Clase #1

Metabolismo del Agua, Sodio y sus Alteraciones

La composicin del agua va de acuerdo con: el sexo, la edad, el biotipo y masa muscular. El hombre tiene
mayor masa muscular y un 65% de agua; la mujer menor masa muscular, 60% de agua. El agua en obeso
un 45% M y 40% F. La CIFRA MAGICA: es 60% de agua corporal. Y los lactantes tienen mayor % de
agua, por eso es comun la deshidratacin. El ingreso debe ser igual al egreso. Las perdidas insensibles
son: por los pulmones, sudor, transpiracin y en menor cantidad por las heses. Los riones regulan la
homeostasis que es el medio interno y es hablar de un mantenimiento ionico y acido-base, que regula el
agua, la volemia, la presion arterial q esta esta relacionada con el Na a travs de la aldosterona. Que
coresponde de Renina Anguitensina Aldosterona. Por otra parte las funciones de los riones tienen que
ver con la sintesis de heritropoyetina, q tiene q ver con la sntesis de la hemoglobina, se producen y
degradan hormonas y la excrecin de metabolitos de desecho; los rinones son reguladores del medio
interno.

60% agua corporal total: 40% intracelular y 20% extracelular; el LEC se subdivide en intersticial 15% y intravascular 5%.

El agua se regula en los rios; la filtracin glomerular se debe medir con el poligono de fructosa q es la
globulina; pero se mide con la creatinina para saber como esta funcionando y la depuracin de
creatinina seria 120ml/min . El agua se filtra libremente asi como todos los iones. el agua filtrada se
reabsorve a nivel del tubulo proximal: tiene dos porciones la distal que es recta y la proximal que es
contorneada; el agua filtrada en la parte proximal se reabsorve el 65% de H 2O y la reabsorcin es
isoosmotica y tienen la misma osmolaridad que el plasma y el promedio de la osmolaridad plasmatica va
de 285 a 290 mmol/L. El agua se reabsorve a nivel de la nefrona, tiene que tener dos condiciones que el
tubulo sea muy permeable o que exista un gradiente osmotico que permita la reabsorcin de agua.
El gradiente entre el intestino medular y el flujo tubular q es la luz tubular es de 1-2 mmol/L que es un
gradiente pequeo, en el tubulo proximal no se reabsorve el agua por gradiente sino por permeabilidad lo
que significa que es altamente permeable al agua, la rama delgada del hasa de henle que es la rama
descedente el tubulo tiene alta permeabilidad al agua 65% del tubulo proximal y 15% del tubulo distal;
vamos a tener un 80% de reabsorcin de agua.

La nefrona consta de: Rama delgada ascedente, la rama gruesa ascedente, tubulo contorneado distal,
conector y colector. El 20% del agua llega a la parte distal; en la parte distal la rama delgada y gruesa
ascendente de henle es impermeable al agua del hasa de henle. Luego cuando se entra al tubulo
contorneado distal la segunda porcion del tubulo contorneado distal y el tubulo colector esta la accion de
la Hormona antidiuretica, si el individuo necesita agua se libera la hormona q esta en la neurohipofisis se
produce a nivel de los ncleos supraopticos y paraventriculares. Este 20% de agua si se necesita se
reabsorve y si tiene un exceso de volumen se reabsorve solo un 5% de agua: es decir que en condiciones

dilucion va a aumentar la cantidad de agua en orina, y aumentar la diursis, y en condiciones de

deshidratacin o necesidad de volumen va aumentar la osmolaridad urinaria y el volumen va a ser mayor
Se necesita un volumen mnimo de agua para excretar los solutos; por la reasorcion q se da en el tubulo
proximal. Esa agua se va reabsorver a nivel de la Membrana luminar o apical: se da por un transporte
trancelular en la union estrecha se reabsorve iones y H 2O. El agua se reabsorve por un gradiente
trancelular y transepitelial. A nivel proximal siempre se reabsorvera agua.
Y a nivel Distal: es facultativa la reabsorcin de agua porq depende de la hormona antidiuretica (ADH), en
24 horas se filtran 180 L de agua, pero orinamos de 750-1500cc dependiendo de la cantidad de ingesta;
esto quiere decir que la neurona conserva el agua. Y un 65% de Na se reabsorve en el tubulo proximal y
25% en la rama gruesa ascendente del asa de henle. Y 5% En el tubulo contorneado distal. Y 4% en el
Tubulo conector. El H 2O y Na se reabsorve 99%. La fraccin de excresion de Na en condiciones
normales es de menos del 1%.
El agua sigue al Na, no el Na al agua
A nivel proxima el equilibrio acido-base: la celula proximal produce CO2 + H
2 + energia.
El CO2 y H2O se convierte acido carbonico (intracelular hay anidrasa
carbonica) que produce proton Y Bicarbonato (El protom: se secreta y
pasa ala luz tubular) y para mantener la electro neutralidad como salio un
proton (+), se reabsorbe (entra) del plasma
el Na, se reconoce
ANTIPOTADOR: es tipo de trasporte. Como salio un hidrogenion y entro el
Na se reabsorve un Bicarbonato.
Dentro del equilibrio Acido base hay que mantener el Bicarbonato de Na (principal amortiguadores del
plasma), que forma el Sistema Bicarbonato de sodio se convierte en acido carbnico.
En Conclusin: Na, H2O y bicarbonato=se reabsorben, se intercambia hidrogeniones, y se mantiene la
reserva alcalina. Importante en la conservacin en el Equilibrio Acido base.
El sodio regula Equi. Acido Base y la volemia por el Eje RAA. La Aldosterona tambin acta a nivel
distal reteniendo Na y secreta K. Las clulas principales lleva acabo nivel del tubulo colector se llaman
clulas Principal, las otras son clulas intecalares. Se conserva el Agua y Na.
Una vez el agua en los distintos compartimientos hay la distribucin de los iones (Na: pricipal cation
extra celular, responsable de mantener la osmolarida plamatica, K: principal intra celular)
Formula: Osmolaridad plasmtica = [(2) x (Na+)] + [Glucosa (mg/dl/18] +[Urea/6]
Osmolaridad plasmtica = [(2) x (Na+)] + [Glucosa (mg/dl/18] +[Nitrogeno de Urea/2.8]
Si no hay alteraciones de Urea o glusemia : Osmolaridad plasmtica = 2 x concentracion plamatica de Na

Intervalo normal osmolaridad plasmatica hasta 290 a 310 mmol/Kg

Concentracion intervalo normal de Na en plasma de 135 a 145 mmol/l con promedio de 140.
Trastornos del agua: deshidratacin, sobre carga hidrica
Trastorno del Na: hipernatremia, hiponatremia
Peso: Na = 23 , valencia de +1
Cloruro 35,5
Solucion salina normal Paciente, Venoclisis con solucion salina (0.9 g x dl=0,9 en 100cc en un litro son
9g) se le llama isotonica, la cual es mal llamada normal. 0.154(2)=308 y obtiene la osmolaridad por kg o
por litro. paresida ala osmolaridad del plasma y por eso es isotonica.
Solucin salina fisiologica: 9g y se dividen entre peso molecular 9/58.5= .154 mol seria las normalidad
de la SS del hospital. Por agua de plasma y no por litro.. por litro de plasma la concentracin de sodio es
aceptable, lo q tiene es un excedente de cloro. Lo maximo en plasma es de 110mmol/L y esta solucin da
154 mmol/litro es decir si se administra mucho puede provocar una acidosis hipercloremica con GAP
(brecha normal). Y realmente no es fisiologica sino es isotonica.
La clasificacion de la acidocis metabolica es la de brecha anionica normal o aumentada
Conclusin: SS no es fisiologica ni normal es isotonica
Problemas de Na: hiper o hiponatremmia

Hiponatremia
<135mmol/L: se clasifica de acuerdo con la osmolaridad plasmtica.
Tipos isotnica (osmolaridad normal), hipotnica (osmolaridad baja), hipertnica (osmolaridad alta)
Hay sustancias en el organismo que aumentan la osmolaridad: glucosa, manitol, maltosa, glicina, alcohol
etilico o etanol, etilenglicol. Pero notodas aumentan la presin osmtica.
Sustancias que aumentan la presin osmtica (no deben atravesar la membrana celular): glucosa, para que
pase ala celular necesita insulina, por eso los pacientes, tiene glucosa alta en el palsma y es capas de
ejercer presin osmtica arrastrara agua y sale del LIC al espacio intravascular donde esta la glucosa, el
sodio se va diluir. Esto es un caso de hiponatremia con osmolridad elevada.
Por cada 100mg/dl que aumente la glucosa, la concentracion de Na va a disminuir 1,6 mmol/L

Todo paciente con hiperglicemia cuando esta el sodio bajo, no se debe administrar el sodio de inmediato,
sino corregir (hacer el calculo real) el sodio para ver si es necesario realmente. Si tenemos manitol,
aumenta la presin osmtica arrastra el agua y el sodio se va al LIC.

Precion osmtica solo ejercera: glucosa manitol, maltosa, glicina,

No ejercen precion osmtica (porque atraviezan la mebrana libremente y se equilibran): Urea,
alcohol etilico, metilico y etilenglicol.

Hiponatremia hipervolemiaca: se da con sustancia que se aaden al organismo, y en el caso de diabetes

por la produccin de glucosa por descompensacion. Tratamiento: Se mejora corrigiendo la causa de
base, si el paciente tiene maltosa, manitol quitarla. Y En caso de hiperglicemia corregir la diabetes.
Pseudos hiponatremia: definicin falsa, al centrifugar sangre sin anticoagulante, en el fondo estara los
glbulo rojos, lipidos y proteinas, y el arriba el sobre nadante se encuentran los ion. En sangre el 93% es
agua y el 7% es slidos (lpidos y protenas). En el pasado cuando se utilizaba el espectrofotometro de
flaman. Se hace la determinacin de los iones de hacia por litros de plasma y el sodio salia bajo, pero si se
hace un electrodo especifico sale el valor real. Hay Aumento de las protenas como mieloma multiple o
en una dislipidemia (aumento de los lpidos) ya no solo hay el 7% de los slidos sino mas. asi que falsea,
y esto es causado por espectrofetometro de flaman, para saber si es pseudoshiponatremia, se mide la
osmolaridad y se encuentra normal a pesar que el Na esta disminuido. Esta se da cuando hay
hiprlipidemia y hiperproteinemia. Tratamiento de fondo corregir hiperlipidemia y hiper proteinemia.
Hiponatremia hipotonica: se subdivide deacuerdo con la volemia:
hiponatremia hipotonica
hipervolemica, hipovolemica o normovolemia.
++ Hiponatremia hipotonica hipervolemica: paciente hinchado con patologas cardiacas ICC, Y
cronica, cirrosis hepatica, sndrome nefrosico, IRA, IRC. La falla renal entra en el grupo si es oligurica.
Determinacin de Na en muestra de orina ala azar: muestra de orina aislada.
Los pacientes hinchado tienen en comn disminucin del volumen arterial eficaz (VAE: parte del espacio
intravascular responsable de adecuada perfucion). Los riosnes responden con reabsorcin de Na ( se
reabsorbe cuando hay disminucin del volumen), a pesar que el paciente esta inchado, se reabsorbe mas
sodio y el paciente se hincha mas. En el U de Na: van a tener menos de 10mmol/L. lo que significa que
esta reteniendo agua y sal.
TX. 1. Restrccion de liquido, en 24h no mas 400 a 500ml. Si apesar sige inchado se quita por completo los
liquidos.
2. Restriccin de sal es de gramo de sal, peso molecular 58.5gramos = 1equivalente, 1g de sal tiene
17 meq de sodio.
3. Acuaretico: (suena a acuaporina que son canales de H2O, y son B1 a B4 estan en la celulas tubular
distal y tienen que ver con la hormona antidiuretica)
4. Diureticos de techo alto: Furosemida, bumetamida, torasemida

5. Antagonitas de receotores de la hormona antidiuretica: cirrosis, ICC, sndrome nefrotico y son los
antagonistas V2 ( actua donde actua la Hormona antidiuretica), ejemplo: polibactan (IV). Es difcil de
conseguir asi que se da punto 1, 2,3 y 4.
Hiponatremia normobolemia hipotonica: el sndrome de la secrecion inapropiada de la hormona antidiuretica
(SSIHA), criterio se exclusin: el paciente no debe tener patologa de la hipofisis, tiroides, glandula supre
renal o renal. Se hace U de Na: estara > de 40mmol/l (aumenmta la permeabilidad el tubulo distal, dodne se
reabsorbe el agua donde aumenta el volumen, inhibe el eje RAA, no retiene al sodio y el sodio se va a orinar y
estara a alto.
Tx: restriccin hidrica por aumento de la HAD, antagosnitas V2, acuaretico.
Hiponatremia hipotonica hipovolemica: disminucin de agua y de sodio pero mas de Na que de H2O, se
subdivide en perdida renal y extra ranal.
+Extrarenal: diarrea, vomito, quemaduras, panqueatritis, traumatismo muscular, el rion va a reabsorver el
Na por que son causas extra renal, es decir no hay dao renal por ello el U de Na: es < de 10mmol/L.
+ Renal: diureticos de ASA, Diuretico osmotico, Acidosis tubular renal proximal (pierde bicarbonato, lo
pierde con Na asi que disminuye), excrecion orinaria de cuerpo cetonico como en la cetoacidosis diabetica,
cuando se orina (beta hidroxibutirato o betacetobutirato), ellos son aniones y deben ir acompaado de un
canon (Mg, K, Ca, Na). El U de Na, sera mayor de 20 mmol/L.
Tx de hipovolemia: dar solucin salina isotonica a todo los hipovolemicos,.pero el riesgo es que hay que dar
SS, por que se les cae la PA, y tendran manifestaciones de la hipovolemia ( taquicardia, aplanamientonde la
yugular, ortostatismo, shock, sequedad de la mucosa).
Controvercias del tratamiento y manera de administracin del Hiponatremia
++Hasta ahora hay controversia como adminitrar SS, la hiponatremia uno de sus blanco es SNC y a causa de
hiponatremia presenta agitacin, anorexia, apata, nausea, letargia, alteraciones del Sensorio, Convulsin,
hiporeflexia, Coma, respiracin de Sheck-Stoken, (hay respiracin cirrtica es la de kusmaul que es central).
Clasificacin de Hiponatremia: Aguda o Crnica (mas de 48 horas), otra es si hay sntomas de SNC ( es de
inters saber si afecta SNC en especial si tiene convulsiones por que se debe tratar con SS hipertonica) si no
tiene manifestaciones SNC, se trata con la SS isotonica.
++Velocidad con que se va a administrar el Na: ya que se administra muy rpido puede haber
manifestaciones del SNC. No se debe pasar ms de 12 meq de Na en 24h. promedio utilizar 10mmol para los
clculos y un mnimo de 8mmol.
Calcular defisist de Na (meq): FORMULA= Pes(kg). % de H2O (60%). Delta de sodio (se usa 10)
si el paciente tiene 120 meq no se debe llevar a 140 que es lo normal, sino aumentar 10, es decir si esta
en 110 aumentar a 120. El resultado es lo que va requerir el paciente para su administracin.
Velocidad de adminitra: si no hay manifestacion del SNC 0.5 mmol/L/H, si hay Manif. SNC 1 a 1.5
mmol/L/H
Fisiolgicamente: se enviara sangre afectada y se afectara las neuronas, y si hay hiponatremia hay diminucion
de la osmolariad Intravascular, el interior de la clula tendr un aumento de la hosmolaridad con respecto a la
vascular, y se arrastrara agua al SNC y abra edema cerebral. El mecanismo de escape apenas entra el agua al
liquido insterticial y se deria al LCR, y va al sist. Circulatorio.
Tambin abra salida de electrolitos o de iones, y se producir osmoles hidrogenitos Productos organicos
(glutamina, ac. Glutmico, taurina) todas para mantener el equilibrio mientras la hormona se reestablece, si se
utiliza la SS se rompe el equilibrio, y se produce mielinolisis Pontina (desmielinizacion osmtica) presentara:
disartria, disfagia, cuadriplejia, todo eso por un tratamiento mal dado.
Hipernatremia
Hipernatremia Hipertonica
No se puede clasificar con la osmolaridad, si el sodio esta alto solo hay hipertonica. Pero si se puede clasificar
por la volemia: hipernatremia hiper, hipo y normovolemica.
Hay aumento de Na y H2O pero hay mas auemnto de na que de H2O.

