Este documento trata sobre la neurofisiología del dolor. Explica que el dolor es un mecanismo de defensa importante que ha estado presente a lo largo de la historia humana. Describe los procesos de transducción, transmisión, modulación y percepción que ocurren entre el daño tisular y la percepción del dolor. Además, clasifica el dolor según su tiempo de evolución, fisiología, localización y origen. Finalmente, resume diferentes teorías sobre los mecanismos de transmisión del dolor al cerebro.
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Este documento trata sobre la neurofisiología del dolor. Explica que el dolor es un mecanismo de defensa importante que ha estado presente a lo largo de la historia humana. Describe los procesos de transducción, transmisión, modulación y percepción que ocurren entre el daño tisular y la percepción del dolor. Además, clasifica el dolor según su tiempo de evolución, fisiología, localización y origen. Finalmente, resume diferentes teorías sobre los mecanismos de transmisión del dolor al cerebro.
Este documento trata sobre la neurofisiología del dolor. Explica que el dolor es un mecanismo de defensa importante que ha estado presente a lo largo de la historia humana. Describe los procesos de transducción, transmisión, modulación y percepción que ocurren entre el daño tisular y la percepción del dolor. Además, clasifica el dolor según su tiempo de evolución, fisiología, localización y origen. Finalmente, resume diferentes teorías sobre los mecanismos de transmisión del dolor al cerebro.
Este documento trata sobre la neurofisiología del dolor. Explica que el dolor es un mecanismo de defensa importante que ha estado presente a lo largo de la historia humana. Describe los procesos de transducción, transmisión, modulación y percepción que ocurren entre el daño tisular y la percepción del dolor. Además, clasifica el dolor según su tiempo de evolución, fisiología, localización y origen. Finalmente, resume diferentes teorías sobre los mecanismos de transmisión del dolor al cerebro.
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INTRODUCCIN
La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir,
una seal de alarma para proteger al organismo y aumentar la supervivencia del individuo. Desde el punto de vista neurofsiolgico, la percepcin del dolor precisa de la participacin del sistema nervioso central (SN! y del sistema nervioso perif"rico (SN#!. $l dolor desencadena una serie de reacciones en ambos sistemas que permite la percepcin del mismo, con la fnalidad de disminuir la causa y limitar las consecuencias. Los mensa%es nociceptivos son transmitidos, modulados, e integrados en diferentes niveles del sistema nervioso& van desde la periferia por v'a medular a centros superiores (t(lamo, crte)!. Son muy variadas las estructuras nerviosas que participan en la percepcin de la e)periencia dolorosa y la e)periencia que lo acompaa. $)isten niveles de integracin creciente donde la informacin nociceptiva es procesada de forma organi*ada y sometida al control de los sistemas individuales. $ntre el sitio activo del te%ido daado y la percepcin de dic+o dao se produce una serie de eventos neurofsiolgicos que colectivamente se denomina nocicepcin. $ste comprende cuatro procesos, transduccin, transmisin, modulacin y la percepcin. La transduccin es el proceso por el que el estimulo nocivos son convertidos en una actividad el"ctrica a nivel de los receptores, generando un potencial de accin. La transmisin es el proceso por el que el potencial de accin se propaga de manera centr'peta y ascendente a trav"s de las v'as del sistema nervioso perif"rico (SN#! y el sistema nervioso central (SN! +acia la corte*a cerebral. La modulacin o anti-nocicepcin, es el proceso por el que la traduccin y la transmisin es modifcada a trav"s de diversas in-uencias neurales, a distintos niveles, ganglio de la ra'* dorsal, asta posterior, etc. La percepcin es el proceso fnal por el que la transduccin, la transmisin y la modulacin interact.an con la psicolog'a del paciente para crear la e)periencia emocional, y como tal sub%etiva que se refere como D/L/0. NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR I! "ISIN DEL DOLOR EN EL TIE#$O! La enfermedad y el dolor +an estado unidos con la vida, durante la +istoria de la +umanidad. $n restos pre+istricos se +an encontrado signos de lesiones seas como osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y desde el #aleol'tico el +ombre viene causando dolor mediante t"cnicas quir.rgicas no precisamente incruentas, como la trepanacin. Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepcin m(gica de la enfermedad, aunque para ello se aprovec+aran gran cantidad de +ierbas, corte*as y ra'ces, en una especie de farmacopea, donde lo efca* y lo inefca* se me*claban ba%o el aura de lo sobrenatural. 1asta los griegos presocr(ticos del siglo 23 a. ., las enfermedades y sus tratamientos no se conceb'an en t"rminos naturales y racionales. 2arios siglos de medicina cient'fca se re.nen en los casi 45 libros del orpus 1ipocraticum. 6 lo largo de 75 siglos los m"dicos se +an enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, y slo a partir de la d"cada de 89:5, se +a evolucionado del empirismo y la inefcacia al refnamiento terap"utico que se obtiene del conocimiento de la fsiopatolog'a. Desde entonces se crean las primeras ;nidades para $studio y <ratamiento del Dolor, conducidas por $specialistas en 6nestesiolog'a y 0eanimacin, principalmente. II! DEFINICIN DE DOLOR% $l dolor es una e)periencia sensorial (ob%etiva! y emocional (sub%etiva!, generalmente desagradable, que pueden e)perimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Nos atrevemos a mencionar en la defnicin de dolor, algunos ac(pites de investigacin, que nos +ar(n entender como el dolor in-uye en el ser +umano, proponiendo que el dolor es adem(s un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento& puede incluso provocar incapacidad para reali*ar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. $l dolor es tambi"n un problema f'sico, psicolgico y social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fsiolgica $l dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de dao inminente o manifesto, de mal funcionamiento del propio organismo& est( encaminado para que el individuo considere esto y busque au)ilio. III! CLASIFICACIN DEL DOLOR III!