Definicin

La acepcin de la neumona adquirida en la comunidad (NAC), depende del contexto

desde el cual se defina. As, desde el punto de vista patolgico, es una inflamacin
aguda del alvolo, las vas areas distales y el intersticio, secundaria a la invasin por
una gran variedad de microorganismos. Sin embargo, la mayora de las veces su
definicin es basada en la aparicin de un sndrome infeccioso agudo de las vas areas
inferiores, con hallazgos clnicos y radiolgicos claramente establecidos, sin necesidad
de acudir a estudios anatomopatolgicos. Adems el trmino adquirida en la
comunidad denota que este proceso debe ser incubado en la comunidad, es decir,
manifestada en las primeras 48 horas del ingreso al hospital o 7 das despus de un
egreso hospitalario y no adquirido en ancianatos o centros de cuidados de ndole
similar.1, 2
Fisiopatologa
La invasin de las vas respiratorias por cualquiera de los microorganismos est
relacionada con la posibilidad de que el germen llegue a la va area inferior y de la
capacidad de los mecanismos de defensa del organismo de controlar la llegada y
eliminacin del germen. Las diferentes vas por las cuales el germen accede al tracto
respiratorio inferior incluyen la directa inoculacin, la siembra hematgena a travs del
sistema circulatorio, la inhalacin de aerosoles donde viaja el inculo y la colonizacin
de la mucosa respiratoria con la posterior aspiracin o aerosolizacin del
microorganismo, siendo sta ltima la va ms comn.
Diferentes mecanismos de defensa del husped deben ser superados para que el germen
logre iniciar el mecanismo de invasin y se desencadene el proceso inflamatorio local y
luego el proceso inflamatorio sistmico. Los primeros mecanismos de defensa son
anatmicos y mecnicos y estn presentes en la va area superior. La tos y el estornudo
son los principales factores que evitan la llegada de los microorganismos a la va area
inferior. Adems, en la orofaringe el nivel apropiado de produccin de saliva y pH
mantiene la flora normal, que compite con organismos patgenos, estableciendo as una
medida adecuada de defensa, natural e inespecfica. El aparato mucociliar, presente en
80% de las vas respiratorias, con su movimiento coordinado entre las clulas
adyacentes es capaz de propulsar el moco producido desde las vas ms perifricas hacia
las centrales, convirtindose en una de las defensas mecnicas ms importantes de la va
area inferior, al evitar que la mayora de los microorganismos lleguen al aparato
alveolar.

Luego que el germen logra evadir estos mecanismos de defensa, le corresponde a la
inmunidad innata tanto celular como no celular destruir el microorganismo invasor. El
lquido presente en el espacio areo cuenta con la presencia de sustancias
antimicrobianas tales como el xido ntrico, la lisozima, el complemento, los cidos
grasos libres, las catelicidinas, las protenas fijadoras de hierro y la fibronectina, adems
del surfactante y las defensinas. Existen tambin inmunoglobulinas, como la
Inmunoglobulina A en las vas areas de conduccin que evita la adhesin, primer paso
necesario antes de la invasin del germen, y la Inmunoglobulina G en la va area
inferior la cual es opsonizante y activadora del complemento.
El macrfago, es la primera lnea de defensa celular contra los patgenos bacterianos,
principal causa de la neumona. Esta clula responde inmediatamente el ataque del
germen invasor e idealmente lo elimina sin causar una importante respuesta
inflamatoria. Sin embargo, si es incapaz de destruir el microorganismo invasor por la
magnitud del reto microbiolgico o la virulencia del germen, el macrfago inicia una
cadena de seales inflamatorias, produciendo una respuesta celular especfica que
intenta controlar el proceso infeccioso. En estas circunstancias el macrfago recluta
Polimorfonucleares Neutrfilos (PMN) dentro del alvolo, mediante la produccin de
mediadores biolgicos los cuales incluyen citoquinas, quimoquinas y leucotrienos,
adems de componentes del complemento (C5a).
Para que ocurra una respuesta inmune especfica, es necesaria la presentacin de
antgenos por parte de las clulas encargadas de presentarlos a los linfocitos T y B, lo
cual sucede en el tejido linftico regional. Una vez el proceso se ha completado y la
poblacin de linfocitos T se ha generado y expandido, las clulas efectoras entran en los
linfticos y tambin a la circulacin sistmica para llegar al rea donde est expuesto el
antgeno, contribuyendo a la respuesta inmunolgica que controla el estimulo iniciador.
Esta respuesta especfica lleva a la amplificacin del proceso inflamatorio a travs de la
generacin de las citoquinas o efectores inmunes.
En resumen, la respuesta inmune pulmonar iniciada por el antgeno se puede dividir en
tres fases:
1) Fase cognitiva, en la cual el antgeno es reconocido y procesado;
2) Fase de activacin, en la cual el linfocito prolifera y se diferencia, como una
respuesta especfica del sistema inmune; y
3) Fase efectora, en donde el linfocito ofrece respuesta especfica y media toda la
respuesta inflamatoria con el fin de eliminar el antgeno extrao.1, 3, 4

