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    Hipouricemiantes y Antigotosos

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    Lincoln López Godoy
    La gota se produce por el depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones. La hiperuricemia se debe a una menor excreción o mayor producción de ácido úrico. Los fármacos hipouricemiantes inhiben la síntesis o aceleran la excreción de ácido úrico. El alopurinol inhibe la síntesis de ácido úrico al ser un análogo de la hipoxantina. Los uricosúricos como el probenecid aumentan la excreción de ácido úrico al competir por su absor

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    La gota se produce por el depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones. La hiperuricemia se debe a una menor excreción o mayor producción de ácido úrico. Los fármacos hipouricemiantes inhiben la síntesis o aceleran la excreción de ácido úrico. El alopurinol inhibe la síntesis de ácido úrico al ser un análogo de la hipoxantina. Los uricosúricos como el probenecid aumentan la excreción de ácido úrico al competir por su absor

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    HIPOURICEMIANTES Y ANTIGOTOSOS.doc

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    La gota se produce por el depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones. La hiperuricemia se debe a una menor excreción o mayor producción de ácido úrico. Los fármacos hipouricemiantes inhiben la síntesis o aceleran la excreción de ácido úrico. El alopurinol inhibe la síntesis de ácido úrico al ser un análogo de la hipoxantina. Los uricosúricos como el probenecid aumentan la excreción de ácido úrico al competir por su absor

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    HIPOURICEMIANTES Y ANTIGOTOSOS

    GOTA: sndrome clnico debido al deposito de cristales de uratos monosdicos o de


    cido rico, en las articulaciones o en los tejidos blandos.
    HIPERURICEMIA: (acido rico plasmtico mayor de 7 mg/dl) se produce por una
    menor eliminacin urinaria o por el exceso de su biosntesis.
    Frmacos hipouricemiante:
    Mecanismo pueden disminuir la uricemia por
    Inhibir la sntesis: (alopurinol)
    Acelerar la excrecin (uricosricos)

    Alopurinol: inhibidor de la sntesis de cido rico. Es un anlogo de la hipoxatina que


    tiene cambiada la posicin de uno de los nitrgenos.
    Farmacodinamia:
    Mecanismo de accion: en dosis bajas es un sustrato para la enzima y acta como
    inhibidor competitivo, en [ ] elevadas es un inhibidor no competitivo. El oxipurinol,
    metabolito del alopurinol, es un inhibidor no competitivo, menos potente pero con
    mayor t ms prolongada. Disminuye la sntesis y eliminacin de cido rico y
    aumenta los niveles plasmticos y la excrecin renal de hipoxantina y xantina
    Acciones farmacolgicas: aumentan las [ ] de hipoxantina y xantina (son muy solubles)
    y disminuyen las de cido rico, que se concentra en los tejidos por debajo de lmite de
    solubilidad. Entonces se favorece: disolucin de tofos, previene la aparicin de los
    ataques agudos de gota, previene la progresin de artritis gotosa crnica, impide la
    formacin de clculos de cido rico
    Farmacocintica:
    Absorcin rpida, fraccin biodisponible del 67-80 %. Unin a protenas plasmticas
    casi nula, se elimina por biotransformacin a oxipurinol, con una t 1 a 1.6 y solo 10%
    sin metabolizar por rin. La t por inhbicin de la enzima se prolonga.
    Reacciones adversas:
    Erupciones maculopapulosas pruriginosas, acompaadas por fiebre y sndrome
    pseudogripal. Al comienzo aumento de la frecuencia de los ataques agudos de gota, por
    la movilizacin de uratos de las articulaciones. Se excretan por leche matera.
    Dosis:
    300 mg/da por va bucal y se puede oscilar entre 100 y 800 mg/da, ingesta luego de las
    comidas.