&! Se'(n el tiempo de e)olucin Dolor crnico% $s el dolor que dura m(s de tres meses, como el dolor oncolgico. Dolor a'udo% $s el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe. $s dif'cil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a per'odos sin dolor. $l dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas o la dismenorrea ocurren durante dos o tres d'as varias veces al ao y es dif'cil clasifcarlas como dolor agudo o crnico. III!*! Se'(n la +siolo',a del dolor Dolor nocicepti)o% $s el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el =mensa%e doloroso= sea transmitido a trav"s de las v'as ascendentes +acia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. #or e%emplo un pinc+a*o. Dolor neurop-tico% $s producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifesta ante est'mulos m'nimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo. III!.!Se'(n la locali/acin del dolor! Dolor som-tico% $st( producido por la activacin de los nociceptores de la piel, +ueso y partes blandas. $s un dolor sordo, continuo y bien locali*ado, por e%emplo un dolor de +ueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento con analg"sicos seg.n la escalera de la />S. Dolor )isceral% $st( ocasionado por la activacin de nociceptores por infltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de v'sceras p"lvicas, abdominales o tor(cicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en v'sceras +uecas. Se trata de un dolor pobremente locali*ado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la e)cepcin del dolor ulceroso duodenal locali*ado a punta de dedo. uando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como n(useas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial. on frecuencia, el dolor se refere a locali*aciones cut(neas que pueden estar distantes de la lesin, como por e%emplo el dolor de +ombro derec+o en lesiones biliares o +ep(ticas. III!0!Otros autores suelen clasi+carlos ORIGEN ESTRUCTURAS ut(neo piel y te%ido celular subcut(neo. Som(tico profundo m.sculos, +uesos, nervios, vasos sangu'neos. 2isceral rganos internos. <opogr(fcamente podemos clasifcarlo en, Dolor local, ircunscrito al lugar de origen. Dolor re-e%o, Se percibe en una *ona distante al lugar de origen. Dolor irradiado, Se e)tiende a partir del lugar de origen +acia estructuras adyacentes. Dolor proyectado, Se transmite a lo largo del trayecto de un nervio. 2on ?rey fue uno de los primeros cient'fcos que plante una teor'a sobre los mecanismos del dolor y sus v'as de transmisin al cerebro. 6 ella se le conoce como La teora especfca (8@9AB8@9:! y en ella preconi*aba la e)istencia de una v'a espec'fca de transmisin del dolor. ;na ve* estimulados los receptores perif"ricos del dolor, los impulsos se transmit'an por medio de un sistema espec'fco, directo al cerebro. La teora de la estimulacin fue planteada por Ceddell en 89DE, seg.n la cual el dolor depende de la intensidad de los est'mulos y de su sumatoria espacial y temporal. La teora del modelo plantea que la informacin sensitiva est( codifcada, o sea, cada est'mulo genera un potencial de accin determinado que al llegar al cerebro se interpreta en dependencia de su etiolog'a (t(ctil, t"rmica o dolorosa!. La teor'a del dolor m(s aceptada pero a la ve* controvertida +a sido la de >el*acF y Call planteada en 89:D. $sta teor'a tambi"n conocida como The Gate Control plantea, que el potencial de accin proveniente de un est'mulo nocivo llega a la >"dula $spinal (>$! por v'a aferente y alcan*a a+' la sustancia gelatinosa para luego continuar +acia el t(lamo y la corte*a. ;na ve* llegado el est'mulo a la >$, este contin.a por v'a ascendente +asta el cerebro donde aparece entonces la sensacin (lgida& pero si se activan las fbras 6B Geta in+ibitorias o los sistemas activadores e in+ibidores descendentes, entonces se Hcerrar'a la compuertaI y el est'mulo no continuar'a al cerebro, bloque(ndose de esta forma la v'a de transmisin. #or otra parte, si e)iste una +iperestimulacin de la fbra 6BGeta, estas pueden in+ibir la sinapsis espinal de forma directa o a trav"s de 'nter neuronas in+ibitorias lo cual cerrar'a la puerta medular. /tro mecanismo del cierre de la puerta medular ocurre cuando una no)a perif"rica produce una estimulacin central de los sistemas in+ibitorios, provocando la liberacin del neurotransmisores (N<! in+ibitorios en el lugar de la sinapsis. I"! $articularidad del dolor Seg.n las caracter'sticas del dolor se puede conocer su origen o etiolog'a y por lo tanto su diagnstico, su gravedad o pronstico y tratamiento. $stas caracter'sticas son, Locali/acin% Dolor de cabe*a (cefalea!, dolor tor(cico, dolor abdominal... Tipo% #un*ante, /presivo, Lacerante, lico, etc. Duracin% $l tiempo desde su aparicin, desde cu(ndo. $eriodicidad% $l de la .lcera gastroduodenal, etc Frecuencia% $s el n.mero de veces que +a ocurrido el dolor de similares caracter'sticas. Intensidad% Jeneralmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se +a repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantifcar. Irradiacin% $s el trayecto que recorre el dolor desde su locali*acin original +asta otro lugar. S,ntomas acompa1antes% omo n(useas, vmitos, diarrea, febre, temblor... Si'nos acompa1antes% Sudoracin, palide*, escalofr'os, trastornos neurolgicos... Factores a'ra)antes% Son los factores que aumentan el dolor por e%emplo tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que atribuye el paciente. Factores atenuantes% Son los factores que disminuyen el dolor, por e%emplo el descanso, posiciones corporales. #edicamentos% Kue calman o que provocan el dolor. "! Causas 2ue modulan el dolor $)isten m.ltiples factores psicolgicos y f'sicos que modifcan la percepcin sensorial del dolor, unas veces amplifc(ndola y otras veces disminuy"ndola. &! #ersonalidad, $stado de (nimo, e)pectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustracin. *! >omento o situacin de la vida en la que se produce el dolor. .! 