APARATO DIGESTIVO

Gastroenterologa
Hepafologa
Ciruga General

ConaI coaorlbacinde

Dr.
Mcod Caaos THez
WdCru aPIs Egeoa

Dr. Manuel Lpez Arhmez

Mdico Especialista en Aparato Digestivo.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias,
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Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilizacin es imprescindible para el seguimiento del Curso.

20l4. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

LS.B.N.: 978-84-695-7868-1
Depsito Legal: AS 1.906-2014
lmDrime: I. Gofer
 A Jaime y Pau|o,
por darme lo oportunidad
de vivir MIR Asturias.
A mis alumnos,
por hacerlo inolvidable.
 Mtodo de estudio recomendado
1.- Importancia del aparato digestivo en el MIR

o En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta
materia, pueden contestarse otras 4 5 preguntas ms, con Io que el nmero total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, ms
del 10% del examen).
o La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unin de aparato digestivo mas ciruga general.

1.1. Evolucin en los ltimos 34 aos (40 exmenes)

39
36
35
3435
31 32 33
32
3 3a30 3131
28 30 30
28 28 28 28 28
24
27 26 27 2728 28
24 25 24 25 25
22 21 22 23
21
19

80 8182 83 848586 87 88 B9 90919293 94951959f9697f9798f9899f9901 012 3 4 5 6 7 8 910111213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

. EI tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 6 dias en la primera, 5 en la segunda vuelta y dos en el repaso.
o Te recomiendo unas 12 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

3.- Organizacin del estudio

o Lo primero gue debes hacer, es mirar la importancia de cada captulo, te daras cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los aos cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obetvo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difcil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas mas importantes, utiliza el resumen de cada captulo para ello.
o La distribucin recomendada para la teora, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

Da Materia Da Materia
1 ___ Hasta dispepsia y gastritis (inclusive) 'I Hasta lcera (inclusive)
2 . Hasta tumoresrde delgado (inclusive)>w , 2 Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive)
3 Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) 3 Hasta pncreas (inclusive)
4 _ ,, 7 1:19t pngggs (ipglusrive) 4 Hasta hepatitis (inclusive)
5 W..."IIQSG hepatitis (inclusive) 5 Final
6 Final Repaso relacional
 -
V.l.P lMlR -
MIR

CLASIFICACIN POR IMPORTANCIA

IMPORTANClA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el nmero de preguntas MlR incluidas

(directasy relacionadas)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

infecciosas
Neumologa
Digestivo
Farmacologia
Medicina preventiva
Nefrologa
Pediatria
Endocrno
Ginecologia y Obs.
Cardiologa
Neurologa
Oncologia
Reumatologa
Hematologa
Traumatologa
Psiquiatria
Otorrno
Dermatologia
inmuno
Oftalmologa
A. Patolgica
Genetica
Otras especialidades
Gestion
C. Vascular
Paliativos
Anestesia
Geriatra
Anatoma
Fisiologa

Digestivo

importancia relativa de cada captulo de Digestivo

0% 10% 20% 30% 4096 50% 60% 70% 80% 90% 100%

24. Pncreas . 00%

16. Tumores del intestino grueso _ 93%
' " ' ' 80%
15. Enfermedad a _
28. Hepatitis vircas, toxicas y autonmunes 73%
27. Cirrosis y hepatopatia alcoholca 1 60%
12. Sndromes de malabsorcion - 50%
29. Hepatopatias colestscas y metablicas 50%
30. Abscesos, quistes y tumores hepticoeansplante hepticas * 50%
31. Enfermedades de vescula y via biliar '_ 43%
03.Esofagitis m 40%
09,Ulcera gastroduadenal _ 38%
08. Dispepsia funcional 33%
25.Higadoyvias biliares * 33%
07A Helicobacter Pylori _ 28%
20.Patologia apendicular 28%
10, Tumores del estomago _ 25%
21. Hemorragia digestiva 25%
de la " ' J ' ' 23%
15 Alteraciones
19. Obstruccion intestinal _ 23%
02. Trastornos motores del esofago _ 15%
17. Enfermedades vasculares del Intestino 15%
23. Enfermedades recto anales 15%
32. Enfermedades del peritaneo mesenterlo y eplplon 15%
33. Patologia dela pared abdominal _ 15%
11. Intestino delgado: Generalidades _ 13%
13. Tumores del ntestlno delgado 10%

26.|ctericias _ 10%
35. Manejo delas heridas 10%
14.lntestinogrueso:Generalldades su
01. Esofago: Generalidades - 5%
04. Tumores del esofago 5%
06 .Estomaga: Generalidades 5%
DS. Otras patologas esofagicas - 3%
22. Otras enfermedades gastrointestinales - 3%
34. Traumatismos abdominales - 3%

a expriMIRo

CLASIFICACIN POR RENTABILIDAD '

RENTABILIDAD Todas los asignaturas

Clasificacion de asignaturassegn la rentabilidad del estudio de cada pgina de su libro

7
O 10 20 30 40 su sa 1a ao so oo
Oncolqia 100 x
Farma 95

Dermatologia 85

Neirologia

Gestion

Pedatria

Genetica

Hematologla

Medicina preventiva

lMeociosas

Geriatra

Reumatologla

Neumologa

Digestivo

Cardiologa

Psiquiatria

Neurdogia

Endocrino

A. Patolgica

c. Vascular

Dtonino

Inmuno

Ginecologia y Dias.

Traumatologia

Ohalmoiogia

Paliativos

Anestesia

Digestivo
Rentabilidad relativa de cada captulo de Digestivo
096 20% 409i 60% 8096 10096 _

16. Tumores del intestino grueso mi)

21. Hemorragia digestiva 78"
' " '
20 i 67%

19. Obstruccion intestinal 61%

17. Enfermedades vasculares del intestino 61"
26. Iciericias 5896

30. Abscesos, quistes y tumores hepticos.Transpiante hepticas _ 55%

24. Pncreas _ 5496

12. SIndrornes de malabsorcion _ 52%

15 Enfermedad inflamatoria intestinal _ 52,6

02. Trastornos motores del esofago _ 49%
10. Tumores del estomago _ 49,6

29. Hepatopatias colestsicas y metablicas _ 46%

28. Hepatitis vricas, toxinas y autoinmunes 45%

03. Esofagitis _ 44%

35. Manejo de las heridas 43%

23. Enfermedades recto anales 41%

25. nado y vias biliares 40%

33. Patologia de la pared abdominal * 3496

08. Dispepsia funcional 34,6

31, Enfermedades de vescula y via biliar _ 32* ,

Z7. Cirrosis y hepatopatia alcoholica n 3196

14. intestino grueso: Generalidades 30%

18 Alteraciones de ia motilidad intestinal _ 29%

D7. Helicobacter Pylnri 28%
32. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon 22%
11. intestino delgado: Generalidades 21%

09. Ulcera gastroduodenal _ 19,6

22. Otras enlerrnedades gastrointestinales _ 14%

06. Estomaso: Generalidades _ 14%

01. Esofago: Generalidades _ 12%

13. Tumores del Intestino delgado _ 12%

04. Tumores del esofago 12%

34. Traumatismos abdominales _ 10%

05. Otras patologas emiagicas - 5K

 4.- Nmero de preguntas de MlR en los distintos captulos

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Esfago. Generalidades

Trastornos motores del esfago 23

Esofagits 31
Tumores del esfago

Otras patologas esofgicas 12

Estmago. Generalidades l7
Helicobacter pylori 18
Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatas 22
Ulcera gastroduodenal 73
Tumores del estmago 21
Intestino delgado. Generalidades 18
Sind. de malabsorcin 55
Tumores del i. delgado

Intestino grueso. Generalidades

Enfermedad inflamatoria intestinal 81

Tumores del i. grueso 69
Enf. Vasculares del intestino 13
Alteraciones de la motilidad intestinal 30
Obstruccin intestinal 22
Patologa apendcular 20
Hemorragia digestiva 32
Otras enfermedades gastrointestinales

Enfermedades rectoanales 12
Pncreas 97
Hgado y vas biliares 24
lctericias 15
Cirrosis 83
Hepatitis 91
Hepatopatas 58
Abscesos, quistes... 37
Enf. de vescula y va biliar 55
Enf. del peritoneo l
Pat. de la pared abdominal 21
Traumatismos abdominales

Maneio de las heridas

Aparato digestivo
astroemerologa / Hepafologa / Ciruga general
 NDICE
Mtodo de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificacin por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificacin por rentabilidad .............................................................................................................................................................
Nmero de preguntas MIR en los distintos captulos ............................................................................................................................. 8
ndice .......................................................................................................................................................................................... 10

Captulo I. Esfago. Generalidades ............................................................................................................................................... 15

1 . Anatoma histologia y fisiologa ................................................................................................................................................. i
2. Disfagia ................................................................................................................................................................................... 18
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 19

Capitulo Il. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................... 20

l. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................................. 21
2. Otras alteraciones motoras ....................................................................................................................................................... 25
3. Protocolo diagnostico de trastornos motores esofagicos ............................................................................................................. .25
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 26

Capitulo III. ERGE y esofagitis ....................................................................................................................................................... 28

l . Esofagitis por refluio gastroesofagico (ERGE) ............................................................................................................................. 29
2. Esofagitis por custicos ............................................................................................................................................................. 34
3. Esofagitis esosinoflica ............................................................................................................................................................... 39
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 38

Capitulo IV. Tumores del esfago ................................................................................................................................................. 39

i. Benignos .................................................................................................................................................................................. 40
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 40
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 45

Capitulo V. Otras patologas esofgicas ........................................................................................................................................ 46

l. Divertculos esofgicos .............................................................................................................................................................. 47
2. Membranas y anillos ................................................................................................................................................................ 48
3. Lesiones mecnicas del esfago ................................................................................................................................................ 49
4. Cuerpos extraos ..................................................................................................................................................................... 50
5. Hernia de hiato ........................................................................................................................................................................ 51
6. Resumen .................................................................................................................................................................................. 53

Capitulo VI. Estmago. Generalidades .......................................................................................................................................... 54

1 . Anatoma gastrca .................................................................................................................................................................... 55
2. Histologa ................................................................................................................................................................................ 56
3. Secrecn gstrica ..................................................................................................................................................................... 57
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. l

Capitulo Vll. Helicobacter pylori .................................................................................................................................................... 62

l. Generalidades ......................................................................................................................................................................... 63
2. Epidemiologa .......................................................................................................................................................................... 63
3. Anatoma patolgica y clnica de la infeccin ............................................................................................................................. 64
4. Diagnstico .............................................................................................................................................................................. 65
5. Tratamiento.............................................................................................................................................................................. 67
. Resumen .................................................................................................................................................................................. 70

Capitulo VIII. Dispepsia funcional. ................................................................................................................................................ 7'l

l . Dispepsia funcional .................................................................................................................................................................. 72
2. Definicin de gastritis ............................................................................................................................................................... 72
3. Clasificacin de gastritis y gastropatas ...................................................................................................................................... 72
4. Gastritis por AINES ................................................................................................................................................................... 73
5. Lesiones agudas de la mucosa gstrica por estres ...................................................................................................................... 73
6. Gastritis crnicas ...................................................................................................................................................................... 74
7. Enfermedad de Menetrier ................................................................................................................................................ 76
8. Gastrinoma o sindrome de Zollinger-Ellison ..................................................................................................................... 77
9. Resumen .................................................................................................................................................................................. 80

iO
 Capitulo IX. lcera gastroduodenal .............................................................................................................................................. 81
l. Definicin ................................................................................................................................................................................ 82
2. Epidemiologa .......................................................................................................................................................................... 82
3. Etiologa ................................................................................................................................................................................... 82
4. Patogenia ................................................................................................................................................................................. 82
5. Anatoma patolgica ................................................................................................................................................................ 83
. Clnica ..................................................................................................................................................................................... 83
7. Complicaciones ........................................................................................................................................................................ 83
8. Diagnstico .............................................................................................................................................................................. 88
9. Tratamiento. Generalidades ...................................................................................................................................................... 90
10. Tratamiento mdico ................................................................................................................................................................ 90
l l. Ciruga de la lcera gostroduodenal ....................................................................................................................................... 91
12. Resumen ................................................................................................................................................................................ 95

Captulo X. Tumores del estmago ................................................................................................................................................ 98

1. Benignos .................................................................................................................................................................................. 99
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 99
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ TO

Capitulo XI. Intestino delgado. Generalidades ............................................................................................................................. 107

1. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 108
2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 109
3. Vascularizacin ...................................................................................................................................................................... 109
4. Funciones del epitelio intestinal ..................................................................... _. ......................................................................... 109
5. Fsiologia de la digestin y absorcin ...................................................................................................................................... 109
. Resumen ................................................................................................................................................................................ i 15

Capitulo XII. Sndromes de malabsorcin .................................................................................................................................... l 16

1. Clnica ................................................................................................................................................................................... l 17
2. Enfermedad celiaca, esprue no tropical ................................................................................................................................... l 17
3. Esprue tropical ....................................................................................................................................................................... 123
4. Enfermedad de Whipple ......................................................................................................................................................... 123
5. Sndrome de sobrecrecmiento bacteriana ............................................................................................................................... 125
6. Abetalipoproteinemia ............................................................................................................................................................. 1 25
7. Linfangiectasia intestinal ......................................................................................................................................................... 126
8. Malabsorcin de hidratos de carbono ..................................................................................................................................... 126
9. Enteropata pierde proteinas ................................................................................................................................................... 127
10. Resumen ............................................................................................................................................................................. 128

Capitulo XIII. Tumores del intestino delgado ................................................................................................................................ 130

1. Introduccin ........................................................................................................................................................................... 131
2. Benignos ................................................................................................................................................................................ 131
3. Malignos ................................................................................................................................................................................ 131
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 135

Capitulo XIV. Intestino grueso. Generalidades ............................................................................................................................. 136

'I. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 137
2. Resumen ................................................................................................................................................................................ 140

Capitulo XV. Enfermedad inflamatoria intestinal .......................................................................................................................... 141

l. Definicin .............................................................................................................................................................................. 142
2. Epidemiologa ........................................................................................................................................................................ 142
3. Etiopatogenia ......................................................................................................................................................................... 142
4. Anatoma patolgica .............................................................................................................................................................. 143
5. Clnica ................................................................................................................................................................................... 143
. Complicaciones intestinales .................................................................................................................................................... 144
7. Complicaciones extraintestinales de la EII ................................................................................................................................ 147
8. Diagnstico ............................................................................................................................................................................ 150
9. Diagnstico diferencial ........................................................................................................................................................... 153
TO. Valoracin clnica de Ia actividad ......................................................................................................................................... 153
1 1 . Tratamiento .......................................................................................................................................................................... 154
12. Ell y gestacin ...................................................................................................................................................................... 160
13. Ell en los ancianos ............................................................................................................................................................... lO
14. Resumen .............................................................................................................................................................................. ll

Capitulo XVI. Tumores del intestino grueso .................................................................................................................................. 165

1. Polipos gastrointestinales ........................................................................................................................................................ i
2. Cncer colorrectal .................................................................................................................................................................. 169
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ 179

H
Capitulo XVII. Enfermedades vasculares del intestino .................................................................................................................... 182
l. Isquemio intestinal aguda ....................................................................................................................................................... 183
2. Isquemia intestinal cronica ...................................................................................... . ............................................................... 185
3. Colitis isqumica .................................................................................................................................................................... 185
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 187

Capitulo XVlII. Alteraciones cle la motilidad intestinal ................................................................................................................... 188

l. Enfermedad diverticular del colon ........................................................................................................................................... 189
2. Sndrome del intestino irritable ................................................................................................................................................ 191
3. Seudobstruccin intestinal ....................................................................................................................................................... 193
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ l94

Capitulo XIX. Obstruccin intestinal ............................................................................................................................................. 196

l. Etiologa ................................................................................................................................................................................. 197
2. Fisiopotologa ......................................................................................................................................................................... 197
3. Clnico-diagnstico ................................................................................................................................................................. 199
4. Tratamiento ............................................................................................................................................................................ 200
5. Vlvulo intestinal .................................................................................................................................................................... 200
. Resumen ................................................................................................................................................................................ 202

Capitulo XX. Patologa apendicular ............................................................................................................................................. 203

l . Anatoma ............................................................................................................................................................................... 204
2. Apendicitis aguda ................................................................................................................................................................... 204
3. Tumores apendiculares ........................................................................................................................................................... 207
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 208

Capitulo XXI. Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................. 209

l. Clasificacin ........................................................................................................................................................................... 210
2. Formas de presentacin .......................................................................................................................................................... 210
3. Clasificacion hemodinmica ................................................................................................................................................... 210
4. Hemorragia digestiva alta ....................................................................................................................................................... 210
5. Hemorragia digestiva baia ...................................................................................................................................................... 212
. Resumen ................................................................................................................................................................................ 215

Captulo XXII. Otras enfermedades gastrointestinales ................................................................................................................... 217

l, Colitis atpicas ........................................................................................................................................................................ 218
2. Melanosis coli, colon cotrtico ................................................................................................................................................. 218
3. Malacoplaquo ....................................................................................................................................................................... 218
4. Neumatosis qustica del intestino ............................................................................................................................................. 218
5. Colitis actnica ........................................................................................................................................................................ 219

Capitulo XXlll. Enfermedades recto-anales ................................................................................................................................... 220

l. Hemorroides .......................................................................................................................................................................... 221

2. Fisura anal ............................................................................................................................................................................. 221
3. Abscesos anorrectales ............................................................................................................................................................. 222
4. Fistulas anorrectales ............................................................................................................................................................... 222
5. Sndrome del elevador del ano ............................................................................................................................................... 223
6. Incontinencia fecal .................................................................................................................................................................. 224
7. Cncer anal ........................................................................................................................................................................... 224
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 225

Capitulo XXIV. Pancreas ............................................................................................................................................................. 226

l. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 227
2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 228
3. Fisiologa ............................................................................................................................................................................... 228
4. Tcnicas diagnsticas ............................................................................................................................................................. 228
5. Pancreatitis aguda .................................................................................................................................................................. 229
. Pancreatitis crnica ................................................................................................................................................................. 237
7. Tumores pancreticos exocrinos: adenocarcinoma ................................................................................................................... 241
8. Otros ..................................................................................................................................................................................... 245
9. Resumen ................................................................................................................................................................................ 246

Capitulo XXV. Hgado y vas biliares: introduccin ........................................................................................................................ 249

l . Anatoma ............................................................................................................................................................................... 250

2. Histologa .............................................................................................................................................................................. 253
3. Fisiologa ............................................................................................................................................................................... 254
4. Pruebas de funcin heptica ................................................................................................................................................... 256
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 259
Captulo )O(Vl. Ictericias .............................................................................................................................................................. 260
l. Definicin .............................................................................................................................................................................. 261
2. Etiologa ................................................................................................................................................................................. 261
3. lctericias hereditarias .............................................................................................................................................................. 262
4. Algoritmo diagnstico ............................................................................................................................................................. 263
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 264

Capitulo XXVII. Cirrosis y hepatopata alcohlica ......................................................................................................................... 265

'l . Caractersticas de las cirrosis ................................................................................................................................................... 266
2. Hepatopata alcohlica ........................................................................................................................................................... 269
3. Hipertensin portal ................................................................................................................................................................. 272
4. Varices y hemorragia digestiva ................................................................................................................................................ 274
5. Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP .................................................................................................................. 277
. Cirugia de la hipertensin portal ............................................................................................................................................. 277
7. TIPS o DPPI ............................................................................................................................................................................. 278
8. Asctis .................................................................................................................................................................................... 278
9. Encetalopata heptica ........................................................................................................................................................... 283
10. Hipoxemia y sindrome hepatopulmonar ................................................................................................................................ 285
l 1. Resumen .............................................................................................................................................................................. 286

Capitulo XXVIII. Hepatitis vricas, txicas y autoinmunes ................................................................................................................ 290

l. Etiologia ................................................................................................................................................................................. 291
2. Virus de la hepatitis ................................................................................................................................................................ 291
3. Hepatitis virica aguda ............................................................................................................................................................. 296
4. Hepatitis virica crnica ............................................................................................................................................................ 298
5. Hepatitis txica ....................................................................................................................................................................... 303
. Hepatitis autoinmunes ............................................................................................................................................................ 304
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 305

Capitulo XXIX. Hepatopatas colestsicas y metablicas ................................................................................................................ 308

l. Cirrosis biliar primaria ............................................................................................................................................................ 309
2. Colangitis esclerosante primaria ............................................................................................................................................. 311
3. Hemocromatosis gentica ....................................................................................................................................................... 313
4. Enfermedad de Wilson ............................................................................................................................................................ 315
5. Porfirio cutnea tarda ............................................................................................................................................................. 317
6. Dficit de alfa-l -antitripsina .................................................................................................................................................... 318
7. Hgado graso ......................................................................................................................................................................... 319
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 32]

Capitulo XXX. Abscesos, quistes y tumores hepticas. Trasplante ................................................................................................... 324

1. Absceso heptico pigenico .................................................................................................................................................... 325
2. Qustes hepticos no parasitarios ............................................................................................................................................ 325
3. Tumores hepticos benignos ................................................................................................................................................... 326
4. Tumores hepticos malignos ................................................................................................................................................... 328
5. Trasplante heptico ................................................................................................................................................................ 333
6. Resumen ................................................................................................................................................................................ 335

Capitulo )0(X|. Enfermedades de vescula y va biliar .................................................................................................................... 337

1. Localizacin de la lesin ......................................................................................................................................................... 338
2. Litiasis biliar .......................................................................................................................................................................... 338
3. Inflamaciones biliares ............................................................................................................................................................. 342
4. Tumores cle vescula y vas biliares .......................................................................................................................................... 346
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 350

Capitulo XXXll. Enfermedades del peritoneo ............................................................................................................................... 352

l, Anatoma ............................................................................................................................................................................... 353
2. Peritonitis ............................................................................................................................................................................... 353
3. Tumores peritoneales .............................................................................................................................................................. 356
4. Enfermedades del mesenterio y del epipln ............................................................................................................................. 357
5. Retroperitoneo ........................................................................................................................................................................ 357
6. Resumen ............................................................................................................................................................................... 359

Capitulo XXXIII. Patologa de la pared abdominal ........................................................................................................................ 361

l. Anatoma ............................................................................................................................................................................... 362
2. Hernias .................................................................................................................................................................................. 364
3. Hematoma de la vaina de los rectos ........................................................................................................................................ 367
4, Tumor desmoide .................................................................................................................................................................... 368
5. Resumen ............................................................................................................................................................................... 369

13
 Capitulo XXXIV. Traumaiismos abdominales ................................................................................................................................ 370
1. Introduccin ........................................................................................................................................................................... 371
2. Clasificacin ........................................................................................................................................................................... 371
3. Valoracin ............................................................................................................................................................................. 371
4. Diognosico y tratamiento ....................................................................................................................................................... 371
5. Lesiones especcas ................................................................................................................................................................ 372
. Hemofomo rerroperfoneal ...................................................................................................................................................... 372
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 374

Captulo )0(XV. Maneio de las heridas ......................................................................................................................................... 375

1. Secuencia biolgico ................................................................................................................................................................ 376
2. Tipos de heridos ..................................................................................................................................................................... 376
3. Tratamiento de las heridas ...................................................................................................................................................... 376
4. Infecciones de los heridas quirrgicas ...................................................................................................................................... 377
5.Resumen ................................................................................................................................................................................. 378

Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... 379

ndice temtico .......................................................................................................................................................................... 389

14
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l 1 l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98t 98 99t 99 00f00.01.02. 03.04.05. 06. 07. 08. O9. 10 H. 12.13.

Indice _

Anatoma, histologo y
siologa

Disfagia

Imprescindible

Las greguntas de Anatoma pueden llegar a ser mgosibles (si el mdico que pone la pregunta no quiere que la acierte nadie absolu-
tamente, puede ser capaz de conseguirlo). Por tanto no ha! gue agobiarse. Conocer los concegtos ms mgortantes sobre todo gara
entender el resto delos cagtulosl esreqlrnente lo nico imprescindible, ms 9291599959
"" datoconcretos

que han cado una vez en la
vida y que pueden no volver d caer oms.
o Estrechamientos fisiolgicos del esfago.
c Comuniggcin gorto-cava a nivel esofgico.
o El esfago carece de serosa.
o Qndas geristlticas siolgicas y potonicas.
o Factores ms importantes de la regulacin del Ell.

DIGESTIVO

APARATO

a
 i. ESFAGO. GENERALlDADES.

M.constrictor

l. Anatomia histologa fisiologa Int. dela iaringe

Cartilago tiroides

1.1. Anatoma cartlago de cricoides

M, cricofarngeo
o Une la hipofaringe con el estmago. El esfago mide por
trmino medio 25 cm de longitud.
Traquea
A. LlMlTES
a) Superior: Unin faringoesofgica, a nivel del cartlago cri-
coides, punto ms estrecho del esfooo.
b) Inferior: Unin esofagogstrica.
B. ZONAS ANATMICAS
a) Esfago cervical.
b) Esfago torcica: Situado en el mediastino posterior,
detras de la trgueal pasa por detrs del cayado artico
(MIR) y los grandes vasos. Tiene un dimetro entre 2 y 3 cm
(MIR). Atraviesa el diafragma por un hiato en el pilar derecho
por delante del hiato artico.

Diafragma

.l:
Cuno lnuenslvo MIR Matias

c. VASCULARIZACIN
a) Arterial
Pilar derecho del V , y
dia gma t : o Tercio superior: Arteria tiroidea inferior.
0 Tercio medio: Ramas de la aorta torcica descendente y
arterias bronquiales.
o Tercio inferior: Arteria frnica inferior izquierda y arteria
Curso intensivo MIR AsunriasZOOJ mmm (coronario estomquca).
Los 2-3 ltimos centmetros de esfago torcico y el
Paso del esfago al abdomen
esfago diafragmtco estn poco vascularizados (ma-
yor riesgo de desarrollar patologas, como la enferme-
c) Esfago abdominal: de aproximadamente 2 cm, tiene una dad ulcerosa, por eiemplo).
menor longitud que el esfago cervical (MIR) (es lo porcin de Ramas esofgicas
ms pequea). Se extiende desde el hiato hasta el cardias. La
unin con el estmago se realiza en forma de angulo (ngu- ' rterias tiroideas
'
lo de His). A inferiores
o Presenta cuatro estrechamientos siolgicos con importancia
clnico: dificultad para la endoscopia, sitios preferentes para
lesiones por custicos y cuerpos extraos:
l. CRICOIDEO: a nivel del cartlaqo cricodes y el esfnter
'
esofgco superior. Arterias bronquiales
2. ARTlCO: en el cruce del arco artico.
3. BRONQUIAL: en el cruce del bronquio principal iznuier-
d_o_(_M_lR1. Arterias
4. DlAFRAGMTlCO: a nivel del hato diafraamtico. bronquiales

MIR O'l (7217): Seale cul de las siguientes estructuras bg se

relaciona con la superficie anterior del esfago:
Ganglios linfticos traqueobronquales.
Bronguio principal derecho.*
Pericardio.
Auricula izquierda.
Ramas ascendentes
.UFf-NT' Diafragma. de arteria gstrica
izquierda.

Arteria gstrica
izquierda ' Cnrso Intensivo MIR

Vascularizacin del esfago

DIGESTlVO b) Venosa
o Tercio superior: Cava superior a travs de la tiroideo in-
ferior.
APARATO o Tercio medio: Acigos, hemicigos y bronquiales.
No
e Mi},
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

gstricas. Q REGLA NEMOTCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de msculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqa del cncer de esfaqo es importante
conocer bien la anatoma esofgica. CUI de las siguientes
ESFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esfago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparicin de Varices en la HTP EI esfago abdominal es mas largo que el cervical.
El dimetro maximo del esfago normal es de 5 cm.
El esfaqo torcica pasa por detrs del cayado artico.*
D. INERVACIN 9?n El epitelio esofgico normal es cilndrico.
a) Simptica: Ganglios simpticos cervicales y cadena
simpatica torcica.
b) Parasimptica I .3. Fisiologa
o El esfago superior est inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esfago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmtico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluo del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotacin izquierda del estmago).
o Msculos dilatadores: Msculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Msculos constrictores: Cricofarngeo (principal componente) y
WE
o Son msculos estriados, que carecen de tono miqeno y
no reciben inervacin inhibidora.
o En reposo mantienen una contraccin tnica que cierra la
luz, excepto durante la deglucin en que se relaian.
o El cricofarngeo se inserta en el cartlago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esfago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ la r..
Cuuo Intensivo MIR Asmnu zoo:

I .2. Histologa
o Mucosa: Epitelio escamosfdtifido (MIR). La unin con
la mucosa gstrica (glandular) se denomina lnea Z (ora se-
rrata). Slo existen glndulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
crecin y flujo sanguneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de msculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Externa: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los ltimos centmetros del
esfago abdominal {nico tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esfago durante la inspiracin.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglucin).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vas a-
reas.
B. CUERPO ESOFGICO
o En reposo, la presin intraesofaica es similar a la de la cavi-
dad torcica (presin menor a la atmosfrica).
o Ondas peristlticas primarias: rom el bolo alimenticio
hacia estmago.
o Ondas peristlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estmulos locales de la pared del esfago, distensin o irrita- IB
cin. Slo recorren los dos tercios inferiores del esfago
Lu
9
(msculo liso) y su misin es "Ion/J" el refluio gastroesofgico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias.

Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(ma
Mili
 I. ESFAGO. GENERALIDADES.

espontnea o en respuesta a la deglucin y son simultneas a MIR 99 FAMILIA (5953): Cul de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esfago; en la mayora de los casos son presin del esfnter esofqico interior?:
consideradas atol icas. Dieta grasa.
Administracin de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9.9i:" Dieta sin gluten.

2.1. Definicin
Ondas peristlticos primarias Ondas peristllions secundarias Ondas perislltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a travs de Ia boca, tarin-
ge o esfago.
c. ESFNTER ESOFGICO INFERIOR
o Zona de alta presin formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificacin
. Su misin es impedir el refluio gastroesofgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervacin se compone a partir de fibras parasimpticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiologa
hibidoras (neurotrasmisores VIP y xido ntrico).
l. Causas motoras (las ms frecuentes.- 80%).
o En la reaulacin del tono basal intluven factores maenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso perifrico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofgica longitudinal
extrnsecas. ..
2) Clnica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofgico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglucin (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los lquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis dairagmiica c Re ur tacin nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Prdida de ggso.

Lnea an ig - zag.
Unin de Ia mucosa
Esotgica y la gstrica

Rugosdad .HJi
gstnc- oiimmzm

a) Regulacin del esfnter esofgico inferior

WM WW "
T . W ""l PRESIN
PRES' (FV'aRcEVE
Hormonassygtidos-see HomenasyePphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmsores
o Acetil-Colina: colinrgcosm mmmwtipira)
muscarnicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a. o -Adrenrgicos
36?
.Adrenrgicos mmmaamv
o Dopamina
m Otros Aspiracin traqueobronquial
o Prostaglandina F2 o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofanngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce ms de tres segundos despus de haber comenza-
0 Histamina o Teoiina (MIR) do Ia deglucin.
. . .
o Anticidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompaarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitrcos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafena(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Slldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI caf, colas...) racrn dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotgica o por compresuones extrnsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Slidos y lquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'dog F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
msculo estriado (EES, tercio superior) o del msculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esfago, EEI).
(-190
a Mi
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ESFAGO. GENERALIDADES.

l. Anatoma
-Se extiende desde cricoides hasta estmago. Esfago torcco: Situado en el mediastino posterior, detras de la trquea, pasa por
detrs del cayado ortico (MIR) y los grandes vasos. Diametro entre 2-3 cm (MIR). El esfago abdominal tiene menor longitud que el
cervical (MIR). Cuatro estrechamientos fisiolgicos (cricoideo, arco artico, bronquo principal izquierdo (MIR) e hiato diafragmtico).
o Pasa el diafragma por el pilar derecho. La unin con el estmago se realiza en forma de ngulo (ngulo de His).
o La vascularizacin arterial depende de arterias tiroideas (tercio superior), ramas de arterias bronquiales y aorta torcica (tercio me-
dio) y de la coronario estomguica (tercio inferior).
o El drenaie venoso del tercio superior se realiza a la cava, el del tercio medio a la cigos y el del tercio inferior a la porta. Lugar de
comunicacin cavo-portal.
. La nervacin parasimptca depende de los nervios vagos (recordar la rotacin izquierda).
I El epitelio es escamoso estratificado WIR), la unin con la mucosa astrica (qlandularl se llama linea Z (ora serrata).
I El tercio superior de la capa muscular es de msculo estriado y los dos tercios inferiores son msculo liso. Carece de serosa. (MIR).
OSus dos funciones principales son el transporte del bolo alimenticio e impedir el retluo del contenido aastrointestnal.
n El esfnter esofgico superior esta formado por el cricofarnaeo y el constrictor interior de la forinae; a este nivel se sita el tringulo
de Laimer. Como dilatadores los suprohioideos.
o Las ondas peristlticas primarias progulsan el bolo alimenticio hacia estmago las ondas peristltcas secundarias slo recorren los
dos tercios inferiores del esfago (msculo liso) y su misin es "lavar" el refluio gastroesofgico y evacuar contenido alimenticio no
vaciado por las ondas primarias. Las ondas terciarios no son propulsivas, en la mayora de los casos son consideradas patolgicos.
a El EEl es una zona de alta presin su misin es impedir el retluo aastroesofaico (MIR).
0 Relaian el esfnter esofgico inferior: Anticolinrgicos, nitratos, antagonistas del calcio, teofilina, grasas (MIR), nicotina MIR), chocola
te (MIR), cafena (MIR) alcohol, (MIR).
oAumentan la presin del esfnter esofqico interior: Colinrgicos (MIR), metoclopramda, domperidono, alimentos proteicos (MIR).

2. Disfagia
Dificultad para el paso del alimento atravs de la boca, foringe o esfago.
A. DlSFAGIA OROFARINGFA, PREESOFAGICA O DE TRANSFERENCIA
Localizada en la garganta o en hueco supraesternal.
Etiologa
l | Causas motoras (las ms frecuentes: 80%)
2) Causas mecnicas
Clnica: Al inicio de la deglucin. Las molestias son peores con los lquidos. No se pude impulsar el bolo hacia la faringe. Regurgita-
cin nasal y tos. Miedo a comer (sitotobia). Prdida de peso (diagnstico diferencial con la disfagia de conversin en pacientes neurti
cos).
l
B. DISFAGIA ESOFAGICA O DE TRANSPORTE .
o Se produce ms de tres segundos despus cle haber comenzado la deglucin. No suele acompaarse de manifestaciones ORL o
respiratorias. Se localiza a nivel del hueco supraesternal o a nivel retroesternal.
l a) Disfagia mecnica (Obstructiva): Slo para slidos al comienzo; continua, constante y progresiva
b) Disfagia motora (Neuromuscular): Slidos y lquidos desde el comienzo, ocasional o intermitente.

DIGESTIVO

APARATO

5%,.
a
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

Trastornos motores del esfago

Importancia en el MIR

l I I I I I I I l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96 96 97f 97 98(- 98 99 99 OOF 00. O'l. 02. 03. O4. 05. 06. 07.08. 09. 10 11.12.13.

Indice

Trastornos motores del

esfago 15

Otras alteraciones
motoras

Protocolo diagnstico de
trastornos motores 2
esotgicos

Imprescindible

Tema muy rentable (concepto repeMIR ms repetido de Digestivo), ya que siempre suelen preguntar sobre Acalasia. Suele caer i
pregunta por ao. LO mas importante del bloque de Estago es la acalasia y la ERGE.
Acalasia: hipertona clel esfnter esotqico inferior que no se relaia tros la deqlucin. Cursa con disfagia y regurgitacn. El dia-
gnstico es por manometra esofgica. Se observa imagen en cola de ratn en el esofagograma (TOMIR).
Clnica de la acalasia. Clnica cardinal de cada uno de los trastornos motores.
Manometra: diagnstico/exclusin de acalasia.
Tratatamiento de la acalasia de esfago: miotoma quirrgica (miotoma de Heller), dilatacin con baln neumtico O nifedipino
(7MIR).
Diferencias entre los distintos trastornos motores.
Protocolo diagnstico de los transtornos motores: radiologaendoscopiamanometra.
La escleroclermia cursa con fenmeno de Raynaud y alteracin cle la motildad esofgca (5MIR).La esclerodermia cursa con
fenmeno de Raynaud y alteracin de la motilidad esofgica (5MlR).
DIGESTIVO

APARATO

g
 c
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I B. PATOGENIA. .
1 . TIGSOFHOS MOO res del ESOfQ o O o Denervacin del msculo liso por destruccin plexo mientrico
de Auerbach (2MIR)
1 1_ ACGlGSlG o Disminucin de neuronas en el ncleo motor dorsal del vago.
o "Idioptica": La ms, frecuente
A La acalasia es un trastorno motor esafgico primario (no aso- o Ausencia de neuronas inhibidoras (degeneracin de los
ciado a otras enfermedades) caracterizado por: cuerpos neuronales) que contienen neurotrasmisores relaian-
1) Falta de relaiacin del EEI (MIR); tes: VIP, xido ntrico lo que se traduce en respuesta exage-
2) Prdida de peristolsis primaria (MIR). rada a estmulos excitadores colinrgicos.
o Factores aenticos, infecciosos (herpes) y autoinmunes.
o Secundaria: Carcinoma de crdias, linfoma, Chagas, gastro-
enteritis eosinoflica, virus.
c. EPIDEMIOLOGA.
o 1:100.000 habitantes/ao.
o Hombres =Mujeres
o Cualquier edad. (habitualmente 25-60 aos).
o Relacin con HLA?
D. CLINICA.
- DlSFAGlA: +++ (sntoma cardinal) (8 MIR). Precoz, para
slidos y lquidos (MIR). Empeora con la tensin emo-
cional, lquidos fros, gaseados y las comidas rapidas.
Meiora con Yalsalva.
- REGURGITACION: ++ (MIR). Puede dar complicaciones
pulmonares (MIR).
- ASPIRACIN: ++I(2MIR).
- DOLOR TORCICO: +/- (3MIR). En estadios iniciales pue-
de aparecer dolor torcico opresivo y transfixiante, pa-
recido al dolor coronario; es lo que se conoce como
Acalasia vigorosa (el esfago intento luchar contra el
cierre del EEI).
- RGE: No (MIR). Existe regurgitacin, pero no refluio (el EEI
esta cerrado).
. Otros:
'2 Riesgo de cancer epidermoide.
JL: 02 Prdida de peso, anemia y malnutricin.
..
O
Esofagtis rritativa o infecciosa (cndidas).
Curso Intensivo MIR Asturias2003
A Acalasia
W repeMlR
a W repeMlR o EEI hipertnico, no se relaia con deglucin.
o La clnica cardinal es la dsfaqa. precoz para slidos y lqui-

o
ACALASIA Mi
0 Regurgitacin (NO REFLUJO) y dolor torcica (forma vigoro-
= sa).

"i FALTA DE RELAJACIN DEL EEI E. DIAGN'STICO.

+ RADIOLOGIA (normal o baritada).
, o Ausencia de cmara gstrica.
PERDIDA DE PER'STALSIS PRIMARIA o Nivel hidroareo en el mediastino. Mediastino ensanchado
- Megaesfago, cola ratn" o pico de piaro".
o Dilatacin (MIR): Esfago sigmoideo.

[Concepto repeMlR ms importante de la asignatura]

MIR 05 (8021): Muier de 52 aos que consulta por presentar

desde hace varios meses dificultad para traaor tanto lquidos
como slidosl as como regurgitaciones de comida sin digerir.
En el proceso diagnstico se realiza una manometra esofgica
con los siguientes hallazgos: Ausencia de peristaltismo en el
s cuerpo esofaico, hipertona y relaiacin incompleta del esfnter
esofgco inferior tras la deglucin Cual es el diagnstic08:
1.Espasmo esofgico difuso.
A 2. Acalasia."
3. Peristalsis esofgica sintomtico.
o
4. Esofagitis por refluio.

_, 5. Esclerodermia.

e A. FISIOPATOLOGA. g
4 _
' EE! hipertnico, no se relaia con deglucin (4M'Rl Radiografa lateral de trax, que muestra una masa localizada en el 3
0 Contraccones cuerpo anmalas ("clsica" lv ; "vigorosa" T ) medastina con nivel hidroareo en relacin con dilatacin de esfago,
A compatible con acalasia. <

???
o
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

D D D
. . .
Esfago

l
Eslago
medio
J

Eslago l
distal

es. 00
l mmHg
Wi
5s
Manometra esofgica normal, en la que tras la deglucin (D) aparece
la onda peristltica que progresa a lo largo del cuerpo esofgico/ coin-
cidiendo con la relajacin del EEl.
D D
Radiologa baritada en acalosia. Esfago sigmoideo e imagen en cola <
. C
de ratn o pico de piaro. Eslago
proximal
ENDOSCOPIA. WWWW
o Descarta causas secundarias (seudoacalasia) (4MIR) (causa Esfago
ms frecuente: carcinoma de cardias). medio
a Puede ser muy difcil excluir malignidacl porque los tumores WWW
que simulan acalasia se encuentran en la profundidad
Esfago
de la pared (MIR).
dJWNAn/WW

100
mmHg

5s
Manometra en un caso de Acalasia, en la que se aprecia la prdida de
peristalsis primaria junto con un EEl hipertenso que no se relaia tras la
deglucin (D).
TEST DEL MECOLIL (Colinrgico).
o En desuso.
o + (pero poco especfico)
c Contraccin paradjico del EEI con CCK (MIR). Por dener-
i
nEdoscopiadigestiva alta VUCIOn.

MANOMETRIA. MIR 00 FAMILIA (6460): Un patrn en la manometria esotgica

o Tcnica ms sensible y especfica. que muestre un aumento de la presin basal del esfnter esof-
o Exploracin de ms rentabilidad diagnstica (3MIR). La mano- qico interior (EEI) iunto a una disminucin o ausencia de su
metra normal excluye el diagnstico de acalasia (MIR). relaiacn con Ia dealucn es suqerente de:
1. Ausencia completa de perstaltismo normal en cuerpo 1 Espasmo esotgico difuso.
esofagico (3MIR). 2. Acalasia.*
2. Falta de relajacin del EEl (5MIR). 3. Esclerodermia con afectacin esofgica.
3. Presin intraesofgica superior a la atmosfrica (2MIR). 4. Enfermedad por retluio gastroesotgico.
4 Aumento de la presin de reposo. 5 Divertculo de Zencker.
F. TRATAMIENTO.
Faringe N 'I. Frmacos.
EES N (MIR) 0 Nifedipina (2MIR), nitratos, sildetanilo, anticolinrgicos..
Cuerpo o Se emplean en estados iniciales en espera de las dilata-
1/3 sup (estr) .N ciones o la ciruga y en pacientes con mal estado gene-
'
2/3 inf (liso) Ondas IM ramplitud (clsical/T ral.
amplitud (vigorosa) 2. Endoscpico.
EEI No relaja con la deglucin o Io hace de o Tratamiento ms eficaz disponible no quirrgico de la Aca-
forma incompleta (MlR). lasia (MIR).
Con dilatadores neumaticos o metlicos (MIR).
D D Mayor incidencia de perforaciones que con ciruga.
. l Suelen hacerse un mximo de 3.
Otros: Toxina botulnica (MIR) (bloquea liberacin de ace-
tlcolina), eficaz durante corto tiempo, se realiza en an-
cianos o en pacientes con mal estado general.
Ml
. Ciruga.
. Miotomia extramucosa de Heller del EEl (debe prolongarse
en la forma vigorosa) (4MIR). Tcnica quirrgica que
proporcidna meiores resultados (MIR).Tratamiento ms
S

efectivo y seguro a largo plazo (MIR).

B i----i o La miotoma laparoscpica es la tcnica de eleccin (suele
9 3s asociarse a tcnica antirretluio). (MIR).
D
.9 Manometra faringoesofgca normal. Observa que con la deglucin o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en las dila-
< (D) aparece la contraccin faringea, que coincide con la relaiacin del taciones.
. esfnter esofgico superior (EES) y es seguida por una onda contrctil o Puede plantearse esotaguectoma en casos extremos.
< esotgica (peristaltismo primario).
guy-
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8280): Una paciente de 38 aos de edad acude a la

consulta refiriendo disfaqia de localizacin retroesternal baia v
Nervio vago de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmen-
te presenta episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo
que en los ltimos aos ha disminuido en intensidad y frecuencia
al tiempo en que se intensificaba la clisfagia. Desde hace
aproximadamente un ao, viene presentando con el decbto.
requraitaciones no acidos ni amarqas. Hace 2 meses present
una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos
desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el
diagnstico mas probablegz
I. Estenosis esofagica pptica.
Funduplicatura 2. Hernia hiatal con refluio gastroesofgico.
3. Membrana esofagica asociada a ferropenia (sndrome de
PIummer-Vinson).
4. Cncer de esfago.
Miotoma 5. Acalasia esofgica.*
L
Cul'so intensivo MIR Asturias 2m t 1.2. Espasmo esofgico difuso
Miotoma de Heller
EI espasmo esofgico difuso (EED) es un trastorno primario de
MIR 03 (7500): Qu actuacin posee MENOR utilidad en el la motildad esofgica que se caracteriza por la aparicin
tratamiento de la acalasia de esfago?: sincrnica en varias zonas del esfago de ondas peristlticas
.Dilatacin neumtica. no propulsivas [ondas terciarios).
Cardomiotoma quirrgica.
Inyeccin intraesfinteriana de toxina botulnica.
Tratamiento endoscpica con Arqn.*
WPWN Tratamiento farmacolgico con antagonistas del Calcio.
MIR 08 (8801): Un paciente varn de 54 aos de edad fue
remitido por el mdico de Atencin Primaria al especialista de
Aparato Digestivo por episodios de disfagia para slidos y Igui-
dos iunto a dolor torcico de 2 meses de evolucin. Al paciente
se le realiz una panendoscopia oral que descart lesiones ne-
oplscas y en Ia manometra esofaica se observ un trazado
compatible con una acalasia. "Cual de los siguientes tratamien-
tos Ie parece el mas efectivo?:
I. Medidas higinicas (comer despacio y dieta blanda) y en los
episodios descritos la toma de anticolinrgicos. cm intensivo MIR Asturilszool
2. Nitroglicerina sublingual antes de las comidas y a demanda
, Espasmo difuso esfago
en caso ale dolor torcica.
A. FISIOPATOLOGIA.
3. Miotoma Iaparoscpica del esfnter esofqico inferior.*
o Contracciones terciarios.
4. Dilatacin neumtica endoscpica del esfnter esofgico
B. PATOGENIA.
inferior.
o Denervacin parcheada en las prolongaciones nerviosas.
5. Inyeccin endoscpica de toxina botulnica en el esfnter
C. EPIDEMIOLOGIA.
esofgico inferior
o Menos frecuente que la acalasia.
o Hombres Muieres.

w repeMlR o Mayores de 50 aos.

D. CLNICA
o La manometra esofgica es la exploracin de ms rentabili- . DlSFAGlA: +.
dad. - REGURGITACIN: +/-.
o Ausencia completa de peristaltismo normal en cuerpo esofg- - ASPIRACIN: +/-.
' . DOLOR TORClCO: ++. Puede desencadenarse por ner-
co.
o Falta de relaiacin del EEI. viosismo o por bebidas fras (MIR).
o Presin intraesofgica superior a la atmosfrica. - RGE: No.
' Otros:
o La endoscopia descarta causas secundarias.
o La tcnica quirrgiCa que proporciona meiores resultados es la La prdida cle peso es poco frecuente (MIR).
motoma extramucosa de Heller. 2 Puede progresar a acalasia.
E DIAGNSTICO.
RADIOLOGA (baritada).
o Esfago "en sacacorchos.

Absceso de pulmn

%
DIGESTIVO

Curso Intensivo MIR Asturias APARATO

Acalasia Esfago en sacacorchos.
(2:40
a
 II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

ENDOSCOPIA.
o Descarta causas secundarias.
MANOMETRA.
o Puede ser normal, puede hacerse positiva con edrofonio.
0 Las bebidas frias pueden provocar dolor pero no espasmo.
o Coexisten ondas primarias con terciarios.
o Ondas simultneas en ms del 70% de las deglucones
(2MlR).

Faringe N lMlRl
EES N
Cuerpo
1/3 sup (estr) N
2/3 nf (liso) TT
EEI N
D D
. .
Esfago
proximal
Www .4

No lnlcnsivo MiR Asmrius 2003

Esfago
medio Esclerodermia

A. FISIOPATOLOGA.
Eslago I Hipomotildad de la musculatura lisa.
distal o Incompetencia del EEI
B. PATOGENlA.
100 o Atrofia del msculo liso (MIR).
EEl mmHg o Fibrosis +/-.
c. EPIDEMIOLOGA.
o Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia.
Manometra en el EED: ondas peristlticas simultneas en varias zonas
o Muieres.
del esfago (ondas terciarios).
F. TRATAMIENTO.
D. CLNICA.
- DlSFAGlA: + (lquidos en decbto).
l. Frmacos. - REGURGITACIN: +.
- Papel limitado (MIR). - ASPIRACIN: +/.
Nitratos. - DOLOR TORCICO: No.
o Ntedipina. - RGE: ++.
o Anticollnrgicos (MIR). E. DIAGNSTICO.
c Benzodiacepinas. RADIOLOGIA (baritada).
o Imagen en tubo rgido.
2. Endoscpico.
0 Menos eficaz que en la acalasia.

3. Cirugia.
n Miotoma longitudinal ampliada y tcnica antrretluio.

Espasmo esofgico difuso

l .3. Esclerodermia
Nos referimos a la afectacin motora esofgica secundaria a la
esclerodemia, que ocurre en el 75% de los pacientes que pa-
decen la enfermedad, y que afecta a la musculatura lisa
esotgica. Se caracteriza por:
l) Hipotensin del EEI (y por tanto, RGE).
o 2) Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del esfago.
2
G
LIJ
9
o
,9
EE Imagen en tubo rgido.
E
<
4.43?
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ENDOSCOPIA.
. Descarta causas secundarias. 3. Protocolo diagnstico de trastor-
MANOMETRIA.
nos motores esotgicos
o Normal o disminucin de las ondas en los 2/3 inferiores. HISTORIA CINICA -) Sospecha de TME
o Valora la capacidad funcional del esfago. U
Faringe N
RADIOLOGIA CONTRASTADA (BARIO) 4 Descarta algn
proceso orgnico, sugiere diagnstico de algunos TME
EES N
Cuerpo o ENDOSCOPIA -> Descarta lesiones orgnicas, sugiere
1/3 sup (estr) N diagnstico de algunos TME, posibilidad teraputica.
2/3 inf (liso) ll
EEI I 0 MANOMETRIA -) Tipifica el TME, permite valorar el trata-
Relaiacin normal miento.
U
F. TRATAMIENTO. o pH-METRIA -) Si se sospecha TME provocado por RGE.
I. Frmacos.
U
I Anti-RGE. o PRUEBAS DE PROVOCACIN (Edrotonio, Bernstein) -> Si el
dolor torcico es el sntoma principal.
2. Ciruga.
o AntiRGE (tunduplicatura parcial de BelseyMark). o Cuando se sospecha trastorno motor, el esofagograma es Ia
Normal Acalasia Espasmo esofgico mejor prueba diagnstica inicial (MIR). Es la prueba diagnstica
diFuso
v l I ms usada para el diagnstico de las enfermedades esotg-
80 t t ' cas, se valora meior en decbito; es fundamental para estu-
I I
Estago medio l diar el mecanismo de la dealucin y de la unin esotaqoas-
0 ,N 7
:
_.(\_ trica.
I I
I I MIR 93 (3490): Cul debe ser la secuencia diagnstica gara el
80 , I l
I I estudio de un trastorno motor esotqic032
Estago inferior l : Endoscopia, manometra, trnsito esotgico con bario.
0
, Transito isotpico, pHmetra, endoscopia.
I I I Endoscopia, biopsia esotcigica.
I I l
30 l l , l Transito esofaico con bario, manometra.*
Esnter : : : PFPN. Manometra, pHmetra, test de perfusin cida.
esfgico
interior 77 X / V7 Lj- MIR 99 FAMILIA (5942): Acude a consulta un paciente de 7_2
0 I I
aos por presentar distagia para slidos y lquidos, desde hace
mmHg Deglucin Deglucin Deglucin
4 meses. Ademas, aqueia adelgazamiento de 8 Kg. En el estudio
Patrones manomtricos de los trastornos motores esofgicos
radiolgico con contraste se observa un esfago liaeramente
MIR 01 (6980): En relacin con la patoloaa motora del esfaao. dilatada que se estrecha en su parte distal. Cul cle los siauien-
una de las siguientes afirmaciones es FALSA: tes debe ser el prximo 9050?:
I . En la peristalsis sintomtico se aprecian ondas peristlticas de I. Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de pro-
gran amplitud. tones para meiorar la esotagitis.
2. En Ia acalasia se aprecia aperistalsis del cuerpo esofgico. 2. Realizar una manometra esotgica para conrmar la exis-
3. El espasmo difuso cursa con ondas simultneas en mas de un tencia de una acalasia.
IO% de las degluciones lquidas. 3. Comenzar un tratamiento con un trmaco procintico para
4. En la esclerodermia se afecta por qual todo el estaao.* meiorar la motilidad del esfago.
5. En la acalasia la presin basal del cuerpo esofgico suele 4. Indicar la realizacin de una endoscopia diaestiva para des-
estar elevada. cartar la existencia de patologa orqnica del estaao.*
5. Hacer una tomografa axial computarizada para descartar
una compresin torcica.
2. Otras alteraciones motoras
o Slo afecta a EEI.
o Tono basal aumentado pero que se
relaja con la deglucin.
o Clnica: Dolor torcica y distagia.
o Tratamiento: Nitritos, antagonistas
del calcio y dilataciones.
o Peristaltismo normal pero con ondas
muy amplias (MIR).
o EEI normal.
o Clnica: Dolor torcico. RGE en un
70% de los casos. Puede evolucio-
nar a EDE o a Acalasia.
o Tratamiento: Farmacolgico o en-
doscpica, pocas veces ciruga.
Cain de sastre donde se incluyen
el resto de los TME que no cumplen
los criterios necesarios para ser
considerados como pertenecientes a DIGESTIVO
uno de los anteriores.
o Hipotensin del EEI.
APARATO

se
l_l_l_I_R 9
 ll. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

RESUMEN DE TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA
ESOFAGICOS (EDE)
Fisiogatologa o EEl hiperfnico, no se relaja con deglucin 0 Confracciones terciarios. o Hipomolidad.
(4MIR) o IncompeIencia EEI.
o Contracciones cuerpo anmalas ("c|sica" l ;
"vigorosa" l )
Paiogenia o Denervacin del msculo liso por destruccin o Denervacin parcheada en o Atrofia del msculo liso
plexo miemrico de Auerbach (2MIR) las prolongaciones nerviosas. (MIR).
o Fibrosis +/-
Epidemiologa o 12100.000 habitantes/ao. o Menos frecuente. . Afecfa al 75% de los pa-
o Hombres =Muieres o Hombres = Muieres. cientes con esclerodermia.
o Cualquier edad. (habitualmenle 25-60 aos). o Mayores de 50 aos o Muieres.
Clnica:
Disfagia +++ (sntoma cardinal) (8 MIR) + + (lquidos en decbilo)
Precoz, para slidos y lquidos (MIR).
Regurgitacin ++ (MlR)
Puede dar complicaciones pulmonares (MIR) +/- +
Aspiracin ++ (2MIR) +/- +/-
Dolor Iorcico +/- ("vigorosa") (3MIR) ++
Puede desencadenarse por
nerviosismo o por bebidas fras
(MIR).
RGE No (MIR) No ++
Otros o Riesgo de cncer epidermoide. La prdida de peso es poco
0 Muchos presentan prdida de peso, anemia y lrecueme (MIR).
malnutricin. (MIR) Puede progresar a acalasia.
o Puede haber esofagifis irrifariva e infecciosa
(cndidas).
Manomeira . Tcnica ms sensible y especca. o Puede ser normal, puede
o Exploracin de ms rentabilidad diagnstica hacerse positiva con gm
(3MIR). La manomefna normal excluye el dia- E
gnstico de acalasia (MIR). o Las bebidas fras pueden
5. Ausencia completa de perisfalfismo normal provocar dolor pero no es-
en cuerpo esofgico (3MIR). pasmo.
. Falla de relajacin Clel EEl (5MIR). o Coexisfen ondas primarias
7 Presin infraesofgica superior a la af con terciarios.
mosfrica (2MIR). o Ondas simulfneas en ms
8. Aumento de la presin de reposo. del 10% de las degluciones
(2MIR).

o Faringe N N (MIR) N

o EES N (MIR) N N
o Cuerpo
1/3 sup - N N N
r' m
(estr) Ondasloioml amplitud (clsica)/T ampli- TT ll
2/3 inf Iud (vigorosa)
(liso)
o EEI No relaia con la deglucin o lo hace de forma N (MIR) ll
incompleta (MlR). Relaiacin normal.
Otras pruebas

o Radiologa Ausencia de camara gstrica. En "sacacorchos". Tubo rgido.

Nvel hidroareo en el mediastino. Mediastino
ensanchado.
Megaesfago, "cola ratn".
Dilatacin (MIR): Esfago sigmoideo.

o
2
B
IJJ
9
o
Q

EE
<
6397-3"
Mil;
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA

ESOFAGICOS (EDE)
o Endoscopia Descarta causas secundarias (4MIR) (causa ms
frecuente:Carcinoma de cardias). Descarta causas secundarias. Descarta causas secundaria
Puede ser muy difcil excluir malignidad porque los
tumores que simulan acalasia se encuentran en la
profundidad de la pared (MIR).
Imagen

Tratamiento
o Frmacos o Nifedipina (2MIR), nitratos, silclefanilo, antico- Papel limitado (MIR). Anti-RGE
linrgicos.. Nitratos.
o Se emplean en estados iniciales en espera de las Nileolipino.
dilataciones o la ciruga y en pacientes con mal Anticolinrgicos (MIR).
estado general. Benzodiacepinas.
. Endoscpco . Tratamiento ms eficaz disponible no quirrgico
de la Acalasia (MIR).
o Con dilatadores neumticos o metalicos (MIR).
o Mayor incidencia de perforaciones que con cirug-
a. Menos eficaz que en la acala- Generalmente no
o Suelen hacerse un maximo de 3. S0
o Otros: Toxina botulnica (MIR) (bloquea liberacin
de acetilcolina), eficaz durante corto tiempo, se
realiza en ancianos o en pacientes con mal esta-
do general.
o Ciruga o Miotoma extramucosa de Heller del EEI (debe o Miotoma longitudinal am- o Anti- RGE (funduplicatura
prolongarse en la forma vigorosa) (4MlR). Tcnica pliacla y tcnica antirrefluio. parcial BelseyMark)
quirrgica que proporciona meiores resultados
(MlR).Tratamiento ms efectivo y seguro a largo
plazo (MlRl.
o La miotoma laparoscpica es la tcnica de elec-
g_i_n_(suele asociarse a tcnica antirrefluio). (MIR).
o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en
los dilotaciones.
o Puede plantearse esotaguectoma en casos ex-
tremos.

(de?
MIR
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

ERGE y esotagitis.
Importancia en el MIR

l
l 1

80 81 B2 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 951i 95 9f 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 00f 00. 0]. 02. 03.04. 05. 06. 07A 08.09. IO. 11.12. 13.

Indice
ERGE
23

Esotagitis custicas 3

Esofagtis esosinoflica l

Imprescindible

Tema de poca extensin, con conceptos bsicos y de fcil comprensin. Suele caer 'l pregunta sobre l, aunque el concepto de Es-
fago de Barret" como factor de riesgo para cncer del tubo digestivo es un clsico para ponerlo entre las opciones de respuesta en
preguntas de otro tema.
Concepto y diferencias entre ERGE y esotagitis. Puede haber ERGE sin esotogitis y esofagtis sin ERGE.
Factores que influyen en el control del EEI.
El esfago de Barret es una lesin premaligna (sustitucin de epitelio escamoso normal por columnar metaplsico), no revierte
con tratamiento: antisecretor, siendo la nicaestrategiapreventivqrsegurala'esl'uctothfa (4MIR).
El esfago de nrgt se trgtg con protectores
' de estmago (Inhibidoresdela bombo'deprotones) y seguimiento endoscpica por
su:potencial de malignizar (SMIR).
Diagnstico clnicodeERGE. En pacientes sanos,seipuedetratar's'InredliiarTns-pruebas diagnosticos.
Tratamiento de la esofagitis por refluio gastroesofgico: inhibidor de la bomba de protones (2MIR).
El retluo gastro-esotgico no suele cursar con sinusitis. (2MIR).
El gmggrazol es un inhibidor de lo bomba de protones que disminuye la produccin de cido clorhdrico. (2MIR).
Ciruga: Funduglicotura.
Esofagitis por custicos: no inducir el vmito y no lavado gstrico.

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Factores constitucionales y ambientales:

l. Enfermedad por refluio gastroe- >Sabrepeso y obesidad.
>> Decbito.
sof- co (ERGE) > Factores genticos.
>Alimentos que disminuyen el tono del EII: grasas, tabaco,
l.l. Definicin alcohol, chocolate y menta.
>Frmacos: antagonistas de los canales de calcio, antico-
o El Refluio Gastroesofgico (ROE) es el paso del contenido linrgicos y benzodiacepinas.
gstrico hacia el esfago.
o El refluio no es siempre patalqico. Una cierta cantidad de
refluio gastroesofgico es normal y ocurre en suietos sanas.
. Se define como Enfermedad por Refluio Gastroesofgico
(ERGE) la condicin patolgica que aparece cuando el refluio
del contenido del estmago produce manifestaciones clnicas
y/o inflamacin esofqica lesofaaitisl.
o En muchos casos el RGE es acido, pero tambin puede ser no
acido.
o La prevalencia de la ERGE entre la poblacin espaola es del
l 5%.
, 1.2. Etiopatogenia
o El mecanismo fundamental es la incompetencia del EE! de
causa primaria o secundaria (esclerodermia, embarazo, taba-
co, frmacos relaiantes del msculo |iso,..) (MIR).
Causas de lncompetencia del EEl:
*ESFNTER HIPOTENSO: Presin de reposo demasiado baia
(< 8 mmHg).
*ESFNTER CORTO: Longitud menor de 2 cm. Curso lnunsiw MIR Annan: 2006

*ESFNTER INTRATORCICO. Factores externos ERGE

Sin embargo, las relaiaciones espontneas e inadecuadas del
SITUACIONES PREDISPONENTES AL RGE
esfnter (no relacionadas con la deglucin), que en la mayora de
los casos tiene una presin normal, son la causa mas frecuente . Aumento del volumen gstrico (MLB): Periodo postpandrial,
del refluio. obstruccin pilrica (MIR), estados hipersecretorios.
o Alteraciones del aclaramiento esofgico (capacidad del es- o Contenido gstrico prximo a EEI: Decbito.
fago para vaciar de forma rapida y completa el contenido o MW: Obesidad, embarazo, asci-
gstrico refludo) tambin producen una mayor gravedad del tis,...
RGE. En el aclaramiento esofgico participan 3 factores: o Situacin intratorcica del esfnter.
. La accin de la gravedad (empeoramiento del RGE en 1.3. Clnica
decbito).
. Accin de la saliva. o Prosis (3MIR):
- Actividad motora normal del esfago. o Sntoma cardinal, ms caracterstico y ms frecuente pero
La hernia hatal deslizante puede acompaarse cle RGE (MIR), inesgecfico.
pues favorece la hipotona del esfnter, las rela'aciones an- o Ardor retroesternal que asciende/desciende en oleada.
malas del esfnter y el mal aclaramiento. No obstante, la mera Aumenta con el decbito y al agacharse y alivia con anti-
presencia de hernia hiatal no implica necesariamente que cidos. Puede rradiarse a cuello y brazos, simulando una
exista RGE: puede haber hernia hiatal sin RGE y RGE sin her angina.
ma. Su causa fundamental es la irritacin esofagca debida al
Factores gstricos: hipersecrecin cida, vaciamiento enlente- material refluido con estimulacin de las terminaciones
cido e incremento de la presin abdominal (tos, coger pe- nerviosas.
so...).

Disminucin presin esfnter

JJ)
Hemorragea

Pirosis
Aumento del volumen gstrico
(Disminucin vaciado gstrico)

Aumento de presin intragstrca

Cutso Inmivn MIR Asmriu
(Obesidad, Ascitis)
0 Regurgtacin: Puede producir laringitis, traqueitis, ronquera,
aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, neumona y asma
crnica (3MIR). La asociacin entre de RGE y asma es bien co-
nocida: el ROE podra producir asma por microaspiracin del
DIGESTIVO
contenido gstrico hacia el arbol bronquial, pero parece mas
probable que se deba a un mecanismo indirecto de bronco-
Curso Intensivo MIR Asturias constriccin inducido por la presencia de cido en el esfago y
Mecanismos del refleio gastroesfaglco APARATO
mediado por va vagal.

9
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

Curso lnlensivo MIR Asturias 2003

Dilataciones esofgicas

B. HEMORRAGIA
. Suele presentarse como anemia crnica debida a la prdida
oculta de sangre en heces.
c. LCERA ESOFGICA (LCERA DE LA UNIN)
* lnfrecuente.
all * Aparece odinotagia.
* Suelen asentarse en el tercio interior
Curso Intensivo MYR Asturias 2003 del esfago, sobre islotes
de mucosa metaplasica.
I.Mcroaspiraciones. 2.Refleo vagai broncoconstrictor * Tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia
aguda
3.Incompetencia del esfnter esofgico inferior y/o perforacin.
Relacin del RGE con el asma.
D. ESFAGO DE BARRETT
o Disfagia [MIRL Esfago Normal Esfago de Barrett
o Dolor torcica:
o La causa ms frecuente de dolor torcica de origen esofgi-
Unin
co es la esofagitis por refluio. escamocelular
o El tratamiento de la isquemia cardiaca, empeora el dolor
torcica esotgico por retluio y mejora el de los trastornos de
la motilidad.
0 Otrg : Dispepsia, odinofagia, hipo, erosin del esmalte denta-
rio (MIR), disfona, ndulos de cuerdas vocales, laringitis poste-
rior (MIR), tos crnica (MIR), hpersalivacin, Sdr de Sandifer
(torticolis en nios).

MIR 11 (9560): La enfermedad por reflu'Lo aastroesofaico pue-

4+;
Curso tnwnswo MTR Asturias
de roducr sndromes extraesot cos al unos de ellos estan Estago de Barrett.
establecidos o confirmados, y otros, slo estn propuestos. a) Denicin
Cul de ellos NO es un sndrome extraesotcico establecido?: * El Estago de Barrett consiste en la sustitucin del epi-
Sinusitis.* telio escamoso normal del esfago por epitelio metapl-
Erosin dental por reflujo. sico intestinal especializado. Origen adquirido por re-
Asma. tluio gastroesofgico crnico (MIR).
Laringits. * Metaplasia (MIR): sustitucin de una clula epiteliql
.UPSNT' Tos crnica. adulta pocotra clula adulta, de un tipo diferente (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6678): La substitucin de una clula egitelial

EE! repeMIR adulta, por otra clula adulta, de un tipo diferente, es frecuente
el fenmeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este
La ERGE se caracteriza por pirasis, puede producir laringitis, proceso se le denomina:
traqueitis, ronquera, aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, 1- MIDICSL
2. Anaplasia.
neumona y asma crnica.
3. Displasia.
4. Distrofia.
'I .4. Complicaciones 5 Hpertrotia.
A. ESTENOSIS PPTICA o Es ms frecuente en el varn (MIR). La prevalencia aumenta
o Complicacin ms frecuente. con la edad. Ms frecuente si existe estenosis.
o En tercio distal. Aparece distagia en paciente con historia
previa de pirosis. Suele coincidir con una me'ora de la girosis b) Diagnstico y seguimiento
debido a que el cdo ya no puede ascender. * Para su diagnstico es imprescindible la toma de biopsias
S
o Se deben tomar biopsias para descartar malignidad. cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. (MIR).
t Tratamiento: Dilataciones endoscpicas y tratamiento mdico
9
D intensivo (MIR).
,9

<
 I. ESFAGO. GENERALIDADES.

espontnea o en respuesta a la deglucin y son simultneas a MIR 99 FAMILIA (5953): Cul de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esfago; en la mayora de los casos son presin del esfnter esofqico interior?:
consideradas atol icas. Dieta grasa.
Administracin de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9.9i:" Dieta sin gluten.

2.1. Definicin
Ondas peristlticos primarias Ondas peristllions secundarias Ondas perislltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a travs de Ia boca, tarin-
ge o esfago.
c. ESFNTER ESOFGICO INFERIOR
o Zona de alta presin formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificacin
. Su misin es impedir el refluio gastroesofgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervacin se compone a partir de fibras parasimpticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiologa
hibidoras (neurotrasmisores VIP y xido ntrico).
l. Causas motoras (las ms frecuentes.- 80%).
o En la reaulacin del tono basal intluven factores maenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso perifrico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofgica longitudinal
extrnsecas. ..
2) Clnica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofgico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglucin (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los lquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis dairagmiica c Re ur tacin nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Prdida de ggso.

Lnea an ig - zag.
Unin de Ia mucosa
Esotgica y la gstrica

Rugosdad .HJi
gstnc- oiimmzm

a) Regulacin del esfnter esofgico inferior

WM WW "
T . W ""l PRESIN
PRES' (FV'aRcEVE
Hormonassygtidos-see HomenasyePphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)

Neurotrasmisores Neurotrasmsores
o Acetil-Colina: colinrgcosm mmmwtipira)
muscarnicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a. o -Adrenrgicos
36?
.Adrenrgicos mmmaamv
o Dopamina
m Otros Aspiracin traqueobronquial
o Prostaglandina F2 o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofanngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce ms de tres segundos despus de haber comenza-
0 Histamina o Teoiina (MIR) do Ia deglucin.
. . .
o Anticidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompaarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitrcos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafena(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Slldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI caf, colas...) racrn dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotgica o por compresuones extrnsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Slidos y lquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'dog F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
msculo estriado (EES, tercio superior) o del msculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esfago, EEI).
(-190
a Mi
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

gstricas. Q REGLA NEMOTCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de msculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.

SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqa del cncer de esfaqo es importante
conocer bien la anatoma esofgica. CUI de las siguientes
ESFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esfago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparicin de Varices en la HTP EI esfago abdominal es mas largo que el cervical.
El dimetro maximo del esfago normal es de 5 cm.
El esfaqo torcica pasa por detrs del cayado artico.*
D. INERVACIN 9?n El epitelio esofgico normal es cilndrico.
a) Simptica: Ganglios simpticos cervicales y cadena
simpatica torcica.
b) Parasimptica I .3. Fisiologa
o El esfago superior est inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esfago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmtico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluo del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotacin izquierda del estmago).
o Msculos dilatadores: Msculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Msculos constrictores: Cricofarngeo (principal componente) y
WE
o Son msculos estriados, que carecen de tono miqeno y
no reciben inervacin inhibidora.
o En reposo mantienen una contraccin tnica que cierra la
luz, excepto durante la deglucin en que se relaian.
o El cricofarngeo se inserta en el cartlago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esfago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.

'
. _ la r..
Cuuo Intensivo MIR Asmnu zoo:

I .2. Histologa
o Mucosa: Epitelio escamosfdtifido (MIR). La unin con
la mucosa gstrica (glandular) se denomina lnea Z (ora se-
rrata). Slo existen glndulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
crecin y flujo sanguneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de msculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Externa: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los ltimos centmetros del
esfago abdominal {nico tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esfago durante la inspiracin.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglucin).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vas a-
reas.
B. CUERPO ESOFGICO
o En reposo, la presin intraesofaica es similar a la de la cavi-
dad torcica (presin menor a la atmosfrica).
o Ondas peristlticas primarias: rom el bolo alimenticio
hacia estmago.
o Ondas peristlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estmulos locales de la pared del esfago, distensin o irrita- IB
cin. Slo recorren los dos tercios inferiores del esfago
Lu
9
(msculo liso) y su misin es "Ion/J" el refluio gastroesofgico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias.

Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(ma
Mili
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

o Un ensayo teraputico con IBP durante una semana,

presta apoyo para el diagnstico de ERGE.
o No hay una correlacin total entre sntomas y lesiones. La
ausencia de sntomas de retluio (pirosis y regurgitacin)
no descarta la enfermedad por refluio. (MIR).

B. DIAGNSTICO DE RGE PATOLGICO: PH-METRA

o pH intraluminal esotgico, sobre todo la monitorizacin
24 horas (3MIR).
o Podra ser til para establecer la relacin temporal entre
Estago de Barrett. el reflujo y los sntomas (MIR).
* La importancia clinica del Estago de Barrett estriba en su
carcter premaligno (MIR), con el riesgo potencial de que pueda
desarrollarse adenocarcinoma de esfago a partir de Ia secuen-
cia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. EI meior marcador de
potencial malignidad es la deteccin de displasia. (9MIR).
* El grupo de mayor riesgo son los obesos, hombres de raza
blanca en Ia sexta dcada de Ia vida. El 0.5% de los pacientes
desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR).
* EI riesgo de adenocarcinoma est en relacin directa con la
longitud del Barrett [2 3 cm mayor riesgo).
* La metaplasia una vez establecida no regresa con el trata-
miento antisecretor. EI tratamiento antisecretor no evita el cncer
asociado a sta. (2MIR).
* PLAN DE VIGILANCIA (mediante endoscopias):
' Si no hay displasa: cada 3-5 aos.
' Displasia de baio grado: cada 6-12 meses (4MIR).
' Displasia de alto grado: confirmacin + tratamiento.

MIR 00 (6720): Un enfermo de 45 aos, bebedor de 60 grs. de

alcohol diarios, desde hace meses aqueia disfagia para sli-
dg, odinotagia, sialorrea y anemia terropnica. En la endosco-
pia se ha encontrado una estenosis esofgica 9 cms. Por encima
del cardias y en Ia biopsia epitelio columnar displsico CuI es
el diagnstico de presuncin?.
Anillode Schatzki
pH metra
Sndrome de PIUmmer-Vnson.
Cncer esotgico. o Slo es de utilidad en el refluio acido (el retluio no cido
Esofagitis grado ll. puede ser medido mediante la combinacin de pH-metra
999%)? Estago de Barrett.* con impedanciometra).
o Principales indicaciones:
MIR 08 (8800): CuI de las siauentes afirmaciones no es co-
a) Dudas diagnsticas: pacientes con sntomas de refluio
rrecta en relacin a la metaplasia columnar del estaao o meta-
y endoscopia normal (MIR)
plasia de Barrett3:
b) No respuesta al tratamiento antisecretor.
i. Su origen es adquirido como consecuencia del retluio gas-
c) Valoracin prequirrgica del paciente.
troesotgico crnico.
2. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esfago de
MIR 99 FAMILIA (594i ): A una paciente de 42 aos, que refera
Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma. tener pirosis desde hacia cuatro, se le realiz una endoscopia
3. Para su diagnstico es imprescindible Ia toma de biopsias
_d_ige_stiva alta en la que no se observ ninquna lesin esotaica,
cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
gstrica. ni duodenal. Cual de las siauentes afirmacionesL
4. En Ia actualidad el meior marcador de potencial malignidad
respecto a este cuadro, es FALSA?:
sigue siendo Ia deteccin de displasia en Ia biopsia. I. Hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay
5. La ciruqa anti-refluio Ioara controlar el retluo aastroesof- signos de esotagitis.
qico y hace desaparecer completamente la metaplasia co- 2. Hay una mala correlacin entre la intensidad de los sntomas
Iumnar.*
y la magnitud de las lesiones endoscpicos.
3. Si existen dudas del oriqen de los sntomas, Io meior es reali-
MIR 12 (9819): Cual de las siguientes entidades clinicas NO es zar una monometra esotqica.*
olzn'eto de estudios endoscpicos repetidos (de sequimento) para 4. La pHmetra esofgica de 24 horas podra ser til para esta-
el despistaie precoz de neoplasia digestiva. bleccr la relacin temporal entre el reflujo y los sntomas.
Esfago de Barrett. 5. La clnica es fundamental para establecer el diagnstico.
Plipos adenomatosos de colon.
Hernia hiatal en pacientes con reqio sintomtico.* "Fecha i 15/6/94 ,

Familiares de primer grado con cncer de colon. 1

S-"PPNT Pancolitis ulcerosa de mas de 10 aos de evolucin.

1.5. Diagnstico
El diagnstico de ERGE es fundamentalmente clnico. Se estable-
ce a partir de: O
- SNTOMAS COMPATIBLES y/o Z
- EVIDENCIA DE DATOS OBJETIVOS DE ERGE: existencia E
9
de esotagitis o demostracin de RGE patolgico. D

A. DIAGNSTICO CLNICO. O
I
o La historia clnica es fundamental para establecer el dia- EE
EE
gnstico (MIR). pH metria patolgica <
 III. ERGE Y Esoems

B. FRMACOS
repeMIR I En el tratamiento de la enfermedad por refluio gastroesofgi-
co, se requieren dosis mas altas de antisecretores y durante
Diagnstico de confirmacin de refluio patolgico: pH intralu- mas tiempo que en el tratamiento de Ia lcera.
minal esofgico, sobre todo Ia monitorizacin 24 horas. n Los frmacos utilizados tradicionalmente son: anticidos,
procinticos e inhibidores de Ia secrecin cido.
c. DIAGNSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO:
ENDOSCOPIA. a) ANTICIDOS.
o Neutralizan el acido ya secretado.
o Han quedado relegados para el control puntual de
sntomas leves. Se administran despus de las comidas.
o Efecto rapido.
No Sistmicos (mas apropiados)
I. HIDRQXIDO DE MAGNESIO: mas rpido
2. HIDROXIDO DE ALUMINIO: mas duradero.
La asociacin de hidrxido de aluminio ms hidrxido de mag-
nesio, posiblemente sea el anticido de eleccin.
2 Sistmicos
I
OCW lmnhu MIR Amin
1. BICARBONATO SODICO: Accin rpida.
Endoscopia. Esofagitis por reflujo 2. CARBONATO CLCICO: Los anticidos que contienen
calcio son los ms potentes (MIR), pero pueden dar a una in-
- Una endoscopia normal no excluye la existencia de tensa hipersecrecin por efecto rebote.
ERGE.
o Mala correlacin entre la intensidad de los sntomas y la b) PROCINTICOS.
magnitud de las lesiones endoscpicas (MIR), hasta en el o Papel limitado en el tratamiento de la ERGE.
40% de los pacientes que refieren pirosis no hay signos o tiles cuando Ia reauraitacin es un sntoma predomi-
de esotagitis (MIR). nante, hay alteracin del vaciamiento gstrico o existen
o Se recomienda realizar como mnimo una endoscopia a sntomas disppticos asociados.
los 50 aos en los pacientes con sntomas persistentes de 0 Se administran cuntes de las comidas.
refluio. BETANECOL.
METOCLOPRAMIDA.
DOMPERIDONA.
CINITAPRIDA.
.UPWNT CISAPRIDA (retirada del mercado).

c) ANTISECRETORES.
Existen dos tipos: los antagonistas H2, que bloquean el re
ceptor de Ia histamina de Ia clula parietal, y los IE, con
mayor potencia antisecretora, que actan a nivel de la bom-
ba de protones.
Esofagitis por reflujo
Clula parietal
D. EN RESUMEN... Bomba de protones
4 En la prctica clnica es aceptable el diagnstico basado ex-
clusivamente en los sntomas cuando son tpicos de ERGE y
no existen indicadores de alarma que hagan imperativo el Inhibidores de Ia
diagnstico diferencial con otras enfermedades bomba de protones
OSntomas de alarma en refluio: Odinofagia, disfagia,
prdida de peso, vmitos recurrentes, sangre en heces
(anemia), ictericia, masas o adenopatias, historia familiar
de cncer gastrointesinal. En estos casos, la endoscopia
es Ia exploracin de primera eleccin.
4 EI diagnstico clnico de ERGE se puede reafirmar mediante
Anti-H2 Anticolinrgicos
evaluacin de la respuesta favorable (remisin de los snto-
mas) aI tratamiento con un IBP; de hecho, el ensayo terapu-
{Histamina Acetilcolina
tico con IBP se considera una prueba diagnstica valida para
(um lmmsim Mm Mii-rin
la ERGE. Gastrno
Secrecin acido del estmago
1.6. Tratamiento
I l Antagonistas H2
- Obietivos del tratamiento: 0 Descienden la secrecin cida gstrica, pero no tienen
I. Obtener el M sintomtico. accin sobre el EEl, ni sobre el vaciamiento gstrico.
2. Curar la esofagitis erosiva. o Los ndices medios de cicatrizacin en Ia ERGE, no su-
3. Evitar las complicaciones. peran el 60%. La respuesta teraputica esta relacionada
con el arado de severidad de la esofaaitis.
A. MEDIDAS GENERALES o Para la cicatrizacin de la esofagitis erosiva es meior
* En caso de obesidad perder peso. emplear inhibidores de bomba de protones.
* Elevar 4-6 cm. la cabecera de la cama (MIR). I. CIMETIDINA (800mg/24h): efectos secunda
* Comidas frecuentes y poco copiosas. Cenar tres horas antes
rios: ginecomastia, hepatotoxicidad, contu-
de acostarse. No ingerir muchos liquidos en las comidas. sin, etc.
* Evitar tabaco, grasas, caf, alcohol, chocolate... (MIR). 2. RANITIDINA (300mg/24h).
* Evitar medicamentos reIaiantes del EEI: Anticolinrgicos, anta- 3. NIZATIDINA (300mg/24h).
DIGESTIVO
gonistas del calcio, nitratos, teofilinas...(MIR). 4. FAMOTIDINA (40mg/24h).
5. ROXATIDINA(150mg/24h).
APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indicaciones del tratamiento de mantenimiento

o El tratamiento de mantenimiento es necesario en la mayora
de los paciente , sobretodo en aquellos con recidivas precoces
o frecuentes, o en pacientes con complicaciones de la ERGE.
o A los meses del cese del tratamiento recidivan el 80%.
o En cuanto a la dosis: puede ser la mitad de la convencional,
aunque algunos pacientes precisan la dosis plena o an ma-
yor.
o En pacientes con ERGE sin esofagitis se puede ensayar un
tratamiento a demanda.
D. CIRUGIA ANTIREFLUJO
* En principio el tratamiento del RGE es conservador.
* Los pacientes que mejor responden al tratamiento
con IBP son
los que meior responden al tratamiento quirrgico (MIR).

a) Indicaciones de ciruga:
I. Persistencia o recidiva de la ERGE tras tratamiento ade-
cuado (MIR), se debe esperar al menos seis meses.
2. Complicaciones que no responden a tratamiento conser-
vador: Esofagitis ulcerosa crnica, estenosis, metaplasia
Ginecomastia intestinal, hemorragia, broncoaspiracin.
2) Inhibidores de la bomba de protones 3. Casos en los que no es deseable un tratamiento mdico
o Son los frmacos ms eficientes en el tratamiento de la a largo plazo (ei. venes).
ERGE (MIR): para el control de sntomas a corto plazo,
la curacin de la esofagitis o la prevencin de recidivas. MIR OI (6981): Un paciente de 45 aos es diagnosticado por
o Se toman media hora Ltes de una comida. endoscopia de esofaaitis por refluo tras aaueiar pirosis y reaur-
o Pueden dar hiperqastrinemia, afectar a la absorcin de aitacin casi diaria en los ltimos dos meses. El endoscopista ha
calcio y vitamina Ely aumentar las infecciones por practicado un test para el diagnstico del Helicobacter pylori en
Clostridium difficile y neumonas. una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. Cul sera,
entre los siguientes, el tratamiento ms adecuado?:
o Son de eleccin: gran eficacia con porcentaies de cura
cin considerablemente ms elevados que con los anta I. Un inhibidor de la bomba de protones administrado a dosis
gonistas-H2 (3MIR). estndar una vez al da.*
2. Un antagonista H2 a dosis doble administrado en dos dosis
o Son lbiles a la accin de los acidos y se administran en
forma de grnulos con capa entrica en una cpsula de al da.
3. Cualquier antisecretor asociado a tratamiento antibitico
liberacin prolongada que se disuelve en el intestino
para erradicar la infeccin por Helicobacter pylori.
delgado a pH (MIR).
4. La asociacin de un antagonista H2 con un procntico.
o Cicatrizan la esofagitis erosiva en ms del 90% a las 8
5. Funduplcatura por va laparoscpica.
semanas.
I.OMEPRAZOL (20mg/24h).
MIR 07 (8540): Cul de los siguientes pacientes tiene una M
2.LANSOPRAZOL (30mg/24h).
cacin mas clara de tratamiento auirraico de enfermedad por
3. PANTOPRAZOL (40mg/24h).
reflu03:
4. RABEPRAZOL (20mg/24h).
I. Paciente de 80 aos con hernia hiatal de mediano tamao y
5.ESOMEPRAZOL (40mg/24h): el ms potente.
pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/da de omepra-
.TENATOPRAZOL: tiene una semivda mas prolon-
zol.
gada que el resto y puede ser benfico para inhibir
2. Paciente de 56 aos con molestias epigstricas tipo flatulen-
la secrecin acido nocturna (importante en el tra-
cia y pirosis intermitente que responde slo ligeramente al
tamiento de la ERGE).
tratamiento con omeprazol.
MIR 06 (8503): Cual de los siauentes frmacos sera de elec- 3. Paciente de 27 aos con sndrome depresivo y molestias
cin en la esofaqitis por refluo aastroesofaico?: retroestenales que no alivian en absoluto con el tratamiento
I .Misoprostol. con inhibidores de la bomba de protones.
2.Cimetidina. 4. Paciente de 58 aos con pirosis diaria diurna y nocturna de
3.Pirenzepina. mas de IO aos de evolucin v que permanece asintomtico
4.Bismuto coloidal. en los perodos que es tratado con dosis de omeprazol de 40
5.0megrazol.* m dia o su eriores cu os sintomas recidivan inmediata-
mmmf
MIR 13 (10045): Los frmacos inhibidores de la bomba de pro- 5. Paciente de aos de edad con esofagitis erosiva y antece-
tgpg administrados por va oral: dentes de infarto de miocardio hace I ao con insuficiencia
I.Neutralizan el acido clorhdrico de la secrecin gstrica. cardiaca residual.
2.Tien las heces de color negro.
3.Bloquean el receptor histaminrgico.
4.Bloquean el receptor de Ia gastrina. E5 repeMIR
5.Reauieren una cubierta entrica.*
Los IBP son de eleccin en el tratamiento de la ERGE.
Los procnticos son menos efectivos que los antiHQ, y la combi-
nacin de procnticos ms antiH2 no supera la eficacia de los
b) Requisitos previos a la ciruga antirrefluio:
inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR).
I. pH-metra patolgica.
Por tanto, tras establecer el diagnstico clnico, lo aconseiable es 2. Comprobacin de defecto mecnico en el EEI.
indicar un IBP a dosis convencionales v evaluar la remisin sin- 3. Contractilidad adecuada del cuerpo esofgico en la ma-
tomtico a las 4 semanas: nometra. Si la peristalsis est alterada o la amplitud de
. Si remiten los sntomas: considerar tratamiento de mante- contraccin descendido, no se debe realizar un Nissen
nimiento y ensayar reduccin de dosis de IBP. sino una funduplicatura parcial.
DIGESTIVO
' Si no remiten los sntomas: prolongar tratamiento aumen- c) Tcnicas:
tando la dosis. l. Funduplcaturas:
I Si an as no remiten los sntomas: exploraciones comple- * Total: Nissen.
* Parcial: Belsey-Mark. APARATO
mentarias (endoscopia/pH-metra).

a
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

Tratan de crear un mecanismo valvular que impida el refluio MIR 02 (7240): Un hombre de 50 aos de edad acude a consulta
al envolver los ltimos centimetros del esfago con el fundus por presentar, desde hace 8-10 aos, sntomas de dispepsia y
gstrico. Los candidatos ideales a funduplicatura son los que pirosis. Le realizaremos una esofagoscopia que muestra una
tienen una presin baja del esfnter y contracciones peristlti- hernia de hiato y un tramo distal del esfaao de unos 8 cm., de
cas normales en el cuerpo. un color enroiecido. Se toman biopsias de esta zona, que son
informadas como epitelio columnar alandular con displasia seve-
Nissen: g. En relacin con la estrategia para la prevencin del adeno-
o Intervencin quirrgica antirrefluio que mas frecuen- carcinoma esofaico invasivo, indique cul de las siauientes
temente se realiza. respuestas es la correcta:
o Tcnica de eleccin en pacientes con peristalsis nor- l. El tratamiento indefinido con dos dosis diarias de omeprazol
mal y longitud normal del esfago. nos permitira garantizar la prevencin.
o Tcnica antirrefluio mas eficaz y sequra pero con 2. La funduplucacin esofgica laparoscpica, al prevenir el
refluio, previene el cncer.
mas efectos secundarios (distensin gaseosa epigas-
trica e imposibilidad de vomitar). 3. La nica estrateqia preventiva segura, reconocida en la ac-
o Se puede realizar a travs del abdomen o del trax o tualidad, es la esofaauectoma.*
por va Iaparoscpica (preferible). 4. La meior prevencin del carcinoma invasivo, es un segui-
miento endoscpico peridico, cada 12-18 meses, proce-
diendo a la ciruga cuando se desarrolle un carcinoma.
5. La ablacin endoscpica, por medio de procedimientos
trmicos o fotoqumicos, es el procedimiento de eleccin.
MIR 04 (7760): Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado
de esfago de Barrett largo (segmento de cm) y sigue tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estndar.
Cul de las siauientes afirmaciones es cierta?:
'l. En su seguimiento se realizara endoscopia slo si persisten los
sntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina
el riesgo de cncer.
J.
Cunn Inmim
3. Se debe asequrar un control adecuado de la secrecin cida con
dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis mediante
Nissen
pHmetra.*
4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibicin adecuada de Ia secrecin cida logra la regresin
del epitelio metaplsico.