Morfologa
La neumona bacteriana presenta dos patrones de distribucin anatmica: la bronconeumona
lobulillar y la neumona lobar. La consolidacin irregular del pulmn es caracterstica dominante
de la bronconeumona, mientras que la consolidacin fibrinopurulenta de una gran porcin de un
lbulo o de su integridad define la neumona lobar.
Imagen histolgica neumona. Organizacin inicial del exudado intraalveolar
En la neumona lobar tradicionalmente se han descrito cuatro fases de la respuesta inflamatoria:
congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. En la etapa de congestin, el pulmn
tiene un aspecto pesado, encharcado, rojizo. Se caracteriza por una hiperemia vascular, con la
presencia de lquido intraalveolar que lleva pocos neutrfilos. La etapa de hepatizacin roja que la
sigue supone una enorme exudacin confluyente con neutrfilos, eritrocitos y fibrina que llena los
espacios alveolares. El lbulo adopta un aspecto claramente rojizo, firme y sin ventilar, cuya
consistencia se asemeja a la del hgado (hepatizacin). La etapa consecutiva de hepatizacin gris
conlleva la desintegracin progresiva de los eritrocitos y la persistencia de un exudado
fibrinopurulento, que da el aspecto macroscpico de una superficie seca de color pardo grisceo.
En la etapa final de resolucin, el exudado consolidado se transforma en masas fibrinoides con
macrfagos y fibroblastos.
Los focos de bronconeumona son zonas consolidadas de inflamacin supurativa aguda. Esta
consolidacin puede ser irregular a lo largo de un lbulo, pero lo ms habitual es que sea
multilobar y muchas veces bilateral y basal, debido a la tendencia de las secreciones a decantarse
hacia los lbulos inferiores. Las complicaciones de la neumona incluyen las siguientes: 1)
destruccin tisular y necrosis, que genera la formacin de abscesos (frecuentes son los
neumococos de tipo 3 o por Klebsiella); 2) propagacin de la infeccin hacia la cavidad pleural, que
provoca la reaccin fibrinopurulenta intrapleural denominada empiema y; 3) bacteriemia hacia las
vlvulas cardacas, el pericardio, el encfalo, los riones, el bazo o las articulaciones.
Fase de congestin
En sta, el lbulo afectado es hipermico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un
lquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia est aumentada. Microscpicamente el
exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrfilos y macrfagos
alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los
capilares estn dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta
fase se inicia el depsito de finas hebras de fibrina en los alvolos.
Hepatizacin roja
En esta fase, de 2 a 4 das de duracin, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada,
granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, adems, se
encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrfagos alveolares y leucocitos. Es un exudado
fibrinoso, pero heterogneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continan
ingurgitados de sangre.
Hepatizacin gris
En esta fase, de 4 a 6 das de duracin, la enfermedad alcanza el clmax. El lbulo hepatizado
alcanza su mximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmn estn
comprimidas y atelectsicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvolos estn
ocupados por un exudado ms uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de
stos con ncleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un
alvolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado estn hemolizados; el tejido
comprometido est anmico. Al final de esta fase se normaliza la circulacin, parcialmente
interrumpida al comienzo.
Resolucin
El esta fase, de 6 a 12 das de duracin, se producen reaparicin de los macrfagos en el exudado
como primer signo histolgico de la resolucin, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior
destruccin de stos con degeneracin grasa de los macrfagos. La superficie de corte, antes
granular, ahora est hmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria
(hepatizacin amarilla de algunos autores), fluye material turbio, ms tarde puriforme. El exudado
fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por va linftica y una pequea porcin se expulsa
con la expectoracin.

Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmn vuelve a
airearse en unos 14 das. La mayora de los casos curan con restitucin ad integrum.