0elacin con otras personas, como familiares, amigos y compaeros de traba%o. 0! Se)o y edad. 3! Nivel cognitivo. 4! Dolores previos y aprendi*a%e de e)periencias previas. 5! Nivel intelectual, cultura y educacin. o 6mbiente, ciertos lugares ($%emplo, ruidosos, iluminacin intensa!, tienden a e)acerbar algunos dolores ($%emplo, cefaleas! "I! NEUROFISIOLOG6A DEL DOLOR $l dolor no es mas que el resultado de la transmisin de un est'mulo nociceptivo desde la periferia al SN que en su recorrido transcurre a trav"s diferentes estructuras comen*ando por los receptores perif"ricos, nervio raqu'deo, m"dula espinal, sistema de transmisin ascendente, +asta llegar al sistema supraespinal donde se integra la informacin y se percibe entonces de forma consciente el dolor. 3ncluimos entonces para el tema la defnicin de nociceptores para el entendimiento del tema, por lo tanto, los nociceptores son los receptores perif"ricos del dolor que por medio de neurotransmisores env'an sus mensa%es +acia la v'a central. Los est'mulos nociceptivos tienen en com.n mantener la integridad del cuerpo y desencadenar respuestas (som(ticas o vegetativas! asociadas a sensaciones dolorosas. Su principal funcin es diferenciar los est'mulos inocuos de los lesivos, esta funcin la reali*an ignorando los est'mulos de ba%a intensidad y codifcando el estimulo lesivo dentro de un rango de intensidades y trasmiti"ndolo al SN. <iene tres propiedades b(sicas, un alto umbral para la estimulacin cut(nea, una capacidad de codifcar la intensidad de los est'mulos en el rango lesivo y una falta de actividad espont(nea en ausencia de estimulacin nociva previa. 1istolgicamente son terminaciones perif"ricas de las neuronas bipolares que tienen su soma en los ganglios raqu'deos y cuyo a)n centr'peto penetra en el asta dorsal de la m"dula espinal. $n la actualidad se +a demostrado la e)istencia de seis tipos de receptores de dolor ubicados en la piel y te%idos m(s profundos, &- orp.sculos de >eissner, Son estructuras ovaladas que se activan por ligero toque o presin. Se locali*an en *onas muy sensibles al tacto como dedos y me%illas y en menor grado en el resto de la piel. *- Nociceptores o terminaciones nerviosas libres, Locali*adas en toda la piel, responden a presin, cambios de temperatura, agentes qu'micos, etc. Son amiel'nicos o fnamente miel'nicos& por lo general est(n solo recubiertos por c"lulas de S+uann. .- orp.sculo de #acini, De locali*acin mas profunda, se activan por presin. 0- orp.sculo de >ecFel, Se estimulan por presin profunda, pero de forma m(s lenta que los de #acini. 3- orp.sculo de 0uLni, Locali*ado fundamentalmente en piel y c(psulas articulares. $n la primera responden a presin, tacto y temperatura mientras que en la segunda, son sensibles a los cambios de posicin. 4- <ermoreceptores de Mrause, Locali*ados en te%ido conectivo subd"rmico. Se activan por fr'o. La v'a de transmisin del dolor en el nivel perif"rico esta constituida fundamentalmente por la primera neurona aferente, de las que se conocen dos tipos, 6 y G, que dan origen a las fbras primarias amiel'nicas y a las miel'nicas de pequeo tamao respectivamente. Dic+a neurona capta el est'mulo a trav"s de un receptor espec'fco, este asciende por su a)n +asta el soma locali*ada en el ganglio raqu'deo. Se +an descrito varios tipos de a)ones seg.n su di(metro y mielini*acin los cuales fueron clasifcados por $rlanger y Jasser. lasifcacin de $rlanger y Jasser de las fbras nerviosas de los nervios perif"ricos. <ipo de fbra Di(metro (micras! 2elocidad de conduccin (mNs! 6Balfa 8D (87B75! 855 (45B875! 6Bbeta @ (DB8D! D5 (E5BD5! 6Bgamma : (:B@! 75 (8DBE5! 6Bdelta E (8BA! 4 (87BE5! G E(8BE! 4 (EB8D! 8 (5.DB8.D! 8 (5.DB7! De ellas solo las 6Bdelta y la conducen est'mulos nociceptivos. $l est'mulo luego de alcan*ado el soma neuronal (ganglio raqu'deo! se dirige +acia el asta de la medula espinal donde se reali*a la sinapsis con la segunda neurona aferente. La mayor parte de las fbras aferentes llegan a la *ona ipsilateral del asta posterior, ubic(ndose en la *ona m(s lateral la fbra y en la medial, las 6Bdelta. 6pro)imadamente el 7D O de las fbras 6Bdelta y el D5 O de las fbras , contactan con nociceptores. $n la sinapsis entre la primera y la segunda neurona sensitiva se liberan N< que son producidos por las c"lulas G del ganglio raqu'deo, transportadas y almacenadas en ves'culas para luego ser liberadas en el espacio sin(ptico y lograr la despolari*acin de la segunda neurona. 0e)ed dividi el asta posterior en seis *onas, con caracter'sticas anatmicas y funcionales diferentes, las que denomin l(minas. La primera l(mina o *ona marginal (locali*ada en el (rea pericornual!, $n ella terminan la mayor parte de las fbras aferentes nociceptivas constituidas por tres tipos de c"lulas. Las de clase 8 que solo responden a est'mulos t"rmicos no dolorosos& las de clase 7 o neuronas multirreceptivas que responden tanto a est'mulos dolorosos como no dolorosos y las de clase E que solo responden a est'mulos dolorosos. Las fbras 6Bdelta terminan en la l(mina 3 (capa de c"lulas marginales de Caldeyer! y en la *ona e)terna de la segunda l(mina. 6lgunas fbras de ellas tambi"n llegan +asta la l(mina 2 en la *ona lateral& mientras que las fbras llega solo a la l(mina 33. La l(mina 33 o sustancia gelatinosa de 0olando, $n ella terminan fbras aferentes t"rmicas y mec(nicas y en ella se +an descrito dos tipos de