Ejm: Aldosteronismo primario, sndrome Con, que es un amuento de la aldosterona provocando la reabsorcin
de Na>H2O, Sndrome de Cushing: por el aumento de cortisol, iatrognica en hiponatremia y exceso de SS,
iatrognica acidosis metabolica en exceso de Bicarbonato de Na.
El U de NA: estara aumentado ( a diferencia de los hinchados que reabsorven el Na)
Tx: 1. dar agua, con diuretico ASA (furosemida).
2. tratamiento de enfermedad de base
Hipernatremia normovolemica:
El Na es normal, pero el H2O esta didminuida ( es la contraparte de SSIHA), Clasificacion Renal y Extra
renal.
Extra renal: con aumento d elas perdidas insensibles, como aumento de perdida de vapor de agua, el U de Na:
Renal: Diabetes insipida: puede ser central, total, central parcial, o periferica (es que se produce la HAD pero
no trabaja a nivel tubular por resistencia perifrica a la hormona, se le llama Diabetes insipida nefrogenica, y
la Central (se pierde mucha agua) la cual se produce poco o no produce la HAD, que es causado por un tumor
(craniofaringioma, pinialoma, glioma). Se va aparder agua por no tener HAD.
Preguntas
Por que si falta agua el paciente no se deshidrata con tanta facilidad?: por que el paciente toma mucha agua
presenta Poliuria y polidixia.
Si el paciente presenta hiponatremia hipovolemica (por diarrea) se puede shocar, el paciente en diabetes
insipida que pierde mucho liquido por que no presenta hipotension tan fasil como el de diarrea?: cuando el
sodio aumenta en el plasma, la osmosis va ale LEC, sale del LIC al LEC.
Cuando saca agua del LIC llena el espacio intravascular q esta dentro del LEC y mientras tenga deposito
de agua del LIC, no se caera la presion arterial, sin embargo un paciente con hiponatremia, hipotonica,
hipovolemica el agua entro al LIC y chupo el LIV y la presion se cae. Por eso se cae la presion mas facil
en este paciente.
Hipernatremia:
Paciente deshidratado necesita: q no ingiere agua, se le da agua, pero si ya hay manifestaciones del SNC,
puede presentar fiebre, hipertermia, depresin del sistema nervioso, signos de focalizacin porque si la
hoipernatremia no se corrige por estar arrastrando agua del LIC al LEC pueden desgarrarse los vasos
cerebrales, hemorragias subaragnoideas, hemorragia parenquimatosa, rara vez convulsiona y presenta
espasticidad.
Tratamiento: IV: se le da dextrosa: porq es glucosa y se metaboliza en CO2 y AGUA, y si presenta
hipotensin arterial: solucin salina isotonica (tiene 9g de sal) ES LA MEJOR, o hipotonica (tiene 4.5g del
sal) y dar ADH.
(El lactato de ringer tiene cloruro de Ca, cloruro de K, cloruro de NA, no se le da porq tiene cloruro de K;
y el paciente esta oligurico y no elimina el K, puede hacer una arritmia).
Hipernatremia hipovolemica renal y extrarenal
Extrarrenal: diarrea, fstulas, quemaduras
Renales: diuresis post obstructiva, paciente q han estado obstruidos y el urologo lo libera de la
obstruccin, comienza a orinar se pierde Na y agua pero mas agua y se le administra solucin salina
hipotnica.
El Ude Na:
1. cuando un pc q tiene hipovolemia y los riones estan bien; el rion reabsorve Na y uno espera que
el U de Na este disminuido por la reabsorcin.
2. Si un paciente tiene falla renal y a desarrollado una necrosis tubular, el tubulo se dao y no se
reabsorve el Na y el Na se pierde.
3. Paciente tiene insuficiencia suprarrenal en Ude Na va a estar por la glandula suprarrenal q tiene
insuficiencia y deja perder el Na.
4. rabdomiolisis tambien la reabsorcin de Na
5. sndrome patorrenal la reabsorcin de Na

El U de Na hay que evaluarlo a raiz de que tiene el paciente, pero es mejor determinar en pacientes con
falla renal o cuando se tiene duda de la perdida de Na determinarlo con la fraccion de excresion de Na:
que es menos del 1% . Si hay mas de 1% es uno de los indices de falla renal y se puede calcular
extrayndole sangre y muestra de orina al paciente se le hace un Na y una creatinina.
Formula: Entonces la fraccion de excresion de Na
Formula: (Na de la orina) / (Na de la sangre) X (creatinina del plasma)/ (creatinina de la orina) X 100
Si el paciente tiene hipernatremia la reposicion de Na es de 0.5 mmol/L en HIPERNATREMIA es 0.5
mmol/L. Utilizando la formula:
Formula de dficit de agua total:
(Peso en kg) X (% H2O) X (Na del paciente: concentracin plasmatica) / 40 1.
El dficit de agua en estos pacientes hay que calcular las perdidas insensibles. Hay que corregir
gradualmente la volemia.
La densidad urinaria va de 1.003 1.030 En un Paciente deshidratado la densidad urinaria esta . Porque
la orina va a estar concentrada; hipertonica.
La densidad urinaria en la diabetes inspida es la ms disminuida es pura agua.
Mecanismo de concentracin y dilucin de la orina
La U de La hasa de henle los capilares peritubulares, las hasas largas de la nefrona yuxtaglomerulares;
entro con 300 fue bajando y llega hasta la p rte mas profunda de la papilar que es 4 veces la entrada 1200
y cuando sube por la rama ascedente todo ese segmento que hay impermeabilidad al agua, la orina toda es
hipotonica cuando llega a la primera porcion del tubulo contorneado distal es hipotonica y de hay depende
como esta la ADH para que la orina salga hipertonica o hipotonica.
La osmolaridad urinaria en un deshidratado: ?????
Que es mejor conocer la osmolaridad urinaria o la densidad urinaria?
Densidad urinaria: masa / volumen. Si la masa aumenta, aumenta la densidad
Osmolaridad urinaria depende del nmero de particulas osmoticamente activa, y no depende de la
massni del volumen
Por eso es mejor conocer la Osmolaridad urinaria. Hay un equivalente entre osmolaridad y
densidad y despus se pierde
1. Cuando tiene poca ingesta de agua la densidad esta
2. Paciente deshidratado densidad urinaria y va a estar diluida
3. Si la densidad urinaria es 1.003 1.030 cuando un paciente tiene 1.010, es la peor
densidad urinaria no diluye ni concentra
En el mecanismo de concentracin y dilucin de la orina
Empieza con 300 mmol/L y es con lo que sale. Estos son los pacientes con falla renal
cronica vanzada
El filtrado glomerular se reabsorve de manera isoosmotica en el tubulo proximal, es decir que tiene la misma
osmolaridad del plasma, y si recuerdan cuando uno va bajando los numeros van aumentando hasta que llega a
la parte mas profunada donde va a estar en 1200, el segemento diluyente, se llama si por que es impermeable
al agua y todo esto se va a diluir y la orina esta hipotonica, y cuando llega a ala parte colectora dependera de
ADH, pero la densidad es 1,010 equivale en osmolarida a 300mmol si se filtra 300, y se recoje con 300, es la
peor no concentro ni diluyo, y la presentan paciente con falla renal avansada, primero pierde la capacidad para
concentrar y luego para diluir, la osmolaridad maxima 1200, y promedio en plasma es 300, es de 4:1, cuando
la osmolaridad urinaria no se debe asercar ala osmolaridad de sangre.

Clase #2
Metabolismo del Potasio
El potasio tiene un peso atmico de 39. La valencia es igual ala del sodio que es +1,
y a diferencia del sodio que es el principal cation extra celular; el potasio es el
intracelular, el 98% del K es extracelular y el 2% es extracelular. Requerimiento
diettica del potasio diario es 100 mmol, se encuentra en una concentracin
plasmtica de 3.5 a 5,5 mmol/L es un cation abndate mente intracelualar con una
concentracin promedio en el espacio intracelular de unos 150mmol y si se
establece una relacin extracelular 5 /150 intracelular, entonces la relacion seria
30:1, siempre y cuando haya relacin no hay cambio en el EKG.
Fisiologa
La importancia del potasio es la conservacin del potencial de reposo
trasmembrana. Y que este potencial e reposo tiene que ver con las clulas
excitables como musculares y nerviosas.
Existe un estimulo para alcanzar un umbral para que se desencadene un potencial
de accin y esto es lo q se manifiesta en EKGcuando tenemos las hondas.
Para al cansar el umbral esta dado por el calcio, esta la relacin potasio en el
potencial de membrana y calcio en el potencial de umbral. El potencial de reposo
transmembrana es de -86 mv quiere decir q la celula va a estar hipexitada, va a
ocurrir la despolarizacion y todo lo q se aleje del potencial de umbral va a tener el
potencial mas negativo.
El K igual que el Na: filtra, reabsorve y se secreta (el sodio no se secreta). Se
reabsorbe a nivel del tubulo proximal, la principal secrecin a nivel de la nefrona
distal. La va renal es la principal va de excrecin del K; 95-98%. Y la via digestiva 510%.
Tejidos ricos en K: muscular 3000 mmol de K, oseo, heritrocito, hepatocito.
El K total corporal va de 50-55 mmol/kg. Asi como el agua varia, el K varia en el
hombre hay mas K porque tiene mayor masa muscular; y con la edad: el K,
porque la masa muscular. Va a tener 30mmol/kg en vez de 50-55 mmol/kg.
HIPERKAEMIA O HIPERPOTASEMIA:
Si los riones estn bien difcilmente va haber hiperkalemia porq asi
mismo como se inguiere se orina y se excreta por las heses. Por ingesta es
imposible, administracin IV si puede haber, pero se elimina rapidamente si tiene los
riones bien.
El factor fundamental es que haya hiperkalemia es que alla una de la taza de
filtracin glomerular.
Formula: Taza de filtracin glomerular: TFG: [Phcg + EB (Pht + P]
Que factores la taza de filtracin glomerular?
Que patologia la taza de filtracin glomerular?
La falla renal, la insuficiencia renal puede ser aguda o cronica, solo cuando la
persona tenga oliguria
Lo importante es como anda la taza de filtracin glomerular, como anda el volumen
urinario.
El glomerulo esta entre dos arteriolas, la aferente y la eferente.
Hiperkalemia se produce por:
1. Puede haber de la TFG y el K serico; por el riego sanguineo = como en
el shock e HIPOTENSION SEVERA. Cuando la presin arterial deja de orina,
cae la filtracin y el K.

2. El Volumen arterial eficaz es la mnima cantidad de sangre para tener la

perfusin de todos los organos. Todo lo que El Volumen arterial eficaz, la
TFG y el K
3. Medicamentos que produce vasoconstriccin, como los ahorradores de K,
IECA, ARA II.
4. Patologas como= La Rabdomiolisis ya que el tejido muscular es rico en K;
como hay destruccin tisular, hay liberacin del K, Hemolisis, Quemaduras,
Sndrome de lisis tumoral cuando hay tratamiento del cancer.
Valor normal de K: 3.5-5.5.
Manifestaciones clnicas de hiperkalemia: en el miocardio= en el EKG,
hiperkalemia de 5.5-7: la onda T picuda (por la repolarizacion), hiperkalemia de 7:
ensanchamiento del QRS presenta bloqueo de rama derecha, alargamiento del PR y S-T negativo, hiperkalemia de 10: onda P plana y ensanchada, el corazn esta
en ritmo nodal has de his fibras de purkinje (mas de 10) taquicardia
ventricular fibrilacion ventricular Bloqueo A-V completo. Y viene el paro
este es el peligro de la hiperkalemia.
Pseudohiperkalemia: hemolisis, leucositosis, trombositosis
Ejemplo: paciente con 8 mmol/L de potasio en sangre= Cuando la celula
estar en hiperkalemia la celula estar hiperpolarizada y hay que administrar
calcio. tratamiento: gluconato de calcio al 10% (tiene 93 mmg de Ca) se
administra de 1-3 ampollas IV directa se absorve en 5 minutos, Se usa para
estabilizar la membrana y evitar el paro, pero no disminuye el K, se le
administra insulina para introducir la glucosa a la clula y de esta manera
tambin entra K y migra K del LEC al LIC; se usa combina con una solucin
hipertnica de glucosa: dextrosa en agua al 5% se diluye. Ejemplo: Se usa
una solucin al 10% - 300cc - 2 viales de 50% (de 100cc c/u) = 500 cc
(Se hace para poner menos agua y que no se encharque porq no orina, y evitar un
edema pulmonar)
Diabetico: 1 unidad de insulina por cada 3g de glucosa.
No diabetico: 1 unidad de insulina por cada 5g de glucosa.
Ejemplo: Se usa una solucin al 10% - 300cc - 2 viales de 50% (de 100cc c/u) =
500 cc
Paciente no diabetico: Que significa 10% = 10g en 100cc. Arriba hay 300 cc
entonces hay 30g - entonces - 30g + 100cc = 130g. y como no es diabetico el
paciente es 1 unidad de insulina entre 5g = y hay q esperar de 2-4 horas.
Por eso se pone primero calcio porque actua en 5 minutos y la insulina en 2-4
horas.
o Tambien se puede usar por via oral sulfonato de poliestireno sodico: el
salisalato. Es una recina de intercambio cationico significa que va a quelar el K
y libera el Na. 20g de sulfonato de piliestireno y se le agrega sorbitol (es un
osmotico, hace que tenga diarrea como el manitol) al 100 cc al 20%. Si el
sorbitol esta contraindicado se acompaa de agua. A alguien que no esta
orinando y le da manitol, le da una sobrecarga hdrica (se encharca = edema
pulmonar agudo, disnea, galope)
Se produce una diarrea osmtica y elimina potasio. Ya que la otra va de
eliminacin del K es la digestiva; Esto le sirve al paciente para el K, pero que
no se deshidrate.
o Si se da por la va rectar sulfonato de poliestireno sodico 50g + sorbitol a
70% + 100-150 cc de agua y se introduce como un enema de retencin (se le
coloca una sonda follet ue hace un globo, se deja 3 horas, pero el paciente se
puede quejar) se le puede dar kayexalate.