    Uricosricos: disminuyen la uricemia aumentando la excrecin de uratos por


    disminucin de la absorcin del cido rico en el tubo contorneado proximal.
    Probencid, sulfinpirazona, benzbromarona.
    Farmacodinamia

    Mecanismo de accin: son drogas acidas que usan el mismo antiporte que el cido
    rico, inhibiendo competitivamente su absorcin y aumentando su eliminacin. A dosis
    bajas hay competencia por la secrecin de acido rico pudiendo haber hiperuricemia.
    A dosis adecuadas predomina la inhibicin de la reabsorcio con aumento de la excrecin
    de acido rico.
    Presenta riesgo de formacin de cristales de cido rico en aparato urinario.
    Indicaciones: pacientes menores de 60 aos, con funcin renal normal y depsitos
    urticos evidentes, se aconseja ingerir ms de 1 litro de agua para evitar la precipitacin.
    PROBENCID ( se SULFINPIRAZONA BENZBROMARONA
    U al transportador Deriva de la
    Compite por la
    de cidos de la
    fenilbutazona
    reabsorcin del cido
    membrana baso
    lateral, pero es
    transportado
    lentamente
    Dis. De la
    30
    30
    60
    uricemia (%)
    Duracin de la
    24
    8
    48-72
    accin (horas)
    Dosis
    1500
    300
    40-80
    mantenimiento
    (mg)
    Tto para el ataque agudo de gota:
    Es una reaccin inflamatoria a los cristales de urato. La rta. inflamatoria implica la
    infiltracin local de granulocitos, que fagocitan cristales de uratos. La produccin de
    acido lctico es altas en los tejidos sinoviales y en los leucocitos asociadas con el
    proceso inflamatorio y estos favorecen una disminucin del pH, que fomenta el depsito
    adicional de cidos

    Colchicina: la mejora marcada al administrar lo es indicativo de gota. Su eficacia es


    mayor cuanto ms precoz es su uso, en paciente mejora en 12 hs. Y el cuadro remite en
    24 a 48 horas. No modifica la uricemia.
    Frmacodinamia
    Mecanismo de accin:
    Disminuye la fagocitosis reduciendo as la respuesta inflamatoria., no se produce cido
    lctico, el pH no desciende y no se induce la precipitacin de nuevos cristales. Se une a
    una fraccin proteinica de los microtubulos despolarizando la tubulina (b-tubulina)
    Se interfiere la diapedesis y la fagocitosis de los cristales de urato. Se detiene la mitosis
    en metafase por no formarse el huso acromtico
    Acciones farmacolgicas:
    Interfiere con el proceso generador del ataque agudo de gota.
    Detiene la reproduccin celular.
    Inhibe la liberacin de histamina por los mastocitos, la secrecin de insulina por las
    clulas b pancreticas y la movilidad de los grnulos de melanina de los melanforos.
    Desciende la temperatura corporal.
    Depresin del centro respiratorio y vasodilatacin venosa, provocando hipertensin.

    No es analgsico y no disminuye la hiperuricemia.

    Farmacocintica:
    Se prefiere por va oral (buena absorcin), intravenosa produce flebitis local y disimula
    la intolerancia digestiva.
    Unin a protenas nula.
    Mayor [ ] en rin, hgado y bazo. Casi no entra en SNC, corazn y msculo
    esqueltico.
    Eliminacin por desacetilacin en hgado, circulacin entero heptica y un 10 a 36 %
    se elimina por excrecin renal. T de eliminacin 20 min. y se duplica en la
    insuficiencia renal.
    Reacciones adversas
    Dosis teraputicas: toxicidad sobre GI (hiperperistaltismo, diarrea)
    Dosis altas depresin de mdula sea, hematuria, cilindruria, convulsiones y parlisis.
    Dosis e indicaciones:
    Ataque agudo de gota y profilaxis de los ataques agudos de gota al comenzar con el tto
    de alopurinol.
    Mtodo rpido: 1 mg/hora va oral hasta que ocurra:
    Desaparicin de la sintomatologa
    Aparezca diarrea
    Se llegue a 6 mg en el da.
    Para evitar acumulacin toxica no debe repetirse dentro de los 7 das.
    Mtodo lento:
    4mg primer da
    3 mg el segundo
    2 mg el tercero
    Dosis de profilaxis resto de los das.
    Interacciones: desaconsejado el uso con anticolinergicos porque desaparece la
    intolerancia gastrica disimulando la toxicidad inicial.
    Tto gota aguda
    Colchicina
    AINES
    Corticoides
    Prevencin de ataques de gota aguda
    Colchicina
    AINES
    Drogas que causan hiperuricemia por 2 mecanismos:
    Aumento de produccin de cido rico: efecto secundario a la quimioterapia
    antineoplasias

    Competicin por la secrecin tubular de cido rico: efecto adverso de tiazidas,


    diurtico del asa y la aspirina. El alcohol induce un aumento de la produccin de cido
    lctico el que compite por la secrecin tubular

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