas Las toxinas alfa son diferentes para cada Especie

No son invasivos Patgenos oportunistas ESPECIES: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax C. perfringes mas importante CLOSTRIDIUM HISTOTXICOS C. SEPTICUM Produce el 5 20 % de mionecrosis Relacionado con C. chauvoei Movil Mide de 3 a 5 um Beta hemlisis ASH Distribuidos en la naturalesa y T.G.I del hombre y animales ESTRUCTURA ANTIGENICA Toxina alfa : letal , necrotizante, hemolitica y leucocitica. Dexosiribonucleasa Hialuronidasa Hemolisina labil al O2 C. NOVYI Produce el 42% de mionecrosis Tres tipos: A,B y C por los antigenos Poseen esporas subterminales Moviles Agar yema de huevo C. HISTOLYTICUM Produce del 3-5 % de mionecrosis Se encuentra en suelo y T.G.I de humanos Proteolitica Toxina alfa Toxina beta: es una colagenasa para la destruccin de fibras de colgeno C. SORDELLII Produce un 4 % de mionecrosis Ureasa positivo Relacionada con C. bifermentans Suelo y flora intestinal del hombre Enzimas proteoliticas Lecitinasa Mionecrosis con gran edema C. FALLAX Se ha relacionado con pocos casos de mionecrosis Se desconoce su hbitat Pierde su virulencia rpidamente despus de ser aislado CLOSTRIDIUM PERFRINGES MORFOLOGA

Bastn corto y regordete Fuerte tincin gram positiva Microorganismos de aspecto fusiforme 2 a 4 m de longitud y 1 a 1,5 m de ancho. No produce esporas en cultivos Aerotolerante IDENTIFICACIN DE LABORATORIO Rpido crecimiento en tejidos y cultivos Medios con carne en trozos y glucosa: crecimiento abundante con formacin de gas Opalescencia en suero humano: Reaccin de Nagler (toxina) Produce caracterstico: Doble hemlisis en agar sangre Precipitacin en medios con suero o yema de huevo Fermentacin tormentosa en medios con leche ESTRUCTURA ANTIGNICA 12 diferentes toxinas de naturaleza proteica y antignica Exotoxinas 4 antgenos letales mayores: - - - - Antgenos menores no letales. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Mionecrosis por clostridios: toxina (lecitinasa C): lecitina fosforilcolina diglicrido Acta sobre los complejos lipoproteicos que contiene lecitina en la membrana celular y probablemente sobre las mitocondrias Lisis de eritrocitos Destruccin de tejidos Edemas EPIDEMIOLOGA Requieren tensin de oxgeno y potencial de xidorreduccin. Principalmente en guerras Vida civil: Accidentes con automviles y motocicletas, heridas de bala, fracturas compuestas, accidentes industriales, complicaciones quirrgicas, abortos spticos, inyecciones de medicamentos como epinefrina, reduccin del flujo sanguneo por edema, fro o shock PATOGENIA Condiciones adecuadas para el crecimiento de microorganismos anaerobios C. perfringens: ingresa en tejidos potencial de oxidoreduccin pH Activa enzimas proteolticas endgenas

Autlisis Moinecrosis. INFECCIONES CLNICAS SEGN EL NIVEL DE SEVERIDAD: Contaminacin simple de heridas: uno o ms clostridios histotxicos sin un proceso patolgico obvio. Celulitis anaerobia: Clostridios infectan tejido necrtico ya muerto con resultado de isquemia o traumatismo directo. Mionecrosis por clostridios: infecciones anaerobias caractersticas del msculo en las cuales los microorganismos son invasivos y la infeccin se asocia con: Profunda toxemia Extenso edema local Cantidades variables de gas Masiva lesin hstica Muerte (casos no tratados) MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS: Lesin. Perodo de incubacin: 12 a 48 horas. Sntoma inicial: dolor en rea afectada, que aumenta a medida que la infeccin se disemina, edema local y exudado teido de sangre. Infecciones uterinas: tero grvido Septicemia por clostridios: fuente endgena o secundaria a ciruga de las vas biliareso gastrointestinal. DIAGNSTICO DE LABORATORIO Frotis directo y tincin de Gram de capas profundas de la herida CULTIVOS Agar-sangre: Colonias circulares y lisas de 2 a 4 mm de dimetro TRATAMIENTO Infecciones simples: remocin del tejido necrtico Celulitis anaerobia: remocin del tejido necrtico y antibiticos Mionecrosis por clostridios: remocin quirrgica de todo el tejido infectado y necrtico (amputacin). Tratamiento antibitico (penicilina) y antitoxina (suero polivalente) PREVENCIN Cuidado temprano y adecuado de las heridas Remocin del tejido necrtico Mantenimiento de drenaje Evitar vendajes compresivos Antibiticos profilcticos despus de heridas INTOXICACIN ALIMENTARIA Forma leve Causado por cepas del tipo A Perodo de incubacin: 8 a 24 horas Alimentos contaminados: carnes, pollos y pescados.

Dolor abdominal agudo Diarrea 12 a 24 horas: recuperacin completa Diagnstico especfico: muestra de heces. ENTERITIS NECRTICA Causado por cepas del tipo C, toxina Perodo de incubacin: < 24 horas. Sntomas iniciales: severo dolor abdominal, diarrea. Casos graves: Colapso circulatorio perifrico Obstruccin intestinal - Peritonitis Tratamiento: antitoxina para C. prefingens tipo C CLOSTRIDIUM DIFfICILE CARACTERSTICAS GENERALES Anaerobio sarcoltico y debilmente proteoltico Medio selectivo: agar, cefoxitina, cicloserina, fructosa y yema de huevo para aislamiento de las heces. Lactantes propensos a adquirirla. Sntomas: desde diarrea simple hasta diarrea intensa con necrosis de la mucosa y acumulacin de clulas inflamatorias y fibrina que forma pseudomembranas Produce 2 toxinas proteicas mayores: -Toxina A (enterotoxina) -Toxina B (citotoxina) COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA Antibiticos asociados: - Penicilinas - Clindamicina - Cefalosporinas Diagnstico: - Sigmoidoscopia o biopsia - Deteccin de la citotoxina en las heces (96%) Tratamiento: vancomicina oral.