(En vomito la concentracin de K es baja, no es responsable de K bajo. A menos que baje

la volemia sea un vomito muy prolongado y activa el mecanismo de renina
anguiotensina aldosterona, la aldosterana: reabsorve sodio y elimina potasio.

+La mayoria de estos paciente tiene acidocis metablica y se les da Bicarbonato de

sodio 44 a 55 meq. (hace reditribucion) , esta indicado cuando hay acidocis
metabolica pero se da aunque no hay ( va a reducir el potasio, dao no le ara),
+Se le da calcio y esta indicaco si hay trastornos electro cardiografitos (trastornos
del ritmo) y se le da aunque no hay trastorno, el efecto de glucosa es de 2 a 4h a
diferencia el efecto del bicarbonato se da en 30 a 60min.
+Tambin se les da agonista beta dos adrenergicos (introducen el potasio a la
celula) y se les da por inhalacin (albuterol, 10 a 20 mg en 4ml de salina) o por la
via endovenosa mg de albuterol, no se utiliza tanto por que la mayora de los
pacientes tienen cardiopatia o isquemia y estos provocan taquicardia.
+ Si nada de esto funciona Dilisis. En 3 a 4 h ya baja el K. pero hay pacientes que
de inicio hay que dializarlo, por ejemplo los de rabdomiolisis, por que la maceracin
del msculo echa mucho K. antes de llegara ala dilisis se debe hacer, marcapaso,
por bloqueos AV, y luego dilisis.
HIPOCALEMIA:
Causas de Hipocalemia:
GI: Por ingesta inadecuada desnutridos (washorkor)
Los pacientes de Ciruga nada por Boca y no se da K por venoclisis, Postoperatorio
La nutricin parenteral (conjunto de aminocido) si no se mete K
El alcohlico
Anorexia .
Diarrea, especialmente esteatorrea, o crnica
Sndrome de intestino corto
Enfermedad Cronicas (Enf, de Cron)
Uso de purgantes (leche de magnesia), principalmente del campo o viejos.
Renal: perdida renal
Farmacologico: diurtico en general pero en particular que trabaja en tubulo
proximal de tubulo proximal ( inhibe IECA, acetazolamida),
Deplecin de potasio, es cuando hay perdida de potasio corporal total, a diferencia
de hipocalemia es disminucin de potasio en el plasma, cuando se encuentra
debajo de 3 mg/l presenta manifestaciones de debilidad, fatiga. si baja mas:
fasiculaciones y parlisis, miopatia, la onda T de repolarizacion se acompaa de
onda U, se prolonga el QT ( se alarga a expensa de la onda T), Arritmia, Bradicardia,
Taquicardia auricular, Taquicardia Nodal, o torsades de ponintes (Taquicardia
polimorfa). Sstole elctrica representa el QT en el EKG.
Puede haber urgencia por hipocalemia, se debe ver el pH (por que las alcalosis dan
hipocalemia y las acidosis dan hiper y hipocalemia) y P/A,
Ejemplos: de acidosis metablica con hipocalemia de orden digestivo: diarrea, Renal
acidosis tubular renal proximal (ATRP) o tipo 2, esta se comporta con inhibicin de la
anidaza carbonica esdecir cursa con cadiuresis (elimina calcio) o bicarbonaturaia
(eliminan bicarbonato). Se sospecha de ATRP en plasma el pH esta disminuido y en
la orina aumentado.
Lo comun y normal en la Acidosis en la sangre en la Orina tambien esta acida, y si
es alcalosis, en la sangre, tambien esta alcalina la orina, ya que la orina es un ultra
filtrado plasmatico casi libre de proteina, y para pensar en ATRP es que hay, una

acidosis en sangre y alcalosis en orina o viceversa. Aunque pueede estar aumentado

el ph en nla orina por medicamentos o por que tiene infeccin que causa una
alcalosis de la orina.
+Hipocalemia con P/A normal: sndrome de barter (se presenta <6aos el
paciente tiene hipocalemia con normo tensin, pierde Ca por orina (hipercalciuria),
retraso en el crecimiento perdida para capacidad de concentrar la orina, poliuria,
polidipsia, tiene comportamiento de diabetes inspida nefrogenica. Presenta Renina
aumentada, pero no presenta hipertensin por que tiene aumento de la produccin
de la prostaglandina vasodilatador. Sndrome Giterman: tiene perdida de Mg, se
presenta de la adolescencia en adelante, presenta alcalosis metablica con normo
tencion.
+Hipocalemia con P/A aumentada: si se deben hacer algunas determinaciones
+Se tiene aldosterona normal, con aumento de glucocorticoide, hipocalemia con
hipotencion: sndrome de Cushing
+Aldosterona alta con renina disminuida y potasio bajo: sind. De Con (hiper
aldosteronismo primario)
+Aldosterona alta y renina Alta: hipertencionreno vascular, hipertensin acelerada,
hipertensin maligna
+Aldosterona disminuida, renina disminuida y cortizol disminuida: deficiencia de 17
alfa hidroxilasa y deficiencia de 11 beta hidroxilazau
+Aldosterona disminuida, renina disminuida, cortizol normal, hipertencion: Sin de
lidelman
Tubulospatias: barter (rama gruesa ascendente de asa de henle), gitelman ( esta en
el cotrasportador Na-K). lidelman(canal de sodio del tubulo colector llamado,
canaliculopatia de sodio). // revisar el orden
Adenoma bilioso del colon: con diarrea mucosa y causa hipocalemia, tambin
hay personas que escondidos utilizan diurticos y laxantes.
Mas comunes y son los diagnosticos diferencial y en quienes hay que pensar:
Aldosteronismo primario, sin. cushin y gitelman. Los dems son rarisimos.
Los pacientes con hipocalemia crnica el EKG es normal
Tx: administrar K. ( ionK: es gluconato de Potasio la cucharada tiene 20meq), lo
ideal es el +Cloruro de potasio, se se estila con solucin salina isotonica (20 40
mmol por litro de KCL se puede subir hasta 60mmol y es mas custica para la vena
y se debe usar una vena central para evitar flebitis pero lo importante es la
velocidad de administracin y debe ser de 10 a 20 mmol/l/h y e urgencia de 40 a
100 mmol/L /h.
+La velocidad Se pueden pasar 300ml, agregar 30mmol de KCL y pasar en 3h, en
una hora seria 10 mmol /h es la velocidad de administracin. Pero no se debe pasar
KCL en alta concentracin por que puede ocacionar un Paro. Se utiliza la salina y no
la destroxa: se le daria azucar y se mete en la celula, pero si solo se puede utilizar
destroxa pero se sue la concentracin para compensar lo que puede entrar ala
celula.
+Bicarbonato de potasio: conviene darle al paciente que tiene diarrea por que tiene
acidosis. Pero en nuetro medio no exite Bicarbonato de potasio y en nuestro medio
se da bicarbonato de Na + cloruro de K.
+Sitrato de Potasio: se da en ATRP, se utiliza por que se metaboliza en bicarbonato
por su acidosis.

Pregunta:
Paciente cirrotico con hipocalemia (se utiliza con ellos espinorolactona o furosemida
por el edema) que peligro hay que el paciente presente hipocalemia?
R: Disminucin del K y trata de salir para compensar y llega el intercambio
entra idrogeniones en el LIC, aumenta la concentracin de hidrogeniones (acidifica)
en la celula tubular distal y se favorece la produccin de Glutaminaza, y provoca
desaminacion del aminocido y livera amoniaco (amoniogenesis) que puede ir a la
luz tubular o capilar peritubular, provocando que la sangre este con amoniaco
provocando coma hepatico. Provoca una encefalopatia hepatica.
De que manera la hipocalemia puede prover la rabdomilosis? El potasio promueve
vasodilatacion y no hay K, provocara disminucin del riego sangineo provocando
necrosis y radomiolisis.
El paciente que presenta hipotodo, hiponatremia hipofosfatemia hipomagnesemia
hiponatremia: el alcoholico cronico.

Clase # 3
Metabolismo del Magnesio, Calcio y el Fsforo
Magnesio:
Transmisin del impulso nervioso y conservacin del tono cardiovascular el
magnesio sobretodo el extracelular.
Fisiologia: en la nefrona todo es mecanismo de transporte:
1. para que la bomba de Na-K ATP-asa funcione debe tener magnesio.
Entonces es un transporte activo con gasto de energa por el ATP,
2. tambin tenemos la bombra proton bicarbonato ATP-asa y el ATP tambin
tiene que tener magnesio
3. la bomba ATP-asa Calcio que tambien el ATP debe tener magnesio.
El magnesio a nivel intracelular, por su forma inica se puede unir al ATP; y
gracias al magnesio se mantienen la integridad de los otros cationes dentro de
la clula y esta relacionados ente si gracias al magnesio, la concentracin
intracelular de calcio y fosfato.
El magnesio tambin tiene que ver con la sntesis de protena, esto quiere
decir que esta ligado a la polimerizacin para formar y degradar el ADN
tambin necesita magnesio.
Para la fosforilacin de la glucosa tambin necesita magnesio
Para que actu la fosfatasa necesita magnesio
El magnesio tiene una importancia metablica y el ATP tiene que ver con la
generacin de energa, y con la utilizacin de reserva energtica y utilizacin de
la energa.
Calcio:
El calcio es importante porque acopla, la excitabilidad y contraccin de la clula
muscular que osila en 100 nanomol/L y esa consentracin es responsable de que
este trabando bien la contractibilidad del miocardio, cuando se contrae el

miocardio esa concentracin de Ca intracelular debe por la entrada del Ca del

espacio extra al intracelular y a la liberacion del reticulo sarcoplasmico que esta
en el miosito en la celula muscular que tambien saca calcio; el calcio que salio y
el que entro de la parte exterior la concentracin de 10 veces mas de
100nanomol/L tiene q ese calcio intracelular. Para la relacin excitabilidad y
contraccin de la clula.
Cuando estos elementos tienen problema:
El potasio: es responsable del potencial de reposo transmembrana, excitabilidad de la
celula.
El calcio: potencial de umbral, y de que manera se activa entre el intra y el extracelular.
Magnesio: el caso de ATP. Todos se conjugan en impulso nervioso y contraccion

Todos los cationes se reabsorve a nivel del tubulo proximal; el nico q no se

reabsorve principalmente es el MAGNESIO, el 50% se reabsorve a nivel del rama
gruesa ascendente del hasa de henle y el otro 20% en el tubulo contorneado del
tubulo proximal, otro 20% en la porcin recta del tubulo proximal, y 5% en el tubulo
contorneado distal, y otro 5% se excreta como fraccin de excrecin de magnesio.
La regulacin esta relaciona mas el Calcio y con el Fsforo que con el magnesio. La
paratormona regula el calcio y el fosforo y la vitamina D3 que es el CALCITRIOL que
es el metabolito activo de la vitamina D3; los 3 rganos blancos del calcio y el
fosforo son: hueso, intestino y riones.
El hueso es el rgano que ms cambia: primero se forma la matriz sea el osteoide,
para que alla esa sntesis (formacin de osteoblastos)del osteoide se requiere la
paratormona; el osteoide se mineraliza se usa vitamina D, y en la resorcin
(destruccin del hueso, por los osteoclastos); aqui tambin interfiere la
paratormona.
La paratormona sobre el hueso: como estimula la resorcion osea, del hueso sale Ca
y P a la sangre y a nivel del intestino de forma indirecta, favorece a la absorcin de
Ca y P, por el calcitriol (vit D3); a nivel renal favorece a la reabsorcin de Ca y P y la
excrecin urinaria de Fosfato. La calcitonina a nivel hueso va a la resorcin osea y
no va a salir el Ca y P, a nivel intestinal no trabaja la calcitonina y a nivel renal la
excrecin urinaria.
La calcitonina Ca y P. La vit D favore q Ca y P y la paratormona
ademas tambien reabsorve Ca y excreta Fosfato.
Ejemplo 1: si Ca plasmatico se estimula la paratormona, la hipocalcemia es un
estimula para la paratormona. Si actua sobre el hueso y la resorcion de Ca y
Ca y P. Dos estimulos que hay para la sntesis del calcitriol (vit D) es la paratormona
y la hipofosfatemia son los 2 estimulos para la produccin de calcitriol; Como esta la
paratormona en los riones se va a favorecer la sntesis de vit D3, q trabaja a
nivel intestinal se estimula la absorcin de Ca a nivel intestina y Ca y P. la
paratormona a nivel renal promueve la reabsorcin de Ca Q NOS INTERESA porq
el Ca es , la excresion urinaria de P y hace todo ese fosfato que tambien
sea expulsado por la orina y se mantiene el nivel de fosfato Q NOS
INTERESA PARA NO TENER HIPERFOSFATEMIA y se corrige la hipocalcemia.
Ejemplo 2: el hipofosfatemia, no se estimula sntesis de vit D3 y paratormona.
Que da HIPERCALCEMIA? =
1. hiperparatiroidismo, q hay hipercalcemia con hipofosfatemia.
2. El 85% de hiperparatiroidismo primario es un ademona de 1 de las 4
paratiroides o una hiperplasia q es el compromiso de las 4 glandulas y en
menos de 1% carcinoma de la pareatiroides.
La hipercalcemia maligna se da por el osteolitico, por un cancer q a
producido metastasis osea difusa, el hueso queda destruido, como: de la
mama, pulmonar, prstata.

La forma humoral es neoplasia q puede producir un peptido parecido a la

paratormona, mimetiza los efectos de la paratormona el PTH-R, como
cancer de: cabeza, cuello, esogafo, riones, mama, pulmonar, vejiga,
cerzix. ANTE Ca ALTO PUEDE SER CANCER + DE 12 mg/dl.
Y por liberacin de citoquinas es hematologica mieloma multiple, linfoma
de hodking y leucemia.
La hipercalcemia tiene predileccin por tracto gastrointestinal la triada es:
anorexia, nauseas, vomitos y tambien constipacin. El Ca se filtra y es
abundante puede haber nefrolitiasis, cuando el Ca se filtra en el parenquima
renal se forma nefrocalcinosis y la medula renal no podra concentrar y diluir la
orina, entonces se piedre la capacidad para concentrar la orina y hay poliuria,
polidipsia, deshidratacin y desarrolla insuficiencia renal, va a tener creatinina y
urea .