c"lulas, las centrales o in+ibidoras y las perif"ricas o e)citadoras (0amn y a%al!. 1asta esta l(mina llegan las fbras . $stas fbras al conectarse con neuronas del asta anterior del mismo segmento o de segmentos adyacentes anticipan los re-e%os som(ticos y autnomos. Las l(minas E y A, $st(n constituidas fundamentalmente por interneuronas, la primera presenta gran cantidad de a)ones miel'nicos mientras que en la segunda predominan los cuerpos celulares grandes. La l(mina D, 6 esta llegan los a)ones de la fbra 6Bdelta y y contiene adem(s gran parte de los a)ones que forman el tractus ascendente. La l(mina : que solo aparece en la regin cervical y lumbosacra, responde .nicamente a est'mulos m.sculoBcut(neos. $l grueso de las fbras del +a* que conducen la sensibilidad dolorosa, se proyecta en sentido contralateral a trav"s de la omisura 6nterior y en menor magnitud de forma ipsilateral +acia los centros superiores. La mayor'a de las fbras que se originan en las l(minas 3, 33 y 2, se decursan y ascienden por el fasc'culo anterolateral +acia el t(lamo. Las fbras aferentes dolorosas penetran a la >$ por el asta posterior& pero a nivel del cr(neo lo +acen a trav"s del nervio trig"mino. Las fbras al llegar a la m"dula forman el fasc'culo de Lissauer. Se +a demostrado que este fasc'culo constituye la v'a fundamental de la transmisin del dolor en animales& medialmente se ubican las fbras mielini*adas. Luego de pasado el fasc'culo de Lissauer llegan +asta la sustancia gris del asta posterior en la *ona marginal, algunas fbras ascienden o descienden de uno a tres segmentos en sentido ipsilateral, otras pasan a trav"s de la omisura 6nterior +acia el asta dorsal contra lateral. Dolor y temperatura se transmiten por las fbras 6Bdelta (m(s gruesas, mielini*adas y de mayor velocidad de conduccin! y (fnas, amiel'nicas y lentas!. $sta diferencia da lugar a dos formas diferentes de conducir el dolor. Las primeras llevan informacin del dolor agudo, bien locali*ado y relacionado directamente con la no)a y las otras conducen informacin sobre el dolor difuso, sordo, ardiente. #ara un me%or entendimiento veremos a continuacin una <abla de las l(minas, L7#INAS DEL ASTA DORSAL DE LA #8DULA 9 SUS FUNCIONES L-mi na Input Neurona ",a de pro:ecci n Funcin I nociceptores y 6P nociceptoras espec'fcas S#6, S#1, S<< (2#>! dolor II nociceptores y 6P Q receptores no nocivos interneuronas e)citatorias e in+ibitorias BBB modulacin de la transmisin de las seales aferentes III ; I" receptores no nocivos 6R neuronas con pequeos campos receptores S<< tacto grosero " nociceptores y 6P N receptores no nocivos 6R Q 6P CD0 (Side dynamic range! S<< (2#L! dolor, tacto grosero, temperatura no nociva Nota, S<< T <a/ espinotal-mico (spino thalamic tract!, tambi"n denominado ),a anterolateral, S#6 T <a/ espinopara=ra2uial ami'dalino, S#1 T <a/ espinopara=ra2uial <ipotal-mico, 2#> T n(cleo )entral posteromedial del t(lamo, 2#L T n(cleo )entral posterolateral del t(lamo "I!& Acti)acin de los nociceptores% Las condiciones del nociceptor son especialmente importantes en la g"nesis del dolor, el cual desencadena dos tipos de respuestas, una fsiolgica de activacin ante los est'mulos y otra de sensibili*acin que origina la +iperalgesia. La activacin de los nociceptores puede reali*arse directamente, pero normalmente se reali*a a trav"s de diversos mediadores que e%ercen una accin e)citatoria o in+ibitoria de las terminaciones nerviosas aferentes, actuando sobre receptores espec'fcos o en los canales inicos de la membrana. $l resultado fnal es la modifcacin de la permeabilidad inica y la g"nesis de impulsos nerviosos que via%an al SN. La mayor'a de los nociceptores son quimioceptores, los mediadores qu'micos son capaces de modifcar la actividad de las fbras aferentes. La sensibili*acin implica a sustancias como, mediadores (la bradiquinina, citocinas, eicosanoides!, neurotransmisores (serotonina, noradrenalina!, los iones potasio (MQ! e +idrgeno (1Q!, el (cido l(ctico, la +istamina, diversos p"ptidos (la sustancia #, opioides!, y ciertas sustancias como las prostaglandinas y los leucotrienos que disminuyen la activacin de los nociceptores. ;n est'mulo doloroso es capa* de despolari*ar la membrana nerviosa. Las sustancias li=eradas son% &! P rostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y t romboxanos . <anto ellas como los radicales super)ido liberados, son productores de dolor, son mediadores comunes en la in-amacin (presente en la mayor'a de los procesos dolorosos!. Son potenciadorasdel dolor secundario. Sensibili*an los receptores y desarrollan +iperalgesia. *! Sustancia P. $s un biop"ptido de 88 amino(cidos descrito por 2on $uler y Jaddum en 89E8. onsiderado como neurotransmisor que se libera por los a)ones de las neuronas sensitivas a nivel medular (neuronas pseudomonopolares que ocupan los ganglios espinales!. Sus a)ones se bifurcan +acia el asta posterior de la m"dula y +acia la periferia. Se liberar( esta sustancia # en la piel, pulpa dentaria y en el o%o. Los opi(ceos bloquean o anulan la liberacin de esta sustancia #. $sta podr'a actuar sobre la base neurog"nica de los te%idos perif"ricos y ser'a la responsable de los cambios trfcos articulares presentes en las artritis. .! Histamina y serotonina (5-HT). #resente en los te%idos in-amatorios. Su relacin con el dolor no +a sido perfectamente establecida. 0! Bradicina. $n e)udados in-amatorios y en te%idos lesionados con gran capacidad de producir dolor. 6ctiva los nociceptores a trav"s de la fosfolipasa (aumenta el calcio intracelular y los depolari*a!, y los sensibili*a mediante la fosfolipasa 67 (por medio de la s'ntesis de #J $7!. 3! Catecolaminas. $)iste participacin de neuronas postganglionares simp(ticas y de noradrenalina, tan slo sobre los nociceptores que +an sido e)citados, y no sobre aqu"llos intactos. 