MIR 10 (9325): Un hombre de 60 aos de edad refiere pirosis

diaria desde la uventud que trata con alcalinas. Se le practica
una endoscopia digestiva da que muestra esofagitis erosiva leve
y la unin escamosa columnar desplazada aproximadamente 7
cm respecto a la porcin proximal de los plieques qc'istricos. Las
biopsias del esfago distal revelan que el epitelio escamoso
Nissen por laparoscopia normal ha sido reemplazado por epitelio columnar de tipo intes-
tinal con displasia de baio arado. Cul es la opcin ms apro-
E. TRATAMIENTO DEL ESFAGO DE BARRET piada para el maneio de este paciente?:
> Barret sin displasia o displasia de baio grado: el mismo l. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de baio grado se
tratamiento que en la ERGE. aconseia continuar tratamiento con alcalinos.
o Se debe ase urar un control adecuado de la secre- 2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores de la
cin cida con dosis altas de IBP o preferiblemente bomba de protones ya que se ha demostrado que as se evi-
a'ustando la dosis mediante pHmetra (MIR). ta la progresin del esfago de Barrett a adenocarcinoma
>> Barret con displasia de alto grado. haciendo innecesaria la vigilancia endoscpica.
o Si aparece displasia de alto grado se debe realizar Endoscopias de vigiliancia peridicas y tratamiento con in-
esofagectoma con anastomosis esofagogstrica hibidores de al bomba cle protones durante menos de 12
(3MIR) (preferible en pacientes con baio riesgo semanas ya que tratamientos ms prolongados se asocian a
quirrgico). un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.
o En la actualidad debe contemplarse la posibilidad de 4. Endoscopias de viailancia peridicas y tratamiento indefinido
realizar tratamiento endoscpica (reseccin mucosa y con inhibidores de la bomba de protones.*
ablacin mediante radiofrecuencia) al ser menos in- 5. Esofaguectoma.
vasivo, tener menor morbimortalidad y haberse de-
mostrado su eficacia,
2. Esofa-itis cor custicos
MIR 00 FAMILIA (6461): Tras realizar una endoscopia digestiva
a un paciente de 51 aos, se nos informa gue el diagnstico de 2.1. Definicin
sospecha es esfago de Barrett". Cul esl entre las siguientes
* Ingesta de productos corrosivos (cidos y bases fuertes) que
la conducta mas adecuada3:
l. El paciente debe ser remitido al Servicio de Ciruga para provocan inflamacin qumica del esfago.
* El 80% de ellas se observan en nios menores de 5 aos, gene-
realizar una funduplicatura.
2. La indicacin correcta es la esofaguectoma. ralmente de forma accidental. El 20% restante en adultos y ge-
3. Lo ms adecuado, para tener seauridad diagnstica comple- neralmente con fines suicidas.
* La causa mas frecuente de lesin custica esofgca en los
ta. es esperar al resultado de la biopsia antes de tomar deci-
siones.* adultos es la ingesta de medicamentos (antibiticos los ms
4. Debemos pautar tratamiento mdico con Omeprazol de por frecuentes).
vida y no aconseiar ms revisiones.
5. Siendo la posibilidad de hemorragias muy alta, intentaremos
DIGESTIVO
nueva endoscopia y una inyeccin esclerosante de la lesin.

APARATO
una
g Mm
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.3. Complicaciones
A. PRECOCES:
1. Perforacin {mayor riesgo en las primeras 72 haras) con
mediastiniiis grave.
2. Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesin de vas areas.
B. A MEDIO PLAZO: Estenosis (MIR).

Cum Intensivo MIR mm

TIPOS DE CUSTICOS
i * Son menos frecuentes: cido
sulfrico, HCl, cido
ntrico,...
* Necrosis por coagulacin en superficie, escasa
profundidad, escara dura.
* Menos gravedad que los lcalis.
* En esfago son menos peligrosos dado el pH
x__
alcalina de.ste; pero en estmago y duodeno, pH
cido, mayor riesgo
" La leia provoca el 30-60% de los casos. Otros:
NH3, KOH,...
* Necrosis por licuefaccin inmediata e importante
edema con elevada penetracin que avanza incluso
despus de cesar la exposicin, por la que son ms
peligrosos que los cidos.

2.2. Clnica
A. FASE AGU DA:
* Dolor intensa, disfagia, sialarrea, nauseas, vmitos. Estenasis por leia
* Si existe penetracin profunda: Dolor torcica grave, fiebre y
C. A LARGO PLAZO:
shock (primera hipovolmico y despus sptico).
* Quemaduras en la faringe: Odinofagia. 1) Carcinoma epidermoide de esfaao: Realizar seguimiento
* Quemaduras en la laringe: Disfonia, sntomas respiratorios o exresis quirrgica.
2) Refraccin Ionaitudinal esofqica: Hernia de hiato por
(disnea, estridor,..), por edema de glotis.
* a neumonitis gumica es ms frecuente por inhalacin de deslizamiento (RGE).
vapores de cloro formado en la cavidad gstrica despus de
MlR 12 (9991): Cual de las siguientes M puede ser conside-
la ingesta de un alcalina.
rada una condicin premaliana de cncer del aparato digesti-
B. FASE SUBAGUDA: En 2-3 das disminuyen los sntomas. Se
vo?:
delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro
Adenoma de colon.
aislador).
Esofagitis custica.
C. FASE CRNICA: Estenosis (disfagia gradual desde la 5-6
semana).
Anemia Perniciosa.
PFP-RN. Esfago de Barret.

2.4. Valoracin
a) Revisar boca-faringe-laringe.

il il il il lu
b) Radiologa de trax, para valorar lesin pulmonar y posi-
ble perforacin de esfago.

(llil
/ 4

Infiltrados
pulmonares
bilaterales

DIGESTIVO
c) Trnsito con Bario: No en fase aguda, pero si despus de
3 semanas. Valorar formacin de estenosis (largas y rgi-
dos).
APARATO

a
,\
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

2.5. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PRECOZ:
i) No inducir el vmito (MIR), no lavados gstricos (MIR).
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedacin.
2) Antibiticos de amplio espectro: No deben usarse pro-
filcticamente sino ante criterios clnicos de infeccin.
3) Corticoicles: No est demostrada su eficacia.
4) Ciruga: Slo indicada en casos de complicaciones (per-
foracin, fstulas,..) (MIR). Se realiza esotagectoma, eso-
fagostoma cervical y gastro o yeyunostomia.

No, lavadoszr.. r
gstrircos

Esofagograma de una pacrente con antecedente de ingesta custica hace

ao y medio en el que se aprecia una extensa estenosis de los dos tercios
inferiores del esfago (flechas). Obsrvese la dilatacin esotgica proxi-
mal. (esof: esfago proximal dilatada; e: estmago).

d) Endoscopia:
o Realizarla en las primeras 12 horas tras la ingesta del co-
rrosivo.
0 Su principal ventaia es determinar los enfermos que no
tienen lesiones o son muy escasas y que no van a preci-
sar tratamiento, adems cle identificar los que tienen po-
sibilidades de desarrollar estenosis.
o Puede no realizarse en el caso de ingestas accidentales
de escasa cantidad de sustancias de moderada caustici-
vmito" '* '
dad (leia domstica..). ' -
' Vanalgesia,sedacin.
o Contraindicada: Quemadura faringe o laringe. Perfora- ..l-L.ll
cin esofgica o gstrica o shock.
Curso Intensivo MIR Asturias 2004
o Grados de lesin:
Tratamiento general para esofagitis no ppticas.

b) Tratamiento de las estenosis crnicas

1 l Conservador: Dilataciones endoscpicas (MIR):
l Hiperemia orotarngea y esofgica 2) Agresivo
* Indicaciones;
|| Ulceras 2575%
lll Necrosis 80-100% l. Estenosis completa.
2. Estenosis marcadamente irregular en el trnsito
IV Perforacin
de bario.
3. Reaccin periesofgica severa o mediastinitis
con dilatacin.
4. Fstulas (traqueal, bronquial, ..)
5. Dilataciones ineficaces o no toleradas
*T____c
cnica: Reseccin del esfago y plastia de sustitu-
cin esotgica (sobre todo colon).

MIR 01 (7163): Un nio de 3 aos ingiere accidentalmente sosa

custica gor via oral. Troslaclado a un Servicio de Urgencias, se
le realiza un lavado qstrico y se enva o su domicilio. A los lO
das comienza con distaqa y dolor esotqico. Se le realiza un
trnsito con bario y se demuestra una estenosis en tercio interior
de esfago. Eliia, entre las siguientes, la actuacin mas conve-
niente:
l. Endoscopia y dilatacin neumtica de la estenosis.*
2. Tratamiento mdico con espasmolticos y glucagn.
3. Gastrostoma de alimentacin.
4. pH-metra esofgica.
5. Dieta liquida y esperar evolucin.
i * En casos en que las estenosis sean muy cortas se puede
Esotagitis custica realizar:
DIGESTIVO
1. Reseccin segmentaria y anastomosis terminotermi-
nal.
2. Inyeccin endoscgica local de corticoides (Tramci-
APARATO nolona) e hialuronidasa.

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

notlica se basa en la administracin oral de glucocortcodes

tpicos (tluticasona, budesonida). La restriccin diettica de
algunos alimentos tambin puede ser til.
En caso de estenosis se puede realizar dilatacin endoscpica (a
pesar de que existe un mayor riesgo de desgarro y perforacin).
PRONOSTICO
Si bien los sntomas suelen recurrir, el pronstico es bueno y m
se ha descrito asociacin a neoplasia.

Curso lnlensivo MIR As1ulins2003

Plastia de colon en esfago

3. Esota-itis eosinotlica
DEFINICIN
La Esofagits Eosinoflica es una enfermedad inflamatoria inmu-
noalrgica crnica del esfago, caracterizada por Ia presencia
de eosintilos en Ia mucosa esotaica.
ETIOLOGA
o Desconocida.
o Ha aumentado su incidencia en los ltimos aos.
o Presenta asociacin familiar, y se ha relacionado con el asma
y otras condiciones atpicas.
EPIDEMIOLOGA
o Aparece sobretodo en nios y adultos venes (entre 20 y 40
aos).
o Ms frecuente en yarones.
ANATOMIA PATOLOGICA
o Se caracteriza por Ia presencia de > 15 eosintilos por campo
die gran aumento.
CLINICA
o Dstagia (sntoma ms frecuente).
o Episodios de imgactacin alimentaria.
o Sntomas sugesrivos de ERGE.
o Puede complicarse en forma de estenosis.
DIAGNSTICO
EI diagnstico se basa en Ia clnica y Ia histologa, una vez ex-
cluidas otras entidades como Ia ERGE y Ia gastroenteritis eosi-
notlica.
La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones sugest-
vas como mltiples anillos mucosas Itraauelizacin esofaica.
esfago felino]. (MIR)

MIR 13 (10084): Qu enfermedad sospecharamos en un pa-

ciente km que refiere historia frecuente de distagia a slidos y
a liquidos con impactaciones de alimentos repetidas, sin clnica
de pirosis y en el que en Ia endoscopia oral se observan mlti-
ples anillos esotgicos concntricos con mucosa normal (aspecto
traguealizado)?
Esotagitis herptica.
Esotagitis eosinotlica.*
Esofagitis candidisica.
o2
Esotagitis por citomegalovirus. E
9.399.? Adenocarcnoma de esfago. o9
.9
TRATAMIENTO
Una vez descartado la ERGE (se puede realizar un estudio clnico
para ver si meoran con IBP), el tratamiento de Ia esotagitis eosi-
<
64 11"
 III. ERGE Y ESOFAGITIS

EQ RESUMEN DE ERGE Y ESOFAGITIS

'l. Enfermedad por refluio aastroesofqico (ERGE)
La causa fundamental del reflujo es la incompetencia del EEl (MIR). La hernia hiatal deslizante puede acompaarse de RGE (MIR).
o Predisponen a refluio el aumento del volumen gstrico (periodos postprandiales, obstrucciones) MIR), contenido gstrico prximo al
esfnter, aumento de la presin gstrica, situacin intratorcica del esfnter.
o El sntoma cardinal es la pirosis (MIR), (hasta en el 40% de los pacientes con pirosis no tienen signos de esofagitis) (MIR), la regurgita-
cin puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiracin pulmonar, fibrosis pulmonar, neumona, asma, erosin dental y tos
crnica (MIR). Ademas existe disfagia (MIR), dolor torcico (causa ms frecuente de dolor torcico esofgico), odinofagia...
o Las complicaciones son la estenosis pptica (la mas frecuente): Tratamiento con dilataciones endoscpicas y teraputica mdico
intensivo (MIR), hemorragias crnicas, lceras y esfago de Barrett.
o El esfago de Barrett es una metaplasia (sustitucin de una clula epitelial adulta, por otra clula adulta, de un tipo diferente) (MIR).
Origen adquirido por refluio gastroesofgico crnico (MIR). Es ms frecuente en el varn (MIR). Para su diagnstico es imprescindible
la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes (MIR). Su importancia radica en su potencial precanceroso (MIR).
La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento. (MIR). El meior marcador de potencial malignidod es la deteccin
de displasia. (MIR). El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR). Diagnstico endoscopia con biopsia.
Tratamiento:
o Barrett sin displasa: Endoscopias cada 3-5 aos.
o Baio grado de displasia: Endoscopia a los y 12 meses. (MIR).
o Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin acida con dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis median
te pHmetra (MIR).
0 Si aparece displaso de alto grado se debe realizar esofagectoma con anastomosis esofagogstrica. (MIR), reseccin de la muco-
SG.

o Diagnstico con historia clinica (MIR). La ausencia de sntomas de refluio (pirosis y regurgitacin) no descarta la enfermedad por
refluo (MIR), las pruebas se reservan para casos atpicos o refractarios. Prueba ms sensible y especfica de reflujo pHmetra 24
horas (MIR). Es de utilidad para establecer la relacin temporal entre el reflujo y los sntomas (MIR). Sus principales indicaciones son
pacientes con sntomas de refluio y endoscopia normal y los que no responden a tratamiento antisecretor. Slo es de utilidad en gl
refluio cido (el refluio no cido puede ser medido mediante impedanciometra).
o La endoscopia es el mtodo de eleccin para evaluar consecuencias de refluio gastroesofgico. Una endoscopia normal no excluye
la existencia de ERGE (MIR). Hay una mala correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de las lesiones endoscpicas
(MIR).
0 El tratamiento habitual es mdico: Medidas higinico dietticos: Elevar la cabecera de la cama (MIR), evitar sustancias relaiantes del
esfnter (tabaco, grasas, caf, alcohol, chocolate, (MIR). evitar medicamentos relaiantes del EEI: Anticolinrgicos, antagonistas del
calcio, nitratos, teofilinas, ...(M|R). Anticidos los que tienen calcio son los ms potentes (MIR), procinticos, inhibidores de bomba de
protones (son cle eleccin, gran eficacia con porcentajes de curacin considerablemente ms elevados que con los antagonistas-H2 ).
(MIR). Si estenosis: Dilatacin endoscpica. Los procinticos son menos efectivos que los anti, y la combinacin de procinticos mas
antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR). Los meiores resultados se obtienen con n-
hibidores de la bomba de protones (MIR).
o Indicaciones de ciruga del refluio gastroesofgico No respuesta al tratamiento mdico (MIR) y existencia de complicaciones. Los
pacientes que meior responden al tratamiento con IBP son los que meior responden al tratamiento quirrgico (MIR).
o Las funduglicoturos crean mecanismo valvular alrededor de esfago distal envolvindolo con fundus gstrico: Nissen (total), Belsey-
Mark (parcial). La funduplicatura de Nissen (MIR) es la tcnica antirrefluio ms eficaz y segura pero con mas efectos secundarios,
puede hacerse va laparscpica; en pacientes con motilidad esofcigico alterada hacer una funduplicatura parcial (Belsey).

2. Esofaaitis por custicos

0 El 80% en nios menores de 5 aos, leia el ms frecuente.
olcalis ms peligrosos que acidos (mayor poder de penetracin).
0Complicaciones: Perforacin (ms en los primeras 72 horas), a largo plazo (estenosis (MIR) y carcinoma epidermoide de esfago,
ante caustcacin hace aos y disfagia reciente descartar cncer).
o Endoscopia indicada en las primeros 12 h.
o Tratamiento: Precoz (no inducir vmito (MIR), no lavado gstrico, dieta absoluta, analgesia, sueros. Ciruga slo en caso de complica-
ciones (MIR) y de las estenosis (dilataciones endoscpicas) (MIR), pero si fallan reseccin esfago estenosado mas esofogocoloplosta.

3. Esofagitis eosinoflica
DEFINICION
La Esofagitis Eosinoflica es una enfermedad inflamatoria nmunoalrgica crnica del esfago, caracterizada por la presencia de eo-
sinfilos en la mucosa esofqica:
o Aparece sobretodo en nios y adultos venes (entre 20 y 40 aos).
o Se caracteriza por la presencia de > 15 eosinfilos por campo de gran aumento.
o Clnica: Disfagia (sntoma mas frecuente),episodios de mpactacin alimentaria, sntomas sugestivos de ERGE. Puede complicarse en
forma de estenosis.
o EI diagnstico se basa en la clnica y la histoloqo. La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones suaestivas como mltiples
anillos mucosos (traquelizacin esofqica, esfaao felino). (MIR)
El tratamiento se realiza con corticoides orales.

DIGESTIVO

APARATO

41.21?
a
o CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

e Tmores del esfago

A Import -* 'ea e

A 1
1 1 1 1

:J 4.
80 81 82 83 84 85 66 87 88 89 90 91 92 93
L, . ....I...l.c.cj
94 95f 95 96f 96 97f 97 981 98 991 99 00! 00. 01. 02.03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10 11. 12. 13

A Indice e e e

A
Benignos

4
A Malig nos

A G Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunto. Dentro de ios tumores de esfago, los ms importantes son
los malignos: adenocarcnoma y carcinoma epidermoide.
o Leimiomas y quistes: el tratamiento es la engglgacin extramucosa.
o Diferencias entre adenocarcinom c r inoma e iderm i e. Factores etiolgicos.
A o Diagnostico del cncer de esfago.
o Tratamiento Quirrgico del cncer de esfago.

2
E9
D
O

<
 IV. TUMORES DEL ESFAGO

El tumor benigno de esfago mas

frecuente es el leiomoma
1.1. Leiomioma
o El ms frecuente. Deriva del msculo liso (considerado como
tumor estromal gastrontestal", casi todos expresan c 17 o
C-Kit). Es submucoso (MIR).
Tratamiento: enucleacin
A. LOCALIZACION extramucosa
o El 80% se localizan en tercio distal. (MIR).
B. CLINICA
o Ms del 50% son asintomticos.
o Si son mayores de 5 cm. pueden producir disfagia, dolor re- Tercio
troesternal y molestias inespecfcas. A diferencia de los gastri- Inferior
cos, son pocos los leiomiomas esofgicos que sangran.
C. DIAGNOSTICO r
Suele ser
a) Trnsito con bario: Defecto de replecin cncavo con mu- asintomtico
cosa intacta con bordes bien delimitados, a veces calcifica-
ciones lo que plantea diagnstico diferencial con masas me
diastnicas calcificadas.

.ll
Curso Intensivo MXR Asturias

Leiomioma

2.1. Estirpe
o El cncer ms frecuente histricamente de esfago es el epi-
dermoide. Sin embargo, en los ltimos aos ha descendido el
porcentaie de epdermoides y aumentando el adenocarcno-
mas (MIR) de esfago distal y unin gastroesofgica.
o Segn recoge el Harrison, la incidencia se distribuye as:
l. Tercio superior: 10% (epidermoides).
2. Tercio medio: 35% (epidermoides).
Leiomioma esofgico Defecto de replecin cncavo con mucosa intacta 3. Tercio inferior: 55% (de los cuales hasta un 90-95% son
con bordes bien delimitados adenocarcnomas sobre esfago de Barret y otro 5-l 0%
son epdermoides).
b) Endoscopia: Compresin extrnseca con mucosa que recu- Esto hace que, globalmente, la proporcin entre carcinomas
bre el tumor normal, no biopsiar (puede complicar una futura epdermoides y adenocarcnomas sea aproximadamente del
ciruga). 50% en el momento actual.
2.2. Adenocarcinoma
I Lesin premaligna: Esfago de Barrett. (MIR).
o Tumor esofgico maligno mas frecuente en pases desarrolla-
dos. Ms frecuente en varones de raza blanca.
o Se comporta biolgicamente como un cancer gstrico.
a Las pruebas de deteccin sistemtica del carcinoma de esfa-
qo en el Barrett mediante seauimiento endoscpco no han
permitido meorar el pronstico de los pacientes que tienen un
carcinoma aunque son eficaces para detedar una displasia
nVe.

o Los carcinomas epidermoides y los adenocarcnomas no se

pueden diferenciar ni por radiologa ni por endoscopia (requie-
Leiomioma compresin extrnseca con mucosa normal ren histologa).
2.3. Carcinoma epidermoide
c) Ecoendoscopia.
d) TC. A. EPIDEMIOLOGIA
o Zonas de baio riesgo: EEUU, Canad y la mayor parte de
D. TRATAMIENTO Europa.
o Enucleacin extramucosa por toracotomia (MIR) sin abrir la q o Zonas de alto riesgo: Oriente, norte de China, frica del Sur.
del esfago. Indicada si es sintomtico (MIR) (disfagia muy in- o Varones mayores de 50 aos.
DIGESTIVO tensa). o Mas frecuente en hombres (4:1), raza negra y amarilla, en
o La mayora no precisan tratamiento. Los asintomticos o de reas de alto riesgo, es casi tan frecuente en muieres como en
pequeo tamao deben ser controlados mediante radiologa los hombres.
APARATO pues crecen lentamente y tienen potencial maligno c Parece ser ms frecuente en clases socioeconmicas baias.

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Tilosis palmoglanfar: (Hiperqueratosis congnita au-

tosmico dominante). Un 60% de los pacientes desa-
rrolla neoplasia de esfago.
o Ofros:
1. Deficiencias de Molibdeno, Magnesio, Zinc, vifamina A,
riboflavina?.
2. Escasa ingesta de frutas y verduras.
3. Enfermedad Ceiiaca (MIR).
MIR O9 (9085): Entre las causas de carcinoma egidermode de
esfa o se consideran las si uienfes EXCEPTO:
B. ETIOLOGIA
Tabaco.
o Alcohol y fbaco (3MIR) (ios ms importantes, sobre todo Alcohol.
asociados). Suponen el 80-90%.
Acalasa.
S. de Piummer-Vinson.
9.59%? Refluio gastro-esofgico.

Se relacionan con ei cncer epidermoide de esfago el alcohol

y tabaco. (3+)
c. ANATOMA PATOLGICA
a) Patrones de crecimiento
1 . Funqoso, polipoideo o veqetante: Ms frecuente.
2. Ulcerado.
3, Infiltranfe: El menos frecuente.
o Otros corcingenos ingeridos:
Nitratos (convertidos o ntritos), ntrosaminas.
Qpi_o en inhalacin.
Toxinas de hongos.
Taninos.
51"?w Virus del papiloma.

Omnlmmmm

o Agentes fsicos:
i. T_ca|iente.
2. Esofagitis cusfica. Carcinoma uiceroso e infiltrativo
3. Radiacin. 2. Imagen esofogoscpica
4. Acaiasia crnica (2MiR). 3.Carcinoma fungoso
5. Divertculos faringoesofgicos.
b) Diseminacin
o Susceptibilidad del husped: . i. Continuidad.
1. Sndrome de Piummer-Wnsono Patterson-Ke" : (2MIR)
2. Contigidad: A rganos vecinos; es ms sencilla por
Riesgo muy aifo (19% de incidencia en los pacientes).
carecereIresfago-de serosa (MlR).
3.
Linffica: Puede dar un ganglio de Virchow (supracio-
vicuiar izquierda).
4. Hematgena: Menos frecuente y ms tardas que las
linfticos. Hgado, pulmn, rin y hueso.
o Cncer esofgico precoz: Su invasin en profundidad m
supera la submucosa y sin afectacin qanqlionar. Menos del
4% de los casos. Importante su buen pronstico tras ciruga:
Ms del 85% viven a los 5 aos.

O

LD
LU
L_'J
D
O
.-
9am um MIR M2003
, au:.rv:i.
Sndrome de Piummer-Vnson Cncer esofgico p recoz
<

ama
MIR,
 IV. TUMORES DEL ESFAGO

D. CLNICA ra delimitar las zonas de carcinoma in situ.

o Dsfagia progresiva.- (lndica ya estadio avanzado, en muchos o La ctoloqa complementa a la biopsia. La biopsia tie-
incurabilidad) (2MlR). No se produce disfagia hasta que esta ne un 30% de falsos negativos.
afectado el 60% de Ia circunferencia del esfago. o Es obligada la visualizacin del fundus gstrico. (MIR).
t Otros:
l.Odnofagia.
2. Regurgitacin.
3.Do|or torcico: Signo de mal pronstico.
4.Hemorragias.
5.Prclida de peso: Sobre todo se relaciona con la disfagia
mas que con el sndrome general.
.Fstulos articas.
7.3intomas respiratorios:
o Aspiraciones por la estenosis: Neumonitis, abscesos
de pulmn.
o Fstulas esofagotraqueales.
8.Disfona: Invasin de nervios recurrentes.
9.Sndrome de Bernard-Homer.
lO.Secrecin ole:
o PTH-like: Higercalcemia en ausencia de metstasis se-
as (MIR).
o ACTH.
0 Gonadotropinas.

Gastroscopio: Carcinoma epidermoide

Ante una disfagia de corta evolucin en un paciente > 65 c) l esglna .

_ . . , . gsim E I e d e trax I M et051 05's pu l monares y
anos y prdida de peso superior a 5 kg en los ultimos me-
. . . mediastnico por adenopatas.
ses, debe dudarse del diagnstico de acalasro y desea ar la ensanchamiento
de un tumor
.
2) E CO abdominal.
gresencta a
3) TC Traco-abdominal: lmportante para valorar Infil-
I n s

tracin mediostnica. La TC convencional tiene poca

especificidad valorar la vascular, la TC
E. DlAGNSTlCO para invasinvascular.
heIICOIdal permite valorar la afeCCIon
a) Radiologa baritada: Alteraciones ulcerosas con infiltra-
4) RM_N: Meior que la TC para valorar afectacin vascu-
cin (pueden simular una acalasia). Suele ser la primera
lar, musculoesqueltca, osteovertebral y de la mdula
tcnica que se realiza. Una prueba neqativa no excluye el
espinal.
diagnstico.
5) Broncoscopia: lmportante para descartar afectacin
traqueobronquial y confirmar resecabilidad del tumor
(MlR). Debe realizarse sistemticamente en los tumores
supracarnales.

Jl;
Curso Intensivo MIR Asturias

) Ecoendoscopia: Superior la TC para valorar estadio

local (valora muy bien la T y la N del TNM). El mtodo
mas preciso y efectivo para establecer la extensin del
cncer es la combinacin de TC y ecoendoscopia.
7 ' ., 7) Tomografa por emisin de positrones (PET): se ha
Esofagograma en proyeccin oblicua que muestra una estenosis en el convertido en una e estudio
exploracin importante en
tercio distal muy irregular compatible con carcinoma epidermoide esof- de extensin. Puede diagnosticar metstasis o distancia
DIGESTIVO gico.
que no fueron detectadas por la TC.
8) Examen ORL: Descarta afectacin recurrente y tumores
b) Endoscopa con biopsia y citologa: De eleccin (MIR). asociados a este veL
APARATO o Se emplea la esofagoscopia con colorantes (lugol) pa-

9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Esofagecfoma rranshiafal
Ecoendoscopia de tumor esofgico
En todas ellas se realiza una anastomosis esfago-gstrica, bien
a nivel cervical o bien a nivel torcico. AI realizar la esofagec-
F. TRATAMIENTO
toma, se seccionan los nervios vagos, prodacindose un espas-
El tratamiento del cancer esofgico va a depender de 3 varia-
mo pilrico (MIR) -) ser necesario realizar una tcnica drenaie:
bles: piloroplasa.
l. El estadio tumoral (TNM).
2. El estado general del paciente.
3. El obietivo del tratamiento: curativo vs paliativo.

1. ESTADIOS PRECOCES (I, |IA) (T1 -3 N0 MO).

Tratamiento con intencin curativo.
La ciruga es el tratamiento de eleccin en pacientes con tumores
en estadios iniciales (sin afectacin ganglionar).

TCNICAS QUIRRGICAS
De menor a mayor agresividad:
o Esofagecfoma transhiatal.
o Esofagectoma transforcica.
o Esofagectoma en bloque.

Anastomosis esofagogstrica cervical

Algoritmo teraputico en cncer de esfago

Localizada: MIA totalmente avanzado: IB-lll Avanzado: IV

l l J,
Operable Estado general: ECOG Estado general: ECOG

S 2_l_'___ >2 >2-l- S 2

l l

+ rrr o
Quimioterapia
Radioterapia
Concomitantes
Reseccin incompleta l
Ganglas con invasin tumoral -- Si
l
Respuesta

No
l
l No
l

Quimioterapia g
Segumienla Radioterapla
Concomantu Poliovo
l
Esquema quuniotmopia: Asegurar nutricin:
- Cisplalina + 5FU +/- Dooetcmel protesis por endoscopia
-ciruga: by pass, gaslro o yeyunostomio
-sonda nasogstrica si eslenosis sin obstruccin

41.49
Mili,
 lv. TUMORES DEL ESFAGO

Nuevas tcnicas: 3. ESTADIOS AVANZADOS (IV) (T1 -4 N'I-3 M1) O PACIENTES

a Esofagectoma con conservacin del vago: parecida a Ia INOPERABLES.
transhiatal, pero no es necesario realizar la tcnica de Tratamiento Paliativo.
drenaie. A los pacientes con metstasis, con tumores irresecables y tam-
o Esofagectoma mnimamente invasiva: tcnica toracoscpi- bin a los que, con neoplasias potencialmente resecables, pre-
ca-Iaparoscpica. sentan un estado general deficiente o enfermedades asociadas
(cirrosis, cardiopatas graves...) se les debe ofrecer un tratamien-
Para restablecer la continuidad gastrointestinal tras una esofa- to paliativo.
gectoma se pueden utilizar diversos mtodos: El obietvo es meiorar la calidad de vida mediante el alivio de la
J ESTMAGO: se sube el estmago y se anastomosa al disfagia.
esfago restante (lo ms habitual). l. Colocacin de prtesis metlicas expandibles va en-
COLGAJO YEYUNAL: para interposiciones de poca longi- doscgica.
tud.
JPLASTIA DE COLON: para segmentos de mayor longitud.

Cumlmuimmuminm

Tumor de esfago. Tratamiento endoscpica

2. Tratamiento con lser Nd-YAG: permite labrar un tnel

en la zona tumoral.
3. Terapia fotodinmica: reduce el nmero de sesiones del
laser.
4. Mew
- Esofogectomas paliativos.
- Gastrostomlas o yeyunostomas de alimentacin.
5. Otros: quimiorradioterapia, braquiterapia, quimiotera-
pia...
G. PRONOSTICO _
* Muy desfavorable: supervivencia a los 5 aos entorno al 5%
(MIR), influyen:
Localizacin de la neoplasia.
Tamao.
Existencia de metstasis ganglionares.
Invasin de estructuras adyacentes.
Estadio evolutivo del tumor.
PPPPNT Tipo de tratamiento quirrgico empleado.

MIR 06 (8281): Una de las siquientes afirmaciones sobre el

cc'incer de esfago es INCORRECTA:
l. Su etiologa est relacionada con el consumo de alcohol y
tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado
en estos ltimos aos.
3. La disfagia progresiva es el sntoma ms frecuente.
4. Su pronstico es muy malo, slo un 5% de los pacientes
con cncer de esfago sobreviven los 5 aos.
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
5. El carcinoma escamoso de esfaqo no se asocia a hiper-
Plastic: de colon en esfago calcemia.*

2. ESTADIOS LOCALMENTE AVANZADOS (IIB, lll) (TT-4 N1

M0).
Tratamiento con intencin curativo.
En estos casos se realiza un tratamiento multimodal:
1 Quimio + Radioterapia.
2 Cirugia.
El obietivo buscado es reducir el tamao del tumor y eliminar las
clulas tumorales de los ganglios linfticos regionales.
Una exresis quirrgica con mrgenes libres (reseccin RO) y el
nmero de ganglios afectados incluidos en la pieza quirrgica
constituyen dos de los principales factores pronsticos en los
o2 pacientes intervenidos con intencin curativa.
E QUIMIOTERAPIA
Q
o o Cisplatino.
.9 o 5-FU.

FE
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DEL ESFAGO

'l. Tumores benignos

c El mas frecuente es el leiomioma. Ms frecuentes en tercio inferior (MIR).
o Es submucoso (MIR) pero puede ulcerar la mucosa y ser causa de hemorragia digestiva.
o Diagnstico: Endoscopia sin biopsia.
OTratamiento: Enucleacin extramucosa si disfagia (MIR).

2. Adenocarcinoma esofqico
'SU lesin premaligna es el esfago de Barrett. (MIR).
0Tumor esofgico maligno ms frecuente en pases desarrollados. (MIR).

3. Carcinoma epidermoide
o Ha ido en descenso el porcentaie de epidermoides y aumentando el adenocarcinoma (MIR).
En la etiologa destaca el alcohol y tabaco (MIR), nitratos, opio, toxinas de hongos, bebidas calientes, acalasia crnica (MIR) como
lesiones premalignas: Sndrome de Plummer-Vinson (MIR), esofagitis custica, tlosis palmo plantar, enfermedad celiaca (MIR).
o Localizacin mas frecuente: Tercio medio (MIR).
CClnca ms caracterstica: Disfagia progresiva, (indica ya estadio avanzado, en muchos incurabilidad)(MlR). Puede producir odinofa-
ga, regurgitacin, dolor torcico, hemorragias, prdida de peso, fstulas articas, aspiraciones, neumonitis, abscesos de pulmn,
fstulas esofagotraqueales, disfona, sndrome de BernardHomer, hipercalcemia.(MlR).
0 El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de biopsias y citologa (MIR), es obligada la visualizacin clel fundus
gstrico (MlR). La broncoscopia es importante para descartar afectacin traqueobronquial (MIR).
o El tratamiento de eleccin es la Ciruga, si se realiza esofagectomia y se conserva el ploro hay que realizar piloroplastia (MIR).
o Pronstico muy desfavorable, a los 5 aos viven el 5% (MIR).

S'03
LIJ
9
O
O
I-

E
<1:

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fina
 V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

Otras parologas esofgicas

"' '
'mpOr'tcncdenl MIR ' fi 11;

1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1

'
BO B1 32 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96! 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01, 02. 03.04. 05.06. 07.08.09.'10 11A 12:13

indice
Divertculos esofgicos
2

Membranas y anillos

Lesiones mecnicos del 4

esfago

1
Cuerpos extraos

2
Hernia de haio

Imprescindible

Tema poco preguntado, del que puede caer enire 1 o ninguna pregunta. Lo ms importonfe es el divertculo de Zenker, y fambn las
lesiones mecnicas del esfago.
o Dverrculo de Zenker: localizacin, dnica y tratamiento.
o Sndromde de Boerhove.
"
o Af "Sospecha-d'ea ofuraxsb
o Dislaceracn: sndrome de Mallog-Weiss,

i83z?
Q
D
o
|

25
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1. Divertculos esof- cos

o Formaciones saculares que resultan de la protrusin localiza-
da de la pared esofgica, por lo general son nicos.
o Se reserva el trmino divertculo para aqul que contiene to-
das las capas de la pared, a diferencia del pseudoclivertculo
que slo contiene mucosa y submucosa.
o Segn su mecanismo patognico se dividen en:
I. Divertculos por traccin: Su causa ms frecuente son
las adenopatas mediastnicas tuberculosas, se localizan
sobre todo en el esfago medio. Contienen todas las
capas.
2. Divertcuos por pulsin: Ms frecuentes, se les relaciona
con alteraciones de la motilidad.

I .I. Divertculo de Zenker o faringoesofgico

o Se debe a la profusin de la mucosa y submucosa hipofarn-
geas a travs del tringulo de LaimerKillan.
o Es el divertculo esofaco ms frecuente. Es mas frecuente en
hombres ancianos. (MIR).
o Situado en el tercio superior, en la unin faringoesofgica
posterior (MIR), situado entre el constrictor inferior de la farin-
ge y el cricofarngeo. EI cuello se sita por encima del msculo
cricofarngeo (2MIR).
o Es un falso divertculo. Su pared no tiene capa muscular longi-
2010 , Curso Intensiva MIR Asturias. 00650

tudinal. (MIR).
Estudio de esfago con contraste oral proyeccin lateral que muestra un
gran divertculo de Zenker,
A. MECANISMO: Por pulsin (3MIR). Pueden observarse altera-
ciones motoras a este nivel.
E. TRATAMIENTO
o Asintomtico: No requiere.
B. CLNICA
o Sintomtico: Miotoma del msculo cricofarngeo (MIR) con
o Inicialmente asintomtico o sintomatologa leve (faringitis
pexia o reseccin del diertculo. Cuando es menor de 2 cm,
crnica).
suele servir con miotoma. Pueden realizarse tcnicas en-
o Lo ms tpico es la regurgitacin no cda y la disfagia (MIR).
doscpicas.
Halitosis. Ronquera. Compresin del esfago.
o Masa laterocervical supraclavicular izquierda tras la deglucin MIR 07 (8541): Cual de las siguientes afirmaciones es correcta
que puede ser vaciado por compresin. en relacin al divertculo farinaoesofaco o divertculo de Zen-
Rez
C. COMPLICACIONES
I. Se trata de un divertculo por traccin.
o La ms severa es la neumona por aspiracin (MIR). 2. Suele diagnosticarse en pacientes venes.
o Otras: Ulceracin, perforacin, hemorragia, sndrome de 3. El tratamiento incluye la miotoma del msculo cricofarn-
Bernard-Homer, disfona por irritacin del nervio recurrente,
fstulas traqueales.
927
4. La piross es su sntoma principal.
o Es factor de riesqo para carcinoma epidermoide. 5. Se localiza siempre en la cara anterior de la hipofaringe.

Esfago
EI divertculo de Zenker es por pulsin.

Divertculo I.2. Divertculos medioesofgicos

esofgico
Divertculo Situados en el tercio medio.
de Zenker
Se suelen relacionar con trastornos motores del esfago (cli-
vertculos por pulsin). Los divertculos por traccin son ms
raros (adenopatas, adherencias,i.).
Esfago Suelen ser asntomticos. Pueden causar disfagia o regurgita-
cin los de gran tamao.
Diagnstico: Radiologa, endoscopia. Manometra en caso de
trastorno motor.
Cuiso Intensivo MIR Asturias 2009
o Tratamiento: si sintomtico o gran tamao, ciruga.
D. DIAGNSTICO: Preferible radiologa con bario a endosco- l .3. Diverticulos epifrnicos
pia por riesgo de perforacin. En los estados iniciales se observa
una morfologa en espina. Situados en la pared posterior del tercio inferior. Muy raros.
Por pulsin, relacionados con patologa motora.
Suelen ser asintomticos. Pueden producir disfagia o regurgi-
tacin.
mmm: DIGESTIVO
1. Radiologa con contraste: De eleccin.
Esofagoscopia para valorar patologa concomitante.
Manometra, siempre, para demostrar o descartar tras-
torno motor primario. APARATO

e
 V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

o Prueba diagnstica ms sensible: Radiologa baritada. Duran-

te la endoscopia la membrana puede romperse por lo que al-
gunos meioran tras esta exploracin.
o Tratamiento: Dilatacin endoscpica y aporte de hierro,

,33"
Divertculo epitrnico.

o Tratamiento:
1. Si tamao menor de 2 cm, sntomas leves o asintomtico:
Abstencin.
2. Indicacin de ciruga: Divertculos de gran tamao (mayo-
res de 2 cm.), con distagia progresiva o dolor torcica.
3. Tcnica: Miotoma y diverticulectoma.
1.4. Diverticulosis intramural difusa del es-
fago
- Anomala muy rara caracterizada por dilatacin de las glndu-
las mucosas esofgicas, que producen evaginaciones mltiples
en botn de camisa.
Ms frecuente en varones ancianos.
Etiopatogenia desconocida; posible secuela tarda de esotagi-
tis crnica.
La manifestacin mas frecuente es la disfagia leve intermitente,
asociada o no a odinofagia.
Diagnstico: radiologa o endoscopia.
No tiene tratamiento especfico. 1|;
Curso Intensivo MIR Asturia82003
2. Membranas anillos Sndrome de PlummerVinson
0 Las membranas tienen epitelio escamoso y los anillos epitelio
escamoso y columnar. 2.2. Anillo de Schatzki-Gary o anillo B
2.1. Membrana taringoesofgica c Se trata de un anillo mucosa en el estaqo interior, en la
unin escamo-cilndrica [zona de transicin esfago-gstrica).
o Se conoce con el nombre de Sndrome de Plummer-Vinson o Esta formado por mucosa y submucosa.
Paterson-Kelly. Aparecen en el 15% de las personas y suelen ser asintomti-
o Disfagia ali, glositis y anemia terropnica. Q5.
0 Mas frecuente en muieres postmenopusicas. Ms frecuente en varones y >40 aos.
0 Puede desaparecer tras el tratamiento de la anemia. Clnica:
o Puede malignizarse (2MIR), por lo que debe hacerse segui- Depende del diametro:
miento evolutivo. I > 20 mm: asintomticos.
- < 13 mm: sintomticos:
l. Disfaqia para slidos intermitente (el anillo de
Schatzki-Gary causa disfagia slo cuando el bolo deglutido
es mayor que su dimetro).
2. lmpactacin de alimentos (sndrome de steak-
house).
o Diagnstico: Radiolgico o endoscpica (que puede ser tam-
bin teraputico en caso de impactacin alimentaria].
o Tratamiento: Hignico-diettico. Dilataciones endoscpicas si
precisa.

S
ES2
O
9
s Estudio baritado del esfago en el que se observa una membrana depen-
:5
<
diente de la pared anterior del esfago cervical (flecha).

7519?
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

_ , . , D. DIAGNSTICO
3. LCSloneS meCCnlCClS del eSOfG o 0 a) Historia: Endoscopia, vmitos, comienzo brusco y estado
de grave.
3.] . Rofu ro esofgico b) Radiologa simple de TrOX (MlR).
l) Perforacin cervical: Aire a nivel cervical (enfisema
A, ETIOLOGIA cervical: Lo ms precoz), nivel hidroareo, (MIR)....
GAUJA 2) Perforacin torcica: Ensanchamiento mediastinico,
signo de la lV" de Naclerio, neumomeclastino, neu-
Yatrogenia: motrax (MIR), derrame pleura|,....
o Esofagoscopia (50%) (2MIR)
o Dilataciones (26%) 76%
Espontnea: Sndrome de Boerhaave 15%
Cuerpos extraos ' 14%
Traumatismos: Penetrantes y contusos 10%
Otros: cncer, caustcos,...

Perforacin cervical: Aire a nivel cervical

Cuso masivo MIR Asturias

Endoscopia.
B. FISIOPATOLOGA
o Paso a mediastino (espacio celuloadiposo) de:
l. Air_e: Neumomediastino, enfisema subcutneo (crepita-
cin).
2. Alimentos, secreciones diqestivas y de la rinofarinqe: Infec-
cin con mediastinitis aguda y absceso mediastnco.
o La causa ms frecuente de mediatinitis aguda: Intervenciones
con esternotoma media.
- La causa ms frecuente de mediastinitis aguda no postquirr-
gica: Rotura esfago por esofagoscopia (2MIR).

c. CLNICA
0 Dolor retroesternal intenso (MIR) que aumenta al tragar o respi-
rar, puede irradiarse a zona interescapular. Sntoma ms cons-
tante. 1
o Disfagia, odinofaga, taquicardia, taqupnea, fiebre,
2010 c mm QSE
o Enfisema subcutneo en cuello y/o trax (crepitacin a la
palpacin como nieve").
Radiografa PA de trax donde se observa una separacin entre el co-
o Auscultacin de un chasquido mediasfnico (signo de Hamman: razn y el diafragma y presencia cle aire que diseca las estructuras del
Race percrdico).. mediaslino en relacin con un neumomediasfino.

c) Radiologa con contraste hidrosoluble (Gastrografin):

Enfisemo subcutaneo
en cuello y/o trax
Prueba confirmatoria.
d) Endoscopia: Contraindicada.
e) Toracocentesis: Si existe derrame pleural, sera rico en
amilasas (origen salivar) (2MIR).
f) TAC: Prueba mas sensible para la deteccin de aire en
mediastino.
E. TRATAMIENTO
BASES DEL TRATAMIENTO
ODieta absoluta y estabilizacin hidroelectroltica.
0A5piracin nasogstrica.
A OAntibioterapia iv de amplio espectro.
Dolor al tragary resrairor o Drenaie quirrgico temprano (sobretodo si hay signos de supu-
" ' racin).
o Reparacion de fugas no contenidas.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
o En caso de perforacin instrumental menor que se detecte de
forma temprana: ayuno y administracin de antibiticos.
EN CASOS INOPERABLES (tumores pertorados)
Clnica de las lesiones mecnicas del esfago o Colocacin de Clips o endoprtesis va endoscpica.

gus,

M_I_R,
 V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

3.2. Espontnea o sindrome de Boerhaave

o Por vmitos violentos tras ingestas excesivas (normalmente
alcohlicas), con subida de la presin ntraesofgica. Tambin
se observa en la hiperemesis gravdica.

esgarro mucoso
La subida de presin a nivel del cardias
intraesofgica, provoca rotura

Vmitos violentoscppgr
inagestas excesiva Alcoholismo
(normalmente al'qqli
' Hematemesis

OCW-.- [mu-MT! Aun-h

o Diagnstico: Endoscopia, el estudio radiolgico ayuda poco al

diagnstico (MIR).
o Generalmente solo necesario tratamiento conservador (MIR) ya
y

que Ia hemorragia suele ser autolimitada; se puede realizar

Sindrome de Boerhaave hemostasia endoscpica.

o Diagnstico de eleccin: Radiologa con contraste hidrosolu-

m.
o Tratamiento: el Sndrome de Boerhaave siempre requiere
ciruga; y an con tratamiento, tiene una mortalidad del 30%.
Si no se intervienen, el 100% de los pacientes fallecen en 48
horas.
o La clave del tratamiento es el diagnstico precoz: si se diag-
nositca antes de las 8 horas, la mortalidad es inferior al 20%.
Curso intensivo MIR Asturias 2009
Sndrome de Mallory-Weiss.

o No necesita antisecretores, a veces son necesarios los antiem-

ticos.
o Los lavados con suero salina helado pueden ser tiles.
o La sonda de Sengstaken puede facilitar la hemostasia en algu-
na ocasin (MIR). Podra ser de utilidad la vasopresina y la em-
bolizacin angiogrfca.

4. Cueroos extraas
o Ms del 90% de los cuerpos extraos ingeridos pasan es-
pontneamente por el tubo digestivo.
o Se presentan en su mayora en nios menores de 10 aos y en
adultos mayores de 50 aos (MIR).
Vmitos violentos por alcoholismo 4.1 . Factores predisponentes
o Desequilibrio mental, masticacin insuficiente (dentadura pos-
Rotura espontnea del esfago tiza) y patologa estenosante esofgca.
4.2. Clnica
o Dolor, disfagia brusca,.fadinofaga, regurgitacin y sialorrea
(MIR). Riesgo cle perforacin del esfago.

Disfagia brusca
Mediastinitis

Regurgtacin
Cu|so Intensivo MIR Asturias y salorrea
Odinofagia

3.3. Sndrome de Mallory-Weiss

SL7; o Dislaceracn de la mucosa gstrica a nivel de cardias (M|R) Posibilidad de
perforacin esfago
LU secundaria a vmitos intensos.
S2 o Se acompaa de hematemesis (MIR). La hemorragia suele cl;
D
O
I-
ocurrir en Ia vertiente gstrica de Ia unin gastroesofgica. Cursolmcnsivolk' 4..

5 o Ms frecuente en hombres de 20-45 aos, ms frecuente en

E alcohlicos.
<

1.41
M
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.3. Diagnstico
o Antecedente de ingesta del cuerpo extrao, clnica, radiologa Ni un SAINTo dira:
de trax PA y lateral y endoscopia. Era (hernia de hiato)
o Es necesario valorar la realizacin cle radiografas de trax y Divertido (diverlculos)
cuello antes de la endoscopia en pacientes con: EI Cole (coledocolitiasis)
a) Fiebre.
b) Obstruccin de 24 horas o mas de evolucin.
c) Ingesta de obietos puntiagudos.
o No hacer radiologa con bario.

5.1. Hernia hiatal por deslizamiento (95%)

A. GENERALlDADES
Cuerpos maas o Sinnimo: Tipo l.
o Esaquella hernia en la que ascienden el cardas y la unin
aastroesofaica como consecuencia de la debilidad del Ii-
4.4. Tratamiento gamento frenoesofgico (une la unin gastro-esotgica al
diafragma a nivel del hiato).
o Extraccin endosc ica.
o Presente en el 60% de los mayores de 60 aos.
o No se deben dar enzimas ablandadores de carne por el riesgo
o Etiologa: aumento de la presin intraabdominal (obesidad,
de perforacin y de neumona por aspiracin.
embarazo), factores hereditarios.
o A veces se intenta el tratamiento con glucagn (l mg iv) antes
B. CLINICA
de usar la extraccin endoscpica.
o La mayora asintomaticas, aunque pueden asociarse a ERGE
(favorecen el RGE).
5. Hernia de hiato o Puede ser causa de anemia crnica, por ser sitio de gastritis
o Se trata del paso de vsceras (frecuentemente el estmago) y ulceracin (ulcera de Cameron).
hacia el mediastino, o travs del hiato esofc'lgico del diafrag- C. DlAGNOSTlCO
ma.
Radiologa simple de trax: Nivel hdroareo retrocardia
co.
2)Radiologa baritacla: Las hernias pequeas son faciles de
ATENCIN ver en la radiologa baritada si se hace aumentar la pre-
sin abdominal.
La Hernia de Hiato favorece el Refluio, pero... 3)Endoscopa: Salvo complicaciones no es necesario realizar
NO TODA HERNIA DE HIATO SE ASOCIA A ERGE. estudios endoscpicos de control (MIR).
NO TODA ERGE SE DEBE A UNA HERNIA DE HIATO.

o Trada de Saint:
l.CoIelitiasis.
2.Hernia de hiato.
3.Entermedad diverticular del colon.

O
2
i-
8
9
D
Hernia de hiato
ull .9
Estudio baritado esfago-gastro-duodenal que muestra una hernia de
Curso Intensivo MIR Asturias hiato. Las flechas sealan el nivel del diafragma.
E
<

en
MIR
 V. OTRAS PATOLOGAS ESOFGICAS

D. TRATAMIENTO
c Conservador. Slo indicacin quirrgica si existen complica-
ciones, se realiza un Nssen (un mecanismo anti-refluio efi-
caz) (MIR).
5.2. Hernia hiatal paraesofgica (5%)
A. GENERALIDADES
Las hernias hiatales tipos Il, Ill y IV son-'sultipos de hernias pa-
raesofgicas en las cuales la hernia hacia el mediastno incluye
a_lguna estructura distinta al cardias qstrico.
> TIPO ll: se hernia el fundus gstrico, mientras que la
unin gastroesofgica permanece en su sitio.
>TIPO III: hernia mixta (deslizante + paraesotgica)
>TIPO IV: pasan hacia el mediastino vsceras diferentes al
estmago (con ms frecuencia, el colon).
B. CLNICA.
o La mayora osintomticas. Pueden causar problemas compre-
sivos a nivel de trax. Pueden incorcerarse y estrangularse.
C. DIAGNSTICO: Igual que la anterior.
D. TRATAMIENTO: Quirrgico independientemente de la sinto-
matologa, con tcnica antirrefluio asociada.

O
2
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.9 an..-
Curso1mnsw MIRAsmriaszom

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en
MB
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE OTRAS PATOLOGAS DEL ESFAGO

1. Divertculos
o Dilataciones de la pared del esfago.
oSe reserva eI trmino divertculo para el que contiene todas las capas del esfago.
o La etiologa ms frecuente es la adquirida.
A. DIVERTICULO DE ZENKER
IEn la pared posterior de la unin faringoesofgica, a nivel de un defecto muscular por encima del cricofarngeo (MIR). Es un falso di-
vertculo (slo mucosa y submucosa). Por pulsin (MIR). Ms frecuente en hombres ancianos. (MIR).
oSntoma ms importante la regurgitacin no cida y la disfagia. Complicacin ms grave la neumona por aspiracinMlR). Puede
producir ulceracin, perforacin, hemorragia, sndrome de Bernard-Homer, disfona por irritacin del nervio recurrente y fstulas tra-
queales. Factor de riesgo para carcinoma epidermoide.
o Diagnstico por esofagograma. Endoscoga contraindicado por alto riesgo de perforacin.
OTratamiento: Ciruga (miotoma del cricofaringeo (MIR) con pexia o diverticulectoma).
B. DIVERTCULOS MEDIOESOFGICOS
OTercio medio, por pulsin o por traccin. Se relacionan con adenopatas tuberculosas.
c. DIVERTCULOS EPIFRNICOS
OTercio distal, falsos, por pulsin. Asociados a trastornos motores.

2. Membranas y anillos
A. SINDROME DE PLUMMER-VINSON O PATERSON-KELLY
0Consiste en membrana farinaoesofqica que puede causar disfagia alta, qlositis y anemia ferropnica. Mas frecuente en muieres
postmenopusicas.
o La prueba mas sensible para su diagnstico es Ia radiologa baritada.
o Es lesin premaligna para carcinoma epidermoide de esfago (MIR).
B. ANILLO DE SCHATZKI
Es mucosa a nivel de la unin escamocilndrica o lnea Z, causa disfagia baia para slidos de forma intermitente.

3. Perforacin esfago
o Causa ms frecuente: Yatrogenia. (75%:esofagoscopia (MIR), dlatacones,..).
o La causa ms frecuente de mediastnitis aguda no postquirrgica: Rotura esfago por esofagoscopia. (MIR).
o La Clnica es un dolor retroesternal intenso (MIR), es el sntoma ms constante, disfagia, odinofagia, taquicardia, taqupnea, fiebre,
enfisema subcutneo en cuello y/o trax [crepitacin a la palpacin) y chasquido mediastnico (signo de Hamman: Race pericrdico).
ODiognstco por radiografa simple (niveles hidroareos, neumomediastino, neumotrax MIR) o con contraste hidrosoluble. Endosco-
pia contraindicada. La toracocentesis muestra un lquido rico en amilasas (MIR).
OTratamiento: Dieta absoluta (MIR), antibiticos_(MIR), aspiracin nasogstrica, drenaie (sobretodo si hay supuracin).
o EI Sndrome de Boerhave es Ia rotura esofgica espontnea relacionada con vmitos.
o El Sndrome de MalloryWeiss es una dislaceracin de la mucosa gstrica a nivei del cardias (MIR). Es ms frecuente en varones al-
cohlicos tras vmitos alimenticios intensos. El diagnstico es endoscpica, la radiologa ayuda poco al diagnstico (MIR). General-
mente slo es necesario tratamiento conservador (MIR). Los lavados con suero salino helado pueden ser tiles. La sonda de Sengstaken
puede facilitar la hemostasia en alguna ocasin (MIR).

4. Cuerpos extraos
o Se presentan en su mayora en nios menores de 10 aos y en adultos mayores de 50 aos (MIR).
o Clnica: Dolor, disfagia brusca, odinofagia, regurgitacin y sialorrea (MIR). Riesgo de perforacin del esfago.
c Tratamiento: Extraccin endoscpica

5. Hernia de hiato
OTipo I: Por deslizamiento, 90%, la mayora asintomticas, pero puede dar refluio gastroesofgico. Diagnstico por trnsito con Bario.
Salvo complicaciones no es necesario realizar estudios endoscpicos de control (MIR). Tratamiento mdico, si necesario tratamiento
quirrgico se realiza una tcnica antirreflujo eficaz (Nissen) (MIR).
0Tipo II: Paraesofgica, 540%, la mayora asintomticas, pero pueden ocasionar problemas mecnicos intratorcicicos o vlvulo
gstrico, riesgo de estrangulacin. Tratamiento quirrgico.

O
2
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 VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

Esrmaoo. Generalidades.
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

l l
l 1 l l 1

80 81 82 83 84 B5 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98 98 99f 99 Of 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10H. 2.13.

Nmero de preguntas de cada tema

An aioma gstrica

Histologa

Secrecin gstrica

Imprescindible

Como lodos los Temas se anatoma, las generalidades del estmago es un tema poco preguntado, del que puede caer enlre 1 o
ninguna pregunta. Adems, las preguntas suelen ser difciles. Es til estudiarlo porque nos ayudar a enlender los temas posteriores.
o Vascularizacn del eslmago. Ramas del tronco celaco.
0 Tipos celulares presenfes en las glndulas gastroduodenales.
0 Regulacin de la secrecin de HCI.

DlGESTIVO

APARATO

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Curvatura menor: Hgado.

l. Anatoma ostrica
Estago Fu ncl us
- Estmago y primera porcin duodenal tienen un origen em-
brolgco comn (intestino anterior), por lo que se consideran
una unidad funcional aunque anatmicamente sean distintos.
o Se sita en el espacio intradiatragmtico izquierdo, tiene tor-
ma de J, se distinguen tres zonas:
l.Fundus o trnix.
2.Cuerpo.
3.Antro.

Diatragma Esfago abdominal

. ursolnunsivoMlR Asturiaszmu

Relacrones anatmicas del estmago.

l .2. Vascularzacin arterial

o El principal aporte proviene del tronco celiaco, con sus tres
ramas:
l. Arteria esglnica.
2. Arteria gstrica izguerda (coronarioestomquica).
(MIR).
3. Arteria heptica comn.

(urso Intensivo MIR Asturias 2003

A. heptica comn A. gstrica izquierda
Tronco celiaco

o El borde derecho se denomina curvatura menor y el izquierdo A. gstrica derecha ,

Tronco celiaco
curvatura mayor, el punto de la curvatura menor donde su tra
yectoria tiende a horizontalizarse se llama incsura angular A. heptica propia
(marca el limite entre el cuerpo y el antro).
l .l . Relaciones
,
A. gastroepiploica l
o Pared posterior: Bazo, diafragma, mesocolon transverso y derecha
transcavidad de los epglones: A su travs con pncreas, su-
prarrenal y polo superior de rin izquierdo.

A. clica media'

Cum Intensivo MIR Amin

Arterias del estmago, duodeno, pncreas y bazo.

A. ARTERlA ESPLNICA
o Ramas para el estmago:
1) Arteria gastroepiloica izquierda: Parte superior de la cur-
vatura mayor (MIR).
2) Vasos gstricos cortos: Fundus.

MIR 07 (8777): Existen anomalas anatmicas, pero habitual-

mente la arteria aastroepiploica izquierda es una rama directa
mmm:
l. Mesentrica interior.
C urso Intensivo MIR Asturias 2. Mesentrica superior.
Fncreas en posicin reunperhoneul Esusmugo avenid 3- M
4. Gstrica derecha.
A. grica izquialdo
5. Gstrica izquierda.

A. rnicu inieriar B. ARTEBIA GSTRICA lZQUlERDA (CORONARIO

ESTOMAQUICA)
Ligamenlo hepatoduodena
Guia que alraviesa o Irriga la porcin interior del esfago y la parte superior dere-
el receso superior e
lo bolso omeniul cha del estmago.
Rin en posicin relrupertoneol
ligurnenlo hanna
c. ARTERIA HEPTICA COMN
Orificio omemal 0 Se divide en dos ramas:
(Epiplnico), con una
guia que lo alraviem 'l) Arteria heptica propia: Da la gstrica derecha (pilrica).
Masoclon tronsvem
2) Arteria gastroduodenal: (MIR). Irriga duodeno y su rama
DIGESTIVO
A. gustroepiploicu derecha gastroepiploica derecha rriga la zona interior.

Bolsa omental: estmago refleiado

o Curvatura mayor: Colon transverso, bazo. APARATO

a
 VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

' , . Aderi'a Kari-cms; i .VAGO DERECHO TRONCO POSTERIOR

Gstrica izquierda Tronco celiaco o A nivel del cardias da dos ramos:
(coronario- 'l l Ramo para QIexo celaco: Rama ms gruesa de todas.
estomquico) Inerva intestino delgado y colon hasta ngulo esplnico.
Gstrica derecha Heptica propia 2! Ggstrico posterior: Ramos secretoras para tunolus y cuer-
po gstrico. Termina inervando el antro-ploro, mediante
Gastroepiploica dere- Gastroduodenal
la "pata de gallo" (inervacin motora).
cha (heptica)
, Gastroepiploica iz- Esplnica (MIR).
quierda (MIR).
Vasos gstricos cortos Esplnica.

(i) Tronco celaco

(2} Arteria gstrica izquierda
(3) Artera heptica comn
(4) Arteria gstrica derecha (rama de Ia heptica propia)

Vasos gstricos

Arteria esplnica

Arteria gastroepiploca
izquierda

Arteria gastroepiploica Jl;

derecha Curso Intensivo MIR Asturias

Curw lntemiw MTR AsturiasZOOS Nervio criminal de Grassi

Vascularizacin gstrica.
2. Histologa
1.3. Drenaie venoso
0 Mucosa: Epitelio glandular.
c Al sistema porta. 0 Submucosa.
0 Muscular: Tres tipos de fibras:
. heptica 0 Externas: Longitudinales.
0 Medias: Circulares.
V. gstrica derecha V. gstrica izquierda
0 Internas: Oblicuas.
o Serosa: En las curvaturas se refleia formando el epipln mayor
y menor.
V. porto

V. mesentrica superior V. esplnlca

V. mesentrica inferior
Vi clica derecha

V. ileoclica

V. ceco l e s '
, V. rectales superiores,
medias e inferiores
L'um Imumho MIR .Ihtlirinszw.

C'ulso Intensivo MIR Aslurias

Tributarias de lo vena porta

rea gstrica
i .4. Inervacin Fosas gstricas
Lmina epilelial
A. SIMPTICA: Plexo celiaco. Foliculos linfticos solitarios
B. PARASIMPTICA: de la lmina propia de la mucosa
o Nervios vagos, que a nivel del hiato esofgico forman dos Glandulas gslricas propias

troncos (anterior y posterior): Lmina muscular de la mucosa

Capa submucosu
l. VAGO IZQUIERDO (TRONCO ANTERIOR)
Capa de bras circulares
o A nivel del cordias se divide en E ramos:
Capa de bras longitudinales
l) Hegtico: Inerva hgado-vas biliares-pncreas.
Capa subserosa
2) Gstrico anterior (nervio anterior de Latariet): Ramas se-
Tnica seroso
cretoras para fundus y cuerpo gstrico. A nivel del antro
termina en la llamada "pata de gallo" que contiene fibras
motoras para antro-ploro.
o
z
23
|.l.l
9
o
,9
t

<
{341.49
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.1. Glndulas gastroduodenales

Clulas de
la mucosa
Supercila Clulas
Factor intrinsecoe paretales

Clulas
purietales

Clulas Glndula
Pepsingeno < |
l Cuer p o
mucosas oxintica Clulas l
del cuello . . I
prinCIpales i
I

Clula ali
endocrino 60m lnlawiw sukwInu l
Gastnna
.

Clulas G
Base
Antro
Principales clulas gstricas y sus funciones

A Moco
3. Secrecin strica
Antigeno abo 3.1. cido clorhdrico
o El cido se secreta por la clula parietal (oxintica). Es la fun-

Pepsingeno II (MIR) cin ms caracterstica del estmago, pero no es imgrescindi-
Clula mucosa
ble gara Ia digestin.
o La secrecin basal tiene un ritmo circadiano (mxima durante
la noche y minima a primeras horas de la maana). Los prnci
m estmulos de la secrecin basal son el colinrgico (vagal)
Pepsingeno I (MIR)
y la hstamina.

0 Funciones:
Clula principal
i I.Disgrega los alimentos.
ai HCI (MIR) 2.Facilita la hidrlisis de protenas activando el paso de
pepsingeno a pepsina (pH menor de 3,5).
T 3.Barrera contra la infeccin (MIR): Probablemente la
funcin ms importante.
4.Proteccin al estmago contra el cncer?
F i Factor intrnseco (MIR)
'
Clula paretal
A. MECANISMOS DE LA SECRECIN GSTRICA DE H+:
._ c Las clulas parietales segregan HCI en la luz del estmago y,
.3 4:3 o '
4

concomitantemente, vierten HCO3' en el torrente sanguneo de la

NA
".5 f \. siguiente manera:
5 s
(o Serotonina
* En las clulas parietales el C02 y el HZO se convierten
of V
, "d
,\_
e:
VIP
Gatrino
en H* y HC03', en un proceso catalizado por la an-
hidrasa carbnica.
1..
v 3': k La secrecin del cido se lleva a cabo por una ATPasa
Clula endocrino especifica, que intercambia H+ del citosol por K+ lMIR).
Junto con los H+ se segrega CI'; por lo tanto, el pro-
Jla
ducto de la secrecin de las clulas parietales es HCI.
Cllrso Intensivo MIR Asturias 2003
k EI HC03 producido en las clulas pasa al torrente san-
guneo intercambinalose con CI'. Conforme se incor-
GLNDUIAS; CLULAS-. ;- : SEGREGIN-e ; > pora HCO3' a la sangre venosa, el pH de la sangre
aumenta (marea alcalina"). Al final, este HCOa se se-
CARDIALES Mucosas Moco, Pepsingeno ll
gregar en las secreciones pancreticas para neutrali-
Ag ABO
zar el H+ en el intestino delgado.
FUNDICAS U Mucosas Moco, HCO3, Pepsingeno I y Il, o Si se producen vmitos, los H+ gstricos nunca
OXINTICAS Ag ABO llegan al intestino delgado, no hay estmulo de
(Fundus y Parietales u CIH la secrecin pancretico de HCO3 y la sangre
Oxnticas Factor Intn'nseco de Castle (MIR) arterial se vuelve alcalina (alcalosis metabli-
cuerpo) Principales Pepsingeno I ca).
Serotonina, VIP, Bombesina.
Endocrinas
ANTRALES O Mucosas Moco, HCOS, Pepsngeno ||
PILORICAS Ag ABO
Endocrinas G: Gastrna
D: Somatostatina
CEL: Histamina
DUODENALES Mucosas Maca, HCO3, Pepsingeno || DIGESTIVO
O BRUNNER Ag ABO

APARATO
339
e
 VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

Luz del estmago Clula parietal gstrica Sangre tensin del estmago (2MIR) y estimulacin vagal.
> Estimula la secrecin de H+ mediante la interaccin con
el receptor CCK,3 (receptor de colecistokinina B). El segun-
Cl' Cl' do mensaiero es el aumento de IP3/Ca2".
/
HCl 4/ 3. Histamina
H + +- H + + HCO'3--> HCo'3 Se segrega por los Mastocitos y las clulas parecidas a las ente-
II K +
ll
(marea alcalina)

N +
rocromafnes (ECL, enterocromafines like) presentes en la muco-
sa gstrica.
H2C03 >> Estimula la secrecin de H+ mediante la activacin de re-
Anhidrasa ceptores H2. El segundo mensajero es el AMPc (MIR).
1L carbnica 4. Efectos potenciadores de la ACh, histamina y gastrina
K+ o La histamina potencia las acciones cle la ACh y Ia gastrina en
CO2 + HQO
K la estimulacin de H+.
o La ACh potencia las acciones de la histamina y gastrina en Ia
MIR 00 FAMILIA (6670): La secrecin del acido en la clula estimulacin de la secrecin de H.
parietal qstrica se lleva a cabo por una ATPasa especfica que 5. Estmulos
intercambia hidroqeniones (H+) del citosol por: o EI principal estmulo fisiolgico de la secrecin gstrica es la
Cl. ingesta de alimentos.
HCO3. a) Fase ceflica: Respuesta a la visin, olor, gusto. El factor
AMPciclco. ms importante en esta fase es el pensamiento en la co-
Na+. mida. Mediada por el vago.
.UPPON. EL: Corteza

w . ESTIMULACIN DE LA SECRECIN GSTRICA DE H:

o La clula parietal posee varios receptores:
Amigdala
a) Acetilcolina.
Aierencias Cerebral
b) Gastrna.
sensoriales
c) Histamina.
d) Prostaglandinas.
e) Factor de crecimiento epidrmico.

ACTNADORES ORIGEN RECEPTOR

N. Vago
Plexo
mioentrico

ACh Vago Musca rinico CalCIo

(M3)
GASTRINA Clulas G CCKB CalCIo Ach (2MIR)
* Histan'iina (3MIR)
HISTAMINA Mastocitos H2 AMPc
Gastrin'a (4 MIR)
Clulas Entero- Mm
cromafines (ECL)
b) Fase gstrica: Inducida por los alimentos en el estmago
Neuronas hista-
y la distensin gstrica. Se estimula la secrecin de gas-
mnrgicas
trina.
Ach: Acetilcolina.
Clula parietal
Bomba de protones

Inhibidores de Ia Gastrina '

bomba de protones . .
Disten5in (2MIR)
(4MiR),
77
Pptidos (MIR) /
aa
ca (MIR)
.ILL'
I
Cnr>nv mmm wn AsmrimZM
Anticolinrgicos
c) Fase intestinal: Por presencia de alimentos en el intestino
tHISlln Acetilcolno delgado.
Cmso mi. MIR Aunriu
Ga st Il n a

Secrecin cida del estomago

Gastrina
I. Estimulacin vagal
Estimula la secrecin de H+ mediante una va directa y una va
indirecta.
> Va directa: estimulacin de las clulas parietales. El neu-
rotransmisor es la ACh (acetil-colina). EI receptor presente Secretina (3MIR)
es muscarnico (M3) y el segundo mensaiero es el IP3 y el Enterogastrona (MIR)
incremento de Ca2+ intracelular. Distensin (QMIR)
o Va indirecta: el vago nerva las clulas G y estimula la
>
2 Peptialos (MIR)
a
LU
secrecin de gastrina (el estimulante ms potente que se aa aromticos
9 conoce de la secrecin cida). El neurotransmisor de esa (Phe, Trp) Osmolaridad T
o sinopsis es el PLG (pptido liberador de gastrina). J;
Grasa
.9 2. Gastrina L'ursolmmiwmk Aqui-520m pH
L

E Producida por las clulas G del antro y duodeno. Se libera en d) Secrecin basal interdigestiva: Alcanza su mximo a
< respuesta a la ingesta de una comida: pequeos pptidos, dis- medianoche y su punto ms baio a las 7 de la maana.
gm,
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

)<PLG _l
Vago Clulas G Mastocitos
Clulas ECL
e

l l
ACh Gastrina Histamina Somatostatina Prostaglandinas

Atropina Cmetidina

A Receptor M3 H Receptor CCKB H Receptor H2 W

LJ l
gstrica

parietal

Clula
H+/ K+-ATPasa

Omeprazol

Secrecin de Hl
c. INHIBIClN DE LA SECRECIN GSTRICA DE Ht: D. FRMACOS QUE BLOQUEAN LA SECRECIN GSTRlCA DE
Los mecanismos de retroalimentacin negativa inhiben la se- H+:
crecin de H+ por las clulas parietales. a. Atropina.
o pH baio (<3) en el estmago: inhibe lo secrecin de gastrina Bloqueo la secrecin de H+ estimulada por la ACh (y por
y por lo tanto inhibe Ia secrecin de H+. tanto tambin los efectos potenciadores de la ACh sobre
c Somatostatina: inhibe lo secrecin de H+ mediante una va histamina y gastrina), pero no bloquea la accin vagal
directa y una indirecta: mediada por el PLG.
o Va directa: disminuye las concentraciones de AMPc (an- b. Cimetidina (y otros inhibidores H2).
tagoniza la accin estimuladora de la histamina). Bloqueo la secrecin de H+ mediada por Ia histamina y los
o Va indirecta: inhibe la secrecin de gastrina e histamina. efectos potenciadores de la histamina sobre la ACh y gas-
o Prostaglandinas: disminuyen las concentraciones de AMPC. trina.
o Otras: c. Omeprazol (y otros IBPs).
o Hiperglucemia. Inhiben directamente la HJ/K+ ATP-asa y la secrecin de
o Lquidos hipertnicos y grasas en el duodeno. H+.
0 Secretina (MIR): Liberada por clulas S del intestino del- 3.2. Pepsina
gado como respuesta al cido.
o Pptido intestinal vasoactivo. o Los pepsingenos son las principales protenas segregadas
o Pptido inhibidor gstrico. por la mucosa gstrica.
o Pptido YY. o A pH ciclo se activan a pepsina que es la responsable de la
o Neurotensina. actividad proteoltica, careciendo de actividad a pH mayor de
o Enterogastronas (MIR). 4 y es inactivada v desnaturalizada a pH > 7.
o Enteroglucagn. o La mayora de las sustancias que aumentan la secrecin cida
CCK (MIR) astrica aumentan los pepsinaenos, sin embargo, la secreti-
Secretina (MIR)
GIP (MIR) na inhibe la secrecin cida gstrica y aumenta la de pepsin-
genos.
A ch
Gastr' a
(MIR)
3.3. Medida de la secrecin cida (quimis-
pH Aniral
1 mo gstrico)
Antro
Distensin [Slo leer]
Pptidos
uu
Puadeno
DistanSin A. TCNICA
C02 + Peplidos o En condiciones basales se aspira el contenido gstrico produ-
au aromticos
Osmalaridad f cido en una hora a intervalos de 15 minutos, hallando la se-
Grasas crecin cida basal (M).
Ph) (MIR)
o Luego, se inyecta un estimulante de la secrecin cida (Penta- O
Z
gastrinal y se recoge el aspirado en una hora (en cuatro inter {E
LLI
Refleias
Neuronales valos de 15 minutos) que ser la secrecin cida mxima Q
Q
Enteragastricos (MAO).
o Si escogemos los 2 intervalos de 15 minutos con mayor secre- ,9
<
cin y Ios multiplicamos por dos, obtendremos el pico de a.
: Inc-hu "ll im-u m
mcixima secrecin (L) <
 VI. ESTMAGO. GENERALIDADES.

B. iNTERPRETACIN DE VALORES DEL QUIMSMO GSTR'CO

' Ul' i i
:_ Ulsgr SdZE' An

Sd Ze: Sndrome de ZoIIinger-Ellison

("J Mucho solapamiento de valores por to que no sirven
para el diagnstico diferencial de lcera duodenai / gstrica.

3.4. Barrera mucosa gstrica

I Su alteracin favorece Ia aparicin del ulcus gstrico (MIR).
o Concepto anatomo-funconal que consta de los siguientes
factores:
A. BARRERA MOCC-BICARBONATO
B. BARRERA EPITELiAL (EPITELIO DE SUPERFICIE)
c. FLUJO SANGUNEO
D. PROSTAGLANDINAS
o Sobre todo serie E.
0 A dosis bajas estimulan los tres factores anteriores: Efecto
citoprotector.
o A dosis farmacolgica , inhiben secrecin cida (bloquean Ia
produccin de AMPC): Efecto antisecretor.

Moco y bicarbonato

Clulas epiteliales

Vasos

m Prostaglandinas
/ PG

O
a
27:
LL!

Q
CI
Q

<

6111.1 a

MIR
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

RESUMEN DE ESTMAGO. GENERALIDADES.

0 Los vasos dependen de las tres ramas del tronco celiaco: Arteria es Inica (da Ia gastroepiploica izquierda (MIR) y vasos gstricos
cortos), arteria coronario estomauica o qstrica izquierda y arteria heptica comn (da Ia arteria heptica que es origen de la
gstrica derecha o piIrica, arteria gastroduodenal (MIR) que da Ia gastroepiploca derecha).
o Curvatura menor irrigada por gstrica derecha y coronario estomquca y curvatura mayor por gastroepiploica derecha e izquierda
y vasos cortos.
o EI vago anterior termina en un ramo heptico y un ramo gstrico anterior (nervio anterior de Latarjet que termina en antro-ploro
como "pata de gallo" proporcionando nervacin motora a ese nivel). EI vago posterior termina en un ramo para plexo celiaco y un
ramo gstrico posterior (nervio posterior de Latariet, que termina inervando motoramente el antro-ploro mediante la "pata de ga-
llo").
o Las clulas parietales producen cido clorhdrico que disgrega los alimentos y es una barrera contra Ia infeccin (MIR) y factor intrn-
seco de Castle (MIR). Las clulas principales secretan gegsingeno. La secrecin del cido en Ia clula parietal gstrica se lleva acabo
por una ATPasa especfica que intercambia hidrogeniones del citosoI por potasio (MIR).
o Los activadores de Ia secrecin cida por las clulas parietales son: Histamina (mediada por AMPc) (MIR), acetiIcoIina y gastrina
(mediados por calcio).
I La aastrina es el estimulante mjipotente conocido de Ia secrecin cida, adems estimulan la produccin de cido: Calcio, insulina
y catecolaminas (MIR).
o Inhiben la produccin de acido EI pH baio, Ia somatostatina y las prostaglandinas. Tambin otros como la secretina (MIR) o entero-
gastronas (MIR).
o La barrera mucosa strica es un concepto anatomo-funcional formado por los siguientes factores: I) secrecin de moco y bicar-
bonato, 2) clulas epiteliales, 3) tluio sanguneo, 4) prostaglandinas. Su alteracin favorece la aparicin del ulcus gstrico (MIR).

S|-

Q
O
,9

SE
<
 Vll. HELICOBACTER PYLORI
A

Helicobacter Pylori :
Importancia en el MIR 7

1 7
llllll 'l
l

|
80 B'I 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98 98 99t 99 00f 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06.07.08. 09. 'IO 11.12.13.

Nmero de preguntas de cada tema

Generalidades

Epidemiologa

Anatoma patolgica y 2 _
clnica de la infeccin A

4
Diag nstico

4
Tratamiento

n
Imprescindible

Es el temo ms importante del Bloque de Estmago. Muy de moda en los ltimos aos del MIR, suele caer al menos una pregunta
todos los aos. El tratamiento ha cambiado en los ltimos aos, y puede ser obieto de pregunta con gran probabilidad. A:
o Helicobacterpylori es un bacilo microaerlo, Gram negativo y flagelado, relacioncidmonu-la-lgerargqstresduodenal, la gastritis,- A
qguda tipoBy lagastris crnica (BMIR).
o Primera lnea del tratamiento erradicador del H Pylori: Omeprazol, lansoprazol o pantoprazol iunto con amoxicilina y Claritromi-
cina En caso de alergia a la penicilina o intolerancia a la Claritromicina, puede sustituirse por metrondazol (5MIR).
A
o H Pylori: la pruebade deteccin mas sensible y especfica es eLttest gglagr rggseaTmslacacatnzamonrdela lcera duodenal yla
delH Pylori,lnoes tratamientode , imgglMlR} A
erralicacin preciso . onarraumentoclelriesgtecilivaclela lcera pptiea- (QMIR):

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

cin son muy diversas y dependen de:

I . Generalidades 'I.GRADO DE PATOGENICIDAD DE LA CEPA DE H.
PYLORI.
1 .I . Introduccin Factores citotxicos:
> Gen CAGA: Asociado a una citotoxina, incrementa el
H. Pylori es Ia causa ms frecuente de patoloaa aastoduode- riesgo de que Ia infeccin se asocie a lcera o a cncer
n_aI unto con la lesin mucosa por A|NEs. La infeccin por esta (MIR). Es el factor citotxico ms importante. Esta codifica-
bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa do en Ia isla de patogenicidad". (MIR).
gstrica en forma de gastritis crnica. A pesar de esta reaccin Recientemente se ha demostrado la existencia de repeti-
inflamatoria, slo un 10-25% de los individuos infectados desa- ciones de una secuencia de 5 aminocidos en extremo C-
rrollarn complicaciones. terminal de Ia protena CagA denominados motivos
EPIYA. La infeccin con cepas H. Pylori con mltiples de
repeticiones de EPIYA parece ser unos de los factores de
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA riesgo mas importantes para el desarrollo de cncer
INFECCIN POR HELICOBATER PYLORI gstrico.
I) GASTRITIS AGUDA B> Gen VACA: Codifica la protena vacuolizante. Todas
2) GASTRITIS CRONICA ACTlVA (TIPO B) la cepas de Helicobacter tiene el gen, pero slo el 50%
3) GASTRITIS CRONICA ATROFICA MULTIFOCAL expresan Ia protena. No codificado en la isla de pato-
4) ADENOCARCINOMA GASTRICO gencidad". '
5) LINFOMA MALT 2. CARACTERISTICAS GENTICAS DEL INDIVIDUO.
> Susceptibilidad individual.
) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI. > La respuesta inmune del individuo no es capaz de eli-
minar eI organismo, en los pacientes sin tratamiento
- Anemia ferropnica rebelde al tratamiento.
la infeccin puede persistir durante aos (MIR), sin
embargo, una vez que es erradicada, la posibilidad
1.2. Caracteristicas microbiolgicas de reinfeccin es de I-2% anual (MIR).
3. FACTORES AMBIENTALES.
. Bacilo curvo, no invasivo, de crecimiento lento con forma de
S", fIageIado, gramnegativo y microaerfilo (2MIR). MIR 09 (9285): CuI de los siauientes factores aumenta el
o Actividad ureasa positiva (3MIR), necesaria para Ia coloniza- riesgo de cancer gstrico?:
cin gstrica. Dieta rica en grasas animales.
Rasgo gentico con disminucin de interleuquina I.
Gram - (Tie de rosa) Cepas de Helicobacter Pylori ca+.*
PWNT Gastrectoma parcial de causa benigna reciente (menos de 5
aos).
5. Hperclorhidria.