Tratamiento: (la ADH absorve agua, volumen plasmatico y hay que inhibir
aldosterona, para reabsorver Na para mejor volemia y el volumen arterial eficaz,
queremos botar el Ca, entonces expandimos volumen)
SOLUCION SALINA 3-4 L en 24 horas. El agua sigue al sodio no el sodio al
agua. Pero hay que averiguar la condicion cardiovascular y pulmonar porque
se encharca. Se le agrega diuretico de asa si el paciente no esta deshidratado
(TFG): furosemida. (El lactato de Ringer tiene: lactato, cloruro, calcio y
magnesio. No se usa porq aumenta todo y solo queremos aumentar Na).
En base a los organos blancos:
Para el hueso:
La calcitonina inibe la resorcion osea y permite la excrecion urinaria de Ca,
Los bifosfonatos inhiben la resorcin sea trabajan a las 48 horas y actuan a
la semana.
A nivel intestinal:
glucocorticoide (prednisona) y fomenta la excrecin urinaria.
Toxicas: nitrato de galio y EDTA (etilen, dianino, tetracetil, acetico).
Si la persona esta con niveles my altos DIALISIS.
En el EKG QT: acortado, presion arterial ; renal: poliuria, polidipsia; SNC:
somnolencia, obnubilacion, coma.
- Hipercalcemia con relacion a la vitamina D = intoxicacin por vit D.
Si hay de Ca pensar en hiperparatiroidismo VS cncer.
Hipocalsemia:
Hipocalcemia: hipoparatiroidismo
Alcoholismo todos los electrolitos.
Causas: hipoparatiroidismo, el fosforo estar aumentado, se vera en el plamas
producto concetrcion de Ca por(x) concentracin del fosforo, se mantiene en el
plasma en una zona muy limtrofe y este producto debe encontrase en 55. Entre
mas alto sea el producto mas fcil podr encontrarse las calsificaciones metastasica
o presipitados, es importante en la FRC, si se presipita el calsio en la medula renal
se desarrola la diabetes inspida, tejido cardiaco provoca arritmia, en las arteriolas
subcutneo: necrosis a nivel del tejido llamada calsifilaxia (arteriopatia), esto se da
en falla renal crnica (FRC) avanzada como alteracin del metabolismo seo.
Otras causas hipocalsemia:

hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, todas son causas de afecciones del

tracto gastrointestinal (absorcin intestina)
Mg( mala absorcin selectiva o puede ser general, diarrea crnica, esteatorrera,
acortamiento de intestino (SIC sndrome de intestino corto), abuso de laxante.
Causa universal de hipocalsemia es la IRC (insuficiencia renal cronica), significa que
va a haber hiperfosfatemia, y hay hiperparatiroidismo secundario. Habr afecciones
de tipo:

Cardiovascular. (EKG):ICA, T prolongado (como diferenciar de la hipocalemia

y con la hipocalsemia, (el potasio afecta la repolarizacion.) Conclusin:
Hipocalsemia el QT se prolonga a expensa del segmento ST, La hipocalemia el
segmento ST se alarga a expensa de la onda T. )
Respiratorio: broncoespasmo, laringe espasmo, periodos de apnea
SNC: aumento de la irritabilidad neuronal, sndrome de choster y troseau,
calambres muscular (parestesia). Presenta casi todo los temblores (muy
similar hipomagnesemia).
Mental: deprecion, delirio, Psicosis

Tratamiento: Lactato de calcio, Gluconato de calcio (GC), oxido de calcio, acetato de

calcio, cloruro de calcio, lo que mas se usa Gluconato de calcio (es el mismo del
tratamiento de hipercalemia para que no haga el paro) y se utiliza para la
hipocalsemia. 15mg/kg de peso, se puede dar directo o por venoclisis, 10 ampollas
al 10% y debe tener 93mg y si es 10 ampollas seria 930 mg es igual a (1000mg) es
igual 1g de GC es 10%. Si el paciente esta convulsionado hay q darlo con mayor
razn.
Relacin de PH y Calcio: (tipo de calcio inico o libre, es el que priva al pH acido.
El pH acido Favoreciendo ala ionizacin el calcio, por eso es cuando uno come se
facilita la absorcin por que el ph gstrico se favorece, lo que significa que un
paciente esta en alcalosis diminuir el calcio inico tiene peligro convulsiones por
eso hay que pensar (bloqueo AV, tumor cerebral hiponatremia hipernatremia,
hopocalsemia hipomagnesemia).
Ejemplo: las estudian de de escuela que llegan con opistoto como si fuera ttano
con manos de partera con una neurosis de ansiedad o histeria
y esta
hiperventilando provocando
una alcalosis respiratoria tiene pH alcalino,
disminuyendo el calcio inico presentando tetania. Tratamiento es provocar una
acidosis con una bolsa a respirar su propio CO2) y otra es darle un golpe o un
sedante con bario o se le da oler a amoniaco. Las mas comun es la respiratoria que
la metablica en estos casos de histeria.
Cuadro Clinico de la hipomagnesemia: Apata debilidad depresin, mioclonia
tetania convulsin, Sock, Sndrome de Troseau EKG: contraccin prematura
ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, Tratamiento: dar
magnesio, y la sal de urgencia es el sulfato de Mg, el la maternidad el sulfato de
magnesio se usa para Preclancia severa o en eclansia. Por eso se utiliza para
reposicin rpidas, en pacientes de UCI. Para administrar magnesio hay que tener
precauciones con la funcin renal (como esta orinando).
Hipermagnesemia:
Por que
cuando disminuye la tasa de filtracin glomerular puede causas
hipermagnesemia y la concentracin plasmtica es de 1,6 a 2,3 mg/ dl y cuando
tiene mas de 4 se disminuye la trasmisin del impulso nervioso y queda abolido los
reflejos oteotendinoco y si esta entre 5 y 10mg/dl presentara hipotensin arterial y

se debe del efecto del magnesio es que es un vasodilatador, EKG: se larga el PR el

QRS se ensancha QT se alarga y el paciente entra en letargia, >10mg/dl hay
compromiso de msculos de la respiracin y puee llegar a paro respiratorio. Cuando
llega 15 llega a tener un bloque AV completo y queda en asitolia pero antes puede
morir de una deplecion respiratoria. Tratamiento: antagonista del Mg es el calcio. El
majo es igual como si estubiera hipocalemia Gluconato de calsio es 15mg/ kg IV a
dilucion a 300cc para pasar en 24h en goteo continuo, pero el inicial puede ser por
la vena directa, otra cosa seria SS isotonica para espandirl el plasma como pasaba
con la hipercalsemia. Los que tienen hipermagnesemia se debe pensar en dilisis
por que estan tropesados.
Hiperfosfatemia:
Causa: Universal es IRC y tienen un hiperparatiroidismo secundario y adems
hipocalsemia. Sern los pacientes que tienen disminucin de la taza de filtracin
glomerular, por que sino estara mas relacionada a personas con problemas de la
paratiroides.
Cuadro clnico. No hay, son las manifestacionesd e la hipocalsemian
TX: funcin renal bien: se les da destroxa en agua (en la azcar tiene que fosforilar
la glucosa y para que entre el fsforo ala clula) y diurtico: acetazolamida ( por que
produce Acidosis tubular renal por que esta excretando fsforo y entrando
bicarbonato y potasio, y se esta comportando como un sndrome de TonyFanconi, y
hay que darle dilisis y se le puede dar quelantes de fosforo como tratamiento
conservador, se impide la absorcin el fsforo a nivel intestinal y ayuda.
Hipofosfatemian

Causas: Falta de ingesta, alcoholicos, desnutridos, mala absorcin,

tratamiento de la cetoacidosis diabetica ( cuando se avanza en el tratamiento
el paciente metaboliza mejor la glucosa y necesita fosforilar y va a entrar en la
celula)

paciente que tiene nutricion parenteral tiene aminocido y glucosa y hay que
darle suplemento de potasio por q sino hace hipofosfatemia.

Los desnutridos que se le da comida abundante y rapido se llama sndrome de

recoperacion nutricional

Cuando se encuentra en < de 1mg/ dl de Fosforo esta el peligro. Se describe que el

paciente puede tener parestesia y desarrollar rabdomolisis. Pero lo que mas daa es
de orden metabolico ejemplo: Para que el eritrocito mantenga su forma de be tener
una decuada energia (glucolisis anarerobia) y mantiene la forma cuando hay
deficiencia de fosfato hay hemolisis y se daa como consecuencia de la
hipofosfatemia, los Glbulos blancos (neutrofilos) sobretodo en la sepsis ellos
necesitan moverce con sus pseudopodos y necesitan micro filamentos y para que
aya contraccin necesitamos fosfato. Trombocitopenia (sangrado) ademas
cardiomiopatia y puede afectarse (glucolisis anaerobea) la produccin de 23glifosfoglicerato, que tiene que ver con la captacin o no del O2. El vasobresor en
acidosis metabolica no hace nada.
Tx: dar sales de Fosfato, (sales de fosfato y sales de sulfato si se le da mucho el
paciente presenta diarrea) los quelantes de fosforo son antiacidos.
Clase # 4
Equilibrio Acido-base

El intervalo de pH va de 7,35 a 7,45 con promedio de 7,40 en el plasma, cuando esta por
debajo de 7,35 es acidosis y si esta por encima 7,45es acidosis, es desir que el ph7 no es
normal no es neutro, es normal en agua destilada, en la orina es de 4,4 hasta 8.
Cuando tienen acidosis pude ser muy severa hasta 6,8 o alcalosis vivo con ph de 7,8, es
desir son los limites de pH compatibles con la vida. El ph promedio en la orina es de 6, el ph
puede estar determinado en una persona sana de acuerdo con la alimentacion, ya si tiene
medicamentos, o patologias se puede alterar el pH, el tracto digestivo anatomicamente es
el estomago, el pH del jugo gastico es acido por ser acido cloridico y si esta debajo del
estomago es alcalino (intestinos) es desir que vana tener una alata con centracion de
dicarbonato, hay conductos quye van a converger hacia el intestino como wirsur el del
pancre ( es uno de los liquidos mas alcalinos) y el de la bilis que es el que le sige al jugo
pancreatico y todos van a dar al intestino, el ph intracelular es generalmente acido.
pH = -log [H+] y la base del logaritmo q usamos es 10
[H+] = 10- pH
[H+] = 10^[-pH]
=[H+] = 10^[-7.40]
=H+] = 4x10^ -08 mol/L (trasformar a nanomol)
=1 nano mol es 10 alas -9, (lo que se tiene que hacer es restar los exponentes 8-9 y
da 1 asi que corres una ves el punto ala derecha y da el resultado el dr lo iso por regla de 3
pero es lo mismo)
= 40nanomol/L
La ecuacion de herdenson es [H]= K[CO2][H2O] o [concentracion de acido]
[HCO3]
Hasta que aparece haselbash que le aplico lo logaritmos y quedo y la que se usa en
clinica
24xPCO2
[HCO3]
El intervalo PCO2= 35 a 45 en sangre arterial con promedio de 40y el bicarbonato 24 mas
menos 2 y promedio es 24 mmol/ litro en sangre arterial
[H+] =

24x40 se canselan los 24 y da 40 nanomoles

[24]
El 24 viene de un gas se disuelve sobre un liquido en el plasma se disuelve el CO2 y se
forma el acido carbonico, esto quiere desir que el CO2 tiene una solubilida, todo esto de
recuerda de la ecuacion de henle, todo gas tiene su coeficiente de solubilidad 0,03
mmol/L /mmhg .
Acido carbonico Alfa PCO2 es igual a : (precion parcial) por el coeficiente de solubilidad
7,78x10-7

A mayor peh mayor concentracion de hidrogeniones, hay una zona de la hiperbola es

practiamente una recta, es de 7,20 a 7,50 (Cuadro azul) es decir cuando tienes una
gasometria q esta entre esa recta es facil sacar los nanomoles en concentracion de
hidrogeniones en ph de sese paciente por la formula q es en tre en unh ph de 720 y 740 en
tre esa varia la concnetracion de h+ varia de 1 nanomol/L .
Para 7,40 son 40 nanomol .. lo hace con una regla de 3 pero fasil se hace con la suma de
10 sabiendo que entre mas alto esta el ph mas bajo estar los H+: cuanto seria para 7,30 :
se suma 10 seria 50 nanomol. Para 7,20 vale 60. Y 150 vale 30.
Si se preguntara 6.8 seria 159 a 160 nnol, y de 7,8 es de 16 nmol. Prcticamente 10 veses
menos que un paciente en acidosis, seria limites compatible con la vida.
Los amortiguadores del plasma , el principal es el bicarponato apk: 6,1 el otro es el fosfato
apk de : 6,8 el otro sitema importante son las es la protenas los aminoacisos. Que hay
neutros y todos tiene pk y dependiendo de esto amortigua y cual es el que mas se acerca
ala pk de la sangre? Y se contiene bastante en la hemoglobina la histidina. el grupo de la
histinina es el grupo que es el que hace la amortiguacin es el imidazol.
Eso son los
amortiguadores. Los que estn en plasma y ellos entra apenas hay un cambio, pero hay
otros que son mas grandes que son los riones y los pulmones.
Dentro de la celula hay otro amorguadores, como la emoglobina (es la intra celular),
cuantas formas de la hemoglobina que se intercambia una a aotra protonada oxigenada y
dexoigenada protonada. Cuando se dexoxigena puede catar protn.
El metabolismo tiende a la formacio de acidos, mas que las de las bases, como producto
final de la oxidaxion total de los carboidratos se produce CO2 y H2O,. produce acido
carbonico y se elimina por los pulmones se llega a eliminar 15mil milimol de Co2 y se
elimina por la ventilacin que es el intercambio de medio externo y los pulmones , el
metabolismo imcompleto de los carboidratos en la glucolisis anaerbicas, da acido lctico y
pirubato, y tenemos lactato. El lactato sus hidrogeniones no salen por la respiracin. Los de
las grasa son los del cuerpo cetonico betahidroxibutirato y betacetobutirato. Nos quedan las
protenas y producen acidosurfurico, que aminocido metionina, hay cafena y cistena son
puros acidos, en 24h se producen 200 a 220 mmol de protones y tenemos la contraparte
produccin de los lcalis: son los aniones organicos: lactato glutamato, todo los atos, esta
en concentraciones pequeas pero hay dos que dan grana parte de la alcalinidad son los
aminocidos anionicos acd aspartico ( aspartato) y ac glutamico (glutamato), y ese grupo
que son menos, este grupo forma 150mmol. Aminocidos cationicos: histidina, arginina ,
glicina, la diferencia es de 150 200=50. 220-150=100 (70) los riosnes eliminan en 24h
de 50 a 100mmol de h+, en 24 es decir eliminan 1 h+ por quilo de peso, y los pulmones
por 15mil.
En conclusin mecanismo para regular acido base: a nivel del tubulo proximal es la
reclamacin de bicarbonato, tubulo dital: sntesis novobicarbonato,
Celulas del tubulo proximal: en toda las clulas se produce CO2 + H2O y produce acido
carbnico y se divide en protn + bicarbonato gracias a anidraza carbonica y esta en el
borde en cepillo. Los hidrogeniones se fitran y se secretan, no se reabsorben, en el interior
de la celula hay untraporte activo una bomba protonATPasa, y el proton sale y ademas hay
una bomba antipotador y hay un intercambio de sale el H+ y entra el sodio = intercambio
de proton por sodio y ocurre a nivel apical, en el lado o membrana basolateral esta la otra
bomba sodio potacio ATPasa y lo que haces es que saca Na y mete K y saca el Na y va ala