4! Hidrogeniones y ATP. Los +idrogeniones aumentan la conductancia inica al sodio y al calcio, y el 6< # la aumenta al sodio, calcio y potasio, produciendo dolor agudo. 5! Opioides endgenos. 6ctivan los receptores (delta! y (Fappa! presentes en las terminaciones de neuronas postganglionares simp(ticas y bloquean la s'ntesis de prostaglandinas $7, reduciendo la +iperalgesia en (reas in-amatorias y en te%idos lesionados . Los receptores cut(neos presentan un gradiente de sensibilidad, la *ona central es activada por todo tipo de est'mulos, mientras que la parte perif"rica, donde se encuentra la estimulacin nociceptiva, es activada por las fbras 6 B(delta! y (A,:!. Los nociceptores cut(neos se manifestan por medio de dos tipos de dolor, ;no instant(neo, como una picadura bien locali*ada, con activacin de las fbras 6 que son de conduccin r(pida. /tro difuso y mal locali*ado, m(s tard'o, por la activacin de las fbras de conduccin lenta. <ambi"n, se +a descrito la presencia de nociceptores de tipo 6 B(delta! y a nivel de m.sculos, ligamentos y articulaciones. 6 nivel visceral son b(sicamente terminaciones de fbras , no todos los rganos internos tienen inervacin nociceptiva como el cerebro, en cambio, otros como el aparato digestivo, est(n inervados por receptores sensoriales inespec'fcos. $s decir, las neuronas reciben la informacin de la piel, las v'sceras y los m.sculos. $n los .ltimos aos, se +an descrito receptores silenciosos o silentes. Ustos slo responden a est'mulos en presencia de in-amacin y se locali*an a nivel de piel, articulaciones y v'sceras (4,@!. $n resumen, los nociceptores son receptores comple%os activados por diversas sustancias endgenas que originan potenciales receptores que son traducidos en potenciales de accin, conducidos por fbras nerviosas en direccin central +asta contactar con las neuronas de segundo orden, cuyo soma se encuentra en el asta dorsal de la m"dula espinal. "II! SISTE#A DE TRANS#ISIN ASCENDENTE Los a)ones de la segunda neurona al agruparse en m.ltiples +aces, forman el ?asc'culo 6nterolateral 6scendente (?6L! que es el encargado de llevar la informacin dolorosa desde el asta posterior +asta los centros superiores. $l ?6L ascendente es una estructura funcional que est( formada por dos grandes sistemas, el sistema Neoespinotal(mico (espinotal(mico lateral! formado por a)ones de las l(minas 3 y 2 que llevan la informacin dolorosa discriminativa +asta los n.cleos ventroBposteroBlaterales del t(lamo& y el sistema #aleoespinotal(mico (espinotal(mico medial, espinoreticular y espinomesencef(lico! formado por los a)ones de la segunda neurona aferente que lleva la informacin de tipo afectiva +asta el sistema reticular, sustancia gris periacueductal, n.cleo tal(mico medio e +ipot(lamo. $)isten otros dos sistemas que aunque no forman parte de los anteriores s' est(n incluidos en el ?6L ascendente y que son el sistema espinoBmedularB postsin(ptico y el sistema ascendente propioBespinal multisin(ptico.
"III! SISTE#A SU$RAES$INAL! onstituido por el Sistema 0eticular, Sistema L'mbico, 1ipot(lamo, <(lamo y orte*a. 6unque su funcin en la percepcin del dolor no es a.n bien conocida dada la comple%idad e intercone)in de las mismas, se saben que est(n relacionadas con los tres componentes de las sensaciones dolorosas, discriminativa, motivacionalBafectiva y cognitivoBevaluativo. $l sensorial discriminativo se procesa en el n.cleo ventroBbasal del t(lamo y en la corte*a el cual es llevado all' por las fbras del Sistema Lateral 6scendente. $l componente afectivo se integra en el Sistema 0eticular y L'mbico, 1ipot(lamo y n.cleo medial del <(lamo al cual le llega la informacin a trav"s del Sistema >edial 6scendente y el componente cognitivo depende de la funcin de la orte*a y su interrelacin con las otras estructuras.
I>! NEUROTRANS#ISORES 9 NEURO#ODULADORES DEL DOLOR $l proceso mediante el cual la transmisin del dolor es facilitada o in+ibida se le denomina neuromodulacin, la cual puede estar presente en cualquiera de los niveles de transmisin dolorosa (a nivel sin(ptico!. 6 nivel perif"rico, ;n est'mulo potencialmente nocivo, provoca que se liberen sustancias al medio e)tracelular las cuales act.an sobre el receptor perif"rico aumentando la sensibili*acin del mismo y No disminuyendo el umbral de e)citacin. $ntre las sustancias mas conocidas tenemos a los iones de potasio e +idrgeno y las prostaglandinas (de los te%idos!, la +istamina (de los mastocitos, plaquetas y basflos! la sustancia # (de las terminaciones nerviosas perif"ricas!, las Mininas (del plasma! y la Serotonina (de las plaquetas y mastocitos!. 6 nivel del asta posterior de la >$ es donde se considera que se reali*a la actividad neuromoduladora para la transmisin del dolor. 6qu' intervienen cuatro estructuras con funciones bien defnidas, La primera constituida por las fbras 6Bbeta in+ibitorias, cuya funcin es in+ibir la transmisin sin(ptica entre la primera y la segunda neurona aferente, actividad que esta mediada por el 6cido Jamma 6mino Gut'rico (J6G6!. $l segundo de ellos lo constituye el Sistema Local de 3nterneuronas que puede in+ibir la transmisin por medio de N< como los p"ptidos opi(ceos endgenos y monoaminas. $stos dos sistemas intervienen en la modulacin ascendente del dolor y tienen una estrec+a relacin con otros dos moduladores del dolor pero que act.an de forma descendente, o sea partiendo desde los centros superiores. $llos son el Sistema ?acilitador Descendente que parte de las c"lulas de los n.cleos del 0afe y que facilitan la transmisin en la primera sin(psis (asta posterior de la m"dula! y su contrapartida el Sistema 3n+ibidor Descendente integrado por un fasc'culo cortical descendente, un fasc'culo que parte de la sustancia gris periacueductal y periventricular (mediado por p"ptidos ope(ceos endgenos! y un fasc'culo que parte de la #rotuberancia y el 0afe (mediado por el Sistema >onoamin"rgico! cuya funcin es in+ibir o retardar la neurotransmisin del dolor por medio de la liberacin de N<.