2. Eoidemiologa
o Transmisin probable: Persona a persona. Mecanismo oral-
oral o teca-oral (MIR), tambin a travs de instrumentacin
(endoscopia...).
o Afecta aproximadamente al 60% de Ia poblacin mundial.
Mayor prevalencia en nivel socioeconmico baio (MIR). (80% a
r Ureasa + los 20 aos en paises en desarrollo vs 20-50% en pases des-
arrollados).
Bacilo con forma de "S o La infeccin suele adquirirse en los primeros IO aos de vida.
En pases desarrollados la infeccin aguda en adultos es muy
o nico reservorio hallado hasta ahora: Mucosa gstrica (sobre infrecuente (<'I% anual). La curacin espontnea es tambin
todo predileccin por antro). Est diseado para vivir en el infrecuente y Ia infeccin generalmente persiste durante aos.
medio cido del estomago, Tambin puede encontrarse en
100
mucosa duodenal si hay metaplasia gstrica (MIR).
A
80 , ,

Vias de desarrollo
60 7 77W

% 40 .c 77 7
Metaplasio gstrica [ndm1,
en bulbo duodenol . FDesarroIIodos
20 --
M
0
20-29 30-39 40-4 5059 6069
Edad
Prevalencia de infeccin de H. Pylori segn grupos de edad y desarrollo
econmico
mbacterPylory se

"io-,a FACTORES DE RIESGO DE INFECCIN PARA HELICOBACTER

r7 l
i.) y
Curso Intensivo MlR Asturias 2003 I. Nacimiento o residencia en un pas en vas de desarro-
Ilo.
o AI principio H. Pylori reside en el antro, pero con el tiempo Nivel socioeconmico y educativo baio. (2MIR)
migra hacia segmentos mas proximales del estmago. Hacinamiento domstico.
0 Es capaz de transformarse en una variante forma cocoide, que Malas condiciones sanitarias de vida. DIGESTIVO
representa un estado inactivo que puede facilitar Ia supervi- Agua o alimentos no lavados.
vencia en condiciones adversas. 5792?!" Exposicin a contenido gstrico de individuos afecta-
o Muchos individuos estan infectados por H. Pylori, pero pocos dos.
APARATO
desarrollan complicaciones. Las manifestaciones de la infec-
z-3
MR 6
 VII. l'lELICOBACTER PYLORI

3. Anatomia patolgica y clnica de delos casos (2 MIR).

o lceras duodenales: en las gastritis antrales hay aumento de
la infeccin H_Cl (provoca dao duodenal directo), lo que ademas puede
producir una metaplasia gstrica en el duodeno (MIR). Se pro-
La infeccin por H. Pylori se asocia casi siempre a un mayor o duce por aumento de gastrna y disminucin de las clulas D.
menor grado de reaccin inflamatoria en la mucosa gstrica, Infeccin por Helicobacter H Gastritis crnica activa
que normalmente puede adoptar dos patrones distintos: la gas-
tritis crnica activa ltipo B) y la gastritis atrfica multifocal.
A pesar de ello, la infeccin por H. Pylori es, en general, asin-
/
tomtica. Cuando se asocia a sntomas, estos suelen ser debidos l Somatostatina antral
a las enfermedades relacionadas: lcera pptica o neoplasia
gstrica.
3.1. Gastrtis aguda Hipergastrinemia _' T HCI
En la infeccin aguda por H. Pylori la sintomatologa es inespeci
fica: el cuadro clnico consiste en dolor epigstrico y nuseas. Se Metaplasiagstrica /
produce una abolicin transitoria de la secrecin gstrica que se en el duodeno
recupera en unos 3-4 meses. Colonizacin por
Tras el episodio agudo, el cuadro evoluciona normalmente ).__
Helicobacter
hacia una infeccin crnica.
3.2. Gastritis crnica activa (tipo B) lcera duodenal

o La infeccin causa invariablemente una gastritis crnica activa o lceras gstricas: en las gastritis que afectan al cuerpo, la
(tipo B) (2MIR). secrecin de cido es normal o bala.
o Es la causa ms frecuente de aastritis crnica (MIR). 0 Por tanto: la presencia de aastritis predominantemente an-
- Se caracteriza por un infiltrado crnico por linfocitos y plasmo- M se vincula a la formacin de lcera duodenal, la gastritis
citos de predominio antral. que afecta predominantemente al cuerpo predispone a lcera
Existe un infiltrado de PMN tpico de una infeccin aguda, gstrica, atrofia del estomago y al final al adenocarcinoma.
pero que se mantiene de forma crnica; de ah su nombre
"activa. "Relacin con la toma de AAS/AINES:
o La infeccin por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones ulcerosas en los que toman AAS o AINE.
La erradicacin reduce el riesao de lcera asociada.
La erradicacin es beneficiosa antes de comenzar el trata-
miento con AlNEs y es obliqatoria en pacientes con una his
toria lcera pptica.
Sin embargo, la erradicacin de H. pylori por s sola no re-
duce la incidencia de lcera gastroduodenal en pacientes
que reciben tratamiento a largo plazo con AlNEs y requieren
tambin tratamiento con lBP. (Maastrich lV 2012).
MlR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, seale el gue se con-
sidera factor etiolqico de la qastritis tipo B (no autoinmune): 3.5. Adenocarcinoma gstrico
l. Hipersecrecin de cido.
o La gastritis crnica atrfica multifocal y la atrofia gstrica con
2. Hipersecrecin de gastrna pancretico. aparicin de metaplasias pueden inducir la aparicin de un
3. Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
odenocarcinma gstrico.
4. Estados de uremia.
La infeccin por H. Pylori se considera un factor derriesgo
5. infeccin por Helicobacter oylor.*
independiente para el cncer gstrico.
3.3. Gastritis crnica atrfca multifocal Se asocia a adenocarcnoma astrico de cuerpo y antro, no al
cancer de cardias ni de la unin gastroesofgica. (MIR).
o Se relaciona con infeccin por H. Pylori de larga evolucin. La erradicacin disminuye la incidencia de cncer gstrico,
o El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y antro. pero por el momento, no debe recomendarse la erradicaci ar
- Existe atrofia qlandulor y metaplasia de mucosa tipo intestinal. del H. pylori en toda la poblacin con la nalidad de preve- ""
- La metaplasia intestinal se considera situacin de riesgo para el nirlo (MIR).
desarrollo de adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal, con Slo el 0.5% de los infectados por H. Pylori desarrollara un
una incidencia anual de cancer gstrico del 0,2-0,5%. cncer gstrico.
o Con la erradicacin de la infeccin se meiora la atrofia, pero 3.6. Linfoma Malt
raramente meiora la metoplasia: por tanto, el tratamiento de la
infeccin previene el desarrollo de adenocarcinoma principal- o La infeccin por H, pylori podra ocasionar alteraciones gen-
mente en pacientes sin atrofia ni metaplasia. ticas en alqunos de los linfocitos B que proliferan en respuesta
a la infeccin, lo que dara lugar a una proliferacin de clu
3.4. lcera pptica las linfomatosas. Se asocia por tanto a linfomas gstricos de
tipo no hodgkin o tipo MALT (linfoma de teiidos linfoides aso-
0 Slo el lO-lS % de los infectados desarrollan lceras.
ciados a la mucosa). (2MIR).
o La infeccin por helicobacter se asocia a la mayor parte de las
lceras ppticas (MIR). La bacteria est presente en el 30-60%
de los individuos con lceras gstricas y en el 50-70% de los
pacientes con lcera duodenal.
0 En pacientes con lcera duodenal no secundaria a gastrinoma
O
.>_
ni a AlNES, se encuentra en mucosa gstrica en ms del 80%
E
9
o
,9
f
85
<

642"
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ramn PC Gostritis predominantemente antral i Ulcera duden.

Helncoboder Pylori {gastritis crnica activa o Iipo 8) "\\
1 1' \._
' -
o 7 r l ,7 e, \
:9U i -' 1 x , . ,
o i .' Mucoso i yl i.' . . _ i i . . . 1 ln f eccion asintomtica
g . _. Goslritis ____. E Gaslrms e i __._ * Linfoma Mall
_g l, gslrico aguda r 2 , cronica z /2
c normal 7 a v J.
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3

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l' v.
Gasiritis atrfica que predomina I X
l
en el cuerpo.
lgastritis crnica alrca muliiiocal} lcera gstrica
\\
h
ht x

a Melaplasno intestinal " Adenoccrcinomo

Paso del tiempo

Resumen de las patologas relacionadas con la infeccin por H. Pylori

H. PYLORI PRQDUCE METAPIASIAS... 4. Diagnstico

> UNA METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO: debi-
do al aumento de HCl en las gastritis de predomi- 4.1. Preparacin para las pruebas dia-
nio antral. gnsticas
> UNA METAPLASlA INTESTINAL EN EL ESTMAGO:
Se ha observado que el tratamiento con antisecretores y/o anti-
derivada de una gastritis atrfica multifocal en in- biticos disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnsticas.
fecciones de larga evolucin. Por tanto:
t s: deben suspenderse 2 semanas antes de una prueba
MIR 13 (10085) (86): En la tisopatologio de la lcera pptica. diagnstica (MIR).
Cual es la FALSA? k Antibiticos: deben suspenderse 4 semanas antes de una
l. Gran parte de las lceras gostroduodenales se pueden prueba diagnstica.
atribuir a la infeccin por H. pylori o lesin mucosa por AI- * Anticidos: no afectan a la fiabilidad de las pruebas dia-
NEs. gnsticas.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma qstri-
4.2. Pruebas invasivas
Q- *
3. La transmisin de H. pylori se produce de persona a perso- Requieren endoscopia y toma de biopsias antrales.
na va oral-oral o fecal-oral. a) Histologa
4. Un menor nivel educativo y un estatus socioeconmico baio 0 El ms especifico, unto al cultivo. Algunos lo conside-
predisponen a mayores ndices de colonizacin.
ran el patrn oro".
5. La incidencia de adenocarcinoma gstrico es mayor en
t Positivo en tinciones Giemsa (la ms especfica), hemo-
pacientes portadores del H. Pylor.
toxilina-eosina y Wharn-Starry (de plata) (MIR).
o Sensibilidad y especificidad ligeramente superiores al
3.7. Enfermedades extradigestivas Test de la ureasa, pero es mas caro y el resultado no es
inmedaito.
o El Helicobacter se asocia a anemia ferrognica inexplicabl ,
b) Cultivo
prpura trombocitopnica idioptica (PTI) y deficiencia de vi-
tamina BE En estos trastornos, por H. pylori se debe buscar 0 Medios de cultivo: Agar chocolate o medios enriquecidos
y erradicadas. (Maastrich lV 20l2). con antibiticos como el de Skirrow.
Prueba diagnstica menos sensible.
3.8. Otras Inconveniente: Retraso en el resultado.
a) Dispepsia no ulcerosa o Papel mas importante: Valorar lo sensibilidad antibiti-
o No hay ninguno prueba concluyente. ca, sobre todo en casos de resistencias bacterianas.
\ b) ERGE c) Test de la ureasa
. Los estudios epidemiolgicos muestran una asociacin nega- 0 Si la ureasa del H. pylori est presente en la muestra de
tivo entre la prevalencia de H. pylori y la gravedad de la biopsia, la urea se desdobla en CO2 + amonio, este
ERGE y la incidencia del adenocorcinoma esofgico. M ltimo es el responsable del cambio del pH del medio
pylori no tiene ningn efecto sobre la qravedad de los snto- que provoca un cambio de color (pasa de amarillo a ro-
mc recurrencia y la eficacia del tratamiento de la ERGE. lg sa o roio).
erradicacin de H pylori no exacerba la ERGE o afecta a la 0 Puede leerse a la hora de realizado, y debe esperarse 24
eficacia clel tratamiento. (Maastrich lV 2072). horas antes de determinar que es negativo.
O
0 Falsos negativos en sangrado activo o uso reciente de 2
l
IBP.
o Para el diagnstico, se obtienen muestras para test de la 9
O
ureasa y para histologa (si el test de la ureasa es nega- .9
tivo se procesa la histologa). 5
SE
4:
 VII. HELICOBACTER PYLORI

b) Serologa
t Anticuerpos frente a H. pylori de tipo IgG (los mas tiles)
y/o IgA. Son indicativos de infeccin actual por H. pylori
dado que la curacin espontnea no es frecuente.
0 Son tiles gara el diagnstico en personas en las que no
se realice endoscopia oral y para el seguimiento ya que
tras un Tratamiento erradicador efectivo los ttulos van
descendiendo con el tiempo (meses) e incluso pueden
hacerse negativos.
0 Poco fiable para confirmar la erradicacin de Helicobac
ter (MIR).
o Los niveles de anticuerpos en suero estan en relacin di-
recta con el riesgo de lcera duodenal y de lcera gstri-
ca.
c) Antgeno en heces
su
o Permite un diagnstico rpido y fcil de la infeccin.
Pruebas Invaswas para Helicobacter Pylori.
o Puede considerarse una alternativa diaqnstica vlida
4 3 Pruebas no invasivas cuando no puede realizarse el test del aliento.

No requieren endoscopia. MIR 00 FAMILlA (6468). En relacin Cl un paciente diagnosticado

a) Test del "aliento" (MIR) de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
o Urea Brecht Test: Para el marcaie de la urea puede utili- la res uesta FAl-SA .
________p___sealar . .
zarse C13 o C. Si el paciente esta infectado, H. Pylori l. Se debe investigar sr est infectado por Helicobacter pylori y
degrada la urea en amonio + C02. El C02 marcado en caso posrtivo CIG infeccion. _
la elimina a travs de la 2. SI se trata la inteCCIon por Helicobacter pylorl, una vez con-
pasa a sangre y se respiracin.
firmada la erradicacin es recomendable mantener un tra-
0 Se considera la tcnica no invasiva de eleccin tanto pa-
tamiento con antisecretores qstricos a dosis baias para evi-
ra el diagnstico inicial como para valorar la erradica-
tar una recidiva ulcerosa.*
cin (se negativiza o partir de lo 4 semana tras finalizar
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
el tratamiento erradicador).
para descartar malignidad.
UREASA (del H. pykm) 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra ia erradicacin de
W Helicobacter pylori es menor del 20%.
NH! CO ' 2 + 28A " mglo + DIOXIDgoDZE
CARBONO l
5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la
(UREA) lA l l l (y erradicacin de Helicobacter pylori.
P. UREAS P. RESPIRATORIAS
RESUMEN DE PRUEBAS DIAGNSTlCAS DEL
H. PYLORi

C02 esprado Ureasa* 80-95/95-100 o Sencillo

(MIR) o Falsos negativos
si recientemente
se usaron IBP,
antibiticos o
bismuto
Histologa 80-90/> 95 o Requiere tincin
Cultivo 70-80/99 o Lenta y costosa
o Permite observar
susceptibilidad a
antibiticos

Serologa >80/> 90 o Econmico y

cmodo
o No til para la
. vigilancia tem-
cino lmaniw MIR Am pra na
Urea Breath Test (helicobacter). Breath test >90/> 90 . Sencilla Y rpida
o Util en la vigilan-
MlR 00 (6722): Seale la resguesta VERDADERA: cia temprana
i. La curacin de las lceras astricas, precisa aeneralmente de . Falsos negativos
confirmacin endoscpica.* . . _ . .. si tratamiento re-
2. El estudio gastroduodenal bantado tiene la misma sensubili- ciente
' " ' ' "
dad que la endoscopica, en la deteccuon de | as u'I ceras , -
visuon Antigeno en heces >90/>90 . Econmico y
del fundus gastnco. cmodo
3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de No se ha den"
9 una lcera si ya no sangra ' no aumenta las posibilidades de
E, resangrad do su el
J '. , . . contro1:0e para
a
9 4. El test del aliento, no es util cuando se qwere demostrar erra- _
D . . . . erra d'Icaun
O dicacrn de Helicobacter Pylon. * _ . .
5 5. Un paciente oven que presenta dispepsia por vez primera en Los pacaentes con hemorragia alO presentan U" e I eva d 0
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstica numero de falsos negativos.
antes de proponer ningn tratamiento.
w-
MR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (8010): Seale la respuesta FALSA en relacin con el H. 5.2. Consideraciones al tratamiento
Pylori:
I. Es, junto con el consumo de AlNEs, el factor etiolgico de Ia o Mg existe todava un tratamiento ideal de eleccin universal.
mayora de las lceras gstricas y duodenales. o Su erradicacin in vivo es difcil.
2. La prueba de deteccin mas sensible y especfica es la sero- o Se define como erradicacin la imposibilidad de detectar esta
lo a.* bacteria al menos 4 semanas despus de Ia finalizacin del
No parece tener un papel esencial en la enfermedad por tratamiento.
refluio gastroesotgico. o El aclaramiento es la imposibilidad de detectarla inmediata-
La erradicacin del H. Pylori en pacientes con ulcus pptico mente despus de finalizar el tratamiento.
se asocia a una drstica reduccin de recadas ulcerosos, en o No se recomiendan tratamientos con dos frmacos pues tie-
comparacin con el tratamiento antisecretor. nen menos xito (2MIR).
No se recomiendan terapias erradicadoras de 2 frmacos o La presencia cle cido en eI estmago le hace menos vulnera-
por tener tasas de xito inferiores al 80%. ble al tratamiento antibitico (MIR). La adicin de un supresor
del acido potencia la erradicacin y favorece el alivio rapido
MIR I I (9561): En relacin al Helicobacter pylori, cul de las de los sntomas. Todos los IBP tienen similar ecacia.
siguientes armaciones es FALSA?: o Antiguamente, la duracin de tratamiento era entre 7 y 'l4
La transmisin es por via oral-oral o fecal-oral. das: se deca que eran ms eficaces las pautas de 14 das y
Se asocia casi siempre a gastritis crnica.
ms coste-efectivas las de 7 das. (MIR). Se ha demostrado que
Es un microorganismo microaerfilo gram-negativo. dosis elevadas de IBPs y tratamientos ms prolongados aumen-
Est diseado para vivir en ei medio cido del estomago. tan las tasas de curacin. Por ello, actualmente se recomien-
PFP-53. El test de ureasa para el diaanstico del Hi pylori presenta dan dosis dobles de lBPs y tratamientos de 10 a 14 das.
una sensibilidad y especificidad interior al 50%.*
5.3. Tratamiento erradicador
4.4. Estrategias diagnsticas I. Tratamiento de primera lnea.
*TRIPLE TERAPIA*
I . Combinar dos pruebas invasivas aprovechando la realiza- IBP a dosis dobles + Amoxicilina + Claritromicina
cin de la endoscopia. Duracin 10-14 das.
2. Comprobar erradicacin y diaqnstico inicial en pacientes (Si alergia a la amoxicilina->sustituir por metronidazol)
ulcerosos diagnosticados previamente por endoscom: Test
del aliento. 2. Alternativas a la triple terapia (alta resistencia a la clari-
3. Cribado y test epidemiolgicos: Serologa. tromicina o baias tasas de erradicacin con la triple te-
rapid);
5. Tratamiento kCUADRU PLE TERAPIA CONCOMITANTE'
IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina
5.1. Indicaciones Duracin: IO das.
'kCUDRUPLE TERAPIA SECUENCIALi
o Dispepsia no investigada. IBP (IO das) + Amoxicilina (5 primeros das) + Metro-
o lceras ppticas gstricas o duodenales. (MIR). nidazol (ltimos 5 das) + Claritromicina (5 ltimos
o Linfoma MALT (MIR). das].
o Duodenitis erosiva. Duracin total: IO das.
0 Reseccin de un adenocarcinoma gstrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico
(MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con lBPs.

MIR 12 (9799): En relacin a la infeccin por H. pylori, sealar

la respuesta FALSA:
I. Se recomienda la erradicacin de esta bacteria en personas
con historia previa de enfermedad ulcerosa pptica, aunque
se encuentren asintomticas.
Es recomendable la realizacin de un amplio despistaie v
tratamiento de esta infeccin en la poblacin qeneral para
disminuir la incidencia de cancer qstrico y de enfermedad
ulcerosa pgtica.*
Para comprobar la eliminacin de la infeccin por H. Pylori
con la prueba del aliento con urea marcada tras el trata-
miento se debe suprimir la toma de inhibidores de Ia bom-
ba de protones al menos 2 semanas antes.
Se recomienda la erradicacin de esta bacteria en familia-
res de primer grado de pacientes con cncer gstrico.
En pacientes con ulcera gstrica se recomienda que la com-
probacin de la erradicacin de esta bacteria se realice con
endoscopia y toma de biopsias gstricas para asegurarse de
la cicatrizacin ulcerosa.

DIGESTIVO

APARATO

ya
e
 VII. HELICOBACTER PYLORI

Infeccin por Helicobacter Pylori

Resistencia primaria a la Claritromicina >l5-20%

o tasas de erradicacin < 80% a triple terapia?

gs I , e
i
Triple terapia (I O- 'l 4 das) Tratamiento cudruple
con dosis dobles de IBP concomitante o secuencial

Curacin? Curacin?

I Ir
Gb Seguimiento w

I I
Tratamiento triple Tratamiento triple
con Levofloxacino con Levofloxacino
Curacin? Curacin?

I I
Seguimiento

I I
Tratamiento cud ru ple Tratamiento cudruple
incluyendo bismuto con Claritromicina o bismuto
Curacin? Curacin?

Seguimiento

69 Terapia de rescate
lBP de mantenimiento?
*CUADRUPLE TERAPIA CLSICA*
IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto MIR 00 FAMILIA (6468): En relacin a un aciente dia nosticado
Duracin: 10-14 das. de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
sealar la respuesta FALSA:
3. Tratamiento de segunda lnea. I. Se debe investigar si est infectado por Helicobacter pylori y
IBP a dosis altas + Amoxcilina + Levofloxacno en caso positivo tratar Ia infeccin.
Duracin: 10-14 das. 2. Si se trata la infeccin por Helicobacter pylori, una vez con-
firmado la erradicacin es recomendable mantener un tra-
4. Tratamiento de rescate. tamiento con antisecretores astricos a dosis baias para evi-
IBP a dosis altas + Amoxicilina + Ritabutina tar una recidiva ulcerosa.*
Duracin: 10-14 das. 3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
para descartar malignidad.
o En Espaa, la resistencia a la Claritromicina es del l4%. Por 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra la erradicacin de
tanto, la triple terapia es an el tratamiento de eleccin. Helicobacter pylori es menor del 20%.
o EI tratamiento de segunda lnea mas efectivo y meior tolera- 5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la
do tras el fracaso de primera lnea, es Ia triple terapia con erradicacin de Helicobacter pylori.
Levofloxacino.
o La tercera lnea de tratamiento es Ia cudruple terapia con MIR 03 (7501): Hombre de 45 aos de edad diagnosticado de
bismuto o con Claritromicina (en el caso de haber utilizado lcera pptica duodenal a los 25 aos, y que presenta reagudi-
bismuto anteriormente). zacones estacionales que trata con Ranitidina. Coincidiendo con
una fase aguda se realiza endoscopia oral que demuestra una
lcera bulbar en cara posterior, de l cm. de diametro. La prue-
ba de ureasa antral es positiva. Cul, entre los siguientes, le
parece el tratamiento ms convenientezz
I. Clavulnico + Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal durante 7
das.
2. Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal + Pantoprazol durante
IO das.
3. Amoxcilina + Bismuto Coloidal + Omeprazol durante 20
das.
O
2 4. Metronidazol + Claritromicina + Pantoprazol durante 7

0')
IJJ dias.*
9 5. Lansoprazol + Bismuto Coloidal + Cefotaxina durante 7
D
dias.
.9

<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8543): Cul de las siguientes pautas es ms probable

que sea efectiva en Ia erradicacin de Helicobacter Pylori des-
pus del fracaso de un primer tratamiento con Omeprazol (20
mq/l2h), Amoxiclina (Ia/12h) y Claritromicina (500 ma/t)
durante siete das?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante
14 das.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando Amoxicilina por
Tetraciclina (500 mg/h).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando Claritromicina por
Metronidazol (500 mg/8h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gstrica y antibio-
grama para decidir la combinacin antibitico con mayores
garantas de xito.
5. Administrar Omeprazol (20 mq/12h), Amoxicilina (i q/l 2h)
yLevofloxacino (500 ma/l 2h) durante 10 das.*

5.4. Resistencias al tratamiento

o Las cepas de Helicobacter resistentes al tratamiento son la
causa ms frecuente del fracaso del tratamiento en los pacien-
tes que lo cumplen bien.
o Los pruebas de resistencia in vitro no predicen Ia resistencia in
vivo.
0 Mayor porcentaie de resistencias al metronidazol (30-95%) v a
Claritromicina que a amoxicilina y tetracclinas.
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de
reinfeccin es de l-2% anual (MIR).
5.5. Criterios de erradicacin de h. pylori
a) No invasivos
o Pruebas respiratorias neaativas a partir de la 4 sema-
na tras finalizar el tratamiento.
o Descenso gradual (meses) de los ttulos de anticuerpos
frente al H. Pylori.
o Antgeno en heces negativo?.
b) lnvasivos
o Cultivo negativo.
o No deteccin histolgico, con tinciones adecuadas.
o Meiora o normalizacin total de la qastritis crnica (an-
tral) y ausencia de "actividad" (infiltrado por polimorto-
nucleares).
c) Clnicos
o Ausencia de recidiva ulcerosa.
5.6. Ventaias de la erradicacin del h. pylori
o El principal benecio de la erradicacin del H. pylori en los
pacientes con lcera, es la reduccin marcada del riesgo de
recidiva ulcerosa (2MIR).
o Disminuye el porcentae de hemorragias por lcera recurrente.
o No est claro la ventm sobre la incidencia de pertoracin.

DIGESTIVO

APARATO

(Mew
MLB
VII. HELICOBACTER PYLORI

a? RESUMEN DE HELICOBACTER PYLORI

i. Generalidades
o Bacilo curvo, con forma de S, flagelado, gramnegativo y microaero'lilo (MIR).
o Actividad ureasa positiva (MIR).
o Reservorio: Mucosa gstrica (sobretodo predileccin por antro). Tambin puede encontrarse en mucosa duodenal, sobre todo si hay
metaplasia gstrica (MIR).
. El gen CAGA se asocia a una citotoxina, incrementa el riesgo de de que la infeccin se asocie a lcera o a cncer. Es el elemento
determinante de ICI patogenicidad de la bacteria. (MIR).

2. Epidemiologa
o Transmisin probable: Persona a persona, mecanismo oral-oral o teca-oral (MIR). El 60% de la poblacin est infectada (MIR),
relacionado con baio nivel socioeconmico (MIR). En los pacientes sin tratamiento la infeccin persiste durante aos (MIR). Una vez
erradicado la posibilidad de recidivas es muy bajo (MIR).

3. Anatoma patolqica y clnica de la infeccin e

o Produce Ia gastritis crnica superficial (tipo B) o "activa a nivel de antro, que es la causa mas frecuente de gastritis crnica (MIR).
o Se asociada a lcera duodenal (MIR), produce una metaplasia gstrica en el duodeno) (MIR) y gstrica (MIR) En todo el mundo el 50-
70% de las duodenales y el 30-60 % de las gstricas.
o Se asocia a adenocarcnoma gstrico de cuerpo y antro, y linfomas gstricos tipo MALT (MIR).

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIN POR HELICOBATER PYLORI

1) GASTRITIS AGUDA
2) GASTRITIS CRNICA ACTIVA (TIPO B)
3) GASTRITIS CRNICA ATRFICA MULTIFOCAL
4) ADENOCARCINOMA GSTRICO
5) LlNFOMA MALT
) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI.
- Anemia ferropnica rebelde al tratamiento.

4. Diagnstico
A. CONSIDERACIONES:
o Es necesario deiar de tomar IBPs 2 semanas antes (MIR) y antibiticos 4 semanas antes de cualquier prueba diagnstica.
B. DIAGNOSTICO INVASIVO:
o Histologa (tinciones Giemsa, hematoxilina-eosina, Whartin) (MIR).
o Cultivo (la prueba diagnstica menos sensible, pero ms especifica iunto a la hstologa).
o Test ureasa.
C. NO INVASIVO:
o Test aliento (MIR).
o Serologa. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la erradicacin del Helicobacter (MIR).
o Antigeno en heces.

5. Tratamiento
o Acutalmente se recomiendan dosis dobles de lBPs y tratamiento durante al menos lO das.
o Indicacin de tratamiento erradicador:
o Dispepsia no investigada.
o lceras ppticas gstricas o duodenales. (MIR).
o Linfoma Malt (MIR).
o Duodenits erosiva.
o Reseccin de un adenocarcnoma gstrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico (MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con IBPs.
o No existe todava un tratamiento ideal de eleccin universal. La presencia de cido en el estmago le hace menos vulnerable al tra-
tamiento antibitico (MIR). No se recomiendan tratamientos con dos frmacos pues tienen menos xito. (MIR).
o En Espaa el tratamiento de eleccin es la Triple Terapia (OCA IO) (MIR). En caso de fracaso, se utiliza la triple terapia con Levo-
floxacino (OLA IO) (MIR)
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de reinfeccin es de l-2% anual (MIR).
La erradicacin del H. pylori en los pacientes con lceras ppticas consigue una reduccin marcada del riesgo de recidiva ulcerosa:
inferior al l0% a un ao. (MIR).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Dspepsia. Gastritis castropatas VIII

Importancia en eIAMIR r

11111 111

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 SBf 96 97f 97 9M 98 99f 99 GDfOD. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11. 12. 13.

Indice
Dispepsia funcional

Definicin de gastritis

Clasificacin gastritis y
gastropotas

Gostropata por AINES

Lesiones agudas de la mucosa

gstrico por estrs

Gastritis crnicas

Ente rmedad de Menetrier

Gastrinoma o Sdr. de
Zollinger-Ellison

Imprescindible

Tema menos importante en los ltimos aos, del que suele caer entre 1 o ninguna pregunta. S es importante conocer las gastritis
crnicas y el gastrinoma.
Gggrgpata por AINES.
Caractersticas de las gastritis crnica tipo A y tigo BI
Clnica de la Enfermedad de Mntrier.
O... MEN 1: Hiperparatiroidismo '+ Tumor Pancretico (Sd. Zollinger-Ellson) + Tumor Hiposiaro. Repasar las neoplasias endocrinas
mltiples (ENDOCRINOLOGIA).
0 Diagnstico gastrinomo: gastrinemia basal > 1000 pg/ml. Aumento de la gastrna tros la administracin de secretina.

Dies nvo

APARATO

e
 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

MIR 05 (8022): Acude a Ia consulta del Centro de Salud un

i. Dis-oesia funcional hombre de 69 aos de edad, no fumador ni bebedor, gue refie-
re molestia disgptica desde hace 4 meses. Ha tomado por su
1.1. Definicin Mmmm
rar. Para perfilar meior el cuadro clnico le realizamos 5 oreaun-
Se entiende por Dispepsia Funcional un coniunto de sntomas tas, que se refieren a continuacin. Cul de ellas es la menos
que, segn se cree, tienen su origen en el tracto digestivo supe- relevante para establecer la sospecha de enfermedad oranica?:
rior. Cuando se identifica la causa se denomina dispepsia i. Ha perdido peso?
organica y, en caso contrario, dispepsia funcional" (esencial o 2. Tiene sensacin de saciarse con poca cantidad de alimen-
idioptica). El diagnstico es por tanto de exclusin. to?
Entre el 20-30% de Ia poblacin general presenta sntomas 3. Las molestias le despiertan por la noche?
disppticos recurrentes. En cambio, slo en una pequea pro- 4. Tiene vmitos?
porcin de los pacientes se encuentra la causa de su dispepsia, 5. W"
por lo que la mayora presentarn una dispepsia funcional.
Llamamos disgegsia no investigada a aquella dispepsia en Ia I .7. Tratamiento
que todava no hemos realizado tcnicas complementarias (prn-
cipalmente endoscopia) para buscar una causa. No todos los pacientes requieren tratamiento, y ste es en gene-
ral poco efectivo. Presenta una elevada respuesta al placebo (en
QRITERIOS DE ROMA III ocasiones > 50%).
Presencia de uno o ms de los siguientes sntomas: Posibles actitudes teraputicas:
- Explicar los sntomas y tranquilizar al paciente.
'I . Sensacin de plenitud postprandial.
- Medidas dietticas.
2. Sociedad precoz.
- Frmacos antisecretores: los IBPs a dosis estandar son mas
3. Dolor epigstrico.
4. Ardor epigstrico. efectivos que el placebo.
- Frmacos procinticos.
o Sin evidencia de enfermedad orgnica (incluyendo gastrosco- -
pia) que explique los sntomas. Frmacos antidepresivos.
Tratamiento erradicador de H. Pylori: en debate.
o Los sntomas han de estar presentes durante un mnimo de 3
meses durante los ltimos meses.
1.2. Diferencias con el sdr. de
2. Definicin de aastritis
intestino irritable o Trmino histolgico: Inflamacin de la mucosa gstrica, co_n
infiltrado de neutrfilos con edema. Por tanto, el estudio his-
o Los sntomas no me'oran con la deposicin. tolgico de la mucosa es indispensable para el diagnstico de
o No se asocia a cambios en frecuencia y consistencia de las una gastritis (MIR).
heces. o Por el contrario, gastropata se aplica al dao mucoso secun-
dario a agentes fsicos o qumicos en ausencia de reaccin in
1.3. Etiopatogenia flamatoria.
0 Desconocida. MIR 12 (9800): El diaqnstico de aastritis crnica se realiza
o No se relaciona con el Helicobacter: La mayora de dispep- fundamentalmente mediante:
sias helicobacter positivo no tienen lcera. i. Valoracin de Helicobacter Pylori.
o Asociada a alteraciones psicolgicas, alteraciones en Ia ger- 2 Ecoendoscopia.
cepcin visceral y en la motilidad. 3. Determinacin de Ia vitamina Bi2.
1.4. Variantes clnicas 4. Estudio histolgico.
5. Estudios radiolgicos.
i. Sndrome del dolor egigstrico: sin relacin con la ingesta.
2. Sndrome de distrs o malestarpostprandial: sntomas indu- 3. Clasificacion de gastritis y gas-
cidos por la ingesta.
1 .5. Diagnstico diferencial tro . atas

1. Dispepsia organica benigna ms frecuente: lcera. 3.1 . Gastritis/gastropatas agudas

2. Dispepsia organica maligna mas frecuente: Adenocarcino-
A. INFECCIN AGUDA POR H. PYLORI [VER TEMA VN].
ma gstrico.
B. GASTROPATA POR AINES.
3. En muieres 'venes con nauseas no explicadas conviene
practicar prueba de embarazo.
c. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GSTRICA POR ESTRS.
D. OTRAS
1.6. Maneio clnico I. Vrica.
2 Bacteriana (gastritis flemonosa).
o La estrategia Test and treat (MIR). es apropiada para la 3. Fngica.
dispepsia no investigada en poblaciones donde la prevalencia 4 Gastropatas: alcohol, cocana, custicos, gastropata
de H. pylori es alta (2 20%). Maastrich IV, 2072. de Ia HTP, radiacin, traumatismo local, etc.
Dispepsia de comienzo reciente
> 40 aos
3.2. Gastritis crnicas
Signos a sntomas de alarma
A. FORMAS COMUNES.
J Gastritis Crnicas asociadas a H. Pylori:
Prueba H. Pylori o Gastritis Crnica Activa (Tipo B). (MIR)
noinvasiva SI o Gastritis Crnica Atrfica Multifocal.
J Gastritis Atrfica Corporal Difusa (Tipo A). (MIR)
B. FORMAS INFRECUENTES.
o
Gastritis granulomatosas: Crohn, sarcoidosis, etc.
Tratamiento _ _ _ .
Anti H2 _"
.
erradicador Remitir a DlgeSIIVO - Gastritis eosinoflica.
- Gastritis colgeno.
4 semanas
- Gastritis linfoctica.
DlGESTtVO Confirmar erradicacin UBT
3.3. Gastropatas hipertrficas
Persistencia o reaparicin de sntomas

APARATO i. Enfermedad de Mntrier. (MIR).

u a
e MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Gastritis Hipertrfica Hipersecretora (Sd. Stiempen).

3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison. (MIR)
4.3. Factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones
4. Gastro-ata orAlNEs o Demostrados
l. Edad mayor a 60 aos (2MlR): A mayor edad mayor
4.1. Sntomas y lesiones asociadas a AlNEs riesgo.
2. Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones pre-
vias (MIR).
3. Dosis altas de AlNE.
4. Asociacin con corticoides. (2MlR).
5. Asociacin de varios AlNE.
. Asociacin con anticoagulantes. (MIR).
7. Infeccin por Helicobacter Pylori.
0 Los AlNEs producen con ms frecuencia lesiones en el est- o Posibles
mago y en el duodeno, pero tambin las pueden producir en l . Sexo masculino.
esfago, intestino delgado (MIR) y grueso. 2. Tabaco.
o Pueden producir nauseas y dspepsa hasta en el 60% de los 3. Alcohol.
pacientes.
o No hay correlacin clnica-endoscopia. - No todos los AlNEs confieren el mismo riesgo:
o La presencia de Detequias, equmosis Lerosiones no presupo-
ne el desarrollo de una lcera y suelen desaparecer con el Piroxicam
Ms txicos
tiempo (adaptacin). Ketorolaco
Hasta en el l5-30% de los pacientes que los toman de forma Ibuprofeno (<1 200 mg)
crnica se demuestran lceras gstricas y/o duodenalesen ia Aceclofeno
Menos txicos
endoscopia digestiva alta (MIR). Diclofenaco
Un IO% de los pacientes con enfermedad ulcerosa inducida Meloxicam
por AlNEs pueden debutar con una complicacin sin sntomas
previos MIR OI (6982): En qu pacientes es necesario realizar la
a La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos profilaxis de la qastropata por antiinflamatorios no esteroide-
guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas ocasio- o_s?:
nes (MIR). l. Pacientes de edad avanzada.
o El frmaco ms frecuentemente implicado es la AAS. 2. Antecedentes previos de lcera.
3. Antecedentes previos de sintomatologa digestiva en relacin
4.2 mecanismo de lesin con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento concomitante con corticoides o anticoagulantes.
La lesin aguda de la mucosa gstrica parece tener un efecto:
9'. Cualquier paciente hospitalizado, con independencia de su
l)Txico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento
situacin clnica.*
inico del AlNE (efecto tpico).
2]Accin sistmica: por inhibicin de prostaglandinas (MIR). Es el
efecto ms importante de los AlNEs (MIR). Estos medicamentos 4.4. Tratamiento y profilaxis
inhiben las dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa:
0 COX-l se expresa de forma constitutiva en la mucosa - No se debe hacer prolaxis a toda la poblacin consumidora
gastrointestinal, plaquetas, rin y endotelio entre de AlNE de una manera indiscriminada, esta establecido
hacer profilaxis cuando existen factores de riesgo.
otros, y es fundamental para el mantenimiento de la in-
tearidad de la barrera mucosa, la funcin renal y la
o En la profilaxis de la gastropatia por AlNEs se prefieren los IBP
al misoprostol porque su administracin es ms cmoda y tiene
agregacin plaguetaria.
menos efectos secundarios.
o COX-2 es inducble, se expresa en situaciones cle in-
I En el caso de que ya se haya desarrollado una lcera pptica,
flamacin y es la responsable de los fenmenos infla-
la primera medida a tomar sera la retirada del AlNE (si es po-
matorios.
sible) y comenzar la terapia antiulcerosa.
cido araquidnico o Se ha sugerido la necesidad de tratar H. Pylori en suietos que
Citocinas lL-l , TNF
toman AlNEs, sobretodo en pacientes de alto riesgo. An asi,
./ Factores de crecimiento
la erradicacin de la bacteria no exime de la necesidad de
COX-l COXaZ qastroproteccin si sta se haya indicada por la presencia de
algn otro factor de riesgo.
Constitutva dUCd \ Glucoconicoides

inhibicin
no deseada
inhibicin
deseada
Citocmas IL -4
5. Lesiones agudas de la
o strica o or estrs
Extensin gastrointestinal Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos
Extensin renal pueden presentar lceras o erosiones que, a menudo, son causa
Funcin de plaqueta de hemorragia. No presentan inflamacin en la histologa, por
Diferenciocin de macrfago lo que se trata de una gastropata.
Los factores de riesgo para desarrollar una gastropata por
Existen unos medicamentos que inhiben selectivamente la COX-2 estrs son coaqulopata y ventilacin mecanica prolonma.
sin inhibir la COX-l (y por tanto disminuye el efecto gastrolesi- 5.1. Etiologa
vo): son los coxib (celecoxib, etoricoxib)_ El problema de estos
medicamentos es que aumentan el riesao cardiovascular y no Shock.
deben ser administrados en personas con alto riesgo cardiovas- Sepsis.
cular. Igualmente, algunos AlNEs clasicos tambin aumentan el Quemaduras masivas (lcera de Curling).
riesgo cardiovascular (diclofenaco, ibuprofeno...). o Traumatismos graves. DIGESTIVO
o Traumas craneales (lceras de Cushing).
5.2. Patogenia
o Aumento del acido en Cushing y Curling. APARATO

9
 Vlll. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATIAS

a lsquemia de lo mucosa.
o Rotura de la barrera mucosa gstrica.
5.2. Profilaxis
o El cicdo gstrico tiene un papel relevante, de modo que la
prolaxis sistemtica con IBP unto con la mejoro de los cuido-
dos generales ha disminuido de manera importante la hemo-
rragia por lesiones agudas de la mucosa gstrica en los pa-
cientes crticos.
5.3. Tratamiento
n Dosis altas de IBP iv.
0 Terapias endoscpicas.
a Arteriografa con embolizacin si fracaso de medidos previas.
o Ciruga: gastrectoma total, que tiene alta modalidad (ltimo
recurso).

6. Gastritis crnicos
Se caracterizan por un infiltrado a base de linfocitos y clulas .LLLAZ
Atrofia gstrica
plasmticas con escaso nmero de neutrfilos.
Se distinguen 3 tipos principales de gastritis crnicas: Los factores que mas inciden en la progresin haca atrofia
l. Gastritis crnica activo (Tipo B o de predominio antral): gstrico son la infeccin por Helicobacter y los aos ole evolucin
relacionada con H. Pylori. [ver tema VII} de dicho infeccin.
2. Gastritis crnica atrfica multifocal: relacionada tam-
bin con H. Pylori. [ver tema VII] 6.2. Gastritis atrfica corporal difusa (tipo A)
3. Gastritis atrca corporal difusa (Tipo A): mucho mas
raro, y de probable etiologa autoinmune. o Forma poco frecuente de gastritis: < 5% de las gastritis.
La inflamacin crnica del estmago suele ser asintomtica y 0 Se caracteriza por la destruccin por mecanismos autoinmu-
cuando existen sntomas, estos son los de los enfermedades nes de las glndulas del cuerpo gstrico. Afecta a cuerpo y
relacionadas: lcera pptico y adenocarcinmo gstrico en infec- fundus, sin alterar el antro.
cin por H. Pylori y anemia perniciosa en la gastritis atrfica o Se ha especulodo sobre el posible papel de H. Pylori en su
corporal difusa. etiologa.

MIR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, seale el gue se con-

sidera factor etiolgico de la gastritis tipo B (no outoinmune):
Hipersecrecin de acido.
Hipersecrecn de gastrina pancretico.
Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
Estados de uremia.
.UPf-ONT' Infeccin por Helicobacter pvlori.*

6.1. Clasificacin histolgico de las gastritis

a) Gastritis superficial: Inflamacin de lo lamina propio, respe-
tando los glndulas.

c Curso con hipoclorhidria o aclorhiclria (MIR) y niveles altos de

Msecundarios ol dficit de secrecin de cido.
o El 50% desarrollan una anemia perniciosa (MIR) debido al
dficit de vitamina Bl 2. Este dficit se debe a la abolicin de
la secrecin de Factor Intrnseco (necesario para la absorcin
de esta vitamina).
o Proceso autoinmune:
> Anticuerpos anti-clula parietal: presentes en el 50% de
los pacientes con gastritis atrfica (MIR) y en el 90% de
los pacientes con anemia perniciosa.
> Anticuerpos anti-factor intrnseco: (MIR) (ms especifi-
cos) presentes en el 70% de los pacientes con anemia
perniciosa.
0 La manifestacin de lo anemia perniciosa es la aparicin de
uno WM; Un retraso en el diagnstico y tra-
tamiento puede dar lugar a manifestaciones neurolgicas [ver
hematologa].
o Se asocia o otros enfermedades autoinmunes: Hashimoto,
Addison, diabetes...
o Existe hiperplasia de clulas enterocromafines (MIR), con au-
Gastritis superficial mento del riesgo de desarrollar un tumor carcinoide gstrico.
W dficit de 512, anemia macroctica, hipergastri-
b) Gastritis atrfica: Ya hay destruccin glandular. e'm o eteccin de anticuerpos. La endoscopia confirma
DIGESTIVO c) Atroa gstrica: Mayor destruccin glandular con fenme-_ ' la atrofia glandular y descarto neoplasia.
nos de metaplosia intestinal (MIR) y metaplasia seudopilricci o EI riesgo de desarrollar un cncer es 2-3 veces superior o lo
(tambin ocurre en la gastritis atrfica). Por endoscopia se po in.
observan lOS V0505 SmUCOSOS. o ratamiento: itamina B12 arenteral (MIR) mensual.
APARATO

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.3. Comparacin entre gastritis tipo A y

gastritis tipo B

TIBQ LOCAJW; ETIOLQEIAMJ,5@@MEMARIO

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Pern-
Fundus Ac anticlulas ciosa (2MIR)
(MIR) parietales amenca-993mm
(50%) (MIR) wmentado-pemaelmhidqt.
L0 + ms (MIR) Hiperplasia de clu-
especfico las enterocromafines (MIR)
Presentes en el Hipergastrinemia (MIR)
90% de los Metaplasia intestinal
"A
- :a __,, pacientes con (MIR).
tf? anemia perni- Menos frecuente Ac anti-
52,63"
ciosa. factor intrnseco (MIR)
all.
(ms especficos), presen-
1n tes en el 70% de pacientes
A
con anemia perniciosa.
L0 'I' ms Relacionado con HLA 88 y
Hipersegmentacin frecuente DR3 .
o .CVG; de PMN
Puede aparecer un tumor
g carcinoide.
roo
' \ B Antro Helicobacter La forma mas frecuente
Anemia pylori (MIR) Presente en el 100% de los
Con VCM mayores de 70 aos.
alto Llamada "Activa" por infil-
trado de PMN. (MIR)
RIIESQP de Anticuerpos-anti *Dirigidos contra lo bomba de protones. Pueden detectarse en
Ataxia mct 'nOCin
CIUIGS PGTIQIIQS otras enfermedades autoinmunes, familiares de enfermos de
anemia perniciosa y en personas sanas.
Mielosis funicular:
anesteSIa para la
VIbrac1n,
hiperreeXIo
Sinnimos
frecuentes

MIR 00 (6721): CuI de las caracteristicas o manifestaciones

clnicas siauientes NO es propia de la aastritis tipo A:
I. Metaplasa intestinal.
2. Hiperplasia de clulas enterocromafines.
Corporal difusa Difusa antral
3. Anticuerpos antifactor intrnseco.
Tipo A TIPO B
4. Hipergastrinemia.
5. Higerclorhidria.*
REGLA NEMOTCNICA
MIR O3 (7507): Mujer de 58 aos, sin hbitos txicos ni antece- I
dentes patolgicos de inters, que desde hace dos meses refiere
GASTRITIS CRONICAS '
astenia franca y ningn sntoma digestivo. Toma ibuprofeno de .
forma ocasional por dolores Iumbares inespecficos. La analtica TIPO A? E5 Autoinmune, AITHCG, se 05000 CI
revela Hb 9 a/dL. Hematrocrto 29%, VCM 79 fl V Ferrllnd 14 Anemia perniciosa y hay Aclorhidria. Se da fundamentalmente
ma/dl. Cul de las entidades que a continuacin se mencionan
en la zona Alta del estma g o (cuer p o y fundus) '
NO debe incluirse en el diagnstico diferencial de este caso?:
I. Lesiones agudas o crnicas de la mucosa. gastrointestinal Aclorhidria
secundarias al consumo de AlNE. _ _ .
2. Cncer colorrectal. AnemIa pernICIosa
3. Angiodisplasia de colon. .
4. Qastrtis atrfica.* A U 1 ommune
5. Ulcera gstrica en hernia parahiatal.
Atrfica
MIR 04 (7868): Cul de los siguientes apartados es FALSO en AIIO (TUnCIUS
Y cuerpo)
relacin a Ia anemia perniciosa?:
I . Se produce por un dficit de Factor lntrinseco.
2. Con frecuencia aparecen alteraciones neurolgicas. TIPO B: Se debe a Helicobacter Pylori. Afecta principalmente a
3. La prueba diagnstica de eleccin en la "prueba de Schi- la parte btlo del eSImQO (antro).

4.
'"9"-
En el
.
hemmrama encontramos anemia severa con VCM
Bicho (Helicobacter Pylori) g
_ .
elevado y reticulocitos altos.* Bala (en IOS antros hCly blChOS)
5. El tratamiento consiste en la administracin de vitamina B I2 Q
intramusculor.
.9
5
FE
<
 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

Gram (Te de rosa)

7.3. Clnica
-

0 Hiposecrecin cida (MIR) (no siempre) e hpoalbumi'nemia

(MIR) (prdida proteica por la mucosa).
o Varones mayores de 50 aos. Epgastralgia (MIR) (dato ms
frecuente en la historia clnica), prdida de peso, edemas por
Microaerfilo hipoproteinemia, vmitos, anorexia, dispepsa o hemorragia
digestiva alta (MIR) (erosiones y lceras sobre pliegues). (MIR).
o Tendencia a infecciones (sobre todo respiratorias) y a fenme-
nos trom boemblcos.
o Se considera lesin premaligna para cncer de estmago (no
Ureasa + del todo clara). (MIR).
Bacilo con forma de S o La variante hipersecretora (Sd. Stempen) cursa con secrecin
cida normal o elevada, hipertrofia cle clulas parietales y
MIR 13 (IOO9I) (92): Existen la gastritis tipo A y la tipo B. Seale principales y puede presentar o no prdida de protenas.
cual de las siguientes es una caracterstica de la primera:
Predomina en el antro.
Es ms frecuente que la B.
Est causada por H. pylori.
Cursa con aclorhidra.*
.U S-QNT' En el 50% hay antirreceptor anticlulas parietalesi"

lHCL I
Gastropata Crnica ( NGUSGGS, VmlOS
ANULADA Hipertrfica . y' V
6.4. Formas poco comunes de gastritis
Hipo/ aclorhidrina
crnicas
A. GASTRITIS EOSINOFILICA
o Pertenece al sndrome de gastroenteritis eosinoflica que puede Epigastralgia
afectar a mucosa, muscular o serosa de todo el tubo gastroin- (sntoma mas frecuente)
testinal. Diarrea
o Infiltracn de la pared gstrica por eosinfilos (ms frecuente
en antro) con eosinofilia perifrica.
o Puede cursar con rigidez de pared a nivel pilrico y dificultar
Cursn Intensivo Ml " '
el vaciamiento gstrico.
o Sntoma mas frecuente: Dolor epigstrico. Enfermedad de Menetrier
o Responde bien a corticoides.
B. GASTRITIS LINFOCITICA
o lnfiltrado linfocitario del epitelio gstrico con presencia de
linfocitos T maduros y plasmocitosis de Ia lmina propia.
o Relacionada con la celiaca.
o Tratamiento: Corticoides y Cromoglicato.
C. GASTRITIS GRANULOMATOSA
0 Crohn, Sarcoidosis, TBC, Histoplasmosis, Sfilis.
D. GASTRITIS POSTGASTRECTOMIA
o Fundamentalmente en Billroth II.
o Consecuencia de refluio biliar (alcalino).
o Tratamiento: Sucralfato.

GASTROPATAS HIPERTRFICAS
l . Enfermedad de Mntner 7.4. Diagnstico
2. Gastritis Hpertrfica Hipersecretora (Sd. Stiempen).
o Endoscopia y biopsia. Puede ser necesaria macrobiopsa o
3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison.
biopsia quirrgica.

7. Enfermedad de Mntrier
Es una gastropata con prdida de protenas e hipoclorhidria.
(MIR)

7.1. Etiologa
o Desconocida, se ha implicado sobreexpresin de factores de
crecimiento: TNc o EGF.
o Quizas relacionada con Helicobacter.
o En nios se ha relacionado con infeccin por CMV.
7.2. Anatoma patolgica
Enfermeda de Menetrier. Pliegues gstricosengrosados.
Si- o No es una forma de gastritis.
o Hiperplasia foveolar masiva de las clulas cIe superficie y de 7.5. Tratamiento

Q las mucosas glandulares que reemplazan a las clulas princi-

O
pales y parietales. o Sintomtico: Antisecretores, octretido, anticolnrgicos (des-
9 o Pliegues gstricos engrosados (cuerpo y fundus). cienden la perdida de protenas), corticoides...
. Erradicacin de Helicobacter (puede sanar Ia enfermedad).
o En casos graves, ciruga.
<1:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MlR 96 FAMILIA (4392): Un varn de 55 aos, normalmente 1. Unin de cstico y coldoco.

alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor 2. Unin 2 y 3 porcin duodenal.
abdominal alto poco intenso, que no cede con la ingesta ni 3. Unin cabeza y cuerpo pncreas.
con alcalinas, vmitos de repeticin e hinchazn de piernas
que ha aumentado y se ha hecho generalizada. A la explora-
cin destaca anasarca con presin venosa central normal, no Unin cstico-coldoco
hay hepatoesplenomegalia ni circulacin colateral abdominal.
Las protenas totales sricas son de 4,5 ar/L, con 2 gr/L de
albmina, con funcin heptica normal, incluida protrombina
del 100% y la orina no tiene componentes anormales. En el
estudio con bario del estmago, el radlogo encuentra plie-
gues engrosados como edematosos. Qu armacin cle las
siguientes le parece INCORRECTAZ.
l. Lo mas probable es aue se trate de una cirrosis heptica
compensada, aue no ha dado otras manifestaciones. * l
2. Probablemente sus edemas sean por prdida digestiva de Unin 29-39 porcin duodenal QOSTRlnm _ TRlngulo
proteinas. Tringulo del gastrinoma
3. Probablemente tenga hipoclorhidria en el iugo gstrico.
4. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el dia- o Pncreas: Tumor de clulas no (MIRl. Localizacin ms tre-
gnstico. cuente. Generalmente en cabeza. Suelen ser pequeos y mul-
5. La neoformacin gstrica maligna no es el primer proceso a tifocales.
considerar. 0 Clulas G duoclenales: Localizacin extrapancretica mas
frecuente. Son ms pequeos, de crecimiento ms lento y pro-
CAUSAS DE HIPERTROFIA DE PLIEGUES GSTRICOS (MIR) ducen menos metstasis que los pancreticos.
l) Enfermedad de Menetrier (gastropata hipertrfica hipo- o Gtros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazn, hgado y
secretora). ganglios linfticos.
2) Sd Zollinger-Ellison. B. MALIGNIDAD
3) Linfoma gstrico. o > 60% son malignos.
4) Sd Stiempen (gastropata hipertrfica hipersecretora). o Metstass frecuentes: hasta en el 50% de los pacientes en el
momento del diagnstico. EI hgado es Ia localizacin mas tre-
cuente.
C. ASOClACIONES
o Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "es-
pordicos" (el 80%).
o El 20-25% de los aastrinornas se asocian al Sndrome MEN-l
(tumores de paratiroides, hiptisis y pncreas) (4MIR). [ver En
docrnologia]
n Herencia autosmca dominante.
o Locus en el cromosoma l l.
0 Clnica ms frecuente: Hperparatiroidismo (MIR).
o myor incidencia de carcinoides qstrcos que los que tie-
nen un sdr. de Zollinger espordica.
o Los qastrinomas tienden a ser mas pequeos, mltiples y
localizados con mayor frecuencia en duodeno que los es-
poradicos.
o Un 30% secretan tambin ACTH que puede producir un
sndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH sue-
len ser malignos). Tambin pueden secretar glucagn, PTH,
VIP,....
Pliegues gstricos hipertrficos
MEN I
8. Gastrinoma o sndrome de Zo-
llinoer-Ellison
8.'l . Denicin
o Es un sndrome caracterizado por la existencia de un tumor
productor de gastrina, en aeneral de oriqenpancretico, que
provoca hipersecrecin cida y enfermedad ulcerosa grave.
o Tumor perteneciente al sistema APUD.
o Las clulas son pequeas y redondeadas y expresan marcado- Cromosoma
res tpicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, enola-
50...).
8.2. Epidemiologa
El MEN l asocia tumores de
o Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos los paratiroides, hiptisis y
pncreas.
casos de lcera.
o Frecuencia algo mayor en hombres entre los 30 y 50 aos de Autosmico Dominante con o
edad. locus en cr. ll, La clnica z
ms frecuente es 23
8.3. Caractersticas hperparaliroidismo..
Lu
9
o
A. LOCALIZACIN TUMORAL ,9
o El 80% estn localizados en un triangulo anatmico con vrti-
Cum misiva MIR Asturias
s<
Sndrome MENl
ces en: <
.

de???
 VIlI. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

MIR 00 FAMILIA (6579): Seale cual de los siguientes hechos

NO est presente en el sndrome de la neoplasia endocrino
mltiple familiar tigo | (MEN-I):
I. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glndulas.
2. Ditesis ulcerognca por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreticos productos de polipptido intestinal
vasoactvo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.*
5. Adenomas suprarrenales.

MIR 07 (3608): Cul es la enfermedad endocrino mas frecuen-

te en la neoplasia endocina mltiple tipo 1?:
Carcinoma medular de tiroides.
Tumor endocrino del pncreas.
Hiperparatiroidismo primario.*
Feocromocitoma.
MPS-0.? Adenoma hipofisario.

MIR 10 (9369): La neoplasia endocrino mtiple (MEN) tipo l, o

sndrome de Wermer asocia:
l. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y sndrome de
Zollinger-Ellison.*
2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular
de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cncer microctico de pulmn y tumor Ulcera gstrica
carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de clulas claras renal y hepatocarcino- B. DIARREA.
ma. o Por hipersecrecn de clorhdrico (MIR).
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma. o Esteatorrea por inactivacin de la lpasa pancretica y sales
biliares por el cido.
MIR 13 (10098) (99): Una muier de 45 aos acude a la consulta
remitida desde Ciruga con el diagnstico de un tumor neuroen-
docrno diagnosticado tras pancreatectoma parcial por un tu_
mor de 2 cms en cola del pncreas. El tumor haba sido detec
tado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para
completar el estudio de un quiste simple heptico. Interrogando
a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares,
estando en amenorrea desde hace 6 meses, y clicos renourete-
ra_les de repeticin desde los 20 aos de edad por los que ha
precisado litotrcia en varias ocasiones. Adems presenta ante-
cedentes familiares de clicos renoureterales. Cul es su sospe-
cha diagnstica?
I. Una neoplasia endocrna mltiple tipo 1 o Sindrome de
Wermer. *
2. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2A o Sndrome de
Sipple.
3 Una neoplasia endocrino multiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5 Un tumor neuroendocrno productor de PTH.

8.5. Diagnstico
DIAGNSTICO DE SOSPECHA
Presencia de MM lceras (MIR).
La neoplasia endocrina mtiple (MEN) tipo I, o sndrome de Ulceras en localizaciones inslitas.
Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatirodismo y Ulcera pptica refractario.
sndrome de Zollinger-Ellison. Rapida recurrencia postguirrgica de una lcera
Ulcera asociada a esofagits leve.
Diarrea secretora de causa no aclarada.
8.4. Clnica Higertrofia de pliegues gstricos e hipersecrecin.
A. LCERA PPTICA GRAVE. 9.495-F9NT' Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de
o La manifestacin clnico ms frecuente es un sindrome ulcero- un sndrome MEN-I. (MIR).
so persistente. 9. Antecedentes familiares amplios de lcera. (MIR).
o En general nicas, pero pueden ser mltiples (MIR). Pensar en 10. Hipercalcemia. (MIR).
Z-E en las lceras duodenales postbulbares, refractarios, reci- l l. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancre-
divantes y complicadas frecuentemente. ticos, hipfisis o paratiroides.
o Lo mas freCUente es que se localicen en el bulbo duodenal. 12. Hiperclorhidria basal.
o Puede haber esofagitis erosiva y Barrett.
o El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal, seguido de la
DlAGNSTICO DEL SNDROME
diarrea y el refluio. o Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR). EI tratamien-
to con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario
suspenderlos una semana antes de la determinacin. La infec-
DIGESTIVO cin por Helicobacter tambin puede producir hipergastrine-
mia.
Si esta entre ZOO-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de esti-
APARATO mulacin: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en

6
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ms de 200 pg/ml (2MIR). {Diferencia con la hiperplasia de clulas o Metstasis hepticas y crecimiento rapido de stas.
G, donde la secretino no produce aumento de la gastrna). Prueba o Sndrome de Cushing.
de provocacin ms sensible y gpecco. o MEN l (slo el 6% de los pacientes con MEN l estn libres de
o Prueba de estmulo con calcio. enfermedad a los 5 aos postcirugio).
o Un pH basal gstrico 2 3 descarto practicamente el diagnsti-
co de gastrinoma.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO (2MtR).
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de lcera duodenal
presenta hemorragia digestiva alto, litiosis renal con clculos
calcificados, prdida de peso, eritema necroltico migratorio. EI
calcio plasmtico era de 11,8 mg/dl, la hormona porotiroideo
de 220 pq/ml, la qastrina de 1830 pq/ml, el cociente
BAC/MAO de 0,85 y las arasas en heces de 12 o/24 horas.
Varios familiares por va paterna haban padecido lcera duo-
denal y litiasis renal. EI cuadro clnico de este paciente suaiere
principalmente:
l. lcera pptica por helicobacter Pylori.
2. Sndrome de Verner-Morrison,
3. Sndrome de neoplasia endocrino mltiple tipo l (MEN-l l.*
4. Sndrome de neoplasia endocrino mltiple tipo 2 (MEN-2).
5. Gastrinoma.

ag repeMlR
o En el diagnstico de gastrinoma: Gastrnemia basal mayor de
1.000 pg/ml.
o Aumento de qastrinemia tras secretina intravenosa en ms de
200 pg/ml.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO

DIAGNSTICO DE LOCALIZACIN DEL TUMOR

o ECO, TAC, RMN, arteriografa, ecoendoscopia....
o La exploracin mas rentable es la ecoendoscopia. Tcnica ms
sensible para deteccin del tumor primario: identifica el tumor
en el 50-75% de los casos.
o Gammaqrofa de receptores de somatostatina (octreoscan).
Tcnico ms sensible para metstasis.
o Inyeccin arterial selectivo de secretina.
8.6. Tratamiento
l . Tratamiento del tumor.
o Localizado: De eleccin ciruga, pero solo 30% sern reseca-
bles. Todos los pacientes con gastrinoma y sin MEN I y sin
trastorno mdico que limite la esperanza de vida, deben so-
meterse a tratamiento quirrgico. Los que pertenecen o MEN l,
tienen altas probabilidades de recidiva. Puede ser de utilidad
lo vogotomo gstrica proximal para descender la necesidad
de antisecretores.
o Metstasis:
l. Quimioterapia: Estreptozocina, Fluorouracilo, Doxorrubi-
cina, Bevacizumab, Suntinib....
2. lnterfern alfa.
2. Tratamiento del Sndrome Funcional.
o Sndrome ulceroso: Inhibidores de bombo de protones o dosis
altos. Se considera efectivo si la secrecin cida baia de 10
mEq/hora en el periodo de l 2 horas previas a la siguiente
toma de medicacin. En los pacientes con hiperparatiroidismo
(MEN-l), la correccin de ste aumenta la sensibilidad a los
lBP.
. Sndrome diarreico: Somotostatna/Octretido.
8.7. Factores pronsticos
A. BUEN PRONSTlCO
o Localizacin en pared duodenal.
o Tumores aslados de los ganglios linfticos. o2
o Tumores indetectables en la exploracin quirrgico.
B. MAL PRONSTICO E
o Enfermedad de corta duracin. cs9
o Gastrina > 10.000 pg/ml. 9
o Tumores arandes primitivos del pncreas (> 3 cm).
o Siembra metasttica en ganglios linfticos, hgado y huesos. <
64'44
Mili
 VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATAS

gg RESUMEN DE GASTRITIS
I. Definicin de gastritis
0 Trmino histolgico: Inflamacin de Ia mucosa gstrica, con infiltrado de neutrfilos con edema. Por tanto, el estudio histolgico de
la mucosa es indispensable para el diagnstico de una gastritis (MIR).

2. Gastropata por AINEs

o Hasta en el 15-30% de los pacientes que los toman de forma crnica se demuestran lceras gstricas y/o duodenales en la endosco-
pia digestiva alta (MIR).
o La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas ocasiones (MIR).
o La lesin aguda de Ia mucosa gstrica parece tener un efecto:
Txico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento inico del AlNE (efecto tpico).
Accin sistmica: por inhibicin de prostaglandinas (MIR). Es el efecto ms importante de los AINEs (MIR).
o Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (requieren gastroproteccin):
I)Edacl mayor a 60 aos (2MIR): A mayor edad mayor riesgo.
2)Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones previas (MIR).
3)Dosis altas de AINE.
4)Asocacin con corticoides. (2MIR).
5)Asociacin de varios AINE.
6)Asociacin con anticoagulantes. (MIR).
7)|nfeccin por Helicobacter Pylori.

3. Gastritis crnicas

TIPO LOCAL. ETIOLOGIA COMENTARIO 7

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perniciosa (MIR)

Fundus (MIR) Ac anticlulas parietales" (50%) Riesgo de Ca. gstrico aumentado por aclorhidria (MIR)
(MIR) Hiperplasia de clulas enterocromafines (MIR) Hipergastrine-
mia (MIR)
Metaplasia intestinal (MIR).
Presentes en el 90% de los pa- Menos frecuente Ac antifactor intrnseco (MIR) (ms especfi-
cientes con anemia pernciosa. cos), presentes en el 70% de pacientes con anemia pernciosa. r
Relacionado con HLA BB y DR3.
Puede aparecer un tumor carcinoide.
B Antro Helicobacter pylori (MIR) La forma ms frecuente
Presente en el 100% de los mayores de 70 aos.
Llamada "Activa" por infiltrado de PMN. (MIR)
*Dirigidos contra la bomba de protones. Pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes y en personas sanas.

4. Enfermedad de Mntrier
o Cursa con hipertrofia de pliegues gstricos, lceras, hiposecrecin (MIR) (de cido) e hipoalbuminemia (MIR), a diferencia del
sindrome de Stiempen (gastritis hipertrfica hipersecretora).
o Clnica: Epigastralgia (MIR) (dato ms frecuente en la historia clnica), prdida de peso, edemas, hemorragia digestiva alta (MIR).
Tendencia a infecciones y a fenmenos tromboemblicos. Se considera lesin premaligna para cancer de estmago, (no del todo ,
clara) (MIR).
o Causas de pliegues gstricos engrosados: Enfermedad de Mntrier, Sd Zollinger-Ellison. Linfoma gstrico. Sd Stiempen (gastropatia
hipertrfica hipersecretora) (MIR). ,

5. Sd. de Zollinqer-Ellison
o Se caracteriza por Ia presencia de hipersecrecn cida, lceras ppticas graves y diarreas.
o Localizacin ms frecuente: Pancretica (es un tumor de clulas no B) (MIR). El duodeno es la localizacin extrapancretica ms
frecuente. Malignidad en 2/3.
o Se asocia a sndrome MEN-I (tumores de paratiroides (MIR), hipfisis y pncreas) en un 25-50%.
o El diagnstico de sospecha ante: I) lceras duodenales postbulbares (MIR), 2) enfermedad ulcerosa pptica multifocal (MIR), 3) lcera
pptica refractaria, 4) rpida recurrencia postquirrgica de una lcera duodenal, 5) diarrea (MIR) secretora de causa no aclarado, )
hipertrofia de pliegues gstricos e hipersecrecin, 7) evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un sindrome MEN-I.
(MIR), 8) antecedentes familiares amplios de lcera (MIR), 9) hipercalcemia (MIR).
o El diannstico de confirmacin: Gastrinemia basal superior a IOOO pg/ml (Normal < 150) (MIR). Si est entre 200 y 1000 >
prueba de estimulacin con secretina por va IV ) aumento en ms de 200 pg/ml de la gastrinemia (MIR).
o BAO aumentado (MIR) (> 15 mEq/h) que supone ms del 60% del MAO (MIR).
o Factores de mal pronstico: Enfermedad de corta duracin, gastrina > 10.000 pg/ml, tumores grandes primitivos del pncreas (> 3
cm), siembra metastc'itco en ganglios linfticos, hgado y huesos, sndrome de Cushing y crecimiento rpido de metstasis hepticas.
O
2
I-

Q
Cl
9

E
<

4.9,
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Ulcera gastroduodenal.
Importancia en el MIR A.

BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 955 95 96f 96 976 97 9st 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. lO. 11.12, 13.

Indice
Definicin
Epidemiologa
Etiologia
Patogenia
Anatoma patolgica
Clnica
Complicaciones 18
Diagnstico
Tratamiento mdico 3
Cirugla de la lcera gastroduoclenal 16

C59 Imprescindible
Este tema es bastante importante, aunque pareca que estaba poco de moda en los ltimos aos (no ha cado ninguna pregunta en
las ltimos 8 aos), en 2013 han vuelto a preguntar sobre l. Sobretodo hay que centrarse en las complicaciones de Ia lcera y el
tratamiento Quirrgico (incluidas las complicaciones de la cirugia).
Etiologia de la lcera pptica: H. ExloriI AINES y estrs.
Los AlNEs inhiben la sntesis de prostoqlandinas (accin principal sistmica).
No dar COXlB en pacientes con riesgo cardiovascular.
La primera medida a tomar ante un paciente inestable con hemorragia digestiva es larregosicin de Ia volemig. La medicin del
hematocrito no ggorta benecio en la fase agudaapor permaneces invariable al'InClO del sangrado (4MIR)
CIastficgcincdkirs
r; l ay que sabrsela para poder contestar a muchas preguntas).
Relacionar la toma -e INEScon la gerforacin de la lcera
Diagnstico de ulcus pptico: endoscogia.
En la lcera gstrica hay gue tomar biopsias para descartar malignidad, pero la lcera gstrica no es una lesin premaligna (MIR
2012, ver pregunta del tema 3. ERGE).
La perforacin de una lcercastroduodenal cursa con dolor abdominal intenso, vientre en tabla (contracturado) y neumoperito-
neo. Requiere ciruga urgente (4MIR).
lcera gstrica: gastrectomas y su reconstruccin (Billroth I y ll, Y de Roux).
La intervencin quirrgica ms aceptada en' la pptica__________
duodenal es lavvagotoma troncular con giloroglastia (2MIR).
lcera
Sd. Del Asa Aterente y Sd. De Dumpinq. DIGESTIVO

APARATO

me?
MIR 9
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

o Es raro observar una lcera gstrica con aclorhidria tras la

administracin de pentagastrina, si ocurre esto, casi siempre
indica la existencia de carcinoma gstrico.
o Prdida de sustancia de la mucosa gstrica o duodenal, que B. HELICOBACTER PYLORI
alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae. o El cido producira metaplasia gstrica duodenal que sera
colonizada por la bacteria, que finalmente conducira a la
formacin de una lcera.
El nivel de anticuerpos lgG antihelicobacter est en relacin
directa con el riesgo de lcera duodenal y lcera gstrica.
Slo el 10-15% de las personas con infeccin por Helicobacter
padecern una lcer , por lo que se piensa que debe haber
otros factores patognicos implicados.
o La sola presencia H. Pylori por s misma no es suficiente para
provocar la enfermedad ulcerosa pptico. Es decir, el microor-
ganismo sera un factor necesario (en la gran mayora de los
casos) pero no suficiente.
C. AlNES (ver tema Vlll]
o Mayor relacin con U.G.
Quim mmm Mill Muriuzom
0 Sobre todo AAS, por inhibicin de Prostaqlandinas.
o Localizacin: El 60 % en estmago (antro), el resto en duode-
Ulcera pptica
no.

2. E-oidemioloa 4.3. Otros factores implicados

Afecta al 10-12% de la poblacin o lo largo de su vida. A. TABACO
Ligeramente ms frecuente en hombres. Tiende a igualarse o No es un factor patognico primario.
entre ambos sexos. o No aumenta lo secrecin cida, puede actuar por inhibicin de
Ms frecuente la duodenal que la gstrica. bicarbonato y aceleracin del vaciamiento gstrico.
Pico de incidencia: 55-65 aos (edad ms avanzado en la o Retraso la cicatrizacin y aumenta las recidivas y las complica-
gstrica). ciones como la perforacin. (MIR).
B. FACTORES GENETICOS
o Ms importantes en U.D.
0 Grupo sanguneo O no secretor ( H.Pylori se une con preferen-
Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la enfer- cia a los antgenos O..).
medad ulcerosa: infeccin por H. Pylori, consumo de AINEs, C. OTROS
hipersecrecn gstrica (con el sndrome de Zollinger-Ellison o Bifosfonatos.
como prototipo) y enfermedades de la propia mucosa gastro- o Clopdrogel.
duodenal; aunque las dos primeras son con mucho diferencia, . Mofetil Micofelonato.
las causas mas frecuentes de lcera gastroduodenal. o Etanol y caf: Ambos estimulan la secrecin cida, pero no
3.1. Formas frecuentes de lcera pptica est demostrada su causalidad en la lcera pptica.
o Refluio duodeno-gstrico.
i. Asociada a Helicobacter Pylori. 0 Mastocitosis sistmica.
2. Asociada aAINES. o EPOC.
3. Ulceras de estrs (quemaduras masivas, politraumatismos o Insuficiencia renal crnica.
graves, shock, sepsis). o Cirrosis.

3.2. Formas nfrecuentes de lcera pptica o Nefrolitiasis.

o Dficit de alfa uno antitripsina.
Hipersecrecin gstrica. o Asociacin posible: hiperparatiroidismo, enfermedad corona-
Gastrinoma. ria, policitemia vera, pancreatitis crnica.
Mastocitosis o basofilias.
Hiperplasia de clulas G ontrales.
Otras infecciones vrcas: VHS-i , CMV.
Obstruccin duodenal.
Radiacin.
Quimioterapia.
Insuficiencia vascular: cocana (Crack) (MIR),
o Etc.

4.1. Rotura de la barrera mucosa gstrica

o Se produce un desequilibrio entre factores aaresivos y defensi-
.
o En la lcera duodenal (U.D.) predomina un aumento de los
factores agresivos, y en la gstrica (U.G.) una disminucin de
los factores defensivos.

o 4.2. Factores implicados ms

2 importantes
tz
LL]
9
o A. SECRECION DE ACIDO Y PEPSINA
9 o Ms importante en U.D., donde BAO, MAO y Pepsingeno l, Curso Intensiva MIR Asturias 2004
EE estn aumentados en un 50% de pacientes; siendo normales lcera pptca
E
< o baios en la U.G.
ya
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5. Anatoma atolgica
5.1 . Localizaciones Mucasa
M. Mucoso
A. ULCERA DUODENAL
o EI 90% son bulbares (primera porcin, generalmente cara Submucosa

anterior). Muscular
Diametro: < 2 cm generalmente.
Serosa
En algunos casos son postbulbares, generalmente asociadas a
estados hipersecretores. Erosin lcera
A veces aparecen simultneamente lceras en cara anterior y
posterior (Kissing ulcers).

. Clnica
o Dolor abdominal: Sntoma ms frecuente. El dolor tpico se
localiza en epigastro, y suele describirse como ardor, dolor
B. LCERA GSTRICA corrosivo o sensacin de hambre dolorosa.
o A diferencia de las lceras duodenales, las gstricas en oca- La sintomatologa puede sugerir el cuadro o ser totalmente
siones constituyen un cncer, por Io que se deben obtener inespecfic'a y/o presentar sntomas atpicos. As mismo, algu;
biopsias en cuanto se descubren. Pero una lcera gstrica no nos pacientes permanecen asintomticos y Ia enfermedad de-
es una condicin premaligna para el desarrollo posterior de un buta con alguna complicacin.
cncer, (MIR) sino que la forma de presentacin ms frecuente La exploracin fsica de la lcera no complicada frecuente-
del adenocarcinoma de estmago es la forma ulcerada. mente es normal o slo evidencia dolor a la palpacin pro-
Suele ser nica, redondeada u oval. funda en el epigastrio.
Diametro: < 3 cm generalmente.
6.1. lcera duodenal
o Localizacin ms frecuente (50%): curvatura menor, en la
incisura angularis (unin del cuerpo con el antro). o Dolor epigstrico que aparece l 12-3 horas tras las comidas y
o Antro: Relacin con AINES. alivia con Ia ingesta y anticidos.
Fundus: Raro, descartar malignidad. o El dolor nocturno es uno de los sntomas ms discriminativos y
mas frecuentes. (MIR).
MIR 12 (9991): Cual de las siguientes E puede ser conside-
rada una condicin premaliqna de cncer del aparato digesti-
< 'N

Adenoma de colon.
Esofagitis custica.
lcera gstrica.
Anemia Perniciosa.
wewpro Esfago de Barret.

Endosco . ia Radiologa

L.AULL

6.2. lcera gstrica

o Dolor epgstrco menos tpico y previsible.
o Algunos no alivian con la ingesta, incluso se agrava o desen-
cadena. Muchos pacientes son asintomticos.
o Las nuseas y vmitos pueden presentarse, an en ausencia
5.2. Clasificacin de las lesiones de la mu- de obstruccin y son ms frecuentes que en la U.D.
cosa gastroduodenal
a) Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, de menos
7. Complicaciones
de 5 mm cle dimetro y no sobrepasan la muscular de la 7.1 . Hemorragia
mucosa. Suelen ser mltiples y se curan sin deiar cicatriz.
b)lcera aguda: lesiones nicas o mltiples, de mayor tamao y o La complicacin ms frecuente. Mas frecuente en la U.D.
ms profundas que las erosiones (se extienden al menos (MlR). Aproximadamente el 10-20% de los pacientes ulcerosos
hasta la muscularis mucosae). sufrir al menos un episodio de hemorragia. o
2
C) lcera crnica: el criterio de cronicidad de una lcera pptica Ms frecuentemente en mayores de 60 aos. 5
Ll.l
se define por la existencia de fibrosis en su base. Se caracte- Causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (MIR). 9
riza por interrupcin cle la muscular propia, endangeitis o
Primera causa de muerte.
adaptativa de la ntima arterial, hiperplasia epitelial margi- 9
Causa ms frecuente de indicacin quirrgica.
nal y produccin de teiido de granulacin (MIR). Puede presentarse sin sntomas previos de lcera. f5
<
Presentacin ms comn: Melenas.
ya
MIR
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

Vaso sanguneo Hemorragia lcera pptica 3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de
una lcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
Mucosa resangrado.
4. EI test del aliento, no es til cuando se quiere demostrar
erradicacin de Helicobacter Pylori.
5. Un paciente oven que presenta dspepsa por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstico
antes de proponer ningn tratamiento.

B. FACTORES PRONSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRGICA

Quinn WIIVo MIR miwiuzon I.Signos de hemorragia reciente: Clasificacin de Forrest, el
principal factor pronstico de recidiva. (MIR).
2.Edod.
3. Enfermedades asociadas.
4.Estodo hemodinmico (MIR)(gravedad de Ia hemorragia).
5.Loca|izacin: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y
cara posterior del duodeno.
.Tamao: Las lceras de mas de 2 cm suelen recidivar.

MIR 08 (8803): Cul de los siauientes datos endoscpicos se

asocia con un mayor riesgo o alto riesao de recidiva hemorrqi-
ca en la lcera pgtico?:
1. Tamao de la lcera.
2. Base de la lcera cubierta de fibrna.
3. Base de la lcera cubierta por un coqulo fiio, adherido que
no se moviliza con el Iavado.
4. Localizacin de Io lcera en incisura anguloris en cara
posterior de bulbo duodenal.
5. Sospecha endoscpica de malignidad de la lcera.
Hemorragia por lcera
A. DIAGNSTICO: ENDOSCOPIA MIR 07 (8542): La aastroscopio es una prueba diaanstco fun-
o De eIeccin [2MIR). Meier si precoz. damental para el estudio del paciente con hemorraqia diqeivg,
o Permite distinquir en una HDA entre lesiones varicosas de no y la uraencia en la realizacin de la misma depender de lo
varicosas (tienen tratamientos diferentes) y valorar signos maqnitud de la hemorraaia diqestiva. Podra sealar cual de
ronsticos de Ia lesin son rante. los siauientes situaciones NO expreso una mayor maanitud y por
tanto aravedad de Ia hemorraaia?:
I. Hipotensin y taquicardia.
2. Disminucin del hematocrito y hemoalobna.
3. Pacientes que requieren transfusin para mantener la estabi-
lidad hemodinmica.
4. Lavado gstrico por sonda nasogstrica con abundante
sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
roia y melenas.

TRATAMIENTO DE LA LCERA COMPLICADA CON HDA

A. MEDIDAS GENERALES.
o Vas venosas: Aporte de lquidos o sangre y medicin de
presin venosa central.
Cum Intensivo MIR Asturias
o Reposicin de la volemia: Soluciones cristaloides o coloides.
Primera medida a tomar (4MIR).
Gastroscopia

Si nos de san rado de lceras ticas: Clasificacin de Forrest

la Sangrado
chorro" SANGRADO ACTIVO

lb Sangrado en 55
sbana"

*
lla Vaso visible 43
(2MIR)
IIb Cogulo adherido 35 HEMOSTASIA
RECIENTE
Ilc Mancha negra 5-10
III Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO

MIR 00 (6722): Seole Ia respuesta VERDADERA: La primera medida o tomar ante una hemorragia digestiva g
i, La curacin de las lceras qstricas, precisa aeneralmente de
DtGESTIVO
confirmacin endoscpica. re osicin de la volemia
2. El estudio gastroduodenol baritado tiene la misma sensubill-
dad que la visin endoscpica, en Ia deteccin de las lceras
0 Transfusin de sangre: Si shock hipovolmico o si Hb menor
APARATO de 8 gr/dl. (MIR).
del fundus gstrico.

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Transfusin de sangre
0150 lmens'vo '
o Lavado gstrico por sonda nasogstrica. Un lavado limpio
pgla sonda nasoqstrica no excluye hemorroqia diqestiva
alta.
B. MEDlDAS ESPECFICAS.
'I. Frmacos:
o Los IBP en perfusin continua a dosis altos (para
conseguir un pH entre y 7), disminuyen lo persis-
tencia de la hemorraaa al estabilizar el coaulo.
(MIR).
o La somatostatna podra ser de utilidad.
o La erradicacin del Helicobacter desciende las Lci-
divas a largo plazo.
2. Terapia endoscpica:
o Es de primera eleccin.
. Reduce la modalidad, las recidivas y la necesidad Terapia endoscpica en HDA
de ciruga urgente.
o Se aplica en Forrest | y lla. (4MIR). 3. Ciruga urgente: Si HDA masiva o persistente (fracaso
o Factores que se asocian al fracaso del tratamiento de la endoscopia).
endoscpica: 4. Tratamiento angiogrfico: Pertusin intraarterial de va-
i. Ulceras de ms de 2 cm. soconstrctores, embolzacn selectiva. La emboliza-
2. Localizacin en curvatura menor y cara pos- cin angiogrfica puede estar indicada excepcional-
terior duodenal. mente en la hemorragia por ulcus duodenal (MlR).
Gravedad de la hemorragia. mi
. ,_ . .
Enfermedades graves asociadas. 1. lmpOSIbllldacl de aplicar tratamiento en-
Shock. doscpico.
o T ncas (suele aplicarse dos iuntas): 2. Fallo del tratamiento endoscpica en pa-
Electrocoagulacin y termocoagulacin. cientes de alto riesgo quirrgico.
3. Cuando se usa Ia orteriografa como
Esclerosis.
mtodo diagnstico de la lesin songrante.
Colocacin de "clips". (MIR).
ew rnwew Lser de argn o Nd-YAG: No es de primera
eleccin.

HDA por lcera pptca

HD activo o
wap visible
Cogtila adherente r pigmentada
Zona Base limpio
ph
l
' i
IBP v Noseqdminmtariv
' r. saw NTtenfdeccpioo
T -o .
Tta endoscpica "0 en(09135tm10
N? SQQmnstrp IBP iv
l Notqahdpwpic
.
i
UCI 'l da
Atencin intruhospitalnria 2vdas
O
2
i
VJ
LLI
9
Q

o. Aensin Whospitalatiaadas 9

EE
Tratamiento dela HDA por lcera pptica <
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

MIR 07 (8544): Un paciente de 46 aos de edad acude a uraen- 3. Tomar biopsia para la deteccin de H. pylori. retirar el en-
cias por vmitos en posos de caf y melena. El hematocrito de doscopia procurando no desprender el trombo plaquetar y
entrada es del 33%, su presin arterial es de l 10/70 mmHa y su continuar tratamiento farmacolgico con administracin in-
frecuencia cardiaca de 87 latidos por minuto. Un estudio en- travenosa de inhibidor de la bomba de protones.
doscpica practicado 5 horas despus de su ingreso revela al- 4. Consulta al Servicio de Cirugia para considerar tratamiento
guna erosin superficial limpia en el tercio distal del esfago y quirrgico urgente.
varias erosiones superficiales en la zona antral mepilrca, una 5. Tratamiento endoscpica mediante inyeccin de adrenalina
de ellas con un punto de hematna en su base. No quedan res- en la lcera y colocacin de "clips'qrapas metlicas), sequ-
tos hemticos en la cavidad gstrica. El paciente se haba medi- do de la administracin intravenosa de inhibidor de la bom-
cado con diclofenaco 150 mg/da los ltimos 8 das por una mi
ciatalgia. Cul sera la actitud mas recomendable?:
l. Tratamiento con inhibidores de la bomba dejrotones por
va oral y alta hospitalaria.*
7.2. Perforacin
2. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori de forma A. PERFORACIN CUBIERTA.
emprica y alta hospitalaria. La adherencia a vsceras vecinas tapona el orificio.
3. Tratamiento hemosttico con sonda de calor de Ia erosin B. PERFORACIN LIBRE
con hematna en su base y perfusin endovenosa de inhibi- 0 Segunda complicacin ms frecuente, ms frecuente en ancia-
dores de la bomba de protones durante tres das. nos. Ocurre en el 5% de los pacientes.
4. Ayuno .totaI y tratamiento con perfusin endove-nosa de o Casi siempre nica.
inhibidores de la bomba de protones durante 48 horas. o Ms frecuente en varones.
5. Colocacin endoscpica de un hemoclip en la lesin erosiva
' 0 Ms frecuente en U.D. (MIR) (cara anterior del bulbo).
con signos' de hemostasia reciente.
o Segunda causa de peritonitis aguda tras la apendcitis.
o La perforacin de Ia lcera astrica es ms qrave que Ia per-

5151 repeMI R foracin de la lcera duodenal.

o La ingestin de frmacos antiinamatorios no esteroideos
guarda estrecha relacin con .Iarperforacin en muchas ocasio-
Se aplica tratamiento endoscpica en Forrest l y lla ' nes (MIR).
MIR 09 (9087): Un hombre de 40 aos sin enfermedades con-
comitantes, acude a urgencias por melenas de 24 horas de
evolucin sin repercusin hemodinmica. Refiere consumo de
antiinflamatorios no esteroideos los das previos por cefalea. La
analtica es normal salvo el hematocrito de 33%. La endoscopia
diaestva alta realizada de forma uraente a las 6 horas del in
CIreso muestra una lcera antral excavado de 8 mm de diametro
con base de fibrina limpia y bordes lisos y regulares. Las biop-
sias de la lcera resultan benianas y muestran infeccin por
Helicobacter pylori. Cul de las siguientes afirmaciones es
cierta3:
l. En la endoscopia inicial esta indicado aplicar una teraputica Perforacin abdominal
endoscpica para disminuir el riesgo de recidiva hemorragi-
ca. J;
I
Cnm [mmm MIR miriam
Dada la ausencia de malignidad en las biopsias iniciales y el
aspecto endoscpica de Ia lcera, se puede descartar de
a) Clnica
manera fiable el cancer gstrico y es innecesario el segui-
O Doior epigstrico brusco e intenso (4MIR), que puede
miento endoscpica.
irradar al hombro derecho por irritacin del nervio
Slo est indicado el tratamiento erradicador del Helicobac-
frnico.
ter pylori si se constata recidiva de la lcera en ausencia de
antiinflamatorios no esteroideos.
Dado que se trata de una lcera complicada (hemorragia) Ia
meior opcin teraputica es una vagotama y piloroplastia.
El paciente podria ser dado de alta hogpitalaria de forma
precoz.*

MIR IO (9328): Hombre de 43 aos sin enfermedades de inters

que acude a Urgencias del Hospital por 4 deposiciones melni-
cas en las ltimas 12 horas. Refiere toma de antiinflamatorios en
das previos. En la exploracin fsica destaca palidez de piel y
mucosas, TA 95/65 mq y frecuencia cardiaca HO lpm. El
abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se demuestran
deposiciones melnicas. En la analtica se encuentra una cifra d_e
Hb de 8.1 q/dL. Tras infusin de suero salino y comenzar Ia
transfusin de concentrado de hemates la TA es 120185 mq Vientre en tabla (2MIR), excavado ("abdomen escafoio-
y la frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realiza endoscopia digestiva deo"), signo de Blumberg, facies de angustia (MIR).
urgente en la que se encuentran cogulos en el estmago y una
lcera de 2 crn en el antro astrico con fondo de fibrina y una
peauea protuberancia blanco-ariscea de 3 mm en el centro
de Ia lcera [trombo plaauetar o "vaso visible"). Qu actitud le
parece mas correcta?
l. Dado que el paciente es (even, sin enfermedades asociadas y
la lcera ha deiado de sangrar, puede ser dado de alta pre-
DIGESTIVO
cozmente con tratamiento con un inhibidor de Ia bomba de
protones y erradicacin de H. pylori.
Retirar endoscopio, colocar sonda nasogastrica para aspira-
cin continua e iniciar tratamiento con un inhibidor de la
APARATO
bomba de protones y con somatostatina.
???
MIR.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Peristalsis disminuida.
o Desparece la matidez heptica a la percusin, debido al W repeMlR
neumoperitoneo (MIR).
o La perforacin suele manifestarse con dolor epigstrico brusco
o Puede ser la primera manifestacin clnica de la lcera
e intenso, con vientre en tabla.
(MIR).
o El diagnstico: Radiografa de trax en bipedestacin, o lateral
o En los casos en los que no se establece el diagnstico
de abdomen: Neumoperitoneo
inicial evolucionan a peritonitis y shock (MIR).

b) Diagnstico: c) Tratamiento general

o Radiografa de trax o abdomen en bipedestacin (MIR), o o Aspiracin gstrica.
lateral de abdomen: neumogeritoneo (3MIR) (su ausencia 0 Fluidoterapia.
no excluye la perforacin). Meior mtodo diagnstico de la 0 Antibiticos.
perforacin libre de una lcera (2MIR). 0 El tratamiento no quirrgico de la perforacin puede
o El aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR). estar indicado en ocasiones: (MIR).
o Si existen dudas se puede instilar aire a travs de una son- l. Perforacin cubierta con buena evolucin.
da nasogstrica. 2. Pacientes con contraindicacin absoluta de
o El TAC puede ser de utilidad en casos duodosos. Ciruga. (MIR).
d) Tratamiento quirrgico
'I) Tratamiento quirrgico de la perforacin y definitivo de Ia
lcera
Indicacin: Slo si se cumple todo lo siguiente:
1) Enfermo estable (MIR) que aguanta una operacin
de ms envergadura.
2) Perforaciones de menos de 6 horas de evolucin.
(MIR).
3) Ulceras crnicas (historia de sntomas ulcerosos
tiempo atrs) (MIR)
m:
1) Ulcus gstrico: Reseccin con Billroth I.
2) Ulcus duodenal: Vagotoma troncular con piloro-
plastia y excisin local de la lcera (de eleccin).