sangre, y el bicarbonato abra un antiporte entre el Cl y el bicarbonato, entra el Cl y sale el

bicarbonato y en resumidas en la sangre queda el bicarbonato de sodio, por eso se llama
reclamacin de bicarbonato por que se filtro y regreso ala sangre, el bicarbonato que queda
como regresa ala sangre y como tiene anidrasa carbonica a nivel apical esto con el proton
da acidocarbonico , H2o+co2 y entran ala celula .
Celula tubular distal en ves de bicarbonato de sodio se tiene fosfato de sodio, el H+
reacciona con este y da h2po4 a diferencia del fosfato, este no se reabsorve se orina,
H2po4 si se quiere saber como esta se le llama acides titulable en el laboratorio,
Aminocidos en sagre: glutmico y aspartico, si entra el asprtico al interior de la celula
que es rico en glutaminaza ocurre una y se disemina y ocurre una hidrlisis y sale ala luz
trubular + el proton y estos NH4 no pueden vorver la acelula y se orina, y se llama acidez
dada por ionamonio, la suma de acides titulable mas ionamonio y se le resta el
bicarbonato se le llama excrecion neta de acido y equivale a los 50-100 que debe orinar una
persona en 24h y si sabes ademas cuanto pesa una persona la suma debe dar y sabenmos
de 1 mimol/kg de pero digamos 90kg la suma debe dar los 90mmol.
En el eritrocito: es el amortiguador tenemos celula agua ms CO2 es producto del
metabolismo ms energia esto esta en la celula, en el eritrocito tenemos la Hb oxigenada,
ocurre el intercambio de Co2 y O2 clula con el tejido, en el eritrocito hay anidraza
carbonica (asi como la celula tubular)y co2+h2o da anidraza carbonica y protn ms
bicarbonato.
Todo esto en celulas capilar sitemico (del organismo), no en las capilar pulmonar. El proton
alterara el ph del eritrocito, Como la hb entrego el oxigeno ella quedo desoxigenada y
capto el queda el eritrocito y no se altera el ph conquedo como la hb desoxigenada que se
protono. Nos vamos alos pulmones: ocurre la reaccin arevez por que inspiramos el o2 entra
y la hb suelta el hidrogenion, y capto el oxigeno. Es decir en el capilar pulmonar: protn mas
bicarbonato y da acido carbonico y H2o +Co2 se expulsa con la ventilacin el CO2.
El cbicarbonato que esta en plasma sale del eritrocito y va al plamas y se intercambia con
el cloro, anivel tubular El cloro sale y el bicarbonato se mantiene, el eritrocito es capas de
mantener concentracions de bicarbonato ,importante en los problemas respiratorio.
Concepto acidemia y acidosis: acidemia: Hemia que es sangre, ph acido en sangre, acidosis
es el trastorno, pueden ntener acidosis pero no acidemia .todo el que tiene acidemia tiene
acidosis, Ejm:
Vomito presenta alcalosis, y si tine vomito y diarrea precenta acidosis, y si hay una
proporcion el ph debe quedar en 7,40. no hay acidemia no hay alcalemia pero si hay
acidosis y alcalosis.
Dentro de la ecuacin E-H: la relacion sal acido es 20:1, para que haya manifestaciones
electrocardiograficas hay que perder la relacion y si disminuye hay acidosis, y si aumenta
ay alcalosis.
Ejm:20 de sal /1 de acido 20n lo bajo a dies y queda 10:1, Los pulmones para tratar de
compensar el ph lo duplica, con el denominador 10/.5 es 20 en realidad lo que hace es
aumentar la ventilacin para expulsar el CO2,
El componente metabolico esta dado por el bicarbonato y en
componente respiratorio esta dado por el acido carbonico, pco2.

Acidosis respiratoria: el

en una acidosis repiratoria estara aumentada la parte acida y quedara 10:1, lo que significa
entre que relacion esta diminuida, Alcalosis metablica el bicarbonato va a estar aumentado
y estar 40:1, seria 40/2 =20 por que el numerador debe aumentar y por eso el la alcalosis
los pulmones hacen hipoventilacion para retener el co2.
Acidosis repiratoria y en alcalosis respiratoria: vemos aguda y cronica
Acidosis metabolica: no se ve aguda o cronica por q son muy pocas como como la de la falla
renal cronica o de la acidosis tubular renal.
Acidosis metablica: Qu esta alterado en la acidosis metabolica? esta alterado el
bicarbonato, y el pco2 no lo estar. Se define: diminucion inicial o primaria del bicarbonato
serico.
La disminucin secundaria es en la alcalosis respiratoria, la describcion de una
acidosis metabomica ph disminuido, bicarbonato (primario) disminuid, pcCO2 disminuido,
(toda las flechas para abajo y esun trastorno simple)
Alcalosis respiratoria pH aumentado, PCO2: (primario por ser respiratorio) disminuida,
Bicarbonato: Disminuido (es un trastorno simple)
Alcalosis metablica:
aumentado.

pH:

aumentado,

Bicarbonato(primario)

Aumentado,

PCO2

Acidosis Respiratoria:
pH: disminuido, PCO2 (primario): aumentado por retencin de
Co2, Bicarbonato: aumentado (para compensar).
Cuando las flechas se encuentran en opuestas el trastorno es mixto.
Para que el bicarbonato disminuya que debe pasar: ENDOGENO: cetoacidosis diabetica se
da por aumento de cuerpo cetonico y reaccionan con el bicarbonato y disminuye el
bicarbonato ( es pro produccin endogena de acido), EXOGENO cetoacidosis alcohlica. el
etanol pasa a acetaldehdo + H2O y el producto final produce el acido actico, y el metanol
el aldeido es formaldehdo y el acido formico, Etilenglico: da aldeido glucoaldehido y da
acido glioxidico, y luego el acido oxalico.
Diarrea produce acidosis metabolica por perdida alcalino, fistulas pancreatica, drenajes
biliares, drenajes pancreatico, renal se pierde por una ATR (acidocis tubular Renal) proxima,
o que este usando a cetazolamida que es unividor de la anidraza carbonica.
Acidosis metabolica se clasifica con la Anion GAP: sirve para dividir en dos grandes grupo,
las de brecha normal o aumentada.

Acidosis metabolica se da por: perdida de bicarbonato:

A nivel renal por: Una ATR proximal; acidosis tubular renal proximal, usando
acetazolamida que es un inhibidores de la anidrasa carbonica.
La acidosis metablica se clasifica por la brecha anionica: la brecha
anionica sirve para dividir las acidosis metabolicas en dos grupos: las q
cursan con brecha anionica normal y elevada.

[Na] + [K] + [Ca] + [Mg] + [otros cationes (el ion amonio)] = [Cl] + [HCO3] + [P] + [sulfato] +
[proteinas] + [otros aniones]
El Mg y el Ca lo introducimos en otros cationes = Y el P, sulfatos, proteinas lo introducimos donde
dice otros aniones
[Na] + [K] + [cationes no medidos ] = [Cl] + [HCO3] + [otros aniones no medidos]
[Na] + [K] = [Cl] + [HCO3] esta es la brecha anionica (si tenemos K lo

usamos sino no)

1. La brecha aninica puede estar : tienen q los aniones.

Ejemplo:
1. Para q aumenten los aniones y por ende la brecha anionica:
Si se metaboliza el etanol acido actico acetato
Si se metaboliza el etilen glicol acido oxlico oxalato
Si se metaboliza el acido lactico lactato
2. Para que este disminuida la brecha aninica: PROTEINA = ALBUMINA = LA
HIPOALBULINEMIA.
3. Brecha aninica normal: se llama ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA
Cuando hay diarrea: baja el HCO3 y aumento cloro; es una brecha
anionica normal.
Acidosis tubular renal
Que tiene q pasar con el acido idrogenion: para que la brecha anionica este
normal. El acido debe acompaar al Cl.
HCl + Na HCO3 = Na Cl + H2O.
Sirve para saber si un paciente tiene acidosis metabolica y la Brecha esta alta:
puede ser alcoholico, diabetico, intoxicacin por acido. Por ejemplo con el
DIETILENGLICOL; y aumenta la brecha anonica.
Cuadro clnico de acidosis metablica:
1. Cetoacidosis Diabetica con la respiracin de kussmaul. El peligro es de cuando
hay un pH de 7.10 para abajo, ya que el limite compatible con la vida es 6.8.
Mientras mas severa es la acidosis va a claudicar la contraccin de
miocardio y el paciente va a resistencia perifrica y tiene hipotensin y se
puede shokar.
2. El paciente desarrolle un edema pulmonar: hay q usar vasopresores
(dopamina, noradrenalina). En una acidosis metablica los pulmones deben
hiperventilar la Presion parcial de CO2, pero hay un limite de compensacin
por cada 1mmol q la concentracin de HCO3 en el plasma, la presion parcial
de CO2 va a de 1 1.5 mmHg, se usa el promedio de 1.2 mmHg; la PCO2
mas baja que pueden los pulmones es hasta 10 mmHg.
Una persona que tiene acidosis metabolica e hiperventila bastante y cuando
deja de hiperntilar; puede tener acidosis lctica porque se cansan los pulmones y
los musculos intercostales, esto puede pasar con los asmaticos porque usan los
musculos accesorios (los escalenos).
El limite de compensacin es hasta 10 mmHg.
El HCO3 debe baja 1.2 mmHg por cada mmol de PCO2 y la PCO2 sale mas alta de
lo esperado tiene una acidosis respiratoria aadida PCO2 esta mas baja de lo
esperado tiene una alcalosis respiratoria aadida
Tratamiento de acidosis metablica: una base = Bicarbonato de Na; 50%.
Peso Kg (0.5) = delta HCO3. mientas mas acidotico esta el sujeto uno lo puede
a 0.6, 0.8 y 1 cuando hay acidosis lactica. Con un HCO3 serico de 8 y 10; no se
puede calcular al 0.5 y por eso se aumenta a 0.6, 0.8 y 1.
El HCO3 amortigua el 40% de hidrogeniones q se da en una acidosis metablica;
la concentracin de HCO3 esta en el espacio extracelulares 20% (esta en
intercambio intra y extracelular); el LIC tiene el 40% (este amortigua).
Alcalosis Metablica:
1. HCO3:
2. pH:
3. PCO2: (la ventilacin baja, hay hipoventilacin)
La compensacin es: por cada mmol que la concentracin de HCO3 en el plasma,
la PCO2 va a subir 0.7 mmHg para alcanar hasta 50-55mmHg (acidosis respiratoria).

Ejemplo:
Paciente que tiene una PCO2 de 65 mmHg, puede ser acidosis respiratoria
Las causas mas frecuentes de alcalosis metablica:
1. vmitos, tambin SNG (sonda naso gstrica)
2. diurticos de asa: (el HCO3 y Cl )
3. ventilador (los pacientes con acidosis respiratoria tiene el HCO3 en plasma )
y se da una alcalosis post hipercapnia (q es aumento de PCO2)
(La nica diarrea que no produce acidosis metablica sino alcalosis metablica
es la cloridorrea congnita)
Cuando la persona vomita pierde } H20, H, Cl, K, Na } y si el vomito es severo
va haber hipovolemia. Y disminuye el volumen arterial eficaz (VAE) y va hacer
que se estimule Renina Anguiotensina Aldosterona (RAA), va haber
aldosteronismo que retiene Na y elimina K; y ya con el vomito pierde K pero a
nivel digestivo no se pierde mucho porq la concentracin de K a nivel del jugo
gstrico no es tan elevada, uno tiene hipokalemia es por la perdida renal del
K.
Ejemplo: Si el paciente tiene los riones bien y se le administra HCO3 (1mol)
por una semana lo excreta; pero si cae el volumen tambien hay caida de la
taza de filtracin glomerular (TFG) y hay un aumento en la reabsorcin de
HCO3 y ya el HCO3 esta alto por el vomito, pero como mantiene la
hipervolemia el rion sigue reabsorviendo como por ejemplo en el paciente
hinchado, cirrotico, sndrome nefrosico, ICC que a pesar de estar hinchados el
rion sensa disminucin del volumen arterial eficas (VAE) y por eso sigue
reabsorviendo H2O y Na aunque se enten reventando los riones de sal y
H2O; asi mismo como aqu q aunque el HCO3 esta alto el rion quiere corregir
la volemia no importa que el HCO3 este alto por eso sigue reabsorviendo
HCO3
El Tratamiento para corregir el pH seria: (aumentar la presin arterial) (a esta
persona le falta liquido) con SS isotnica + NaCl (al corregir la volemia se expande
el volumen se reabsorve con NaCl y excreta el HCO3 y al meter Cl estamos
desplazando el HCO3 q esta en el plasma para mantener la neutralidad) + KCl (Hay
Factores que producen la alcalosis respiratoria y hay otros que la mantiene la TFG,
VAE, hipokalemia (porque si esta disminuido el K, aumenta la amoniogenesis, y
aumenta HCO3)
Jams un bolo de K porque el K mata, hace paro
La alcalosis metablica = no da manifestaciones clnicas; sino signos de hipovolemia
la taquicardia, hipotension ortostatica; la alcalosis metabolica en si no da signos.
La alcalosis respiratoria = si, (porque disminuye mucho mas el Ca que en la
metabolica)
Hay dos clasificaciones de alcalosis metabolica: la que repone Cl y la que no repone
Cl (hipealdosteronismo no responde al Cl porque estan expandidas de volumen va a
estar disminuido el Cl en la orina)
Paciente con cirrosis (tiene ascitis) hinchado con alcalosis metablica = para
acelerar el tratamiento y que de una brecha anionica normal = se usa
acetazolamida que es un inhibidor de la anidrasa carbonica. Hay que tener en
cuenta el K porq disminuye el K. tambin cloruro de arguinina, de lisina.
Estas son otras alternativas para no dar el NaCl porque el NaCl (cloruro de sodio)
tiene problemas de hipovolemia.