>! NEURO#ODULACIN A NI"EL #EDULAR >.ltiples son los neurotransmisores que +an sido identifcados con actividad neuromoduladora a nivel medular entre ellos, los p"ptidos ope(ceos endgenos (#/$! y no endgenos, el Sistema >onoamin"rgico y el Sistema J6G6. Desde +ace ya casi E5 aos se conoce la e)istencia de los #/$ con accin opioide, a partir de los traba%os de 1ug+es y colaboradores quienes identifcaron dos pentap"ptidos, la metencefalina y la leuencefalina& identifcadas en el cerebro de cerdos. #osteriormente en 8949 Joldstein aisl la dinorfna y a partir de entonces +an sido m.ltiples los #/$ con accin similar a la morfna que se +an descrito. 6l con%unto de todos ellos se le conoce como el Sistema de los #/$ (S#/$!. Dentro del S#/$ se +an descrito E familias que derivan de diferentes precursores y que poseen a su ve* diferente cantidad de amino(cidos, la familia de las $ndorfnas cuyo precursor es la proBopiomelanocortina y que tiene como me%or y mayoritario representante a la GetaBendorfna que posee E8 amino(cidos. La familia de las $ncefalinas que tiene como precursor a la proBencefalina 6 y por .ltimo la familia de las Dinorfnas que se sinteti*an a partir de la proBdinorfna y la proBencefalina G, de la cual la m(s abundante es la dinorfna 6 con 84 amino(cidos (tabla 8!. <odos estos neuromoduladores pueden desempear sus funciones gracias a la e)istencia de receptores opi(ceos de los cuales se conocen D tipos, mu, delta, Fappa, "psilon y tetta (cada uno de los cuales posee acciones diferentes y se encuentran distribuidos por todo el SN!& de ellos mu, Fappa y "psilon tienen accin analg"sica demostrada. Los neuromoduladores reali*an su funcin in+ibitoria al unirse a estos receptores a nivel presin(ptico bloqueando la liberacin de la sustancia # (polip"ptido de 88 amino(cidos, descrito en 89E8 por 2on $uler y Jaddum, que con%untamente con los amino(cidos 6spartato y Jlutamato, son los encargados de la neurotransmisin dolorosa en la >$! por la primera neurona aferente, o a nivel postsin(ptico (segunda neurona aferente! bloqueando la unin de la sustancia # a sus receptores. >I! SISTE#A DE LOS $8$TIDOS O$I7CEOS ENDGENOS $recursores Fam,lia Nom=re N(mero de amino-cidos $ropiomelanoco rtina $ndorfna 6lfaBendorfna 8: GetaBendorfna E8 JammaBendorfna 84 $roence?alina encefalinas >etBencefalina D >etBencefalinaB 60JB#1$ 4 LeuBemcefalina D >etBencefalina LVS : #"ptide $ 7D $roence?alina = @prodinor+naA dinorfnas Dinorfna 6 84 Dinorfna G 8E 6lfaBneoendrofna 85 GetaBneoendorfna 9 Dentro del Sistema de los #"ptidos no /pi(ceos implicados en la neuromodulacin del dolor est(n, La calcitonina, el factor relacionado con el gen de la calcitonina, la neurotensina, la somatostatina y la colecistoquinina& aunque su mecanismo de accin a.n no +a sido identifcado de forma clara. $l Sistema >onoamin"rgico cuyo representante fundamental es la serotonina (amina bigena locali*ada fundamentalmente en los n.cleos de la #rotuberancia y el 0afe!, interviene en la neurmodulacin de forma in+ibitoria, al bloquear la transmisin dolorosa a nivel medular. Las catecolaminas tambi"n forman parte de este sistema con una accin similar a la serotonina. Su represente fundamental es la Norepinefrina. $l cuarto y .ltimo sistema es el del J6G6, este neurotransmisor es tambi"n un neuromodulador y funciona a partir de las interneuronas de la >$. $l Sistema de 3nterneuronas del asta anterior libera J6G6 que act.a de forma in+ibitoria en el asta posterior, bloqueando la transmisin dolorosa probablemente por un mecanismo preBsin(ptico. >II! DOLOR NEURO$ATICO Dolor iniciado o causado por una lesin primaria o disfuncin o una perturbacin transitoria en el sistema nervioso perif"rico o central. $l dolor neurop(tico es comple%o en su presentacin, con muc+os signos y s'ntomas que cambian en n.mero e intensidad durante el tiempo. La lesin en porciones perif"ricas del te%ido nervioso produce una cascada de eventos neurobiolgicos en la m"dula y las estructuras cerebrales que reciben informacin de las estructuras lesionadas. $llo es traducido en la cl'nica con manifestaciones que incluyen dolores e)agerados y prolongados, dolores evocados y dolor en estructuras distantes. $l dolor neurop(tico no solamente causa intenso dolor de larga evolucin, reduciendo as' la calidad de vida, sino que tambi"n por "sta condicin se pierde la capacidad de traba%o y se incrementa la necesidad de cuidados de la salud. &*!& ",as somestBsicas La sensibilidad de nuestro cuerpo descansa en la activacin de terminaciones nerviosas repartidas en los tegumentos y las estructuras profundas, m.sculos, vasos, v'sceras. $stas terminaciones o receptores transforman la estimulacin mec(nica, t"rmica, qu'mica en un mensa%e aferente. <odas las aferencias sensitivas alcan*an la m"dula y el tronco cerebral por las ra'ces posteriores. ada ra'* posterior corresponde a una regin determinada de los tegumentos (dermatomas! y a un sector de las estructuras profundas. $l ganglio raqu'deo, abultamiento situado sobre la ra'* posterior, contiene el cuerpo celular de la primera neurona para todas las aferencias del segmento correspondiente. &*!* Caracter,sticas 2ue nos permiten de+nir un dolor como neurop-tico% La calidad es .til para determinar la naturale*a del dolor. ;sualmente, es descrito como una sensacin lancinante, quemante, de presin, el"ctrica, de pun*ada o de +ormigueo. 6s' mismo, puede +aber paro)ismos de dolor (incremento s.bito de dolor! que se suman al dolor de base. La locali*acin del dolor debe ser descrita de la manera m(s precisa, teniendo presente la distribucin para tratar de establecer el compromiso de nervio perif"rico, ra'* nerviosa (dermatom"rica! o de m.ltiples ra'ces. 6s' mismo, debe establecerse si el dolor es sim"trico o asim"trico o si puede corresponder a un (rea inervada por cierta regin del sistema nervioso central. Datos clave en la precisin del dolor neurop(tico, &! Dolor en ausencia de lesin concurrente o dao tisular agudo. *! 3nicio tard'o despu"s de la lesin. .! Disest"sico quemante o urente. 0! #aro)'stico (fulgurante o pun*ante!. 3! Se puede acompaar de d"fcit sensorial. 4! 