2) Sutura simple de Ia perforacin y lavado de la cavidad

peritoneal
I Tcnica ms rpida y sencilla.
Diagnstico de perforacin gstrica o Podemos reforzar la sutura con un parche de
epipln: Parche de Graham.

Rx de trax PA en bipedestacin mostrando un neumoperitoneo (imagen

area subdiafragmtica) MIR.

Tcnica de Graham

Indicacin: cuando no su cumplen los criterios ante-

riores:
I) Enfermos cuyo estado no permite hacer tcni
cas ms agresivas (MIR).
2) Perforaciones de ms de 6 horas de evolucin.
3) Ulceras agudas (MIR) (sin historia ulcerosa an-
terior).
Rx en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
El neumoperitoneo se sita entre el hgado y la pared torcica (fle- MIR 97 FAMILIA (4913): Varn de 20 aos que presenta abdo-
chas) men aaudo por perforacin de lcera duodenal de hace 3
horas, sin antecedentes de lcera. El tratamiento de eleccin o2
MIR 04 (7775): En una radiografa de abdomen en supino se ve sera:
el ligamento falciforme. Cul es el diagnstico mas probable3: Aspiracin, sueros y antibiticos.
Ascitis. Q
Laparotoma v cierre simple de la perforacin. o
Perforacin intestinal." Gastrectoma Billroth II. .9
Peritonitis. Vagotoma troncular y piloroplastia.
Oclusin intestinal. EE
PPS-35)? leo paraltico.
SJPN. Vagotoma troncular y gastroenterostoma. <

M
 lX. LCERA GASTRODUODENAL

MIR 96 (4826): En un paciente de 50 aos, intervenido de ur-

Ciencia por una perforacin ulcerosa duodenal, debe realizarse
una operacin antiulcerosa definitiva si se suman las siguientes
circunstancias, EXCEPTO:
l. Evidencia en la historia familiar de enfermedad ulcerosa
duodenal.
2. Evidencia, en la historia clnica y/o en la exploracin anat-
mica operatoria, de que la lcera es crnica.
3. Estado hemodinmico estable en el acto operatorio, sin epi-
sodio de shock en el perodo preoperatorio.
4. inexistencia de enfermedad asociada que suponga riesgo
vital.
5. Transcurso de menos de 48 horas desde el episodio perforati-
VO.

MIR 02 (7253): En el tratamiento de las complicaciones del ulcus

7.3. Penetracin ggtico, seale, entre las siguientes la afirmacin INCORRECTA:
i. El tratamiento no quirrgico de la perforacin puede estar
o Mas frecuente en lceras duodenales de cara posterior, gene- indicado en ocasiones.
ralmente a pncreas, provocando pancreatitis aguda. 2. Las indicaciones quirrgicas estn cambiando como conse-
v La lcera gstrica puede penetrar a lbulo heptico izguierdo cuencia del descubrimiento del papel etiopatognico del Heli-
o a colon. cobacter Pylori.
Clnica: Dispepsia constante que no alivia con anticidos o que . La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos
irradia a espalda puede indicar penetracin. guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas oca
o En general responde al tratamiento mdico. siones.
o Complicaciones: Hemorragia, anemia, prdida de peso, hipe Hoy en da, qracias al tratamiento mdico mas eficaz, slo
ramilasemia, malabsorcin, ictericia. un 10% de pacientes con obstruccin pilrica por ulcus nece-
sitan tratamiento Quirrgico"
5. La embolizacin angiogrfica puede estar indicada excepcio-
nalmente en la hemorragia por ulcus duodenal.

7.5. Refractariedad
o Ulcera duodenal gue no cicatriza despus de 8 semanas o
gstrica gue no cicatriza despus de 12 semanas de tratamien-
to convencional.
o Causas:
No cumplimiento del tratamiento.
Infeccin por H. Pylori.
AINEs.
Penetracin.
.LLJ;
A
{,Imm hitazsnu \IlR mi"
Tabaco (MIR)
Malignidad (caso de U.G.).
Procesos hipersecretorios (hiperplasias clulas G, sndro
NPPFPNT
7.4. Obstruccin me Zollnger-Ellson).
o ..Una vez descartado el incumplimiento de la terapia y la per-
o Clnica: Distensin abdominal, vmitos alimenticios, bazuqueo
sistencia de ia infeccin por helicobacter, es necesario descar-
gstrico, aicalosis metablica hipoclormica. (MlR). tar el consumo de AlNEs, adems debe suprimirse el consumo
de cigarrillos. (Harrison).

8. Diagnstico
8.1. Radiologa baritada
A. LCERA GSTRICA
o En la lcera benigna, el crter es redondeado u oval, con
bordes lisos y regulares. Un signo tpico de lcera benigna es
la lnea de Hampton.

Cum Intensivo MlR Astwinl 2009

Obstruccin por lcera

o Radiologa: Estmago dilatada con contenido lquido.

o Tratamiento: Antiulceroso de base, mas aspiracin nasogstri-
ca y reposicin hidroelectrolitica. Si no meiora, dilataciones
endoscpicos y si fracasa ciruga. (tratamiento mdico: 70 %,
tratamiento quirrgico 30%) (MIR).

Tcnicas quirrgicas:
1) Vaaotoma troncular v piloroplastia o aastroyeyunos-
toma: La tcnica ms usada con buenos resultados.
DlGESTIVO 2) Vaaotoma troncular y antrectoma.

Ulcera gstrica con caractersticas radiolgicas de benignidad en la

APARATO curvatura menor gstrica (flechas).

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 La nodularidad de los mrgenes de la lcera, el crter intralu-

minal, los pliegues irregulares y el menisco de Carman sugie-

:WWM"
ren malignidad.

Curso lnlcnsiw MIR Asturias

Ulcera Ulcera gstrica

o La citologa complementa a la biopsia.

o En todas las lceras gstricas consideradas benignos tras el
estudio histolgico, debe adems comprobarse endoscopica-
mente la cicatrizacin completa a las 8-12 semanas de trata
miento (2MIR), para confirmar de forma definitiva su carcter
benigno.

o Las lceras de mayor tamao (> 3 cm), se asocian a un riesgo MIR 00 (6722): Seale Ia M:
ms elevado de malignidad. La curacin de las lceras astricas precisa aeneralmente de
o La localizacin de Ia Icera no es indicativo de su carcter confirmacin endoscpica.*
benigno o maligno, pero su asociacin a lcera duodenal re- 2. EI estudio gastroduodenal baritado tiene Ia misma sensibili-
duce el riesgo de malignidad. dad que Ia visin endoscpica, en la deteccin de las lceras
B. LCERA DUODENAL del fundus gstrico.
o Se presenta como una mancha suspendida. 3. La visin endoscpica de un vaso sanguneo en el fondo de
una lcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
resangrado.
4. EI test del aliento, no es til cuando se quiere demostrar
erradicacin de Helicobacter Pori.
5. Un paciente ioven que presenta dispepsia por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnstica
antes de proponer ningn tratamiento.

B. ULCERA DUODENAL
o Su malignidad es excepcional, por lo que no est indicada la
obtencin de biopsias (MIR).

8.2. Endoscopia
o Sensibilidad y la especicidad Superior a la radiologa.
o Exploracin de eleccin ante la sospecha clnica de esta enter-
medad (MIR).

Ulcera bulbo duodenal Forrest lll

o Una vez establecido el diagnstico de lcera duodenal no es

necesaria la realizacin de endoscopia para control de la res-
puesta al tratamiento.
o En pacientes de edad avanzada, que presenten una historia
atpica o que no respondan al tratamiento mdico, hay que
considerar la posibilidad de que la lcera duodenal se deba a
un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del pncreas.
0 Se debe investigar si est infectado por Helicobacter pylori y en
caso positivo tratar la infeccin (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6468): En relacin a un paciente diagnosticado

de una lcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
sealar la respuesta FALSA:
Endoscopia. 1. Se debe investigar si esta infectado por Helicobacter pylori y
en caso positivo tratar la infeccin.
A. LCERA GSTRICA 2. Si se trata Ia infeccin por Helicobacter pyloriguna vez con- DIGESTIVO
o El examen endoscpica no permite establecer con seguridad su firmado Ia erradicacin es recomendable mantener un tra-
naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias mltiples (MIR) tamiento con antisecretores qstrcos a dosis bajas para evi-
( biopsias de los mrgenes). tar una recidiva ulcerosa.*
APARATO
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
(11.49
MIR. a
 . LCERA GASTRODUODENAL

para descartar malignidad. MIR 00 FAMILIA (6681): Cul de los siguientes frmacos M
4. El riesgo de recidiva ulcerosa .si se logra la erradicacin de zables en el tratamiento de la lcera pptica. debe administrarse
Helicobacter pylori es menor del 20%. con precaucimjor su potencial abortivo en las muieres frti-
5. Las pruebas serolgicas son poco fiables para confirmar la Ies?:
erradicacin de Helicobacter pylori. Hdrxido de Aluminio.
Ranitidina.
9. Tratamiento. Generalidades. Trisilicato de magnesio.
Misoprostol.*
Obietvos del tratamiento: 9.45959? Omeprazol.
l. Alivio de los sintomas.
2. Cicatrizacin de la lcera.
3. Prevencin de recidivas y complicaciones.
10.2. lcera pptica H. Pylori positiva
En los casos de lcera qastroduodenal H. Pylori positiva se re-
CUIDADOS GENERALES Y RGIMEN DE VIDA comiendo:
J En cuanto a Ia dieta, se recomienda que el paciente > Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia duran-
prescinda de los alimentos y bebidas que le produzcan te l4 dias habitualmente). {ver capitulo Vil]
sntomas. > Seguido de lBPs durante 4-6 semanas.
J El no fumar facilita la cicatrizacin y reduce las recidi- "Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gstricas) w
vas. (MIR). una infeccin por H. pylori requieren un tratamiento antimicro-
J Evitar los AlNEs. biano adems de frmacos antisecretores, tanto si se trata de la
primera aparicin de la enfermedad como si sufren una recidiva
IO. Tratamiento mdico (MIR).
Se logran as importantes beneficios: aceleracin de la cicatri-
10.1. Frmacos utilizados zacin ulcerosa, reduccin de recidivas, prevencin de complica-
ciones hemorrgicas y disminucin del coste econmico.
A. ANTICIDOS [ver capitulo lll] As puede lograrse la curacin definitiva y no nicamente la
B. ANTISECRETORES [ver captulo lll] cicatrizacin temporal de Ia enfermedad ulcerosa gastroduode-
- Anticolinrgicos (antimuscarinicos). nal.
- ANTI-H2.
- IBPs: de eleccin. 10.3. lcera pptica relacionada con el con
sumo de AINES
Clula parietal
En los pacientes consumidores de AlNEs en los que se ha des-
Bomba de protones arrollado una lcera pptica, lo indicado sera: [ver capitulo VIII}
> Retirada del AlNE.
> Tratamiento antiulceroso estndar (lBPs).
Sin embargo, en eI 25% de los casos no es posible retirar el
Inhibidores de la
bomba de protones Mi debido a una enfermedad subyacente grave. En estos
casos, lo recomendado es realizar tratamiento con IBPs a dosis
estndar. Slo los lBPs pueden cicatrizar lceras gstricas o duo-
denales independientemente de que se interrrumpa o no el tra-

f
tamiento con AlNE. Otras medidas a tomar podran ser: reducir
dosis de AINE, cambiar AINE por otro menos txico, o doblar la
dosis de IBP.
Anti-H2 Anticolinrgicos 10.4. Tratamiento de la lcera pptica H.
Histamlna
Pylori negativa y no relacionada con aines
Acetilcolina
(w "mm MIR Aswriin El tratamiento en la fase aguda de las lceras no asociadas a
Gastrna
lo infeccin por H. Pylori ni a la toma de AlNEs consiste en la
C. SUCRALFATO. administracin de antisecretores. Actualmente, las dos familias
Empleado histricamente por su efecto inhibidor de la secre- de frmacos ms comnmente empleadas son los antagonistas
cin cida gstrica o citoprotector de la mucosa gstrica. Ac- de los receptores H2 y los lBPs. Todos estos frmacos actan
tualmente en desuso. Produce quelacin de otros medicamentos bloqueando con mayor o menor eficacia la secrecin de HCI por
(MIR). los clulas parietales gstricas.
Debido a que son ms eficaces los IBPs que los anti-H2, ac-
MIR OI (7237): Cul de los siauientes antiulcerosos produce tualmente se recomienda el uso de IBPs.
quelacin de otros medicamentos, impidiendo su absorcin de La duracin del tratamiento ser:
forma significativa?: ir LIJLCERAS DLIJODENALES: 4 semanas.
t ULCERAS GASTRICAS: 6-8 semanas.
. Cimetidina.
. Ratinidina. Gran parte (790%) de las lceras gstricas y duodenales cica-
. Misoprostol. trizan con el tratamiento convencional mencionado.
. Tetraciclina. 10.5. Tratamiento antisecretor de manteni-
UkNJt . Sucralfato.
miento
D. PROSTAGLANDINAS (Misoprostol) A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de
o Citoprotectores y antisecretores. H. Pylori, el tratamiento antisecretor clsico no cura, sino gue
o Actualmente relegados a un segundo plano por los IBPs, que nicamente cicatriza, la lcera gastroduodenal. De este mado,
son los frmacos de eleccin. la mayora de las lceras recidivan unos meses o aos despus
o Misoprostol puede estar indicado en el tratamiento de pacien- de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado.
tes de lcera pptica que precisan tomar antiinflamatorios no
esteroideos de forma prolongada.(MIR). Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa
DIGESTIVO
o Efecto secundario ms frecuente: Diarreas. I. Recidivas ulcerosos frecuentes o graves.
. Produce contraccin uterina como efecto colateral por lo que 2. lceras refractarios.
no debe utilizarse en mujeres en edad frtil (MIR). 3. Tabaquismo.
APARATO 4. Necesidad de tratamiento con AINEs.
47.46
9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Necesidad de Tratamiento anticoagulante. 0 Denervacin del rea pilrica: Inhibicin de la moti-

lceras gigantes. lidad a ese nivel con lo que causa dificultad de va-
Ulceras con complicaciones. ciamiento gstrico. Por esto siempre hay que asociar
PDNPP Ancianos y pacientes con comorbilidades graves. una tcnica de drenaje: Piloroplastia (mas usada) o
gastroyeyunostoma.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTISECRETOR DE 0 Denervacin de hgado, vas biliares (colelitiasis),
MANTENIMIENTO pncreas, intestino delgado (diarrea) y parte de
Pacientes que presenten factores de riesgo de recidiva ulcerosa grueso (atoni'a) (MIR), por seccin de ramos celiaco
y que adems: y heptico.
a) Hasta que se confirme erradicacin de H. Pylori.
b) Cuando no se logre erradicar H. Pylori.
c) Pacientes con lceras H. Pylori negativas.
El tratamiento de mantenimiento se prolongar durante al me-
nos un ao y sera indefinido en casos de hipersecrecin gstrica.
Dosis:
o ANTI-H2: '/2 de la dosis de la fase aguda.
o lBPs: mismas dosis que en la fase aguda.

l l. Ciruga de la lcera
gastroduodenal
I 1.1. Indicaciones de ciruga Cuno lnocnshu MIR Marin

Clsicamente se indica ciruga en los casos de refractariedad lo) Selectiva

al tratamiento mdico (MIR), recidivas ulcerosas, dificultad para o Seccin vagal distalmente al origen de los ramos hepati-
descartar carcinoma(MlR) y en caso de complicaciones. Pero hoy co (vago anterior) y ceiiaco (vago posterior). Se denerva
en dia las indicaciones quirrgicas han cambiado como conse- selectivamente el estmago pero hay que realizar drena-
cuencia del descubrimiento del papel etiopatognico del Helico- je (piloroplastia) por que el ploro es tambin denerva
bacter Pylori. (MIR). do.
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica ha quedado
prcticamente limitado al tratamiento de la urgencia ante la
presentacin de alguna complicacin (hemorragia, perforacin o
estenosis).
En la hemorragia, el tratamiento quirrgico de urgencia se re-
serva para los casos de:
o Hemorragia masiva.
o Hemorragia persistente.
o Recidiva de la hemorragia tras tratamiento endoscpi-
co.
Despus de una ciruga de urgencia de una lcera pptica hay
que investigar la existencia de H. Pylori y tratarlo si existe infec
Clon.
6mm Immsim Mm Amin

1 1.2. lcera duodenal Vagotomo selectiva

c) Supraselectiva, Proximal o de Clulas Parietales

o Denervacin selectiva de fundus y cuerpo (zona secretora
de HCl) respetando las ramas antrales motoras (pata de
gallo) de los nervios de Latariet y las ramas extragstricas
(hepticas y celiacas). Se conserva motilidad antro-
pilrica.
0 No hace falta una tcnica de drenaie qstrico (piloroplas-
tia).
0 Es la operacin:
l) Ms conservadora.
2) Mas fisiolgica.
3) De menos riesgo Quirrgico (no existe apertura
del tracto digestivo): Menor mortalidad.

Ulcera duodenal 4)
5)
De mas dificultad tcnica.
Que mas recidiva (2MIR).

* Obietivos
Disminucin de la secrecin de acido clorhdrico:
l. Denervando la mucosa secretora del cuerpo-fundus:
Vagotomas.
Extirpando el antro y parte de la mucosa secretora
2.
(cuerpo,..).
A. TCNICAS DENERVADORAS. VAGOTOMIAS
O
a) Troncular 2
5
o Seccin de los troncos vagales, anterior y posterior, a lJI
9
nivel del hiato esofgico. O
Venta'as: Denervacin total del estmago (fundus- O
t-
cuerpo-antro). Cum Intensivo MIR Asmrils

<
0 Inconvenientes:
D.
<
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

-) TCNICAS DE DRENAJE que ms recurre es la supraselectiva (MIR).

o Facilitan la evacuacin gstrica. La operacin ms sencilla y rapida, con baia mortalidad, pero
o Se usan asociadas a la vaaotoma troncular o selectiva para que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la
disminuir el espasmo pilrico y la retencin gstrica, que se vagotoma troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en
produce tras la seccin de los nervios vagos. situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando ms
0 Dos tipos de tcnicas: se opera la lcera.
a) Piloroplastia 1 1 .3. lcera gstrica
o Su obietivo es aumentar el tamao del orificio de sali-
da del estmago.

Ulcera gstrica
ocWImwown i. _

Piloroplastia de Finney

b) Gastroenterostoma (gastroyeyunostoma)
o Anastomosar la parte ms declive del estmago a un asa k Obietivos
de yeyuno. Extirpacin de la lcera.
A. GASTRECTOMIAS
o Slo se hace en dos casos:
l. Si no puede hacerse una piloroplastia. o Las lceras gstricas asociadas a lceras duodenales o bien
En algn caso de estenosis pilrico. aquellas localizadas en regin pilrico o prepilrica cursan
2.
con secrecin cida normal o aumentada, por Io que de-
ben tratarse tisiopatolgicamente igual que las lceras
duodenales.
Las lceras gstricas localizadas en la curvatura menor,
cursan con secrecin cida normal o baia, por lo que el
tratamiento quirrgico es la gastrectomia distal (MIR). La
reseccin en cua de la lcera se asocia a un porcentaie
de complicaciones similar a la gastrectomia pero con ma-
yor nmero de recurrencias.
B. RECONSTRUCCIN POST-GASTRECTOMA
Para reconstruir la continuidad del tracto gastrointestinal, tras
estas operaciones, tenemos varias opciones:
a) Gastroduodenostoma o Billroth l
0 Anastomosar mun gstrico restante con duodeno.
a.
0 Reconstruccin ms fisiolgica, pero no siempre tcni-
GCmmimmmRMuiuzms
camente posible (duodenos inflamados, fibrosados,...).
Gastroyeyunostomia

B. TCNICAS MIXTAS
o Vagotoma troncular mas antrectoma.
o Intervencin mas ecaz en la lcera duodenal, porque es la
que menos recurrencias provoca, pero tiene el inconveniente
de las secuelas de la vagotoma y de la reseccin gstrica.

44ml;
(urso Intensivo ,\lIR AsturiasJUOS
Billroth l

b) Gastroyeyunostoma o Billroth Il (Balfour Krnlein). (MIR).

Cierre del mun duodenal. Despus se pueden hacer
dos variantes:
En resumen...
0 Polya: Anastomosar m el mun gstrico al primer
o La operacin mas ecaz y con menos recidivas es la vagotom- asa yeyunal (MIR).
a troncular con antrectoma (MIR): Es de eleccin en recidivas
ulcerosas de otros tcnicas (MIR).
0 Hottmeister: Slo parte del mun gstrco se anas-
DIGESTIVO
tomosa al primer asa de yeyuno.
o La operacin ms siolgica y con menos morbilidad pero la
ms difcil tcnicamente es la vagotoma supraselecva. Tcni-
APARATO ca de eleccin para la lcera no complicada. La vagotoma

9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Antrectoma

Reconstruccin Reconstruccin
de Billroth I de Billroth II

Billroth II

o Tiene el inconveniente de la mezcla de secreciones gstricas,

,, duodenales, pancreticas y biliares y crea un asa ciega (afe-
rente).
43" Reconstruccin en Y de Roux
c) Gostroyeyunostoma en Y de Roux). Ohm. "min Min A1.." zo"

o Parece ser meior tcnica que el Billroth II. Tcnicas quirrgicas en lcera gstrica
0 Se cierra el mun duodenal y el yeyuno se corta a unos
_ 20 cm. del Treitz, el extremo distal a ese corte se cierra y 1 I .4. Complicaciones
se sube de forma isoperistltica hasta el remanente
gstrico para anastomosarlo de forma Iateroterminal. A A. RECIDIVAS
40-60 cm. de la gastroyeyunostoma se anastomosa de o Ms frecuente en varones y en Ia lcera duodenal.
forma termino-lateral el extremo proximal del corte que o Se debe excluir Helicobacter y toma de AINEs como causa.
e incluye el duodeno y el trozo de yeyuno proximal al o Las causas ms frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una
Treitz. vagotoma incompleta o un sndrome de antro retenido (resec-
cin incompleta).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
I. Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison): Aumen-
to de gastrina srica tras infusin intravenosa de se-
cretina (MIR).
un" '
2. Hiperplasia de clulas G: Aumento de la gastrna
con las comidas, no con secretina.
Gastroyeyu nostoma 3. Sndrome del antro retenido (por reseccin incom-
pleta): Disminucin de gastrina srica con inyeccin
de secretina.
OEI tratamiento de Ia lcera recurrente postoperatorio depen-
der de su etiologa. Debe investigarse y tratarse Ia infeccin
por H. Pylori. La indicacin de reintervencin se establecer
Irn) Duodenoyeyunostoma slo ante Ia presencia de una complicacin.
.
a,
v t
t -"-" Yeyuno
.
Cuno lmzmivo MIR Aswils

Gastroyeyunostoma en Y de Roux SECRECION CIDA secretina iv Alimentos

HIPERSEQRECION
0 Ventaias: Evita el refluio de bilis al estmago (MIR).
o Inconvenientes: Ulcera duodenal (MIR) N SC/L (MIR)
A I. Baia accin anticida (e! contenido gstrico, cido (< 150ng/L) T
e hiperosmolar, no contacta con el duodeno Io que
provoca que no se produzca la liberacin de soma- Sd ZE (MIR) mBMIR) SC
tostatina y secretina).
2. Existe contacto entre un contenido muy cido que
sale del estmago y una mucosa yeyunal con esca- Hiperplasia clulas G (MIR)
sas defensas ante esta agresin por todo esto se la t sc / t m
considera una operacin ulcergena, por lo que
e para evitarlo se debe asociar una vagotomia SCI antro retenido (MIR)
'
N/I i (2MIR)
(2MIR).
W
Anemia perniciosa...(M|R) T SC T
N: Normal; SC: sin cambios.

La perfusin de secretina aumenta Ia gastrinemia en un paciente

i
con gastrinoma
DIGESTIVO
B. SNDROME DEL ASA AFERENTE
o En gastrectomas Billroth II (MIR).
APARATO
o Obstruccin parcial del asa que llega al estmago, con disten-
Ek e
MIR a
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

sin de la misma por retencin de secreciones biliar y pan-

cretica. D. MALABSORCIN/MALDIGESTIN
o Clnica: dolor y distensin postprandial en hemiabdomen I En gastrectomizados.
superior y vmitos biliosos gue calman el dolor. o Esteatorrea por vaciamiento gstrico rpiclo, trnsito intestinal
I Tratamiento quirrgico: Construir una Y de Roux. acelerado y reduccin/retraso de secreciones de bilis y
. Tambin puede ocurrir un sobrecrecimiento bacteriana en el pncreas.
asa oferente. {ver tema XM} - Otras complicaciones por malabsorcin: Anemia por dficit
c. SNDROME DE DUMPING combinado de hierro, Bu (MIR) y Flico; Osteoporo-
(Sndrome de vaciamiento rpido). sisZOsteomalacia por malabsorcin de calcio y vitamina D.
Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilrico . DIARREA POSTVAGOTOMIA
est destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR). Generalmente a la 1-2 horas.
De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
a) Precoz (15-30 minutos postcomida)
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
0 Sndrome postqastrectoma ms frecuente. OOOOm Tratamiento: Colestiramina, hidroxido de aluminio e inhibido-
0 El vaciamiento brusco, distiende el intestino y provoca res del peristaltismo. Puede ser til el Octretido. Si se requiere
un refleio que estimula la motilidad. (MIR). ciruga se realiza la interposicin de un asa de yeyuno inverti-
0 Se liberan sustancias vasoactivas que son responsables d_a a 70-90 cm del angulo de Treitz.
de parte de los sntomas (MIR).
0 Sntomas vasomotores (MIR) (taquicardia, palpitaciones, MIR 04 (7762): Paciente de 68 aos, operado hace 15 aos de
mareos, sudoracin, enroiecimiento facial, ..) por rpi- una lcera gastroduodenal con vagotoma troncal y gue consulta
da sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MIR). por diarrea crnica. Tras el estudio se llega a la conclusin de
0 Tratamiento: Higinico-diettico (MIR) (clave del trata- que es debida a la ciruqa previa. De las siquentes respuestas,
miento), antidiarreicos, anticolinrgicos, acarbosa, W923:
guar, si es necesaria la ciruga puede reinvertirse en Es una complicacin muy rara, menor del 1%.
Billroth I o se realiza anastomosis en Y de Roux. Pue- Suele preceder a las comidas.
den ser de utilidad el octretido o la somatostatina. La loperamida no sirve como tratamiento.
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad.*
b) Tardo (2-3 horas postcomda) 9?p Est causada por sobrecrecimiento bacteriana.
0 Sntomas hpoglucmicos por sobrecarga brusca de
hidratos de carbono de absorcin rpida con hipoglu- "H . GASTRITIS Y ESOFAGITIS POR REFLUJO ALCALINO

cemia secundaria por hiperinsulinismo. I Lesin de la mucosa gstrica por la presencia de contenido
0 Tratamiento igual que el sndrome de Dumping precoz. pancreatobiliar en la luz gstrica.
o Etiologia: Gastroenteroanastomosis, Billroth Il (MIR), Billroth l,
MIR 13 (10077) (78): A un hombre de 45 aos de edad se le piloroplastia. La nica que no lo produce es la vagotoma su-
realiza una vaqotomia troncular y antrectoma con recostruccin praselectiva.
tipo Billroth III por padecer una enfermedad ulcerosa pptica o Clnica: Dolor epgstrico (MIR) que no cede con anticidos y
crnica con estenosis ploro-duodenal. Seis semanas despus de que aumenta con la ingesta, vmitos biliosos (MIR), prdida de
la ciruga refiere que goco tiempo despus (menos de meda peso, anemia.
hora) de las ingestas presenta estado nauseoso, astenia y sudo o Relacionado con cncer de estmago.
racin, mareos y retortiiones abdominales qeneralmente acom- o Diagnstico: Endoscopia (MIR) con biopsia.
paados de despeos diarreicos. CuI de las siguientes es la o Tratamiento:
actitud ms adecuada para su maneio inicial? 0 Mdico: Anti-H2, anticdos con aluminio (fia las sales
I. Aplicar tratamiento con un anlogo de la somatostatina biliares), metoclopramida, cisaprida, sucralfato.
(octetrido). o Mico: El mtodo ms eficaz, conversin del pro-
2. Seguir unas medidas dietticos concretas. *
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzodiacepina. , cedimiento quirrgico previo en una Y de Roux.
G. CANCER GASTRICO '
4 Realizar la bsqueda de un probable tumor neuroendocrino o Tras gastrectomas parciales (cncer de mun gstrico), sobre
(p.e.: carcinoide). todo Billroth ll (MIR).
Indicar tratamiento quirrgico para efectuar una gastro- o Tigo histolgico: Adenocarcinoma.
yeyunostoma antiperistltica en Y de Roux.
o Incidencia mayor pasados 15-20 aos desde la intervencin
Temprano (MIR).
Mareas, sudoracin, o El screening endoscpica del cncer del mun gstrico no
palpitaciones, taquicardia
esta' indicado.
30 min tras ingesta

El mas frecuente

Osmolaridacl

Tardo

Billroth
o
2
e * Sacarosidad
9
o V
lnsulina -- Hipoglucemia
Q

< Curso Intensivo MIR Asturias

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE LCERA PPTICA

l . Clinica dia nstico
o Las lceras son soluciones de continuidad que sobrepasan la muscularis mucosa, a diferencia de las erosiones que son mas superfi-
ciales (mucosa).
O Las formas ms frecuentes de lcera tica se asocian a: l) infeccin por Helicobacter pylori (el mayor productor de gastritis crni-
ca antral MIR), 2) ingesta de AINEs, 3) situaciones de estrs agudo (grandes quemados,..).
o Se produce por un desequilibrio entre factores agresivos" (acido, pepsina) y defensivos" (barrera mucosa gstrica).
o Los factores genticos pueden ugar un papel sobre todo en lceras duodenales: Grupo sanguneo 0 y no secretores en ugo gstrico
de antgenos ABO.
e o El tabaco dificulta la cicatrizacin y favorece las recidivas y las complicaciones (MIR).

HDA por lcera pptica

TET, Tlv. ,7 T W

HD activa a Cagula adherente Zona pigmentoda Bose limpia
Vaso visible plana
l
IBP iv IBP} No se administra lBliv
+ _ NoTto endoscpica
Tto endoscpica Tio endoscpica

l No se administra lBPiv
Noto endoscpica
UCI 1 dia
Atencin intrahospitalaria 2 dias

Mencin lntrohospilaloria 3 das

o Se consideran como resistentes a las lceras gstricas que no cicatrizan despus de 12 semanas o a las duodenales que no Io hagan
despus de 8. Una vez descartado el incumplimiento de la terapia v la persistencia de la infeccin por helicobacter, es necesario
descartar el consumo de AINEs, adems debe suprimirse el consumo de cigarrillos.
o La gastroenterapata por AINES es mas frecuente a nivel gstrico (antro).
o La lcera pptica ms frecuente es la duodenal.
La localizacin ms frecuente de la lcera duodenal es el bulbo o primera porcin duodenal.
La localizacin ms frecuente de la lcera gstrica es la incsura angularis. En el antro en relacin con AINEs.
La lcera crnica se caracteriza por interrupcin de la muscular propia, endageitis adaptativa de la ntima arterial, hiperplasia epitelial marginal y
produccin de tejido de granulacin (MIR).
El sntoma cardinal es el dolor abdominal: Localizada a punta de dedo en epigastrio, aparicin postpandrial tarda, alivia con la
ingesta y anticidos, a veces nocturno. El dolor nocturno es uno de los sntomas ms discriminativos y ms frecuentes. (MIR). Suele
ser ms atpico o silente en las lceras gstricas.
Complicaciones: 1) hemorragia (la ms frecuente), 2) perforacin, 3) obstruccin, 4) refractariedad (debe excluirse un gastrinoma).

2. Complicaciones
A. HEMORRAGIA
o a hemorragia es la complicacin ms frecuente. Causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta. (MIR).
I 0 Es ms frecuente en la lcera duodenal (MIR). Primera causa de muerte, causa mas frecuente ale indicacin quirrgica. La forma ms
frecuente de presentacin son las melenas. En el tratamiento, lo primero que se debe hacer es reponer la volemia (MIR). La mayora
responden a tratamiento mdico: Sonda nasogstrica, antisecretores y tcnicas endoscpicas (esclerosis, lser, clips, gas orgn..), en
casos excepcionales tratamiento angiogrfico (MIR).
o i se reguiere tratamiento Quirrgico se realiza un Billroth (lcera gstrica) o una vagotoma troncular con piloroplastia y sutura del
vaso sangrante (lcera duodenal) (MIR).
- Son indicaciones quirrgicas la hemorragia persistente, recidivante, la que requiera ms de 3 litros de sangre en 24 horas, las hemo-
rragias masivas y las asociadas a perforacin (MIR).
o La embolizacin angiogrfica puede estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal (MIR).

Signos de sangrado de lceras ggticas: Clasificacin de Forrest

Tipo Descripcin Recidiva (%) Interpretacin

Sangrado a chorro 55
/-\

SANGRADO ACTIVO
Sangrado en sabana" 55
Vaso visible 43
(MIR) HEMOSTASIA RECIENTE
llb Cogulo adherido 35
DIGESTIVO
IIc Mancha negra 5-10
lll Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO
APARATO

agp.
MIR a
 IX. LCERA GASTRODUODENAL

be realiza tratamiento endoscpica en lceras con sanarado activo (Forrest I] o vaso visible (Forrest lla). (MIR).
Indices pronsticosl: Edad, enfermedades graves asociadas, estado hemodinmico (MIR), tipo de lesin causante, presencia de sig-
nos de hemorragia reciente. (MIR).
o La ciruga urgente para las lceras est indicada en caso de hemorraaia masiva o persistente. Para lcera duodenal: vagotoma troncular con
piroloplastia y sutura punto sangrante. Para lcera gstrica: gastrectoma parcial con reconstruccin Billroth |.
B. PERFORACION
c La perforacin es ms frecuente en la cara anterior del duodeno. (MIR).
o En ocasiones en relacin con toma de AINEs (MIR).
. Suele manifestarse con dolor epigstrico brusco e intenso (MIR). Vientre en tabla (MIR), excovodo ("abdomen escafoiodeo"), signo de
Blumberg, facies de angustia (MIR). Desaparece la matidez heptica a la percusin (MIR), debido al neumoperitoneo. Puede ser la
primera manifestacin clnica de la lcera (MIR). En los casos en los que no se establece el diagnstico inicial evolucionan a peritontis
y shock. (MIR).
o El meior mtodo diagnstico de la perforacin libre de una lcera pptica es la radiologa de trax en bipedestacin (MIR), se observa
neumoperitoneo. EI aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR).
o Tratamiento general: Aspiracin gstrica continua, fluidoterapia intravenosa, antibiticos. En algunas ocasiones es el nico a emple-
ar (MIR), si bien la mortalidad es elevada con este tratamiento: Perforacin cubierta con buena evolucin, pacientes con contraindi-
cacin absoluta de ciruga. (MIR).
OTratamiento quirrgico
I) Sutura simple de la perforacin y lavado de la cavidad peritoneal: Tcnica ms rpida y sencilla. Indicacin: Enfermos cu-
yo estado no permite hacer tcnicas mas agresivas. Perforaciones de ms de 6 horas de evolucin (MIR). Ulceras agudas
(MIR) (sin historia ulcerosa anterior).
2) Tratamiento arrqico de la perforacin v definitivo de la lcera: Indicacin: Enfermo estable (MIR) que aguanta una ope-
racin de mas envergadura. Perforaciones de menos de horas de evolucin (MIR). Ulceras crnicas (MIR).
C. PENETRACION Y OBSTRUCCION
0 a penetracin es ms frecuente en la cara posterior del duodeno (pncreas).
o La obstruccin es la complicacin menos frecuente, se produce alcalosis metablica hipoclormica hipopotasmica (MIR). Tratamien-
to mdico: 70 % (MIR).

3. Diagnstico
0 La endoscopia alta es el mtodo de eleccin para el diaqnstico. Permite la toma de biopsias y citologa para descartar malignidad en
lceras gstricas (MIR) (al diagnstico y revisin post-tratamiento).
o En todas la lceras gstricas consideradas como benignos tras el estudio histolgico, debe adems comprobarse endoscopicamente la
cicatrizacin completa a las 8-72 semanas del tratamiento (MIR). La malignidad de la lcera duodenal es excepcional, por lo que no
est indicada la obtencin de biopsias (MIR).
o Se debe investigar si el paciente est infectado por el Helicobacter Pylori y en caso positivo tratar la infeccin (MIR).
o En la radiologa de la lcera gstrica la lnea de Hampton indica benignidad y el menisco de Carman malignidad.

4. Tratamiento mdico
o Los frmacos antisecretores ms potentes son los inhibidores de la bomba de protones (MIR). Son de eleccin.
o TRATAMIENTO LCERA H. PYLORY POSITIVA:
I. Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia durante 14 dias habitualmente). [ver captulo VII]
2. Seguido de IBPs durante 4-6 semanas.
Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gstricos) M una infeccin por H. pylori requieren un tratamiento antimicrobiano
adems de frmacos antisecretores, tanto si se trata de la primera aparicin de la enfermedad como si sufren una recidiva" (MIR).
- TRATAMIENTO DE LA LCERA POR TOMA DE AINES:
I. Retirada del AINE.
2. Tratamiento antiulceroso estndar (lBPs).
o TRATAMIENTO DE LA LCERA NO ASOCIADA A H. PYLORI NI A AINES:
Debido a que son mas eficaces los IBPs que los antiH2, actualemente se recomienda el uso de lBPs.
La duracin del tratamiento ser:
ar LCERAS DUODENALES: 4 semanas.
* LCERAS GSTRICAS: 6-8 semanas.
5. Ciruqa de la lcera pptica
A. INDICACIONES DE CIRUGIA
o Com licociones del ulcus: Hemorragia, perforacin y estenosis ploro.
- Sospecha de cncer en ulcus gstrico (MIR).
o Refractariedad (MIR) a tratamiento mdico (siempre determinar gastrina, para descartar sndrome de Zollinger-Ellison).
- mposbilidad o negativa al tratamiento mdico.
o Las indicaciones de Ciruqa han cambiado como consecuencia del descubrimiento del papel patognico del Helicobacter (MIR).
B. LCERA DUODENAL
0 mudomas): 3 tipos:
I. Troncular, siempre asociar tcnica de drenaie, denerva hgado, vas biliares, intestino delgado y parte del grueso MIR).
2. Selectiva, asociar tcnica de drenaie.
3. Supraselectiva o proximal, respeta ramas antrales motoras, la llamada "pata de gallo" por lo que no necesita tcnica de drenaie,
es la ms difcil tcnicamente. Es la que ms recurre (MIR).
o Mixtas: Vagotoma troncular con antrectoma
- Drenaie: Piloroplastia (de eleccin), gastroenteroanastomosis: gastroyeyunostomio: Si la piloroplastia no puede hacerse.
o La operacin mas eficaz y con menos recidivas es la vagotoma troncular con antrectoma (MIR): Es de eleccin en recidivas ulcerosos
de otras tcnicas (MIR).
0 La operacin ms fisiolgica y con menos morbilidad pero la ms difcil tcnicamente es la vagotoma supraselectiva. Tcnica de
DIGESTIVO
eleccin para la lcera no complicada. La vagotoma que ms recurre es la supraselectiva (MIR).
o La operacin ms sencilla y rpida, con baia mortalidad, pero que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la vago-
toma troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando ms se opera Ia
APARATO
lcera.
141.24
e MR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

c. LCERA GSTRICA
o Gastrectomas distales.
o Reconstruccin post-gastrectomia: Gastroduodenostomia tipo Billroth i (lo ms siolgica), gastroyeyunostomia (MIR) tipo Billroth
(Poyla)l (deia un asa ciega) y la gastroyeyunostomia en Y de Roux debe asociarse siempre vagotoma (MIR), evita el refluio de bilis al
estmago (MIR).
0 De eleccin la antrectoma incluyendo la lcera y realizando un Billroth

6. Complicaciones
A. ULCUS RECURRENTE
o Las causas ms frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una vagotoma incompleta o un sindrome de antro retenido (reseccin in-
completa).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
4. Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Eliison): Aumento de gastrina srica tras infusin intravenosa de secretina (MIR).
5. Hiperplasia de clulas G: Aumento de la gastrina con las comidas, no con secretna.
. Sindrome del antro retenido (por reseccin incompleta): Disminucin de gastrina srica con inyeccin de secretina.
B. SNDROME DE ASA AFERENTE
o Tras gastrectomia Billroth li (MIR), despus de ingesta, plenitud epigstrica con dolor clico que se alivia con vmito en proyectil
bilioso pero sin alimentos, tratamiento Y de Roux.
C. DUMPING
o Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilrico est destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR).
o Precoz: Sndrome postqastrectoma ms frecuente, por paso rapido de alimentos al duodeno, 30 minutos despus de ingesta por
rpida sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MlR). El vaciamiento brusco, al distender el intestino, provoca un reflejo que es-
timula la motilidad. La liberacin de ciertas substancias vasoactivas que se produce como consecuencia de la distensin intestinal, es
responsable de parte de los sntomas (MIR). Sntomas vasomotores (MIR): Vmitos, diarrea, dolor clico abdominal, sudoracin, ta-
quicardia, rubor. Tratamiento mdico, puede ser de utilidad el octretido o la somatostatna, si falla hacemos una Billroth | o Y de
Roux.
o Tardo: 1'5-3 horas despus de ingesta, por hiperinsulinemia se produce una hipoglucemia sintomtico, tratamiento igual.
D. MAIABSORCIN/MALDIGESTIN
0 Esteatorrea, anemia por dficit combinado de hierro, B12 (MIR) y flico; osteoporosisZosteomalacia por malabsorcin de calcio y
vitamina D.
E. DIARREA POSTVAGOTOMIA
0 De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
0 Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
F. GASTRITIS ALCALINA
o Frecuente si gastroenteroonastomosis o Billroth ll (MIR): Dolor epigstrico y vmitos biliosos (MlR). Puede evolucionar a cncer.
o Diagnstico: Endoscopia (MIR).
. Tratamiento: Construir una Y de Roux, implantando el asa oferente a ms de 50 cm. de la gastroyeyunostomia, (asociar una vago-
tomia, si antes no estaba hecha, porque la Y de Roux es una intervencin ulcergena) (MIR).
e. CNCER DE MUON GSTRICO
o Cncer en operado gstrico por patologa benignos Sobre todo en Billroth || (MIR). No estci indicado el screening endoscpico.

DIGESTIVO

APARATO

un
Mili 9
 X. TUMORES DEL ESTMAGO

Tumores del estma-o :

Impartancia en el: > "

2 2

iii] i iii ii

1|] iiIiii
80 81 82 B3 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODfOD. 01. 02.03. 04 05. 06. 0108.09.10. 11. 12. 13.

Indice

Benignos

Malignas

lmprescindible
Tema relativamente poco importante, del que suele caer entre 0 y 1 pregunta al ao. Por otro lado es mux rentable, suelen
preguntar casi siempre lo misma (contiene varias greguntas regeMlR de Digestivo; la ms importante son lo 2: - ? ya que
para cancer gstrico)
"
o Se considera factor de riesgo gara el desarrollo de cnggr la ste!"
medaddeMenetrier, la. anemia permnclasaylasnmuhadeficl - r.
ggtrigg
La lcera gstrica no se considera una lesin premaliqna.
EI carcinomg gstrico temgrano no sobrepasa la submucosa (3MIR).
Diferencias entre carcinoma intestinal y difuso.
Metstasis linfticos en adenocarcinoma gstrico.
Ecoendoscogia en carcinoma gstrico: para valorar T y N del TNM (no vemos las metstasis).
El linfoma MALT gstrico se puede tratar mediante la pauta de erradicacin del H. pxlori con antibiticos e inhibidores de la
DIGESTIVO
bomba de protones. (ZMJR).

APARATO

a
/ CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

--_-_ 2.1. Adenocarcinoma gstrico

I.I. Plipos
A. EPIDEMIOLOGA

gado
del

Estmago
Intestino
_ Plipo gstrico.

A. HIPERPLSICOS
I o Suponen un 80% de los plipos (MIR).
o Predominan en antro
o No son verdaderos neoplasias, malignizacin infrecuente Ax
wa
M (pueden degenerar en un 2% de los casos). Pueden coexistir _ g
con eI carcinoma gstrico, debido a cambios atrficos en Ig camu-m.mmm:
Incidencia de tumores digestivos
mucosa.
o Asintomticos frecuentemente, su manifestacin clnica ms o Supone el 85-90% de los cnceres de estmago (MIR).
frecuente es Ia hemorragia digestiva. ,
A 0 Mas frecuentes en el varn.
o Los plipos hiperplsicos de glndulas fndicas se asocian con . Maxima incidencia'' 65 aos '
frecuencia a la Poliposis Colnica Familiar, por Io que cuando ', .
. En los mmos . . . .
su madencm
-

se identifican se debe realizar una colonoscogia. ano? h? desFend'do (MH?)

o aumentado la incrdenCIa de los delncardias (MIR):
y" . Tratamiento: Resecci n endoscpica. Ha tumores
o Extsten varIaCIones geogrficas en su InCIdenCIa, lo que sugle-
re Ia existencia de factores ambientales.
o Riesgo ms elevado en baio nivel socioeconmico.

MIR 00 FAMILIA (6477): Respecto al carcinoma gstrico seala

Ia FALSA:
I. Ha aumentado su incidencia alobal en los ltimos aos en
EMM*
2. La anemia perniciosa es un factor predisponente.
3. Despus de gastrectoma subtotal por enfermedad benigna
' aumenta el riesgo de padecer cncer gstrico.
POIPeClomlO de PPO 9515"CO Mimi 4. La colonizacin por Helicobacter Pylori es un factor de riesgo.
a 5. Ha aumentado la incidencia de los tumores del cardias.
B. ADENOMATOSOS
" o Predominan en antro. B, ETIOLOGA
o Verdaderos neoplasias, la malignizacn depende del tamao. a) Factores dietticos
o A veces asociado a Sndromes de Poliposis Gastrointestinal . Nh-Gfos de productos en sa|ozn o ahumados (MIR): se
A
(POIPOSIS COIT'CO familiary sindrome de Gardner). convierten en nitritos carcinogenticos por accin de
, C. HAMARTOMATOSOS bacterias (exgenas: Alimentos mal conservados, end-
a Infrecuentes. genes: H. pylori).
h o Malignizacin infrecuente, no son verdaderas neoplasias. , Sal: Correlacin con Ia mortalidad por ACV.
o A veces pertenecen a un Sndrome de Poliposis GI (Peutz- 0 Protectores: Fruta fresca, vitaminas A,C,E, carotenos, cal-
Jeghers, Poliposis familiar juvenil, Cronkhite-Canada y Cow- cio, selenio, alimentos refrigerados.
den).
I .2. Leiomioma
A o Submucoso (MIR). Puede crecer haca Ia luz (60%) o hacia la
serosa (40%).
0 Cursa con frecuencia, con hemorragia digestiva, por erosin
e de la mucosa.
o Ms frecuentes en el cuerpo.
o Estn a menudo en el msculo liso de la pared (MIR).

i Cncer de estomago relacionado con pescado ahumado

i b) Factores ambientales
_ o Benzopireno, asbesto, cloruro de vinilo, cromo.
o Tabaco.
* DIGESTIVO
,. , ,. I Y. o Poca relacin con alcohol y empleo de aditivos y conser-
fmmmmzoos ' vantes en los alimentos.
A I
L em m'oma g astrico. .
c) Factores genticos
A APARATO
o Historia familiar (MIR).

a
 X. TUMORES DEL ESTMAGO

o Grupo sanguneo A. 0 Una lcera gstrica no es una condicin premaligna para

o Alteraciones genticas: p53, APC, mutaciones de oncoge- el desarrollo posterior de un cncer, (MIR) sino que Ia for-
nes ras (inestabilidad microsatlites ms frecuente en ma de presentacin mas frecuente del adenocarcinoma
cnceres poco diferenciados). de estmago es la forma ulcerada.
o Mutacin del gen de la E-caderina (gen DDHI), autosmi-
co-domnante. MIR 12 (999i): Cul de las siguientes M puede ser conside-
cl) Condiciones premalignas (MlR) rada una condicin premaliana de cancer del aparato digesti-
o Hipoclorhidria. vo?:
o Gastritis crnica atrfica difusa (Gastritis Crnica Tipo A) Adenoma de colon.
ylo anemia perniciosa (5 MIR). Esofagits custica.
o Gastrectomia previa (4MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 lcera gstrica.*
aos tras la ciruga. Casi todos son del tipo intestinal. Anemia Perniciosa.
o Refluio duodenogstrico (4MIR). .U'PFN." Esfago de Barret.
o lipos adenomatosos (sobre todo mayores de 2 cm) C. ANATOMIA PATOLGICA
(MIR). Los cnceres gstrcos proximales (cardiales o subcardiaies),
o Metaplasia intestinal (sobre todo de tipo colnica o tipo suponen mas del 40% del total.
lll).
o Enfermedad de Menetrier (2MIR). No del todo clara.
o Infeccin por H. pylori (a travs de Ia Gastritis Crnica
Atrfica MuItifocaI) (3 MIR): Se asocia a adenocarcinoma
gstrico de cuerpo y antro, no al cancer de cardias ni de
la unin gastroesofgica.
o Inmunodeficiencia comn variable (MIR).
o I esfago de Barrett podria relacionarse con el cncer de
la zona cordial. ocurw.
Tumor d estmago. Adenocar- Tumor de cardias
cinoma polipode en antro.
o "Cncer gstrico precoz": Afecta mucosa y/o submucosa sin
Gastritis crnica t sobrepasarla (3MIR), independientemente de afectacin aan-
glionar (MIR).
o Se divide; en polipoide, superficial (el ms frecuente, sobre
todcel llc) yexcavado (MIR).
o La mayor parte son asintomticos siendo la manifestacin
clnica mas frecuente el dolor epigstrico.
sin
4. o Operado, tiene buen pronstico, con superviVencia hasta
del 95% de los casos a los cinco aos (MIR). Existe una cla-
ra correlacin entre la profundidad de la invasin del tu-
mor y la tasa 'clsupervvencia (MIR).

EI cncer gstrico precoz o temprano no sobrepasa Ia submuco-

Inmunodeficiencia g.
comn Variable

Cmso Intensiva MJR AmneszumPlipos Menetrier

Situaciones premalignas para el desarrollo de un cncer gstrico

MIR 08 (8802): Cual de los siquientes factores NO se considera

factor de riega) de desarrollo del cncer qstrico?:
Anemia microctica hipocroma.*
Gastritis crnica atrfica.
,.
lnfeccin por Helicobacter Pylori. . >_A;n4 7

Enfermedad de Mntrier.
ProminentemAh
.UPPJNT lnmunodeficiencia comn variable.

MIR 09 (9285): Cual de los siquientes factores aumenta el m

riesgo de cncer gstrico?:
Supercial .__._______'"
I. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo gentico con disminucin de interleuquina I. :1:
3. Ce os de HelicobacterP Iori ca A+.*
4 Gastrectoma parcial de causa benigna reciente (menos de 5
Excavado M
aos).
5. Hiperclorhidria. MIR 98 FAMILIA (5437): De entre las siquientes afirmaciones
sobre el carcinoma astrico precoz, seale cul es FALSA:
I. Operado, tiene buen pronstico, con supervivencia hasta del
95% de los casos a los cinco aos.
2. No sobrepasa la submucosa.
La anemia perniciosa, el Helicobacter pylori CagA+, los antece- 3. No tiene capacidad para producir metstasis qanalonares
dentes de gastrectomia previa, la gastritis crnica atrfica, los |nfticas.*
DIGESTIVO plipos adenomatosos, la enfermedad de Menetrier y las inmu- 4. Existe una clara correlacin entre la profundidad de la inva-
nodeficiencias como la inmunodeficiencia comn variable se sin del tumor y la tasade supervivencia.
5. La endoscopia permite distinguir varias modalidades morfol
relacionan con adenocarcinoma gstrico. (6+)
APARATO gicas de esta entidad.

g MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a) Clasificacin histolgica (Lauren-Ming) o Contigidad: Atraviesa la serosa y penetra en

'
rganos vecinos: Pncreas, colon, bazo e hgado.
o Linftica: Ganglios perigstricos, ganglios regiona-
les. A distancia: ganglios Virchow (sprdddvicular),
Prevalencia _ _ Alta (Gili! en ZOa (lke Baiu (Similar en
M Jos (umbilical), Irish (axilar) (MIR).
V riesgo elevado) todas lasreas)
0 Hematgena: Mas frecuente en hgado.
Estgdescendi'e'ndo su o Siembra geritoneal: Ovarios (tumor de Krukemberg
A r . incidencia i. (MIR), bilateral con frecuencia), fondo de saco de
Edad media ' _65 aos .. Ms iveifesx
' Douglas (repisa o anaquel de Blumer), epipln ma-
sexo-JMM) e 2:1 1:11. y yor, mesenterio,..
Grupo .' san- Distribucin normal . Ms freceriteenlA
guneo . .7;
Herencia" N hay evidencia Agregacirivfainiliar
Lesiones pre- ,'sociaclas NO asoifads i
. f7, u _
malignas
Factores am-v Probablemente relacio- Escasa reladin '
bientales nados "
A..Pato|giica Predominanen antro y Distribuiddspor todo
,. * -crvaturamenor
' i" ' el eStnagb'

Similar a Ca. Colon Se pierde la estructu-

glndulas con clulas ra glandular
de aspecto intestinal
con borde en cepillo No existe cohesin
celular
Existe cohesin celular (relacionado con la
. prdida de expre-
'
sin de , 4 E- I
"as i606
7 7 cadherina)
i
Linitis plStica ' L ' . . ' + (aspecto en bota D. CLNICA
de cuero) . .
' o Cuando es superficial la mayor parte de veces es asintomti-
Clulas 'en 7 - + 7- c_o_, la manifestacin clnica ms frecuente es el dolor epigstri-
V
anillo de sello co.
Pronstico o Manifestaciones iniciales: Son inespecficas (molestia/dolor
epigstrico, nauseas, vmitos, ...). Se acompaan de sndrome
general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo ms frecuente) y
anorexia, a veces selectiva a la carne.

a) Metastsis linfticas y carcinomatosis peritoneal:

o Ganglio de Virchow-Troisier (adenopata supraclavicular
izquierda) (MIR).
0 Ndulo de la hermana Mara Jos (infiltracin del ombli-
go) (MIR).
o Signo de la concha de Blumer (masa en el fondo de saco
cle Douglas).
Cum 1mm; MIR Ann-x100]
o Tumor de Krukenberg (metstasis ovricas) (MlR).
Carcinoma del estmago. Linitis plstica
o Ganglio de Irish: Axilar izquierdo.
b) Clasicacin macroscpica (Borrman)

Tigo] :Polipoide/vegetante
Ganglio de
Vrchow-Trosier

Anemia y caquexia
Tigo 2: Ulcerado "circunscri-
to": Los ms frecuentes,
los ulcerados (Il y Ill).

Tigo 3: Ulcerado "lnfiltrante"

Ndnlo
de la hermana
Mara Jos

Tipo 4: lnfiltrante

Clasificacin de Barman. DIGESTIVO

.ll
Curso Intensivo
c) Dseminacn
0 Continuidad: Extensin local por la pared gstrica. APARATO

a
 X. TUMORES DEL ESTMAGO

o Endoscopia, biopsia y citologa: De eleccin (MIR).

2010 Curso intensivo MIR Asturias. 02833

TC abdominal, corte transversal que muestra un ndulo en la regin

periumbilical (flecha) compatible, en un paciente con cncer de estma-
go, con un implante metasttico conocido como ndulo de la hermana
Mg Jos.

MIR O (8413): Una paciente caguxica, consulta por deterioro Endoscopia: Cncer gstrico en cuerpo
progresivo. Tiene anemia, ascitis, y ndulos metasttcos en
reas supraclaviculares y zona umbilical. Cual considera el o Marcadores tumorales: Poco valor (MIR), el de ms valor es el
oriaen mas probable del tumor3: Ca 72.4.
Estmago. * o La alteracin analtica ms frecuente es la anemia ferropnica
Colon. con aumento de la VSG por ulceracin y sangrado tumoral.
Hgado. o TAC y Ecografa: Estudio de extensin (MIR).
Vescula.
PPPNT Pncreas.

b) Manifestaciones paraneoplscas: lnfrecuentes.

o Acantosis nigricans: Pigmentacin pardusca en los gran-
des pliegues (cuello, axilas, ingles) con biperqueratosis,
plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel
(MIR).
o Tromboflebitis migratoria.
o Signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito).
0 Anemia hemoltica mcroangoptica.
o Nefropata membranosa.
MIR O'I (7118): La presencia de una piqmentacin pardusca en
los grandes pliegues (cuello, axilas, ingles) con hipergueratosisL
pleaamiento v enarosamiento aterciopelado de la piel, se de-
nomina:
Tinea nigra.
Psoriasis inversa. Cursa Intensiva MIR Asturias. 00014

Acantosis nigricans.*
Acroqueratoelastodosis. Corte axial de TC con contraste intravenosa, que muestra una bipodensi-
WFWN. Amiloidosis. dad en lbulo heptico derecho, compatible con infiltracin grasa. Ndu-
los hipodensos compatibles con metstasis en ambos lbulos hepticas.
La complicacin mas frecuente es la estenosis pilrica o cordial, Varices gstricas en curvatura mayor del estmago.
siendo rara la perforacin.
F. DIAGNSTICO o Ecoendoscopia: Es el me'or mtodo para determinar el esta-
o Radiologa con doble contraste: Procedimiento ms simple diaie prequirrgico en tumores sin metstasis en TAC. En la
para una 1 evaluacin de un paciente con molestias epigas- clasificacin tumoral TNM, la ecoendoscopia indicara la pro-
tricas. fundidad de Ia penetracin tumoral en la pared gstrica (T) y
la presencia o no de adenopatas Iocorregionales (NI) (2MIR).

MIR O3 (7519): En un paciente de aos, diabtico no insuli-

nodependiente, al que se le ha realizado una endoscopiaz se ha
detectado una lesin extensa en el cuerpo qstrico. La biopsia
viene informada como adenocarcnoma de tipo intestinal Cual
de las siauientes afirmaciones es mas correctaZ:
I. Unos valores de CEA, CA 19.9 y CA 72.4 en el rango de la
normalidad nos excluyen la presencia de enfermedad dise-
minada.
2. Es obligatorio realizar un transito gastrointestinal para verifi-
car Ia extensin.
3. El siquiente paso es Ia realizacin de ecoqrafa y TAC abdo-
O
Z 4. Solicitaremos una ecografia endoscpica para descartar la
i-
<n
LU presencia de metstasis hepticas y pancreticas.
Q 5. La laparoscopia seria la indicacin inmediata que ayudaria a
D
evitar una Iaparotoma innecesaria.
,9
Estudio gastroduodenal con contraste oral que muestra una lesin esteno-
ff sante en el antro gstrico compatible con neoplasia gstrica ulcerada
<
(flecha blanca).
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8282): La ecografa endoscpica se realiza con un o Gastrectoma total con esofagectoma distal y
transductor ecogrco incorporado a un endoscopia flexible. esofagoyeyunostoma en Y de Roux.
Con el podemos evaluar la pared intestinal y rganos adyacen-
tes obteniendo imagenes ecogrficas de alta resolucin. Mi
de las opciones diaansticas aue a continuacin proponemos,
NO puede realizarse con esta tcnica?:
1. Estadificacin tumoral TNM.*
2. Diagnstico de coledocolitiasis.
3. Diagnstico de cncer de pncreas.
4. Funcin y aspiracin con aguia fina de masas y adenopatias
en el mediastino.
5. Diagnstico de cncer de recto.

G. TRATAMIENTO (VER ESQUEMA)

La reseccin del tumor y la linfadenectoma de los ganglios
r'\
adyacentes es el nico tratamiento potencialmente curativo.
A a) Ciruga: La linfadenectoma extendida no parece que me-
ore la supervivencia. Si se trata de un Carcinoma in situ 2| Enfermedad diseminada
(Ts) se puede plantear la reseccin endoscpica. OEnfermo no operable o con metstasis o recurrencia
postgastrectoma: Quimioterapia (5-FU +- platino +-
Doxorrubicina).
0 A veces es necesa rio tratar complicaciones como:
1 . Obstruccin distal: Gastroyeyunostoma.
2. Obstruccin proximal: Lser, intubacin transtumo-
rol,...
3. Sangrado no controloble: Gastrectoma parcial.

3) Enfermedad localmente avanzada no resecable

0 Enfermo operable sin metstasis a distancia pero con ex-
tensin extragstrica (por TAC o intraoperatoria).
0 Gastrectoma subtatal con qastroyeyunostoma.
0 Despus: Quimioterapia y radioterapia postoperatorio. El
5-FU puede ser radiosensibilizador.
'l) Enfermedad local
CANCER ANTRO-PILORO
b) Radioterapia
0 Adyuvante iunto con quimioterapia.
0 Gastrectoma radical subtotal.
0 Paliativa. Usada como antilgico, descomprensiva, ant-
o Gastroyeyunostoma. Billroth Il.
hemorrgica.
c) Quimioterapia
0 La quimioterapia perioperatoria asociada a radioterapia
ha dado lugar a una disminucin de la tasa de recidivas y
a un incremento de la supervivencia.
0 En tumores erbBZ+ (3+ 2+ lHQ (inmunohistoquimi-
ca]/FlSH+): Trastuzumab asociado con quimioterapia
meioro la supervivencia en enfermedad avanzada.

CNCER CUERPO
o Gastrectoma total esofagoyeyunostoma en Y de
Roux.

O
Z
5
LIJ

9
D
CNCER DE CARDIAS o DE FUNDUS O
I

<
 X. TUMORES DEL ESTMAGO

ALGORITMO TERAPUTICO EN CNCER DE ESTMAGO

LDCALIZADOI
ESTADO GENERAL: ECOG
52 |
QUIMIOTERAPIA WIOTEWIA
NEOADYUVANTE IHQ3+
O ADYUVANTE

QUIWOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
CISPLATINO PLATINO
+ +
CAPECITABINA FLUOROPIRIMIDINA
S EGU IMIENTO + i
TRASTUZUMAB EPIRRUBICINA

H. PRONSTICO o Para conseguir la remisin total, puede ser necesario que tras-
o Supervivencia a los 5 aos en los resecables: 25% para tumo- curran varios meses tras la erradicacin de la bacteria.
res distales, y menos del 10% para los proximales. o Deben controlarse mediante endoscopia peridica, y ecoen-
o No se aconseia una segunda intervencin sobre la recidiva o doscopia pues se desconoce si se elimina el clon neoplsico o
las metstasis. simplemente se suprime de forma temporal (MIR).
0 Factores de mal pronstico: o Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no es necesario
'l. Estadiaie TNM: El ms importante. ningn otro tratamiento, si crece puede haberse transformado
2. Imposibilidad de reseccin completa del tumor o de sus en un linfoma B de alto grado y en este caso pierde la respues-
adenopatas. ta a la erradicacin del Helicobacter.
Invasin vascular. o En los linfomas de alto grado: Ciruga y quimioterapia.
Aneuploida. o Meior pronstico [MlR) que el adenocarcinoma: Supervivencia
Localizacin Qroximal del tumor. 50% a 5 aos en resecables.
Marcadores tumorales altos.
Linitis plstica.
. Tipo difuso de Lauren.
IGILANCIA ENDOSCPICA
Ulcera gstrico. La erradicacin de H. Pylori en los MALT de baio grado de ma-
Nf<mNQMP Alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas}. La lignidad estadios El tiene alta eficacia.
aparicin de displasia de alto grado es indicacin de ci-
ruga. MlR 04 (7761): Sealar en relacin con el linfoma astrico Dri-
3. Dispepsia o dolor epigstrico persistente en mayores de 45 mario, cul es la respuesta acertada:
aos (MIR). 1.El linfoma gstrico primario es de peor pronstico que el ade-
4. Gastritis atrfica y anemia perniciosa?: Se debe hacer en- nocarcinoma.
doscopia al diagnstico y slo se hace seguimiento si exis- 2.El tratamiento antibitico de erradicacin de Helicobacter
te displasia en la primera endoscopia. Pylori provoca la regresin de un pequeo porcentaie (l5%)
2.2. Linfoma gstrico de los linfomas MALT.
3.Los pacientes que responden a la antibioterapia en linfoma
o El mas frecuente es el Tipo MALT. MALT deben controlarse mediante endoscopia peridica, de-
o Representa el 50% de los linfomas primarios gastrointestinales. bido al desconocimiento de si se elimina el clon neoplsico o
(MIR). simplemente se suprime deforma temporal.*
o Su frecuencia ha aumentado. 4.La reseccin gstrica asociada a quimioterapia permite super-
o Ms frecuente hacia los 60 aos y en varones. vivencias de 80 a 90% a los cinco aos en pacientes con lin-
o Relacionado con H. pylori. foma de alto grado localizados.
A. ANATOMA PATOLGICA 5.El linfoma gstrico primario es una forma infrecuente de pre-
o Tipo no-Hodgkin de clulas B del grupo MALT. sentacin extragonglionar de linfoma.
o El estmago es la localizacin extraganglionar mas frecuente
de los LNH. MIR 10 (9326): En cul de las siguientes neoplasias gstricas
o Localizacin ms frecuente: Curvatura menor. en estadio incipiente, se puede considerar como primera opcin
B. CLlNiCA teraputica la erradicacin del H. pylori con antibioterapia e
o Similar al adenocarcinoma gstrico: En estados iniciales es inhibidores de la bomba de protones?
asintomtico. Dolor epigstrico, prdida peso, vmitos, hemo- Adenocarcinoma gstrico tipo difuso.
rragia digestiva (la complicacin mas frecuente es la hemorra- Adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal.
gia oculta). En un 20% hay una masa abdominal palpable. Linfoma MALT gstrico.*
c. DIAGNSTICO Linfoma alto grado gstrico.
o Endoscopia y macrobiogsia (las biopsias superficiales son WPF-05. Linfoma de Hodkin gstrico.
menos sensibles que para el adenocarcinoma, ya que suelen
O
ser submucosos). 2.3. Tumores del estroma gastrointestinal
o Linfocitos B monoclonales. La expresin de BCL-l 0 se asocia a
Z
t
VJ
uJ linfomas de alto grado.
(GIST)
9 D. TRATAMIENTO
Q o Los tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal (dentro
,9 o La ciruga no es de primera eleccin (MIR). de los cuales se encuentran los GIST, los tumores del estroma
5 . Erradicacin de H.Pylori en los MALT de baio grado de malig- gastrointestinal propiamente dicho) son un grupo de neopla-
E nidad estadios Ei. Alta eficacia (80%) (3MIR). Se han descrito
<3:
casos de reinfeccin por Helicobacter.
ya
Mili
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

sias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR) y

originadas probablemente a partir de las clulas de Caial.
Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior
del fondo gstrico (MIR).
En los pacientes sintomticos, la hemorragia digestiva debida
a la ulceracin del tumor es la forma de presentacin ms
habitual (MIR).
Son tumores no epiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o
indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesen-
quimales, expresan en antgeno CD-l 17 (parte del receptor c-
kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoqumica
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica sin linfo-
denectoma (MIR),debido a la rareza de la extensin ganglio-
nar. En funcin de la presencia de datos de elevada malign-
dad, se puede valorar el tratamiento complementario con
quimio y radioterapia. Actualmente, en casos de GIST irrese-
cables o metastatizados que expresan CD-l 17 se utiliza el tra-
tamiento con imatinib mesilato.

MIR 13 (10076) (77): Respecto a los Tumores del Estroma Gas-

trointestinal (GIST), es cierto que:
i. Se trata de tumores de origen epitelio), localizados sobre
lodo a nivel de la mucosa del tubo digestivo.
2. Es caracterstico de estos tumores Ia mutacin del qen c-kit

que codifica un receptor tirosina-cinasa. *
El tratamiento de los tumores localizados menores de 2 cms
es fundamentalmente mdico, con el empleo de Imatinib.
Son tumores que slo excepcionalmente sangran.
La localizacin ms frecuente de estos tumores es el intesti-
no delgado.

W
 X. TUMORES DEL ESTMAGO

RESUMEN DE TUMORES DEL ESTMAGO

i. Tumores qstricos benianos

o Los plipos ms frecuentes son hiperplsicos (MIR)
o El leiomioma gstrico es submucoso (MIR). Puede cursar con hemorragia.
2. Adenocarcinoma qstrico
o Tumor qstrico maligno ms frecuente, ms frecuente en varones Supone el 90% de los cnceres de estmago (MIR). En los ltimos
aos ha ido descendiendo su incidencia (MIR), ha aumentado la incidencia de tumores de cardias (MIR).
o Se relaciona con factores dietticos (nitratos (MIR), sal), factores ambientales (benzopreno, tabaco), factores genticos (historia fami-
liar) (MIR), Condiciones gremalignas: I) Hipoclorhidra, 2) Gastritis crnica atrfica y/o anemia perniciosa (MIR), 3) Gastrectoma
previa (MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 aos tras la ciruga, 4) Plipos adenomatosos (MIR), 5) Enfermedad de Menetrier (MIR)
6)Helcobacter Pylori (MIR), reflujo duodeno gstrico (MIR).
o Localizaciones ms frecuentes: Los cnceres gstricos proximales (cordiales o subcordiales), suponen ms del 40% del total.
a Cncer gstrico precoz: Afecta mucosa y/o submucosa sin sobrepasarla independientemente de la afectacin ganglionar (MIR). Se
divide en poIipoide, superficial (el ms frecuente, sobre todo el Ilc) y excavado (MIR). Operado, tiene buen pronstico, con superviven-
cia hasta del 95% de los casos a los cinco aos (MIR). Existe una clara correlacin entre la profundidad de la invasin del tumor y la
tasa de supervivencia (MIR).
o El tipo histolgico Intestinal de Lauren es el ms frecuente. El tigo difuso o nfiltrante no se correlaciona con lesiones premalgnos
ni con factores ambientales pero si con la herencia y el grupo sanguneo A.
o Manifestaciones iniciales inespecficas: Sndrome general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo ms frecuente) y anorexia, a veces
selectiva a la carne.
o Posibles manifestaciones metastscas linftcas o por carcinomatosis peritoneal: I) Gnglio de Virchow (adenopata supraclavicular
izquierda) (MIR), 2) ndulo de la hermana Mara Jos (infiltracin del ombligo), 3) Signo de la concha de Blumer (maso en el fondo
de saco de Douglas), 4) Tumor de Krukenberg (MIR) (metstasis ovricas de origen digestivo), 5) Ganglio de Irish (axilar izquierdo).
o Las manifestaciones paraneoplsicas son la Acantosis nigricons: Pigmentacin pardusca en los grandes pliegues (cuello, axilas, in-
gles) con hiperqueratosis, plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel (MIR), El Signo de Leser-Trelat consiste en queratosis
verrugosa y prurito.
o El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia (MIR) con toma de biopsias y citologa. Los marcadores tumorales tienen poco
valor (MIR). El TAC y Ecografa sirven para estudio de extensin. (MIR). La Ecoendoscopia es el meior mtodo para determinar el es-
tadiaie prequirrgico. En la clasificacin tumoral TNM, la ecoendoscopia indicar la profundidad de la penetracin tumoral en la pa-
red gstrica (T) y la presencia o no de adenopatas locorregionales (NI). (MIR).
o La gastrectoma ofrece la nica posibilidad de curacin. Si no hay metstasis, en los resecables supervivencia a los 5 aos es de un
20%.
- Tratamiento:
0 Enfermedad local: Enfermos operables sin metstasis a distancia: reseccin dependiendo de localizacin:
l. Cardias o fundus (gastrectoma total, esofogectoma distal y esofagoyeyunostoma en Y de Roux).
2. Cuerpo (gastrectoma total y esofagoyeyunostoma en Y de Roux).
3. Antro-ploro (gastrectoma subtotal y gastroyeyunostoma).
o Enfermedad diseminada: No operables o con metstasis: Quimioterapia.
o Enfermedad localmente avanzada no resecable pero sin metstasis a distancia: Laparotoma exploradora, reseccin de Io que se
pueda y gastroyeyunostoma, quimioterapia y radioterapia postoperatorio.
o Vigilancia endoscpica en: I) lcera gstrica, 2) alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas) y ante dispepsia o dolor epigs-
trico persistente en mayores de 45 aos (MIR).
3. Linfomas gstricos
Son linfomas tipo no-Hodgkin B. Relacionado con Helicobocter.
El estmago es la localizacin extraganglionar ms frecuente de los LNH.
Son mucho menos frecuentes que adenocarcinoma gstrico.
Las biopsias superficiales son menos sensibles que para el adenocarcinoma, dado que suelen ser submucosos.
Clinica similar al adenocarcinoma gstrico.
Tratamiento: Erradicacin de H.pylori en los MALT de baio grado de malignidad estadios EI. Los pacientes que responden a la anti-
bioterapia en linfoma MALT deben controlarse mediante endoscopia peridica, debido al desconocimiento de si se elimina el clon ne-
oplsico o simplemente se suprime de forma temporal (MIR). Una falta de respuesta al tratamiento erradicador se relaciona con la
existencia de la traslocacin (l ll8). La cirugia no es de primera eleccin. (MIR).
o Mejor pronstico que el adenocarcinoma (MIR).
4. GIST
o Neoplasias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR).
o Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gstrico (MIR).
o En los pacientes sintomticos, la hemorragia digestiva debida a la ulceracin del tumor es la formo de presentacin mas habitual
(MIR).
O Son tumores no egiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesenquima-
les, expresan en antgeno CD-I I 7 (parte del receptor c-kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoqumica
o El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica sin linfadenectoma (MIR),debido a la rareza de la extensin.
O
2
5
l.l.|
9
Q
,9

PE
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Intestino delgado. Generalidades.

iiiilliiiiiiiij
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 91 92 93 94 95t 95 9f 96 97t 97 98f 98 99t 99 OOf 00.01. 02. 03. 04 05. 06.07. 08.09. 10. i'l. 12.13.

Indice

Anatomia

Histologa

Vascularizacin

Funciones del epitelio

intestinal

Fisiologa de Ia digestin y
absorcin

Imprescindible
Tema poco importante con respecto al nmero de preguntas, lo normal es que no caiga ninguna sobre l. Si es importante a la hora
decconocer la siologa del intestino delgado y entender meior el resto de temas. Las preguntas de anatomia suelen ser como siem-
pre difciles Ms vale centrarse en Ia fisiologa de Ia digestin y la absorcin.
o La enteroguinasa duodenal cataliza el paso del tripsingeno a trigsina (sta ltima cataliza la activacin de muchas proenzimas,
incluso a ella mismo) .,
Los TCM no precisan de enzimas pancreticos para SU absorcin.
Se absorben en duodeno: hierro, acido flico, calcio e hidratos de carbono.
Se absorben en xeyuno; calcio, hidratos de carbono, protenas, grasas, vitaminas (ADEK).
Se absorben en leon: vitamina Bi 2, sales biliares y vitamina C.
Prueba de malabsorcin de grasas: Van de Kamer.
Prueba de malabsorcin de hidratos de carbono: D-Xilosa.
Prueba de malabsorcin de Bi 2: Test de Schilling.
DIGESTIVO
Biogsia intestinal diagnstica: Whipple, Abetalipoproteinemia, Agammaglobulinemia, Compleio MAI.

APARATO

g
 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Conducto
biliar .
-A Conductp _ '
o Se distinguen tres partes: Bulbo
Mimi?!) ','
I. Duodeno: 25-30 cm. duodenal
2. Yeyuno: 2/5 del resto.
3. Llega: 3/5 del resto.
o Con excepcin del duodeno, que se sita en el espacio retro-
peritoneal (MIR), por Io que est fijo, eI resto tiene bastante Porcin
moviIidaci. ascendente
Porcin
1.1. Duodeno Descendent

o Tiene forma de C, se sita a Ia derecha de Ia columna. Se Vena y arteria

GtmlR t ' Mesentricas
distinguen: POI'Cn superiores
A. BULBO horizontal
o ntrageritoneal, mvil, por detrs se encuentra el pncreas.
o Ei Iigamentohepatoduocienqi se inserta en Ia primera porcin D. SEGUNDA RODILLA
duodenai. (MIR). E. TERCERA PORCION (INFERIOR)
o La aeriWGSE'tricaT-Euperic?est en relacin con Ia tercera
Pncrcas en posicin
retrupailoncal
Esimngo mriidn porcin duqdenai (MIR).

A. gstrica iquiuda A. Gslrlcu izq.

A. Hzptica
Tronco celiato
A. nion inferim
A. Y V. esplncas.

(uta que atraviesa Aa. Gstrkas cortas

el mm superior
(mn en mmm. du: In bolsa (mental
retroperimneal A. Y V. atricm
Ligamenlo Superinrcs.
cnoclim
Oricio (mental
(F.piplniools cm unn
gua que Io almvicsl
Mesoclon narisverso

BoIsa omentaI: estmago reejado

B. PRIMERA RODILLA
C. SEGUNDA PORCION (DESCENDENTE)
o Tiene una direccin vertical o descendente (MIR).
o La caro posterior se relaciona conei.hii_i_orrenaimy eL-mseuio
psoas iIiaco entre otros (MIR).
o En su parte interna se encuentra la papIa de Vater en Ia que
desembocan el conducto pancretico de Wirsung y eI coido-
co.

Cunau IntensiVoMlRMgi-ils

Vascularizacin intestinal.

F. SEGMENTO TERMINAL
o Ascendente, termina en la flexura duodeno-yeyunal, donde se
inserta el ligamento de Treitz (mscuio suspensorio del duode-
no), el intestino delgado se hace nuevamente intraperitoneal.

Esfago

Pilar. der del diafragma.

(Porcin que pasa a la der. del
hiato esofgico)

Pilar, der del diafragma.

(Porcin que pasa a la izda. del
hiato esofgico)

'iIa: izv Del diafragma

. ona abdominal

i
Curso Intensivo MIR Asturias 2005 * suspensario del
duodeno.(ligamcnto de
Trei tz)

Iexura
Esfnter de Odd duodenoyeyunal

2 l uodeno (parte ascendente)

E o Por encima de ella est la pupila menor o accesoria en la que

Q desemboca eI conducto de Santorini. I uodeno (horizontal)
D
O
|- Cuno Inwm'vo MIR Asurus'Z
15 Lgamento de Treitz.
E
<
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

MIR 02 (7473): Seale la afirmacin FALSA acerca del duodeno: B. CRIPTAS DE LIEBERKHN
l. La segunda porcin duoclenal tiene una direccin vertical o 'I . Inditerenciadas o Principales: Origen de las dems clulas.
descendente. 2. Caliciformes: Secretan moco.
2. Una pequea porcin del duodeno se sita retroperitoneal- 3. Paneth: Son zimgenas (control bacteriolgico).
mente.* 4. Endocrinas.
3. El ligamento hepatoduodenal se inserta en la primera porcin c. LMINA PROPIA
duodenal. o Separa el epitelio de supercie de la muscularis mucosae.
4. La cara posterior de la segunda porcin duodenal se relacio- D. MUSCULARIS MUCOSAE
na con el hilio renal y el msculo psoas iliaco entre otros. c Separa mucosa de submucosa.
5. La arteria mesentrico superior est en relacin con la tercera
2.2. Submucosa
porcin duodenal.
" 2. Histologa o Plexo de Meissner.
2.3. Muscular
o Dos capas, una circular interna y otra longitudinal externa,
entre ambas se encuentra el plexo de Auerbach.
2.4. Serosa

3. Vascularizacin
o Duodeno proximal: Arteria heptica y pancreaticoduodenales,
el resto la mesentrica superior.
o Yeyuno e leon: Arteria-mesentrica superior que origina
mcg: A
1. Clica media.
2. Clica derecha.
3. lleo-clca.
o El drenaie venoso se realiza a la porta a travs de la vena
mesentrica superior.

2.1. Mucosa 4. Funciones del epitelio intestinal

l. Barrera y defensa inmunitario.
0 De gran amplitud debido a las vlvulas conniventes (pliegues
2. Absorcin y secrecin de lquidos y electrolitos.
de Kerckring), vellosidades intestinales y microvellosdades.
3. Sntesis y secrecin proteica.
4. Produccin de aminas bioactivas y pptidos.

5. Fisiologa de Ia digestin y ab-

sorcin
5.1 . Procesos enzimticos de la digestin de
'3. n
Mucosa del intestino
nutrientes
A. PROTEINAS
o Las vlvulas conniventes van disminuyendo progresivamente o Paso a dipptidos y aminocidos (ambos pueden absorberse).
en sentido distal.
a) Pepsina gstrica
o Las vellosidades son las estructuras ms caracteristicas del o Papel limitado.
intestino delgado, en su base se abren las criptas de Lieber- b) Enzimas pancreticos
knh. o Tripsina quimiotripsina y carboxipeptidasa son segrega-
o En la mucosa intestinal se distinguen a su vez: dos-comoyprcmsores.
A. VELLOSIDADES o La tripsino se encuentra en los grnulos de zimgeno de
1. Enteroctos: Absorcin. Borde en cepillo, contienen enzimas
las clulas acinores en forma de proenzima, es capaz de
hidrolticas.
autocatalizar la activacin del tripsingeno. Fisiologica-
2 . Caliciformes.
mente puede detectarse en sangre en concentracin ba-
3. Endocrinas. ia. (MIR).
4. Clulas M: Cubren o los tolculos lintoides de las Placas de
o 'L'esepmqninysamrestint transforma tripsingeno en
Peyer.
mmmquejazrvejrqgyagresrorde'preleases (MIR).
o La ausencia congnita de'enteroquinasa es un defecto
enzimtico que produce malabsorcin en el nio por fal-
ta de estmulo del tripsingeno. (MlR).
c) Dipeptidasas de vellosidades intestinales

c2)
tz
LLI
9
o
9
'
Y


<2:
han Wwe MIR Amaia MJ

A gm".
MR
 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

Proteinas C. GRASAS
o Paso a acidos grasos y monoglicridos.
a) Emulsin gstrica
. Disminuye el tamao de partculas de triglicridos de
cadena larga.
o La lipasa gstrica supone un 30% de la lipolisis total.
o La grasa en duodeno estimula secretina y CCK lo que
estimula la secrecin biliar y pancretico.
b) Lipasa pancretica
o Hidrlisis de triglicridos a cidos grasos libres, mono-
glicridos y glicerol {intervienen adems colipasa y sales
biliares).
o smcraapElQmenoraeJ; (MIR).
o La lipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa,
por ello la esteatorrea es una manifestacin tarda de su
carencia. (MIR).
c) Sales biliares
o Sintesis heptica a partir de colesterol.
Tripsna o Solubilizan los monoglicridos y cidos grasos'ciltan-
Quimotripsina doJa absorcin dela grasa. (MIR).
Carboxipeptidasa o Los micelas mixtas estn formadas por cidos grasos,
monoglicridos, fosfolpidos, colesterol y cidos biliares
coniugaclos (MIR).
\> Dipeptidos aa. o Los quilomicrones formados en las clulas epiteliales in-
testinales, se introducen en los linfticos, no en la circu-
lacin portal.
d) Los triglicridos de cadena media (TCM) 53mm.];
ble_s-, no reguieren lipolisis pancretico; no precisanarde la
formacin de quilomicrones y se absorben directamente a la
circulacin portal. (MIR). Pre's'entes ennaltha' "cantidad .en el
Amonieptidasa aceite de coco.
Dipeptidasa

Dipeptidos aa,
>12 8-12
.l'.
Curso Intensivo MIR Asturias 2004
Digestin de las proteinas. En grandes En peque- No
cantidades as canti- (son producidos en
B. HIDRATOS DE CARBONO dades el colon por bacte-
o Se absorben en el delaado slo en forma de monosacridos. rias a partir de
o La mayor parte de los carbohidratos que se inqieren estn en carbohidratos)
forma de almidn, disacridos y qlucosa. ID ID Colon
o Son hidrolizados por las amilasas salivar y pancretico y las
disacaridasas del borde en cepillo. (MIR). Si No No
o Los disacridos son divididos por las disacardidasas:
l) Alfaglucosidasas:
o Sacarasa: Convierte Ia sacarosa en glucosa y tructosa. Si No No
o Maltasa: Convierte Ia maltosa en dos molculas de glu-
cosa. Mnimo No Si
2) Betaglucosidadas (lactosa): Convierte la lactosa en gluco-
sa y galactosa.
MIR 04 (8009): En relacin con los mecanismos de absorcin
Glucgeno intestinal, una de las siguientes respuestas en lNCORRECTA:
Almidn
t. La absorcin de hierro tiene lugar en la parte ms proximal
del intestino delgado.
2. La absorcin de vitamina B 72 requiere una sustancia segre-
I Lactosa Sacarosa gada en las clulas parietales del estmago.
La absorcin adecuada de calcio requiere la presencia de
(2:2 vitamina D.
aAmilasa
Los cidos qrasos de cadena media reCIuieren la Iiplisis
Maltosa e l} gancretica.*
Isomaltosa a _.',;v
Dextrma
La lactosa se hidroliza completamente en el borde en cepillo
Sacarasa
(luminal) del enterocito.
Glucosa Glucosa
Galactosa Fructosa 5.2. Absorcin de nutrientes
A. LOCALIZACIONES
O
Z Maltasa
a) Duodeno
I
tsomaltasa o Hierro (4MIR), flico (2MIR), calcio, hidratos de carbono
9 Glucosa 1,6 Glucosidasa (MIR).
O
9
4h;
bm mi. mm Am zm
<
Digestin de glcidos.
we
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Q REGLA NEMOTCNlCA Q REGLA NEMOTCNiCA

El hierro orgnico (frrico fe3+) se transforma en inorgni-
co(fe2+)por el acido gstrico, para absorberse en el duodeno DUODENO: ,
Calcio, Hierro, Acido flico
El hierro FERROSO es el mas sabroso CA FE CldO (lcera de duodeno)
YEYUNO:
b) Yeyuno Proteinas, Hidratos de carbono, Grasas, Calcio, Vitaminas
o Protenas, hidratos de carbono (MIR), grasas, calcio DesaYUNo (nutrientes en general)
(MIR), vitaminas hidro y liposolubles (ADEK).
o La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano
requiere la presenciazde vitamina D (3MIR). ILEON:
B12, Biliares, C
c) lleon
o Vitamina B12 (3MIR), sales biliares (2MIR) y vitamina
C.