Clase # 5
Glomerulopatias O Trastorno Tubulo Intersticial
El proton y de ultimo el bicarbonato,es por eso qnunca menciono ninguna alteracin SNC, el
componete primario es el bicarbonatao y es lento en atravesar la barrera enceflica
En una A R y AR si hay affeccion del SNC.
Luego viene la medula logata y la medula espinal y lo quiemio receptores, que se
encuentran en el caklleado de la aorta y el carotica o carotideo, y hay estrcha relacin con
el de la bifurcacin de la aorta con
Se sige bajando y se acerca mas a la parte pulmonar y esta la Via area sup y inferior y esta
la caja torcica que tiene los musculos que tienen que ver con la ventilacio y el gran
musculo del diafragma.
Hay serie de cosas de alcalosis respiratoria: Cronica: EPOC, enfisema, bronquienctasia,
bronuitis crnica.
Causa de acidosis repiratoria aguada por SNC: anesteciologos, por itragenia. Y provoca
depercion del centro repiratorio y el requisito es la hiper ventilacin y se conoce como
hipercadmia, adictos a drogas placenteras (tambin tienen deprecion del centro
respiratorio, y esto puede provocar una arritmia.
Personas por accidentes automovilismo pueden provocar una
Intoxicacin alimentaria que afecta los musculos como el clostriduion botulnico o C. tetani,
la cidosis respiratoria tendr el cuadro clnico SNC, provoca una vasodilatacin del SNC,
provocando sntomas cefalalgia y es intenso, y presentara vicion borrosa y estar ancioso y
presentara asterixia o temblores, si se le hace un fondo de ojo con edema de papila (por
aumento de la precion intercraneal y por eso se le denomina pseudo tumor cerebral los

pacientes con acidosis respiratoria, lo mas comn e sla hipoxemia, y si se compara en tre su
gravedad en tre hipocadmia y hipoxemia lo peoer es hipoxemia (por eso q es urgente o2).
A 60 esta en el extremo de la y podremos llegar ala llamada p50 (cuando esta oxigenda la
emoglobia en 50%), la ehemoglobina es un tetrmero cuando hay 50 solo hay 2.
Si llega un paciente con distea y el problema es respiratorio se le admintra oxigeno
suplementario, el problema esta en acidosis respiratoria crnica, por que los pacientes con
EPOc se manejan con baas concentraciones de O2, por que ese es su estimulo, si se le da
en dosis alta rovocaia una narcosis por Co2 que es una desprecion del Centro respiratorio,
.
La gasometra esta para ve r pc02 o Rx por si tiene enfisema o trac os, se le da una baja
conctracion 2 a 3 l/m. si es agudo es subir el oxigeno hasta 10L/M. hasta se le pone una
mascara. Hayb problema si se le pone a un crnico puede quedar en un ventilador.
Por cada 10mmhg el bicarbonato aumenta 1 mmmol / l hays alcanzar un tope de 30mmmol
por l y se le conoce como limite de compisacion
Por cada 10 mmhg el bicarbonato aumenta 3,5 mmol, litro, el paciente con acidosis
metabolica crnica debe tener el bicarbonato
Responsables de aumento de ph: rion y el eritrocito.
En la l acidosis respiratoria POC4 estara
Cuando el paciente tiene hipercadmia presenta co2 libre, y elco2 como hacido carbonico, y
en la hemoglobina, carboamino protena y son minimas.
CO2 + bicarbonato y se combiet en acido carbonic oy asi es como se nesctra en le plasma
venoso,
..
Si tiene aumentado la secrecin de hidrogenines aumenta la secrecin de bicarbonato, y
esos hidrobeniones tiene q orinarse asi q aumenta la cides titulables, y aumento del ion
amonio, y esto pasa en acidosis resporatoria y metabolica.
En alcalosis es lo contrario todo isminuye, el tope de una crnica es de 44mmhg, y de
aguda es asta 30 mmol/de bicarbonato, el de acidosis metabolica PCO2, 10mmhg.
Lo9s pacientes hay que tratarlos con broncoldilatador por bronco espasmo y sibilancia, con
palmoterapia y terapia respiratoria (fsico), ATBiotico y el amejo es medico, y se
descompensa cuando salen por que le cae una neumona, en la parte intriceca del pulmon y
presenta alteracin ventilacin perfucion y presentan neumona etc.
Cuando se ve una alcalosis tespiratoria y son una raresa, el requisisto que aya
hiperventilacin, y debe haber estimulacin del los quimo receptor, del perifrico el
estimulo : hipoxemia, la amenia puede dar hipoxemia pero puede ser severa, debe estar en
los 6g de hb, hipotencion severa, la recion parcial de O2 debe estar entre 60-55 mmgh. Y
por el sentrema respiratorio se deprime la ventilacin la alcalosis la derime y ahay un contra
balance pa ra que s eanifiente debe estar por debajo de los 55mmhg, y se le d enomina el
mal de las altura, y alguno se le recomiendan el uso de diurtico 3 a 4 dias antes del viaja y
son los inividres de la aidra carbonica y provoca alcalosis. Cuando esta por encia de 3000 m
por enciama del nivel del mar,. Y esta relaciona do con el 23PG,
Alacalosis respiratoria aguada en patologa en el sitio ms comn en es UCI por sepsis por
basilos gran- por liberacin de endotoxinaprovocando hiper ventilacin pr liberacin de
endotoxinas

Otra causa es por que sbitamente esta taquicardico (se le manda hacer gasometra con
alcalosis respiratoria)tiene euna desviacin del eje ala derecha cara diafracmatia cadel
corazn: es la cara inferior, esta dada por con un eje ala derecha y es el tromboembolismo
pulmonar, sobretodo cuando el paciente sta encamado y le ponen eparina y si tiene factor
de risgo cardiaca (el trombo es estatico y embolo viaja fibrilacin atrial puede rovocar un
embolsmo pulmonar.
EPA: edema pulmonar agudo, y provoca acidosis respiratoria, y si es severo da acisosis
metabolica lctica, .
El la alcalosis respiratoria tiene cefalalgia siente la cabeza como liviana da : vasocontriccion
cerebral, provovando flujo sanguneo cerebral, cuando a disminuido en 25 a 30% y se va a
quejar d eparestecia (dedos boca) , calambre, opresin ene l pecho. Se parece a la
hipocalsemia y la relacin con ph calsio y alcalino predomina la disminucin del calsio , y
puede presentar tetania, y hay un granado de ansiedad y provoca la muerte. La alacalosis
respiratoria por cada 10mmhg hata llegar limite de 18, alacalosis respiratoria
cronicael bicarbonato baja a 4 para llegar a a12mmhg. En la alcalosis se quiere retener
hidrogeniones as que estar disminuida .
Trastorno mixto: combinacin de dos trastornos de acido base y puede haber hasta 3.

Mixto:

PH normal + bicarbonato: normal, disminuido, aumentado

o

PH normal + HCO3 { normal, o

Bicarbonato normal + PH: normal, disminuido, aumentado.

o

HCO3 normal + PH { normal, o

I EXPLICACION
Ejemplo: de PH
Que trastorno acido-base hay que combinar para que el PH sea normal con HCO3 normal?
1. PH normal + HCO3 normal R= la combinacin que hay que hacer es una acidosis
metablica + alcalosis metablica.
2. PH normal + HCO3 disminuido R= acidosis metablica + alcalosis respiratoria
(disminuye el HCO3 secundariamente, la metablica primariamente)
3. PH normal + HCO3 alto R= las dos cosas q aumentan CHO3 son: alcalosis
metabolica y acidosis respiratoria
Ejemplo: de bicarbonato
1. HCO3 normal + PH normal R= acidosis metablica (en acidosis metabolica el
HCO3 esta disminuido) (para q este noramal hay que buscar algo que lo aumente la
alcalosis metabolica) y alcalosis metablica
2. HCO3 normal + PH disminuido R= alcalosis metablica (aumenta el CHO3 para q
el CHO3 es nornal) y acidosis respiratoria

II EXPLICACION
1. Problemas: Na en sangre venosa 140; K 4; Cloro 103; Bicarbonato 25
Na: 140
K: 4
Cl: 103
HCO3: 25
Determine la brecha aninica? (La brecha aninica se puede calcular con K o sin
K)
R= SIN K
(Na + - K) (Cl + HCO3) = (Na) (Cl + HCO3) = (140) (103 + 25) =
140 128 = 12 mEq/L
CON K

12 + - 4 = 16 mEqU/L.

Explicacion de CON K = (Na + - K) (Cl + HCO3) = (140

25) = 140 128 = 16 mEq/L

+ o - 4) (103 +

Cuando se le calcula la brecha aninica con potacio es de 12+-4 osea; 16 en este caso
(8 en otros casos),
con K: 12 + - 4 = es 16 u 8. Y sin potacio es 12.
2. Si un paciente tiene 18 de GAP (brecha aninica) con respecto a que esta alterado? = si
dicen q no usaron el K esta alta pero si usa potasio esta dentro de lo normal. Porque el
rango de K es hasta 20. La mayora de las brechas anionicas se calculan sin potasio.
3. Cuando el gap brecha aninica es de +25mmol por litro o ms y hay q investigar una
probable acidosis lctica. O puede ser de cetoacidosis diabtica o intoxicacoin por alcohol.
La utilidad de la brecha aninica se deriva de su capacidad para diferenciar el tipo de acidosis
metablica en un paciente, de tal manera que se pueda determinar la causa, en general una acidosis
metablica con brecha aninica elevada se atribuye prcticamente a cuatro trastornos: cetosis,
acidosis lctica, insuficiencia renal o bien a la acumulacin de cidos orgnicos exgenos como por
ejemplo metanol y salicilato. Para la mayora de los expertos una brecha aninica de 18 mmol/L o
mayor traduce casi siempre una acidosis orgnica, sin embargo hay factores que pueden modificar
su elevacin, cobrando mayor importancia entre stos la hipoalbuminemia, por lo que diferentes
autores han sugerido tomar en cuenta los niveles de albmina srica.

III EXPLICACION
Ph 7.32
Pco2: 28 mmHg
Hco3: 14 mmol/L
Primer paso ante una gasometra = averiguar si esos gases son congruentes, osea si el PH
corresponde a los hidrogeniones que hay en la tabla; se utiliza para ver si la gasometra
esta correcta, para ver si los H corresponden a ese pH. Entonces:
Cuntos son los hidrogeniones para ese PH?
[H]= 24 (PC02)/HCO3

[H]= 24(28mmHg)/14mmol/L
[H]= 48 nmol/L
Como es un PH de 7.32, la concentracion de hidrogeniones para el PH de 7.40 es 40
entonces si el 7.32 al llegar al normal de 7.40 seria 8; entonces se le sumaria el 8 al 40 =
48. Y es congruente.
La gasometra es congruente porque la regla dice que Entre un pH de 7.20 y 7.50 por cada
centesima de unidad que cambia el pH la concentracin de hidrogenion varia en 1 nano
mol, entonces habia una diferencia de 8 y como es para arriba porque es acido se le suma
el 8 al 40 y da 48. no necesitamos la tabla porque esta dentro del rango, de la curva
Esta es la formula de Kaiser y bleish !!

IV EXPLICACION
Calcule la relacin Sal acido: HCO3/H2CO3 = entonces es 14 porque el bicarbonato es
igual a 14 y
Si conozco la PCO2, Cual es la concentracin de acido? La concentracion es [H2co3]= alfa
PCO2
Cuanto vale alfa = es el coeficiente de solubilidad del CO2 que es = 0.03 mmol/mmHg
[H2co3]= alfa PCO2
[H2co3]=alfa (alfa es =0.03 mmol/mmHg) PCO2 (PCO2 = 0,03x28= 0.84)
[H2co3]= (0.03 mmol/mmHg) (28)
[H2co3]= 0.84
[H2co3]= alfa PCO2
H2CO3 / PCO2 = relacin sal-acido
14 / 0.84 = relacin sal-acido
16.67 = relacin sal-acido
17
Es lo esperado porque es una acidosis, todas las acidosis ya sea metabolica o respiratoria,
la relacion esta disminuida y en la alcalosis aumentada ya sea metablica o respiratoria. Lo
normal es 20 a 1 esta paciente tiene 17 a 1, entonces esta disminuida.

V EXPLICACION
El trastorno acido-base es simple, Puro o Mixto?
Por cada mmol/L que disminuye la concentracin de HCO3 la PCO2 disminuye 1.2 mmHg;
los valores promedios que se utilizan: HCO3 = 24; PCO2= 40
Cuantos mmol de HCO3 a este HCO3? = entonces se usa El promedio que se usa en
sangre arterial que es 24 entonces se resta 24 menos 14 (24 14 = 12); por cada mmol que
a disminuido la PCO2 debe baja 1.2 mmHg, y si ha bajado 10 mmosm entonces es 10 veces

1.2 que es = 12. (1.2 X 10 = 12). El promedio de PCO2 es 40 entonces la PCO2 en una
acidosis metabolica debe disminuir, entonces 40 menos 12 = 28 y esa es la PCO2 que uno
debe esperar entonces
R = el trastorno es simple
Pero Si tuviera 25 seria una alcalosis respiratoria porque ha bajado ms de lo necesario. Y si
tuviera 32 entonces tuviera una acidosis respiratoria simple asociada, porque esta por
arriba de lo que esperamos.

VI EXPLICACION
PA: 7.14
PCO2: 20
HCO3: 14
Que trastorno acido-base tiene esta persona?
El pH esta disminuido, tengo acidosis metablica o respiratoria

En acidosis metablica todo disminuye; en acidosis respiratoria todo alto.

Valores normales = del pH es: 7.35 7.45 uno tiene que ver si es mayor que esto o menor
que esto para saber si es acidosis o alcalosis; entonces si tiene 7.14 es acidosis metablica
porque la PCO2 no esta alta. Su valor normal es POC2: 35 45. En este caso todo esta bajo
Cmo estar la acides titulable? = acidosis. Relacin sal-acido? = porque es acidosis
14/0.03 (20) = 23.3. no es congruente; si uno analiza los gases con la concentracin de
hidrogeniones en la tabla no hiba a dar.

VII EXPLICACION
pH: 7.08
PCO2: 49
HCO3: 14
Cul es el trastorno acido-base? R= la PCO2 esta aumentada; sabiendo que los
parmetros de una acidosis metabolica pura es todo bajo y si lo analizamos como una
acidosis respiratoria pura es todo alto y el PH bajo; entonces tiene las dos acidosis =
acidosis respiratoria y metablica. ES ACIDOSIS MIXTA.