0espuesta anormal a est'mulos (alod'nea, +iperpat'a! Desde el punto de vista pedaggico, las neuropat'as +an sido clasifcadas de acuerdo con su evolucin en agudas, subagudas y crnicas y, de acuerdo con el sitio de compromiso del nervio, en a)onales y desmielini*antes. Sin embargo, esta distincin puede ser arbitraria teniendo en cuenta que en la mayor'a de los casos el compromiso es mi)to (tanto a)onal como miel'nico! y el tiempo de evolucin puede ser intermedio entre las diferentes clases. Si se tiene en cuenta la afeccin funcional, las neuropat'as pueden ser de predominio motor, sensitivo o mi)tas. $)isten neuropat'as sensitivas puras, pero no son los casos m(s frecuentes. La mayor parte de las neuropat'as comprometen tanto fbras sensitivas como motoras. Las terminaciones nerviosas contienen sustancias que act.an como sealadoras (el factor de crecimiento neuronal ?N, y otros factores de crecimiento! de sus c"lulas target, las cuales son transmitidas por transporte a)onal +acia el cuerpo celular ubicado en el ganglio posterior dorsal, modifcando la trascripcin de los genes y la s'ntesis de prote'nas. >III! #ANECO DEL DOLOR $l dolor agudo es abordado cotidianamente por m.ltiples especialidades, >edicina 3nterna, #ediatr'a, Neurolog'a, 0eumatolog'a, /rtopedia, etc., cada una de ellas desde su punto de vista& pero en esencia, las indicaciones m(s frecuentes incluyen, reposo, inmovili*aciones, analg"sicos y antiin-amatorios no esteroideos y en ocasiones esteroideos, crioterapia local, etc., en dependencia de la etiolog'a. 6 la consulta del especialista en ?isioterapia y 0e+abilitacin llegan los pacientes remitidos generalmente por otras especialidades que previamente +an debido evaluarlos, estudiarlos y diagnosticarlos. ;na ve* all', el m"dico re+abilitador debe anali*ar los criterios emitidos por los otros especialistas y luego proceder a un e)amen minucioso del paciente, facie, postura, actitud, movilidad articular, marc+a, e)amen de la piel, estado circulatorio, valoracin del estado y funcin muscular, tendones y articulaciones& as' como el an(lisis de las caracter'sticas del dolor, forma de comien*o, locali*acin, profundidad, irradiacin, periodicidad, si me%ora o empeora con el reposo o la actividad, etc. Luego de su valoracin, el fsioterapeuta indica un tratamiento anti(lgico o etiolgico, para lo cual se vale de dis'miles procederes, ya sean medicamentosos o afnes a su especialidad, entre ellos, La inesiterapia, >asoterapia, 1idroterapia, ?ototerapia, $letroterapia y otros procederes, los cuales abordaremos brevemente y de forma general, ya que el tratamiento analg"sico debe ser a%ustado particularmente en dependencia de la etiolog'a, la locali*acin y profundidad del dolor, tiempo de evolucin, edad, enfermedades asociadas, las caracter'sticas individuales del paciente, su cooperacin o no en el tratamiento y otros muc+os aspectos. De forma general, el tratamiento del dolor agudo consta de varios aspectos a saber, >edidas generales, tratamiento con medicamentos, fsioterapia, ayudas ortop"dicas y en ocasiones tratamiento quir.rgico. >III!&! #edidas Generales 0eposo en cama o reposo relativo, alternando descanso y actividad. Dieta balanceada. 0ecreacin pasiva (televisin, lectura! o activa (%uegos de mesa, paseos cortos! <ratamiento >edico 6nalg"sicos 63N$S $steroides 0ela%antes musculares Sedantes y ansiol'ticos <ratamiento etiolgico y de las enfermedades asociadas. >III!*! Tratamiento FisioterapButico <ratamiento postural, evita que las posturas ant(lgicas provoquen rigideces o deformidades articulares, me%ora el riego sangu'neo y previene las .lceras por presin. $%ercicios respiratorios y de rela%acin. inesiterapia, ontribuye al alivio del dolor al me%orar la circulacin, me%orar la actividad neurolgica e interferir la transmisin dolorosa mediante las presiones, estiramientos y movili*aciones m.sculoB tendinsas y articulares. 6dem(s la actividad muscular activa la termog"nesis. >asoterapia, 6l igual que la anterior, el masa%e y las manipulaciones me%oran la circulacin sangu'nea y linf(tica, rela%an la musculatura ant(lgica y bloquea la transmisin dolorosa. 1idroterapia, Sus efectos terap"uticos se basan en el aprovec+amiento de las propiedades f'sicas del agua, al aportarle a la superfcie corporal, energ'a mec(nica o t"rmica provocando analgesia (eleva el umbral de sensibilidad, disminuye la velocidad de conduccin nerviosa y me%ora las contracturas musculares, adem(s de actuar como contrairritante seg.n la teor'a de >el*acF y Call!, +ipertermia local y vasodilatacin tisular, sedacin, efecto antiespasmdico y rela%ante muscular. <ermoterapia, La aplicacin del calor con fnes terap"uticos se basa en el +ec+o demostrado de que un -u%o sangu'neo por encima de E5 mlN855g de te%ido disminuye la sensibilidad (lgica, al contribuir la reparacin tisular llevando nutrientes a la *ona lesionada y eliminando sustancias implicadas en el mecanismo de la transmisin dolorosa como prostaglandinas, +istamina, bradiquininas, etc. $l calor provoca adem(s elevacin del umbral del dolor en los nervios perif"ricos, act.a como contrairritante y eleva las encefalinas y endorfnas en el l'quido cefalorraq'deo. La termoterapia puede aplicarse de forma superfcial (por conduccin, conveccin conversin! o profunda (conversin! seg.n la etiolog'a, locali*acin y profundidad del dolor. rioterapia, $l efecto del fr'o sobre el dolor se debe tanto a su accin directa sobre los argoBreceptores, como a la disminucin del espasmo muscular y el edema. $n los nervios perif"ricos disminuye su velocidad de conduccin y bloquea su actividad sin(ptica. ?ototerapia, on fnes analg"sicos se usan el alor 3nfrarro%o y el L6S$0, el primero forma parte de los calores superfciales& mientras que el segundo basa su accin en su efecto fotoqu'mica, fotoel"ctrico y discretamente fotot"rmico, adem(s de estimular la microcirculacin y la reparacin tisular. $lectroterapia, 3ncluye una amplia gama de corrientes de ba%a, media y alta frecuencia, que act.an ya sea aumentando el -u%o sangu'neo, retardando la transmisin dolorosa, sirviendo como contrairritante o estimulando la liberacin de neuromoduladores. >III!.! A:udas OrtopBdicas Las ayudas ortop"dicas contribuyen al alivio del dolor al inmovili*ar el (rea afectada en posicin funcional, favoreciendo la rela%acin muscular, disminuyendo la accin de la gravedad yNo del peso corporal sobre esa *ona y estabili*ando las articulaciones. De esta forma son usadas las f"rulas, los venda%es, los cors"s, las muletas, etc.