Duodeno

Fe
n

Cum mmm MIR Asturias 2004

Los ingleses ven la BBC
Colon cl) Colon: Electrolitos y agua.
e) Recta: No suele ser lugar de absorcin de elementos nutri-
tivos, alqunos frmacos pueden absorberse a este nivel.
Hidratos
de carbono MIR 00 (6968): SLO UNA de las siquientes afirmaciones es
Grasas
CORRECTA selela:
'
Wtaminas A, B, D, E y K l. La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano reauie-
->Ac. Flico re la presencia de vitamina D.*
2, En el borde luminal, en cepillo, del intestino delgado, la
Wamina B.
absorcin de sodio nicamente se realiza asociada a la de
Sales biliares \
Wamina B12
glucosa.
3. El lugar principal de la absorcin del hierro es el yeyuno.
Absorcin de nutrientes 4. Las sales biliares son absorbidas preferentemente en el co-
Ion.
MIR 10 (9372): Ante un paciente con una ciruga abdominal 5. El proceso de digestin y absorcin de la vitamina 812 pue-
urgente usted tiene su informe (de quirfano en el cual nos sea- de realizarse en ausencia del pncreas.
lan que se ha realizado una reseccin de todo el duodeno y del
tercio proximal del yeyuno manteniendo intearos el estmaao v MIR 05 (8268): En relacin con los mecanismos normales de la
todo el leon as como los dos tercios distales del yeyuno. En el diaestin y absorcin de los alimentos, una de las afirmaciones
seguimiento nutricional del paciente, qu vitamina o mineral siquientes es FALSA:
presentar con menos probabilidad una disminucin de su ab- l. La lipasa se inactiva en medio cido.
sorcin y por tanto no producira manifestaciones clnicas secun- 2 La absorcin de calcio est facilitada por la vitamina D.
daras a su dficit? 3. La Vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
l. Vitamina B'|2.* 4 Los cidos grasos de cadena media son componentes cons-
2. Calcio. tantes de la dieta vegetariana.*
3. Hierro. 5. Las sales biliares facilitan la absorcin de la grasa.
4. Magnesio.
5. Acido flico. 5.3. Definiciones
Nota: El principal lugar de absorcin de magnesio parece ser el
rleon, pero el yeyuno y el colon tambin contribuyen sustancial- A. MALDIGESTiN
mente o la absorcin. o Fallo a nivel de la degradacin o hidrlisis intraluminal de los
principios inmediatos (protenas, hidratos de carbono, grasas).
Fundamentalmente, por dficit de enzimas pancreticos y/o
99 repeMlR sales biliares.
,
B. MALABSORCION
o El hierro se absorbe en el duodeno. . Disminucin de absorcin intestinal de principios inmediatos
o La absorcin intestinal de calcio en un individuo sano requiere ya escindidos a componentes elementales (aminocidos, mo-
la presencia de vitamina D. nosacridos, cidos grasos).
o La Vitamina B12 se absorbe en leon distal
5.4. Pruebas diagnsticas
A

A. ANALTICA
o En general hipo-todo. S
o Calcio, albmina, magnesio, hierro, zinc: Dsminuidos gene- 5
ralmente slo en malabsorcin. o
LLI

a Colesterol, carotenos, vitamina A srica, tasa protrombina

o
.9
(vitamina K): Disminuidas en malabsorcin y maldigestin.
B. MAIABSORCIN DE GRASAS
o Ante la sospecha de malabsorcin, el primer paso que hay que <
enga
Mmm,
 XI. lNTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

hacer es determinar Ia presencia de esteatorrea (MlR).

a) Principios inmediatos en heces
o Estudio cualitativo. Tincin con Sudan Ill. Preteri ble
usarlo como screening.
b) Cuantficacn de grasa en heces (Van de Kamer)
o Es la prueba ms sensible y especfica.
o Se recogen las heces durante 72 horas, periodo en el
que el paciente debe tomar una dieta con 100 grs. de
Azucar
grasa al da.
o Normal: Menos de 69/24h. Alterada en malabsorcin y
maldgestin.
c) Test del aliento con Triolena-C

o La Trioleina es hidrolizada a glicerina que se absorbe y

se metaboliza en el hgado, que por el ciclo de Krebs
produce 1C02.
o El lC02 espirado, esta en relacin inversa con la canti- c) Test sobrecarga de Lactosa (100 grs. va oral)
dad de grasa en heces. o En la deficiencia de Lactasa no se modifica la glucemia.
o Es una prueba cualitativa. o Poco sensible.
0 Falsos positivos: Obesidad, retencin gstrica, hepato-
pata crnica. 140
120
100

80

eo , e 7,
4o , w ,
. . u
Tnolema C . 20 , ,,,
0

d) Test del aliento con lactosa-C

'
Si falta lactosa desciende la excrecin de C.

Oxidacn co2

Digestin
H
Lactosa C

C. MALABSORCION DE DE CARBONO \
a) Test de D-Xilosa
FBIIJOSL
MWL M 024M,
o Monosacrido que no requiere
LZN gestin y que se ab-
sorbe por difusin pasiva en el intestino delgado graxi- N
C02
mal.
I Permite diferenciar malabsorcin de la maldigestn.
Absorcin
(MIR). Solo se altera su prueba en maiabsorcin.
o Slo indica enfermedad del intestino (MIR).
o Falsos positivos: Sndrome de asa ciega, insuficiencia re-
nal crnica, tercer espacio (ascitis o edemas), indometa-
cina, neomicina AAS (MIR). Puede disminuir su absor-
S cin en sobrecrecimiento bacteriano. (MIR). e) Test del aliento de H2. Concentracin del H2 espirado
o La D-Xilosa guede ser normal en alteraciones ileales.
E b) Determinacin del pH fecal
c Relacin directa con el azcar no absorbido, es el
mtodo ms sencillo y sensible para detectar dficit de
9
o o La malabsorcin de hidratos de carbono se asocia a pH lactosa.
Q cido (MIR), debido a la fermentacin del azcar no ab- o Falsos gositivos en sobrecrecimiento bacteriana y falsos
sorbido. negativos en pacientes con flora intestinal no producto-
<E ra de hidrgeno.
gm
MLR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

t/wow '43 i: e
(Dumas en L , Z
5 LRWKM' - 7
W'mk << << I": ,l > .l
a
Q<< +<<<

o alsos positivos en insuficiencia renal y foma de antsecretores.

F. INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINAj _
o Esteatorreo [Van 'de Kamer alterado) con fest D-xilosa, trnsito
'
barifado ybiopsia intestinal normales.
Abain o La pruebams sensible de insuciencia pancretica'exocrina
e|a pruebo de la Serefinq (MIR). (Ver tema de enfermedades
I del pncreas). WM CU MMM)

Fermentacin , U/ tu wm wM '
I MIR 97 FAMILIA (5157): CuI de las siguientes pruebas m
H probable que sea completamente normal en un caso de malab-
2
sorcin intestinal por enfermedad celaca del adulto?.
D. ENTEROPATA PIERDE PROTEINAS Absorcin de la Dxilosa.
a) Test AIbmina-5Cr (pruebo de Gordon) MMM
o Damos el compleio albmina-Cr intravenosa y reco- Radiologa baritada de intestino delgado.
gemos heces de 4 das, siendo la excrecin fecal normal Determinacin de albmina srica.
de 51Cr menor del 1%. 919 353." Biopsia de la mucosa intestinal.
b) Determinacin de m-Antitripsina en heces
o Indica paso desde el plasma a la luz intestinal, donde 0 . MALABSORCION SALES BILIARES
no se degrada ni absorbe. No requiere isfopo radicac- a) Test del aliento con Coliglicina-C
tivo. o Estudia la circulacin enteroheptica de sales biliares
E. MALABSORCIN DE VITAMINA Bm: TEST SCHILLING (MIR) (normalmente slo un 2% llegan al colon desconiugndose
o Para realizar una prueba de Schilling, la funcin renal y vesi- por las bacterias, y formndose C02).
cal tienen que ser normales, se define como patolgica menos - Normal: Menos del 1% de la dosis excretada en 4 horas.
del 10% de la dosis en 24 horas. o Alterada en dos situaciones:
o Dos fases, sin y con factor intrnseco. l.Enfermedad ileal (malabsorcin de sales biliares).
o Si se corrae en la sequnda fase: Alteracin gstrica (anemia 2.50brecrecimento bacteriano (MIR).
perniciosa, ...).
o Si no se corrige: Enfermedad de leon terminal (Crohn, Iin-
tomas, ...), sobrecrecimiento bacteriano, o insuficiencia pan-
cretica exocrina grave.
l/I
ooonu
I/q 2 E! JM

immer:
l
Desconjugacin

22m Absorcin
_ . imanes co:

b) Prueba clel SeHCAT (selenio-75-cido tauriclico marca-

'
do): Tiene menos li ciones. Mide la retencin de este aci-
do biliar. >1P/4 61; 751444 CW"
H. PRUEBAS DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO SBHCQE' la
l.Prueba de Coliglicina. A 1M buen '
2.Prueba de D-Xilosa 4 C 3 C: El desdoblamiento de la D- m
Xilosa por las bacterias libera CO2 (que aumenta en el alien-
fo). <9n
3.Prueba de glucosaZhidrgeno: Al producirse fermentacin E
aumenta el H2. E
o
I. RADIOLOGIA CON BARIO
lla o Patrn clsico de malabsorcin (floculacin, segmentacin, ...), ,9
pero es inespecfico y muchas veces se debe a una mala

Cursn Inknsivo v1lR AsmriasZOOI EE
Test Schilling tcnica. Es normal en la maldigestin. <
/w
MIR
 XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

a) Diagnsca (lesiones difusos}

I. Whiggle MIRI: Macrlagos con grnulos PAS (+).
Linfticos dilatados.
2. Abelaligogrofeinemia lMIRI: Vacuolas grasas en clu-
las epleliales.
3. Agammaglobulinemia: Ausencia clulas plasmticas.
4. Compleio Mycobacterium Avium.
b) Puede ser diagnsfica (lesiones parcheadas)
I Linfoma intestinal: Infilfracin por clulas neoplsicas
2 Linfangieclasia intestinal MIRI: Linflicos dilatados.
3. Crohn: Granulomas no caseificanles.
4.Amiloidosis lMIRI: Confirmado por tincin roio congo.
5.Gaslroenlerilis eosinofilica: Infiltracin por eosnllos.
6.Parasilosis: Invasin mucosa por parsitos.
7.MasTociTosis sistmica: Infiltracin por maslocilos.
c) Anormal pero no diagnslica
1 .Esgre celiaco.
2.Esgre tropical.
3.Esgre colgeno: Indistinguible de celiaca; deposilo
subendorelal de colgeno.
4.Esclerodermia sistmica: Fibrosis alrededor de las
glndulas de Brunner (duodenales).
5.80brecrecimienlo baderiano: Lesin parcheada con
aumento de infiltracin Iinfocilaria.
Patrn de malabsorcin: Floculacin, segmentacin .Deficiencia de folato: Acorlamiento vellosdades, des-
censo de milosis en criplas, megalocilosis.
J. BIOPSIA INTESTINAL PERORAL 7 __B]_2:
Dcit de vitamina Similar a la deficiencia de folato.
0 Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal 8 Enterilis gar radiacin: Similar a la deficiencia de folalo
se debe realizar una biopsia. 9. Enlerilis inducida por frmacos.
d) Normal
o Causas de maldigeslin pura.

Cpsula de Crosby

Secuencia diagnosca para el estudio cle malabsorcin (MIR)

Enema, Trnsito, Colonoscopia
Estudio absorcin
Normal >
de l-I. de C
A

Van de Kamer _ .' ' _

_) Normal ) Estudlo de funcnon pancreatlca

V
D-Xilosa ylo
) Diagnstico
Anormal _) Trnsito G.I.

Anormal
Patrn inespecfico
de malabsorcin ") Bi0psia
Anormal _)TranSIto
a
Normal--) Falso positivo de D-Xilosa?
DIGESTIVO

APARATO
guys

9 M
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

I. Anatoma y fisioloqa de lo diqestin y absorcin
o La mayor parte del duodeno es retroperitoneal (MIR).
EI bulbo duodenal es introperitoneal, el ligamento hegatoduodenal se inserta en la primera porcin duodenal (MIR), contiene la
arteria heptica, la vena porta y los conductos biliares extrahepticos, forma el limite anterior del hiato de Wislow. (MIR).
La segundo porcin, es descendente y retroperitoneal (MIR), en ella se encuentro lo papila de Vater y lo papila menor, se relaciona
con el hilio renal y el psoos ilioco (MIR).
La tercera porcin se relaciona con lo arteria mesentrica superior (MIR).
El ligamento de Treitz divide duodeno y yeyuno
Maldigestin: Fallo de la degradacin de principios inmediatos (protenas, hidratos de carbono, grasas), por dficit de enzimas pan-
creticos y/o soles biliares.
La tripsina se encuentro en los grnulos de zimgeno de las clulas acinores en forma de proenzima, es capaz de autocatalizar la
activacin del tripsingeno. Fisiologicamente puede detectarse en sangre en concentracin baja. (MIR).
La enteroquinasa intestinal transforma tripsingeno en tripsina que a su vez activa resto de proteasas (MIR).
La ausencia congnita de enteroquinasa es un defecto enzimtica que produce malabsorcin en el nio por falta de estimulo del trp-
singeno. (MIR).
o La mayor parte de los carbohidratos que se ingieren estn en formo de almidn, disacridos y glucosa. Son hidrolizados por los
amilasas salivar y pancretico y las disacaridasas del borde en cepillo. (MIR).
o Las enzimas pancretcos participan en Ia degradacin de todos los principios inmediatos. La Iipasa pancretico se inactiva a pH
menor de 7. La Iipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa, por ello la esteotorrea es una manifestacin tarda de su caren
cia. (MIR).
o Las sales biliares solubilizan los monoglicridos y cidos grasos, formando las micelas mixtas" formadas por cidos grasos, mono
glicridos, fosfolipidos, colesterol y cidos biliares conjugados (MIR), permitiendo as su absorcin.
o Los triglicridos de cadena medio (TCM) son hidrosolubles y se absorben directamente. (MIR). Estan en grandes cantidades en el
aceite de coco (MIR).
La mayor marte de los nutrientes se absorben en yeyuno.
En duodeno: Hierro, flico, hidratos de carbono y parte del calcio (MIR). La absorcin de calcio requiere vitamina D (MIR).
En ileon: Vitamina 8,2, vitamina C y sales biliares (MIR).
Las vitaminas liposolubles son: A,D,E,K.

2. Pruebas diagnsticos
o El primer poso que hay que hacer es determinar la presencia de esteatorreo (MIR). La prueba mas importante de esteatorrea es la
cuantificacin de grasa en heces (Van de Kamer), que se altera en malabsorcin y maldigestin.
En el test del aliento con Trioleina C H, los triglicridos absorbidos se metabolizan en el higado, con lo gue el C02 esgirado esta en
relacin inversa con la cantidad de grasas en heces.
El Test de DXilosa es uno pruebo de malabsorcin grosero (MIR), no se altera en maldigestin (MIR). Falsos positivos del test de D-
xilosa: Ascitis, indometacina, insuficiencia renal, sobrecrecimiento bacteriana, sindrome de asa ciega (MIR). Puede disminuir su absor-
cin en sobrecrecimiento bacteriana. (MIR).
0 La determinacin del pH fecal permite diferenciar malabsorcin de hidratos de carbono (pH cido).
El test del aliento de H2_tiene una relacin directa con el azcar no absorbido. Es el mtodo mas sencillo y sensible para detectar
MMO;
El test Albmina - Cr (Prueba de Gordon) es una prueba para demostrar enteropata pierde protenas.
El test de la alfa antitripsino en heces indica el paso desde el plasma a la luz intestinal y no reguiere istopo radiactivo.
El test de Schilling sirve para valorar Io malabsorcin de vitamina Bu. Tiene dos fases, sin y con factor intrnseco. Si se corrige en la
segunda fase > alteracin gstrica (anemia perniciosa, ...). Si no se corrige > enfermedad ileal o sobrecrecimiento bacteriana.

1 fase Con FI Con enzima pancretico Despus de 5 das con antibi-

cos
Anemia perniciosa l Q lr l
Pancreatitis crnica l I Q lr
Sobrecrecimiento bacteriana l l l Q
Enfermedad ileol l l l l
o La pruebo ms sensible de insuficiencia pancretico exocrino es la prueba de la secretina (MIR).
o EI test del aliento con colialicina-C se altera en: Enfermedad leal y sobrecrecimiento bacteriana (MIR).
o Hoy un patrn radiolgico clasico de malabsorcin (floculacin, segmentacin, ...), aunque nespecifico. El transito intestinal borito-
do es normal en lo maldigestin.
o Lo biopsia intestinal peroral es diagnstica en lesiones difusos (MIR):
l) Whipple (MIR) (macrfagos con grnulos PAS +).
2) Mycobacterium Avium 3) Abetalipoproteinemia (MIR) (vacuolas grasas epiteliales).4) Agammagloblulinemia (ausencia clulas
plasmticas).
0 La biopsia puede ser diagnstica en linfoma intestinal, linfangiectasio intestinal (MIR), Crohn, amiloidosis (MIR), gastroenteritis eosi-
noflico, parasitosis y mostocitosis.
o La bio sia intestinal eroral es anormal ero no dia nstica en: Todos los esprues (MIR) (celiaco, tropical, colgeno), sobrecrecimien-
to bacteriana. (MIR), esclerodermia, enteritis por radiacin, deficiencia de flico o vitamina B.
o La biopsia intestinal peroral es normal en causas de maldigestin pura.
o Secuencia diagnstica: 19) Van de Kamer, 29) si anormal > Dxylosa y/o trnsito intestinal, 39) si anormales ) biopsia intestinal. Si DIGESTIVO
D-xylosa y trnsito intestinal normales ) estudio de funcin pancretico (MIR).
APARATO

(43...

MR 6
 XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

Sndromes de malabsorcin

ImportanCa en el MIR

222 2 2 2 2 2222 2

80 Bi 82 83 84 85 B 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99t 99 00f 00. 01. 02. 03A 04.05. 06.07. 08.09. 10. 11. 12. 13.

mike a i A .i e,
Clnica
Enfermedad celiaca, esprue no tropical
Esprue tropical
Enfermedad de Whipple
Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Abetalipoprotenemia
Linfangiectasia intestinal
Malabsorcin de hidratos de carbono

Ente ropata pierde protenas

@ Imprescindible
Tema estrella del intestino delgado, con una media de 2 preguntas por ao, es prcticamente seguro que caiga en el examen MIR,
bien en la parte de digestivo o bien en pediatra (doble posibilidad de preguntas). Lo ms importante es Ia enfermedad celiaca (mu-
cho ms que el resto de enfermedades del tema). En los ltimos aos ha habido algunas actualizaciones sobre dicha enfermedad
(sobretodo en el diagnstico), en las que hay que prestar especial atencin.
Enfermedad celiaca: astenia, diarrea, adelgazamiento, anticuerpos anti-endomisio y anti-gliadna tlgAl. La enfermedad se puede
presentar en adultos como anemia ferropnica (5MlR).
Anatoma patolgica en Ia enfermedad celiaca: caracterstica pero no especfica.
Formas clnicas de la celiaqua.
Presentacin clnica de la enfermedad celiaca: en el nio, adolescente y el adulto.
Diarrea crnica con malnutricin, esteatorrea y anemia en paciente ovenz sospechar enfermedad celiaca (2MIR).
Dermatitis herpetiforme.
Los grupos de riesgo en la enfermedad celiaca
Diagnstico de enfermedad celiaca: clnica + + anatoma patolgica + gentica. La prueba mas adecuada para el
diagnstico de enfermedad celiaca es la biopsiaanticuerpos
intestinal (5MR).
Anticuerpos: anti-trasnglutaminasa tipo 2, anti-endomsio y antigliadina.
Gentica: M95.
El paciente con enfermedad celiaca deber tomar una dieta exenta de gluten de por vida (7MIR).
La causa ms frecuente de insuficiente respuesta al tratamiento en un celaco es el incumplimiento de la dieta (QMIR).
Giardia Lamblia produce diarrea crnica con malabsorcin intestinal (AMB).
DIGESTIVO Enfermedad de Whipplg: diarrea + artritis + fiebre. Biopsia diagnstica. La enfermedad de Whipple responde adecuadamente al
tratamiento antibitico (2MIR).
Sobrecrecimiento bacteriano: test de Schilling que no se corrige en 2 fase (se corrige con antibiticos).
APARATO

e
 4* CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

m- SNDROME DE MALABSORCIN En la enfermedad celiaca una intolerancia permanente al gluten

f! 4
:"z' . , -\,\ Y, .2 5- ..z EJ; 1. ,3" rr. . 2.

A GASTROINTESTINAL
. .
2.2. Epidemiologa
O .
A Adelgazamiento zgfsoraon de grasas, HC pro- o Se trata de una de las enfermedades de transmisin gentica
_ _ _ mas frecuentes del mundo occidental, con una prevalencia
o Diarrea o Alteracin de la absorCIn o 'I que se sfa entre 1:]00 a 1:300
secreaon 0940 o La prevalencia oscila ampliamente, siendo tpico en fennemo
" o Meteorismo o Fermentacin bacteriana de HC no de iceberg": existen muchos casos no diagnosticados (la ma-
absorbidos yor parte paucisintomticos o asintomticos).
-- o Glositis o Fe
A 0 Queilitis o B12

o Nicturia o Retraso en absorcin de agua,

e. hipopotasemia
o Azotemia, hipoten- o Deplecn de lquidos y electrolitos
sin
o Amenorrea, disminu- ,0
'
Deplecn protenas 9 hipopititua-
cin de la libido rismo secundario

o Anemia slrFe, Bm, Flico

o Ditesis hemorrgica o Malabsorcin vitamina K 9 xl/ tasa
protrombna Iceberg en la enfermedad celiaca

, Dolor seo .1, protenas ) alteracin o Ms frecuente en raza blanca, mueres y en pases tropicales.
a 0 Relacin muier/varon 2:1.
formacin hueso -) osteo-
/ porosis o Pico de mxima incidencia: Entre los 9 meses y los 3 aos.
. ms , Causa desconocida Tiende a remitir durante la adolescencia. En el adulto la
. . . . maxima incidencia es entre la tercera y cuarta dcada (MIR).
o Tetania 4' calco-) desmmeraliza- _ .
_. cin -) Osteomalacia 2-3- ElIOPCIlOgenIG
o Astenia a Malabsorcn Calcio y La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarro-
.
M
A9"S'd _, llo contribuyen factores genticos (HLA DQ2 y DQ8), ambienta-
ep I ecuon e I ec-
" nemia, les (gluten) e inmunolgicos.
troltosIhipopotasemia)
2 4 Anatoma patolgica
7 o Hemeralopia l' vitamina A o Las lesiones suelen ser de mayor intensidad en Ia parte proxi-
_> . Xeroglma sb vitamina A mal del intestino delgado. La gravedad de la sintomatologa
. Neuropata perifrica xlz vitamina B12,tiamina en proporaon directa con la extenSIn de intestino dana-
' :sta
"
. o Histologa caracterstica pero no especca (MIR) (se puede
' EczemCI ' CUSG desconomda observar en espre tropical, enteritis eosinfila, intolerancia a
e o Prpura n Malabsorcin vitamina K protenas de la leche de vaca, linfomas, proliferacin bacteria-
A , Hiperqueratosis folicular q, vitamina A enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecrecin ci-
a .
20,)
_ o Atroa. vellositaria (MIR), hiperplaisa de criptas (MIR) y au-
HC h'drolos de Crb mento de linfocitos intraepiteliales (MIR).
o Desciendela liberacin de hormonas pancreotropas (secreti-
2. Enfermedad celaca, espre no na y CCK) (MIR), debido a la lesin de la mucosa intestinal.
Depsitos de lgA en la mucosa intestinal y en la piel (MIR).
.
e ICGI Clasificacin de Marsh:
Tipo 0 prenfiltrativa: mucosa normal.
2 ' 1 ' Definicin Tipo 1 nfiltrativaz aumento de linfocitos intraepiteliales con
arquitectura vellositaria conservada.
La Enfermedad Celaca es una enteropata autoinmune indu-
Tipo 2 hiperplsica: hiperplasia de criptas.
4 cida por la exposicin al gluten que aparece en individuos
J Tipo 3 destructiva: atrofia vellositaria. 30) atrofia parcial, 3h)
genticamente predispueStos IMlR). Dicha exposicin determi-
atrofia subtotal, 3c) atrofia tota|.Tipo 4 hipoplsica: mu-
na la aparicin de una lesin histolgico caracterstica, aun-
cosa plana que no responde a la dieta sin gluten y puede
que no patognomnica, que en las formas mcis graves provo-
desarrollar complicaciones neoplsticas.
ca atrofia de las vellosdades intestinales. Como consecuencia
o puede producirse un defecto de malabsorcin de nutrientes
que conduce a diversos estados carenciales responsables de
un amplio espectro de manifestaciones clnicas.
e Por tanto, la Enfermedad Celaca consiste en una intolerancia
permanente a las protenas del gluten (3MIR) del trigo (glad-
no), centeno, cebada y triticale (hbrido de trigo y centeno). Es-
, tudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no con
taminada por harina de trigo) no parece influir en la patog-
nesis de la enfermedad.

" (neo
ll IR
 XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

MIR 08 (9059): Muier de 40 aos, con Diabetes Mellitus tipo l e B. PRESENTACIN CLNICA DE LA ENFERMEDAD EN EL NIO,
historia de ferrogenia desde hace aos. En estudio en las consul- ADOLESCENTE Y ADULTO.
tas de Digestivo por cuadros de dolor abdominal difuso y recu- Existen dos grandes grupos de pacientes: sintomcos y asin-
rrente de caracteristicas inespecficas, que ceden de forma es- tomtcos o de riesgo. Los pacientes sintomticos representan la
pontnea. Presenta un ritmo intestinal normal pero con episo- punta del iceberg" de la Enfermedad Celaca.
dios ocasionales de aumento del nmero de deposiciones, de
consistencia lguida y sin sangre. La exploracin fsica es normal. l. En el nio pequeo.
En analtica: Hto. 36%, Hb 11,9 a/dl, Fe 37 microar/dl, ALT 55, J Suele insistirun intervalo libre de sntomas entre la introduccin
Ac Anti-Transalutaminasa TlS IaA 195 u/ml. Se realiza biopsia del gluten en la dieta y el comienzo de la clnica (MIR).
intestinal. Qu datos histolaicos espera encontrar para reali- J ta<infstacin por lamblias puede dar un cuadro clnico simi
zar el diaanstico en esta paciente?: lar. (MIR).
Atrofia de las criptas. J Manifestaciones ms frecuentes: diarrea crnica, falta de
Presencia de gronulomas en la mucosa. apetito vmitos, dolor abdominal recurrente, irritabilidad,
lnfiltracin de eosinfilos en la submucosa. apata y tristeza.
Atrofia subtotal de las vellosidades. JSignos ms frecuentes: malnutricin, distensin abdominal,
WPPNI Abscesos de las criptas. hipotrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia fe-
rropnica e hipoproteinemia.
J La enfermedad celaca puede cursar con estreimiento.
J Elm/ersgnjsritg;fundamental de la diarrea es lesin mucosa de
Normal (<40/l 00 causa inmunolgica,,.con alteracin de Ia permeabilidad ce-
0
ce)
Normal Normal iia'r (MIR).
l Aumentado Normal Normal
lI Aumentado Hiperplasia Normal

llla Aumentado Hiperplasia Atroiiicglpar-

A . Atrofia
.
lllb Aumentado HiperplaSIa
subtotal
Illc Aumentaclo Hiperplasia Atrofia total
. . Atrofia
IV HIpoplaSIa
TOTAL
Marsh. Gastroenterology 992

2.5. Clnica
A. FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD CELACA. 2. En el nio mayor, el adolescente v el adulto.
02 Enfermedad Celiaca Clasica: se caracteriza por snto- J La enfermedad clasica (malabsorcin grave con esteatorrea y
mas graves de malabsorcin, anticuerpos sricos positi- signos de malnutricin) es excepcional.
vos y atrofia grave de vellosidades. Excepcional en Ia J Predominan las formas pauci-monosintomticas.
edad adulta. Pueden cursar con sntomas digestivos o J Sntomas digestivos: dispepsia, sndrome del intestino irritable
extradigestivos. (especialmente sospechoso si la diarrea es el sntoma prin-
v Enfermedad Pauci o Monosintomtica: forma mas fre- cipal), estreimiento, habito intestinal irregular, dolor ab-
cuente de Enfermedad Celaca, tanto en la edad adulta dominal crnico y recurrente con hinchazn, flatulencia o
como en la peditrica. Puede cursar con sntomas intes- meteorismo, vmitos frecuentes.
tinales o extraintestinales. El espectro histolgico y la J Sntomas extradigestivos: anemia ferropnica rebelde a trata-
positividad de los anticuerpos es variable. miento o'ral (MlR), menarqua retrasado e irregularidades
. Enfermedad Celaca Silente: no hay manifestaciones menstruales, cefalea, altralgias, talla baia, aftas orales
clnicas, pero s lesiones histolgicos caractersticas. (MIR), hipoplasia del esmalte, debilidad muscular, artritis,
oa Enfermedad Celaca Latente: Mucosa duodenoyeyunal osteopenia, queratosis folicular, anorexia (MIR), prdida de
normal, con o sin anticuerpos positivos, pero que en peso (MIR), abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, as-
algn momento de la vida han presentado o van a pre- tenia, ansiedad, depresin, epilepsia, ataxia...
sentar caractersticas propias de la enfermedad. J El sntoma digestivo ms frecuente es la distensin abdominal
o: Enfemedad Celaca Potencial: individuos que no han (MIR), seguida de la flatulencia y del dolor abdominal.
presentado nunca alteraciones histolgicas pero que
por sus caractersticas genticas (HLA DQZ-DQB) pre-
sentan un riesgo potencial" de desarrollarla.

Clasica

Monosintomtica

Silente

Latente

Potencial

Curso Intensivo V ' sturias 2005

Clsica Intestinales/
O Extraintestinales C. DERMATITIS HERPETIFORME (l OMIR).
2
LU
17) Monosint. lntestinales/ + + + J Es la expresin cutnea de la Enfermedad Celaca.
Q Extraintestinales J Lesiones agrupadas vesicula-ampllosas pruriginosas en co-
D
- + + dos y rodillas (2MIR).
.9 Silente +
- J Se observan depsitos cutneos de lgA en las papilas drmi-
Latente - + +
<
a. cas (2MlR).
< Potencial - - + -
J Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona.
zum
 Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

i/ La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme pre-

sentan celaca con clnica leve, pero pocos celacos tienen
dermatitis herpetiforme (2MIR).
La enfermedad celaca se asocia a dermatitis herpetiforme (le-
siones vesiculo-ampollosas en codos y rodillas) (5+)

2. Remisin clnica con la instauracin de una dieta sin glu-

ten. (MIR).
3. Desaparicin de los anticuerpos sricos (antiendomisio y
antitransglutaminasa) si eran positivos en el momento del
diagnstico, en paralelo a la respuesta clnica con la dieta
sin gluten.
Por Io tanto el diagnstico se basa en cuatro pilares fundamen-
tales: clnica, anticuerpos, gentica y anatoma patolgica.
A. CLINICA.
Ya comentada. Consecuencia del sndrome de malabsorcin.
B. ANTICUERPOS
OAyudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad
2010i iCurso Intensiva MIR Asturias. 012109 de presentar Ia enfermedad (screening). Tambin tiles para el
seguimiento (detectar incumplimiento de la dieta).
Dermatitis herpetiforme
OSe han descrito una serie de marcadores serolgicos que pue-
MIR 00 (6977): Es caracterstico de la dermatitis herpetiforme: den ser de utilidad: los anticuerpos (lgG e IgA) antigliadina,
antirreticulina, antitransglutaminasa (4 MIR) y antiendomisio (
Su asociacin a una enteropata por qluten, asintomtica.*
MIR).
Su asociacin a broquiectasias pulmonares.
Alta incidencia de HLA-B-28 en enfermos afectos. OAnticuergos antiendomisio (EMA): son los mas especficos.
Interpretacin subietiva y procedimiento difcil. El anlisis de
Cursar siempre con esteatorrea.
P1 5935)? Presentar ANA muy positivos. los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especifici-
dad, son tiles para el diagnstico, guardan relacin con la ac-
MIR 03 (7643): Cual es la dermatosis intensamente pruriainosa tividad de la enfermedad y orientan sobre el momento mas
adecuado para la realizacin de las biopsias (3MIR).
que se asocia a aparicin de vesculas aarupadas y a enteropat-
a por sensibilidad al qluten y en la que se observan depsitos oAnticuergos antitransglutaminasa tipo 2 (anti-T62): su especi-
cut neos de |gA?:
ficidad depende del ttulo detectado: altos niveles suelen ser
La dermatitis seborreica. especficos de enfermedad celaca, pero ttulos baios se han
El pnfigo foliceo. detectado tambin en otras enfermedades autoinmunes. Faci-
La enfermedad de Hailey-Hailey. lidad de determinacin: son los anticuerpos de referencia para
La dermatitis atpica. el cribado. Son mas especficos los de tipo IgA.
Mmmm (anti-DPG, pptidos de gliadina
WPPN. La dermatitis herpetiforme.*
deaminada): tiles slo en pacientes menores de dos aos,
U . GRUPOS DE RIESGO.
donde son mas sensibles que los dems anticuerpos. Pero a
Son grupos de riesgo los familiares de primer grado de en- partir de esta edad, su baia especificidad hace que no sirvan
fermos celacos y los pacientes con enfermedades asociadas e para ayudar al diagnstico.
enfermedad celaca. oLa sensibilidad de estos anticuerpos disminuye en caso de
l) Familiares de primer grado. enteropata leve, es decir en ausencia de atrofia vellositaria
La prevalencia de la enfermedad celaca en este grupo oscila moderada o grave, por tanto, un resultado negativo de la se-
entre el 5-1 5% (incluso hasta el 30% si son DQ2+). roloqa no permite excluir el diaqnstico.
2) Enfermedades asociadas.
o Enfermedades Autonmunes:
J Diabetes tipo i (MIR).
Tiroidits autoinmune.
J Dficit selectivo de lgA.
J Ell.
J Otras: Sd. Sigren, LES, Enf. de Addison, nefropata por lgA,
hepatitis crnica autoinmune, CBP, AR, psoriasis, vitligo,
o Conducta s seguir:
alopecia areata. o SEROLOGA POSITIVA: La sensibilidad de la serologa es
o Trastornos neurolgicos y psiquitricos:
muy elevada, especialmente en personas con lesiones
\/ Encefalopata progresiva, sndromes cerebelosos, demencia
histolgicos avanzadas. Ante la presencia de sntomas
con atrofia cerebral, leucoencefalopata, epilepsia, esqui- sugestivos y seroloqa positiva, debe indicarse una
zofrenia.
biopsia intestinal.
I Otras asociaciones:
Niveles de anti-T62 superiores mas de 7 veces los nive-
/Sd. De Down (>12% de asociacin), Sd. De Williams, Sd.
les de corte para ser considerados positivos, se correla-
De Turner, fibrosis qustica, etc.
cionan con atrofia vellostara superior o igual a Marsh
2.6. Diagnstico 2 en el 100% de los casos. Por esta razn, cabe la po-
sibilidad de que ante un nio con sntomas compatibles
El diagnstico de celaca exige: y serologa altamente positiva (anti-T62 > iO), se pue-
i. Presencia de alteraciones histolgicos caractersticas en Ia de realizar la determinacin del EMA y los estudios

-
biopsia (MIR). genticos (HLA DQ2/DQ8) para diagnosticar la enfer-
WWW.
o SEROLOGIA NEGATIVA: no permite descartar conseauri
dad la enfermedad. Ante alta sospecha y serologa ne-
gativa, especialmente en grupos de riesgo, se puede
En la enfermedad celaca del adulto es tpica la anemia ferrop- derivar para estudio en medio especializado.
ica. (6+) o eterminacin de la lgA: La determinacin de la lgA srica
simultaneamente con los anti-TG2, permite disminuir la pro-
porcin de falsos negativos, dado que los enfermos celacos
XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

asocian un dficit selectivo de IgA con mayor frecuencia que la . Entre un 20-30% de la mlacin aeneral puede expresar
poblacin general. estos alelos por lo que su presencia no indica la existencia de
En caso de dficit de lgA, se solicitarn los anticuerpos de cla- enfermedad.
se IgG. o Su utilidad diagnstica radica en el elevado valor predictivo
negativo de un estudio gentico negativo, de tal manera gue
MIR 04 (7944): La enfermedad celaca es una intolerancia per- su ausencia excluye el padecimiento de la enfermedad con un
manente al gluten. Cual de las siguientes afirmaciones es 99%7de certeza (MIR).
INCORRECTA en relacin con esta enfermedad?: o La expresin HLA-DQ2/HLADQ8 es una condicin necesaria
I. La lesin intestinal est mediada por mecanismos inmunol- pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad,
gicos. o Se utilizan las pruebas genticas para el cribado en familiares
2. Suele insistir un intervalo libre de sntomas entre la introduc- de primer grado de enfermos celacos.
cin del gluten en la dieta y el comienzo de la clinica. o Es necesario estudiar a los hermanos pues la incidencia de la
3. La determinacin de anticuerpos antiqliadina es Ia prueba enfermedad en ellos es mayor que la de la poblacin general
serolqica ms especfica en esta enfermedad.* (MIR).
4. La infestacin por lamblias puede dar un cuadro clnico o Concordancia entre gemelos monocigticos del 70%.
similar.
5. El diagnstico de la enfermedad se basa en la demostracin MIR 13 (10081) (82): A un hombre de 55 aos, padre de un hiio
de una lesin de la mucosa intestinal. celiaco, con anemia ferropnica y aumento reciente del ritmo
deposicional, se le ha realizado una determinacin de los alelos
MIR 06 (8283): El diaanstico serolaico de la enfermedad HLA-DQ2 y HLA-DQS que ha resultado negativa. Que estudio
celaca se basa en la determinacin de distintos autoanticuerpos diagnstico es el mas apropiado en este caso?
circulantes. Entre los que se enumeran a continuacin, indique Determinacin de anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
cual no sirve para este diagnstico: Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias duodenales.
Anti-transglutaminasa tisular. Test de D-xilosa.
Anti-microsomales.* Evaluar la respuesta a dieta sin gluten.
Anti-gliadina. 959N' Colonoscogia. *
Anti-endomisio.
.UF-NT' Anti-reticulina. "
repeMlR
MIR 07 (8545): Una muier de 45 aos, madre de un
nio celaco y sin sntomas ni siqnos de patoloaa di- En Ia enfermedad celaca es necesario presentar HLA DQ2/DQ8
qestiva, es evaluada por anemia ferropnica detectada y; N. +

en analtica rutinaria. Cul de los siquientes enuncia-

dos es cierto respecto a este caso?:
D. BIOPSIA INTESTINAL
I. El riesgo de esta muier de padecer enfermedad celaca es
El'diagnstico de certeza exige la realizacin de biopsias duode-
similar al de la poblacin general. noyeyunales (4 MIR), excepto en el caso de un nio con clnica
2. La ausencia de diarrea hace que se pueda excluir la enfer-
tpica, serologa altamente positiva y gentica positiva, donde se
medad celaca como causa de la anemia de esta paciente. puede optar por no realizar la biospia.
3. La determinacin del alelo HLA-DQ2, de resultar positiva, >Diagnstico clsico con 3 biopsias:
establecera el diagnstico de enfermedad celaca. I.Lesin de mucosa yeyunal (lg biopsia) caracterstica pero no
4. La evaluacin inicial de esta paciente debera incluir la
especfica (MIR): Atrofia vellosidades, hipertrofia criptas, infil-
determinacin de anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos
trado mononuclear.
antitransglutaminasa tisular.*
2.Me]oria clnica e histolgico (29 biopsia) con dieta sin gluten.
5. La edad de la paciente permite excluir la enfermedad cela- (MIR). No suele ser necesaria en adultos.
ca del diagnstico diferencial. 3.Reintroduccin del gluten recidiva clnica e histologia (3g biop-
sia). No es aconseiable realizar la prueba de sobrecarga con
Actualmente, en familiares de ler grado de pacientes celacos, la prime-
ra prueba diagnstica a realizar son los test genticos.
gluten por va oral para asegurar el diagnstico (MIR).
o Actualmente, el diagnstico de la enfermedad celaca puede
hacerse de acuerdo con una historia tpica v caractersticas his-
tolgicos! con una nica biopsia de intestino delgado. La re-
misin clnica completa con clara desaparicin de los sntomas
tras establecerse la dieta sin gluten constituira el segundo y
El diagnstico serolgico de la enfermedad celaca se basa en la
ltimo paso en el diagnstico definitivo de celiaqua.
determinacin de distintos anticuerpos circulantes (antiendomi-
o En la endoscopia es muv caracterstico el hallazao de unas
sio, antitransglutaminasa). valvulas conniventes de aspecto festoneado, con una mucosa
de aspecto atrfico y edematoso (en mosaico).
c. ESTUDIO GENTICO. o La afectacin de la mucosa intestinal puede ser parcheada y a
o Determinacin de los alelos que codifican las molculas HLA- veces slo afecta al bulbo duodenal: hay que tomar al menos
DQ2 o DQ8 (cromosoma ). cinco biopsias: una del bulbo y cuatro de entre la 2 y 3 por-
o El 90% de los pacientes con enfermedad celaca expresan cin duodenal.
HLA-DQ2 y el resto presenta el HLA-DQ8 o un solo alelo de
HLA-DQQ.
 CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

Alaoritmo diaqnstico en Enfermedad Celaca (simplificado)

V Anti-T62 tipo lgA A

lgA srica total

Anticuerpos positivos?

Dficit de IgA srica?

v
Anti-T62 tipo lgG positivos?
V

Elevada probabilidad
Si 4 ; N0 5
7
clinica?

Si a : No

v
_, Test genticos

HLA DQ2/DQS

+ c > -

V V

Biopsia Valorar diagnstico

alternativo

MIR 00 (6724): En relacin a un paciente adulto diaanostcado

de enteropata por gluten, seale la respuesta FALSA:
i. No es infrecuente una disminucin de la iiberacin de hormo-
nas pancreatotrpicas (coiecistoquinina y secretina).
2. Si cumple una dieta libre en gluten tendr un 80% de posibili-
dades de mejora clnica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de la
enfermedad en ellos es mayor que ia cie la poblacin general.
4. Es aconseiable realizar la prueba de sobrecaraa con qluten
por va oral para asequrar el diaanstico.*
5. La determinacin aislada de anticuerpos antigliadina y an-
tiendomisio tiene mayor especificidad y sensibilidad que la
determinacin aislada de anticuerpos antirreticuiina.

Ceiiaca. Aspecto en mosaico de duodeno. MIR lO (9327): Muier de 27 aos en estudio en el Servicio de
Dermatologa por presentar episodios de attas bucales recidi-
vantes. Es remitida a las consultas de Aparato Digestivo por
w TSPGMlR obietvar en una analtica: Hb 11.5 a/dl, Hto. 35%, Fe 38 uq/dl, DIGESTIVO
_ _ _ AST 52 U/L. ALT 64 U/L, Ac antitransqlutaminasa laA 177 U/ml.
El diagnstico de certeza exige la realizacunde biopSIas duode- La paciente slo refiere presentar molestias abdominales difusos
noyeyunales de forma ocasional. No refiere diarrea, signos de hemorragia ni APARATO

g
 XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

ictericia. La exploracin fsica es normal. Qu prueba de las b) Alimentos con gluten: Trigo, cebada, avena (no en es-
que se mencionan a continuacin considera que es la ms ade- tado puro), centeno (MIR), triticale.
cuada para el realizar el diagnstico?
Cpsula endoscpica.
Colonoscopia.
Serologa para virus de la hepatitis B y C.
Biopsia intestino Lt
PPP-53? Ecografa abdominal.

2.7. Tratamiento
J Dieta sin gluten indenida (4MIR).
\/ Ms del 90% de los pacientes con datos. caractersticos de
enfermedad celaca reaccionan a la eliminacin completa
del gluten de la dieta (MIR).
a) Alimentos sin gluten: Arroz, maz, Said (MIR), verduras...
Curso Intensivo MIR Asturias

\/ La causa ms frecuente de la persistencia de los sntomas (o

mantenimiento de valores elevados de anticuerpos) en un
paciente que cumple los criterios diagnsticos de celaca g
gue; siga tomando gluten (2MIR).

MIR 04 (7763): Paciente de 23 aos diagnosticado de enferme-

dad celaca y sometido a dieta sin aluten. Tras ello recuper l d
peso pero siqui con dos a tres deposiciones al da de heces
Curso Intensiva MIR Asturias 2006
blandas. Las arasas en heces eran de IO a/da. Los anticuerpos
antendomisio tipo lqA persistan positivos tras dos aos de tra-
tamiento. La causa mas probable de esta insuficiente respuesta
MIR 00 (ESPECIALIDAD): En relacin a un paciente al tratamiento es:
adulto diagnosticado de enteropata por aluten, seale g: Intolerancia a la lactosa.
la respuesta FALSA: - Linfoma intestinal.
l. No es infrecuente una disminucin de hormonas Esprue colgeno.
pancreatotropas (colecistoquinina y secretina). Esprue refractario.
2. Si cumple una dieta libre de gluten tendra un 80% de posibi- WFWNf' Incumplimiento de la dieta sin qluten.*
lidades de meiora clnica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de MIR 05 (8023): Un paciente diagnosticado de enfermedad cela-
enfermedad en ellos es mayor que la de la poblacin general. gg no meiora clnicamente tras 5 meses de habrsele indicado
4. Es aconseiable realizar la prueba con sobrecaraa con alu- una dieta carente de gluten. Los estudios analticos muestran
ten por va oral para aseaurar el diagnstica" persistencia de ttulos altos de anticuerpos antendomisio tipo
5. La determinacin aislada de anticuerpos antigliadina y LgA. Cual es la causa mas probable de esa falta de respuesta a
antendomisio tiene mayor sensibilidad y especificidad que la la dieta sin glutenZ:
determinacin aislada de anticuerpos antirreticulina. I. Que no siaue correctamente la dieta.*
2. Que no es una enfermedad celaca lo que padece ese en
Segn Harrison, ms del 90% de los pacientes con datos caractersticos termo.
de enfermedad celaca reaccionan a la eliminacin completa del gluten
de la dieta (la respuesta 2 podra ser incorrecta). Igualmente, la opcin 5
3. Que se trata de un esprue colgeno.
es una respuesta antigua, ya que hoy en da se utilizan principalmente 4. Que la enfermedad celaca se asocia con una inmunodefi-
los anticuerpos anti-transglutaminasa tipo 2. ciencia comn variable.
5. Que ha desarrollado un linfoma.
MIR 02 (7423): Nia de 18 meses que presenta desde los 13
Reposicin vitamnca.
meses de edad enlentecimiento de la curva ponderal, unto con
Cuando se inicia la dieta es recomendable suprimir los disac
disminucin del apetito, deposiciones abundantes y de consis-
ridos durante unos meses hasta que se recupere el borde
tencia blanda, distensin abdominal y carcter ms irritable. En
en cepillo y en ocasiones es necesario restrinqir qrasas.
las exploraciones complementarias realizadas se detecta anemia
J La celaca refractrea se trata con corticoides, azatoprina o
ferropnica y anticuerpos antendomisio positivos. Respecto al
infliximab.
cuadro clnico citado cul de las siguientes aseveraciones es
FALSA3: 2.8. Seguimiento
I. En el diagnstico es fundamental la realizacin de una biop-
sia intestinal. La determinacin de anti-TG2 es til para el control del segui-
2. Esta enfermedad se desarrolla en personas genticamente miento correcto de la dieta, cuando la serologa ha sido positi
susceptibles.
3. El perodo de presentacin clnica ms frecuente es el se- 2.9 Screening
gundo ao de vida, pero no es infrecuente que aparezca en
nios ms mayores o incluso en la edad adulta. o El cribado debe realizarse en pacientes pertenecientes a
4. La anorexia es un sntoma frecuente. qrupos de alto riesqo mediante seroloaa. En familiares de
5. La base del tratamiento es la retirada transitoria de la dieta primer arado, es altamente recomendable determinar los
del trigo, cebadal centeno y avena.* haplotipos HLA DQ-Q y DQ-8, y realizar biopsia en los positi-
vos.
o La utilidad del cribado poblacional es controvertida.
oZ W repeMIR 2.1 O. Complicaciones
G
Lu
Q En el tratamiento de la enfermedad celaca: Dieta sin gluten Sospecha ante no respuesta a la dieta sin gluten.
o l)Linfoma intestinal: De clulas T. Tumor maligno frecuente en el
.9 indefinida. Si cumple una dieta libre en gluten tendr un 80% de
.15 paciente celaca adulto. Mayor incidencia en pacientes no tra-
posibilidades de meiora clnica.
tados (2MIR). Suele ser ms frecuente en duodeno o yeyuno.
< 2.Riesgo aumentado de carcinoma esfago, cavum, taringa e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

intestino delgado.
3.Esprue colgeno (depsitos colgenos densos debaio de la 4. Enfermedad de Whi- ole
membrana basal; mal pronstico, no responde a la dieta).
4.Yeyunoi|eitis crnica inflamatoria no granulomatosa (histolog- 4.1. Epidemiologa
ia indistinguible de celiaca). Ulceraciones y estenosis en intes-
J Tropheryma whippelii: Actinobacteria gram-positiva. Tiene
tino delgado.
poca virulencia pero alta infecciosidad.
5 . Dermatitis herpetiforme (MIR).
JMayor frecuencia en pacientes HLA B27 y con dficit de pro-
.Hiposecrecin pancretico exocrina, litiasis biliar (MIR).
duccin de interleucina 12 y de interfern gamma.

3. Espre tropical J Ms frecuente en varones de edad media (50 aos).

4.2. Clnica
3.1 . Definicin J Trada tpica: Diarrea, artritis y fiebre.
A. MALABSQRCIQN (MIR)
J Sindrome de malabsorcin de causa desconocida que afecta a
residentes o visitantes de regiones tropicales, en especial In-
J La diarrea es el sntoma ms frecuente. La ausencia cie diarrea
dia, Extremo Oriente y Caribe.
(formas secas), no descarta el diagnstico.
J Dolor abdominal.
J Son frecuentes: Parestesias (neuropata perifrica), tetonia
(hipocalcemia), prpura (coagulopata), enteropata pierde
protenas (obstruccin linftico), queilits angular, glositis.

3.2. Patogenia
J Desconocida: Deficiencia nutricional, infeccin, toxina micro-
biana...).
J Su incidencia ha descendido (quizs debido por la meiora de
las condiciones sanitarias o el uso de antibiticos en diarre-
as agudas). E. MERECE
JSe han aislado distintos grmenes productores de una entero- J No deformante, migratoria, pequeas y grandes articulaciones.
toxina (no se asla en casos de sobrecrecimiento bacteriano). J Dedos en palillo de tambor.
3.3. Clnica J Puede preceder a la diarrea.

JEn una primera fase, existe diarrea, astenia y se detecta au-

mento de eliminacin de grasas en heces.
J Despus aparece un sndrome de malabsorcin: Frecuente
anemia mixta por dficit de Bm, flico {muy caracterstico) y
hierro.
J Mas raro dficit de calcio y vitamina D (diferencia con celiaca).
3.4. Biopsia
J Inespecfica. Acortamiento vellosidades (menos que en la celia-
ca), infiltrado mononuclear (ms que la celiaca).
J Puede ser similar a celiaca.
J Las lesiones son de intensidad similar a lo larao del intestino.
3.5. Diagnstico
J Por exclusin en paciente con sndrome de malabsorcin que (llrau Iltlcnsim MlR Ash ,

haya estado en una regin tropical. C. FIEBRE

JEsencial demostrar al menos la malabsorcin de dos nutrien- JSntoma menos constante ale la triada.
tes.
J Debe considerarse el Whipple en toda fiebre de origen desco-
J Biopsia intestinal. nocido.
J Alta respuesta al tratamiento con cido flico.
3.6. Tratamiento
J Antibiticos amplio espectro: Tetraciclnas, sultamdas.
JFlico: Por si mismo puede inducir la remisin hematolgica y
meiorar el cuadro clnico.
J Otras vitaminas y dieta pobre en grasas.
J Dieta sin gluten: lneficaz.
J La respuesta sintomtica al tratamiento con cido flico es
rpida y dramtica y se observa muy a menudo en el espr-
e tropical, y rara vez, en otras formas de enteropata con
anemia megaloblstica, por lo que se considera diagnstica DIGESTIVO
de esta enfermedad.

Curso Intensivo MIR Asturias zoos

APARATO

a
 XH. SNDROMES DE MALABSORCIN

D. BBWEESQEAIMWR) 4.3. Diagnstico

A. ANALTICA
J Del sndrome de malabsorcin.
B. RADIOLOGA
o Engrosamiento de pliegues, sobre todo duodeno y yeyuno
proximal.
C. BlOPSlA
J Esdiagnstica.
JWasacmM63bssics23iaiolsk afeetbs' (pro-
vienen de glucogrotenas de la pared celular del germen fa-
gocitadas por los macrfagos). Cuerpos baciliformes intrace-
lulares en microscopa electrnica (4MIR).
Cursal Amriasmm
Adenopatas ElM'CQbIG VlUm-ntra'llulGIre-puede* producir un cug-
E. OTRAS drq;5;'";l3t6l@0s _ 'rvsrmitarhs al= 7 Whippje
J Atectacin endocrdica, valvular, miocarditis con alteraciones (MIR).
de la conduccin y pericarditis. D. PCR PARA RNAR 165
J Poliserositis.
J Afectaeiin del.'SNC (MIR):
J Trada tpica de afectacin neurolgica:
J Demencia (signo de mal pronstico).
J Oftalmopleiia.
J Mioclonias.
J Otros: Desorientacin, nistagmo, miorritma oculomasticato-
ria....
J Alteracin talmica: Insomnio, hipertagia, polidipsia.
J Afectacin ocular: Uveitis, coriorretinitis, opacidades del vtreo.
J Higergigmentacin.
JHgotensin arterial.
JAscitis y edemas.
Tropheryma Whippeli

Fiebr:\
Pigmentacn
. de Ia piel

Hipotensin

MIR 99 (64277): La biopsia intestinal, realizada por un cuadro de

o Oo malabsorcin"enunladulto oven, muestra abundantes macrta-
Anemia aos PAS positivos en la lmina tirana CUI es el diagnstico
o ms probable3:
Enfermedad celiaca del adulto.
Enfermedad de Whigglef
Adenopatas Masa abdominal. Asctis Abetalipoproteinemia.
Agammaglobulinemia.
PPI? Infeccin por micobacteria atipica.

Artritis
D a? repeMlR
m ig rato ra
ESGGOWEG Labiobsia- en IeI Whipple es? diagnstica: Macrfagscon grgnu-
PFIOUFG Sangre en los PAS positivos en teiidos afectOSiprovienen de glucoprStenas
, . .
heces .
de la pared celular del germen tagocitadas por los macrtagos).
Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopa electrnica
ll, o
v rx .
Curso Intensivo MIR Asturias 4 -4 - Tratamlento
1.|nduccin durante 14 das con meropenem o ceftriaxona iv.
con trimetropm-sulfametoxazol durante un
REGLA NEMOTCNI CA
Q Isrgtinuacin
3.Alternativa al trimetroprim: cloronfenicol.
Si tienes WHIPPLE vete a MAPFRE (ahora FREMAP) JLa presencia de bacilo fuera de los macrfaaos indica persis-
M Malabsorcin tencia de la infeccin o es un signo precoz de recada.
A Artritis ' J Los macrfagos PAS positivos pueden persistir despus del
P Poliadenopatas tratamiento aunque tenga xito.
DIGESTIVO J La recurrencia de la enfermedad, sobretodo en las formas
FR FiebRe
neurolgica, es de mal pronstico.
E E nerme
f d a d d e ISN C .
APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

J Test de Schilling: No se corrige en segunda fase. (2MIR). Se

5. Sndrome de sobrecrecimiento corrige con tetraciclinas.
bacteriana / La D-xilosa es normal o ligeramente alterada. (MIR).
Biopsia intestinal: Afectacin variable. Descarta otras patolog-
ias.
5.1 . Definicin
/ Diagnstico conrmacin: Cultivadewaspirado y'yeinal (difcil):
Anomalas estructurales y/o de motilidad producen estass Bacterias mayor de 105/rril (MIR).
local con proliferacin intraluminal de microorqanismos del MIR 02 (7243): Paciente de O aos que consulta por diarrea y
colon en el delgado (sobretodo bacteroides, E. Coli y lac- prdida de peso en los ltimos meses. Seis aos antes se haba
tabacilos anaerobios). practicada una qastrectoma 3/4 con vaaotoma troncular. En
Existen 3 mecanismos fisiolgicos que impiden una excesiva unos analisis recientes se ha descubierto anemia. La sospecha
proliferacin bacteriana: clnica es de posible sobrecrecimiento bacteriana intestinal.
I. Secrecin de cido gstrico. Cul, entre las siguientes pruebas, le resultara MENOS til
2. Peristalsis intestinal. para el diagnstico8:
3. Secrecin ntraluminal de inmunoglobulinas. Cuantificacin de grasas en heces
5.2. Patogenia Test de la D-xilosa.*
Test de Schilling.
J Malabsorcin por tres mecanismos: Cultivo selectivo de aspirado yeyunal.
I. Desconiugan las sales biliares lo que da lugar a esteat'o- wer Niveles sricos de vitamina 812 y cido flico.
rrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina Bu con lo que se produce anemia mega- MIR 03 (7503): Paciente de 38 aos, con fenmeno de Raynaud
loblstica. (MIR). y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en nmero
3. Alteracin de la mucosa: Variable y parcheada de 2-3 deposiciones/da, prdida de 7 kg de peso, anemia con
volumen corpuscular medio de 112 fl, vitamina 812 en sangre,
5. 3. Etiologa 70 pg/ml (normal, 200-900 pg/ml), cido flico srico, 18
A. ANOMALIAS ESTRUCTURALES ng/ml (normal, 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/da. La
Producen estasis. prueba con mayor sensibilidad, especfica y sencilla para el
J Diverticulosis yeyunal (3MlR), estenosis (MIR), asa oferente en diaanstico del sndrome diqestivo que padece este enfermo es:
Billroth II (3MlR), fstulas (2MIR), eliminacin quirrgica de la Anticuerpos antiendomisio tipo lgA.
valvula ileoceca|.. Prueba del aliento con I4C-D-xilosa.*
B. HIPOCLORHlDRIA (3MlR) Determinacin de la lactosa en la mucosa intestinal.
Factor favorecedor, no causal por si mismo. Prueba del aclaramiento de la al -antitripsina en hecesi
Gastritis crnica atrfca con actorhidria (MIR), anemia 'perhi VPPNT Tincin con PAS de la biopsia intestinal.
ciosa (MIR), vagotoma (MIR), frmacos.
C. HIPOMOTILIDAD MIR 08 (8805): Ante la sospecha clnica de la presencia de un
\/ Esclerodermia (2MIR), amiloidosis, diabetes, hpcfiastn sndrome de sobrecrecimiento bacteriana en un paciente. todas
las siauientes afirmaciones son ciertas excepto una, seale la
(MIR), vagotoma, seudabstrtfccin (MIR).
respuesta falsa:
D. HlPOGAMMAGLOBULlNEMlA (MIR)
La biopsia intestinal es la prueba diaqnstica.*
MIR 91 (2947): Entre las causas de sobrecrecimiento bacteriana Presencia de anemia.
Dficit de vitaminas liposolubles.
intestinal NO se encuentra:
El hipotiroidismo. Antecedentes de ciruga gastrointestinal.
La hi er amma lobulinemia.*I .U'PFN." Presencia de diarrea.
La anemia perniciosa. 5.6. Tratamiento
Las fstulas gastroclicas.
E-"PPNT' La diverticulosis intestinal mltiple. Antibiticos de amplio espectro: Amoxicilinagclavulnico (el
ms usado), Tetraciclinas (han sido desplazadas debido a
resistencias), quinolonas, rifaximina o cotrimoxazol.
J No son recomendables los antibiticos selectivos frente anae-
robios (metronidazol, clindamicina) en monoterapia.
La diverticulosis yeyunal, las fstulas, asa aferente y la hipoclor- J No se deben dar antibiticos de forma crnica, si las recadas
hidria son factores etiolgicos del sobrecrecimiento bacteriana son muy frecuentes, se administra antibiticos durante una
semana al mes.
v/ Puede ser de utilidad dosis baias de octretido.
5.4. Clnica J Correccin de la causa subyacente.
s/ Diarrea esteatorreica, prdida de peso yanemia megaloblsti-
ca (por dficit 8,2) (7MIR). . Abetalipoproteinemia
J Es excepcional el dficit de flico (MlR). Incluso puede estar
alta por ser producido por las bacterias intestinales. 6.1 . Definicin
J Hipoproteinemia (2MIR).
J Puede haber otros datos de malabsorcin. o Enfermedad de Bassen-Kornzweig.
o Herencia autosmica recesiva.
o Caracterizada incapacidad para sintetizar apoprotena B
(constitutiva de quilomicrones y de VLDL).
6.2. Clnica
En el sobrecrecimento bacteriana es tpica la diarrea esteatorrei-
Q, prdida de peso y anemia megaloblstica (por dficit Bu). Es Se desarrolla en el primer ao de vida de un recin nacido
SOHO.
excepcional el dficit de flico
f Malabsorcin exclusiva de grasas que cursa con:
1.Higolipemia mixta (colesterol y triglicridos).E| suero de los
5.5. Diagnstico pacientes carece de quilomicrones, LDL y VLDL y no se de- DIGESTIVO
tecta ApoB.
Radiologa baritada. 2.Alteraciones de funcin de las membranas celulares.
J Pruebas del aliento conVXilosa-C14 (la ms precisa), coliglicina- 3.Deaeneracin espinocerebelosa: Ataxia sensorial, prdida
C (MIR) y lactulosa (MIR). de refleios osteotendinosos.
APARATO

Mee
9
 XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

4.Acontocitosis. J Prdida intestinal de protenas: Prueba de Gordon y aclara-

5.Retinitis gigmentaria atigico con poca prdida visual. miento de arantitripsina positivos.
J Linfografia: Estasis, distorsin y refluio en los linfticos abdo-
minales.
7.5. Tratamiento
JDieto pobre en grasas y aporte de TCM y vitaminas liposolu-
bles.
Aca ntocitosis

RECORDEMOS
Molabsorcin
de grasas
DXilosa Test de Schilling Biopsia muco-
sa duodenal
Pancreotitis Normal 50% alterado Normal
crnica
I y
oia Retinosis pgmentaria Sobrecreci- Normal o Frecuentemente Normal
.IL miento bac- ligeramen- anormal
Curso Intensivo MlllAsturins 2003
teriono te alterado Se corrige con
Abetalipoproteinemia antibiticos
Enfermedad Normal Patolgica Normal
6.3. Diagnstico leal
Celioca Patolgica Normal Patolgica
J Biopsia intestinal: Acmodegrasaintroepitelal (MIR).
MIR 12 (9809):En cul de las siguientes entidades que se enu-
meran a continuacin NO es caracterstico la presencia de s_ig
nos o sntomas de molabsorcin3:
Enfermedad de Whipple.
Linfangiectasia intestinal.
Espre celiaco.
Abetalipoproteinemia.
.U'PWNT Enfermedad de Wilson.*

8. Malabsorcin de hidratos de car-

bono
8.1. Deficiencia de lactosa

Abetalipoproteinemia

J Malabsorcin selectivo de grasos (D-Xiloso normal).

6.4. Tratamiento
J Dieta pobre en grasas, y aporte de triglicridos de cadena
medio y suplementos de vitaminas liposolubles sobre todo
vitamina E.

7. Linfon . iectasio intestinal

Curso Intensivo MIR Asturias

7.1 . Definicin
J El sindrome mas frecuente de deficiencia de digestin es Ia
J Obstruccin del drenaie Iinftico intestinal. deficiencia de lactosa.
J Causa mas frecuente de malabsorcin de hidratos de carbo-
7.2. Etiologo no.
A. PRIMARIA A. EI'IOLOGA
J Hereditario. Presente al nacimiento con frecuencia asociada o J Hereditaria (manifestndose al nacer o en uventud). Ms
edema perifrico (enfermedad de Milroy). frecuente en roza negra La mayora no tiene sintomas.
B. SECUNDARIA J Secundaria: Enteropatos.
JTubercqsis, linfoma, Crohn, insuciencia cardiaca congesti- B. CLINICA
va, sarcoidosis, tumores retroperitoneoles. J Collcos abdominales, distensin, deposiciones explosivas y
diarrea acuosa osmtica cida tras ingesta de leche (2MIR).
7.3. Clnico Eritema perianal (MIR).
J Esteotorrea. J Pueden ser diagnosticados errneamente de sndrome del
J Enteropatio pierde protenas: Hpoproteinemia (principal intestino irritable.

O
hallazgo de laboratorio), edemas, ascitis quilosa.
2 JHipogammaglobulinemia: No hay un aumento de las infec- MIR 00 FAMILIA (671 l): La diarrea por dficit de lactosa es:
t-
un
LU ciones. Una manifestacin del sndrome de Dumping.
9 J Linfopenia que provoca anergia cutnea. Una diarrea de tipo secretor
D
Una manifestacin del sndrome del intestino corto.
.9 7.4. Diagnstico Una diarrea de tigo osmtico.*

:5 wewwd Una manifestacin del sndrome de sobrecrecimiento bacte-

< J Biopsia intestinal: Vasos linfticos dilatodos. nano.

(m
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8727): Una de las siquientes caractersticas clnicas NO

es tpica de Ia intolerancia a disacridos:
Diarrea postprandial.
Deposiciones de olor cido.
Eritema perianal.
Deposiciones explosivas.
.UPFIJT Heces abundantes, brillantes y adherentes (esteatorreicas).*

O . DIAGNOSTICO
0 Determinacin de cuerpos reductores en heces. (MIR).
o Determinacin del pH fecal. (MIR).
o Determinacin de cido lctico en heces (MIR).
I Confirmacin: Test del aliento de H2. (MIR)A
9. Enteropatia pierde proteinas
Hidrgeno espirado

Partes por milln

9.1. Definicin
Coniunto de enfermedades con prdida excesiva de grotenas
120 -- Positivo gor tubo digestivo.
100 _
Positivo tardo 9.2. Etiologa
- - -Negativo
80 '- A. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR
fMenetrier, celiaca, esprue tropical, Whipple, sndrome del asa
60-
r Ciega,
40- / B. EXUDACIN POR lNFLAMACIN/ULCERACIN MUCOSA
JCrohn, colitis ulcerosa, colitis pseudomembranosa, carcinoma,
20 -
/ |infoma,...
IN * __
0 I 1 r 1 -"---- I l I C. BLOQUEO o HIPERTENSIN LINFTICO INTESTINAL
0 30 60 90 120 15D 180 210 240 i/Lintangiectasia, linfoma, Whipple, insuficiencia cardiaca con-
Minutos gestiva, pericarditis constrictiva,
Test de la lactosa
9.3. Diagnstico
MIR 05 (8202): En el diagnstico de laboratorio de intolerancia
- malabsorcin de Lactosa todos los pruebas son tiles A. SOSPECHA
v/ Hipoproteinemia (MIR) con edemas no asociados a malnutri-
EXCEPTO:
cin proteica, proteinuria, insuciencia heptica.
Determinacin de cuerpos reductores en heces.
J Descenso tanto de la albmina (MIR) como de globulinas (el
Anlisis de H2 en aire aspirado. descenso slo de albmina indica ms una lesin heptica o
Test de ureasa en la biopsia intestinal.*
renal).
Determinacin del pH fecal.
B. CONFIRMACION
91%.!37' Determinacin de cido lctico en heces. J Prueba Gordon (Albumina-CrSI).
JAclaramiento cle a1-antitripsina (mtodo no radiooctivo).
9.4. Tratamiento
Segn enfermedad causal.

0110 Inmbkv MIR Marias

Calambres Diarrea

Ingesta de 50 mg de lactosa Biopsia intestinal Prueba de H2 en el aliento

D. TRATAMIENTO
J Dieta sin leche ni derivados.
J Pueden tornar yogur que ya contiene lactosas de las bacterias.

O
2
|

9
D
O

E
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Ceee
 XII. SNDROMES DE MALABSORCIN

RESUMEN DE SNDROMES DE MALABSORCIN

l. Clnica
o Clinica eneral ms habitual: Diarrea crnica (esteatorrea) y prdida de peso.
o Clinica astrontestinal: Diarrea, meteorismo (hidratos carbono), glositis (B12), queilitis (hierro), dolor.
o Clnica genitourinaria: Nicturia, insuficiencia renal, amenorrea y disminucin de la Ibido (hipopitituarsmo secundario).
o Clnica hematolgica: Anemia ferropnica o megaloblstica (Buy flico), ditesis hemorrgica (vitamina K).
o MMM: Dolor seo (osteoporosis, osteomalacia), osteoartropatia, tetania (calcio), astenia.
o MQ: Hemeralopia yxeroftalmia (vitamina A), neuropatia perifrica (vitamina Bu).
o MQ: Eczema, prpura (vitamina K), hiperqueratosis folicular (vitamina A).
2. Enfermedad celiaca
o Tambin llamada enteropata por gluten o espre no tropical.
o ntolerancia permanente (MIR) las protenas del gluten (se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada, triticale).
0 Se desarrolla en personas genticamente susceptibles (MIR).
o Los fenotipos HLA relacionados son: HLA DQ2 y HLA-DQ8(MIR).
0 Mayor incidencia entre hermanos (MIR). Es necesario estudiar o los hermanos pues la incidencia de la enfermedad en ellos es mayor
que la de la poblacin general (MIR).
o Probable mecanismo inmunolgico. (MIR).
o El mecanismo fundamental de la diarrea es lesin mucosa y alteracin de la permeabilidad celular. (MIR).
o El periodo de presentacin clnica mas frecuente es el segundo ao de la vida, pero no es infrecuente que aparezca en nios ms
mayores o incluso en Ia edad adulta (MIR). En el adulto la mxima incidencia es entre Ia tercera y cuarta dcada (MIR).
o La infestacin por Iamblias puede dar un cuadro clnico similar. (MIR).
o Formas clnicas:
Criterios diagnsticos: l) Presencia de alteraciones histolgicos caractersticas en la biopsia.(MlR) 2) Remisin clnica tras la retirada
del gluten de la dieta (MIR). 3) Disminucin de los anticuerpos con Ia dieta.
o Anatoma patolgica: El diagnstico de certeza exige la realizacin de biopsias duodenoyeyunales (MIR), se observa una atrofia vello-
sitaria unto con una hiperplasia de las criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales. En adultos no es aconseiable realizar la prueba
de sobrecarga con gluten por via oral para asegurar el diagnstico (MIR).
o Desciende la liberacin de hormonas pancreatotropas (MIR).
o La clnica es la de un sndrome de malabsorcin. Existe diarrea con esteatorea, aunque puede haber estreimiento (MIR), tambin
puede cursar con talla baia (MIR), adelgazamiento (MIR), distensin abdominal, anorexia (MIR), deterioro intelectual, atrofia cerebral,
calcificaciones cerebrales, hipertransaminasemia, alteraciones del caracter (MIR). En adultos es tpica la anemia ferropnica (MIR).
. Dermatitis herpetiforme: expresin cutnea de Ia enfermedad. Se trata de una dermatosis intensamente pruriginosa (MIR), se asocia o
aparicin de vesculas agrupadas (MIR). Se observan depsitos cutneas de lgA en las papilas drmicas (MIR). Respuesta a dieta sin
gluten (MIR) y a Dapsona. La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme presentan celiaca con clnica leve, pero pocos ce-
lacos tienen dermatitis herpetiforme (MIR).
o Grupos de riesgo: familiares de ler grado de enfermos celacos y pacientes con enfermedades asociadas a la celiaca: diabetes
mellitus tipo l, dficit selectivo de IgA, Sd. Down...
o Diagnstico: se basa en la clnica, anatoma patolgica, anticuerpos y gentica.
o Anticuerpos: El anlisis de los anticuerpos ontiendomisio, por su sensibilidad y especificidad, es til para el diagnstico, guardan rela-
cin con la actividad de la enfermedad y orientan sobre el momento ms adecuado para la realizacin de las biopsias. (MIR). Los an-
ticuerpos mas utilizados son los antitransqlutaminasa tipo 2 (anti-T02). Anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) se utilizan en menores
de 2 aos.
Sensibilidad Especificidad
Anti endomiso lgA ++ +++
Anti transglutaminasa lgA +++ ++
Anti gliadina + +
o Tratamiento: Dieta sin gluten indefinida (MIR) (sin gluten: arroz, maz, soja (MIR), con gluten: Trigo, avena (no en estado puro), cente-
no, cebada MIR). Si se cumple la dieta, se tiene un 80% de posibilidades de mejora clinica. (MIR). La causa ms frecuente de la per-
sistencia de los sntomas en un paciente que cumple los criterios diagnsticos de celiaca es que siga tomando gluten (MIR).

' -* Anti-TG? tipo IgA Grupos de riesgo

Cln'm
505t IgA srica total

Anticuerpos positivos? >

e 4---- Dcit de igA srica ->

t
e4 AntiTG? tipo lgG positivo? > > EIeva probabilidad clnica?

Familiares ter grado Test genrico

de paciente celiaca HLA DQ2/DQ8

Biopsia 4 > e
DIGESTIVO l
Valorar diagnstico
alternativo
APARATO
1.a
g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Sntomas Marcadores Gentica Biopsia

Clasica Intestnales/ + + +

Extraintestnales
Monosnt. Intestinoles/ + + +

Extraintestinales
Silente _ + + +

Latente - + +

Potencial . _ +

o Los rebeldes a dieta pueden responder o corticoides.

o Los complicaciones deben sospecharse ante no respuesta a la dieta: I) Linfoma intestinal de clulas T: Tumor maligno ms frecuente
en el paciente celiaco adulto, mayor incidencia en pacientes no tratados (MIR) 2) Esprue colgeno, 3) Yeyunitis crnica inflamatoria
no neoplsica, 4) Hiposecrecin pancretico exocrina, Iitiosis biliar (MIR).
3. Esprue tropical
o Sndrome de malabsorcin de causa desconocida que afecta a residentes o visitantes de regiones tropicales.
o Diagnstico por exclusin en paciente con sndrome de malabsorcin que haya estado en una regin tropical.
o Tratamiento: Tetraciclnas. La dieta sin gluten no es eficaz.
4. Enfermedad de whipple
o Enfermedad sistmica rara producida por un actinomiceto gram-positivo, llamado Tropheryma whippelii.
o Ms frecuente en varones blancos de edad media.
o Se produce malabsorcin (MIR). La diarrea es el sntoma mas frecuente.
o Triada clnico clsica: "Diarrea, artritis y fiebre" (MIR).
o Tambin puede cursar con poliadenopatias (MIR), afectacin endocrdica, valvular, miocardits con alteraciones de la conduccin y
pericarditis, poliserositis, afectacin del SNC (MIR), afectacin ocular, hiperpiamentacin, hipotensin arterial, ascitis y edemas.
o a biopsia intestinal es diagnstica: Macrfagos con grnulos PAS positivos en tejidos afectos (provienen de glucoprotenas de la
pared celular del germen fogocitodas por los macrfagos). Cuerpos baciliformes introcelulares en microscopio electrnico (MIR). El
Mycobacterium avium-intracellulare puede producir un cuadro histolgico similar al Whipple (MIR).
o Tratamiento de eleccin: Induccin con meropenem o ceftriaxona iv durante l4 das seguido de trimetropin-sulfametoxazol durante un
ao.
o El parmetro ms importante de control y pronstico es la presencia o ausencia de bacilos en la biopsia.
5. Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
o e produce malabsorcin por 3 mecanismos:
i. Desconiugon las sales biliares lo que do lugar esteotorrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina B11 Anemia megoloblstica. (MlR).
3. Alteracin de la mucosa variable.
o Factores etiolgicos:
i. Hipoclorhidria (MIR): Gastritis crnica atrfica con aclorhidria (MIR), anemia perniciosa (MIR), vagotoma (MIR).
2. Anomalias estructurales: Diverticulosis yeyunal (MIR), estenosis (MIR), asa oferente en Billroth ll (MIR), fstulas (MIR),
3. Hipomotilidad (MIR): Esclerodermio (MIR), amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo (MIR), vagotomia, seudobstruccin (MIR).
4. Hipogammaglobulinemio. (MIR).
o Suele cursar con frecuencia con diarrea esteotorreica, prdida de peso, hipoproteinemia, anemia megaloblstica (MIR) (exclusivamen-
te por dficit de vitamina Bm). (MIR).
El diaqnstico de confirmacin es el cultivo de aspirado yeyunal (MIR): Bacterias superiores a lOs/ml.
Pruebas del aliento con Xiloso-C (la mas precisa) coliglicina-C (MIR) y H2 (MIR) alterados: Muy utilizadas.
Test de Schilling: No se corrige en segunda fase (MIR).
o La D-xiloso es normal o ligeramente alterada. (MIR).
o Tratamiento: Antibiticos.
o Sindrome de asa cieaaLesprue tropical yWhipple tienen en comn: Buena respuesta al tratamiento con antibiticos. (MIR).
6. Abetalipoproteinemia
- Dficit de apoproteina B hereditario (autosmico recesivo).
o La clnica se desarrollo en el primer ao de vida.
o Cursa con: Hipolipemia mixta, otaxia sensorial, acantocitosis, retinits pigmentaria atipica.
0 La biopsia intestinal es diagnstica: Arquitectura normal de las vellosidades y enterocitos con vesculas grasas (MIR).
o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicridos de cadena media.
7. Linfangiectasia intestinal
o Puede ser primario (enfermedad de Milroy) o secundaria (tuberculosis, linfoma, Crol'in..).
o m obstruccin del drenaie linftico intestinal.
C Clnico: Esteatorrea, enteropota pierde protenas, Iinfopenia. Por Ia enteropatia pierde protenas presenta: Hipoproteinemio, edemas, ascitis quilosa

Diagnstico: Biopsia compatible y prueba de pierde-protenas alterada.

o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicridos de cadena media.
8. Malabsorcin de hidratos de carbono
o La causa ms frecuente de malabsorcin de hidratos de carbono es la deficiencia de lactosa.
. Presentan intolerancia a la leche con clicos abdominales, distensin, deposiciones explosivas y diarrea acuosa osmtica cida tros ingesta de leche
(MIR) y eritema perianal (MIR).
o Para el diagnostico es de utilidad la determinacin de cuerpos reductores en heces, el analisis de H2 en aire espirado, la determinacin del pH fecal y
lo determinacin de cido lctico en heces. (MIR).
o Tratamiento: Dieta sin leche ni derivados. Pueden tomar yogur que ya contiene lactasas de las bacterias.
9. Enteropata pierde proteinas
- Etiolo a:
l. Aumento de permeabilidad celular (celiaca, Menetrier). O
Z
2. Exudacin mucosa (EII). )
3. Bloqueo linftico (Linfangiectosia, Linfoma, Whipple). LLI

9
o Diagnstico de sospecha: Hipoproteinemia (MIR), edemas no asociados a malnutricin proteica, proteinuria, o insuficiencia heptica. D
o Diagnstico de configmacin: Prueba Gordon (Albumino-Cr) o aclaramiento de a,-antitripsino (no radoactivo). P.

<
O.
<2

IIR
 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

Tumores del intestino delgado XIII .:

importancia en el MIR

LlLJIII
80 B1 82 83 84 85 86 37 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 gar 98 99f 99 DOf OD. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09.10. 11. 12 13.

Indice

Introduccin

Benignos

Malig nos

Imprescindible

Tema poco importante y poco preguntado en el MIR. Lo ms destacable es el Tumor Carcinoide, del cual pueden caer preguntas en
el bloque de Digestivo, Neumologa o incluso Endocrinologa.
o Adenocarcinoma: tumor maligno de intestino delgado mas frecuente.
o Localizacin tumor carcinoide: leon>recto>apndice.
o Sndrome carcinode slo si hay metstasis hepticas (en el intestinal). EI 53110335M cursa con rubefaccin facial, di-
arrea e hipotensin (QMIR).
o Clnica del sndrome carcinoide.
o Diagnstico del sndrome carcinoide: importancia del 5-HlAA en orina.
DIGESTIVO

APARATO

9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l . Introduccin
o Son goco frecuentes.
o Muy til la enteroclisis (MIR) para el diagnstico (transito
baritado infundendo el bario a travs de un tubo nasogstrico
situado en duodeno).
o Tambin til la enteroscopia y la cpsula endoscpica.
o Datos para sospechar un tumor del intestino delgado:
l. Episodios recurrentes, no filiados, de dolor abdominal cli-
co (retortiiones). Sndrome de Koenig (MIR) (accidente pa- 4P." ,
Cu|so Inlansivo MIR Aslurias
roxstico doloroso abdominal, que cede bruscamente des-
pus de unos minutos, seguido de ruidos bidroareos y des- 2.3. Lipomas
peo diarreico).
2. Brotes intermitentes de obstruccin intestinal (en ausencia o Se localizan predominantemente en el leon.
de EII o cirugia previa).
lntususcepcin en un adulto.
1. Hemorragia digestiva de origen no liado (MIR) (colonos
copia y gastroscopia normal). 3.1. Adenocarcinoma
MIR 09 (9090): Muier de 80 aos con diagnstico de hiperten- o El mas frecuente maligno del intestino delgado.
sin arterial, insuficiencia cardiaca de etiologa valvular por n Ms frecuente en duodeno distal y yeyuno proximal.
estenosis artica severa, anticoagulada con acenocumarol por o Ms frecuente en varones a partir de los 60 aos.
fibrilacin auricular crnica. Acude a consulta refiriendo deterio- o Incidencia mayor si antecedentes de: enteritis regional, polipo-
ro de su clase funcional en los ltimos meses. Aporta analtica sis colnca familiar, sdr de Gardner, sdr de Peutz-Jeghers (3),
con hemoalobina de 9.5 a/dl, VCM 75 fl, ferritina de 5 na/ml v enfermedad celiaca.
se ha realizado aastroscopia y colonoscopia sin mostrar altera- o Clnica: Obstruccin (MIR) y hemorragia.
ciones. Cul de las siguientes tcnicas solicitara para su dia- o Diagnstico: La meior forma es la endoscopia (MIR) con toma
gnstico en primer lugar?: de biopsias.
Resonancia magntica nuclear. o Tratamiento: Extirpacin tumoral y ganglionar ms:
Transito esfago-gastroduodenal. / Duodenopancreatectomia cetlca (MIR) en el de duo-
Cpsula endoscpica.* deno.
Ecoendoscopia. \/ Hemicolectoma derecha en el de leon.
WPF-N. Arteriografia. o Pronstico: Malo.
MIR 04 (7779): Un paciente de 55 aos refiere plenitud post-
grandial progresiva desde hace 3 semanas. En la actualidad
0 Son mcis frecuentes en la parte distal. intolerancia a la ingesta con vmitos de caracter alimentario. La
exploracin endoscpica muestra restos alimenticios en cavidad
o Suelen ser asintomticos y su diagnstico se realiza en la ma-
gstrica y una gran ulceracin (unos 3 cms de diametro) en Ia
yora de las ocasiones de forma accidental.
porcin distal prxima a la seaunda rodilla duodenal. El estudio
o Cuando ocasionan sntomas, los mas frecuentes son los deri-
anatomopatolqico demostr adenocarcinoma. Refiera ole las
vados de la obstruccin que producen al trnsito intestinal por
opciones teraputicas siguientes, cul es la ms correcta:
s mismos o al provocar una invaginacin. Tambin pueden
l. El tratamiento consiste en duodenooancreatectoma cefli-
causar hemorragia digestiva aguda o, con mayor frecuencia,
anemia crnica. Q-*
2. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo
o Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los mas frecuentes.
que debe realizarse gastroyeyunostoma posterior, retrocl-
ca, intramesoclica.
3. Se debe realizar reseccin segmentara con anastomosis
duodenal trmino-terminal.
4. Se practicar instalacin de prtesis autoexpandible con
radioterapia y quimioterapia sistmica.
5. Teniendo en cuenta la frecuente afectacin ampular (ampula
de Vater), se realizara derivacin biliar y a continuacin gas-
troyeyunostoma.

2.1 . Adenomas
A. DE GLNDULAS DE BRUNNER
o Los ms frecuentes, no son verdaderas neoplasias sino formas
localizadas de hiperplasia que secretan moco.
B. ADENOMAS DE CLULAS INSULARES
o Desarrollo heterotpico de tumores pancreticos,
C. ADENOMAS PAPlLARES-POLIPOIDES
o Son verdaderas neoplasias. Frecuentes en el leon.
I Cuando se asocian a sndromes de poliposis gastrointestinal
familiar son mltiples y se localizan sobre todo en el duodeno, O
Z
|
siendo Ia degeneracin mas frecuente. w
l.l.l
9
2.2. Leiomiomas D
Trnsito intestinal. Estenosis circunferencia! muy severa (flechas) con .9
o Segundos tumores benignos en orden de frecuencia, pueden marcada dilatacin de yeyuno proximal (y). El paciente debut clnica-
hallarse en cualquier localizacin. mente con obstruccin intestinal y fue operado de urgencia. Adenocarci- EE
noma de yeyuno. (est:estmago). <
 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

3.2. Linfoma
A. LINFOMA PRIMARIO (OCCIDENTAL) Metstasis heptica
o Predomina en varones.
o Histologa: No Hodgkin (MIR).
o Localizacin por orden de frecuencia: Ileon (MIR), Yeyuno,
Duodeno.
o Mayor incidencia en:
l.Crohn. (MIR).
Ganglios linfticos
2. Celiaca (Malabsorcin) (MIR).
3. SIDA y otras inmunodeficiencias. (MIR).
Bazo
MIR O9 (9086): Los linfomas del intestino delaado
tienen los siguientes caracteres EXCEPTO: Tumores duodenales Pncreas
I. El origen suele ser el linfocito T.
ANU LADA Tumores pncreas
2. Se localizan mas frecuentemente en duodeno.
3. Se relacionan con malabsorcin crnica.