VIII EXPLICACION
pH : el pH se mide con potencial de hidrogeniones; significa potencial de hidrogeniones
pH: 7.27
PCO2: 70
HCO3: 31

PO2: 35 (presin parcial de oxigeno)

Qu trastorno acido-base? R = acidosis respiratoria, y si es respiratoria hay que ver si es
aguda o crnica: es cronica porque el PCO2 esta aumentado por cada 10 mm de Hg que
disminuya la presin parcial de CO2 aumenta el bicarbonato; y por cada 10 mmHg que
aumente la presin parcial de CO2 (PCO2) el HCO3 aumenta 1 mmol en la aguda,
El promedio de la PCO2 es 40, cuantas veces hay 3 veces que eso se le suma al
HCO3.
70 40 = 30 / 10 = 3.5
3.5 X 3 = 10.5
En Aguda el HCO3 esta en= 27, pero esta en 31, por cada 10 mmHg el HCO3 aumenta
3.5, entonces el aumento en la crnica es 10.5 y eso se le suma a 24 que seria 34.5. (15.5
+ 24 = 34.5) y el paciente tiene 31; Entonces es:
Entonces PCO2 de 70, HAY QUE TENER HISTORIA, EXAMEN FISICO, LABORATORIO,
este paciente falta la historia no se puede asegurar nada solo especular, da 34.5
y el paciente tiene 31. Si fuera un crnico porque ha disminuido? R = porque
puede que tenga una acidosis metablica asociada por eso en vez de tener 34.5
es menos; puede ser por diarrea; si fuera agudo lo mximo que alcanza es 30 y
este tiene 31; pero puede ser una cronica pero tiene diarrea, enfisema,
bronquieqtasia, indica que tiene una hipoxemia grave, acidosis lctica y por eso
bajo el bicarbonato; entonces se hace brecha anionica, pero qui no tenemos los
datos (porque la acidosis lctica es de 25 o mas); entonces nivel de lactato en
sangre tampoco hay.

IX EXPLICACION
Qu trastorno acido- base tiene un paciente con HCO3 de 12?
R= acidosis metablica es lo nico que puede dar menos de 12

Clase # 7
Insuficiencia Renal Aguda
La inulina es la ideal para medir la taza de filtracin glomerular, cuando uno esta en
la nefrona para medir lo q se filtra en la nefrona se necesita una sustancia q se filtre,
q no se reabsorba, no se secrete eso es la inulina. En lo practico se usa la
creatinina, la diferencia de la creatinina es q se filtra y se secreta; la inulina no. Se
usa por ser constante biolgica, es constante biologica porq (la creatinina viene del
metabolismo muscular, es decir de la creatina hay hidrolisis y se produce la
creatinina, y la masa muscular es una constante por q no se cambia, se utiliza para
calcular la depuracin de creatinina q es parecido a la filtracin.
Tambien se puede medir la filtracion llevando a la persona a medicina nuclear y
inyectar el radio isotopo, la ventaja es q te puede decir la filtracin en cada rion y
la suma da la total, y con la creatinina sale junta la de los dos riones.

Cuando uno hace una grafica, a medida que disminuye la filtracin, la creatinina
aumenta, si fuese de 120 mml/min, va a 60mml/min hasta que llega a la asintota. Si
esta en 30mm/min o menos; tienen la cretatinina alta, el paciente esta uremico;
para estar en 30 se a perdido 75% del parenquima renal, Si se nace con un rion se
tiene ueremia? No porq para que aumente debe estar acintota (menos de 30),
explicando la grafica si esta en 60 (osea en el medio) no esta uremico, puede vivir
con un rin toda la vida, como los donantes o los q nace con un solo rion, si se
tiene 2 riones se puede perder 1 rion y la cretinita esta normal; Pero si se pierde
parte de la masa renal (75% de la funcion renal) la creatinina aumenta, si la
concentracin plasmatica de creatinina si es de intervalo 0,5 a 1.5 mmg / dl, si hay
un paciente que tiene 0,8 eso esta bien pero ese 0,8 se puede tener aqu o
aqu o aqu etc (explicacin de la grafica) se puede tener a lo largo de toda la
grafica la creatinina normal, pero lo que a variado es la tasa de filtracin, cuando
uno quiere saber con certeza como anda el la funcin renal se necesita la TFG
En el pasado lo primero que se uso fue la urea, mas que la inulina, pero no es lo
mejor porq se afecta porque cuando hay niveles mayor a 100mg/ml es cuando se
altera la urea, es mas se utiliza como tratamiento en falsemicos. (El amoniaco es
toxico sale de los aminocidos(q se convierten en proteinas) y se convierte en urea,
se sintetiza en el hgado y esa urea se elimina, con la orina y por el rion tambien se
elimina amoniaco son las dos formas; es afectada por la dieta porq ingerimos
proteinas)
La urea se reabsorve, a parte del sodio y cloro tenemos la urea en el insterticio y se
llama ciclaje de la urea, se reabsorbe cuando el flujo tubular esta disminuido, y se
excreta cuando el flujo tubular esta aumentado, conclusion la urea es flujo
dependiente y se ve afectado por el estado de hidratacin de la persona, tambien

se afecta con la insuficiencia hepatia y si no sintetisa urea va a falcerar la TFG por

que va a estar extremadamente baja. Por eso se usa la CREATININA.
IRA (insuficiencia renal aguda) o falla renal aguda en la acatualidad se le conoce
como lesin renal aguda LRA. Muchas personas pueden tener un aumento de la
creatinina (C) si la cretinita es de 0,5 a 1,5 y si en un mes tiene 0,8, es decir que la
creatinina esta normal si no se conoce su historia.
RIFLE: (risek, injury, faillure, loss (aqu el rion puede recuperar), end stage kidney
disease (aqu el rion esta en estadio terminal) es decir que el paciente es uremico,
(falla renal es q tiene la creatinina alta) perdida de la funcin renal.
Hay 2 alternativas: q una vez se a desarrollado la FRA y se puede recuperar, en 4
semanas, estos pacientes estn en dilisis; y si se pasa del mes pero no llega a 3
meses asi q estan en FRA (falla renal aguda). Pero Si es >4mes es esta en falla renal
Terminal o crnica; el paciente que esta en riesgo significa q su filtracin renal a
disminuido mas del 25%; entonces la TFG a disminuido 25% o mas, si el paciente
esta en la categora de lesin es decir q a diminuido otro 25% es decir tendra 50%, y
cuando esta en la falla renal entonces esta en 75%, quiere decir q por q son 75% de
perdida entonces: es uremico, con todo esto la creatinina puede fluctuar, en el
riesgo la creatinina aumenta en 1,5 veses, en lesin aumenta el doble, por lo
general cuando llega aqu necesita dilisis, y esto tiene que ir acompaando del
volumen urinario.
Hay fallas renales que cursan con:
oliguria que es 400ml o menos de volumen en orine de 24 h, es lo mnimo de
orina para excretar los solutos.
Anuria es 0 de orina
Cuando tiene volumen urinario normal
En conclusin la falla renal se puede acompaar de: anuria, oliguria, o volumen
normal. La mayoria de la falla renal q son volumen normal se debe a nefrotoxicidad.
Y los otros por isquemia.
Cuando hay anuria: puede haber obstruccin de la va urinaria, trombosis de cada
una de las venas renales (cualquiera), la primera causa q se debe pensar es la
uropatia obstructiva; tambin puede ser por sndrome nefrosico tiene estado de
hipercoagulabilidad y son propensos a tener trombosis, se hace doppler de los vasos
renales y diga q tiene trombosis, otra es trombosis de las arterias renales.
Definicin de falla renal aguda: Cese sbito de la funcin renal: puede ir de
horas a dias, por eso si un pc esta en risgo se le cuantifica la orina, para q este en
riego debe estar orinando 0.5 ml/Kg/ 6 h, y en lesin 12 h y falla 24 h en anuria
La insuficiencia renal aguda es:
1. un sndrome
2. potencialmente reversible en un tiempo variable
3. caracterizado por oliguria, no oliguria o anuria
4. manifestaciones clnicas y humorales de un funcionamiento renal alterado:
La fallarenal aguda no da cuadro clinico sino manifestaciones de la enfermedad de
base que hay q vigilar: TRIADA
1. pero puede tener gravedad electrolitica que es fatal, sino esta orinando el K
(vigilar hipercalemia y sus complincaciones)
2. que no tenga acidemia, por que puede contribuir a la hiperkalemia,
3. se debe estar preparado si no orina del paciente con edema pulmnar agudo,
porq no orina. Con la salina se desarrolla el edema pulmonar mas rpido por
que se piensa que si no orina se debe dar lquido.

Solo el paciente que necesita agua es el que tienen: calculo en las vias urinarias,
infeccin de va urinaria (por que se hace un lavado por que la e. coli se va) lo
demas no por que hace dao. La triada es: hipercalemia, acidemia, edema
pulmonar agudo.
Ejemplo:
Paciente q tiene la creatinina alta y no orina u orina poco, el medico debe dejar
de darle liquido por que si esta en falla renal puede venir el edema pulmonar, y se le
deshidrata el paciente y hay que darle liquido, por que si la deshidratacin persiste
hay falta de flujosangineo al rion y viene la isquemia y el que no tiene la FR la
desarrolla.
Y si orina y se le administra liquido puede desarrollar edema agudo de pulmn, por
eso hay que hacer el diagnostico, y si esta en FR, y no se detecta lo perjudica con
edema pulmonar
Hay veces que no se sabe que es: Cuando no se sabe si es falla renal, no se le da
lquidos hasta el dia siguiente para confirmar el diagnostico. Hay que darle tiempo.
La falla renal se puede dividir en: prerenal, renal, posrenal.
Cuando llega a un UCI y hay un paciente con: rabdomiolisis, cretinita alta,
hiperpotasemia es falla renal. Otro paciente que no orina pierna hinchada, y lo
mordio cascabel, esa es renal.
1. Prerenal: se resume en hipoperfucion, riesgo sanguneo disminuido o isquemia
y el rion para funcionar necesita presion,.
Que puede dar hipoperfucion?
a. corazn, por que es la fuente que le manda sangre a travs de la fraccin renal
del gato cardiaco.
Que cosas del corazn se debe buscar y le subi la creatinina: SHOCK
CARDIOGENICO, ICC severa, IAM, cardiomiopatia dilatada, pericardis constrictiva,
taponamiento, arritmia muy fuertes, tromboembolismo pulmonar si no se corrije
nada de esto llega a la falla renal.
b. resistencia: vaso dilatacin sistmica que sube la creatinina: antihipertensivos
(minoxidil), shock anafilctico, shock sptico, sndrome de hepato renal, aneurisma
disecante da la aorta, la autorregulacin renal (en fisiologia se conoce como la
aferente glomerulo eferente todo lo que provoca vasoconstriccin a nivel de la
arteriola eferente da isquemia al glomrulo, cae la filtracin, hay hipoperfucion y
sube la creatinina. Los tromboxano en la aferente (vasoconstrictores lo contrario de
las prostaglandinas y para inhibicin de la ciclooexigenasa AINES, tacrolimus,
ciclosporina). Y a nivel de la eferente esta los IECA y ARAII, los prolemas de =
hipovolemia q da hipoperfucion
HIPOVOLEMIA: Hemorragia en las cirugas, en maternidad, diagestiva
(hematemesis, rectorragia) y puede desarrollar FR q sube la creatinina, vomito,
diarrea, fstulas, uso de diurticos (osmticas) cetoacidosis diabtica que tiene esas
politurias.
(LIQUIDO DE 3er espacio: quemaduras, peritonitis, pancreatitis e hipoalbuminemia
severa)
2. Posrenal: Hay que buscar obstruccin de los vas urinarias, si hay piedras en los
dos urteres (porq afecta partes del rion), la obstruccin ela linea media
obstruccin protata, estenosis vesica, estenosis uretral o una compresin extrinseca
en la mujer: Ca cervicouterino (porq la pelvis esta invadida). La hematuria:
urinalisis lleno de eritrocitos y no se examina y se mete por hematuria en estudio,
nadie la revisa con especulo.

3. RENAL: consecuencia que no se a corregido la pre o posrenal. Es mucho mas

rpido que si se daa el A) parequima renal: glomerulonefritis, tubuloinsterticial,
necrosis tubular aguada izquemica, necrosis tubular aguda nefrotoxica, obstruccin
intra tubular, vasos pequeos intraparenquimatoso (ejem HTA prncipalmente si es
acelerada o maligna, vaculitis, eclancia: sndrome de hellp, (es una
complicacin obsttrica severa considerada como una variedad de preeclampsia. aparece durante la etapa
tarda del embarazo y en ocasiones despus del parto. La abreviatura HELLP es proveniente del ingls basada
en: Anemia hemoltica, Elevacin de enzimas hepticas, y Trombocitopenia), sndrome hemoltico

ureico, Prpura trombocitopenica).

B) Las extracapilares: la glomrulo nefritis rpidamente progresiva, con los
sndrome de webwner o de Good-pasteur.
C) Tubulo intersticial: hipersensibilidad a las drogas, piodermitis aguda bilateral,
necrosis tubular aguda isquemica, necrosis tubular nefrotoxica.
D) Intra tubular: mioglobina: rabdomiolisis, con la hemoglobinuria: hemolisis,
tranfucion incompatible, malaria plasmodium y falsiparum. Intra tubular es con
presiptacion de critales de fosfato de calcio, de acido urico y frmaco que se
metaboliza que da cristales, como el ciclovir, andinavir, patologa hematologiaca q
da criatales, porque da cilindro intratubulares: que puede salir en la orina por q son
de bajo peso molecular las cadena ligeras de protenas que pueden obstruir son
kapa y landa las protenas de bence jones (La protena de Bence Jones es
una globulina monoclonal que se encuentra en sangre u orina. por dao como el cncer de mdula sea
maligna, fallo renal, enfermedad ltica del hueso , anemia, Su presencia se da en 2/3 de los casos de mieloma
mltiple)

Laboratorio: U de Na, se espera aumentado por que se consentra el Na; lo normal es

20. la disminucin el volumen arterial eficaz, el Na esta disminuido. Ayudaria el U de
sodio si el paciente esta deshidratado y falla renal porque el U de Na aumenta.
El U osmolar: es la osmolaridad urinaria, va a estar disminuido porq se pierde la
capacidad para concentrar la orina en falla renal porq no concentra; el
Uosmolar/Posmolar es 4/1. Y CUANDO ESTA DE 1/1; se conoce como gravedad
especifica el paciente tiene isostenuria y disminuido hipostenuria, la masa varia y
este depende de mol activas, y ya de ultimo usa fraccion de excresion de Na
valor normal:
1% o menos. En falla renal el parenquima renal esta daado.
La osmolaridad es 800mmol max 310 es mas q el p osmolar.
Creatinina en orina, Na en orina / Creatinina en plasma, Na en plasma por (100) si la
fraccion de excresion de Na es igual o menor del 1% no hay falla renal; si la fraccion
y excesion de Na es mayor de 1% o llega a 3% es falla renal.
Tx: de la patologa de base y dilisis, las indicaciones de dialisis: cuantitativa:
creatinina igual o mayor de 10 mg/dl, y nitrogeno de urea igual o mayor de 100
mg/dl, DIALISIS: tx refractario (que no responde) a la hiperkalemia, acidosis; pc en
estado hipercatabolico como rabdomiolisis; pc oligurico; convulsiones; trastornos de
la conducta (por edema cerebral); sangramiento digestivo (hematemesis,
rectorragia, trombocitopenia); pc en q la creatinina sube por dia 1mg; frote
pericardico; taponamiento cardiaco (antes de la dilisis hay que sacar el liquido del
pericardio); pc intoxicado (q el toxico sea dialisable) (la digoxina no se dialisa); y
HAY Q HACER EXAMEN DE ORINA POR: su informacin: si tiene eritrositos puede
haber glomerulonefritis o vasculitis; si tiene eosinofilos: nefritis intersticial aguda
alergica; proteinuria orienta a glomerulopatia; si el cedimento urinario inocente un
dao prerrenal.
N de U / creatinina
= 10mg/dl / A mg/dl

Que tiene que pasar para q aumente el nitrogeno de urea? : dieta hiperproteica;
estados hipercatabolicos como sepsis, fiebre, necrosis tisular (quemado), sndrome
de lisis tumoral; ICC severa porq cayo el gasto y la urea depende del flujo tubular y
disminuye el flujo sanguineo renal que disminuye la perfusion al rion y aumenta la
reabsorcin de urea; en uropatia obstructiva; hipovolemia severa aumenta la
reabsorcin de urea; sangramiento digestivo: porq se reabsorve la urea a nivel
intestinal;
Hay q tener siempre: historia, examen, laboratorio y dx diferencial.