>III!0! Tratamiento Duir(r'ico $ste se reali*a cuando falla la terap"utica anterior cuando constituye el tratamiento de eleccin de ese padecimiento y abarca desde la reparacin de m.sculos, tendones, ligamentos, c(psulas articulares y +uesos, +asta la denervacin selectiva, neurectom'a, ri*otom'a posterior, cordotom'a y otras. #ara ello se utili*an t"cnicas de cirug'a a cielo abierto, t"cnicas artroscpicas y de microcirug'a. EIELIOGRAFIA% Gu:ton ACF Gall CAF Tratado de +siolo',a mBdicaF &HI ed!F #cGraJ-Gill *HH&! <ttp%KKpara2ueestes=ien!com!mLKsintomasKdolorKdolor3!<tm! <ttp%KKes!JiMipedia!or'KJiMiKDolor <ttp%KKJJJ!mono'ra+as!comKtra=aNos&0KdolorKdolor!s<tml! <ttp%KKre)ista!sedolor!esKpd?K*HHHO&HOH0!pd? GLOSARIO >iel'nicas, La envoltura de mielina recibe el nombre de =vaina de mielina= .6l ser un material graso, la mielina no conduce la corriente el"ctrica, es aislante. De esta manera el a)n queda aislado el"ctricamente del l'quido e)tracelular. 6miel'nicas, Son aquellos a)ones que no est(n recubiertos por mielina. $llo se debe a que las c"lulas de Sc+Sann los rodean slo parcialmente, permitiendo la entrada al l'quido e)tracelular (no +ay capas de membrana de la c"lula de Sc+Sann!. Nociceptor, <erminacin nerviosa libre, conduce est'mulos dolorosos, respondiendo a lesin mec(nica, t"rmica y qu'mica. Kuimiorreceptores, 0epresenta slo una forma de sensibilidad qu'mica de las c"lulas, puesto que muc+as de ellas son sensibles a +ormonas y neurotransmisores. #rostaglandinas, Devienen de (cidos grasos monocarbo)'licos insaturados de 75 carbonos, los cuales est(n formados por dos cadenas y un anillo de cinco carbonos. #rostaciclinas, $s sinteti*ada por las c"lulas endoteliales y mastocitos, a partir de la prostaglandina 17 (#J17! por accin de la en*ima prostaciclina sintasa Leucotrienos, Se forman a partir del (cido araquidnico, que por o)igenacin de una lipoo)igenasa (en*ima! es convertido en un +idroper)ido, $l DB+idropero)ieicosantetranico (1#$<$!. Los leucotrienos son constrictores e)tremadamente potentes de la musculatura lisa. omo las v'as a"reas perif"ricas de los pulmones son muy sensibles 1istamina, $s una mol"cula biolgica categori*ada qu'micamente como una amina, involucrada en reacciones inmunes locales. <ambi"n regula funciones normales en el estmago y act.a como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Serotonina, $s una monoamina neurotransmisora sinteti*ada en las neuronas serotonin"rgicas en el Sistema Nervioso entral (SN! y las c"lulas enterocromafnes (c"lulas de Mulc+itsFy! en el tracto gastrointestinal de los animales y del ser +umano. La serotonina tambi"n se encuentra en varias setas y plantas, incluyendo frutas y vegetales. 1idrogeniones, La concentracin de 1 Q libres en la sangre se puede e)presar en diferentes formas y var'a +abitualmente entre AA y E: millones de +idrogeniones por litro. /pioides endgenos, 1oy se dan los opioides en cantidades m(s elevadas y por m(s tiempo por lo que se acumulan m(s metabolitos de la morfna, provocando to)icidad y efectos al parecer parado%ales pero que se e)plican a trav"s del conocimiento de la accin farmacolgica de estos metabolitos Los opioides e)genos pueden ser agonistas del receptor o antagonistas del mismo #otenciales de accin, <ambi"n llamado impulso el"ctrico, es una onda de descarga el"ctrica que via%a a lo largo de la membrana celular. Los potenciales de accin se utili*an en el cuerpo para llevar informacin entre unos te%idos y otros, lo que +ace que sean una caracter'stica microscpica esencial para la vida de los animales. alcio intracelular, $l ion calcio es un segundo mensa%ero involucrado en procesos tan diversos como la contraccin muscular, la divisin celular y la muerte por apoptosis, entre otros. #or lo mismo, la regulacin de la concentracin de calcio intracelular es muy comple%a y trascendente. Las c"lulas bombean calcio del citoplasma al medio e)terno para mantener su concentracin en el orden de 855 n> en reposo, en contra de 7 m> en el e)terior. 1iperalgesia, uando se produce el fenmeno de +iperalgesia, los nociceptores no se activan .nicamente en el momento de la lesin, sino tambi"n despus de la lesin. $sto se debe a que, r(pidamente despu"s de que ocurra la lesin 6lod'neaW. Dolor en respuesta a un est'mulo que normalmente no despierta dolor. 1iperpat'aW. S'ndrome doloroso caracteri*ado por una anormal reaccin al dolor frente a un est'mulo.