/_
4. Se relacionan con transplantes de rganos. Ovario
5. Se relacionan con el SIDA.
*Segn Harrison, los linfomas intestinales son predominantemente de
clulas T, pero segn Farreas la mayora son de clulas B (respuesta i
anulada).

o Para ser considerado como primario debe cumplir: Tumor carcinoide.

l. Ausencia de qanqlos palpables
2. Ausencia de linfodenopata medistnica.
3. Afectacn exclusiva intestinal v de aanqlios reaionales
en la Iogarotoma. '
4. Hgado y bazo no afectados (a excepcin de extensin as acin tabaco
por contigidacl).
5. Extensin de sanare perifrica normal. (nono; no)
o Clnica: Masa focal, dolor abdominal, prdida peso, anemia.
Si difuso puede cursar con malabsorcin.
o Diagnstico: Generalmente se precisa una biopsia quirrgica C. MALIGNIDAD DEPENDE DE
de toda la pared intestinal. o Localizacin: Metastasis ms frecuentes en yeyuno/leon >
I Tratamiento: Extirpacin quirrgica y poliquimioterapia i apndice> pulmn-bronquios>recto.
radioterapia. o Tamao: Hay metstasis en casi 100% de los mayores cle_2
B. LINFOMA MEDITERRNEO, ENFERMEDAD DE LAS m
CADENAS PESADAS ALF ", ENFERMEDAD DE SELIGMAN, o La presencia de metstasis hepticas es el factor pronstico
ENFERMEDAD INMUNOPROLIFERATIVA DEL INTESTINO aislado mas importante.
DELGADO" [ver hemato]
o Patogenia: Infiltracin linfomatosa difusa del intestino delgado
probablemente secundaria a un estmulo antgeno por parasi-
tocin intestinal. Se asocia a infeccin por Giardia Lamblia. S_e
observa preferentemente en personas de baio nivel socioe-
conmico. Bronquio, Recta
, Ileon
o Es un tumor de clulas B. pulmon
o Clnica: Sndrome cle malabsorcin y produccin de cadena
Baia Alta Casi nula
pesada alfa (de IgA) monoclonal anmala elevada. Acropa-
quias. No suelen existir odenopatas ni hepatoesplenomegalia. 2-33% 60-67% l-8%
o Tratamiento: Sdr carcinoide
1.En fases iniciales (prelinfomatosas): Tetraciclinas. atpico Sdr carci-
2.En el resto: Poliquimioterapia. (los resultados son meiores _
(dficit de dopa r noide tpico
cuando se combina con antibiticos). decarboxilasa)
3.3. Tumor carcinoide
D. CLNICA
o Tumor endocrino de aparato digestivo mas frecuente. o Bm se asocian al MEN I.
A. ORIGEN a) Sntomas digestivos
o En las criptas de LieberKhn en las clulas enterocromafines de o Pueden ser mucho tiempo asintomticos (crecimiento len-
Kulchitsky. to).
o Las clulas derivan de clulas madre pluripotenciales de la o Dolor abdominal, hemorragia, obstruccin (por intusus-
mucosa. peccin o fibrosis local).
B. LOCALIZACIONES o Los carcinoides del delgado producen tpicamente una g
0 ubo digestivo (mas frecuentes). accin fbroso que puede ser causa de obstruccin intesti-
o Ileon > recto > Apndice (MIR). En un 30% de los casos nal.
es multicntrico. b) Sndrome carcinoide
o Aparato respiratorio: Bronguios (no relacionados con el con o Producido por sustancias vasoactivas (serotonina, histo-
sumo de tabaco). (MIR). mina, cininas, prostaglandinas, gastrina, glucagn, VIP)
Sl - Otros: Ovario, testculos, timo .. que alcanzan la circulacin general (la mas frecuente la
8 o Segn Harrison: Ms frecuentes en pulmn/bronquios como M), generalmente cuando existen m
Q rgano aislada. hepticas (2MIR) (aunque los carcinoides bronquiales y
O
otros extraintestinales pueden producirlo sin ellas) (MIR).
,9 o Es ms frecuente en los carcinoides de intestino delgado.
.15
0 Se produce aproximadamente en un 10% de los casos
<
(MIR).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Normal precursor de Serotonna y Niacina). Generalmente

_ , (99%)
-> Niacina y sntesis proteica
aparece en fases avanzadas asociada a un estado
marcado de desnutricin (MIR).
Normal Carcinoide Carcinoide lSintesis protenas Crisis carcinoide: Ms frecuentes en los del delgado:
Rubefaccin, diarrea, dolor abdominal, taquicardia,
(1%) i (60%l (40%) lNiacina - Pelagra
hipotensin o hipertensin, puede ser mortal. Se des-
V encadena bien espontneamente o por estrs, aneste-
5hid roxitriptfano
sia, quimioterapia...
decarboxilasa Otros: Fibrosis cardiaca y mesentrica (por serotonina
l e histamina), miastenia (MIR).
5hdroxitriptamina
(SEROTONINA) Enfermedad cardiaca valvular:
Pulmonar y tricuspidea
sz, Rubetaccin facial
Shidroxiindolacetaldehdo
l
Shidroxiindolactico
(5-HIAA)

MIR 04 (7828): El sndrome carcinoide comprende una serie de

Contenido
manifestaciones derivadas de la secrecin de serotonina u otras elevado de
substancias, por determinados tumores. Seale la respuesta 5-hidroxitripina
correcta: (5-HTl(serotonina)
l. La aparicin de tumores carcinoides bronquiales se relacio- Aumento de la
nan con el habito de fumar. Orina: excrecin de
2. Los tumores carcinoides gstricos, con hipergastrinemia son
la forma mas frecuente de tumores carcinoides. l5-HIAA]

3. El sndrome carcinoide aparece qeneralmente cuando existen

Placa de hiperpigmentaci.
metstasis hepticas, aunque puede presentarse en tumores
bronquiales u ovricos localizados, con acceso directo a la
.ll:
circulacin sistmica.* Curso Intensivo MIR Aslurias
4. El tratamiento de los tumores carcinoides se realiza con qui-
mioterapia antneoplsica. El tratamiento quirrgico se reser-
va para los escasos tumores quimiorresistentes. E. DlAGNSTlCO
5. El diagnstico del sndrome carcinoide lo confirma la cuanti- a) Sin sndrome carcinoide
ficacin de metanefrinas, o Endoscopia.
o Radiologa baritada.
ll Manifestaciones del sndrome carcinoide o TAC.
o Rubefaccin facial (MIR). o Gammagrata con Octretido marcado (octreoscan)
o Lo ms frecuente. o Marcador tumoral srico: cromogranina A.
o Sbita, se localiza en cuello y cara, puede acompa-
arse de prurito, lagrimeo, diarrea o edema facial.
o Puede desencadenarse por alcohol, estrs, ejercicio,
alimentos (queso), pentagastrina, catecolaminas e
inhibidores de la recaptacin de serotonina (MIR).
o Diarrea: Suele ser secretora, puede haber esteatorrea
(2MIR), (por serotonina, prostaglandinas, ...), Suele ir
acompaada de rubefaccin.
o Cardopata valvular derecha: (Izquierda en carcinoi-
des bronquiales). Relacionada con la serotonina. Ms
frecuente en la cara ventricular de la tricspide, en la
vlvula pulmonar suele dar estenosis y en la tricspide
insuficiencias.

l/W

\
.tq
' '. .'
TC abdominal con contraste iv. Lesin nodular hipercaptante localizada
en el cuerpo del pncreas (flechas) correspondiente a un tumor neuroen-
\ 16: t. docrino de pncreas.
El H: hgado,- VB: vescula biliar; E: estmago; C: ngulo esplnco del
ll" l. lll \\\\\\{\\\l\ %k\l
ll\\ colon; P: pncreas; B: bazo,- Ao: aorta; vci: vena cava inferiorr
iillllltlwg
Curso Intensivo MIR Asturias b) Con sndrome carcinoide
o Aumento de 5-Hidroxiindolactico [5-HIAA) urinario.
'MWLHGJ- 0 Derivado de Serotonina.
o Telangiectasias. o Prueba mas til.
0 Sibilancias (Broncoespasmo): Debidas a serotonina e o A mayor aumento peor pronstico. DIGESTIVO
histamina.
o Hipotensin (MIR).
o Dermatosis pelagroide (por deplecin de Triptfano, APARATO
 XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

G. TRATAMIENTO
0 No metstasis: Ciruga. Tratamiento de eleccin. En lo ope-
racin debe inhibrse la liberacin de sustancias vasoactivas
durante la manipulacin con aprotinina, somatostatina, ci
do epsilonaminocaproco..
o Metstasis:
- si origen pancratico: sunitinib o everolimus.
- s origen intestinal: anlogos de somatostatina.
o Sndrome carcinoide:
l.Anlogos de somatostatina (MIR): Octretido, Lonretido,
para diarrea, rubefaccin, sibilancias.
2.Antiserotoninrgicos:
o Anti 5-HTI y 2: Metsergida, Ciproheptadina
(MIR), Ketanserina. Controlan la diarrea no el
Hash
o Anti 5-HT3: Ondasentrn, Tropisentrn, Alo-
sentrn. Controlan diarrea y a veces el flash
3.Antihistamncos (H1 y H2): Ditenhidramina (MIR), ranitidi-
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
na.... De utilidad en la rubefaccn en los carcinoides del
Sndrome carcinoide. intestino anterior.
4.Interferon alta.
o Existen falsos positivos ante la toma de frmacos (me- 5.8uplementos de niacina.
tensina, metocarbamol, tenotiazina, clorpromazina, 6.Embolizacin de la arteria heptica.
prometazina) o alimentos ricos en serotonina (pltanos,
nueces..).
0 Falsos negativos en toma de AAS y levodopa
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal care-
cen de la decarboxilasa de L-aminocidos y son incapa-
ces de transformar el 5-hidroxitriptfano (5-HTP) en se-
rotonina. En estos casos, el diagnstico se puede confir-
mar demostrando niveles plasmticos elevados de 5-
HTP, hstamina o de pptidos hormonales (MIR). En estos
pacientes puede haber niveles urinarios aumentados de
5 HllA con niveles sanguneos baios, debido a que el
rim convierte el 5HT en 5 HIAA.
o La medida de la serotonina en las plaquetas es ms sen
sible que la determinacin de 5-HlAA.
o Para metstasis hepticas: ECO, TAC y arteriograta.

MIR 98 (5752): Muier de 63 aos con historia de diarrea epis-

dica y prdida de peso de 2 aos de evolucin, iunto a crisis
sbitas de enroiecimiento facial acentuada con la ingesta de
alcohol. Menopausia a los 50 aos. La exploracin muestra rash
consistente en telanqiectasias lineales sobre un fondo roio-
violceo sobre meiillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio:

HIAA) normales. 5-hidroxitripttano (5-HTP) e hstamina plasm-

ticos elevados. Calcitonina en sanare. VlP plosmtico y VAM
urinario dentro de lmites normales. Seale, entre los siguientes,
el diagnstico mas probable:
Somatostatinoma.
Carcinoma medular tiroideo.
Feocromocitoma.
Sndrome carcinoide.*
S-"PWNT' Vipoma.

.""HISTOLOGIA
T. Captacin y decarboxilacin de precursores de las
aminas.
Granulaciones secretoras de ncleo denso.
Pocas mitosis y ncleos uniformes.
Gran densidad de receptores de somatostatina.
91:59). Marcadores celulares neuroendocrinos.
OCromograninas: La ms usada la cromogranina A.
OEnolasa especfica de neuronas.
ISinaptotisina.
. ndice proliferativo K7:
52%, grado I (GI).
o 3-20%, G2.
2
B
LLI
>20%, G3.
9 Junto con la extensin tumoral es el factor pronstico
o ms importante.
.9

PE
<
(W?
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DEL lNTESTlNO DELGADO

1. Generalidades
o Sospechar ante: Dolor clico abdominal inexplicable y recidivante (MIR), obstruccin sin ciruga previa, invaginacin en adultos o
hemorragia crnica gastrointestinal no tiliada (MIR).
o MM: Enteroclisis (MlR) enteroscopia y cpsula endoscpica.
2. Tumores de intestino delqado benignos
o Son ms frecuentes que los malignos. El benigno ms frecuente: Adenoma (habitualmente duodenales).
3. Tumores de intestino delqado malignos
o El maligno ms frecuente: Adenocarcinoma (duodeno distal o yeyuno proximal). Incidencia mayor: Enteritis regional, poliposis col-
nica familiar, Sd. Gardner, Sd Peutz-Jeghers, enfermedad celiaca. Clnica: Obstruccin (MIR) y hemorragia. Diagnstico: Endosco-
pia (MIR).Tratamiento: Extirpacin tumoral y ganglionar mas duodenopancreatectoma ceflica (MIR) en el de duodeno y hemicolec-
toma derecha en el de leon.
o Los linfomas intestinales pueden presentarse de dos formas:
l. Masa focal (ms frecuente en ileonl: Histologa: No Hodgkin (MIR). Mayor incidencia en: Crohn. (MlR), celiaca. (MIR), SIDA y
otras inmunodeficiencias. (MIR).
2. Infiltracin difusa: enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado o linfoma mediterraneo o enfermedad de Selig-
man o enfermedad de las cadenas pesadas alfa. Cursan con sndrome de malabsorcin y cadena pesada a anmala.
4. Tumor carcinoide
o Tumor endocrino del aparato digestivo mas frecuente. Clulas de Kulchitsky
o Localizacin ms frecuente:
l. Tubo digestivo: lleon > recto > Apndice (MIR).
2. Aparato respiratorio: Bronquios ( no relacionados con el consumo de tabaco)
0 Malignidad degende de: l) Tamao mayor de 2 cm: 100% metstasis; 2) Localizacin: Intestino delgado y bronquios.
o El sndrome carcinoide se produce cuando existen metstasis hepticas (MIR) o las sustancias vasoactivas eluden la circulacin hepa-
tica (bronquial,...). Se produce aproximadamente en un lO% de los casos (MIR).
o El sndrome carcinoide est producido por varias sustancias vasoactivas, la ms frecuente: serotonina. (MIR).
o Las manifestaciones ms frecuentes del sndrome carcinoide son: Rubefaccin facial y diarrea (MIR) secretora, puede haber esteato
rrea (MIR).
La administracin de Pentagastrina, cotecolaminas e inhibidores de la recaptacin de serotonina puede desencadenar una crisis de
rubefaccin facial (MIR).
La cardiopata valvular del suele ser derecha, excepto en los bronquiales que es izquierda.
Otras manifestaciones del sndrome carcinoide: Telangiectasias, hipotensin (MIR), broncoespasmo, dermatosis pelagroide (gene-
ralmente aparece en fases avanzadas asociada a un estado marcado de desnutricin MIR), fibrosis mesentrica, miastenia (MIR).
Los niveles de 5-Hidroxindolactico en orina suelen estar elevados en el sndrome carcinoide, pero pueden ser normales (MlR). Tie-
nen valor pronstico (mas elevacin: Peor).
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal carecen de la decarboxilasa de L-aminocidos y son incapaces de transformar el 5-
hidroxitriptfano (5-HTP) en serotonina. En estos casos, el diagnstico se puede confirmar demostrando niveles plasmticos elevados
de 5-HTP, serotonina, histamina o de pptidos hormonales (MIR).
Tratamiento: La ciruga es el tratamiento de eleccin. En metstasis quimioterapia (5FU), para el sindrome carcinoide, octretido,
antihistaminicos y antiserotoninrgicos (MIR).

o
2
l-

9
o
9

PE
<

1.44?
 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

Inresrino grueso. Generalidades.

Importancia en eIMIR

1 1 i 1 1 1 1
)

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95i 95 96f 96 97f 97 98 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05.06. 07.08. 09.10. H. 12. 13

Indice] '

Anatoma

G: Imprescindible

Tema poco importante, centrado en la Anatomia del intestino grueso. A pesar de ia dicultad de las preguntas de Anatoma, en este
tema pueden ser salvables con conocimientos bsicos de la vascularizacin del colon y recto.

. . ependienfesde la arteria WW
Wandependienfes
de law.

DIGESTIVO

APARATO

Q
 r" CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

i
1.1. Colon
o Se extiende desde el leon hasta el recto.
a El leon distal se une al ciego mediante la vlvula ileocecal.

Orificio
de la vlvula
ileocecal

a Frulo de la valvula
ileocecal

,1 Curso Intensivo MIR Asturias

Oricio del
Apndice
MIR 06 (8515): A pesar de que pueden haber variaciones
anatmicas, Io habitual es que el cieao sea irriaado por una
rama arterial que proviene de una de las siquientes arterias:
A Vlvula ileocecal. 1.||aca derecha.
2.Mesentrica interior.
"
o Se distinguen 3. Heptica derecha.
L l. Ciego: Bolsa grande sin mesenterio, porcin ms ancha 4.Mesentrica superior.*
del colon. Sitio ms frecuente de rotura por obstruccin 5.Hemorrodgl superior,
did0|-
A 2. Colon ascendente. b) Arteria mesentrica inferior
3. Angulo heptico. Nace de la aorta infrarrenal.
A 4. Colon transverso. lrrigd el colon descendente, sigma y recto (MIR).
' 5. Angulo esplnico. o Rama clica izguierda: Colon descendente y parte distal
6. Colon descendente. del fransverso (MIR),
, 7. Sigma: Porcin ms estrecha. . Rama sigmoide: Sigma (MIR),
o Rama rectal superior: Recta superior (MlR).

Curso Intensivo MIR Asturias 2004

Estructura del Colon.

A. VASCULARIZACIN ARTERtAL
a) Arteria mesentrica superior (MIR).
A Nace de la aorta justo despus del tronco celiaco.
Es dos veces ms qruesa que Ia arteria mesentrica interior.
"
lrrga casi todo el intestino delgado. (MIR).
Se relaciona con la tercera porcin duodenaHMlR).
o Rama leo-clica: Ciego (2 MIR).
o Rama clica derecha: Colon ascendente (MIR).
o Rama clica media: Colon transverso (MIR).
all
Curso Intensivo MIR Asturias
A I Existen colaterales entre las dos mesentricas a nivel del o
2
i
angulo esplnico. (D
LLl

o Las arcadas de la Ileo-clica y las de la clica derecha, me- 9

ra
o
dia e izquierda se unen por anastomosis que se denominan
9
arteria marginal de Drummond (MIR). Z
o El arco de Riolano (arteria tortuosa) entre arteria clica dere- <
<
.

cha superior y arteria clica izquierda superior (MIR).

 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

Arteria mesentrica superior Colon transverso A. VASCULARIZACIN ARTERIAL

. ' Punto de Gritfih
a) Arteria rectal (hemorroidal) superior: Rama de la me;
Y sentrica inferior. Riego recto superior y medio. (MIR).
,
Arco de riolano b) Arteras rectales medias: Ramas de la liacam
Arteria clica media
\ I _\\ c) Arterias rectales (hemorroidales) inferiores: Ramas de las
j (q.
M w J Arteria marginal pudendas internas. Riego la zona de esfnteres.
Arteria clica derecha ai El j\5
(i. FL
'V
?
o)_l_l. Arteria mesentrica inferior
l \L
Arteria ileoclica l
3 v sxiliqi Arteria ciica izquierda

Colon sigmoide

Punta de Sudek
Arteria redal superior

Arterias rectosigmoideas

Cursn human MTR Amaia:

Vascularizacin del colon y recto

Existen dos zonas de riesgo de isquemia:

l. Area de Griffith: Angulo esglnico.
2. Punto de Sucleck: Unin rectosigmoidea.
B. DRENAJE VENOSO
a) Vena mesentrca superior: Ciego, colon ascendente y
transverso. Va a la porta.
b) Vena mesentrica inferior: Colon descendente, sigma y
recto proximal. Va a la porta a travs de la esplnica. Curso Intensivo MIR Asturias a
c. HISTOLOGA
Mucosa: Carece de linfticos en la lmina propia lo que B. DRENAJE VENOSO
facilita la extensin de infecciones y de tumores. a) Vena rectal superior: Va a la mesentrica interior. Drena
Submucosa: Plexo de Meissner. recto superior y medio (MIR).
Muscular: Plexo de Auerbach. b) Venas rectales medias: Drenan recto inferior y conducto
I.Capa interna: Circular. anal, desembocan en las venas ilacas internas y por lo tanto
2.Capa externa: Longitudinal. Separada en tres bandas lla- a la gm.
madas tenias del colon que son ms cortas que el colon con c) Venas rectales inferiores: Drenan conducto anal y termi-
lo que se forman, las haustras que son saculaciones entre nan en las pudendas que a travs de la ilaca interna van a
las tenias. lo m
Serosa: Recubre todo el colon salvo en las zonas que se tiian a
Ia pared abdominal posterior y el tercio inferior rectal que es
subpertoneal. A ATENCIN
1.2. Recto SISTEMA DE COMUNICACI O N PORTO-CAVA
RECTO SUPERIOR -) VENA GM rom
Se extiende desde sigma (desde el promontorio sacro, o bien
RECTO INFERIOR -) VENA m
desde la zona de convergencia de las tenias) hasta conducto CH'V
anal (lnea pectnea), siguiendo Ia curvatura del sacro. Su gg;
Riesgo de aparicin de Varices Rectales en la HTP
ra posterior es casi completamente extrapertoneal, adhirin-
dose a los teiidos blandos presacros. Existen dos compleios hemorroidales
No existen haustras ni tenias y la capa muscular longitudinal l. Internos: Por encima de la pectnea, desembocan en la
es cerrada. Musicas. (MIR).
En el tercio superior se encuentra la ampolla rectal. 2. Externos: Por debajo de la lnea pectnea. Drenan a las
Vlvulas de Houston: Pliegues mucosas que se proyectan pudendas.
hacia Ia luz (dos en el margen izquierdo y uno en el derecho).
La reflexin peritoneal est mas alta en los hombres (7-9 MIR 08 (9037): La arteria hemorroidal superior que irriaa al
cm), que en las muieres (5-7 cm). recto es una rama de la arteria:
La cara posterior est revestida por un mesorrecto grueso y l. llaca externa.
adherido que contiene los linfticos. Por fuera est la fascia 2. Mesentrica inferior.*
propia y por fuera de sta la fascia presacra. 3. Ilaca interna.
4. Mesentrica superior.
5. Gastroepiploica inferior.

1.3. Ano
EI canal anal mide 3-4 cm y esta rodeado por un doble ani-
llo muscular constituido por el esfnter anal interno, engro-
samiento distal del msculo circular del recto, y el esfnter
Fascia propia
anal externo, msculo estriado compuesto por tres fascculos.
Fascia presacr- El tubo diaestivo esta formado por msculo liso en toda su
longitud menos en los extremos que es msculo estriado
O
2 (esfago superior y esfnter anal externo).
EQ
D
,9

<
L'L
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Curso Intensiva MIR Asturias

A. MUCOSA
o Se pliego longitudinalmente al penetrar en el canal anal
dando origen a las columnas de Morgagni, cuyos vrtices
ofrecen un aspecto andulante conocido como lnea dentada
o pectnea.
o El revestimiento interno del canal anal presenta diferentes
M de epitelio:
l- POI CII'I'bG de lO lnea dentada es _____pde
ll 0 columnar: ln- MIR 01 (7216): Una de las siguientes arterias Mi; irriga el recto
sensible al estar desprovisto de terminaciones nerviosas. X el canal angL cu| e53:
2. Por debaio de la lnea dentada es de tigo escamoso: Ca- 1_ Arferig sacra.
ractersticas similares a la piel y gran riqueza en recepto- 2. Arteria margina|.*
res sensitivos al tacto, la friccin, el dolor y los cambios 3_ Arteria hemorrodg) superior.
trmicos. 4. Arterias hemorroidales medias.
Plexo hemorroidal interno Clolumna de Morgagni 5. Arterias hemorroidales inferiores.

D. LINFTICOS
Esfnter interno o Desembocan en los ganglios inguinales superficiales.
Y; ripta anal (glandula) E. INERVACION
o Recto y el esfnter anal interno son inervados por los sistemas
nerviosos simptico y Qarasimgtico, y el esfnter anal exter-
no, por nervios somticos.
Conductor
o La sensibilidad gerianal y del canal anal depende de los
nervios rectales inferiores.

J; S
Plexo hemorroidal
00.5o 1mm MIR ACI-rias 24m

B. SUBMUCOSA
I La de Ia porcin media del canal anal es rica en glndulas
anales, que drenan en las criptas anales situadas entre las
columnas de Morgagni.

o
c. IRRIGACIN z
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas G
LL|

internas, las cuales proceden de las ilacas internas (QMIR). Q

o
o El drenaie venoso va a la cava. ,9

EE
<
 XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

RESUMEN DE lNTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.

o Arteria mesentrica superior irriga: Intesiino delgado, ciego, colon ascendente y parte del fronsverso (MIR). Se relaciona con la terce-
ra porcin duodenal. (MIR).
o Arleria mesenirica inferior irriga: Colon descendente, sigma y tercio superior de recto (MIR).
o Ei arco de Rioiono (arteria iorfuosa) enire arteria ciica derecha superior y orferia ciiccr izquierda superior (MIR).
o Vaso continuo alrededor de fodo el colon: Ariera marginal de Drummond. (MIR).
o Arteria rectal superior: Roma de lo mesenirica inferior. Riega recto superior y medio La arteria hemorroidal superior es rama de lo
mesenfrca inferior (MIR).
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas internas, las cuales proceden de las iiiacas infernas irrigan el ano (MIR).
o ercio superior recto y medio drena en veno porro. Tercio inferior x canal anal en cava inferior (MIR).

O
Z
i-
cn
LLI
9
D
,9

<
.
<
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Enfermedad inflamatoria intestinal

2 222222

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04A 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.

Definicin

Epidemiologa

Etiopatogenia

Anatoma patolgica

Clnica

Complicaciones intestinales

Complicaciones extraintestinales

Diagnstico

Diagnstico diferencial

Valoracin de la actividad

Tratamiento

Ell y gestacin

EII en los ancianos

G? Imprescindible
El tema de Ell es preguntado en el MIR TQDOS LOS AOS desde ao 97 y en practicamente todos los exmenes MlR desde el prin-
cipio de los tiempos. Caenccomo mnimo de 2 preguntas. Se trata de uno de los temas ms importantes de la asignatura y adems,
uno de los ms rentables: no es difcil y repiten muchas preguntas Las preguntas de EI| NO las puedes fallar en el examenl!
OAnafgmg patolgica: Crohn 2
y CU. 'a
diagnstico diferencial entre III-l
L2
O
f2

3.
<
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

0Colanaitis esclerosante primaria se asocia a colitis Ulcerosa, (4MIR).

0Clnica: diagnstico diferencial entre Crohn y CU. Rectorragias ms en colitis. Complicaciones perianales, en Crohn.
Megacolon txico se trata con corticoides intravenosos y si no mejora, ciruga (colectoma total con ileostoma terminal). La primera
prueba ante la sospecha de este cuadro es la radiografa de abdomen (MIR).
o Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen mayor incidencia de 'cncer de colon (3MlR).
OLa Enfermedad Inflamatoria lntestinal tiene mayor riesgo de malignizacin si el .ti'emg'ode evolucin es >>.IO aos (3MIR).
0L_a Colitis Ulcerosa requiere gan-proctocolectoma precoz en caso'de displasia de alto grado, por riesgo de desarrollar cncer
(MIR).
o Diagnstico mediante colonoscopia. No siempre se puede diferenciar entre Crohn y Colitis Ulcerosa (Colitis indeterminado).
OEI diagnstico de una perforacin de vscera hueca lneumogeritoneo) se realiza con una radiografa de trax en bipedestaci'n.
(2MIR).
OCriterios de ravedad de las enfermedades: hay unas tablas para evaluar la gravedad que no hace falta saberse de memoria (el
sentido comn te puede servir).
o Escalera teragutica en ambas enfermedades: 5-ASA, corticoides, inmunosupresores, frmacos biolgicos y ciruga.
o Los corticoides en la enfermedad inflamatoria intestinal son tiles en el brote agudo, no como terapia de mantenimiento. (2MIR).
oCiclosporina: nunca de mantenimiento.
OEI tratamiento quirrgico de la Colitis Ulcerosa requiere reseccin de todo el colon // El tratamiento quirrgico del Crohn requiere
reseccin nicamente del segmento afecto (3MIR).
OLa vitamina BI 2 y las sales biliares se absorben en el leon terminal. Ante una reseccin de dicho segmento en un paciente con
enfermedad de Crohn, se puede producir anemia megaloblstica. (2MIR).

. Inflamacin intestinal crnica, de causa desconocida, que

15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
cursa con brotes y remisiones.
o Agrupa bsicamente a dos enfermedades: Enfermedad de 1:1 - l,8:l l :l
Crohn y Colitis Ulcerosa. En unHIO -20% de los casos ,no se Aumenta riesgo Puede proteger
guede distinguir entre Colitis y Crohn (colitis indeterminado). Aumenta riesgo No aumenta riesgo
(MIR). Eleva riesgo Protectora
0 La colitis Ulcerosa es ms frecuente que el Crohn.
++ +
2. E-oidemioloa
3. Etio . ata. enia
o Ms frecuente en:
I. Blancos y mximo en etnia iuda. o Desconocida.
2. Norte de Europa que en pases meridionales. o Factores genticos:
3. Areas urbanas que en rurales. (Harrison). l- La Ell es una enfermedad polignica.
4. Clases socioeconmicas altas. (Harrison). 2- Los pacientes y familiares de primer grado pueden te-
Incidencia maxima: Entre los 15 y 30 aos, segundo pico a ner disminuida la funcin de la barrera del epitelio in-
los 60-80 aos. testinal.
Igual de frecuente en ambos sexos la colitis Ulcerosa en el o Enfermedad de Crohn: Mutaciones de HLA DR 5.
Crohn depende de las series. o Enfermedad de Crohn fibroestentica: Gen NOD-
La colitis Ulcerosa tiene a aparecer en no fumadores (MIR). 2/CARD15, (cm l).
0 M: HLA DR2.
MIR OI (6985): En relacin con la enfermedad inflamatoria 3.Mayor concordancia entre gemelos monocigticos en el
intestinal, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA?: Crohn.
l . EI consumo de tabaco aumenta el riesgo de padecer colitis 4. Asociacin con otros sndromes genticos: Turner, dfi-
ulcerosa.* cit de IgA, enfermedad de depsito de glucgeno lb...
2. En un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad de WW-
Crohn ( 10-20%) existen antecedentes familiares de enferme MW-
dacl inflamatoria intestinal, mi
3. La enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digesti- En curcunstancras normales, el Sistema Inmunitano de las
vo, desde la boca al ano. mucosas no reacciona al contenido luminal por la llamada
4. El leon terminal es el segmento intestinal que se afecta con to__lerancia bucal. Cuando una persona ingiere antgenos
mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn. solubles, se induce una msenstbilldad que es especfica pa-
5. La artritis perifrica es la manifestacin extraintestinal ms ra cada antgeno.
frecuente en la enfermedad inflamatoria intestinal. En la induccin de la tolerancia bucal intervienen mltiples
mecanismos, como la induccin de los linfocitos T CD4+
El tabaco aumenta las recidivas, recurrencias postciruga, (por eiemplo los linfocitos T reguladores) que secretan cito
refractaredad al tratamiento y las complicaciones en el cinas antiinflamatorios como la lL-l O y el TGF-B.
Crohn. Es probable que la tolerancia bucal impida la reaccin in-
Los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. munitaria a antgenos de alimentos y a la microbiota co-
Existe agrupamiento familiar para enfermedad inflamatoria mensal de la luz intestinal.
intestinal (Ell), con mayores concordancias en Crohn (lO- En la Ell no se suprime Ia inflamacin, por lo que se pierde
20%) (MIR), que en colitis Ulcerosa, tambin existe concor- el control de sta. No se conocen por completo los meca
dancia entre localizaciones anatmicas y tipos clnicos de en- nismos de esta supresin inmunitario regulada,
fermedad de Crohn entre familias.
o El factor de riesgo ms importante para padecer una enter- Una hiptesis es que en suietos especialmente predispuestos
2 medad inflamatoria del intestino es tener un familiar con la (gentica), factores exgenos (agentes infecciosos) y del hus-
) Moarrera intestinal, aporte vascular, actividad neuronal),
Lu
9 enfermedad.
o originan un estado crnico de desregulacin de la funcin in-
.9 munitaria de la mucosa modificada todava mas por factores
del entorno (como el tabaquismo).
f
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 05 (8251): Cual de los siguientes rasgos morfolgicos Q

4. Anatoma ooolol CG es propio de la colitis ulcerosa?:
Microabscesos crpticos.
Formacin de pseudoplpos.
OLCALIOZACIN Desde boca a cino Slo colon y recto
Displasia eptelial.
Engrosamiento mural.*
(4MIR) (2MIR) .UPSN. Lesin mucosa crnica.
Puede afectar a Puede haber leitis
hgado y pncreas por refluio (MIR)
' Lamas'frgcuente la MIR 08 (9050): Cul de los siguientes hallazaos endoscpicos
es ms caracterstico encontrar en la colitis ulcerosa?:
l'clrE (MIR)
I. Ulceras serpinginosas.
2. Presencia de seudo li os.*
Caractersticas o Transmural Mucos (MIR) 3. Presencia de mucosa normal con reas de inflamacin (le-
(4MI R) Continua (MIR) siones alternantes).
o Discontinua Ulceraciones aftosos.
(5Ml R) .U Estenosis del colon.
Mesenterio y linfti- ++ (MIR) No
cos Grasa enredade-
I'Cl
II EE repeMlR
Ulceras Aftosas, Fisuras Superciales La enfermedad de Crohn afecta desde la boca al ano, es trans-
Los hallazgos ms (2Ml R) mural, discontinua, se caracteriza por granulomas no necrosan-
'
precoces son las tes.
lceras aftosas
La colitis ulcerosa se caracteriza por pseudoplipos y abscesos
Fibr'osis ++ I
crpticos.
"Empedraclo" (2MIR) ++ . +/_
Aspecto ma-
croscpico "en
manguera de
iardn" (MIR)
Pseudoplipos + -++ Recta e + ++++
(4MIR)
Colon ++ +++
Sobre todo dere- Sobre todo izquierdo
cho
Granulornqs. epiteloi- ++ (50%) NO
lleo-clica ++++ + (Por "refluio")(MlR)
des no necrosantes Hallazgo ms
(40-55%)
(agregados de macr- denitivo.
Ileon + + +(MIR) -
fagos) Pueden aparecer
(3MIR) en cualquier capa Gastroduodenal +
Patognomnicos del de la pared Esfago +/- -
Crohn Puede aparecer
en hgado,
Diarrea ++(MIR) ++ (MIR)
pncreas, gan-
glios, peritoneo y
mesenterio Rectorragias +(MIR) + + (MIR)
A signo inicial ms desta-
Abscesos cripticos + cable
(3MIR) Ige'sinzhisttojlgica
(acmulo de PMN en mas caracterstica Tenesmo ++ +
la luz de las criptas) Criptas distorsio- Moco en heces + ++
(MIR) nadas Dolor abdom- ++ + (MIR)
Clulas inflama- "
nal
torias, agregados ++ +
Fiebre
Iinfoides
Masa palpable ++ (MIR) NO
Prdida peso ++ +
Fisura

Mucosa

Mi Mucosa

, Submucosa
T! Lesiones perianales ++ +/-
Muscular
Obstruccin ++ +
,2
Serasa Fstulas ++ (2MIR) +/-
V ._., d
J; Enfermedad de Crohn Estenosis ++ (MIR) + (MIR)
Cum lnlmxiw MIR Amd
Abscesos ++ +/-
Depleccin de clulas calicformes. Hemorragia masiva + ++
Megacolon txico + + + (2MIR)
Ulcera Perforacin + ++
Malignizacin + + (Pancoltis, > 10 aos)
Mucosa

A Mucosa
DIGESTIVO

s ulcerosa
APARATO
Ohm mmm Miu mm

Q
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

ctmimhnmamms

Colitis ulcerosa
Otm-iIRAuuriuMl 3010 CHI". ntnmvo MIR A'ilunat. C1013?)

C. INTESTINO DELGADO
o Propio de la enfermedad de Crohn. La diarrea es el sntoma
Colitis ulcerosa predominante.
o El leon terminal es el segmento intestinal que Se:ofeta"co o Se habla de enteritis regional.
mayor frecuenciaen laenfermedad deGr'hn (MIR) D. OTRAS AFECTACIONES
o La afectacin gastroduodenal y esofgica es propia de la
enfermedad de Crohn.
5.2. Formas clnicas
A. COLITIS ULCEROSA
a) Remitente-recidivante
o La ms frecuente, se caracteriza por brotes (responden
bien al tratamiento) alternando con periodos de remisin.
o Las complicaciones son poco frecuentes.
b) Crnica continua
o Brote que se extiende ms de seis meses a pesar del tra-
tamiento mdico.
o Son frecuentes las complicaciones locales, pueden existir
Enfermedad de Crohn remisiones clnicas sin normalidad endoscpica.
c) Aguda fulminante
MIR 00 FAMILIA (6470): En algunos casos, resulta imposible o
La menos frecuente y la forma ms grave.
distinquir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Todos 0
Por lo general se trata de una gancolitis, puede haber
los datos expuestos, EXCEPTO uno, son ms caractersticos de complicaciones locales (megacolon).
enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa. Selelo:
B. ENFERMEDAD DE CROHN
l. Afectacin segmentaria. a) Diarreica clsica: La forma mas frecuente.
2. Presencia de granulomas.
b) Aguda apendicular: Simula apendicitis aguda, suele
3. Sangrado rectal.* afectar a personas venes.
4. Fstulas perianales.
c) Aguda oclusiva.
5. Afectacin de los ganglios y grasa mesentrica.
d) Forma tumoral: Masa alargada poco mvil.
e) Forma febril: Expresin de complicaciones locales, la
5.1. Por localizacin fiebre en picos indica un absceso abdominal.
A. RECTAL Y COLON DISTAL 5.3. Patrones de Ia enfermedad de Crohn
o Lo ms destacable es la hembrragia. (MIR).
c Si slo se afecta recto hablamos de proctitis y si ademas se Patrn inflamatorio: Suele ser el inicial y puede derivar a:
afecta sigma de rectosigmoiditis. l . Patrn fibroestentico-obstructivo.
o Rara vez aumenta la PCR. 2. Patrn.penetrante-stuloso. (MIR).
n Son formas de buen pronstico y las manifestaciones extra- Enfermedad de Crohn
intestinales son gas,
0 Cuando se afecta el recto la enfermedad suele permanecer
confinado a esta localizacin. Son factores gue se asocian a
progresin de la enfermedad:
i. Sntomas articulares.
2. Edodjoven al diagnstico. 'l'i" lnflamaforio l Estentco Fistulante
e'IIu-ulund una.
3. Gravedad del ataque inicial.
o En la enfermedad de Crohn se afecta el recto en un 50% de Patrones de la Enfermedad de Crohn.
los casos y en un 10% es el nico lugar de afectacin.
B. COLON . Com . licaciones intestinales
o Los sntomas mas frecuentes son la diarrea y el dolor abdo-
minal, tambin puede haber rectorragias. 6.1. Enfermedad perianal
o En el caso de la enfermedad de Crohn, se habla de colitis
granulomatosa". En este caso son menos frecuentes las recto- . Aparece en el 36% de los pacientes con enfermedad de
rragias. Crohn con afectacin colnica o leo-clica

Viga; con fistul'as perianalespresentan
pggbentes
O I_ . , doscoplcossde inflamacin,enlol'on. (MIR).
Z
I- o En Ia colitis ulcerosa las lesiones perianales son raras y
3
9 generalmente se presentan tras un sndrome diarreico (signo
O premoniton'o).
9 1. Fisura anal: Complicacin ms frecuente. Son mas am-
plias, menos profundas y menos dolorosas que las

< idiopticas.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Fstulas anales: Caractersticas del Crohn. Suelen ser

profundas y mltiples.
3. Absceso perineal: Caracterstica del Crohn.

Megacolon. Megacolon txico, diametro de

transverso (flecha)
F. TRATAMIENTO
Tratamientindico intensivo con corticoides, antibiticos, ciclos-
porina y coleefomia total con "ileostomia si no meiora en 24
horas (3M|R].
MIR 00 FAMILIA (6469): Un paciente con antecedentes de colitis
ulcerosa estable, acude a Uraencias por fiebre, diarrea intensa
con rectorraaia y dolor abdominal. La rectosiqnoidoscopia de-
muestra lceras y exudado purulento y hemorrqico. El enema
muestra afectacin severa de todo el colon. Se inicia el trata-
miento con esteroides v antibiticos. 48 horas despus el pacien-
te presenta hipotensin, taquicardia e intenso dolor abdominal.
Enfermedad Perianal. Enfermedad de Crohn Se realiza placa de abdomen que muestra dilatacin de cm
MIR 07 (8546): Respecto a la enfermedad de Crohn. Cul de del colon. Cul sera la impresin diaqnstica v el tratamiento
los siguientes enunciados es cierto?: adecuado':
1. El proceso inflamatorio esta limitado a la mucosa y a Ia sub- i. Se trata de una colitis pseudomembranosa asociada. Medi-
mucosa superficial, y las capas mas pro-fundas permanecen das de soporte y tratamiento con Metronidazol o Vancomici-
respetadas. na.

2. Para establecer el diagnstico de enfermedad de Crohn se 2. Se trata de una perforacin de colon. Tratamiento quirrgico
precisa la presencia de granulomas no caseificantes. con colectoma urgente.
3. EI diagnstico de enfermedad de Crohn no debe considerar- 3. Brote muy severo de colitis ulcerosa. Medidas de soporte,
se en individuos mayores de 50 aos. intensificacin de tratamiento esteroideo y antibiticos de
4. El tabaco es un factor protector para la enfermedad de amplio espectro.
Crohn. 4. Se trata de un meaacolon txico. Tratamiento intensivo v
5. No todos los pacientes con fstulas perianales presentan colectoma si no meiora en 24 horas.*
siqnos endoscpicos de inflamacin en el colon.* 5. Se trata de una sobreinfeccin por Salmonella entertidis.
Tratamiento intensivo y aadir ciprofloxacino.
6.2. Megacolon txico MIR 11 (9755): La intervencin auirraica ms adecuada para
un paciente con meaacolon txico en el contexto de una colitis
o Dilatacin segmentaria o total del colon que alcanza un
diametro mayor de 5- cm en la parte media del colon
l. Una bemicolectomia izquierda.
transverso (9 cm en el ciego).
2. Una colectoma total con anastomosis ileo-rrectal.
Ocurre casi con la misma frecuencia en el Crohn que en la
3. Una colectoma total con ileostomia terminal.*
colitis ulcerosa (pero ms frecuente en la colitis). (MIR).
4 Una proctocolectoma total y anastomosis ileoanal con
En el Crohn predomina en los dos primeros aos de debut de
reservorio ileal.
la enfermedad, en la colitis en cualquier momento.
5. Una ileostomia terminal manteniendo el colon en reposo.
> . FACTORES DESENCADENANTES
Estudios baritados, colonoscopia, uso excesivo de opiciceos o G. PRONSTICO
anticolinrgicosiMlR), hipopotasemia.
o El 50% responde a tratamiento mdico.
. FISIOPATOLOGIA
Parlisis de Ia musculatura del colon. 6.3. Perforacin aguda
. CLNICA
o Complicacin ms grave de la EIl.
Descenso del nmero de deposiciones (falsa meioria). (MIR).
Ms frecuente en colitis ulcerosa.
canoa: Fiebre, dolor abdominal, distensin abdominal (timpanismo),
falta de ruidos (4MIR). Sospechar en todo paciente en fase de brote con rpido
empeoramiento del estado general.
Hipotensin, deshidratacin (MIR), taquicardia.
Los sintomas pueden estar enmascarados por administracin
Puede evolucionar hacia perforacin (complicacin ms
grave). de M
Diagnstico: Radiologa de trax o de abdomen en bipedes-
D. ANALITICA
tacin.
Leucocitosis con desviacin izquierda, aumento de VSG, ane-
mia (3MIR), hipoalbuminemia trastornos electrolticos.
E. RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN
Confirma el diagnstico (SMIR): Dilatacin de transversal
luminograma patolgico.
El primer signo de perforacin inminente es la neumatosis
lineal.

EB repeMlR DIGESTIVO
El megacolon txico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal,

distensin abdominal (timpanismo), falta de ruidosj
La radiologa simple confirma el diagnstico. APARATO

6
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

6.4. Estenosis intestinal o El hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad
de que exista un cncer concomitante o que se desarrolle en
o Caractersticas del Crohn. un futuro por lo que es indicacin de colectoma (4 MIR).
o Sntomas de suboclusin que pueden evolucionar a oclusin. o Si se encuentra una displasia de baio grado, algunos autores
recomiendan seguimiento a los meses y si persiste cirugia.
Otros ciruga de entrada,
o Tambin en la enfermedad de Crohn, la displasia se asocia al
cncer (2MIR).
o El CEA no sirve pues tambin se eleva en la EII.
El riesgo de cncer en el Crohn y la colitis probablemente
son equivalentes a extensin y duracin de la enfermedad si-
milar, en los pacientes con colitis crnica por enfermedad de
Crohn se recomienda la misma estrategia de viailancia en-
doscpica gue en la colitis.
o Tambin aumenta la frecuencia de carcinomas de intestino
delgado, linfomas no Hodgkin, leucemias, sdr. mielodisplsi-
cos, cncer de ano y carcinoma epidermoide de la piel.
. Screening:
- Los programas de deteccin precoz deben basarse en el uso
de cromoendoscogia, que facilita Ia identificacin de zonas
displsicas y la toma de biopsias dirigidas, ya que la realizacin
de mltiples biopsias de mucosa aparentemente normal tiene un
Enfermedad de Crohn; Afectacin del leon terminal (puntas de flecha)
con presencia de dos trayectos fistulosos (flechas) a un asa vecina.
rendimiento muy bajo.
- Debe hacerse seguimiento colonoscpico cada 1-2 aos
6.5. Hemorragia masiva (MIR) a los 8- IO aos del diagnstico de pancolitis o a los 72-I5
aos de colitis izquierda. (MIR).
o Poco frecuente. - Tambin deberan ser explorados anualmente los pacientes
o Mas en la colitis ulcerosa. con colangitis esclerosante asociada, dado el elevado riesgo de
padecer cncer en este subgrupo de pacientes. (MIR).
6.6. Fstulas y abscesos
o Propias del Crohn. MIR 03 (7506): Una muier de 55 aos diagnosticada de grocto-
o Pueden ser enteroentricas, enterovesicales, enterovaginales colitis ulcerosa (con pancolits) hace 17 aos. En la ltima Colo-
(entre el leon y la vagina; raras si no se ha efectuado histe- noscopia realizada de revisin se observa: desaparicin de las
rectoma), rectovaginales, enterocutneas. .. haustras, con prdida del patrn vascular, pseudoplipos disper-
o Las fstulas externas a piel son raras y normalmente estan sos y a nivel de sama un area de disminucin de Ia luz con
relacionadas con intervenciones quirrgicas previas. estenosis gue se biopsia. El estudio histolgico muestra displasia
severa de alto grado. Indique cual de las siguientes respuestas es
6.7. Neoplasia de colon la actitud mas adecuada:
I. Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 me-
Los pacientes con EIl tienen un riesgo ms elevado de padecer
ses.
cncer colorrectal que la poblacin general. 2. Tratamiento con inmunosupresores e lnfliximab y repetir
o Factores de riesgo: biopsia al mes.
Afectacin pancolnica (MIR). 3. Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectoma
inicio en la infancia o en la adolescencia (MIR). izquierda.
Curso de tipo crnico-continuo (MIR). 4. Reseccin con colectoma total.
Duracin mayor de IO aos (3MIR). 5. Pan-proctocolectoma con leo-anastomosis con reservorio.*
Historia familiar de cncer de colon.
Colangitis esclerosante primaria. (MIR). MIR 05 (8026): En un paciente con colit-is ulcerosa de 12 aos
Estenosis de colon. de evolucin, las biopsias seriadas demostraron la presencia Q
WNQMP JN. Severidad de la inflamacin (pseudoplipos). displasia qrave en las muestras del rea siamoidea. Qu acti-
tud recomendara?:
MIR 97 (5175): Estudios de seguimiento a largo plazo han de- l. Reseccin del sigma.
mostrado que los siguientes hechos son factores de riesgo de 2. Colectoma total.
maliqnizacin en la colitis ulcerosa, EXCEPTO uno. Selelo: 3. Nueva toma de biopsias en 3 meses y reseccin de la lesin
Inicio de la enfermedad en edad juvenil. en caso de confirmarse.
Forma clinica continua, sin intervalos inactivos. 4. Ecoendoscopia para evaluar la invasin de la pared intesti-
Aparicin de pseudoplipos en la endoscopia" nal.
Afectacin de todo el colon. 5. Quimioterapia con 5-fluorouracilo y reevaluacin en me-
WPPJNT Evolucin de ms de IO aos. ses.
En la Enfermedad de Croh, la afectacin colnca parece ser MIR 08 (8806): En los resultados de las biopsias colncas obte-
el factor de riesgo mas importante nidas durante una colonoscopia de despistaie rutinaria, en un
n El riesgo empieza a aumentar a partir de los 8-10 aos del paciente de 35 aos de edad, con colitis ulcerosa extensa de 17
diagnstico y crece de forma exponencial a partir de enton- aos de evolucin, se aprecia displasia de alto arado, confirma-
ces. da por dos patloqos con experiencia. El paciente tiene en la
o En pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria el riesgo se actualidad un excelente estado general, estando asintomtico
halla aumentado desde el momento del diagnstico (MIR). desde el punto de vista digestivo. No presenta alteraciones anal-
o Aparece a una edad ms 'oven que el cancer espordica. ticas significativas. Recibe tratamiento de mantenimiento con
o Se origina a partir de una displasia plana. azatioprina y mesalazina oral a dosis adecuadas, realizando una
O
2 o Distribucin ms uniforme a lo largo del colon que el cancer vida sociolaboral normal. La opcin que recomendaremos a
I
espordica. mama:
9 Suele ser un carcinoma infiltrativo. i. Plantear asociar tratamiento con metotrexato que potencie
G
- Es ms frecuente la presencia de tumores mltiples y con el efecto inmunosupresor obtenido ya previamente con la
,9 mayor grado de malignidad (MIR). azatioprina, para disminuir el grado de displasia epitelial.
<(
A. o Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen'riesgo de cncer
<
(MIR).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2. Reforzar mediante la administracin de enemas de mesala

zina el efecto antiinflamatorio farmacolgico, para as redu
cir el grado de displasia epitelial.
3. Valoracin auirrqica para realizacin de panproctocolec- Enfermedad Crohn
toma precoz.* txico Colitis
4. Valoracin quirrgica para realizar reseccin segmentaria Perforacin uda Colitis
colnica precoz de la zona donde se ha encontrado la ds- Estenosis intestinal Crohn
plasia grave. ia masiva Colitis
5. Repetir dentro de 4 aos la exploracin, tranquilizando a Fstulas abscesos Crohn
nuestro paciente y recomendando que mantenga el mismo de colon Colitis/Crohn
tratamiento que venia realizando.
7. Complicaciones extraintestinales
Pregunta vinculada a la imagen ni
MIR 12 (9766): El paciente del caso anterior [refirindose a un de la Ell
paciente con un brote de CU], estando en remisin clinica y ante
. Son ms frecuentes en la colitis ulcerosa y en la enfermedad
la elevacin persistente de enzimas de colestasis, es diagnostica-
do 4 aos ms tarde de colanaitis esclerosante primaria median- de Crohn que afecta al colon.
' Los pacientes con Crohn perianal son los que ms riesgo
te colangiorresonancia magntica; cundo debe indicar un
programa de cribado de carcinoma colorrectal mediante Llo- tienen de presentarles.
' Se atribuyen a mecanismos inmunolgicos.
msn-0M." ' Pueden ser colitis dependientes o colitis independientes.
7.1. Articulares
A. ARTRITIS PERlFERlCA 3
o Complicacin extraintestinal ms frecuente (2MIR).
o Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (2MIR).
v Seranegativa, migratoria (MIR), grandes articulaciones de EEll
(rodillas, tobillos,..), no deformanfe (MIR) y asimtrica.
o La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la
enfermedad intestinal (MIR).
o En la mayora de los casos los sntomas intestinales preceden a
los articulares (MIR).
o Puede manifestarse en forma de artralgias (ms frecuente) o
de artritis.
'
f

l. A la edad habitual del cribado en la poblacin general, 50

aos.
2. lO aos antes de la edad habitual recomendad para el
cribado en la poblacin general.
3. A los 20 aos de evolucin de la enfermedad.
4. Entre los 8 y lO aos de evolucin de la enfermedad.
5. En el momento de dia nstico de la colan itis esclerosante.
4.13
('wimam mu Au , un!

E5 repeMlR B. ESPONDILITIS ANQUILOPOYETICA I

La duracin mayor de 'IO aos es factor de riesgo para cancer o Mas frecuente en el Crohn.
en colitis ulcerosa. o Colitis independiente (MIR).
El hallazgo de displasia grave es indicacin de colectoma. o Relacionada con el HLA-B27 (MIR).
o No remite con corticoides ni con colectoma. (MIR).
o El lnfliximab reduce la inflamacin y mejora el estado funcio-
nal y la calidad de vida.

o
2
G
OCuminunm MIR Amin Espondilitis anquilosante. LU
9
o
Manifestaciones intestinales de la Ell C. SACROLlTlS: Simtrica, igual de frecuente en colitis que en ,9
Crohn, colitis independiente (MIR), no siempre progresa a es- Z<
pondilitis.
<
G.
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

MIR 11 (9563): Un muchacho de 17 aos de edad con enfer-

medad de Crohn con afectacin colnica de 2 aos de evolu-
cin, en tratamiento de mantenimiento con azatioprina, consulta
Dor la aparicin desde hace 5 dias de nodulos subcutneos roio
violceos, calientes, dolorosos, de localizacin pretibial, bilatera-
les asociada a un incremento del nmero de deposiciones v
a dolor abdominal. La actitud mas adecuada en este caso es:
ac... ..." u- mas:
I. Recomendar reposo relativo y paos calientes en ambas
piernas y aadir tratamiento antidepresivo.
D. HIPOCRATISMO. DIGITAL (CLUBBING) 2. Biopsiar zonas de piel aleiados de las reas lesionados y
Crohn del intestino delgado. pautar analgsicos opioides de entrada.
3. Sospechar la existencia de una lesin tumoral maligna intes-
tinal como desencadenante del proceso cutnea.
4. Sospechar isquemia bilateral de extremidades inferiores de
origen medicamentoso.
5. Aiuste del tratamiento de la enfermedad intestina|.*

B. AFTAS BUCALES (MIR) b

. Mas frecuentes en el Crohn, son colitis dependientes.
. Suelen ser indoloras.

Curso Intensivo MIR Asturia52003

Hipocratismo digital

7.2. Dermatolgicas Cum Intensiva Mill Asturias

' Las manifestaciones dermatolgcas ms frecuentes se relacio- MIR OOFAMILIA (6474): Paciente de 60 aos de edad, bebedor
nan con la medicacin. de 60 gr. de alcohol (al da, que consulta por padecer desde
A. ERITEMA NODOSO (MIR) hace 3 das un dolor epigstrico que cede al ventosear, dolores
I Lesin cutnea mas frecuente. Suelen ser nodulos subcutneos articulares, 4-6 deposiciones diarreicas al da sin sanqre visible,
roio violceos, calientes, dolorosos, de generalmente de lo- fiebre de 38 y aftas bucales y anemia microctica. CuI, entre
calizacin pretbal. (MIR). los siguientes, es el diagnstico mas adecuado?:
I Ms frecuente en el Crohn, y en muieres, no deia cicatriz, es I. Pancreatitis crnica.
doloroso. (MIR). 2 Enfermedad de Crohn.*
. Colitis dependiente (MIR). 3. Colitis seudomembranosa.
' Se caracteriza por paniculitis septal (MIR). 4. Hepatitis alcohlica.
5 Cncer de colon derecho.

C . PIODERMA GANGRENOSO (4MIR) I

Lesin dermatolqico ms arave. Se trata de una lesin pustu-
losa de bordes necrticos a ue evoluciona hasta provocar
misas! (MIR)-
' Puede cursar con gran doIor (MIR).
. Ms frecuente en la colitis ulcerosa (MIR), suele afectar al tron-
co, deia cicatriz.
. Tiene escasa relacin con la actividad de Ia enfermedad (MIR).
' Tratamiento: Antibiticos, corticoides, dapsona, talidomida,
azatioprina, ciclosporina, infliximab.

Eritema nodoso

MIR 01 (6983): Los pacientes con enfermedad inflamatoria

intestinal presentan frecuentemente diversas manifestaciones
o2 extraintestinales. Algunas de ellas siguen un curso paralelo a la
actividad de la enfermedad intestinal. Entre stas figura:
L7,
La espondilitis anquilopoytica.
9
LU

a La sacroiletis.
.9 El eritema nodoso.*
La colangitis esclerosante primaria.
S-"PF'JNT El pioderma gangrenoso.
<2: Pioderma gangrenoso. Atlas digestivo imagen 23
Pregunta vinculada a la imagen n2
MIR 13 (10002) (3): Muier de 67 aos con antecedentes de HTA
mal controlada, en tratamiento con insulina por diabetes mellitus
y controlada por un servicio de hematologo para estudio de
sindrome mielodisplsico. Hace 3 semanas inicia una lesin
pustulosa de bordes necrticos que ha crecido hasta condicionar
una gran lcera con el aspecto que muestra la imagen adiunta.
Dolor intenso. Cul de los siguientes diagnsticos le parece
ms o_roable?

2010 k Curso Intenswa MlR Asturias 00142

(m Immiw MIR Am

C. LITIASIS RENAL OXALICA (4MIR)

. Por aumento de absorcin oxalatos en colon explicado por la
esteatorrea que favorece Ia formacin de abones clcicos y
por ello no se puede producir oxalato clcico insoluble.

MIR 00 (6836) En la litiasis renal aue aparece en la enteritis

reaional. Qu composicin suelen tener los clculos?:
Urato omnico.
Cistina.
Oxalato clcico.*
Imagen 2
Acido rico,
.. Infiltracin cutnea especfica de su proceso mieloprolifera-
.UPFNT' Fostato amnico magnsico.
tivo.
Necrobiois lipodica. . Los clculos ms frecuentes son de urato y de oxalato.
lcera por microangiopata diabtico.
Pioderma gangrenoso. *
PRAGA! lcera hipertensiva.

Pregunta vinculada a la imagen n2

MIR 13 (10003) (4): EI mismo tipo de patologa puede darse en
otros contextos. Seale en cul de ellos es mas probable:
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
Colitis ulcerasa. "
Esclerodermia.
.UPPN. Glucagonoma.
alla
Curso Intensivo MIR Asturias
EI poderma gangrenoso es una complicaaon extraintestinal .,\.,

colitis independiente de la enfermedad inflamatoria.

.D. PIOSTOMATITIS VEGETANTE En Ia Iitiasis renal que aparece en la enteritis reaional los calcu-
o Ulceras e hipetrotia gingivol con eosinotilia perifrica. los suelen ser de oxalato clcico.
o Se asocia ms a colitis ulcerosa. D. HIDRONEFROSIS NO CALCULOSA
E. PPULAS VASCULITICAS (MIR). ' Compresin por un teiido inflamatorio.
F. MANCHAS CUTANEAS PERIANALES: Mas frecuentes en el
Crohn cuando hay afectacin del colon.
7.3. Oculares
. Coniuntivitis, epiescleritis, iritis y uveitis.
I En el caso de la uveits se asocia al HLA 827, es colitis depen-
i
diente.
. piescleritis: Ms relacionada con el Crohn.

V
m. u .. tuu i .1; ,4 mu

7.4. Afectacin leal (crohn)

A. MALABSORCION
- Esteatorrea (MIR).
DIGESTIVO
. Anemia por dficit de 8,2 (2MIR).
B. LITIASIS BILIAR (2MIR)
. Por bilis litognica secundaria a malabsorcin de sales bilia-
Hidronefrosis derecha APARATO
res.

6
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

7.5. Otras
A. HEPATOBILIARES
I Esteafosis heptica (MIR). Por malnutricin y uso de corticoi- Artritis perifrica Crohn
Colitis dependiente
des.
. Colangitis esclerosante primaria (MIR): Complicacn hepato- Espondilitis anquilopoytica Crohn
biliar ms frecuente (ms frecuente en colitis ulcerosa). Coli- Colitis independiente
tis independiente (2MIR). I Sacrolitis Colitis y Crohn
' Colangiocarcnoma: La mayora asienta sobre colongitis escle- Colitis independiente
rosante previa. Clubbing Crohn
' Pericolangtis. Eritema nudoso Crohn
I Hepatitis crnica activa. Colitis dependiente
Cirrosis. Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa
Colelitiasis (ms frecuente en Crohn de leon). Colitis independiente
Manchas cutneas perianales Crohn
Aftas Crohn
Colitis dependiente
Piostomatitis vegetante Colitis
Epescleritis Crohn
Malabsorcin (esteatorrea, litiasis bi- Crohn
liar, nefrolitiasis oxlca, dficit de Bm)
Colangits esclerosante primaria Colitis ulcerosa
Colitis independiente

Lsesin heptico
Artritis

YA

\;.7 x >.
4+! lridociclitis Anemia secundaria
Gram. lnll'mhn MIH Mi.....
CPRE: Colangitis esclerosante
Complicaciones extraintestnales de la EH

ENFERMEDAD lNFLMATORlA INTESTINAL:

LA COLANGITIS ESCLEROSANTE SE ASOCIA CON MAYOR
FRECUENCIA A couns ULCEROSA

LANGlTlS

LITIS ULCEROSA

B. NUTRIClONALES
C. AMILOIDOSIS SECUNDARIA. (MIR).
o Ms frecuente en el Crohn.
o El rin es el rgano ms frecuentemente afectado y el que
tiene mayor significacin pronstica.
o Es colitis independiente. 8.1. Analtica
D. LlTIASlS RENAL
la _FCQ: Por prdida excesiva de lquidos y bicarbonato por 1. Anemia (MIR).
Ia diarrea. 2. Leucocitosis. (MIR). No es un indicador especfico de la acti-
2. Oxlica: En enfermedad de Crohn con afectacin leal o vidad de la enfermedad.
reseccin importante que curse con esteatorrea. 3. Incremento de reactanfes de fase aguda (2MIR). (PCR, oro-
E. ANEMlA HEMOLITICA AUTOlNMUNE (MIR) somucoide). La procttis o la proctosigmoiditis rara vez au-
. Por autoanticuerpos calientes. mentan la PCR.
DIGESTIVO - Ms frecuente en Colitis ulcerosa. Trombocitosis.
F. TROMBOSIS Aumento de VSG. (MIR).
' Por estado de hipercoagulabilidad. 991? Hipoalbuminemia (en pacientes graves].
APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

7. Aumento lactoferrina fecal: Se corrrelaciona con lo inflama- A. PATRN DEL CROHN

cin. . Preservacin del recto.
8. La calprotectina fecal se correlaciona con la inflamacin - Afectacin discontinua y asimtrica (MIR) salvo en el leon
histolgico, predice recidivas y detecta la pouchtis (inflama- terminal donde son simtricas y dan lugar al signo de la
cin del reservorio). M.
9. Marcadores serolgicos: No tiles en el diagnstico ni en el ' Ulceras longitudinales y transversales, patrn mucoso en em-
seguimiento de la Ell. pedrado".
o Colitis: pANCA: Ms frecuentes entre los familiares. Se aso- ' Separacin de asas (por engrosamiento mesentrico).
cian a: I Estenosis asimtricas y excntricas (por fibrosis).
1. Pancolits.
2. Pouchitis.
3. Colangitis esclerosante primaria.
4. En el Crohn se asocian a una enfermedad col-
nica que recuerda a la colitis ulcerosa.
(ANCA)

Curso Intensivo MIR Astana 2063

ANCA Enfermedad de Crohn. Signo de la cuerda

- Crohn:
l. ASCA(onticuerpos anti Saccharomyces cerevisae). Ms
frecuentes en Crohn (sobre todo del delgado).
2. AntiOmpC IgA (dirigido contra una porina C de la
membrana externa del E. coli): Asociados a a perfora-
cin.
3. Anti-IQ (anticuerpo fluorescente dirigido contra la mem-
brana de Pseudomona).
4. Anticuergos antiflagelino (ant-CBirl): asociados a enfe-
remedad fibroestenosante y penetrante.
o Los que tienen ASCA + anti l2 + OmpC es mas probable
que sufran ciruga del delgado.
8.2. Radiologa simple
o En la colitis ulceroso la porcin del colon enferma no tiene
restos fecales.
o En casos evolucionados se estrecha el diametro del colon.
0 Puede identificar el megacolon.
8.3. Radiologa baritada
I Puede ser normal en fases iniciales.
- Util para determinar lo extensin y lesiones asociadas (esteno-
sis, pseudoplipos, carcinomas).
' Su uso esta desaconseiado en los estados agudos y contrain-
Estudio gastroduodenal, que muestra una estenosis de leo terminal irre-
dicado en el megacolon txico. (MIR). gular que se asocia a estenosis menos pronunciadas en intestino delgado
proximal y que es compatible con una ileitis en el contexto de una enfer
medad de Crohn.

B. PATRN DE LA COLITIS ULCEROSA

- Mucosa granular (signo inicial), pseudoplipos (MIR) frecuen-
tes.
- Afectacn difusa de recto, afectacin continua, lceras super- O
Z
ficiales de aspecto aserrada ("en botn de camisa o "en t-
U)
botn de cuenta) (MIR), que cuando se unen por su base LU
9
dan lugar al signo del doble contorno. O
I Las lceras profundas pueden dar una imagen en broche de .9
collar.
E
Enema baritado <

(#390
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

. Ensanchamiento del espacio presacro por descenso de la MIR O7 (8556): Un paciente de 25 aos inici hace semanas
distensibilidad rectal. un cuadro de diarrea con sanqre y fiebre por lo que fue tratado
. En fase crnica: Acortamento, rigidez y prdida de haustras con amoxicilina/clavulnico durante 7 das sin meiora. Ante la
(aspecto tubular). persistencia de los sntomas se practica una colonoscopia que
' Estenosis (MIR) lisas y regulares (por inflamacin) infrecuentes. demuestra un recto normal v la presencia de attas en siqma y
I En el 40% cle las pancolitis aparece ileitis por retluio. (MIR). lceras longitudinales en colon transverso. Cual es el diagnsti-
co de sospecha mas probable32
Colitis por Clostridium Dil-Ficile.
Colitis ulcerosa.
Colitis amebiana.
Enfermedad de Crohn.*
.U'PPNT' Colitis isqumica.

B. PATRN DE LA COLlTlS ULCEROSA

I Las caracteristicas histolgicos cambian con mas lentitud que
las clnicas.
. Mucosa triable con eritema difuso (poco vascularizada en fase
crnica), lceras superficiales, exudados de moco y sangre.
. En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda no est indi-
cada la colonoscopia completa del colon (MIR), vale con la
biopsia rectal para confirmar la inflamacin.
I En casos ms crnicos pueden existir pseudoplipos. (MIR).

Col s ulcerosa. Aspecto tubular MIR 04 (7765): Una paciente de 24 aos presenta __con
diarrea
emisin de moco y sangre, y dolor abdominal, sin gue existan
8.4. Colonoscopia antecedentes epidemiolgicos de inters. Qu diagnstico
sera, entre los siguientes, el mas probable y qu exploracin
- El mtodo ms sensible. realizara para contirmarlo?:
' Las infecciones pueden producir un patrn similar. l .Diverticulosis y enema opaco.
I En un IO -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis 2.Angodisplasa clel colon y arteriograta.
y Crohn (colitis indeterminado).(MlR). 3.Entermedad inflamatoria intestinal y colonoscopia.*
A. PATRN DEL CROHN 4.Divertculo de Meckel y gammagratia con 99 Tc pertecnetato.
. Ulceraciones desde attosas a suras longitudinalespcon seg- 5.Adenoma velloso rectal y rectoscopia.
mentos normales intercalados entre zonas afectos. (MIR).
. Los hallazgos ms precoces son las lceras attosas. MIR 10 (9330): La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de
. A menudo el recto esta indemne. Crohn (EC) son dos trastornos inflamatorios crnicos y diferen-
- Mucosa con aspecto en "empedrado". ciados de causa desconocida. Para establecer el diagnstico
I En Ia biopsia se observan granulomas no caseificantes en un diferencial entre ambas hay que tener en cuenta las siguientes
50%. consideraciones EXCEPTO una:
. El aspecto endoscpica no se corresponde con la remisin l. La CU afecta el colon y la EC puede afectar a todo el tracto
clnica, por lo que no se realizan endoscopias repetidas pa- digestivo.
2. En Ia EC las lesiones sueles ser focales, segmentarias y asim-
ra vigilar el avance de la inflamacin. La biopsia rectal de
tricas.
zonas aparentemente respetadas, puede demostrar signos
de inflamacin granulomatosa. 3. En la EC existen tres patrones de presentacin clnica: Infla-
matorio, fistulizante y obstructiva.
4. La colonoscopia y la biopsia definen la extensin, siendo
posible realizar el diagnstico diferencial entre ambas.
El diagnstico diferencial debe realizarse con el linfoma.

Aspecto endoscpica de! Crohn

MIR 06 (8285): Hombre de 27 aos de edad que desde hace

varios meses presenta cuadros de dolor abdominal con aumento Aspecto endoscpica de la Colitis. Pseudoplipo
del nmero de deposiciones, de una duracin de 6-8 das y que
ceden de torma espontnea. Acude al Servicio de Urgencias por
un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con 33 repeMlR
deposiciones lquidas y rectorraga. Hb 10,4 mg/dl, Hto. 33%,
VCN 78 fl, Leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. La colitis ulcerosa se caracteriza clnicamente por diarreas y
Urea, iones y bioqumica heptica: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe rectorragias.
37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en recto y desde lO cm
lceras serpinainosas distribuidas por todo el colon, con mucosa 8.5. ECO, TAC y RMN
normal entre las lceras. Transito intestinal: estenosis a nivel de
leon terminal. Qu cuadro de los que se mencionan a conti- I Evidencian la existencia de complicaciones abdominales.
o nuacin le parece el diagnstico ms probable32 - En el TAC en la colitis ulcerosa es tpico:
2
ts
LLI
Colitis ulcerosa. Engrosamiento ligero de la pared.
9 Colitis por shigelas. Densidad heterognea de la pared.
a Colitis pseudomembranosa. Ausencia cle engrosamiento del intestino delgado.
.9 Colitis isqumica. Incremento de la grasa perirectal y presecra.

E PPWNT Enfermedad de Crohn.* Aspecto en diana.
<2: PPPPNT Adenopatas.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

' En el Crohn el TAC muestra: MIR 02 (7246): Qu infeccin intestinal, entre las siguientes,
Engrosamiento mural superior a 2 cm. puede confundirse con un brote de enfermedad inflamatoria
Densidad homognea de la pared. intestinal, por la similitud de hallazqos clnicos, endoscpicos e
Engrosamiento mural del intestino delgado. incluso en los datos histopatolqicos en la biopsia de colon3:
Grasa fregadero mesentrica. Mycobacterium avium-complex.
Enfermedad gerianal. Clostridium difficile.
PPFWN. Adenapatas. Absceso amebiano.
Clera.
S-PFJNT Camgylobacter yeyunif

lO. Valoracin clinica de la actividad

[Slo leer]
A COLITIS ULCER OSA
"
*, 2"!
x{-u:w1 z
19% w 639? 9'91} me
Deposiciones <4/da 4-/da >/dia
en
angre Escasa Moderada Intensa
eces

F'Ebre
.
N Media
37.5c
< Media
>37.5c
<90 > 90
Taquicardia No d? pul- de pul-
so medio so medio
Anemia Leve >75% S 75%
2010 Curso |n& R Asturias, 00179
Velocidad de
sedimenta- < 30 mm >30 mm
TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra un engrosa-
mienta de las paredes de un asa de leon distal asociada a desflecamiem
cin

Ernema, W?! 9m-

to de la graso, compatible con una ileitis en el contexto de una enferme- Eritema in-
dad de Crohn.
. laaon grue-
d.ismmu- .
cin del sa, ausenCIa Hemorragias
Aspecto en- de marcas ,
, . modelo espontaneas,
doscopico vasculares, .
vascular, . ulceraaones
h emorragia
granula-
., . de contacto,
CIOn fino
ausencia de
ulceraciones
Colitis ulcerosa presentacin de la enfermedad
B. ENFERMEDAD DE CROHN
2010 Curso Intenswo MIR Asturias, UUIBU y f CDAI (Crohn Dis aserActivity lnclex) 1
CHIC!. . o. '- Eacfd'multi'plictldor"
TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra un engrosa-
mienta de las paredes de un asa de leon, compatible con una leitis en el N. deposiciones* 2
contexto de una enfermedad de Crohn. Dolor abdominal (0 ninguno, I, 2
5
. La Resonancia puede ser ms til en demostrar abscesos s- intermedio, 3 ntenso)*
guiorrectales. Estado general (0 bueno, l, 2, 3
7
8.6. Gammagrafia con leucocitos marcados intermedio, 4 malo)*
N. complicaciones
I Se usa el mln o el 99mTc.
Artralgia o artritis
' En caso de estenosis diferencia su origen fibrtico (no capta)
lritis o uveitis
del orgen inflamatorio (capta).
Eritema nudoso, pioderma gangre-
8.7. Capsula endoscopica ..
noso o estomatltis aftosa
20

De utilidad para valorar afectacin de delgado en el Crohn, no Fisura, fstula a absceso anal
debe ser usada Si se sospecha estenosis. Fistula en otra locacizacin
Fiebre (>37,8) en semana previa
9. Dia-nstico diferencial Uso opiceos para control diarrea
30
(0 no, l si)
I. Con varias enfermedades que cursan con rectorraaias:
Hemorroides, cancer, plipos, divertculos, angiodisplo- Masa abdominal (O no, 2 dudosa,
10
sias. 5 presente)
Colitis aguda infecciosa: Salmonella, Shigella (MIR), Ame- Diferencia del hematocrito con
biasis, Yersinia, Campylobacter (MIR), colitis pseudo- respecto al normal (47-hematocrito
membranosa (MIR). [varones], 42-hematocrito [muieres]
Colitis lsgumica (MIR). o
Sndrome del intestino irritable. Porcentaie desviacin peso estn- z
1 5
Efectos secundarios de radioterapia. dar LLI

* Para deposiciones, dolor abdominal y estado general la puntuacin es L9

Sdr lcera rectal solitaria. o
lo sumo de cado sntoma durante los 7 ltimas das (multiplicado por el
Usa de AlNEs. ,9
Linfoma abdominal. (MIR). correspondiente factor).
Yeyunoileiltis.
. Una puntuacin <150 indica remisin; ISO-220, brote leve; 220-450,
<
W NQ.
WP Tuberculosis intestinal.
brote moderado; > 450, brote grave.

kr-,19
MIR
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

d) lnmunosupresores
I I . Tratamiento I. Azatoprina (MIR) (se convierte en -mercaptogurina)
y -Mercaptopurina.
I I .I. Mdico o til para reducir la dosis de corticoides (MIR).
o Estas enfermedades no tienen un tratamiento curativo, pero es o Tarda unas 34 meses en actuar.
posible suprimir de manera efectiva la inflamacin intestinal y 2. Ciclosporina
lograr la curacin de las lesiones mucosas en una considera o Indicado en colitis ulcerosa refractario. (2MIR).
ble proporcin de pacientes mediante tratamiento mdico. El o Rpida en actuar, puede inducir una remisin y
tratamiento debe ser individualizado segn las caracteristicas evitar ia colectoma. (2MIR).
de la enfermedad: localizacin de las lesiones, gravedad del 0 No se utiliza en tratamiento de mantenimiento.
brote y respuesta a tratamientos previos. 3. Metotrexate (MIR)
A. FRMACOS UTILIZADOS t Induce la remisin y desciende la necesidad de corti-
a) Tipo 5-ASA coides en la enfermedad de Crohn, tambin til en el
I) Mesalamina/Mesalazina (MIR): es el componente basi- mantenimiento.
co. EI resto son compuestos de 5-ASA con algn aadido 4. Tracrlimo: Mecanismo de accin similar a Ia ciclos-
para regular su liberacin en el intestino. porina. De utilidad en refractariedad, corticodependen-
2) Suifasalazina (3MIR): ha disminuido su uso por sus cia y en el Crohn fistulizante.
efectos secundarios. e) Nutricin
3) Otros: Olsalazna, Balsalazina, Asacol, Claversal y I. EI reposo intestinal y la nutricin parenteral total
Pentasa. son tan eficaces como los corticoides en la enfer-
Los frmacos del tipo 5ASA pueden administrarse oral- medad de Crohn activa (no en el mantinimiento).
mente o de forma tpica (supositorios, enemas o espu- 2. Tambin la nutricin enteral con preparados ele-
ma). Se piensa que estos frmacos actan a nivel local. mentales es igual de eficaz.
f) Biolgicos Anticuerpos Anti TNF
' Pueden aumentar el riesgo de linfomas, leucemia y pso-
riasis. Antes de comenzar un tratamiento con Anti-TNF a se
debe realizar:
* Serologa del VHB. (MIR)
* Seroioga de VIH. (MIR)
k Prueba de tuberculina. (MIR)
ir Radiografade trax. (MIR)
1- MM
0 Anticuerpo monoclonal quim'rico (ratn-humano).
. Eficaz en eI Crohn activo resistente a corticoides, ASA
y Azatoprna,
o Tambin en enfermedad perianal, fstulas. (MIR).
0 til en colitis ulcerosa.
o Pueden desarrollarse 31W que
aumentan el riesgo de reacciones infusionales y des-
cienden la respuesta al tratamiento, son mas frecuen-
tes cuando se recibe el tratamiento de forma episdi-
ca (si se recibe de forma episdica deben usarse a la
vez inmunosupresores). El uso previo de corticoides a
Grnulos de 5 ASA en el colon.
Ia dosis de infliximab reduce Ia formacin de anti-
cuerpos.
b) Corticoides (MIR)
o Se suqiere que anticuerpos anti-TNF utilizados en el
Utiles en el tratamiento de brote de ambas enfermeda-
tratamiento de la colitis ulcerosa podran tambin ser
des. No en el tratamiento de mantenimiento (2MIR).
eficaces en Ia prevencin del ng-JW
*Definiciones:
I. Corticorefractariedad: Falta de respuesta tras 7- MIGCCM.
IO das de tratamiento intravenosa a dosis plenas 2. MimWM
o Anticuerpo monoclonal anti TNF a humano subcut-
(I mg/kg/da).
neo.
2. Corticodependencia: Recidiva del brote a reducir
o retirar la dosis de corticoides.
o Menor inmunogenicidad.
La Budesonida tiene la misma accin antiinflamatoria y o Aprobado para la enfermedad de Crohn.
efectividad clnica que los corticoides sistmicas, pero 3- Mm
menos efectos secundarios. Es de utilidad en el Crohn o Anti TNF a peglado subcutneo.
ileocecal, pero ineficaz en enfermedades mas distales. o Efectivo en el Crohn.
4. Mim: Efectivo en Crohn refractario o intole
MIR 09 (9089): En el tratamiento de mantenimiento a largo rantes a antiTNF.
plazo en pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, cual
de los siquientes frmacos es el menos recomendable?: MIR 13 (10092) (93): Ante un paciente con enfermedad de
Azatoprina. Crohn que va a comenzar tratamiento con terapia biolgica
Mesalazina. antiTNF (anticuerpos anti factor de necrosis tumoral alfa), cul
Prednisona.* de las siguientes pruebas diagnsticas MQ es necesaria antes de
-Mercaptopurina. iniciar dicha terapia?
S-"PWNT' Metotrexato. I. Valoracin del estadio inmunitnrio mediante contaic linfoci-
*
m.
c) Antibiticos 2 Serologia clel virus de hepatitis B (VHB).
O I) Metronidazol (MIR). 3. Prueba de la tuberculina.
2
i ' No eficaz en la colitis ulcerosa (salvo en la pouchitis). 4. Radiografa de trax.
- Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las Serologia del virus de Ia inmunodeficiencia humana (VIH).
(17
LU
5
L9
D fistulas perianales (2MIR).
.9 2) Ciprofloxacino:
o Similar eficacia que el metroninazol en la enferme-
<
D.
<E MM-
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

OLlTlS ULCEROSA. Pregunta vinculada a la imagen nt

r )_
MIR 12 (9765): Hombre de 35 aos, ex-fumador desde hace 3
meses, que presenta un cuadro de l mes de evolucin de
rada, con lesiones que no se extienden ms all de 30 cm del mento del nmero de deposiciones, hasta 15 diarias, blandas,
margen anal {afectacin distal), el tratamiento mdico tpico con sangre mezclada, as como molestias abdominales, urgen-
es mas eficaz que la administracin oral del mismo. cia defecatoria y tenesmo. En las ltimas 48 horas presenta
El tratamiento inicial de eleccin es la mesalazna, que fiebre de hasta 38.5 C, motivo por el cual acude a Urgencias. A
puede ser administrada en forma de supositorios (en la proc- la exploracin destaca presin arterial de 8550 mmHg y fre-
titis) o como enemas o espuma (en la proctosigmoiditis). cuencia cardiaca de 120 lpm. El hemograma muestra una cifra
(MIR). de hemoalobina de 8 a/dL, leucocitos 12.400 por microlitro,
La dosis ptima es de l g/da. plaquetas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mq/dL. El
estudio microbiolgico de las heces, incluyendo copro-cultivo,
examen de parsitos y determinacin de toxina de Clostridium
difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo largo de todo el
colon la imagen que se muestra en la imagen n l. El examen
histolgico demuestra la presencia de un proceso inflamatorio
crnico, con reas de infiltracin polimorfonuclear, abscesos
4- Enemas: colitis izquierda crpticos y deplecin de clulas caliciformes. Cual es el trata-
miento de primera eleccin del cuadro clinico que mas proba-
4. Espuma: rectosigmoiditis
blemente nresenta el oacientegz

Supositorios: rectitis

Cuxso Intensivo MIR Asturias 20H

Localizacin de la accin de 5 ASA

e, e .3
o n os en ermos con CU eve o mo-erada con una exten-
7
sin > 30 cm, el tratamiento inicial de eleccin es la mesala-
,

) zina por va oral (3 g/da).
La mesalazina ha sustituido a Ia sulfasalazina por su menor
riesgo de efectos secundarios, sobre todo:
,, - Intolerancia gstrica.
- Erupcin cutnea. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o.
- Azoospermia. 2. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina l gramo
- Reacciones lupoides. diario rectal.
3. Metilprednisolona t ma/ka/da por va oral si el paciente
EI efecto teraputico debe observarse en 2-4 semanas.
o Los pacientes que no responden al tratamiento con mesa- tolera esta va.*
4. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por va oral, repartidos en 3 to-
2 azina deben ser tratados con glucocorticoides (predniso- mas.
e na), reduciendo la dosis de forma progresiva en 8-12 sema- 5. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimiento
nas. cada 8 semanas.
o Cuando no se obtiene una respuesta adecuada a los gluco-
en el plazo de 5-7 das debe iniciarse tratamiento 0 Si no se obtiene respuesta en un periodo de 3-7 das, debe
, con ciclosporina
Zjcorticoides o el anti-TNFa nflximah iniciarse tratamiento con ciclosporina iv (MIR) o infliximab.
El porcentaie de respuestas en esta situacin clnica es en
Si con este tratamiento de tercera lnea no se alcanza Ia
" torno al 50%, por lo que la mitad de los pacientes requerirn
lozemisin se debe considerarla colectoma.
finalmente ser operados.
o Una vez alcanzada la remisin clnica, se debe iniciar un
tratamiento de mantenimiento, ya que de lo contrario, el 50%
MIR 01 (6984): En un paciente de 28 aos con una colitis M
de los pacientes presentarn una recidiva dentro del ao si- rosa intensamente activa que no responde a 7 das de corticoste-
guiente: roides por va endovenosa y que no presenta siqnos de perito-
> En pacientes que respondieron a mesalazina o glu-
nismo, cul de las siguientes aseveraciones es cierta?:
cocorticoides 9 mesalazina durante al menos t i . La colectoma inmediata es el nico tratamiento eficaz.
ao.
2. La ciclosporina intravenosa puede inducir una remisin y
> En pacientes que han respondido a la ciclosporina 9 evitar la colectoma.*
azatioprina o -mercaptopurina; ya que la ciclospo
3. La colostoma de descompresin es con frecuencia segura y
rina no es eficaz para mantener la remisin a largo
eficaz.
plazo.
4. La azatoprina por va oral puede inducir remisin precoz y
Fr Cuando se ha utilizado infliximab 9 nfliximab de
evitar la colectoma.
mantenimiento +/- azatioprina. EI tratamiento com- 5. Se debe continuar durante 2] das mas con dosis mayores
binado ha demostrado mayor eficacia que la mono- de corticosteroides y nutricin parenteral.
terapia con uno de los frmacos.
MIR O4 (7766): Seale cual de los siguientes frmacos puede ser
o os pacrentes con enfermedad grave deben ser hospitaliza- eficaz como alternativa a la colectoma en el tratamiento de un
dos y se debe realizar: paciente con colitis ulcerosa severa, refractario a tratamiento con
J Radiografa simple de abdomen: para descartar la pre-
esteroides a dosis altas:
sencia de un megacolon txico. Ciclosporina.*
J Coprocultivo. Azatioprina.
J Estudio de parsitos. Metotrexate.
J Anlisis te toxina de Clorstridium difficile. lnfliximab.
DIGESTIVO
o El tratamiento incial consiste en la administracin de predni- Talidomida.
,7 sona img/kg por va iv. (MIR) riE-"PaWNf' opcin nmero 4 podra ser tambin correcta.
APARATO

me
MLB, Q
 . XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

MIR l3 (10082) (83): Muier de 37 aos afecta de una M o El tratamiento de mantenimiento es igual que en brote
ulcerosa extensa, presenta un brote grave por el que se inicia
tratamiento con prednisona en dosis de I ma/Kq. Tras una
semana de tratamiento, la paciente no presenta meiora. Cual
es la siguiente medida teraputica a realizar? o Para paCIentes que presentan una actividad crnica persis-
l. Colectomia subtotal de urgencia y en un segundo tiempo tente o tienen corticorresistencia el tratamiento se hace con
proctectoma y reservorio ileoanal. azatioprina o -mercaptopurina.
2. Asociar un imnunosuprcsor como azatioprina. El inicio del efecto tarda habitualmente 2-3 meses, por lo
3. Asociar mesalazina en dosis de 4 gramos al da oral y que se debe hacer una lenta retirada de los corticoides.
triamcinolona rectal l aplicacin cada 12 horas Una vez instaurado este tratamiento, debe mantenerse du-
Ciclosporina endovenosa 2 ma/Ka. * rante al menos 4 aos, ya que su interrupcin se asocia a un
Debe valorarse el tratamiento con etanercept (un anticuerpo alto indice de recurrencias.
anti-TNFa). 0 El infliximab es otra alternativa teraputica eficaz para la
remisin, y luego durante el mantenimiento se puede aadir
o En caso de Megacolon Txico: cuando no hay signos de in- a sta la azatioprina para mayor eficacia.
feccin ni peritonismo, y el estado del paciente lo permite, Es til para pacientes que no responden o no toleran la
puede hacerse inicialmente tratamiento mdico, pero la falta azatioprina.
de respuesta en un periodo de 24-48 horas es indicacin de
intervencin quirrgica.