Clase # 8
Insuficiencia Renal Crnica
120 las mitad de 60=30=15 son los intevalo de la tfg son los diferentes estadios de
la EFC, estadio 1- TFG igual o mayor a 90 mm
2 60-89ml/min
3.30.59
415.29
5 debajo de 15 ml/min
Es el caimino que recorre una persona y la enfermedad renal cronica va progresando
cuando llega alos 30mil o menos va a presentar sintomatologa uremica lo que
significa que gran parte d el recorrido de la grafica pude pasar uana epoca
asintomatica y esa es la traicion del problema renal alo largio de l tiempo, que
paciente se pued e catalogar como estadio 1. a pesar que tiene una tasa de
filtracin buenisioma hasya mas de 120ml/min, cuando se le hace un examen de
orina y presenta proteinuria y es persistente y la persona no tiene mas nada y se le
detecta por rutina..
Si la persona tiene micro hematuria de casualidad y no sale ninguna causa por
problema urologico o renal hay que darle segimiento, se detecta que tienes riosn
poliquisticos y todo normal ese esta en estadio 1 auque la filtracin este bien, la
ERC, se va a definir como insuficiencia renal en dodne la TFG va disminuyendo
progresivamente sin sesar, en todo el intervalo d ela grafica pude que el paciente se
d ecuenta

Cual seria la causa mundial de FRC, y es diabetes mellitas, la HTA y las glomerulos
patias la que mas da es ala nefropatia por IGA o enfermedad de Bergero y las
ideopaticas (membranosas, mebranosas central) todas las estructuras del riosn
pueden desencadenar dao tubulo instercicial pueden llevar a FR, el porcentaje
de persona que estan desarrollando FRC, y las cifraz no son tan exactas por que no
saben cuando lo tienen mundial mente hay muchas personas con FRC, la mayoria
de los diabeticos tienen esto.
La funciones que desarrolan los riosnes son precisamente alas que se pierden
regulacin de la hta, el balance hidro electrolitico la hosmolaridad, la excrecion de
soluto, perdida d ela capasicdade de concentrar la orina, diminucion de la
produccin de hormonas que se forman y las que deben metobalizace en el rio,
hay una serie s de compuestos aquellas molesculas que se le conoce como toxina
uremica ( se le lla ma a toda sustancia que pued e contribuir a en una amsnifetacion
clinica en en paciente uremico, hay como 90 y unas enstan ligadas o no a proteina
algunas tienen peso molecular bajo y tiene peso de 500n otras de 500 a 5000 dalton
de peso medio y las de > de 5000 son las alto, sse le concidera una toxina uremica,
la urea se ve inplicada en la perdida del apetito en los pacientes con uremia y
tambien tratan de atribuirle las nauceas el uremico tambien d ebe esxcretar eil ion
amonio la ecrecion del amonio n se lleva acabo saltictoria mente y se concentra y es
una molcula que s ecorroe , la urea esta implicada en la estomatiti y en la colitis, la
urea contiytuye el 80_% del metabolismo ademas esta creatitinia, tambien es ta
lo dels compuestos guanidinos son compuestos que a fectan la funcion plauqetaria y
explica por que puden presentar fenmenos hemorragicos y las plaquetas tambien
hay aumentos de AMp ciclico .
Pued e estar en el uremico y estar con mumeros , el paciente tiene ele medio
uremico y los atea incleiblemente otrza toxina son las poliamina fenosl inositol
( responsable d ela neura patia periferica, los benxoatos lo producto de la .
Avamsada se ve en la la la toxina uremica que mas se a estudiado
paratohormona y si es toxina uremica y es una homona que la necesitamos que los
interesanque que hay en la FRC y Siendrome uremico cronico , que lka ya el
paciente presenta las manifestacin clinicas hay respusta adaptativa del riosn ante
la enfermedad que en parte es beneficiosa en otra produce problema cuando se
lelleva a la uremia todo lo que e sbueno se convierte en malko y ya los rios ne s le
estan d<anan do y es lo qie practacamente los undo por los contrarioo se muere .
la que mas a sido estudiada es las parato hormona. Cuando una persona tiene TFG,
iamagianado que esta en el medfio ye sta en tre 50 y 60 ml/min, ose ose aque la
pesona esta en un estadio 3 la persiona no siente nada , pero cuando s etiene esa
taza muy discreta empeza a umenta el niver de fosforo serico y hay una relacion de
calsio fosfotro ye s imprtante por que si rebaja los 55, pyued e haber precipitacin
de fosfato de calsio.
Al aumentar el fosoforo el calsio disminuye, el calcio disminuye la parato hormona
aumenta, y su papel con respctoa la calsio y fosoforo y va a salir del hueso y va a
auemnto de la reabsorcin osea, y a para que actu se necesita vitamina de y el
metabolismo activo que e sl calcitriol, ,,, la vitamina D aumenta la. Hay un aumento
de clasio y de fosoforo, y no conviene .. pero a niovel renal se reabsorve elk calsio y
se excreta el fosoforto, se nivela fosofor en sangre m gracia a ala aparatohomona y
al calsitriol, la persona sige tu vidas y no sabe lo del fosforo, a medida que qabanza
ala largo de la grafiaca ael fosoforo sige aumentando y se forma un circulo
viciocosoy.. los que se esta desarrollando es un hiper paratiroidismo secuandario,
y todo es so tranquilo loq coannsetodo sue el fosforo pero que resulta que hay una
combinacin que esta trabajando con la cobinocion con la vitamina D els fosoforo
desencadeno todo y el es el que esta controlando, en primer abordaje la vitamina
d es que ..

Se puede controlar la paratohomona y tpodo sige bien siempre y cuando no tiene

nefropatia, que resuelta que la sientesis de la vitamina de queda disminuida y se ve
cuando el paciente tiene 20-25ml/ min y estameone la asientote y es sumamente
baja si dieminuyo el calsitrio cual seria el freno no hay y esta siendo aumentada por
la hiperfosfatemia.
Que da permaenete la la fiormacion d ela yq ue da como consecuencia el..
La glandula tiene la alternativa de
Se produce falla renal cronica.
Enfernedad del metbolismo del hueso
Osteomalasia renal
Q papel desempea la paratormona: estimula los osteoblastos, osteoclastos, se
tiene
formar la matriz oteoide, para q se mineralice se necesita vit D y en el
nio se presenta un raquitismo, si hay deficiencia.
Cuando la paratomona esta arriba de 500 picogramo / mil da la efermedad osea de
alto recambio, la travecula del hueso no se mineraliza y puede tener fracturas
patolgicas, si la patratormona esta en 350-500 es de bajo recambio o baja
remodelacin q tiene una subdivisin:
Osteomalaciaq
Q la enfermedad se mixta de alta y baja remodelacin. Anemia porq no tiene
medula osea y se necesita la paratormona para q trabaje a nivel del eritroide. Por
eso cuando se da tx con eritropoyetina disminuye su sntesis xq se supone q se esta
produciendo y si disminuye viene la anemia, se hace resistente a la heritropoyetin y
no mejora la anemia, q es: normocitica normocromica, q es una
anemia ferropenica: anisositosis, poiquilositosis. Para q se sintetice la
heritropoyetina hay q ver como esta para q funcione
Se le mandan niveles de ferritina para ver como esta el Fe, el pc con uremia puede
tener anemia mixta, megaloblastica ( por eso hay q ver VCM )
El dficit deheritropoyetina, hay disminucin de la vida media del heritrocito:
ambiente uremico, sucesivas extracciones de sangre, pc en dilisis por mas q se
devuelva puede haber hemolisis y contribuye a la anemia, y si no responde a la
heritropoyetina es xq tiene . A nivel del tracto digestivo
Hay aumnto de la renina: eje RAA, factores de la HTA, la sisntessi de prostaglandina
es un factor isquemico las hormonas disminuidas: heritropotywtina, calictriol,
brdiquininas, hormonas elevadas: glucagon, y vas a presentar resistencia a la
insulina por el medio uremivo, pueden presentar hiperglusemia. En el hombre
disminucion de testosterona: oligospermia, asospermia, infertilidad, disfuncion
erctil. En mujer: aborto espontneo porq es uremico, q llegue a termino pocos
casos, (puede desrarollar HTA en el embarazo), si la `persona uremica no tiene
aborto se hace cesrea, para q alla maduracion. Si la prc tiene HTA y se dialisa
interrumpi embarazo.
Presenta la perdida para concentrar la orina el volumen urinario aumenta, es una
resp compensatoria en lo estadios tempranos los riones estan en lak capacidad
para excitar los solutos.
Masa: Volumen / concentracin (cantidad) si comemos se producen los solutos y de
acuerdo con ladieta .. osmolaridad urinaria de 800 mmol/Kg

Masa /concentracin 600/88= 750 ml en falla renal un indice es

El mecanismod e adaptacin de la neurona hiptesis de broker es la hiptesis de la
neurona intacta o la hipoteis del intercambio

Ojo rojo calcio en la conjuntiva: puede tener uremia, uremia avanzado,

calcificaciones en los pulmones, el intercambio gaseoso, Ca en corazon arritmias,
calcificaciones vicerales, en piel en los vasos de peq grande y mediano calibre
hacen isquemia y viene la necrosis se conoce como calcifilaxis o calcifilaxia,
depositp de Ca en tendond3es, sinovia, y viene n dolores la estatura disminuye y se
disminuye el tamao, porq la paratormona controla em Ca y el P, el pc no va a estar
hinchado porq esta orinando, pero cuando ya no puede concentrar ni diluir la orina
se empieza a hinchar y el Na en estadios iniciales cuando cae la glomerular, la
fraccion de excresion de Na q es menos del 1%, aumenta y disminuye la
reabsorcionde Na, si la TFG es disminuida filtra menos Na y disminuye Na y lo
excreta y disminuye la fracciond e ecresion de Na .. y el pc va a tenr hipontremia y
va a tener q dar dialissi
El K se fitra reabsorve y secreta .
Otra manera sec es por el intestino y por eso se mantiene normocalemico y cuanod
disminuyw el K se retiene y orienta hipercalemia.
Un pc con normo o hipernatremia .. hiperkalemia oligurico, ..hiperfosfa.
El Mg va a estar discretamente aumentado..
El acido urio estara tan aumentado como pasa con la creatinina y el acido urio y lo
maxiomo que amenta en la frc es de 12mg/d y si es mas se pue de pensar en otras
causas el acido urioco lo tien en 10 o 12 y hay una desproporcion y es que no se le
pue de adjudicar solo ala
En forma muy severa el fosforo el individuo que tiene .. lo que tienen esa
hiperfostfatemia tremendamente elevada necesitan dilisis, se trastorno todo el
medio interno y ademas el ph: sovlviendoa ale el fosforo, es la acides titula bele .. la
paratorhomona esta permitiendo la excreion de fosforo
Se concveiere en acidosis metabolica con brecha anionica eleva, como se esta
contrando el hueso uno de los que esta es el carbonato de calsio y para tratar de
amoriguar el hueso empieza a ayudar y se enclaquese el ehueso y la ciamemia , y el
bicarbonat estara bajo y presentara anemia, y se le manda hacer exemn de
imagenologia y el tamao del rion estara diminuido hay pedida d ela relacion
dortico medula, en la corteza hay dao de la y hay aumeto de la ecogenicidad, y
disminucin de la long de los riosnes eso va con FRC, y si se agarra en una falla
renal insipiente estara en un tamaos normal con aumentados de tamao y
aumento d ela creatinina con siendrome uremicon sind nefrocito y tiene elos
riosnes aumentadoid e de tamao y seon los que tiene lupus eritematisos sitemico
y diabetes mellitas, Trombosis de la vcena renal ,a miloidosis glomerulo escrleosis
foocal y sectemtaria mefrotapotaia por VIH mieloma multiple, to dod e sto cursa ,, y
tiene los riosnes grandes
.. Tener retencion nitrogenda y uremia
Manifestaciones clinica de pacientes uremicos: (por metabolismo de Ca)
Perdida de peso y palidez
Manifestaciones digestivas nauseas y perdida de peso
Movimiento involuntrio de las piernas
Aumento de irritabilidad neuromuscular
hipocalcemia
Anemia
Si se hubiera hecho creatinina, nitrogeno de urea, frotis de sanfre periferica
para descartar: uremia
La caquexia uremica
Seora q no puede tener hijo: uremia

PERDIDA DE PESO, ANEMIA, CAQUEXIA, ALIENTO UREMICO: uremico

Rectorragia, hematoqueisa, hematemesis, sangramiento digestivo: uremico
Msculo esqueletico.
SNC, psicosis, anisocoria, pude salir espontneamente pero sino dilisis
Piel reseca
Psicolgicamente: piede capacidad para concentrar,
Hombre ginecomastia
Retardo del crecimiento y desarrollo
Cardiopulmonar: miocardiopatia dilatada, Arritmias, por problema electrolitico,
Silueta cardiaca grado 4
Pulmonar: edema pulmonar agudo
Uas quebradizas
Cabello se cae
Dientes se caen

Falla renal cronica o sindrome uremico cronico: es sintomatica

Tx: dieta se le restringe: proteinas (dieta q contenga aminoasidos de alto valor
biologico: esenciales) 35 kcal por k de peso; a los glusidos adaptar; lipidos;
restriccion estricta de sal gramno de sal (8meq); .............. si es estricto: dieta
seca; suplementos de Ca: carbonato de Ca, pero se agrega bicarbonato de Na,
............ el mg .............
La TFG

El pc se tiene q mantener el peso para estar libre de edema, porq se dializa, ese es
el pc uremico.
La solucion concervadora es: dieta, sino dilisis, trasplante,
Corazon se achica, el torax afecta la ventoilacion,
Cuanso las neuronas estan trabajando ellas se hipertrofian porq trabaja en exceso,
de un millon a .
Tienen neumona diarrea, cuando cae enfermo es porq esta desgastado, primero por
la anemia y despies por la uremia.
Usan cateter por dilisis y se infecta porq es cuerpo extrao, son caquexico se da
proteinas para tratarlo