ALGORITMO TERAPUTICO EN LA COLITIS ULCEROSA

l Level moderada;

I__'_I
I
Hospitalizacin
Distal Externa (medicacin IV)
< 30 cm > 30 cm
- Rx Abdomen #Descartar megacolon txico
- Coprocultivo
- Parsitos en heces Tratamiento
Mesaiazina Mesalazina - Toxina C. Difcile
Tpica Oral
tg 24 h 39/24 h
No remisin Prednisona Prednisona IV
2-4 semanas 40 - 60 mg 1 mg l kg
Remisin Remisin
Azatioprina o 6-mercaptopurina
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO Remisin Corticodependencia / 4 aos
Mesalazina Mesalazina
Tpica 19/24 h Oral 29 / 24 h No remisin \Iniximab +/- Azatioprina
1 ao 1 ao (7 dias)

Ciclosporina iniximab
| No remisin CIRUGIA
lRemisin lRemisin

MANTENIMIENTO MANTENlMIENTO
Azatioprina iniximab
o +/-
6-mercaptopurina Azatioprina

C. TRATAMIENTO MDICO EN LA ENFERMEDAD DE o Nutricin parenteral en caso de oclusin intestinal o dolor

CROHN abdominal intenso con la ingesta.
o Tratamiento con prednisona iv a l mg/kg.

o En los brotes leves de la enfermedad se puede iniciar tra-

4- r
tamiento con mesalazina a dosis altas (4 g/da) y an as la
eficacia es muy baa. -LVE-MODERADA
o El metronidazol tiene una eficacia similar cuando hay afec- o Tratamiento con azatioprina o -mercaptopurina.
tacin colnica, pero no en caso de iletis. o Mefotrexato (mas rapido).
Si no hay respuesta en 24 semanas, tratar como moderada. o Anti-TNFa: infliximab o adalimumab.
-MODERADA- -GRAVE
o Tratamiento con prednisona, con retirada progresiva en 2- o Los pacientes que a pesar del tratamiento inmunodepresor
3 meses. mantienen actividad de la enfermedad, y en los casos graves
*Budesonida: eficacia similar cuando hay afectacin de leon en los que no es posible aguardar el tiempo que tarda en
+/- colon derecho y menos efectos secundarios. Mas eficaz iniciar su efecto el tratamiento con los frmacos anteriores,
que la mesalazina. se puede iniciar tratamiento con un anti-TNFI] + un inmu-
-GRAVE- nodepresor (azatioprina, -mercaptopurina o metotrexato).
o Los pacientes que no responden a corticoides o que pre-
DIGESTIVO sentan un cuadro grave (fiebre, vmitos, obstruccin intesti-
nal, irritacin peritoneal, desnutricin, abscesos...) deben ser o Los abscesos pertanales o perirrectales requieren drenaje
hospitalizados. quirrgico.
APARATO o Terapia de soporte.
ya
Q M111
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Las lesiones peranales no supurativas responden al trata- o Azatioprina y -mercaptopurina son eficaces, aunque sus
miento con metronidazol +/- ciprofloxacino. efectos secundarios aconseian restringir su uso a los pacien-
o Dada Ia tendencia a la recidiva, muchas pacientes precisan tes con enfermedad crnica activa o corticodependiente. Pa-
azatioprina para el mantenimiento de la remisin. ra el resto de pacientes se puede optar por el cese del trata-
0 Si no responden al tratamiento anterior, se pueden utilizar miento.
los anti-TNFa. 0 Un elevado nmero de pacientes presentan recurrencia de
Ar w-r
l
. t (55 la EC tras la intervencin quirrgica. Se debe dar tratamiento
7 no son tiles para el mantenimiento de la remi- preventivo tras Ia misma con nmunosupresores y/o anti-
sin inducida por corticoides. TNFa

ALGORITMO TERAPUTICO EN LA ENFERMERDAD DE CROHN

Prednisona (40-60 mg) Hospitalizacin

Mesalazina (4g / 24h) o No remisin
O Budesonida (leon) +/- nutricin parenteral
Metronidazol (colon)
o
Budesonida (leon)

N o remisu'n
Remisin Prednisona iv (1 mg l kg) Enfermedad perianal
Remisin

l oCorticodependencia
No remisin

No tratamiento

Azatiopnna
Remisin 0 . . Metronidazol
.
Tratamiento 6-Mercaptopurina No remisin +/
aadir
-

o Ciprooxacino
Metotrexato

No remisin
o
Urgencia
Remisin

lniximab o Adaiimumab
Remisin +
Tratamiento
nmunosupresores

l No remisin

Ciruga

MIR OO (6727): Existen mltiples frmacos para el tratamiento I Perforacinl hemorragia masiva (necesidad de 68
mdico de la enfermedad inflamatoria intestinal que pueden unidades de sangre en 24-48 h), estenosis (dia-
utilizarse de forma combinada. De las siguientes respuestas gnstico diferencial con cncer).
seale la INCORRECTA: . Retraso de crecimiento y desarrollo guberal en los
1. Algunos nmunosupresores como la Azatioprina y el Meto- nios.
trexato permiten reducir la dosis de esteroides. I Manifestaciones intestinales que no remiten con
2. Los esteroides a dosis balas, son tiles para prevenir las tratamiento.
recidivas de la enfermedad.* . Incapacidad sociolaboral.
3. El Metronidazol es til en el tratamiento de las fstuias perio- 3. Cncerzdisplasia.
nales asociadas a la enfermedad de Crohn. b) Tcnicas quirrgicos
4. Los preparados de 5-ASA, administrados de forma crnica, H De urgencia
son eficaces para disminuir ia frecuencia de recidivas. - Megacolon txico: Tras 24 horas de tratamiento
5. Los esteroides tpicos, en forma de enema o espuma, son mdico infructuoso: Coleotbmat-tdtai;:ilee'stoma x fstu-
eficaces en el tratamiento de pacientes con proctitis leve. la muedsa (3MIR).

11.2. Ciruga en la E.|.|.

s , , E9 repeMlR
a) Indicaciones
Tratamiento quirrgico del megacolon txico: Colectomia total
i. Fallo del tratamiento mdico (MIR): La indicacin ms
frecuente. con ileostoma
' Ausencia o incompleta respuesta tras 7-10 das de S
tratamiento correcto. E
I Respuesta pero a dosis excesivas de corticoides o
efectos secundarios de estos.
o9
.9
2. Complicaciones de la enfermedad:
' Megacolon txico: Tras 24 horas de tratamiento
mdico infructuoso.
<
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

2) Ciruga electiva creado. Anastomosis reservorio con el ano dentro del "neo-
rrecto". Ileostoma temporal.
I No preservadoras l. Proctocolectomio + ileostoma de
de esfnteres BROOKE.
2. Proctocolectoma + ileostomia conti-
nente (bolsa o reservorio de KOCK).
' Preservadoras de l. Colectoma total + anastomosis ileo-
esfnteres rrectal.
2. Colectoma total + mucosectoml'o
rectal + anastomosis ileoanal endo-
rrectal con reservorio ileal (en "J" o en
"3") .
' La actitud ms correcta es ofrecer al enfermo una tcnica Ja
preservodora de esfnteres siempre que: '"'""
l. Tolere una operacin de gran envergadura.
2. Funcin esfinteriana anal normal, si el esfnter anal no '
Tcnica de eleccin. lMlRl'
funciona, se realizar proctocolectoma con ileostoma
permanente.

PROCTOCOLECTOMA + ILEOSTOMA DE BROOKE.

eCumimmivoM Amino
r, lleostoma
Curso Intensivo MIR Asturias
' Pouchits: Inflamacin del reservorio (MIR). Mayor frecuencia
de deposiciones, heces calambres, urgencia, fugas
PROCTOCOLECTOMA + ILEOSTOMA CONTINENTE acuosas,
nocturnas de las heces, artralgias, malestar y fiebre. Suele
responder a los antibiticos, corticoides o inmunomodula-
dores, un 3-5% requieren reseccin. Pueden ser de utilidad
los probiticos (Lactobacillus Bifidobacterium, Streptococcus
salivarius) en prevenirla.

le 3:}
Curso Intensivo MIR Asturias

COLECTOMA TOTAL + ANASTOMOSIS ILEORRECTAL

Pouchitis

Jl: MIR 09 (9088): Acude a nuestra consulto un paciente de 45

0150 Intensiva MIR Aslurins aos, diagnosticado previamente de colitis ulcerosa corticode-
pendiente e intervenido mediante panproctocolectoma con
COLECTOMIA TOTAL CON MUCOSECTOMIA RECTAL Y creacin de reservorio ileoanal hace un mes con un postoperato-
ANASTOMOSIS ILEOANAL ENDORRECTAL CON RESERVORIO rio no complicado. Cul de las siauientes es la complicacin
O ILEAL. ms importante y frecuente derivada de esta intervencin o la
E . Tcnica: que deberemos prestar atencin2:
g 1. Extirpa colon y recto proximal. Mucosectoma de recto dis- l. Aparicin de reservoritis.*
5 tal y canal anal. Preserva: 3 cm. de muscular rectal, suelo 2. Aparicin de yeyunits ulcerativa.
9 plvico y esfnteres. 3. Aparicin de gastroduodenitis.
R5 2. Con 30 cm, de leon terminal se realiza un reservorio en "J" 4. Aparicin de esofagitis por citomegalovirus.
o "S" y se introducen en el "neorrecto" sin mucosa que se ha 5. Aparicin de absceso plvico.

G? MR
 CURSO |NTENS|VO MIR ASTURIAS

I La norma tras la cirugia es la recidiva (2MlR), en la zona

proximal de la anastomosis. Los enfermos pueden precisar Indicaciones
varias intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR). Las l. Complicaciones.
indicaciones quirrgicas de la Enfermedad de Crohn se limi 2. Fracaso del tratamiento mdico.
tan a las complicaciones. (MIR). 3. Neoplasia o displasia grave.
a) Indicaciones quirrgicas
l. Fracaso dei tratamiento mdico (MlR).
Frecuencia 80% 50%
2. Cncer/displasia.
3. Complicaciones: Pronstico No curativo, (MIR) Curativa
. Fstulas internas y externas (MlR). recidivas en 75%
. Obstruccin, hemorragia, megacolon txico- Tcnicas Resecciones' seg- Proctcolectomia total
i
perforacin, abscesos intraabdominales. mentarias; (3MIR) y
I Enfermedad perianal (tistulas, abscesos, fisuras) intra- estrictui'bplastias creacin de un reservorio
table. tecal (anastomosis leo-anal
. Retraso del crecimiento y/o del desarrollo puberal en o leo-rectal)
los nios (MIR).
b) Factores de riesgo para recurrencia
l. Fumar. RECORDEMOS
2. Enfermedad penetrante.
3. Recurrencia precoz de ciruga previa. Colitis ulcerosa Crohn
'
4. Mltiples intervenciones quirrgicas. CLINICA
5. Edad temparna de la priemera ciruga. Sangre macroscpico Sl Ocasional
0 En este grupo debe administrarse azatioprina o ifliximab y en heces
se recomienda realiar seguimiento con colonoscopia a los Moco Sl Ocasionales
meses de la cirugia. Sntomas ggierales Ocasionales Frecuentes
c) Tcnicas Dolor Ocasional Frecuente
ll Reseccin con anastomosis terminoterminal Masa abdominal Rara SI
. Resecar lo minimo posible (MIR). Dolor perianal im- NO Frecuente
i
. No suelen usarse las tcnicas conservadoras de esfn- portante
teres por el riesgo de recidiva. Fstulas NO Sl
Obstruccin de del- NO Frecuente
MIR lO (9329): En relacin con las indicaciones de ciruga en la gado
Enfermedad lnflamatoria lntestinal sealar la respuesta INCO-
Obstruccin de colon Rara Frecuente
RRECTA:
Respuesta a antibiti- NO Sl
l. Muchos pacientes con enfermedad de Crohn van a requerir
cos
ciruga en algn momento de su evolucin.
Recada despus de NO SI
2. Las indicaciones quirrgicas de la Enfermedad de Crohn se
Ia ciruga
limitan a las complicaciones.
ANCA Frecuentes Raros
3. La solucin habitual del megacolon txico es quirrgica.
ASCA Raros Frecuentes
4. En el tratamiento quiraico de la colitis ulcerosa la reseccin
debe limitarse nicamente al segmento de colon atectado.*
5. Las complicaciones extraintestinales de la Ell suelen remitir ENDOSCPICA
tras la reseccin del intestino daado, con excepcin de la Recta respetado Raramente Frecuente

lt
espondiiitis anquilosante y ias complicaciones hepticas. Enfermedad continua Sl Ocasional
Empedrado NO SI
2] Estricturoplastia Granulomas NO Ocasionales
I En casos de estenosis cortas nica o mltiples.
RADIOLOGICA
I Tcnica anloga a la piloroplastia, seccin longitudi-
Intestino delgado NO Sl
nal de Ia estenosis con sutura transversal. anormal
Ileon terminal anor- Ocasionalmente SI
mal
Colitis segmentaria NO Si
Colitis asimtrica NO Sl
Estenosis Ocasionales Frecuentes

longitudinal Sutura tra nsversal

UY-Corte o
QuinoImmhn Mm Mmm :all 2
Estricturoplastia
E
Q
3 B - ass o
. Riesgo de sndrome de asa ciega y de cncer del asa ,9
abandonada. EE
<EE
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

MIR 00 FAMILIA (647i): Una paciente de 22 aos con 3 brotes

12.H| oeadn previos de colitis ulcerosa con buena respuesta a esteroides y 5-
ASA; actualmente asintomtica y en tratamiento con 5-ASA. le
solicita conseio para quedarse embarazada. Indique al respecto,
entre las siauientes, la respuesta CORRECTA:
l. Debe desaconseiarse el embarazo, ya que produce exacer-
bacones severas de la enfermedad.
2. No se puede utilizar 5-ASA por sus efectos teratognicos.
3. El embarazo produce un efecto protector sobre los brotes,
observndose una disminucin estadsticamente significativa
de los mismos durante la gestacin.
4. No existe asociacin entre gestacin y exacerbacones de Ia
colitis ulcerosa.
5. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirn un brote de
colitis, aunque pueden utilizarse 5-ASA y esteroides con sequ-
ridad.*

12.2. Enfermedad de Crohn

o Leve reduccin de Ia fertilidad.
Mayor incidencia de aborto, muerte fetal y alteraciones del
desarrollo, si se trata de una enfermedad activa.
o En enfermedad perianal, se prefiere cesrea.
o Las que presentan recidivas de la enfermedad lo hacen nor-
malmente en el primer trimestre.
Si el embarazo ocurre durante un brote de la enfermedad,
sta no suele regresar con el tratamiento.
Los antibiticos ms inocuos son ampicilina, cefalosporinas....
EI metronidazol puede usarse en el tercer trimestre, debe evi-
tarse el cprofloxacino.

13. EII en los ancianos

o La evolucin de la enfermedad inflamatoria intestinal con el
embarazo depende fundamentalmente de Ia actividad de Ia O Los sntomas ms frecuentes son la diarrea, prdida de peso y
enfermedad que existe en el momento de la concepcin. dolor abdominal.
o Se debera estar con una remisin de la enfermedad de unos o El Crohn en los ancianos afecta sobre todo al colon y es mas
meses antes de Ia concepcin. frecuente en las mueres.
12.1. Colitis ulcerosa 0 La colitis es mas frecuente en los varones y tambin tiene una
distribucin ms distal.
Tasa de fertilidad normal en enfermedad en remisin. 0 El riesgo de cncer de colon no es superior al de la poblacin
Las pacientes con colitis, ulcerosavlatente ai comienzo de la general (la enfermedad dura poco tiempo y es de localizacin
gestacinisufrirn la mitad .de ellas Un brote de colitis (MIR). ms distal).
o El pronstico fetal se aproxima al de la poblacin normal.
o Puedenrecibirv tratamiento-con corticoidesyeASA (MIR).
o La azatioprna plantea poco o ningn riesgo, se debe evitar la
ciclosporina. -
o El metotrexate est contraindicado.
o Los tratamietos biolgicos plantean pocos problemas (clase B
dela FDA)
El Natalizumab es clase C de la FDA
o La ciruga debe realizarse slo en situaciones urgentes, au-
menta la mortalidad fetal.

DIGESTIVO

APARATO
6/6239
a MK
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

93 RESUMEN DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

I. Epidemioloqa v anatoma patolgica
o Agrupa a dos enfermedades (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), con inflamacin intestinal crnica, de causa desconocida, que
cursan con brotes y remisionesEn un IO -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis y Crohn (colitis indeterminado).(MlR).
La colitis ulcerosa es mas frecuente que el Crohn.
Incidencia maxima: 15 a 30 aos.
La Colitis Ulcerosa (CU) es ms frecuente que la enfermedad de Crohn (EC).
La colitis ulcerosa tiende a aparecer en no fumadores (MIR).
El tabaco y los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. (MIR).
En el Crohn, en un porcentaie elevado de pacientes, existen antecedentes familiares. (MIR).
CROHN COLITIS ULCEROSA
LOCALIZACION Desde boca a ano Slo colon y recto
(MIR) (MIR)
Puede afectar a hgado y pncreas Puede haber ileitis por refluio (MIR)
La mas frecuente la ileoclica (MIR)
MACROSCOPICA
Caractersticas o Transmural (MIR) o Mucosa (MIR)
o Discontinua (MIR) o Continua (MIR)
Mesenterio y linfticos ++ (MIR) No
Grasa enredadera"
Ulceros Aftosas, Fisuras (MIR) Superficiales
Los hallazgos mas precoces son las lce-
ras aftosas
Fibrosis ++ H-
"Empedrodo" (MIR) Aspecto macroscpico ++ H-
"en manguera de ardn" (MIR)
Pseudoplpos H- ++

MICROSCOPICA
Granulomas epitelioides no necrosantes ++ (50%) NO
e (MIR) Hallazgo ms definitivo.
Patognomnicos del Crohn Pueden aparecer en cualquier capa de la
pared
Puede aparecer en hgado, pncreas,
ganglios, peritoneo y mesenterio
Abscesos cripticos (MIR) +/- ++
e (acmulo de PMN en la luz de las crptas) Lesin histolgico ms caracterstica
(MIR) Criptas dstorsonados
Vascularizacin Rara vez prominente Intensa
N de clulas caliciformes Normal Descenddo
e Metaplasia de clulas de Paneth Infrecuente Frecuente
Capa ms afectada Submucosa Mucosa
CLINICA
Diarrea ++ ++ (MIR)

Rectorragias + ++ (MIR)
signo inicial ms destacable
Tenesmo ++ +

Moco en heces + ++
Dolor abdominal ++ + (MIR)
Fiebre ++ +
Masa palpable ++wm NO
Prdida peso ++ +

COMPLICACIONES LOCALES
Lesiones perianales ++ +/-
Obstruccin ++ +
e Fstulas ++ (MIR) +/-
Estenosis ++ + (MIR)
Abscesos ++ +/-
Hemorragia masiva + ++
+ ++ (MIR)
Megacolon txico
Perforacin + ++
Malignizacin +/- + (Pancolitis, > IO aos)

na
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

2. Clnica
CROHN COLlTlS ULCEROSA
LOCALIZACION (*)
Recto + ++++
Colon ++ +++
Sobre todo derecho Sobre todo izquierdo
lleoclica ++++ + (Por "refluio")(M|R)
(40-55%)
lleon +++(MIR) -
Gastroduodenal + .
Esfago +/- -
CLINICA
'
Diarrea + + (MIR) + + (MIR)

Rectorragias +(MIR) + + (MIR)

signo inicial mas destacable
Tenesmo ++ +
Moco en heces + ++
Dolor abdominal ++ + (MIR)
Fiebre ++ +
Masa palpable ++ (MIR) NO
Prdida peso ++ +
COMPLICACIONES LOCALES
Lesiones perianales ++ +/-
Obstruccin ++ +
Fstulas ++ (MIR) +/
Estenoss + + (MIR) + (MIR)
Abscesos ++ +/-
Hemorragia masiva + ++
Megacolon txico + + + (MIR)
Perforacin + ++
Malignizacin + + (Pancolts, > lO aos)
o Clnica cardinal de la colitis ulcerosa: Diarrea sanguinolenta (MIR).
o Clnica cardinal de la enfermedad de Crohn: Diarrea, fiebre, masa palpable (MIR), dolor abdominal, prdida peso, fisuras, fstulas
(MIR).
o La forma clnica mas frecuente de la colitis ulcerosa es la remitente-recidivante, existen otras formas como son la crnica continua
(mas de meses) y la aguda fulminante (menos frecuente pero mas grave).
o La forma clinica ms frecuente de Crohn es la diarreca clsica, existen otras formas como son la aguda apendicular, la aguda oclu-
siva, formas tumorales y formas febriles (en general expresin de complicaciones locales).
o Patrones de la enfermedad de Crohn: 1)Patrn inflamatorio: Suele ser el inicial, y puede derivar a:
l . Patrn fibroestentico-obstructiva.
2. Patrn penetrante-fstuloso. (MIR).
o Complicaciones locales ms frecuentes en enfermedad de Crohn: Obstruccin intestinal, lesiones perianales, estenosis, fstulas
(MIR) y abscesos (MIR).No todos los pacientes con fstulas perianales presentan signos endoscpcos de inflamacin en el colon.
(MIR).
o Ms frecuentes en colitis ulcerosa: Hemorragia masiva (MIR), megacolon txico (MIR), malignizacin (MIR) (pancoltis de mas de 10
aos evolucin).
o El megacolon txico es ms frecuente en la colitis ulcerosa (MIR). En el Crohn predomina en los dos primeros aos de debut de la
enfermedad, en la colitis en cualquier momento, se desencadena por estudios baritados, colonoscopa, uso excesivo de opceos o
anticolinrgicos (MIR), hipopotasema, cursa con descenso del nmero de deposiciones (falsa meiora). (MIR) fiebre, dolor abdominal,
distensin abdominal (timpanismo), deshidratacin y falta de ruidos (MIR), en la analtica destaca leucocitosis con desviacin izquier-
da, aumento de VSG, anemia. La radiologa simple de abdomen confirma el diagnstico (MIR). Tratamiento mdico intensivo con cor-
ticoides, antibiticos, ciclosporina y colectoma total si no meiora en 24 horas (MIR).
o La perforacin es la complicacin mas grave de la EII, diagnstico por radiologa simple.
o Las estenosis son ms tpicas de la enfermedad de Crohn.
o Son factores de riesgo para desarrollo de cncer de colon en la colitis ulcerosa: Afectacin gancolnica. (MIR), inicio en la infancia
o en la adolescencia (MIR), curso de tipo crnico-continuo (MIR), duracin mayor cle IO aos (MIR), historia familiar de cncer de co-
lon, colangitis esclerosante primaria, estenosis y severidad de la inflamacin. Es ms frecuente la presencia de tumores mltiples y
con mayor grado de maiignidad (MIR). Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen riesgo de cncer. (MlR).En la colitis ulcerosa el
hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad de que exista un cncer concomitante o que se desarrolle en un futuro por
lo que es indicacin de colectoma (MIR). Debe hacerse seguimiento colonoscpico a los 8-70 aos del diagnstico cada 1-2 aos
(MIR).
o Tambin en la enfermedad de Crohn aumenta el riesgo (MIR), probablemente con la misma frecuencia que en la colitis ulcerosa; la
displasia se asocia al cncer (MIR). Los factores de riesgo son los mismos que para la colitis ulcerosa, unto con bypass
A. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
DIGESTIVO a Artritis perifrica, seronegativa, migratoria (MIR), grandes articulaciones de EEIl (rodillas, tobillos,..), no deformante (MIR) y asimtri-
ca. La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la enfermedad intestinal (MIR). En la mayora de los casos los snto-
mas intestinales preceden a los articulares (MIR). Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (MIR). Es Ia complicacin extrain-
APARATO testinal ms frecuente(MlR),

en
6 M13
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La Espondilitis anquilopoytica no es colitis dependiente (MIR), se relaciona con el HLA 827 (MIR).
o La sacrolilitis no es colitis dependiente. (MIR),
o Complicaciones dermatolgcas: Eritema nudoso Lesin cutnea ms frecuente. Ms frecuente en el Crohn, y en mujeres, no deia
cicatriz, es doloroso. Es colitis dependiente (MIR). Se caracteriza por paniculitis septal (MIR). Pioderma gangrenoso: frecuente en la
colitis ulcerosa (MIR), tiene escasa relacin con la actividad de la enfermedad (MIR), aftas bucales (Crohn), ppulas vasculticas (MIR).
o Complicaciones Oculares: Episcleritis, iritis y uveitis. (MIR).
o Por afectacin leal (Crohn): Esteatorrea (MIR), anemia megaloblstica por dficit de 8,2 (MIR), litiasis biliar (MIR), litiasis oxlica
(MIR).
o Manifestaciones hegatobiliares: Esteatosis (MIR), la colongitis esclerosonte primaria (MIR) se asocia con ms frecuencia a colitis ulce-
rosaI colitis independiente (MIR).
- Otras: Amiloidosis (MIR), trombosis, anemia hemolitica autoinmune (MIR) (colitis ulcerosa).

Artritis perifrica Crohn

Colitis dependiente
Espondiltis anquilopoytica Crohn
Colitis independiente
Sacrolitis Colitis y Crohn
Colitis independiente
Clubbing Crohn
Eritema nudoso Crohn
Colitis dependiente
Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa
Colitis independiente
Manchas cutneas perianales Crohn
Aftas Crohn
Colitis dependiente
Piostomatitis vegetante Colitis
Epiescleritis Crohn
Malabsorcin (esteatorrea, litasis biliar, nefrolitiasis oxlica, dficit de Crohn
812)
Colangitis esclerosonte primaria Colitis ulcerosa
Colitis independiente

n Para Ia valoracin clnica de la enfermedad en la colitis ulcerosa se usa el ndice de Truelove y en la enfermedad de Crohn el CDAI
el ndice de Van Hess o el de Best.
14.3. Diagnstico
o En la analtica destaca: Leucocitosis. (MIR), incremento de reactantes de fase aguda (MIR), trombocitosis, aumento de VSG. (MIR) y
descenso de hemoglobina. (MIR).
I La Radiologa baritada (trnsito intestinal, enema opaco) es muy til para determinar la extensin y lesiones asociadas. Su uso esta
desaconseiado en los estados agudos y contraindicado en el megacolon txico. (MIR).
o La colonoscopia es el mtodo ms sensible y especfico para el diagnstico. En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda severa
no est indicada la colonoscopia completa del colon, vale con la biopsia rectal para confirmar lo inflamacin. (MIR).
0 Diagnstico diferencial con varias enfermedades que cursan con rectorraqas: (hemorroides, cncer, plipos, divertculos, angiodis-
plasias), con colitis aguda infecciosa (Salmonella, Shgella, Amebiasis, Campylobacter (MIR), colitis pseudomembranosa, colitis is-
qumica, sndrome del intestino irritable, linfoma abdominal, yeyunoleiltis y tuberculosis intestinal.
14.4. Tratamiento
o 5 ASA (Mesalazina) (MIR):
Indicaciones
o Tratamiento del brote.
o Tratamiento de mantenimiento de colitis (poco claro que sirva en el Crohn),
o Profilaxis de recurrencia postquirrgica en el Crohn.
o Corticoides (MIR): tiles en el tratamiento de brote de ambas enfermedades. No en el tratamiento de mantenimiento (MIR).
o Antibiticos
I) Metronidazol (MIR): No eficaz en la Colitis ulcerosa (salvo en Ia pouchitis). Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las
fstulas perianales (MIR).
2) Ciprofloxacino: Similar eficacia que el metroninazol en la enfermedad gerianal.
3) Rifaximina.
o Inmunosupresores ,
I) Azatioprina (MIR) (se convierte en mercagtogurina).UtiI para reducir la dosis de corticoides (MlR).Tarda tiempo en actuar.
2) Ciclosporina: Indicado en la Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa refractario. (MlR).Rpida en actuar, puede inducir una
remisin y evitar la colectoma. (MIR).
3) Metotrexate: lnduce la remisin y desciende la necesidad de corticoides, tambin til en el mantenimiento.
4) Tracrlimo: Mecanismo de accin similar a la ciclosporina. De utilidad en refractariedad, corticodependencia y en el
Crohn fistulizante.
o Biolgicos Anticuerpos Anti TNF a
I) lnfliximab: Eficaz en el Crohn activo resistente a corticoides, ASA y Azatioprina. Tambin en enfermedad perianal, fstulas. SG
(MIR). til en Colitis ulcerosa. LI

2) Adalimumab: 9
Q
3) Certolizumab Pegol: Anti TNF a pegilado subcutneo.
9
4) Natalizumab: Efectivo en Crohn refractario o ntolerontes a antiTNF. s
I Colitis ulcerosa: Ciruga curativo. Indicaciones: Fallo de tratamiento mdico (MIR) (lo ms frecuente), megacolon txico tras 24-48 h. <
.
<
de tratamiento mdico infructuoso, perforacin, hemorragia masiva, retraso crecimiento, manifestaciones extraintestinales que no
 XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

remiten con tratamiento mdico, cncer. Tcnicas quirrgicas: Megacoion (colectoma total e ileostoma MIR), ciruga eIectiva (elec-
cin tcnicas preservadoras de esfnteres: Colectoma total, mucosectoma rectal y anastomosis ileoanal (MIR) endorrectal con reser-
vorio iIeaI en "J" o "5"). La Pouchitis es lo inflamacin del reservorio (MIR).
o Crohn: Ciruga no curativa (MIR), la norma tras la ciruga es la recidiva (MIR). Indicaciones: intratabilidad mdica (MIR), retraso cre-
cimiento (MIR) z comglicaciones: Abscesos, fstulas (MIR), obstruccin,... La tcnica ms utilizada es la reseccin del segmento afec-
tado con anastomosis terminoterminal. Los enfermos pueden precisar varios intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR).
o Las pacientes con colitis ulcerosa latente al comienzo de la gestacin sufrirn Ia mitad de ellas un brote de colitis (MlR). Pueden reci-
bir tratamiento con corticoides y 5ASA (MIR).

Act: vidad

Leve I moderada

FI
l
Hospitalizacin
Distal Externa (medicacin IV)
< 30 cm > 30 cm
- Rx Abdomen >Descartar megaoolon txico
- Coprocultivo
- Parsitos en heces Tratamiento
Mesalazina Mesalazina - Toxina C. Ditcile
Tpica Oral
1g / 24 h 3g / 24 h
No remisin Prednisona Prednisona IV
2-4 semanas 40 - 60 mg 1mg I kg
Remisin Remisin
Azatioprina o G-mercaptopurina
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO RemSn Corlicodependencia / 4 aos

Mesalazina Mesalazina
Tpica 19/24 h Oral 29 I 24 h No remisin \lniximab +l- Azatiopn'na
1 ao 1 ao (7 dias)

Ciclosporina iniximab
l I No remisin CIRUGA
lRemisin lRemisin

MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO
Azatioprina intliximab
o +I-
6mercaptopurina Azatioprina

Algoritmo teraputico en Colitis Ulcerosa

Prednisona (40-60 mg) Hospitalizacin

Mesalazina (4g l 24h) o No remisin
o Budesonida (lleon) +I- nutricin parenteral

l
Metronidazol (colon)
o
Budesonida (Ileon)

No remisin
Remisin Prednisona iv (1 mg I kg) Enfermedad perianal
Remisin
No remisin
o
No tratamiento Corticodependencia

Azatioprina
Remisin o Metronidazol
_ No remisin +/_
Tratamiento 6-Mercaptopurina
o aadir Ciprooxacino
Metotrexato

No remisin
o
Urgencia
Remisin

lniximab o Adalimumab
_ Remisin 4.
Tratamiento
lnmunosupresores

l No remisin

Ciruga
DIGESTIVO

Algoritmo teraputico en Enfermedad de Crohn

APARATO

19
131a
-

Cunso lNTENSIVO MIR ASTURIAS

VA

Tumores intestino grueso

;. Importancia enel MIR

30 81 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9f 96 97f 97 98f 9B 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09.10. 11.12. 13A

i i
e r IndCe

C
Plpos gastrointestinales 16

a Cancer colorrectal 41

e @ Imprescindible
Tema muy importante para el MIR, del que suelen caer como mnimo unas 3 preguntas por ao, con aumento de las mismas en los
A
ltimos aos gue est de Mucho ms el CCR que los plipos
A .(parece moda) importante
o 1: ue mgewhacesubmucosa)

tv v .4 _ 7 gr w ,. , W s
. _;....> :1 77,1: {i ivet-jr. .j, RWEI . A l. #5347MR)
" ' ' ' , " * 'x 7' '
_7
"
a , Ante su sospecha es obligado realizar una colonoscopia
A (5MlR).
o El sndrome de Lynch (carcinoma colorrectal familiar sin plipos) se caracteriza por alteraciones a nivel del ADN {inestabilidad de
los microggtlitessy de los genes MSH2 y MLH] ) (5M1R). Cncer colorrectal a edad temprana, asociado con neoplasias
A de otro mutaciones
(mii).
origen.
Criterios de Amsterdam Il para el diagnstico del Sd. De Lynch(memorizados perfectamente).
o Relatin entre endocarditis por Si. Bovs y CCR.
A
o Clasicacion de Dukes
de CCR.
A _ ujeiadgeeaglaznbstucein
A
o Tratamiento del CCR: haciendo hincapi en los tumores de recto y las distintas tcnicas dependiendo de la distancia al ano)
A se usar
A o Cundo " puede
- - "la 'l'EM. O
2
o Ty_ QT en CCR. {5
LLI
Q
o Screening de CCR: no volverse loco con el cuadro del final del libro. Lectura comprensiva y slo estudiar el riesgo medio (toda la Q
poblacin mayor de 50 aos) y el screening en familiares de ler grado de pacientes con CCR <60 aos). .9


<
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

B. BENIGNOS
1. Poli o os gastrointestinales - Ms frecuentes en rectosigma y en edad avanzada.
o Ms de dos tercios de la poblacin mayor de 65 aos tiene
1.1. Definicin plipos.
a) Clasificacin
o Protusin macroscpica de la pared intestinal. o Adenomas tubulares: Los ms frecuentes, suelen ser
0 Pueden clasificarse como: menores de l cm. Menos potencial de malignzacin.
o Neoplsicos (adenomas): Son raros en el intestino delgado o Adenomas mixtos: Tamao intermedio y potencial de
y frecuentes en el grueso. malignzacin intermedia.
o No Neoplsicos: Hiperplsicos, hamartomas (plipo uve- o Adenomas vellosos: Los menos frecuentes. Tamao su-
nil) e inflamatorios. perior y mayor potencial de malignzacin (x3).

I
Adenomo velloso

Plipo. b) Potencial de malignzacin depende de:

1. Histologa: Adenoma velloso (MIR).
2. "lamao: Mayores de 2 cm.
1.2. Adenomas (plipos neoplasicos) 3. Grado de displasia: Severa (MIR).
A. MALIGNIZADOS 4. El cncer se desarrolla ms frecuentemente en los sesi-
les.
o Carcinoma "in situ" (intramucoso).
o Carcinoma invasivo (submucosa (MIR), vascular, linftico). c) Clnica
La malignzacin de un plipo del aparato digestivo viene o Asintomticos: Lo mas frecuente.
determinada por la invasin de las clulas cancerosas en o Menos del 1% se malignzarn.
la muscular de la mucosa (MIR). 0 Anemia por prdida crnica sangre, sangre oculta en
heces positiva.
Carcinoma o Adenoma Velloso: Diarrea pierde-potasio rica en moco
(MIR). Tendencia a la hipopotasemia y a la alcalosis
l-Carcinoma in situ metablica.
2-Carcinoma inasivo
d) Diagnstico
Carcinoma o Colonoscogia: De eleccin.
e) Tratamiento
o Paiigectoma x seguimiento endoscpica (MIR): Benig
nos y malignzados intramucosos. Los plipos adenoma-
1
Musculari tosos necesitan de ms de cinco aos de crecimiento an-
mucosae
Submucosa tes de alcanzar expresin clnica por lo que no es necea
Musculars
sario repetir las colonoscopias antes de tres aos des-
propia s de la palipectoma. Hay lesiones sincrnicas y me;
m lo que obliga a una primera colonoscopia to
OCW nu-mm MIR Am 21m
tal tras extirpacin de un plipo.
o Si se ha extrado un adenoma avanzado se recomienda
MIR 00 (6728): Los programas de seguimiento asiduo de los efectuar una colonoscopia a los 3 aos, por el contra-
rio, si tan sola se detectaron l 2 adenomas no avan-
pacientes para detectar el desarrollo de adenomas colorrectales

zados el intervalo entre exploraciones puede ser entre 5
y extirparlos reducen la incidencia de cancer colorrectal. Los
- lO aos.
adenocarcinomas colorrectales nacen sobre plipos (adenomas)
y la extirpacin de stos es seguida de estudio histolgico. Mi
de las siauientes descripciones histolqicas de una pieza de

,2.
polipectoma constituye un adenocarcinoma infiltrante3:
'I. Glndulas tubulares revestidos por epitelio neoplsico
(dsplsco) sin invasin de Ia submucaso.
2. Plipo hiperplsico con diferenciacin hacia clulas calici-
formes o absortivas.
lnfiltracin carcinomatosa del talla submucaso del plipo.*
FS" Displasa intensa en zonas de cambio neoplsico claro limi-
tadas a Ia mucosa.
5. El epitelio adenomatoso se extiende al tallo, alcanzando

O
regiones adyacentes de la mucosa.

MIR 03 (7733): La malignzacin de un plipo del aparato ii;

qestivo viene determinada por Ia invasin de las clulas cancero-
O
sas en la:
Z Serosa.
I
8 Mucosa.
Q

D Muscular. QCwinAvn Mimi2m

.9 Base del pedculo.

f S-"PSNT' Muscular de la mucosa.* Polipectoma

<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Cirugia: Malignizados invasivos, sesiles (base mplanta- 3. Hamartomatosos o 'uveniles: Frecuentemente forman parte
cin ancha). de los sndromes de poliposs gastrointestinal.
a AINEs: Disminuyen el nmero y tamao de los plipos
de los pacientes con poliposs (efecto temporal). B. TRATAMIENTO
o Polipectoma endoscpica. No precisan seguimiento.
MIR OO FAMILIA (6473): Cuando en el curso de una colonosco-
pia en un paciente aparentemente sano se obetiva un plipo,
gu es lo mas adecuado?:
Biopsiar el plipo.
Tomar una citologa extoliativa.
Resecarlo con asa de polipectoma.
Citarlo al cabo de unos das para resecarlo.
PFWN? Aconseiarle una intervencin quirrgica para su extirpacin.

MIR 06 (8513): Una muier de 55 aos acude a consulta por

presentar rectorragia acompaada de heces de aspecto muco-
de. En el examen endoscpico se encuentra una tumoracin
plana de superficie vellosa de 4 x 3 cms. que se reseca endosc-
picamente aparentemente de forma completa. Cuc'il es la ac-
tuacin mdica prioritaria en la paciente?:
1. Descartar mediante exploracin clnica y de imagen la pre-
sencia de un sndrome de Peutz Jeghers.
2. Hacer un estadaie tumoral inmediato sobre todo con el fin
de descartar metstasis hepticas precoces.
3. Realizar como tratamiento inmediato reseccin intestinal de
la zona que incluya el lecho tumoral, precedida de quimiote
rapia neoadyuvante y radioterapia preoperatoria.
4. Realizar un estudio histolqco exhaustivo de la pieza con el
fin de descartar reas de carcinoma intramucoso o intltran-
Ei:
5. Realizar un estudio clnico, radiolgico y gentico urgente
con el fin de descartar poliposs mltiple familiar y cancer co-
lorectal hereditario.

MIR 07 (8547): A un paciente de O aos, sin antecedentes

familiares de cncer colorrectal o de poliposs, se le halla en una
colonoscopia, un nico plipo sesil de 0,5 cm en el siqma que se
reseca por completo en un solo fragmento en el mismo acto
endoscpica. La colonoscopia ha sido completa hasta el cieao y
la preparacin del coln era excelente. La anatoma patolgica
del plipo revela un adenoma tubular con displasia de baio
arado. Cul de las siauientes recomendaciones de seaumiento
sera la mas adecuada?:
I. Programar un nuevo control colonoscpico dentro de I ao.
Polipectoma
2. Proqramar un nuevo control colonoscpico dentro de 5
aos.*
3. No hace falta programar una nueva colonoscopia porque el
plipo ya ha sido resecado y no tena displasia de alto gra-
do.
4. Para determinar con mayor precisin el intervalo de tiempo
en el cual hay que repetir una nueva colonoscopia es preciso
realizar un analisis de inestabilidad de mcrosatlites en el
plipo resecado y eventualmente secuenciacin de los genes
reparadores del ADN.
5. Repetir un nuevo control colonoscpico a los tres meses con
biopsias de la cicatriz de la base de reseccin del plipo.

EB repeMIR
El tratamiento de eleccin de los plipos es polipectoma y
seguimiento endoscpica

1.3. Plipos no neoplsicos

o Sin potencial de malignizacin (MIR).

A. CLASIFICACIN
1. Hiperplsicos (MIR) o metaplsicos: Muy frecuentes.
Los plipos serrados, parte de los hiperplsicos, pueden
degenerar, existe una entidad denominada "poliposs
hiperplsica que se asocia al cancer colorrectal. DIGESTIVO
2. lntlamatorios o pseudoplipos: Regenerativos tras "agre-
sin" a la mucosa. Se ven en Ell, amebiasis.
APARATO
gsm
l_\_I_1_R_ g
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

1.4. Sndromes de poliposis gastrointestinal

Sndrome Histologa Herencia E ID IG Lesiones asociadas Maligniza- Tratamiento
"
cin
Poliposis . (adenomatosa Adenomas o AD (MIR) + + +++ . Ninguna (Harri- +++ (3MlR) Colectoma
familiarp; .IIFZISSLI'C'VOII- a 80% de son) total (MIR).
ca tamiliflMlR) A
penetranca o Osteomas?
0 Gen APC o Hipertrofia
(PCF) . (cm 5) congnita del epi-
telio retiniano?
SCI Gardner Adenomqs AD + + +++ o OsfeQmas (MlR) ++ Colectoma ,,
(subclase de poliposis col- a Hipertrofia cong- (MIR) total (MIR)
nica) Gen APC nita del epitelio
,: retiniano.
o Tumores desmoi-
des
o Lipomas, fibromas
' (MIR)
. Cnceres ampula- A
res ,
Sd Turcot . Adenomas ar - - ++ o Tumores SNC ++ Colectoma
Gen APC + "
malignos total
(66%) o Hipertrotia cong- a
7 nita del epitelio
retiniano. "
Scl Muir-Torre' Adenomas AD +++ o Tumores de piel A

Polposis colnica uvenil Hamartomas AD + + +++ o Anomalas cong- /+ Polipectomit

nitas
Sd Peutz-Jeghers Hamartomas AD + +++ ++ o Melanosis perioral -/+ Reseccin
r (MIR). 5| invagi

o Tumores ovricos, nacin
pncreas, endo- 7
metrio
a
Sd Cowden Hamartomas AD + + + o Hamartomas ex- -/+
traintestinales
o Triqulemomas,
papilomas,
o Cncer mama y
tiroides
Neurobromatosis Hamartomas AD +++ ++ + o Neurobromas
0 Manchas caf con
leche
o Ndulos de Lisch
Sd Cronkhite-Canada (MIR) Hamartomas NO +++ + +++ o Hiperpigmentacin -/+
(MIR) cutnea
o Onicodistrofia Soporte: D
o Alopecia Nutricin
. Malabsorcin, enteral,
esteatorrea y CONICOCIGS,
prdida de prote Antibiticos
nas por las heces '
AD: Autosmica Dominante; ar: Autosmico recesvo; E: estomago; ID: intestino delgado; IG: intestino grueso.
o En los trastornos polipsicos hereditarios adenomatosos del colon, los plipos rara vez ocurren antes de la pubertad, siendo eviden-
tes a los 25 aos de edad, si no se tratan quirrgicamente mediante colectoma total, aparecer el cncer a los 40 aos (la degene-
racin maligna en la PCF es casi del 100% a los 40 aosrRealizar tratamiento protilcctico antes de los 30 aos) (MIR). Deben estu-
diarse los tamiliares de primer grado del paciente. (MlR).El cncer de duodeno es la principal causa de muerte por cncer en los
pacientes con poliposis adenomatosa familiar sometidos a proctocolectoma.
- Sd MUir-Torre: Menos de 100 plipos, alteraciones genticas similares al sndrome de Lynch.
o En el Sndrome de Peutz-Jeghers, los plipos intestinales situados por encima de ligamento de Treitz son potencialmente malignos
(MIR). No se consideran malignos los localizados en el intestino grueso (MIR).
o La poliposis adenomatosa familiar atenuada, se caracteriza por un inicio mas tardo y un menor nmero de plipos, localizados sobre
todo en colon derecho. Se caracteriza por mutaciones del gen APC
O o En el sdr de Turcot, se han descrito mutaciones del gen APC, pero tambin de genes responsables de la reparacin clel DNA (MSHZ,
Z
l- MLHl y PMSQ)
o Poliposis asociada al qen MYH: Es una poliposis adenomatosa con patrn autosmico recesivo con pocas manifestacioines extracol-
9
D nicas asociadas
Q

EE
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8299): Un paciente afecto de poliposis adenomatosa o Hasta un 25% tiene antecedentes familiares.
c- familiar de colon y recto tiene mas posibilidades que la pobla- o La mayora deriva de los plipos adenomatosos.
cin normal de sufrir un cncer en las siquientes localizaciones
2.2. Etiopatogenia
MENOS en una:
7- l. Cncer de colon y recto. A. FACTORES DIETTICOS
2. Cncer duodenal o periampular. o Relacionado con consumo de caloras, grasa animal, protenas
3. Cncer de tiroides. de carne, hipercolesterolemia y mortalidad por cardiopata.
4. Cncer de pncreas. o El consumo de caloras se relaciona con la obesidad, las per
5. Cancer de pulmnf sonas obesos presentan insulinorresstencia con lo que aumen
tan los niveles de factor de crecimiento insuliniforme del tipo I
MIR 10 (9331): Hombre de 30 aos, con antecedente familiar (IGFI) que estimula la proliferacin de la mucosa intestinal.
de padre fallecido por cncer de colon a los 38 aos. Se practi- o No relacionado con la cantidad de fibra (MIR).
e ca una colonoscopia que muestra cientos de adenomas a lo B. LESIONES PREMALIGNAS
larao de todo el colon. Cual de las siauientes afirmaciones es l. Adenomas colorrectales (MIR): Sobre todo vellosos y mayo-
FALSA? res 2 cm.
._c I . El paciente padece una poliposis adenamatosa familiar. 2. Sndromes de poliposis adenomatosa hereditarios PCF,
2. EI maneio ms apropiado es sulindac, colonoscopias de Gardner y Turcot. (ZMIR).
viqlancia anuales y colectoma total a los 40 aos.* 3. Enfermedad inflamatoria intestinal (MIR).
3. De no someterse a tratamiento quirrgico casi con toda segu- C. OTROS FACTORES-GRUPOS DE RIESGO
ridad el paciente desarrollar un cancer colorrectal. M: Ms de 50 aos.
4. Deben estudiarse los familiares de primer grado del paciente. Antecedentes familiares de cancer colorrectal.
5. Los hios del paciente tienen un 50% de riesgo de padecer la Antecedentes familiares de adenoma colnico.
misma enfermedad. Antecedente personal de cncer colorrectal.
WPWN." Antecedente personal de otras neoplasias. (endometrio,
MIR 13 (10080) (81): En cuanto a la poliposis intestinal, cul de ovario... ).
los siguientes sndromes M es hereditario? . mmm (sndrome de cncer de colon m
Sndrome de Gardner. taria sin poliposis) (2 MIR): Autosmico dominante, rela-
Sndrome de Cronkhite-Canada. * cionado con el cromosoma 2 (gen hMSH2) (3MIR) y cro-
Sndrome de Turcot. mosoma 3 (gen hMLHI). Se caracteriza por mutaciones
Poliposis uveniL somticas que traducen errores en Ia replicacin del ADN
9 39350:" Sndrome de Peutz-Jeghers. que afectan a microsatlites (inestabiiidad de microsatli-
tes). (2MIR).
'
A Q REGLA NEMOT CNICA MIR O7 (8785): Cual de los siauientes sndromes se caracteriza
por mutaciones en los qenes de reparacin de ADN, aue se
Los ADENOMAS son las poliposis con mayor potencial de ma-
s lignizacin: traduce en inestabilidad de microsatlites?:
Sndrome Muir TORre Sndrome de Peutz-Jeghers.
Sndrome TUrcot Sndrome de Cowden.
' Sndrome GArdner Sndrome de Gardner.
Poliposis adenomatosa FAMILIAR Sndrome de Lynch.*
999577' Poliposis Juvenil.
TO R-TU GA FAMILIAR
AnDE NO Griferios de Am'sterdgn II
i. Al menos tres familiares con cancer de Ia esfera
Lynch (CCR, ovario, endometrio, rin, urter o
intestino delgado) (MIR).
2. Al menos un afectado debe ser familiar en pri-
mer grado de los otros dos. (MIR).
3. Deben estaraafectadas dos generaciones suce-
sivas (2 MIR).
4. En uno de los familiares afectados el CCR debe

presentarse a una edad inferior a los 50

uno Immsim Mmmm no4

aos. (MI R) .

Lynch l: Historia familiar de cncer colorrectal. (MIR).

o Lynch II (sndrome de cncer familiar}: Historia fami-
la poliposis adenomatosa familiar es factor de riesgo para
liar de cncer ginecolgico (MIR) (tero, ovario y ma-
cncer colorrectal ma), sistema urolgco (rin, urter), aparato digesti-
Q (estmago, intestino delgado, vas biliares,
0 Sndrome de oli osis hi er lsica: Se denomina tambin pncreas), cerebelo.
poliposis serrada, se caracteriza por mltiples plipos 0 El cancer se localiza mas en lado derecho (MIR).Lele
a. hiperplsicos. Los criterios para su diagnstico son: ser ms indiferenciado (MIR), mayor frecuencia de
I. Presencia de 5 o mas plipos hiperplsicos proximales al cnceres sincrnicos y metacrncos y aparece antes
colon sigmoideo dos de ellos de tamao mayor a I cm de los 50 aos. (MIR).
2. Presencia de ms de 20 plipos serrados de cualquier o Los cnceres de colon derecho del sdr. de Lynch, pl
tamao distribuidos por todo el colon. recen tener meior pronstico que los espordicas.
m 3. Presencia de plipos hiperplsicos proximales al sigma en o En los que desarrollan un CCR, se debe realizar en
un paciente con un familiar de primer grado afecto de po- primer lugar una colonoscopia completa, debido al
liposis hiperplsica. alto riesgo de presentar un tumor sincrnico. La ma-
yora de los expertos defienden la colectoma subtotal
2. Cancer colorrectal con anastomosis ileorrectal. (MIR).
o El cancer de endometrio y ovario (como otros digesti- DIGESTIVO
a 2.1. Epidemiologa vos distintos de colorrectal) se incluyen en los criterios
diaqnsticos del sndrome de Lynch.
o Ms frecuente en zonas urbanas y clases sociales altas. APARATO
o Generalmente en mayores de 50 aos.
me
g
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

o El cancer de mama es ligeramente ms frecuente en se aisla Streptococcus bovis sensible a penicilina. Tras iniciar
pacientes con Lynch que en poblacin general pero tratamiento de endocarditis, cual de las siguientes exploracio-
no es criterio Amsterdan ni Bethesda (MIR). nes nos podra ayudar en el diaqnstico?
Prueba de tolerancia a Ia glucosa.
7. Ureteosigmoidostoma por extroa congnita de veiiga Radiografa de trax.
(MIR). Endoscopia digestivo alta.
8. Acromegalia: Aumenta la frecuencia de adenomas. Mi
9. Bacteriemia por Streptococcus bovis. (2MIR) (en realidad E-"PPONT Ecografa abdominal.
sera indicador de riesgo).
lO.Tabaco (MIR): Aumenta el nmero de plipos sobre todo MlR 10 (9500): Durante una colonoscopia se detecta un tumor
despus de 35 aos. de 5 cm localizado en colon derecho en un hombre de 48 aos.
No se han encontrado otras lesiones. SU abuela materna tam-
MIR 02 (7244): A un paciente de 42 aos se le diagnostica un bin padeci un cncer de colon. Las biopsias son superficiales y
adenocarcnoma de colon ascendente. Entre sus antecedentes muestran un tumor pobremente diferenciado con abundantes
familiares destaca el padre fallecido por una neoplasia de colon clulas inflamatorias en el estroma que se diagnostica como un
a los 52 aos, una hermana diagnosticada de cncer de endo- carcinoma de tipo medular.
metrio a los 39 aos, y un hermano de 37 aos al que se le ha l. La quimioterapia es el tratamiento de eleccin
extirpado un plipo colnico. A cul de las siquientes entidades 2. Puesto que la biopsia es superficial debe repetirse antes de
es mas probable que pertenezca este paciente3: proceder al tratamiento.
I. Poliposis adenomatosa familiar. 3. El pronstico del tumor depende principalmente de su alto
2. Cancer colorrectal hereditario sin poliposis.* grado de anaplasia.
3. Sindrome de Peutz-Jeghers. 4. Es poco probable que este tumor se hoya desarrollado sobre
4 Cncer colorrectal asociado a enfermedad inflamatoria un adenoim previo.
intestinal. 5. Deben estudiarse la inestabilidad de microsatlites y los
5. Sndrome de Turcot qenes de reaparicin de errores del DNA.*

MIR 02 (7454): Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumen- MIR ll (9741): Hombre de 42 aos de edad3n antecedentes
tan la probabilidad de detectar un cncer colorrectal, selela: familiares de cncer colo-rectal y cncer edometrial de su madre
l. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolucin. y su hermanal presenta en una colonoscopia plipos dispersos
2. Endocarditis por Streptococcus bovis. (4-5 plipos), un nqulo heptico, una masa tumoral ulcerosa
3. Tabaquismo de mas de 35 aos de duracin. y de apariencia infiltrativa, que se biopsia. Histolqicamente se
4 Ureterosigmoidostoma hace 20 aos para corregir una mal- correspode con un adenocarcnona moderamadente diferencia-
formacin vesical. do de tipo mucinoso. Los plipos resecados son adenomas tubu-
5. Inaesta crnica de aspirina o antiinflamatorios no esteroide- lares con displasia leve. Ante au sndrome hereditario y muta-
os.* cin qentca es ms probable que nos encontremos?:
l. Poliposis adenomatosa familiar. Mutacin de gen APC.
MIR 04 (7935): Seale, de las que a continuacin se relacionan, 2. Sndrome de Li-Fraumeni. Mutacin en TP53.
qu otra patologa puede presentar qada a alteraciones qenti- 3. Cncer de colon no polipsico (sndrome de Lynch). Muta-
cas, una paciente afecta de carcinoma ovrco familiar o heredi- cin de MSH2 y MLH-I .*
31'10: 4. Sndrome de Cowden. Mutacin en PTEN.
Ovario poliqustco. 5. Sndrome de Gardner. Mutacin del gen APC.
Ca. de pulmn.
Endometriosis. MIR 12 (9802): Cul de los siguientes supuestos cumple |c>_s
Cncer colorrectal familiar sin plipos.* criterios de Amsterdam-II para el diaqnstico del sndrome de
Carcinoma de pncreas. Lynch?
l. Hombre diagnosticado de cncer colorrectal (CCR) a la
MIR 05 (8155): En una paciente intervenida a los 40 aos de edad de 52 aos. Padre diagnosticado de CCR a los 75
cancer de colon, su historia familiar revela que una ta por va aos. Hermano diagnosticado de CCR a los l aos.
materna y su abuelo materna padecieron Ia misma enfermedad 2. Muier de 48 aos diagnosticada de CCR. Madre diagnosti-
a los 52 y 64 aos respectivamente, y un to tambin por va cada de CCR a los 78 aos. Prima materna diagnosticada
materna fue intervenido de un adenocarcnoma astrico a los 45 de cancer de mama a los 39 aos.
aos de edad. Cul de las siquientes determinaciones genticas 3. Hombre de 70 aos diagnosticado de CCR. Padre con CCR
sera tl realizar para un adecuado conseio gentico a la fami a los 45 aos. Hermana con cncer de crvix uterino a los
61 aos.
M
Determinacin del gen MSH2.* 4. Muier de 71 aos diagnosticada de CCR. Hermana diag-
Determinacin de los genes BCRA l y 2. nosticada de cncer de endometrio a los 48 aos. Abuela
Determinacin del gen p53. materna diagnosticada de CCR a los 80 aos.
Sobreexpresn del encogen Ha-Ras. 5. Hombre diagnosticado de CCR a los 51 aos. Padre diaq-
WPF-N. Determinacin del gen pl . nosticado de CCR a los 70 aos. Hermano diagnosticado
de CCR a los 45 aos.*
MIR 08 (8940): Qu gg debera estudiarse en un paciente con
cncer colorrectal no acompaado de plipos o con pocos pli-
pos en la mucosa adyacente, que tiene dos miembros adiciona-
les de su familia en dos generaciones que han desarrollado un
tumor similar?: Sndrome de Lynch (sndrome de cncer de colon hereditario sin
Ras. poligosis): Autosmico dominante, relacionado con el cromoso-
APC. ma 2 (gen hMSH2) (3MIR) y cromosoma 3 (gen hMLHi).
MSH2.*
p53.
O .UPPN." c-MYc.
2.3. Anatoma patolgica
Z
E A. HISTOLOGA
9 MIR 'IO (9406): Un hombre de 68 aos es evaluado por presen- o 95% con Adenocarcinomas.
O
tar fiebre! prdida de peso y disnea de esfuerzo. La exploracin B. LOCALIZACIN
,9 fsica revela un nuevo soplo diastlica artico y estigmas de
f o Ms frecuente: recto-sigma (2MIR).
<1:
n. embolismos perifricos. El ecocardiograma muestra una vegeta-
<
cin de l cm en la valvula artica y en dos de dos hemocultvos,
4 '11?
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR O4 (7764): En un paciente con metstasis pulmonares y sin

afectacin heptica por un carcinoma de origen intestinal. Cul
es Ia localizacin mas probable del primario?:
Recto.*
Sigma.
ngulo esplnico cleI colon.
Colon transverso.
.UPF'JNT Ciego.

25% 25%

itatmmm 0%
Slesenger 2070

En los ltimos aos ha descendido el porcentaie de cancer de

Dseminacin hematgena: Metstasis pulmonares
recto y aumentado el de zonas ms altas.
2.4. Clnica
MIR 92 (331 'l): En cul de las siguientes localizaciones es ms
frecuente la aparicin de un adenocarcinoma intestinal?: o La mayora en mayores de' 501dos. Excepcin: Sndromes
Colon derecho. de poliposis adenomatosa y Sndrome de Lynch.
. Rectosigma.* o Sntomas de presentacin ms frecuente segn localizacin:
Canal anal. 1. Recto-sigma: Rettrragias (MIR), tenesmo, heces acin-
. Angulo esplnico del colon. tados, la anemia es infrecuente.
new? Colon transverso. 2. Colon zguierdo (reduccin de la luz): Cambio derit-
mo intestinal (MIR), subocluSin (2MIR), dolor abdo-
En el momento del diagnstico, un 3% de los pacientes tie- minal. Causa ms frecuente deobstruccn intestinal
nen otro tumor de colon en otra localizacin (tumor sincrni- baia en ancianos: NeopIasia de MMM
co). [3MIR).
3. Colon derecho (ulceracin): Anemia crnica_sntoma
C. TIPOS MACROSCPICOS inicial mas frecuente (4MIR), masa abdominal. La pre-
l . Vegetante (ulcerado): Mas frecuente en colon derecho. sencia de anemia ferropnica en los varones y de san-
2. Estenosante (infiltrativo): Mas frecuente en colon izguier- gre oculta en heces en ambos sexos obliga a buscar
d_o. una lesin oculta en eI tubo digestivo. (MIR).

Anemia ferropncn
por sangrado

Atlas digestivo imagen

Obstruccin colon
4M
milanull Mar-Lun)

MIR 07 (8673): Una muier de 70 aos consulta por astenia y

Cncer colorrectal anemia ferropnica que no presentaba en anlisis del ao ante-
rior. En el estudio se demuestra un cncer intestinal. En U
D. CLASIFICAClN DE DUKES luqar estar ms frecuentemente localizado?:
Duodeno.
Yeyuno.
Cego.*
2 TNM Numrico
Sigma.
T1 NOMO I Mucosa y > 90 .UPPJNT' Recto.
submucosa
T2NOMO I Muscular 85
Z T3NOM0 ll Serosa o IG 70-80 s repeMlR
atraviesa
Colon izquierdo (reduccin de la luz): cambio de ritmo intestinal,
TXNIMO lll Ganglios 35-65 suboclusin, dolor abdominal. La causa mas frecuente de obs-
regionales truccin intestinal baa en ancianos: neoplasia de colon izquier-
. TXNXMI IV Mtx distancia 5 do
Colon derecho (ulceracin): Anemia crnica, masa abdominal
E. DISEMINACIN HEMATGENA
I. Va portal hgado: Es el primero en afectorse.
DIGESTIVO
2. Excepcin: Tercio inferior rectal que drena al sistema co-
va: Pulmn, hueso,... sin metstasis hepticas (2MIR).
APARATO

g
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

2.5. Diagnstico
o Radiologa de abdomen simple: Dilatacin de asas proxima-
les con niveles hidroareos y ausencia de gas y de heces dis-
tales al punto de obstruccin (MIR).
o Enemo opaco: Imagen en servilletero, bocado de manzana...

Enema opaco: Lesin polipoidea en el

Ciego (flechas) que correspondi a un
adenocarcinoma.

Enema opaco con doble contraste,

que muestra una estenosis en el
colon transverso, compatible con
cncer de colon (signo del corazn
de la manzana).

MIR OO FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 aos con alte-

raciones del trnsito intestinal, prdida de 5 ka. de peso en los
dos ltimos meses v rectorraaias, la exploracin de eleccin es:
Gastroscopia.
TAC abdominal.
Prueba de sangre oculta en heces.
Colonosco ia.*
WPF-JF? Arteriog rafa selectiva.

MIR 02 (7247): Paciente de 72 aos, que como nico tratamien-

to toma antidiabticos orales, presenta anemia ferropnica
crnica, con hemorraqias ocultas positivas. Cul es el mtodo
N > 5 c
diaqnstico mas indicado para localizar lo lesin sanarante8:
La imagen radiolgica con contraste (enema opaco) de colon muestra una Trnsito gastroduodenal.
estenosis del sigma de unos 4 o 5 cm configurando la imagen tpica en Gammagrata con hemates marcados.
servilletero, caracteristica de un carcinoma estenosante de colon izdo e Trnsito intestinal.
inmediatamente por encima se ven varios diverfculos, as como (a espas- Colonoscoga total.*
ticidad del colon sano preestenoss. .UP'JEQ. Panendoscopia oral.
- Rectosigmoidoscopia, colonoscopia (con biopsia). De elec- MIR 'IO (9297): Paciente de Q aos sin antecedentes mdico-
cin. (3MIR). quirrgicos de inters que consulta por disnea de reposo y Lte-
m de l mes de evolucin. No refiere alteracin del ritmo intes-
tinal. A su llegada a urgencias se encuentra hemodinmicamen-
te estable. Se solicita analtica en la que presenta, en el hemo-
grama, Hb 7l gzdll VCM 72 fl y Hto de 26%. La paciente ingre-
sa para estudio. La imagen 2 muestra una seccin axial del TC
realizado a la paciente. En relacin a los hallazgos de la prue-
loa radiolaica cual de las siquientes afirmaciones es certa?:
I. Se observa un enarasamiento mural excntrico a nivel del
colon ascendente compatible con adenocarcinoma.*
2. Presencia de mnimo engrasamiento parietal del colon con
hperemia mucosa dtusa compatible con cambios de colitis
ulcerosa.
3. Se identifica una coleccin fluida en el area pericecal con
nivel hdroareo compatible con diverticulitis perforada.
4. Se observa un voluminoso tecaloma colnico con obstruccin
proximal.
5. Presencia de mnima distensin fisiolgica de las asas intesti-
nales compatible con la normalidad para la edad.

MIR IO (9298): Pregunta vinculada a la imagen n2. En el pa-

Imagen endoscpica de cncer de colon ciente anterior cual sera la actitud a sequir a continuacin:
Colocacin de sonda nasogstrica.
Drenaie percutneo.
Antibioterapia de amplio espectro.
O Colocacin de sonda rectal.
Z WPF-ON. Pancolonoscogia con biopsia.*
t

9
Q
,9

EE
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

IMAGEN N2

Curso lmenu'w um Mmm

0250 lnlmsivo MIR Asmriu

4_)_ Cncer de recto

a Tcnicas
3E9EEQQMINEB

o Sigma, recto, esfnteres y ano.

o Mayor parte del elevador del ano, grasa
isquiorrectal, vasos mesentricos inferiores.

0 Se realizan dos tiempos: Abdominal y perineal.

MIR II (9565): Una mu'er de 55 aos, postmenopusca, con- o ColostomI'a definitiva (MIR). Posibles alteraciones
sulta por astenia y disnea de esfuerzo. En Ia anamnesis refera funcin vesical y sexual.
Iiaera epiaastralqia y pirosis ocasional. No metrorraaias. En Ia
analtica: Hb qr/dL, VCM 69 tI, siderema 13 microqramos/dL,
ferritina 4 nar/mL. Endoscopia diaestiva alta: pequea hernia
hatal por deslizamiento sin siqnos de esofaaitis. CaI es Ia
actitud ms correcta con esta enterma?:
I. Administrar hierro oral y ver evolucin de Ia one-mia.
2. Tratar con inhibidores de Ia bomba de protones y evaluar a
los tres meses.
3. Recomendar una colonoscopia completa.*

e
4. Realizar un estudio con cpsula endoscpica.
5 Solicitar una evaluacin ginecolgica.

Diagnstico de eleccin CCR: Colonoscopia

2.6. Tratamiento

o EI nico eficaz.
a) Ciruga radical
I_)_ Cncer de colon derecho (ciego-ascendente)
o Hemicolectoma derecha (incluye reseccin de IO cm.
del Ieon terminal).
o IIeotransversostoma.

2L Cncer de ngulo heptico - transverso v naulo

esglnico
0 Hemicolectoma extendida con anastomosis ileocl-
ca sobre colon descendente (MIR).
Curso Intensivo MIR Asturias 2 ll's
MIR I'l (9564): Una muier de 35 aos es cliaqnostca-da de
cncer de colon localizado en nqulo heptico. Presenta antece- Colostomas
dentes familiares de cancer de colon en maeuna ta a Ia
edad de 45 aos y un abuelo. La intervencin quirrqica ms aasseeimsnssyaev
aceptada es:
Hemicolectoma derecha. o Hemicolectoma izquierda.
Hemicolectoma derecha ampliada. o Reseccin de recto proximal.
Colectoma subtotal. o Anastomosis colon transverso, zona medial-distal
Colectoma total con anastomosis ileorrectal. del recto (MIR).
S-"PPJNTJ Colectoma total con anastomosis iIeoanaI. o La anastomosis es ms difcil en: Obesos, poca
longitud del mun rectal sano, hombres (pelvis O
2
3L Cncer de colon izquierdo Ldescendente v siqma)
o Hemicolectoma izguierda y anastomosis del trans-
estrecha).
E
Q
verso con el recto. O
O
_


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fea-w
MIR
XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

Colecte'nia the
xi,
Arteria clica derecha
siFr'imp
\a
l
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Qcimo mmm Mik Amrln
Ou. Inlennvo MIR Jim-u Hi
&[n

A
Ademas, esta reseccin debe incluir una reseccinrtotal del
v"!
mesorrecto (MIR) (realizando una reseccin cortante para crear l-

un plano avascular entre el recto, el mesorrecto y la pared plvi-

ca), la reseccin del mesorrecto se asocia a menor recurrencia
que la reseccin roma del recto deiando teiidos circundantes.

Mesorrecto

Tumor Sigmaidectoma
Anastomosis colorectal Reseccin anterior
Anastomosis colorectal w
Margen sano > 2 cm,
Lnea de excisin posibilidad tcnico de
exresis va abdominal

Exisin mesorrectal total Arnputacin abdominoperianal

Anatomosis coloanal lnltracin de esfnter anal,
margen sano < Zcrn
Reseccin anterior baia
o dificutad tcnica
Reseccin del mesorrecto

En la actualidad se recomienda la reseccionngggconservacin

o Alternativa enpacientes mayonesa cer-twomorblidad
de esfnter en los tumores del tercio medioy:superior,del recto a'secida.(MlR).
(MIR) y en casos muy seleccionados del recto baio (incluso para
0 Se puede realizar con anestesia-locorregional en pa-
las lesiones rectales inferiores se puede realizar con seguridad
cientes seleccionados, en funcin de la localizacin del
una reseccin con conservacin de esfnteres si se puede resecar
tumor y la duracin del procedimiento. (MIR).
un borde distal de al menos 2 cm de intestino normal por debajo
de la lesin). 0 Candidatos ideales: Plipos malignos, y tumores Tl.
(MlRJ-
Indicaciones
'l. Cncer del tercio rectal distal (cncer a menosde MlR 08 (8817): Paciente de 8l aos que padece cor pulmonale
cm. del ano): Reseccin abdominmperineal crnico, diagnosticado de cncer de recto situado a 8 cm del
(MIR). marqen anal, de 3 cm de tamao sin afectacin linftico en
2. Cncer del tercio rectal proximal (cncer a mas estadiaie (T1 No) ecografia endorrectal y RM. CuI es la opera-
de 12 cm. del ano): Res'ecci'naterior (MIR). cin ms apropiada?:
3. Cncer del tercio medio rectal (cncer entre 6-12 l .Reseccin anterior baia de recto.
cm. del ano): Reseccin anterior baia. 2.Amputacin de recto.
3.Reseccin anterior baa de recto va laparoscpca.
4.Escisin local transanal.
Reseccin anterior 5.Microciruaa transanal endoscpica lTEMl.*
PROXIMAL

12 cm o La reseccin laparoscpica en el cncer de colon y recto

MEDIO
Reseccin anterior baia presenta garantas de efectuar una reseccin oncolgica
adecuada, se asocia a una menor morbilidad y estancia
cm hospitalaria y permite obtener una supervivencia y recurren-
Reseccin abdominal pern cia como mnimo similres-a la ciruga convencional (MIR).
DISTAL
o La mayoria de los ciruianos emplea C02, pero el C02, lo
Esfnteres
toleran mal los pacientes con alteracin de la funcin pul-
monar, se han utilizado alternativas como helio, xido nitro-
Ciruga tumores rectales
so, pero no presentan ventaias significativas. (MIR).

MIR 08 (8821): Seale la afirmacin falsa en relacin con la

reseccn laparoscpica del colon:
l. Casi todas las enfermedades del colon y recto, susceptibles
de tratamiento quirrgico, se pueden abordar mediante lapa-
roscopia.
2. En la ciruqa del cancer de colon y recto, la diseccin gan-
qlionar que se puede realizar por laparoscopia es ms limi-
tada que la efectuada por laparotoma.*
3. La ciruga aparoscpica adelanta el retorno a la normalidad
.la
de la funcin intestinal en el postoperatorio, en comparacin
Cursu Intensivo MIR Asturias
Sutura anatmica en tumores de recto. con la reseccin por Iaparotoma.
24W
Mili
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4. El abordaje laparoscpico favorece un alta hospitalaria post- o Si se resecan la supervivencia media a los 5 aos es
operatorio ms precoz que tras una reseccin de colon con- de: 30-50%.(MIR).
vencional. o Si no son resecables: Quimioterapia intraarterial con
En la cirugia del cncer de colon y recto, las tasas de supervi- 5-FU; aunque no est demostrado que esto alargue
vencia a largo plazo de los pacientes intervenidos por lapa- la supervivencia o reduzca la toxicidad de la quimiote-
roscopia o laparotomia son similares. rapia sistmica.

MIR IO (9338): En ciruga laparoscpica cul es el gas ms MIR 03 (7750): En relacin con las metstasis hepticas proce-
utilizado para la creacin del neumoperitoneo?: dentes de carcinoma colorectal, seale, de las siguientes afirma-
Oxgeno. ciones, cul es la ms correcta:
Argn. l. La ciruga est contraindicado cuando se aprecia ms de 1
xido nitroso. lesin metastsica.
Helio. 2. La afectacin microscpia del margen de reseccin no influye
.UFPJEJ. Anhdrido carbnico. en el pronstico siempre que se realice quimioterapia post-
operatoria.
b) Ciruga paliativa La supervivencia a los 5 aos despus de un tratamiento
o La generalizacin del proceso (metstasis a distancia) m quirrqico radical es del 30-50%.*
contraindica la ciruga, ya que sta puede meiorar mucho Se ha demostrado que la crioterapa consigue resultados
la cantidad y calidad de vida (disminuyendo la masa tumo- meiores a los de la reseccin.
ral o evitando complicaciones graves como obstruccin, La presencia de determinadas mutaciones genticas en las
perforacin, hemorragia,...). clulas tumorales permite, en la actualidad, seleccionar a los
pacientes que ms se pueden beneficiar de la ciruga.
Tcnicas *Harrison: 25-30%
1) Sin reseccin del tumor
Ciruga ante cnceres que amenazan de obstruccin retodo en el cncer rectal (MIR), de forma, pg
inminente:
operatoria, coadyuvante o paliativa.
o By-pass para superar el tumor: lleotransversostomia Parece descender la probabilidad de recidivas plvicas pero
(cncer colon derecho), transversosigmoidostoma no influye en la supervivencia.
(cncer ngulo esplnico). No ecaz en cncer de colon.
o Colostoma proximal al tumor: En cnceres de recto
o sigma.

2) Con reseccin del tumor

0 Cncer de colon: Colectoma segmentaria que con-
tenga el tumor con unos mrgenes pequeos.
o Cncer de recto: Siempre que se pueda se deben uti- cncer-erecto-
lizar las tcnicas radicales aunque sea para paliar. Si La QT para el CCR sirve para todos los estadios C e indivi-
el cncer es pequeo, de localizacin baia, se pueden dualizando para algunos estadios BZ de colon (segn edad,
usar tcnicas transanales: fragilidad, etc.), y en los estadios B y C en el cncer de recto.
l. Electrofulguracin: Se reseca el cancer con un asa Capecitabina: Forma de fluoracilo de administracin oral.
de diatermia. lrinotecn (inhibidor de topaisomerasa): Aumenta la supervi-
2. Excisin transanal: Reseccin del tumor por va vencia en no respondedores a 5-FU. Tambin meiora la
anal. pervivencia asociado a 5-FU y folnico en pacientes con en
fermedad metastsica.
3) Tratamiento de las Metstasis hepticas por adeno- Oxaliplatino: Meiora la respuesta asociado a 5-FU y folnico.
carcinoma colorrectal Combinaciones:
o FOLFIRI: Fluorouracilo - Acido folinico- Irinotecan.
o FOLFOX: Fluorouracilo- Acido folnco- Oxaliplatino.
Anticuerpos monoclonales:
o Frente a EGFR (receptor del factor de crecimiento
epidrmico): En cncer colorrectal avanzado. No son
efectivos en mutaciones del K-ras.
o Cetuximab (MIR): Efecto sinrgico con irinotecan,
-.
disminuye la resistencia al irinotecan. Existe un
ECO: Mltiples lesiones focales, efecto secundario caracterstico de este frmaco
TC abdominal con contraste en el
hipoecognicas, de carcter slido, que se observan varias lesiones cuya intensidad es directamente proporcional a la
con un centro de mayor ecogenici- hipodensas en parnquima hepti- eficacia antitumoral, el rash cutnea acneifor-
dad co (flechas) correspondientes a me.(MlR).
metstasis de un adenocarcinoma o Ponitumab.
de colon. o Frente al factor de crecimiento vascular endotelial
(ZEGF)
. Antiguamente se deca que eran resecables si: (MIR) - Bevacizumab(MlR): Combinado con irinotecan o
1 . Tumor primario est controlado (MIR). FOLFOX, aumenta las respuestas.
2. Es posible la reseccin de ellas (nicas o mltiples,
en un solo lbulo heptico) (MIR). MIR O9 (9185): Bevacizumab es un frmaco activo en el trata-
3. No existen otras en lbulo contralateral, abdomi- miento del cncer colorrectal avanzado. Seale cul es el meca-
nales o extraabdominales (MIR). nismo de accin de este frmaco:
4. EI paciente est en condiciones de soportar una 1 . Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del factor
operacin importante (MIR) (reseccin heptica). de crecimiento epidrmico).
o Actualmente se sabe que las metstasis hepticas
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF (factor
de crecimiento endotelial vascularL"
del CCR no tienen porqu ser irresecables si afec-
Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20. DIGESTIVO
tan a ms de un lbulo heptico. Lo verdadera-
Es una pequea molcula que inhibe la tirosina-quinasa de
mente importante es que el tumor primario est
EGFR.
controlado y no haya extensin extraheptica de la
enfermedad. Es un anticuerpo monoclonal anti-HERQ/neu. APARATO
66???
Q
XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

MIR II (9652): Cetuximab es un anticuerpo monoclonal anti- o Ciruga urgente: Igual que la obstruccin aguda Hart-
EGFR empleado en el tratamiento del cncer colorrectal izquier- mcmn o fstu!a mucosa con lavado del peritoneo (MIR).
do avanzado. Existe un efecto secundario caracterstico de este
frmaco cuya intensidad es directamente proporcional a la ef- MIR 09 (9062): Pregunta vinculada a la imagen n 2. Paciente
cacia antitumoral, seale cual: de 86 aos de edad con antecedente de EW
Hipertensin arterial. diabetes mellitus e hipotiroidismo, que sufri una fractura de
Ictus cadera hace cuatro meses y desde entonces es dependiente para
Hemorragia. algunas actividades basicas (Barthel 55), presentando un dete-
Infarto agudo de miocardio. rioro cognitivo moderado con Pfeiffer de 4 errores. Tratamiento
PPWNT Rasb cutneo acneiforme.* habitual con metformina 3 comp. al da de 850 mg, levotiroxina
100 mcg, ramiprilo 5 mg y cido acetil saliclico IOO mg. Acude
Cncer de recto: Estadiaie 82-C (estadios l! o ll!) deben a urgencias por presentar desde una semana antes debilidad
recibir un protocolo de quimioterapia + radioterapia coad- qeneralizada, estreimiento, nuseas y vmitos diarios. No fie-
yuvante.
bre ni sntomas respiratorios o urinarios. En Ia exploracin ten-
o Cncer de colon en estadio C (estadio lll).- Quimioterapia. sin arterial sistlica de 110 mmHg, frecuencia cardiaca 90
(MIR). sstoles/minuto, palidez muco cutnea, abdomen timgnico duro
MIR O'I (6996): En un paciente de 70 aos se ha detectado por y distendido. Se practica analtica sangunea, orina y radiografa
colonoscopia una tumoracin en colon descendente, estenosante de abdomen que se muestra en la imagen n 2. Cul cree gue
y con resultado histolgico de adenocarcinoma moderadamente es Ia valoracin ms adecuada de esta radiografa de abdow
diferenciado. Las pruebas complementarias no demuestran men?:
diseminacin del proceso neoplsico. Cul debera ser el tra- I. Se trata de una radiografa de mala calidad, con una pro-
tamiento a plantearZ: _ yeccin inadecuada que no permite un diagnstico.
I. Quimioterapia con 5-fluoracilo y levamisol. 2. La radiografa muestra una dilatacin de asas intestinales
2. Reseccin quirrqica y tratamiento qumioterpico seqn WT
resultado del estudio.* 3. La radiografa evidencia una gran distensin de asas de
3. Radioterapia combinada con quimioterapia y posterior resec- intestino delgado con niveles hidroareos que sugieren una
cn quirrgica. obstruccin a nivel de la valvula iIeocecal.
4. Reseccin quirrgica y tratamiento radioterapico complemen- 4. Se observa gran cantidad de gos dentro de asas muy disten-
tario. didas de colon y sigma. as como abundantes heces en am-
5. Practicar reseccin quirrgica slo en caso de existir signos polla rectal que sugiere la pre-sencia de un fecaloma.
clnicos de oclusin intestinal. 5. La dilatacin de asas y la presencia de una masa en plano
anterior sugiere Ia existencia de una neoplasia abdominal
MIR 09 (9097): Un hombre de 75 aos, diabtico e hipertenso IMAGEN N2
en tratamiento mdico, presenta un adenocarcinoma de recto a
7 cms del marqen anal que tras Ia realizacin de ecografa en-
dorectal y resonancia magntica se estatifica como T3N+. M
hay otra patologa en eI resto del colon y en TAC no se obietiva
enfermedad a distancia. El tratamiento ms adecuado es:
i. Reseccin anterior de recto con extirpacin completa del
mesorrecto y anastomosis.
2. Amputacin abdominoperineal.
3. Quimiorradioterapia preoperatoria y reseccin anterior de
recto con extirpacin completa del mesorrecto y anastomo-
8_5-*
4. Quimiorradioterapia preoperatoria y reseccin local con
microciruga endoscpica transanal.
5. Quimiorradioterapio preoperatoria y Amputacin abdomi- 3153)
nopenneaL
* f . "
l Maggi 2.7. Seguimiento
a) Obstruccin aguda
o Si cncer de colon derecho o transverso: Hemicolectom- o La mayora de las recidivas ocurrendentro de los 4 primeros
a y anastomosis primaria. aos (ellmite de 5 aos es indicadorfiable de. curacin).
o Si cancer de colon izguierdo (alta frecuencia de obstruc- Antaeno carcino embrionario (CEA) (MIR):
cin): o Mtodo ms eficaz con mejor relacin coste-beneficio en
I. Hemicolectoma izquierda. la vigilancia postratamiento.
2. Colostoma proximal. o Su aumento es el primer signo de recidiva tumoral. Prac-
3. Mun rectal: Abierto a piel (ano o fstula mucosa) o ticarlo cada 3 meses durante 4-5 aos (cuando se produ-
se deia in situ cerrado (Hartmann). cen Ia mayora de las recidivas).
Fistula mucosa distal Reconstruccin
o No sirve como marcador para diagnstico ya que no es
especfico del cancer colorrectal.
Colostoma proximal
o Colonoscogia o enema opaco cada 2-3 aos.
2.8. Pronstico
o Supervivencia global a los 5 aos: 50%.
El principal factor pronstico es el estadiaie tumoral (Dukes).
Signos de mal pronstico:
I. Edad.
.II: Hemicolectoma izquierda Hortmann 2. Sexo masculino.
m mmm MIR Asturias 3A Extensin del tumor a los ganglios Iinfticos regiona-
o Puede realizarse tambin en un tiempo previo lavado del les.
Nmero de ganglios regionales metastatizados.
colon en el mismo acto quirrgico.
9. Penetracin del tumor a travs de la pared intestinal.
b) Perforacin
(MIR).
o La perforacin empeora el pronstico del cncer (la
Escasa diferenciacin histolgico. (MIR).
obstruccin no).
NP Perforacin. (MIR).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8. Adherenca del tumor a rganos vecinos. ' p "

Ankcedsnieamthqrqw3233i sng
9. Invasin venosa.
Poliposis adenomatosa o Considerar estudios genticos
10. Elevacin preoperatoria del CEA. (MIR).
familiar.(MlR) o Sigmoidoscopia anual a partir de
l l .Aneuploida.
12. Deleccin cromosmica especfica (5,17,18). los 10-12 aos
o Pensar en colectoma en caso de
o Buen pronstico: Inestabilidad de microsatlites.
pHpos
2.9. Screening o Si no se detectan plipos sigmoi-
doscopia anual hasta los 35
A. GRUPOS DE RIESGO PARA CCR
aos y luego cada 3-5 aos
a) Moderado:
o En pacientes operados con con-
0 Edad. Mayores de 50 aos. servacin del recto, sigmoidos-
b) Riesgo elevado: copia cada 12 meses
o Sndromes de poliposis familiar.
CCR no polipsico o Considerar estudios genticos
0 Cncer colorectal hereditario no polipsico.
o Historia familiar de CCR o de plipos. adenomatosos o Colonoscopia cada 2 aos a
partir de los 25 aos o si se tie-
(MIR).
nen IO aos menos que el pa-
I Historia personal de CCR o de plipos, cncer de ma-
riente ms oven afectado
ma, ovario y tero.
a Enfermedad inflamatoria intestinal. CCR o adenomas eg
B. METODOS pariente de primer gra-
a) Tacto rectal: Debe tormar parte de cualquier exploracin do de menos de .Ios;.60 Colonoscopia cada 5 aos que se
fsica habitual en los adultos mayores de 40 aos (explora- Los- (MIR) comenzar a losv40 aos 'lO aos
cin de la prstata en hombres y de la pelvis en mujeres). o menos que -el pariente ms oven
Dos o ms parientes en afectado. (MIR)
b) Sangre oculta en heces: Mtodo mas recomendado para primer grado de cual-
la deteccin precoz del cncer de colon en la poblacin de guier edad
pacientes asintomticos (MIR).
o Limitaciones del test de sanare oculta: CCR o adenomas en
l. Falsos negativos: 50% de los cnceres colorrectales pariente de primer gra-
por sangrado intermitente. do de 60 mas aos Pauta riesgo medio comienzo a los
2. Falsos positivos: Slo menos del 10% de pacientes o 40 aos
asintomticos con sangre oculta en heces presenta CCR en dos o mas; pa-
cancer colorrectal (MIR). rientes en segundo lgra-
l
c) En estudio do
l. Colonoscopia cada IO aos.
2. Colonoscopia virtual (mediante TAC helicoidal).
3. Anlisis del DNA fecal. MIR 92 (3144): Cul es el mtodo ms recomendado para la
deteccin precoz del cncer de colon en la poblacin de pacien-
tes asintomticos?:
Colonoscopia.
Colonoscopia cada IO aos Test de sanare oculta en heces.*
Personas asintom- o
Tacto rectal.
ticas 2 50 aos cada ao realizar SOH y sigmoidoscopia Rx simple de abdomen.
cada 5 aos 9993.? Enema opaco.
o
Enema baritado con doble contraste
MIR 08 (8807): Un paciente de 32 aos acude a la consulta
cadaSaos para realizar cribado de cancer colorrectal. El paciente refiere
o que su padre fue diagnosticado de cancer de colon a la edad de
Colonoscopia virtual (TAC) cada 5 aos
AE; :mss
55 aos. Qu estrategia de cribado le parece ms adecuada
. s5
. ,_ 23.545 3 a.
en este caso?:
Antecedentes perso- l. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 aos y revisiones
nales endoscpicas cada 3 aos.
Antecedente de CCR o Valorar si es posible todo el colon 2. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 aos y revisiones
para la fecha de reseccin endoscpicas cada 5 aos.*
o Luego colonoscopia al ao de la 3. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 aos y revisiones
reseccin endoscpicas cada IO aos.
o Luego cada 3 aos 4. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 aos y revisiones
endoscpicas cada 5 aos.
Antecedente de o 1-2 tubulares con baio grado de 5. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 aos y revisiones
adenoma de colon displasia: Colonoscopia cada 5 aos endoscpicas cada lO aos.
(MIR) o 3-9 adenomas adenoma 2 'lcm o
adenoma velloso o alto grado de MIR 12 (9810): Cual de las siguientes entidades clnicas NO es
displasia: Colonoscopia en 3 aos obieto de estudios endoscpicas repetidos (de seguimento) para
o 2 10 adenomas: Colonoscopia en el despistaie precoz de neoplasia digestiva.
menos cle tres aos Esfago de Barret.
o Adenomas sesiles con polipectoma Plipos adenomatosos de colon.
en piezas: A los 2-6 meses para Hernia hiatal en pacientes con retluio clnico sintomtico.*
comprobar reseccin completa Familiares de primer grado con cancer de colon.
Pancolitis ulcerosa o Colonoscopia con biopsia cada 1-2 .UPPNT Pancolitis ulcerosa de mas de IO aos de evolucin. O
aos 2
de 28 aos (MIR) t-
Colitis izquierda > 8
9
12- 15 aos O
O
|
.19
<
D
<
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

2.10. Prevencin primaria

Algunos frmacos: AAS (2MIR) y AINES (Sulindac, (MIR),
Celecoxib): Disminuyen la proliferacin celular por inhibicin
de la sntesis de prostaglandinas. Descienden el tamao y
nmero cle los plipos pero el efecto slo es temporal.
Suplementos de flico y calcio.
Estrgenos: Descienden lGF-l.
No demostrados: Antioxidantes (MIR), tocoferoles, betacaro-
tenos, dietarita en fibra (MIR).

MIR Ol (6986): En relacin a Ia prevencin primaria y deteccin

precoz de cncer de colon en pacientes asintomtcos, seale la
respuesta INCORRECTA:
1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cncer
de colon.
2. La deteccin de un adenoma de colon obliga a la extirpacin
endoscpica.
3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxi-
dantes reduzcan el riesgo de padecer cncer de colon.
Ms del 80% de pacientes asntomticos con prueba positiva
para sanare oculta en heces padecen cncer de colon.
Se aconseia una colonoscopia cada 3-5 aos en pacientes
mayores de 50 aos, como mtodo de deteccin precoz.

o
_>_
23
Ll-l
Q
o
Q

<
e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE TUMORES DE INTESTINO GRUESO

1. Plpos aastrointestinales
A. POLIPOS ADENOMATOSOS (ADENOMAS)
o Son los plipos ms frecuentes en intestino delgado y grueso.
- Localizacin ms frecuente: Rectosigma.
o Tienen potencial de malignizacin que depende de:
I. Histologa: Vellosos (MIR)
2. Tamao: Mayores de 2cm
3. Displasia: Severa (MIR).
o EI carcinoma invasivo afecta a la submucosa (MIR). La malignizacin de un plipo del aparato digestivo viene determinada por la
invasin de las clulas cancerosas en la muscular de la mucosa (MIR).
o El adenoma velloso puede producir una diarrea secretora rica en moco y potasio (MIR).
o Tratamiento: Polipectoma y seguimiento endoscpico cada 3-5 aos (MIR). Si presentan invasin del tallo o son sesiles (base implan-
tacin ancha) grandes: Reseccin quirrgica.
B. POLIPOS NO NEOPLASICOS
o Sin potencial de malignizacin (MIR).
o Clasificacin: Hiperplsicos (MIR), inflamatorios (pseudoplipos), hamartomatosos.
C. SINDROMES DE POLIPOSIS GASTROINTESTINAL
a Sndromes hereditarios de poliposis adenomatosa. Deben estudiarse los familiares de primer grado del paciente
I. Poliposis colnica familiar (MIR) (herencia autosmico dominante; deleccin del cromosoma 5 gen APC).
Sndrome de Gardner (herencia autosmico dominante), asocia: Osteomas (MIR), lipomas, fibromas, cnceres ampulares
2.
(MIR),....
3. Sndrome de Turcot (herencia autosmico recesiva), asocia: Tumores SNC malignos.
o Todos tienen en comn el alto potencial de malignizacin (MIR), por lo que se recomienda colectoma total antes de los 30 aos
(MIR).
o Sndromes hereditarios (AD) de poliposis hamartomatosa:
i. Poligosis colnica uvenil
2. Sndrome de Peutz-Jeghers: Plipos mas frecuentes en delgado que en colon, asocia melonosis perioral, tumores ovricos,
pncreas, endometrio (MIR), los situados por encima de ligamento de Treitz son potencialmente malignos (MIR).
3. Sndrome de Cowden: Relacionado con tumores de mama y de tiroides. (MIR).
o Hay un sndrome no hereditario de poliposis hamartomatosa: sndrome de Cronkhite-Canada (alopecia, hiperpigmentacin, onico-
distrofia...).
2. Cncer colorrectal
A. EPIDEMIOLOGA
o Relacionado con de caloras, grasa animal, protenas de carne, hipercolesterolemia y mortalidad por cardiopata y no relacionado
con el consumo de fibra (MIR).
o Lesiones premalignas:
I. Adenomas colorrectales (MIR) (sobre todo vellosos y mayores de 2 cm).
2. Sndromes de poliposis hereditarios (poliposis colnica familiar, Gardner y Turcot).
3. Enfermedad inflamatoria intestinal (sobretodo pancoltis ulcerosa de ms de IO aos evolucin).
o Otros factores de riesgo: I)edad: Ms de 50 aos, 2) antecedentes familiares de cncer colorrectal, 3) antecedentes familiares de
adenoma colnica, 4) antecedente personal de cancer colorrectal, 5) antecedente personal de otras neoplasias. (endometrio, ova-
rio...), ) ureteosgmoidostoma por extrotia congnita de veiiga (MIR), 7) acromegalia, 8) bacteriemia por streptococo, 9) tabaco,
IO) Sndrome de cncer de colon hereditario sin poliposis (sndrome de Lynch): Herencia autosmico dominante, con dos tipos: l)
Historia familiar de cncer colorrectal, tipo II) Asociado a historia familiar de cancer ginecolgico (tero, ovario y mama) (MIR). Ms
frecuente en lado derecho y presentacin antes de 50 aos. (MIR). Relacionado con el cromosoma 2 (gen hMSH2) y cromosoma 3
(gen hMLHI) (MIR). Se caracteriza por mutaciones somticas que traducen errores en la replicacin del ADN que afectan a micro-
satlites (inestabilidad de microsatlites) (MIR).
. Criterios de Amsterdan II del sdr del Lynch: Al menos tres familiares con cncer de la esfera Lynch (CCR, endometrio, rin, urter o
intestino delgado (MIR). AI menos un afectado debe ser familiar en primer grado de los otros dos. (MIR). Deben estar afectadas dos
generaciones sucesivas.(MlR). En uno de los familiares afectados el CCR debe presentarse a una edad inferior a los 50 aos. (MIR). En
los que desarrollan un CCR, se debe realizar en primer lugar una colonoscopia completa, debido al alto riesgo de presentar un tu-
mor sincrnico.La mayora de los expertos defienden la colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal. (MIR).
ANATOMIA PATOLOGICA
El tipo histolgico ms frecuente: Adenocarcinoma.
00m Localizacin ms frecuente: Recta-sigma (MIR).
o Tipos macroscopicos: Vegetante (ulcerado): Ms frecuente en colon derecho. Estenosante (infiltrativo): Ms frecuente en colon iz-
guierdo.
o La diseminacin hematgena mas frecuente es la heptica, excepcin, el tercio inferior del recto que drena al sistema cava (MIR).
c. CLNICA
o La mayora en mayores de 50 aos. Excepcin: Sndromes de Poliposis adenomatosa y Sindrome de Lynch.
o Sntomas de presentacin ms frecuente sean localizacin:
o Recta-sigma: Rectorragias (MIR), tenesmo, heces acintadas.
O
o Colon izguierdo (reduccin de la luz): Cambio de ritmo intestinal, suboclusin (MIR), dolor abdominal. Causa ms frecuente de Z
i
obstruccin intestinal baia en ancianos: Neoplasia de colon izquierdo (MIR). 8
oColon derecho (ulceracin): Anemia crnica (MIR), masa abdominal. La presencia de anemia ferropnica en los varones y de 9
Q
sangre oculta en heces en ambos sexos obliga a buscar una lesin oculta en el tubo digestivo. (MIR).
,9
D. DIAGNOSTICO
0 Radiologa de abdomen simple: Dilatacin de asas proximales con niveles hidroareos y ausencia de gas y de heces distales al E
<
punto de obstruccin (MIR).
41M
IIR
 XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO

o Rectosgmoidoscopia, colonoscopia (con biopsia). (MIR). De eleccin.

E. TRATAMIENTO
l)El tratamiento quirrgico es el de eleccin.
2)Cncer de recto: La reseccin debe incluir una reseccin total del mesorrecto (realizando una reseccin cortante para crear un plano
avascular entre el recto, el mesorrecto y la pared plvica), la reseccin del mesorrecto se asocia a menor recurrencia que la reseccin
roma del recto deiando teiidos circundantes. En la actualidad se recomienda la reseccin con conservacin de esfnter en los tumores
del tercio medio y superior del recto y en casos muy seleccionados del recto baio (incluso para las lesiones rectales inferiores se
puede realizar con seguridad una reseccin con conservacin de esfnteres si se puede resecar un borde distal de ol menos 2 cm de
intestino normal por debaio de la lesin). (MIR).
o La microciruga endoscpica transanal es una alternativa en pacientes mayores con comorbilidad asociada (MIR), se puede realizar
con anestesia-Iocorregional en pacientes seleccionados, en funcin de la localizacin del tumor y la duracin del procedimiento
(MIR), los candidatos ideales son plipos malignos, y tumores Ti. (MIR).
o La reseccin laparoscpica en el cncer de colon y recto presenta garantas de efectuar una reseccin oncolgica adecuada, se
asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mnimo similares a la
ciruga convencional. (MIR).
o La mayora de los ciruianos emplea C02, pero el COQ, lo toleran mal los pacientes con alteracin de la funcin pulmonar, se han
utilizado alternativas como helio, xido nitroso, pero no presentan ventaias significativas. (MIR).
0 Quimioterapia: 5-FU iv (radiosensibilizante) + c. Folnco (Leucovorin). (MIR). Capecitabina: Forma de fluoracilo de administracin
oral. Irinotecn (inhibidor de topoisomerasa). Oxaliplatino Combinaciones: FOLFIRI y FOLFOX.
o Anticuerpos monoclonales: Frente a EGFR (receptor del factor de crecimiento epidrmico): Cetuximab: Existe un efecto secundario
caracterstico de este frmaco cuya intensidad es directamente proporcional a la ecacia antitumoral, el rash cutnea acneiforme
(MIR), Panitumab. Frente al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF): Bevacizumab (MIR).
0 Si cncer generalizado: Reseccin paliativa Estadio 82-C de Dukes: Radioterapia y quimioterapia.
o EI tratamiento quirrgico de las metstasis hepticas de un carcinoma de colon es factible, en aquellos en que se ha resecado el
tumor primario con intencin curativo, siempre que no exista enfermedad residual extraheptica (MIR) y no existen otras en lbulo
contralateral, abdominales o extraabdominales (MIR). Si se resecan la supervivencia media a los 5 aos es de: 30-50%. (MIR).
o La quimioterapia adyuvante postoperatorio (5-FU + levamisol) es til para disminuir recidivas en estadio C de Dukes del cncer de
colon (MIR).
o La perforacin empeora el pronstico del cncer (la obstruccin no). Ciruga urgente: Igual que la obstruccin aguda Hartmann o
fstula mucosa con lavado del peritoneo (MIR).
o El seguimiento tras reseccin quirrgica se realiza con CEA y colonoscopia (MIR).
'
F. PRONOSTICO
o El meior predictor pronstico en el momento de Ia ciruga: Grado de invasin/estadiaie (clasificacin de Dukes). EI estadio A (limi-
tado a mucosa y submucosa) supervivencia a 5 aos de 90%. En el estadio C hay invasin linftico (MIR) El estadio D (metstasis):
5%.
o Otros factores de mal pronstico: Sexo masculino, extensin del tumor a los ganglios linfticos regionales, nmero de ganglios
regionales metastatizados, penetracin del tumor a travs de la pared intestinal. (MIR), escasa diferenciacin histolgico. (MIR), per-
foracin. (MIR), adherencia del tumor a rganos vecinos, invasin venosa, elevacin preoperatoria del CEA (MIR), aneuploida, de-
leccin cromosmica especfica (5,1 7,18).
G. SCREENING
o Son grupo de riesgo moderado para CCR: Los mayores de 50 aos
o Son grupo de riesgo elevado: Sndromes de poliposs familiar. cncer colorectal hereditario no polipsico, historia familiar de CCR o
de plipos adenomatosos (MIR), historia personal de CCR o de plipos, cncer de mama, ovario y tero, enfermedad inflamatoria
intestinal (MIR).
o Mtodo recomendado para la deteccin precoz del cncer de colon en la poblacin general de pacientes asintomticos con riesgo
medio (edad mayor de 50 aos): Test de sangre oculta (MIR).
o Prevencin primaria: Frmacos: AAS (MIR), suplementos de flico y de calcio. No demostrados: antioxidantes (MIR) y dieta rica en
fibra (MIR).

DIGESTIVO

APARATO
Jam
MLB
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Estrategias para la deteccin del CCR

RIESGO MEDIO
Colonoscopia cada 10 aos
Personas asintomticas 2 50 aos O
cada ao realizar SOH y sigmoidoscopia cada 5 aos
0
Enema baritado con doble contraste cada 5 aos
0
Colonoscopia virtual (TAC) cada 5 aos
ALTO RIESGO
Antecedentes personales
Antecedente de CCR Valorar si es posible todo el colon para la techo de reseccin
Luego colonoscopia al ao de la reseccin
Luego cada 3 aos
Antecedente de adenoma de colon 1-2 tubulares con baio grado de displasia: Colonoscopia cada 5
3-9 adenomas adenoma 2 lcm o adenoma velloso o alto grado de dis-
plasia: Colonoscopia en 3 aos
2 lO adenomas: Colonoscopia en menos de tres aos
Adenomas sesiles con polpectoma en piezas": A los 2-6 meses para com-
probar reseccin completa
Pancolitis ulcerosa de 28 aos Colonoscopia con biopsia cada 12 aos
Colitis izquierda > 12- 15 aos
Antecedentes familiares
Poliposis adenomatosa familiar Considerar estudios genticos
Sigmoidoscopia anual a partir de los 10-12 aos
Pensar en colectomo en caso de plipos
Si no se detectan plipos sigmoidoscopia anual hasta los 35 aos y luego
cada 3-5 aos
En pacientes operados con conservacin del recto, sigmoidoscopia cada
12 meses
CCR no polipsico Considerar estudios genticos
Colonoscopia cada 2 aos a partir de los 25 aos o si se tienen lO aos
menos que el pariente ms oven afectado
CCR o adenomas en pariente de primer arado de
menos de los 60 aos. (MlR)
o Colonoscopia cada 5 aos que se comenzar o los 40 aos 10 aos menos
Dos o mas parientes en primer arado de cualquier que el pariente ms oven afectado. (MIR)
edad

CCR o adenomas en pariente de primer grado de

60 mas aos
o Pauta riesgo medio comienzo a los 40 aos
CCR en dos o ms parientes en segundo grado

O
Z
5
IJ.I
9
D
,9

E
<

29-
Mil;
 XVII. ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO

Enfermedades vasculares del intestino XVII

...........IL. 41.......I|||. i.
'l 1 1 1 1 1 l 1 l

TI u u
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01 02. 03. .05 06.07 08 09 10.11.1113.

"
"dice

Isquemia intestinal aguda

Isquemia intestinal crnica

Colitis isqumica

lmprescindible

Este tema, a pesar de ser poco preguntado, resulta bastante rentable, puesto que es de muy poca extensin y fcil entendimiento.
Ademas suelen preguntar siempre casi lo mismo. Suele caer como mucho 1 pregunta del tema, y como en MIR 2009, puede ser
vinculada a imagen.
n Etiologa de la lntestinal Aguda.
o EA..:...@| l thlsquernia
i.'a'erir "5 ' reermm

o Colitis Isqumica: causas no oclusivas (diagnstico por colonoscopia).

DIGESTIVO

APARATO

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Acidosis metablica (mal pronstico).

1. Is-uemia intestinal auda Aumento de fosfatos (mal pronstico).
La amilasa puede estar elevada.
Falta de aporte sanguneo al intestino delgado de causa Aumento de GOT, CPK, LDH.
oclusiva o no oclusiva de la arteria mesentrica superior. Lquido peritoneal hemorrgico con aumento de amilasas,
Es mas frecuente que la isquemia intestinal crnica. fosfatos y fosfatasa alcalina.
EI origen arterial es ms frecuente que el venoso. B. RADIOLOGIA SlMPLE DE ABDOMEN
1 .1 . Etiologa o Inicialmente, nespecfico (MIR): Dstensin abdominal, nive-
les hidroareos, thumbprinting.
A. OCLUSIVAS (75%)
Causa ms frecuente: Embolia arterial [2MIR) (fibrilacin
auricular (2MIR), valvulopatas, prtesis cardiacas, placas ate-
romatosas). Suele ser distal al origen de la arteria mesentri-
ca superior (MIR).
Trombosis arterial: (ateroesclerosis generalizada). Hasta un
50% de estos pacientes tienen historia previa de angina in-
testinal".
Trombosis venosa: Ms infrecuentes, que pueden verse en
veness (Anticonceptivos orales, estados hereditarios de
hipercoagulabilidad) y vasculitis, estados de hipercoaqulabi-
M (deficiencia de antitrombina lll, protenas C y S, polici-
temia vera). Tienen meor ranstico. Es de difcil diagnstico
precoz. (MIR).

Thumbprinting
o Fases tardas: Neumatosis intestinal, gas en rea portal (muy
tpico).

Curso [mensivo MIR Asturias

lsquemia mesentrica

B. NO OCLUSIVA (25%)
El factor desencadenante es el espasmo mesentrico.
Se presenta sobre todo en ancianos.
Por baio gasto cardiaco: Shock, insuficiencia cardaca con-
gestiva, intoxicacin digitlica, infarto agudo de miocardio
reciente, endotoxemia.
Ciruga aortoliaca: Sndrome de robo aortoilaco".
1 .2. Clnica lsquemia intestinal aguda. Radiografa simple de abdomen en la que se
observa la presencia de gas en la pared de varias asas de delgado (fle-
chas) y en ramas portales (puntas de flecha).
Dolor abdominal (2MIR) (sntoma cardnal): Al principio
periumbilical y clico (2MIR), y posteriormente difuso y cons- C. RADIOLOGIA BARITADA
tante. Dilatacin nespecfico del delgado.
Nauseas, vmitos y alteracin ha'bito intestinal (di- D. TAC
arrea/estreimiento).
No suele existir hemorraqia macroscpica en las heces.
Puede haber hemorragia digestiva leve (MIR) (ser masiva en
colitis isqumica).
Exploracin abdominal: Poco llamativa, a menudo normal.
Los ruidos intestinales suelen ser normales.
Fases avanzadas: Signos de peritonismo y/o shock sptico
por perforacin intestinal (normalmente ocurre a las 24 horas
del inicio del cuadro).
1 .3. Diagnstico
Sospecha ante: Mayores de 50 aos con factores de riesgo o O
mas oven con fibrilacin auricular (2MIR), que acude por do- Z
I-
lor abdominal agudo de aparicin sbita (2MIR).
U)
l.l.l
(2
A. ANALTICA O
Leucocitosis (superior a 15.000/mm3) con desviacin iz- .9
TC abdominal: presencia de gas en ramas portales sobretodo del lbulo :2
quierda. Dato muy caracterstico.
heptico izquierdo (flechas). Muier de 90 aos con isquemia intestinal E
Aumento del hematocrito por hemoconcentracin. aguda.H: higado; E: estmago;; B: bazo; Ao: aorta. <
 XVII. ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO

E. ECO-DOPPLER 2. Repetir radiografa simple de abdomen para descartar aire

De utilidad en lals formas oclusivas, no es til en las no oclusivas. libre intraperitoneal.
F. ANGIOGRAFIA POR MEDIO DE TOMOGRAFA AXIAL COM- 3. Hacer una ecografa abdominal para descartar patologa
PUTARIZADA (ANGlO-TAC) O POR RMN biliar y/o renoureteral.
4. Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa del
colon.
5. Anqioarafa por medio de tomoarata axial com-putarizada
Angio-TACl.*

o. ARTERIOGRAFA
o Es la base del diagnstico en la forma trombtica (SMIR).
Importante su realizacin precoz.
o Aunque el patrn oro" para el diagnstico y tratamiento de
la oclusiva emblica es la ciruga (Harrison).
o En la forma aguda emblica debe hacerse intraoperatoria.

Angio TAC: Oclusin de las dos arterias mesentricas y estenosis de

tronco celiaco

Arteriografa mesentrica

MIR 04 (7780): Un varn de 50 aos, cardipata conocido, en

fibrilacin auricular crnica, acude al Servicio de Urgencias
refiriendo dolor centroabdominal intenso y continuo, irradiado a
epigastrio, y de comienzo brusco hace unas 2 horas. A la explo-
racin el paciente esta estable y con sensacin de mucho dolor
abdominal, aunque el abdomen aparece blando y depresible,
sin sianos de irritacin peritoneal. La exploracin radiolaica
simple de trax y abdomen es normal. Seale, entre las siguien
tes, la afirmacin correcta:
l. La localizacin y caractersticas del dolor permiten descartar
una isquemia miocrdica.
2. La exploracin abdominal normal permite descartar un ab-
MIR O9 imagen n l. domen agudo quirrgico.
3. Se debe administrar analgesia y ver evolucin en unas horas.
MIR 09 (9060): Pregunta vinculada 0 la 1093 no l- Un hom- 4. Se debe realizar una arterioqrata mesentrica urqente para
bre de 78 aos de edad, con buen estado funcional fsico y descartar una embolia mesentrica.*
cognitivo, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardio- 5. Lo ms probable es que se trate de un dolor abdominal
patio en brilacin auricular acude al servicio de urgencias de inespectico y sin consecuencias adversas.
un hospital terciario por dolor abdominal intenso, continuo,
difuso, de unas 4 horas de evolucin. Las constantes vitales son .
normales. El abdomen es blando y levemente doloroso a la ,
palpacin sin defensa ni rebote. El ECG muestra fibrilacin auri-
cular sin otros hallazgos y la glucemia capilar es 140 mg/dL. La La Aneriografa es la base del
diagnsco
imagen l muestra la radioarata simple de abdomen a su lleqa-
da a urgencias. En relacin con la lectura de la radioarata, Enfermedad
Diagnstico temprano
de eleccin
seale, entre las siguientes! la respuesta correcta:
EmbOllo
l. Dilatacin de asas de intestino delgado y grueso, compatible arterial Laparotomia precoz
Trombosxs arterial Eco-Doppler
con obstruccin en sigma.
2. Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas con aire y Trombosis venosa TAC
presencia de heces y qas en marco clico.* Formas no oclusivas y Angogrcfa
3. Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon cor- Vasoespasmo
tado asociado a pancreatitis aguda.
4. Dilatacin de asas de intestino delgado y grueso, por feca-
loma en ampolla rectal. l .4. Tratamiento
5. Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la pared
o El indicador ms significativo de la supervivencia es el tiem-
["neumatosis intestinal").
po entre diagnstico y el tratamiento. Ante sospecha dia-
qnstica debe realizarse consulta a ciruaa.
MIR 09 (9061): Pregunta vinculada a la imagen n l. Cul de
o Medidas de soporte: Estabilizacin hemodinamica, antibiti-
DIGESTlVO las siguientes es la prueba dioanstica ms adecuada en el
cos amplio espectro.
estudio del dolor abdominal de este paciente?:
o Estreptoquinasa: Sobre todo en ancianos o pacientes no
l. TAC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de
aptos para la ciruga.
APARATO dao renal.
0 Papaverina: Evita el espasmo arterial.

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Anticoagulantes (heparina): En trombosis venosa tras el esta claro si se beneficiaron de Ia revascularizacin quirrgi-
tratamiento quirrgico, ya que puede recidivor. ca. Angioplastia, endoprtesis.
o Angioplastia.
c Ciruga: La ciruga precoz ofrece la meior oportunidad de 3. Colitis is- umica
tratamiento eficaz. Embolectoma, trombectomia o by-pass ar-
terial. Si tras ello existe segmento intestinal necrosado: Resea- o Con excepcin de la obstruccin estrangulada del delgado, la
cin. (MIR). Los pacientes con isquemia no oclusiva no son colitis isqumica es Ia forma ms comn de isquemia aguda y
candidatos a ciruga vascular correctora. el trastorno gastrointestinal ms prevalerte entre las compli-
o La mortalidad puede ser del 95 % en pacientes con trombo- caciones de la cirugia cardiovascular.
sis arterial, del 50 % en la embolia arterial, del 67 % en la 3.1 . Caractersticas
isquemia mesentrica no oclusiva (MIR) y del 30 % en la
trombosis venosa. o Se. diferencia una forma aguda fulminante y una forma sub-
. oqudo que es la variante clnico ms frecuente de la enfer-
MIR 00 (6737): Un paciente de 72 aos con fibrilacin auricular medad vascular intestinal.
crnica acude al Servicio de Urgencias por un cuadro brusco de o Ms frecuente en edad avanzada con arteriosclerosis gene-
V
intenso dolor abdominal en regin periumbilical con diarrea ralizada.
i
sanauinolenta y distensin abdominal proqresiva. En la arterio- o Causa ms comn es la no oclusiva, las oclusivas (embolia,
grafa selectiva se observa una obstruccin redondeada de la trombosis) son raras.
arteria mesentrica superior distal a la salida de la arteria clica o reas afectaslums frecuentemente: An ulo es lnico colon
media. El tratamiento fundamental ser: "desided'tey'silgi me. (MIR).
l. Quirrgico: embolectoma y/o reseccin del intestino no , Arterio mesentrica superior Colon transve rso
viable.*
2. Quirrgico: derivacin mesentrica-mesentrica con inierto Punto de Grifh

de vena safena sin reseccin intestinal. Arco de riolano

3. Mdico: bolos de vasopresina por via sistmica.
4. Mdico: perfusin continua de glucagn por va arterial. Arterio marginal
5 Quirrgico: reimplantacin de la arteria mesentrica inferior.
Arteria mesentrca inferior
MIR 06 (8296): De las siguientes afirmaciones sobre Ia isguemia
mesentrica aauda, seale la INCORRECTA: Artera clica izquierda

l. La causa ms frecuente es un mbolo cardigeno.

2. La embolia suele ser distal al origen de la arteria mesentrica
Colon sigmoide
superior.
3. La trombosis venosa es de difcil diagnstico precoz. Punto de Sudek
4
4. La isguemia no oclusiva tiene el meior pronstico) Arterla rectal superior

5. La ciruga precoz ofrece la meior oportunidad de tratamiento Arterias rectosgmoideas Recta

eficaz. .1:
Cmso musho MIR Am

2. ls-uemia intestinal crnica 3.2. Clnica

o Denominada tambin angina intestinal. o Aguda: Dolor abdominal agudo baio, rectorragia (2MIR) e
0 Compromiso parcial del fluio mesentrico, generalmente por hipotensin. Casos graves: Perforacin y peritonitis.
ateroesclerosis (MIR), que provoca dolor ante situaciones de o Crnica: Evolucin a estenosis postisqumica (MIR) con clni-
aumento de demanda de fluio sanauneo esplcnico. ca de suboclusin.
2.1. Clnica 3.3. Diagnstico
Dolor postpandrial (3MlR) (15-30 minutos tras comidas y Analtica: Leucocitosis y acidosis.
dura 1-2 horas). Signo clave. (MIR). Radiologa simple: En fases tardas gas en la pared intestinal
Prdida de peso (2MIR): Por temor a comer (MIR) provocando y en la luz vascular (patognomnico).
el dolor, y por malabsorcin. o Colonoscopia: De eleccin. Ulceraciones, friabilidad y en-
Puede no dar sntomas. (MIR). grosamientos por hemorragias submucosas.
Puede evolucionar a isquemia intestinal aguda. 0 Enema opaco: Contraindicado en variante fulminante, por
Otros: Soplo abdominal, signos de enfermedad ateromatosa riesgo de perforacin. Huellas dactilares (MIR) (no son es-
difusa... pecficas, tambin se ven en intestino delgado en las isque-
2.2. Diagnstico mias mesentricas agudas) y ulceraciones.
Arteriografa: No til, ya que no hay obstruccin.
o Sospecha: Mayores de 50 aos con dolor tpico de angina,
prdida de peso no explicada y exclusin de otras enferme-
dades gastrointestinales.
o Los estadios radiolgicos, endoscpicos y de laboratorio
suelen ser normales.

;
Eco-Doppler: Identifica trastornos en el fluio de Ia arteria.
Confirmacin: Arteriografa (MIR).

La clnica tpica de la isquemia intestinal crnica es dolor post-

O
pondrial y prdida de peso por temor a comer Z
'G
LLI
9
2.3. Tratamiento o
,9
o Ciruga en casos seleccionados: Estenosis en dos o mas de
<
las 3 arterias mayores (tronco celiaco, AMS, AMI). S slo un EL
<
vaso esta involucrado o la presentacin clnica es atipica, no Colitis isqumica.- lmagen endoscpica
 XVII. ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO

Huellas dactilares

MIR 06 (8295): Muier de 75 aos de edad con HTA controlada,

higercolesterolemia, que 2 aos antes el inicio del cuadro actual
fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se realiz
Enema Opaco, que no mostr alteraciones y posteriormente,
colonoscopia: hasta ciego no se ven alteraciones de la mucosa.
En la actualidad acude al Servicio de Urgencias con un cuadro
de dolor abdominal, ms intenso en hemabdomen izqdo. M
malestar qeneral, sudoracin v emisin de sanare roa tranca
gar ano. En la exploracin fsica destaca el abdomen doloroso,
con leve distensin y el tacto rectal muestra restos hemticos.
Presenta Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina
1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopa. Cul considera gue es el
diagnstico ms grobable?:
Cncer de colon.
Colitis ulcerosa.
Colitis pseudomembranosa.
Colitis actnica.
.UFWpf' Colitis isgumica"k

3.4. Tratamiento
I La mayora ceden en menos de un mes con tratamiento conser-
v'ador (MIR).
o Indicaciones de ciruga:
l . Necrosis extensa en variante fulminante.
2. Complicaciones evolutivas postisqumicas: Estenosis.
o Si es precisa la ciruga no deben realizarse anastomosis pri-
marias.

o
2
ta
LLI
<2
o
.9

f
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO

1. Isquemia intestina aquda

o La causa ms frecuente de isquemia intestinal aguda es la embolia arterial (MIR). La embolia suele ser distal al origen de la arte-
ria mesentrica superior (MIR).
o Otras: Trombosis arterial, trombosis venosa (de difcil diagnstico precoz). (MIR).
0 Cursa con dolor abdominal (periumblical) (MIR), exploracin anodina y peritonismo en fases avanzadas. Puede haber hemorragia
digestiva leve (MIR).
o Sospecha ante: Mayores de 50 aos con factores de riesgo o mas oven con fibrilacin auricular (MIR), que acude por dolor abdomi-
nal agudo de aparicin sbita (MIR).
o La radiografa simple inicialmente puede ser inespecca, distensin abdominal (MIR). Gas en rea portal en la radiografa simple
de abdomen es un signo muy tpico de "isquemia intestinal aguda pero tardo.
0 De utilidad la angiografa por medio de tomografa axial computarizada (Angie-TAC). (MIR) o por RMN.
o La arteriografa es la base del diagnstico (MIR).
o Su maneio es: Angiografia urgente (MIR) y ciruga. La ciruga precoz ofrece Ia meior oportunidad de tratamiento eficaz. Embolectom-
a, trombectoma o by-pass arterial. Si tras ello existe segmento intestinal necrosado: Reseccin. (MIR).
2. Isauemia intestinal crnica
o La causa ms frecuente de isquemia intestinal crnica o angina intestino lll es Ia ateroesclerosis mesentrica (MIR).
o Cursa con dolor postpandrial crnico y prdida de peso por temor a comer (MIR). Puede no dar sintomas. (MIR).
0 SU maneio es: Angioarafa (MIR) y cruqia en casos seleccionados.
3. Colitis isqumica
o Es la manifestacin ms frecuente de la enfermedad vascular intestinal.
. La causa mas frecuente es no oclusiva (estados de baio qasto). reas afectos mas frecuentemente: angulo esglnco colon descen-
dente y sigma. (MIR).
o De forma aquda cursa con dolor abdominal baio aaudo y rectorraqia (MIR); de forma crnica evoluciona hacia estenosis postis-
gumica (MIR)__co_n clnica de suboclusin.
o Colonoscopia: De eleccin. Ulceraciones, friablidad y engrosamientos por hemorragias submucosas. En enema opaco: "huellas
dactilares (MIR).
. Su maneio es: Colonoscopia v tratamiento conservador. La mayora ceden en menos de un mes con tratamiento conservador (MIR).
Ciruga slo si peritonitis o estenosis severa.

O
Z
i
L
9
Ct
Q


<

6m.
 XVIlI. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Alteraciones de la motilidad intestinal

Importancia en el Mia

l 1 1 l 1 'I

"! I mr I
80 8182 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98 98 99f 99 00f 00. 01. 02.03. 04. 05 06. 07. 08 09. 10. 't'l. 12. 13.

Enfermadad diverticular del

colon

Snd rome del intestino

irritable

Seudobstruccin intestinal

Imprescindible

Tema de corta extensin y bastante de moda en los ltimos aos, con una media de 1 pregunta al ao. Centrarse en la diverticulosis
y el sndrome de intestino irritable.
La diverticulggi; golnica es tpica de pacientes de ad avanzada colon dist l si ma suel er asint m tica (3MIR).
Diverticulitis aguda: dolor sin rectorragia.
Hemorragia por divertgulos: hemorragia franca sin dolor.
No realizar colonoscogia en diverticulitis aguda.
ndrom intestino irrit le alterna perodos de diarrea con estreimiento (3MIR).
Sndrome de Ogilvie.

DIGESTIVO

APARATO

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La espstica cursa con hipertrofia de Ia capa muscular y

l. Diverticulosis o enfermedad di- aumento de las presiones intraluminales, se asocia con ma-
yor frecuencia con estreimiento y dolor.
verticular del colon B, DIVERTICULOSlS COMPLlCADA
ls V A7"nEltM'Apendicis izquierda)
l.l. Definicin o Complicacin ms frecuente.
Ms frecuente en hombres.
o Son divertculos falsos. Las personas ms ivenes tienen formas ms aaresivas de
o Herniacin de la capa mucosa a travs de las capas muscu- la enfermedad, precisando con mas frecuencia ciruqa, los
lares en las zonas donde penetran las arterias nutricias (vasa menores de 40 aos, deben ser sometidos a ciruga des-
recta). pus del primer episodio de diverticulitis.
o Producida por retencin de residuos (fecalitos), que altera
la irrigacin sangunea facilitando la invasin por las bac-
terias del colon.
o En toda diverticulitis existe perforacin (macro o microsc-
pica del diverticulo).
o Si existe prdida sangunea sueleser microscpica. (MIR).
o Ms frecuente en colon izquierdo (MIR).
o Clnica: Dolor en fosa ilaca igguierda, fiebre, escalofros,
cambio en el ritmo .intestinal-y'signos, locales de peritonis-
mo (MIR), leucocitosis.
o Se han descrito complicaciones a distancia como el pio-
derma gangrenoso y artritis.

MIR 07 (8559): Un paciente acude a su consulta y usted hace el

Divertculos de colon diaanstico de presuncin de diverticulitis aquola, porque relata
cuatro siqnos frecuentes de esta enfermedad. Uno de los si-
1.2. Epidemiologa quientes NO suele acompaar a la diverticulitis aquda de siqma:
Ms frecuentes en el sigma (MIR). Dolor en fosa ilaca izquierda.
Escalofros.
Aumentan c'on la edad (2MIR) (hombres igual que muieres).
La enfermedad tiende a aparecer en edades ms ivenes en Fiebre.
Cambio en el ritmo intestinal.
los varones.
.UPSNT' Rectorragias.*
Su. incidencia- estms baja en los pases mensdeSariollados
,

(2MIR).
o Complicaciones
Predominan en colon izquierdo.
1. Absceso peridiverticular: Complicacin ms frecuente
Trada de Saint: Divertculos en colon, hernia hiatal y coleli-
(MIR): Fiebre en aguias y masa dolorosa en fosa ilaca
tiasis.
izquierda.
2. Fstulas: La ms frecuente es la colovesical: La diverti-
culitis es su causa ms frecuente, por delante del Crohn
y del cncer (MIR), Hombres y en muieres histerectomi-
zadas. Clnica: Infeccin urinaria recurrente, neumatu-
ria y fecaluria. Otras fstulas menos frecuentes: Colo
entricas, colovaginales (mas frecuente si hay histerec-
toma previa), colocutneas,..

Coleltiasis

Hernia de hiato
ull
Curso Intensivo MIR Asturias
Trada de Saint

1 .3. Etiopatogenia
Relacin con escaso aporte de fibra vegetal en la dieta.
En Ia diverticulosis simple no existen trastornos demostrables
de la motldad ni hipertrofia de las capas musculares. Fstula colovesical
o En Ia espstica se ha visto hiperactividad motora colnica
que provoca aumento de la presin intraluminal y herniocin o
MIR 1 l (9570): La causa mas frecuente de fstula colovesical es: 2
mucosa secundaria a travs de las zonas dbiles de la pared. La colitis ulcerosa. E
1.4. Clnica La enfermedad de Crohn. 9
o
El cancer de colon.
.9
A. DIVERTICULOSIS NO COMPLlCADA La diverticulitis de colon.*
o Asintomticos la mayora (2MIR). S-"PSNT' La ciruga abdominal. E
<
XVIII. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

3. Obstruccin intestinal: Por la inflamacin peridiverticu- MIR 05 (8037): Paciente que acude a Uraencias por dolor ab-
lar. dominal localizado en fosa ilaca izquierda. La historia clnica
4. Perforacin suqiere una diverticulitis. Cual de las siauientes exploraciones
0 Libre: Peritonitis fecaloidea. NO debe utilizarse para estadificar la qravedad de la enferme-
Cubierta: Absceso (lo ms frecuente). dad o evaluar la evolucin de la msma?:
A otros rganos: Fstulas. Exploracin fisica,
Recuento de leucocitos.
Ecografa abdominal.
Intestino TAC con contraste.
delgado .UFFN." Colonoscogia.*

El diagnstico de diverticulitis se realiza meior con TAC:

Divertculos en colon sigmoide
Engrosamiento de la pared del colon.
Inflamacin de la grasa periclica.
Acumulacin de contraste lquido.

Es indolora (MIR) y no se acompaa de sntomas o signos

de diverticulitis.
Suele cesar sola (MIR).
Pueden cursar con rectorragia el 70 al 30% de los casos
(MIR).
La causa mas frecuente de hematoauecia en mayores de
O aos.
Tienen mayor riesgo de sangrado los hipertensos, los que 2010 Curso t'nensi o MIR Asturias. 00123
tienen arteriosclerosis y quienes toman AlNEs. (MIR).
TC de abdomen con contraste oral e intravenoso, que muestra un engro-
MIR 0'l (6987): En relacin a la hemorraqia diaestva por di- samiento de las paredes del colon sigmoide, compatible con una diverti-
vertculos del colon, seale la respuesta FALSA: culitis aguda.
l . El sangrado es habitualmente indoloro.
2. La hemorragia suele ceder espontneamente en la mayora o Angiografa: Para hemorragias masivas.
de los casos.
3. Es frecuente el sanqrado oculto.* ESTADIFICACION DE LA DIVERTICULOSIS COMPLICADA HIN-
4. El tratamiento con vasopresina es eficaz para detener la CHEY
hemorragia. o Estadio l: Diverticulitis perforada con absceso paraclico con-
5. En caso de sangrado persistente se debe realizar reseccin finado.
segmentaria de la zona afectada. o Estadio II: Diverticulitis perforada con absceso a distancia.
o Estadio III: Diverti ulitis perforada no comunicante con perito-
1 .5. Diagnstico nitis feed. _
o Estadio l : Perforacin y comunicacin libre con peritoneo y
c Enema opaco o colonoscopia: Contraindicados en fase agu- peritonitis fecal.
da de dve'rticulitis. (2MlR). Tiene mayor exactitud el enema
baritado gue la colonoscopia.
Debe realizarse colonoscopia o enema opaco seis semanas
despus de la diverticulitis para descartar neoplasia de colon.

Colonoscopia: diverticulosis
li
oa... tu nin u;
Clasificacin de Hinchey

1.6. Tratamiento
A. DlVERTlCULOSlS NO COMPLICADA
Dieta rica en fibras vegetales.
Enema opaco de doble contraste. Se Analgsicos y/o espasmolticos.
observan mltiples divertculos La rifaximina asociada a fibra desciende el nmero de epi-
(algunos sealados con flechas) sodios.
sobre todo en el colon descendente Pueden ser de utilidad los Probticos.
y sigmoide.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

. DIVERTICULOSIS COMPLICADA Indique cual de las siauientes respuestas es la actitud ms ade-

a) Diverticulitis aguda cuada realizar:
Dieta absoluta antibiticos intravenosos (MIR) que cubran Gammagrafia con tecnecio.
gram-negativos y anaerobios (TrimetoprimsuItametoxazoI, Suspensin del acido acetil saliclico.
piperacilina, cetalosporinas, quinolonas, clindamicina, me- Hemicolectoma derecha de urgencia.
tronidazol...). Coaaulacin de la lesin con tratamiento endoscpico.*
.U'PWNT' Cpsula endoscpica para descartar otros diverticulos en
MIR O7 (8561): Un hombre de 72 aos de edad con slo ante- tramos altos.
cedentes de hipercolesterolemia bien controlada, leve depresin
y enfermedad por retluio gastroesotgico controlada con ome- c) Indicaciones, para ciruga electiva (MIR)
prazol, acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace Diverticulitis en venes.
12 horas dolor intenso en fosa ilaca izquierda y aumento del Ataques recurrentes.
nmero de deposiciones (hasta 4/da), lquidas pero sin produc- Fstula.
tos patolgicos. A la exploracin se observa dolor a la palpacin Oclusin parcial sintomtica.
superficial y profunda en fosa iliaca izquierda, ruidos presentes y 9395)? Si plantea diagnstico diferencial con carcinoma.
no signos de irritacin peritoneal. La analtica urgente es normal En caso de diverticuIilis aguda no complicada, no est indi-
salvo leucocitosis (16,3 103/pl) con desviacin izguierda. Se l_e cada la siamoidectomia electiva tras Ia curacin del primer
realiza un TAC abdominal uraente en el que se describe imae- WWII?)-
nes sugerentes de dverticulosis con siqnos de diverticulitis aauda Las opciones quirrgicas actuales para la dverticulosis no
sin datos de perforacin. Qu actitud teraputica considera complicada incluyen una reseccin sigmoidea abierta o una
ms correcta?: reseccin laparoscpico (MIR) de sigmoide. Los beneficios de
1. Realizacin de colonoscopia urgente. la reseccin laparoscpico respecto de las tcnicas quirrgi-
2. Colocacin urgente de un drenaie percutneo, dirigido por cas abiertas incluyen el alta ms rapida, el menor uso de
TAC, en rea inflamada. narcticos y una reanudacin ms temprana del trabaio.
3. Intervencin quirrgica urgente para extirpar zona del colon
inflamada. MIR 13 (10079) (80): Una muier de 78 aos acude a Urgencias
4. Alta domiciliaria, recomendando dieta rica en fibra y que por dolor en fosa ilaca izquierda de 24 horas de evolucin
acuda nuevamente a urgencias si empeora la situacin del asociado a fiebre y algn vmito ocasional. A la exploracin
paciente. destaca dolor a la palpacin de forma selectiva en la fosa ilaca
5. Observacin hospitalaria con dieta absoluta y administracin izquierda con sensacin de ocupacin, defensa y descompresin
de ciprotloxacino y metronidazol por va i.v.* positiva. Ante la sospecha de diverticulitis aguda. Cul de las
siguientes afirmaciones es correcta?
Estadio I y II: Drenaie percutneo guiado con TC o ecografia 1. La exploracin complementaria ms segura y de meior
(2MIR) (si mayor de 5 cm, si es menor suele resolverse con an- rendimiento es el enema con contraste baritado.
tibiticos) seauido de reseccin v anastomosis a las sema- 2. En caso de absceso plvico contenido esta indicada la colo-
nas. cacin de un drenaie percutneo auiado con TAC o eco-
Contraindicaciones para drenaie percutneo: neumope- grafa. *
ritoneo y peritonitis fecal. En caso de precisar intervencin quirrgica tras solucionarse
Estadio lll: Reseccin de la zona afecta. Hartman o anastomo- el episodio agudo, el abordaie laparoscpico est contrain-
sis primaria y derivacin proximal. (MIR). dicado.
Estadio IV: Reseccin de la zona afecta. No realizar anastomo- En caso de diverticulilis aguda no complicada estci indicada
sis (MIR). la sigmoidectomia electiva tras Ia curacin del primer episo-
dio agudo.
Si se produiera una peritonitis generalizada, la tcnica
Extirpacin con anastomosis primaria sin estoma quirrgica ms adecuada es la prctica de una colostoma
de derivacin derivativa sin reseccin del segmento sigmoidea afectado.
Extirpacin con anastomosis primaria i derivacin
Reseccin + Hartman o colostoma de derivacin y 2. Sndrome del intestino irritable
colocacin de un inierto de epipln (MIR)
2.1. Epidemiologa
b) Hemorragias digestiva baia
La mayora son autolimitadas. Motivo de consulta gastrointestinal ms frecuente (MIR).
Colonoscopia teraputica: Tratamiento hemosttico en- Las dos causas mas frecuentes de dolor abdominal son el
doscpico (eficaz cuando se identifica la, hemorragia acti- sndrome de intestino irritabie y la dspepsia funcional que
va o signos. de hemorragia reciente). (MIR). pueden ser dos manifestaciones de un trastorno mas extenso
Embolizacin: Riesgo de isquemia. del tubo digestivo.
Ms frecuente en adultos venes (MIR) y muieres (2:1) de
Vasogresina intraarterial: Bastante eficaz, pero existen re-
cidivas. (MIR). edad media (antes de los 45 aos).
Prevalencia similar en pases industrializados que en pases
Indicaciones quirrgicas para la hemorragia por diverti
en vas de desarrollo.
culos: (MIR).
1. Inestabilidad del estado general. 2.2. Etiopatogenia
2. Prdida de 3 litros de sangre en 24 horas.
Mayor peligro de tuaas de la anastomosis en las que han o La alteracin fundamental parece estar en relacin con la
recibido ms de 10 unidades de sangre. funcin motora o sensitiva del sistema qastrointestinal. Activi-
dad normal durante el sueo.
MIR 08 (8804): Muier de 80 aos, con cardiopata isqumica e Factores infecciososzDesarrollo despus de una gastroenteri-
HTA, que sigue tratamiento con cido acetilsaliclico y que refiere ris por campilobacter, salmonella, shigella. Parece que afecta
un ritmo intestinal con estreimiento. Acude al S de Urgencias ms a mujeres ivenes
por comenzar con un cuadro de dolor abdominal malestar Alteraciones psicolgicas:
aeneral y emisin de sanare roia por ano. En la exploracin 1. Mayor frecuencia que en la poblacin aeneral gig an-
fisica slo destaca dolor leve a la Palpacin en abdomen y el siedad, rasgos obsesivo-compulsivos, depresin, histe-
tacto rectal muestra restos de sangre roia. Presenta Hb 11,2 ria...
g/di, Hto. 35%, urea 55, creatinina 1,2 mg/dl. Colonoscogia: Se
obietivan restos hemticos, mltiples diverticulos y a nivel de
siqma se observa rezumado activo de sanqre en un diverticulo.
XVIII. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

MIR 11 (9562): Cual de los siauientes datos clnicos, reqistrados

durante Ia realizacin de la historia clnica de un paciente con
diarrea de mas de 4 semanas de evolucin, puede ser encontra-
do en ersonas sin atolo a or nica:
I. Prdida de peso con a sin rectorragia.
2. Persistencia de la diarrea durante la noche.
3. Inicio de los sntomas despus de los 50 aos.
4. Presencia durante la exploracin de dermatitis y/o artritis.
5. Expulsin de moco en mas del 25% de las defecaciones.*

a? repeMIR
En el sndrome de intestino irritable es caracterstico alternancia
de diarrea-estreimiento. La diarrea respeta el sueo

Trastorno de ansiedad generalizada

2.4. Diagnstico
El estrs psicolqico acta como factor desencadenan- I. No existen marcadores diaansticos claros de la enferme-
te inesgecfico, pero no existe ninguna prueba de que M, su diagnstico se basa en la clnica.
el estrs sea la causa. A. EXPLORACION
Alteracin del umbral para el dolor: Activacin de la o Suele percibirse una cuerda clica" (MIR) muy acusada y
corteza prefrontal y falta de activacin de la corteza sensible en vaco y fosa ilaca izquierda.
cingulada anterior, lo que provocara una disfuncin o Tacto rectal doloroso, esfnter hipertenso, ampolla vaca o con
cerebral aumentando la percepcin visceral, recluta- heces duras.
miento de estimuladores nociceptores" hiperexcitabi- B. CUESTIONARIOS ESPECIFICOS
lidad espinal con aunmento de xido ntrico.. o Manning.
4. Aumento de actividad motora rectosiqmoidea y del C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
tiempo de trnsito.
- Rectoscopia: Quizs la exploracin ms importante. Es normal
o Otras: Inflamacin de la mucosa (linfocitos), alteracin de (MIR).
la flora intestinal, alteraciones de la serotonina (aumento
o Enema opaco: Contracciones segmentarias o normal, En los
en el colon).
pacientes mayores de 40 aos, debe realizarse o colonoscopia
2.3. Clnica o enema opaco.
o Otras pruebas: Para descartar causas secundarias.
A. VARIANTES CLINICAS
a) Dolor abdominal con alteracin del habito intestinal
(>80%).
- Dolor abdominal ms freCUente en hipogastrio (MIR),
aliviado frecuentemente con la defecacin o expulsin
de gases, suele respetar el sueo. (MIR). Puede aumen-
tar con el stress y comidas y fase premenstrual en muie-
res.

o El dolor nocturno es una caracterstica poco til para

discriminar entre Ia enteropata orqnica v Ia funcional
(pues los pacientes con intestino irritable intenso suelen
despertarse por la noche).
o Las alteraciones del habito intestinal son la caractrstica
mas consistente en esta patologa.
o Diarrea y estreimiento alternativos (3MIR). La diarrea
respeta el sueo (MIR) y aumenta con el estrs y Ia co-
mida. Sensacin de tenesmo.
o Eliminacin de moco unto con la defecacin. ("colitis
mucosa). (MIR).
o Estreimiento y dolor abdominal crnico (colitis esps-
tica").
b) Diarrea indolora (< 20%)
c) Sntomas que no suelen estar presentes en el sndrome del PIM .Curui Innnuv ,

intestino irritable (obligan a una investigacin cuidadosa para

descartar enfermedad orgnica): Diarrea nocturna, hemorragia Enema opaco sin alteraciones.
rectal, malabsorcin, prdida de peso, fiebre (3MIR).
B. OTROS D. CRITERIOS DE ROMA lll
o Sntomas diqestivos superiores: Dispepsia, pirosis, nauseas, Dolor abdominal recurrente o disconfon al menos 3 das por
vmitos.. mes en los ltimos tres meses (en mujeres el dolor no debe ocu-
o Dismenorrea (los sntomas de intestino irritable pueden empeo- rrir solamente durante el periodo menstrual) asociado a dos o
rar en la fase menstrual y premenstrual), dispareunia, palpita- m_s de los siguientes criterios:
I. Meiora con la defecacin.
ciones, rubor, cefaleas, cancerofobia...
2. Asociado a cambio en frecuencia de la deposicin.
3. Asociado a cambios en la consistencia de las heces.
MIR 03 (7502): Uno de los siquientes datos clnicos NO es suae-
AI menos durante los ltimos 3 meses en los 6 ltimos meses
rente del sindrome de colon irritable:
anteriores al diagnstico.
Presencia de moco en las heces.
Dolor recurrente en hipogastrio.
o La deficiencia de lactasa puede imitar a un sndrome del
Alternancia de diarrea/estreimiento.
intestino irritable por lo que debe descartarse. Incluso se debe
Diarrea nocturna.
considerar la posibilidad de recomendar durante tres sema-
9593". Tenesmo rectal.
nas una dieta sin lactosa.

una

MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.5. Tratamiento d) Frmacos: Clorpromazna, antidepresivos tricclicos, blo

queadores ganglionares, abuso de catItcos.
A. OBJETIVO INICIAL e) Otros: Esprue, Hirschsprung, Chagas, amiloidosis sistmi-
o Buena relacin mdico-enfermo: Es el aspecto ms impor- ca, carcinoma de clulas pequeas delpulmn (MIR).
tante del tratamiento. o Una forma particular de seudobstruccin secundaria de tipo
agudo es el ileo colnico o sindrome de Ogilvie, en el que se
dilatan ciego, colon derecho y delgado. Suele ocurrir en S
cientes seniles y encamados con enfermedad sistmica o tras
ciruga o traumatismo.

ormo mini Ml mmm)

o Tranquilizar al paciente: Es una enfermedad crnica pero

benigna. Explicacin clara y concisa de la naturaleza de la
enfermedad, descartando enfermedades graves.
o Las menciones al estrs y las preguntas referentes a su perso-
nalidad deben demorarse hasta que se haya establecido una
confianza mutua (MIR).
o Las exploraciones repetidas o inadecuadas denotan insegu-
ridad deI mdico.
B. OPCIONES TERAPUTICAS
a) Dieta
o Rica en fibra z sustancias con residuos (MIR). Sindrome de Ogilvie
o Evitar ciertas sustancias: Caf, legumbres, disacridos,
bebidas con gas. 3.2. Clnica
b) Frmacos
I. Antidiarreicos (Difenoxilato, Loperamda). o Sntomas dominantes: Dolor c'lico abdominal recidivante y
2. Anticolinrgicos (antespasmdico): No clara su utili- la distensin abdominal; nuseas, vmitos yalternancia en el
dad en uso prolongado. Belladona, diciclomina, cime- hbitadeposmlonal.
tropio. o Estreimiento (ausencia de movimientos propulsores eficaces
3. Antagonistas del calcio que disminuyen la motilidad in- en el colon).
testinal. 0 Diarrea con frecuencia esteatorreica, por sobrecrecimiento
Resincolestiramina. bacteriano en el intestino delgado.
P1P Otros antiespasmdicos: Mebeverna, bromuro de oc- o Otros: Enteropata con prdida de protenas, disfagia, estasis
tilono. Menos efectos secundarios. vesical e infecciones urinarias de repeticin, ataxia, alteracin
. Antiflatulentos: Simeticona. de los refleios pupilares y ausencia de refleios osteotendino-
7. Psicofrmacos: Sedantes y antidepresivos tricclcos, in- sos.
hibidores de la recaptacin de serotonina (si predomi- 3.3. Diagnstico
na el estreimiento).
8. Moduladoresde la flora intestinal: Neomcina, Rifaxi- o Requiere la exclusin cuidadosa de una obstruccin mecni-
mina, Probiticos... ca.
c) Psicoterapia A. RADIOGRAFA DIRECTA DE ABDOMEN
cl) Otros o Niveles hidrogreos.
I. Antagonistas de la serotonina. B. RADIOGRAFIA CON CONTRASTE BARITADO
2. Activador del canal de cloro. o Dilatacin del intestino delgado y grueso y debe descartar la
existencia de cualquier lesin obstructiva.
3. Seudobstruccin intestinal crnica c. MANOMETRIA ESOFGICA
a) Formas neuropticas: Patrn similar al que se observa
I DiIatacin crnica o recidivante del intestino delgado y del en la acalasia.
colon, de causa desconocida o consecuencia de otras enfer-
b) Formas miopticas: Ausencia de peristalsis primaria y
medades, en general intratables.
ondas de baia amplitud en el tercio inferior del esfago;
o El trastorno bsico es la hipomotilidad intestinal, con retraso el esfnter esofaico interior suele ser normal.
o detencin del transito en ausencia de obstruccin mecani-
ca 3.4. Tratamiento
3.1. Etiopatogenia o En formas secundarias debe dirigirse a Ia enfermedad de
base.
A. FORMAS PRIMARIAS
o Descompresin mediante colonoscopia deiando una sonda
o Se afecta sobre todo el delgado y es menos frecuente el
para aspiracin en ciego en el Ogilvie, (debe efectuarse con
estreimiento crnico que en las formas secundarias.
cuidado por peligro de perforacin). La neostigmina puede
a) Miopatas: Caracterizadas por degeneracin vacuolar,
ser de utilidad.
atrofia y fibrosis de la muscular prom sin clulas inflamato-
. Frmacos procinticos: Habitualmente ineficaces.
ng.
o Si existe malabsorcin secundaria o sobrecrecimiento bacte-
b) Neuropatias.
rano intestinal: Tetraciclinas o metronidazol.
B. FORMAS SECUNDARIAS
En caso de desnutricin grave: Nutricin parenteral total.
a) Colagenosis: Esclerodermia, dermatomiositis, polimiosits,
o Slo en los casos de afeccin segmentaria, especialmente en
lupus eritematoso sistmico.
el colon, la ciruqa con reseccin del seqmento afecto puede
b) Trastornos neuromusculares: Distrofia miotnica, distrofia
muscular progresiva, disautonoma familiar, enfermedad de
ser de utilidad. DIGESTIVO
Parkinson.
c) Endocrinas: Mixedema (MIR), hipoparatiroidismo feocro-
mocitoma, diabetes mellitus. APARATO
ya
a
XVIII. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

E 3 RESUMEN DE ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

l. Diverticulos
o Los divertculos de colon son ms frecuentes en el sigma, afectan con mayor frecuencia a personas de edad avanzada de pases desarrollados,
generalmente son asintomticos (MIR).
n En el diagnstico son de utilidad el enema opaco o colonoscopia: Contraindicados en fase aguda de diverticulitis (MIR). EI TAC es de
utilidad para el diagnstico de absceso periclico.
o La diverticulitis aguda es la complicacin mas frecuente, suele presentarse con un cuadro que asemeja una "apendicitis izquierda"
dolor en fosa ilaca izquierda, fiebre, escalofros, cambio en el ritmo intestinal y signos locales de peritonismo (MIR). Si existe prdida
sangunea suele ser microscpica. (MIR).
o Puede complicarse en forma de absceso: La complicacin ms frecuente (MIR), se trata con drenaie percutneo y antibiticos (MIR),
diagnstico por TAC (MIR), fstula (la ms frecuente Ia colovesical, causa mas frecuente (MIR), obstruccin y perforacin. Tratamien-
to: Dieta absoluta, fluidoterapia, antibiticos intravenosos (MIR). Si peritonitis: Ciruga.
Estadificacion de la diverticulosis complicada Hinchey
Estadio I: Diverticulitis perforada con absceso parablico tabicado.
Estadio II: Dverticultis perforada con absceso a distancia.
Estadio III: Diverticulitis perforada no comunicante con peritonitis fecal.
Estadio IV: Perforacin y comunicacin libre con peritoneo y peritonitis fecal.

Estadio | Extrpacin con anastomosis primaria sin estoma de derivacin

Estadio II Extirpacin con anastomosis primaria i derivacin
Estadio ||| Hartman o colostoma de derivacin y colocacin de un inierto de epiplon
Estadio IV Hartman o colostoma de derivacin e inierto de pedculo epiploico

. Las hemorragias por divertculos se localizan mas en colon derecho, son indoloras (MIR), causa ms frecuente de hemorragia di-
gestiva baia en mayores de 60 aos (MIR), generalmente autolimitadas Pueden cursar con rectorragia el IO al 30% de los casos
(MlR).Tienen mayor riesgo de sangrado los hipertensos, los que tienen arteriosclerosis y quienes toman AlNEs. (MIR). Colonoscopia
teraputica: Tratamiento hemosttco endoscpica (eficaz cuando se identifica la hemorragia activa o signos de hemorragia recien-
te). (MIR). Si persisten o masivas: cirugia. La vasopresna intraarterial puede ser eficaz pero hay muchas recidivas.
o Indicaciones de ciruga (MIR)
I. Diverticulitis (diverticulitis aguda que no mejora tras tratamiento mdico (MIR) y tras dos episodios de diverticulitis aguda; diverti-
culitis en ivenes. Reseccin y anastomosis primaria o colostoma ms fstula mucosa o cierre de recto, operacin de Hartmann
(MIR).
2. Complicaciones de la diverticulitis (fstulas, obstruccin, perforacin y absceso si falla drenaje percutneo). (MIR).
3. Hemorragia.
4 Si plantea diagnstico diferencial con carcinoma.

2. Sndrome del intestino irritable

o Alteracin del hbito intestinal, dolor abdominal, sin patologa organica subyacente.
o Motivo de consulta gastrointestinal ms frecuente (MIR). Ms frecuente en adultos jvenes (MIR) y muieres.
o Sntomas crnicos e intermitentes, sin afectacin del estado general. Dolor abdominal recurrente en hipogastrio (MIR), con alteracin
del habito intestinal (>80%), Diarrea y estreimiento alternativos (MIR). Estreimiento, tenesmo (MIR) y dolor abdominal crnico (co-
litis espstica"), suele palparse cuerda clica (MIR). La diarrea respeta el sueo (MIR) y aumenta con el estrs y la comida. Elimina-
cin de moco unto con la defecacin. (colitis mucosa). (MIR).
I Diagnstico por exclusin. La rectoscopia: Quizs la exploracin ms importante. Es normal (MIR). No suelen estar presentes en el
sndrome del intestino irritable (obligan a una investigacin cuidadosa para descartar enfermedad orgnica): Diarrea nocturna,
hemorragia rectal, malabsorcin, prdida de peso, fiebre (MIR).
o No hay tratamiento especifico. Las menciones al estrs y las preguntas referentes a su personalidad deben demorarse (MIR). Son de
utilidad la fibra z sustancias con residuos (MIR).
3. Seudobstruccin intestinal
. Dilatacin crnica o recidivante del intestino delaado y del colon, de causa desconocida o consecuencia de otras enfermedades, en
general intratables. En ambas formas el trastorno basico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detencin del transito en ausen-
cia de obstruccin mecnica.
A. ETIOPATOGENIA
o Formas primarias: 'I) Mopata visceral hereditaria 2) Neuropata autnoma.
o Formas secundarias: I) Colagenosis (esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis, lupus eritematoso sistmico), 2) Trastornos neuro-
musculares (distrotia miotnica, distrofia muscular progresiva, disautonomia familiar, enfermedad de Parkinson) 3) Endocrinas (mixe-
dema (MIR), hipoparatiroidismo feocromocitoma, diabetes mellitus), 4) Frmacos, 5) Otros (esprue, Hirschsprung, Chagas, amiloi-
dosis sistmica, carcinoma de clulas pequeas del pulmn MIR).
o Una forma particular de seudobstruccn secundaria de tipo agudo es el leo colnico o sindrome de Ogilvie, en el cual se dilatan el
cieao y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes seniles y encamados con enfermedad sistmica o tras ciruga o traumatismo. La
exploracin inicial debe ser la radiologa simple de abdomen en bipedestacin (se observan haustras, no existe edema de pared y los
niveles hidroareos son menos importantes).
B. CLNICA
o Sntomas dominantes: Dolor clico abdominal recidivante y la distensin abdominal, nuseas, vmitos y alternancia en el habito
reposiciona, estreimiento.
o Requiere la exclusin cuidadosa de una obstruccin mecanica.
C. TRATAMIENTO
. En formas secundarias debe dirigirse fundamentalmente a la enfermedad de base.
o La descompresin mediante colonosc0pia, puede solucionar el sindrome de Ogilvie.

un
MIR
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Frmacos procnticos (agentes colinrgicos, cisaprida, cinitaprido, eritromicina o similares) son habitualmente ineficaces en la seu-
dobstruccn intestinal, sea primaria o secundaria.
5. Incontinencia fecal
o Prevalencia: 0,5 al 1 1%. La mayora de los pacientes son muieres.
o Generalmente por lesin obsttrica puede dar lugar un desgarro de El "patrn oro" para el tratamiento de la incontinencia fecal con
un defecto aislado del esfnter es la estinteroplastia. (MIR).
6. Cncer de ano
a El ms frecuente el epidermoide. La enfermedad de Bowen es un carcinoma de clulas escamosas in situ. La enfermedad de Pager es
un adenocarcinoma n situ.
o Puede metastatizar hacia los ganglios inguinales (MIR).
o Tratamiento de eleccin: Quimioterapia con radioterapia, si recurrencia hacer una amputacin abdominoperineal.

DIGESTIVO

APARATO

un
g
 XIX. OBSTRUCCIN INTESTINAL

Obstruccin intestinal .

Jl iiilili;
80 81 828384 85 86 87 88 89 90 91 92939495f9596t9697f9798t9899t9900tmOI UZ........03040506070809 10.11.1113

Ind-ice J
Etiologa 4

Fisiopatologa 2

Clnica-diagnstico 4

Tratamiento 3

Vlulo intestinal l

@ Imprescindible
Tema bastante corto del que suele caer alguna pregunta (entre 0 y 1 pregunta); al ser sencillo y corto, resulta muy rentable. Es bas
tante probable que caiga una gregunta ligada a una imagen (sobretodo radiografa simple de abdomen), para diagnosticar obstruc-
cin intesrinal. Por tanto: PRACTICAR EN PICTlOMlR imgenes sobre este tema.
o Ohstruccin intgginalz dolor abdominal, vmitos, distensin abdominal, timpanismo e incapacidad para expulsar heces o gases.
Se con Rx simple de abdomen y precisa tratamiento (MR).
quirrgico:
diagnostica "-. su :mnmyeneiadergaypmyaen-el
Jamambmdsseendemdmm
J- - rec:6k: Mmmmadowdlemzabsolmmssuemtergpiamysondanosogas-

o Diferencias conceptuales y clnicas entre leo paraltico y obstruccin mecanica.

o Imgenes: radiogmta simgle y en bigedestacin.
I Edema=sufrimiento de asas.
o Tratamiento: quirrgico vs conservador. Cuando realizar ciruga urgente.
. EI Mmmmmeeimweemgmmma

DIGESTIVO

APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

"-
MIR 07 (8560): Gimbernat diio en el siglo XIX que las enferme
dades que mas comnmente afligen a la humanidad son sin
duda las hernias. Hasta finales del siglo XX stas eran la causa
Dos tipos principales: ms frecuente de oclusin intestinal. En las ltimas dcadas la
l. Obstruccin mecnica aguda: Obstculo fsico al paso causa mas frecuente de la obstruccin intestinal mecnica es:
del contenido intestinal. I. Siguen siendo las hernias, suponiendo un 60% de las causas
2. lleo: Secundario a alteracin neuromuscular del intesti- de leo.
no. 2. Las tumoraciones malignas, que suponen un 60% de las
1.1. Obstruccin mecnica causas de leo.
3. El sndrome adherencial postoperatorio, que supone el 60%
I.Lesiones extramurales: Bridas o adherencias postoperatorias Mi
(MIR), hernias (MIR), masas (abscesos, hematomas, tumores], 4. Los vlvulos e invaginaciones, que sumados en nios y adul-
vlvulos, congnitas (malrotacin,..)... tos suponen un 60% de las causas de leo.
2.Lesiones intramurales: Enfermedad inflamatoria intestinal, 5. Los sndromes metablicos tipo diabetes y otros, lo que su-
diverticulitis, neoplasias, endometriosis, radiaciones... mado o la pluripatologa y ancianiclad de los pacientes
3.0bstculos intraluminales: Meconio, leo biliar (obstruccin quirrgicos actuales suponen un 60% de las causas de leo.
intestinal por clculo biliar por una fstula biliodigestiva)
(2MIR), bezoar, cuerpos extraos, fecaloma, bario...
EQ repeMIR
O-80% BRIDAS (4MIR) La causa ms frecuente de obstruccin de intestino delgado son
15-25% hernias (2MIR) las bridas.
10-15% cncer La causa ms frecuente de obstruccin del grueso son las neo
60% CANCER (2MIR) plasias.
15% diverticulitis
15% vlvulo
1.2. leo
o Las obstrucciones postcuirraicas son menos frecuentes en A. PARALTICO o ADINMICO
ciruga laparoscpica que en ciruga abierta. o Causa ms frecuente de obstruccin. Mediado por hormo-
o La causa mas frecuente de adherencias postauirrqcas es la nas del sistema simptico-adrenal.
apendicetomia. l. lleo postoperatorio (ciruga abdominal, retroperitoneo,
trax,..). Lo mas frecuente.
2. Alteraciones electrolticas: Hipopotasemia, hiponatre-
mia.
Fracturas.
Neumonas basales.
Frmacos (narcticos,..).
Alteraciones retroperitoneales.
Clico ureteral.
Pielonefrts.
OQNQP .P M.
IO. lsguemia intestinal.
B. ESPSTICO
o Muy poco frecuente.
. Contractura intestinal sin movimientos propulsores.
. Intoxicacin por metales pesados, porfiria, uremia, ulcera-
ciones intestinales intensas.

2. Fisio atolo . a
2.1. Obstruccin simple

t tt
. , . . Circulacin , .
9 m" ""'
Panticllmno dolar celica Absorcin mimi 4 . Elmoan diafragma:
. cinema respiratoria
i lr v s Ateleclalia
i . Inicio: - 1 momo news por a
Obstruccin intestinal, dilatacin de asas tt para vencer abel/nadan
. t Secmcln
- l Absorcin normal
t Pmslan inuslumtnal

- Despu l:
(nxlnn hacian-nn Comunstn 9 V venosa
Refleiu Inhibicin L1 l -bmrdoa
Relencip mm
MIR 00 FAMILIA (6478): Cul es la causa ms frecuente de t v
i , - Edema
obstruccin del intestino delqado en un paciente aduILOL sin Trauudacion hada peatones -luz assimlnlolllnal
intervenciones abdominales previas? Forman de Ilqutaol. electrolitos y miolnn
._.. Htpovotemts .,., --> SHOCK
lleo biliar. v
Cancer de colon. Vmitas b r e > Alteraciones metablica y del equtllbrto actuaban

Tumoracin estenosante de intestino. 2.2. Obstruccin y estrangulacin

Incarceracin de intestino delqado en orificio herniario.*
PPPNT Cuerpos extraos. o Alteracin del transito intestinal con alteracin de la circula-
cin intestinal y sufrimiento de asas con edema. (MIR).
MIR 05 (8036): La causa mas frecuente de abdomen aqudo por o Obstruccin simple con:
oclusin mecnica de intestino delgado es una de las siguientes: I. Prdida de sangre y plasma a la luz intestinal, con lo que
Plastrn apendicular. se produce hipovolemia (MIR).
Hernia inguinal incarcerada. 2. Proliferacin bacteriana en el asa estrangulada lo que
Hernia crural incarcerada. lleva a un estado txico.
P9957. Adherencias o bridas de intestino delqado consecuencia de 3. lsguemia que evoluciona a gangrena de la pared intesti-
laparotomas previas.* nal y perforacin intestinal.
P Neoplasia de colon derecho.
 XIX. OBSTRUCCIN INTESTINAL

MIR O5 (8039): En las oclusiones del colon izquierdo causadas

Qor una neoplasia en el recto--sigma es cierto que:
1.El dolor suele ser intenso y de tipo claramente clico.
2. Los vmitos suelen ser poco cbundantwrdosf
3. La distensin abdominal suele ser poco importante.
4. El cierre intestinal completo es poco habitual.
5. No resulta posible una oclusin de asa cerrada.

(ursn Inlcnsivn A I ' Asxia!

Hernia estrangulada

Asas dilatadas y edema de pared

2.3. Obstruccin en "asa cerrada o ciega" 6

. 0 El mayor peligro es la distensin:
.
SUFC'' " d e l I z
Obt
mecanismo. Progresa
e" d s 9 rtes 95 cl Pr e | mL?
con rapidez haaa la estrangulacron
A. VIVUbAiIlaEGQEQAHBAHUJN) CQMPEJENIE (35%) (MIR).
. Se produce un "asa cerrada con distensin'impi-tdnte del
antes de que se pongan de manifiesto los Signos de obstruc-
colbn' y gran riesgo de perforacin del cie 9 o)
' (MIR)
cin. . ,
o Causas: Hernias, bridas, vlvulo,..

Oricio
de la vlvula
ileocecal

Frulo de la
vlvula ileocecal

Orici
Apndl

.t. ,
. MlR A5
Curwlnlcnsivu MIR Asturias "WWW" Vlvula ileocecal.
, 30.0119
Vlvulo B. VLVULA ILEOCECAL lNCOMPETENTE
o La dilatacin se propaga al intestino delgado. Menor riesgo
2.4. Obstruccin del colon de Perl''
o Suele ser menos aguda que la del intestino delgado (salvo el
vlvulo). (MIR).
o No ocurre rpidamente acumulo de lguidos, ya que el colon
no es un rgano secretor de lquidos.
o La obstruccin mecnica del colon, produce un dolor abdo-
minal clico similar en calidad a la del intestino delgado pe-
ro de mucha menor intensidad (MIR).
o Los vmitos, si llegan a ocurrir, son ms tardas, los vmitos
fecaloideos son muy raros (MIR).
o La distensin abdominal es la manifestacin mas comn de
todas las formas cle obstruccin intestinal, es menos impor-
tante en la obstruccin del intestino delgado y muy llamativa
O
2
en la del colon (MlR).
.
cn o El colon izquierdo tiene una luz mas estrecha que el colon
Lu
9 proximal, por lo que carcinomas de sigma envuelven de for- Esquema de una obstruccin de intestino grueso secundaria a
D ma circunferencial la luz y con frecuencia producen obstruc-
.9 una neoplasia estenosante en colon descendente (flecha). Cuan-
cin, pudiendo en ocasiones producir una obstruccin en asa do la vlvula ileocecal es competente la distensin es mxima a
cerrada. (MIR).
nivel cecal y no observaremos distensin gaseosa del intestino
<
delgado.
{desd
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. CInica-dia- nstico Palpacin Poco dolorosa:

No irritacin
Dolor
Irritacin
franco.
perito-
Poco o
nada dolo-
I. La radiologa simple de abdomen en bipedestacin y en de- peritoneal. neaI (Blum- rosa.
cbito supino son bsicas para establecer el diagnstico defi- berg+, defen-
nitivo de obstruccin (2MIR). so,..)
Auscultacin Peristaltismo de Silencio. Silencio.
lucha (2MIR)

RXsimpIe Asos distendi- Asa nica dila- Dilotacn y

das tada niveles
Niveles hidro- difusos
areos de delgado,
No gas en colon e
colon-recto incluso
(MIR) estmago
Colon dilata- (MIR)
cin variable

2010 t) Curso Intensiva MIR 00002 Leucocitos < 15000 >> 15000 < 15000
Astuaias,

Imagen de la derecha: Paciente en bipedestacin, donde se visualizan los Ante sospecha de obstruccin del colon no hacer transito intesti-
niveles hidroareos en escalera, sugerentes de obstruccin de intestino nal.
delgado. Imagen de la izquierda: mismo paciente en decbito supino. Se La ausencia de ruidos intestinales, no elimina lo posibilidad de
visualizan los hemoclips en hemiabdamen izquierdo: posibles bridas como
origen de la obstruccin.
una obstruccin ni establece necesariamente el diagnstico de un
leo adinmico.
2. A veces las radioqratas son normales, pero cuando los
sntomas son compatibles con obstruccin del delqado, una
radiografa normal debe hacer sospechar en estrangulacin,
puede ser de utilidad el IAQ. (MIR).

Obstruccin de intestino delgado. En la radiografa de la izquierda, hecha

en decbito supino, se observa dilatacin de asas de delgado con ausen-
cia de gas en el colon. En bipedestacin (radiografa de la derecha) se
observan niveles hidroareos en escalera.

2010 Curso Intensivo MIR Asturias, 00628 _ IMAGEN 1

TC cie abdomen con contraste intravenoso y oral en reconstruccin que
muestra una obstruccin del delgado

OBSTRUCCIN OBSTRUCCIN
MECANICA MECANICA Y
"
S'MP'E " 5335?]? . f
Comienzo ProgresiVo Brusco o
progresivo
Dolor (MIR) Tipo cIico Continuo y Ioca- Continuo,
(MIR) Iizodo moderado
(no cIico)
Vmitos Biliosos o teca- Igual Slo si
(MIR) loideos (de comen, raro
pende del nivel) que sean
iecaloicleos

Distensin Difusa Localizada, Dituso e

abdomen asimtrica, (MIR) importante
(MIR)
Heces/tlatos NO NO Sl
MIR IO (9295): Pregunta vinculada a la imagen n I. Muier de
Estado ge- Lentamente Precozmente Bueno 83 aos con antecedentes personales de diabetes mellitus, her-
neral alterado alterado. Incluso nia del hiato, lcera duodenal y herniorraa inquinal bilateral.
Shock. Fiebre Sigue tratamiento habitual con metiormina, omeprozol y hierro
(MIR), taquicar- por anemia desde hace meses. Acude a urgencias por M
dia,.. abdominal clico con nauseas vmitos y estreimiento de 48 h
 XIX. OBSTRUCCIN INTESTINAL

de evolucini Exploracin fsica: abdomen distenddo y doloroso MIR 02 (7258): Enfermo de 50 aos que acude al Servicio de
difusamente sin sianos de irritacin peritoneal. Ruidos hidroa- Urgencias por dolor abdominal difuso y progresivo, distensin,
reos disminudos. No masas palpables. Analtica: Hb: 8.5 gr/dl, borboriqmos y vmitos ocasionales en las ltimas 48 horas.
VCM 80 fl, Plaquetas 240.000/uL, leucocitos 10.200/ul (81% Apendicectoma a los 14 aos. En la exploracin hay fiebre
granulocitos). pH: 7.3i. HC03- 17 mmol/L. Na+ 134 mmol/L. (38,5C), distensin abdominal con ruidos intestinales aumenta-
K 3.1 mmolZL. Amilasa 150 U/L (28-100). LDH 252 U/L (i35- dos y ocasionalmente en espita, sensibilidad a la palpacin
225). Creatinina 1.1 mg/dl. Resto normal. Radiologa de abdo- abdominal sin defensa ni signo del rebote. En Ia analtica hay
men: ver imagen I. Su sospecha diagnstica seria: leucocitosis con neutrotilia' Na 133 mEq/l; CO3H de 14 mEq/l.
Estreimiento secundario a tratamiento con hierro. En la placa simple de abdomen, hecha en bipedestacin, hay
Pancreatitis aguda. dilatacin de las asas del delaado con niveles y edema de la
Gastritis aguda. pared, sin prcticamente aas en el colon. CuI sera la conduc-
lleo paralitico secundario a alteraciones inicos. ta a seguir?:
.UPWNT' Obstruccin intestinal mecnica a nivel de ileon distal o I . Aspiracin nasogstrica ms antibiticos de amplio espectro.
ciego.* 2 . Enema opaco para descartar vlvulo del sigma.
3. Laparotoma urgente.*
MIR IO (9296): Pregunta vinculada a la imagen nI. El maneio 4 . Colonoscopia descompresiva.
clnico inicial ms adecuado para el paciente sera: 5 . Arteriografa mesentrica.
l. Dieta absoluta, sonda con agpiracin naso-gstrica y suero-
terapia con CIK. Solicitar TAC abdominal, urqente.* 0 . TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIN DEL DELGADO
2. Enemas de limpieza hasta resolucin del cuadro. Repetir Rx o La obstruccin del delgado tiene
de control. -
3. Sueroterapia con Bicarbonato I/ M, CINa y CI K intraveno- o El _ slo resulta seguro si la obstruc-
sos. cin es incompleta y debe reservar se para pacientes con:
4. Dieta absoluta 8 h. probar tolerancia y alta a domicilio con I. Episodios repetidos de obstruccin parcial.
lactulosa y domperidona via oral. 2. Obstruccin parcial postoperatorio reciente.
5. Analgesia y omeprazol intravenosa. Si no meiora valorar 3. Obstrucciones parciales consecutivas a episodios re-
gastroscopia urgente. cientes de peritonitis difusa.
D. OBSTRUCCIN DEL COLON
4. Tratamiento o El riesgo de perforacin del ciego se incrementa cuando ste
supera los 10-12 cm.
4.1. lleo paraltco o Una posibilidad de aliviar la obstruccin cancerosa sin ciruga
de urgencia es la colocacin de una endoprtesis expandible
'
- Tratamiento causal, Y . para mediante colonoscopia, que permite preparar al intestino para
aspiracin y reposicin hidroelectroltica. (MIR). una ciruga programada.
4.2. Obstruccin mecnica etiolgico
o El tratamiento de Ia oclusin intestinal mecnica completa es Tumor en sigma
(simple o
con estrangulacin). (MIR).
o La laparoscopia puede ser ecaz en el diagnstico y trata-
miento.
A. m
o r: liquidos intravenosos, l'lnt
sonda nasogstrica, dieta absoluta y vigilanciarclinica; con
La radiografa AP de abdomen
analtica y radiografa peridicas (2MIR). Colonoscopio

m (2MIR).
muestra una prtesis, stent, im-
plantado en sigma de en un caso
4p. de carcinoma de colon izquierdo
MIR 12 (9811): Muier de 55 aos, intervenida de apendicitis Cino Intensiva MtK Amn- NIZ
estenosante.
hace 24 aos, que acude porque estando previamente bien, ha Endoprtesis colon
comenzado con vmitos de repeticin tras desayunar, hace unas
12 horas, asociado a distensin abdominal. Ha presentado una 5. Vlvulo intestinal
deposicin diarreica a las pocas horas de comenzar el cuadro. A
la exploracin se evidencia distensin abdominal, timpanismo y Torsin de un segmento mvil del colon alrededor de su
aumento de ruidos intestinales, pero no irritacin peritoneal. La mesenterio (eie).
analtica no presenta alteraciones. En la radiografa de abdomen o Localizacin:
aparece dilatacin de asas de intestino delaado, sin poder obie- I. Sigma: 80%.
tivarse gas en la ampolla rectal. Respecto a este caso es cierto 2. Ciego.
que: 3. Transverso.
I. Se trata de un cuadro de obstruccin intestinal por bridas
que requiere laparotoma de urgencia.
5.1 . Etiopatogenia
2. Lo ms probable es que nos encontremos ante un caso de o Meso largo y redundante.
obstruccin a nivel de intestino grueso. Dieta rica en residuos.
3. El hecho de que la paciente haya presentado una deposi- Estreimiento crnico, abuso de laxantes (MIR), adelgaza-
cin diarreica nos permite excluir el diagnstico de obstruc- miento...
cin intestinal. Son necesarios ms estudios de imagen para El 40% de los casos: Enfermedades psiquitricas y del SNC:

asegurar un diagnstico. Parkinson, Alzheimer (MIR), ACV, distrofias,..
Deberamos indicar la prctica de una colonoscopia des-
compresiva. 5.2. Vlvulo de sigma
El maneio inicial debe ser conservador, con sueroterapia,
O A. CLNICA
2 aspiracin nasoqstrica y viqilancia clnica, analtica y ra
E diografa peridicas.*
O Edad mayor de 70 aos. (MIR).
9 O Historia de episodios anteriores.
O
B. u
O Dolor abdominal, vmitos. (MIR).
.9 Distensin abdominal. (MIR).
Dieta absoluta, lquidos intravenosos, antibiticos y .1
O

<
e (2MIR). O Si gangrena: Peritonismo.

gm
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. DIAGNSTICO W . DIAGNSTICO
a) Radiologa simple a) Radiologa simple.
o Decbito: Signo del "grano de caf". (MIR). o Decbito: Distensin gaseosa del ciego.
0 Bipedestacin: Dos niveles hidroareos en pelvis. o Bigedestacin: Nivel hidroareo en fosa ilaca derecha.
b) Enema opaco: "Pico de piaro".

Imagen en pico de pjaro

l:
Curso Intensivo MIR Asturias

Imagen en grano de caf

b) Enema opaco con hidrosqbIe: Confirma el diagnstico,

el contraste se detiene, dando una imagen en "pico de pfa-
ro.

MIR 03 (7516): Hombre de 70 aos de edad con antecedentes

de demencia senil, estreimiento crnico y abuso de Iaxantes
(M presenta nuseas y dolor abdominal. A la exploracin el
abdomen est distendido y doloroso a Ia palpacin, sobre todo
en el flanco izquierdo, con percusin timpnica y ruidos "metli-
Ls". En Ia radiografa de abdomen se aprecia gran distensin
del colon, que se incurva produciendo una imagen en grano de
ga_f". EI diagnstico ms probable en este paciente es:
I. Sndrome de Ogilvie.
2. Diverticulits aguda.
3. Vlvulo de ciego.
4. Vlvulo de sigma.*
5. Isquemia mesentrica.

C. TRATAMIENTO
a) Si no existen signos de estrangulacin (peritonismo).
0 Colonoscopia para desvolvular y colocar sonda rectal:
Buen resultado en 80%. Como la tasa de recurrencias
es alta: ciruga programada: Sigmoidectoma.
b) Si existen signos de estrangulacin o fallo de colonosco-
pia: Ciruga urgente. En esta imagen la zona de Iuminograma centroabdominal est muy dila-
o Estrangulacin: Isquemia: Hartmann. tada correspondiendo al ciego volvulado. EI colon ascendente termina de
un modo abrupto, simulando ser propiamente e! ciego. EI ciego, ocasio-
o Intestino viable: Sigmoidectoma y anastomosis termi-
nalmente sufre volvulacin, al tener un meso ms Iaxo que el resto del
noterminaI primaria. colon.
5.3. Vlvulo cecaI o2
C. TRATAMIENTO
A. CLNICA Ciruga urgente:
E
o Ms frecuente en ivenes. I.N_o__e_staggi|gci_n: Hemicolectoma derecha con IIeotran- o9
o Historia de episodios anteriores. versostoma. .9
o Clnica de obstruccin de delgado, eI sntoma ms frecuente 2.Estrongulacin (isquemia): Hemicolectoma derecha, ileos-
es el dolor abdominal. toma y fstula mucosa externa. <
 XIX. OBSTRUCCIN INTESTINAL

RESUMEN DE OBSTRUCCIN INTESTINAL

Dos tipos: Mecnica (bridas, hernias, neoplasias, leo biliar (MIR),..) y adinmica o leo (paraltco, espstico o vascular).
o La causa ms frecuente de obstruccin, es el il_eg adinmico.
o En obstruccin mecanica: Intestino delgado (Io ms frecuente bridas (MIR) la segunda causa ms frecuente son las hernias MIR),
intestino grueso [lo ms frecuente tumores MIR).
o La obstruccin de colon suele ser menos aguda que la del intestino delgado (salvo el vlvulo). (MIR), el tipo ms frecuente es aquella
en la que la vlvula ileocecal es competente: riesgo de perforacin de ciego (MIR).
o La obstruccin mecnica del colon, produce un dolor abdominal clico similar en calidad a la del intestino delgado pero de mucha
menor intensidad (MIR). Los vmitos, si llegan a ocurrir, son mas tardas, los vmitos fecaloideos son muy raros (MIR). La distensin
abdominal es menos importante en la obstruccin del intestino delgado y muy llamativa en la del colon (MIR). El colon izquierdo tiene
una luz ms estrecho que el colon proximal, por lo que carcinomas de sigma envuelven de forma circunferencial la luz y con frecuencia
producen obstruccin (MIR). En ocasiones pueden producir una obstruccin en asa cerrada con riesgo de perforacin del ciego. (MIR).
0 La radiologa simple de abdomen en bipedestacin y en decbito supino son bsicas para establecer el diagnstico definitivo de obs-
truccin (MIR). Puede ser de utilidad el EQ. (MIR).

ILEO MECANICO SIMPLE ILEO MECANICO Y ESTRANGULACIN ILEO PARALITICO

Comienzo Progresivo - Sbito Brusco o progresivo

Dolor Tipo clico Continuo y localizado Continuo, moderado

(no clico)
Vmitos (MIR) Biliosos o fecaloideos (de Igual Slo si comen, raro que sean
pende del nivel) fecaloideos

Distensin Difusa Localizada, asimtrica,.. (MIR) Ditusa e importante

Abdomen (MIR)
Heces/tlatos NO NO Sl
Estado general Lentamente alterado Precozmente alterado. Incluso Bueno
Shock. Fiebre (MIR), taquicardia,..
Palpacin Poco dolorosa: No irritacin Dolor franco. Irritacin peritoneal (Blum- Poco o nada dolorosa.
peritoneal. berg+, detensa,..)
Auscultacin Peristaltismo de lucha (MIR) Silencio. Silencio.
RX simple Asas distendidas Asa nica dilatada Dilatacin y niveles difusos
Niveles hidroareos de delgado, colon e incluso
No gas en colon-recto (MIR) estmago (MIR)
Colon dilatacin variable

o EI tratamiento de Ia oclusin intestinal mecnica completa es ciruga urgente o diferida segn el tipo de oclusin (simple o con estran-
gulacin. (MIR). En la obstruccin simple: Lquidos intravenosos, sonda nasogstrica, dieta absoluta y si no se resuelve:
. Ciruga (MIR). En la estrongulada: Dieta absoluta, lquidos intravenosos, antibiticos y ciruga urgente (MIR).

6.1. Vlvulo
o 80% se localiza en sigma.
o Factores predisponentes: Meso largo y redundante, dieta rica en residuos, estreimiento crnico, abuso de Iaxantes (MIR), Parkinson,
Alzheimer (MIR), ACV.
o Clnica: Historia de episodios anteriores, dolor abdominal, vmitos (MIR), distensin abdominal, si gangrena: Peritonismo.
o Diagnstico: Radiologa simple Decbito: Signo del "grano de caf"(M|R). Bipedestacin: Dos niveles hidroareos en pelvis. Enema
opaco con contraste hidrosoluble: contirma el diagnstico, el contraste se detiene, dando una imagen en "pico de piaro".
o Tratamiento: Intentar desvolvulacin endoscpica seguida de sigmoidectoma programada.
o Si existen signos de estrangulacin o talla la colonoscopia, se debe realizar ciruqa uraente (Hanman si existen signos de estrangu-
lacin, o sigmoidectoma y anastomosis terminoterminal si el intestino es viable).

O
z
t-
()
LU
9
D
O
I

E
<
6414:-
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Patologa a oendicular

80 81 82 B3 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 98! 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04. 05. OB. 07.08. 09. 10. 11. 12. 134

Anatoma

Apendiciiis aguda

Tu mores apendic ula res

fx

Imprescindible

rx Tema cono y fcil, muy rentable. Suele caer una media de 'l pregunia por ao. Tema muy til tanto para el MIR como para ei eierci-
cio mdico de urgencias del residente.
o Cronologia de lo clnica en la apendicifis aguda.
o Diferenciar puntos de Mcburneyry, Murphy (Tema 33), signo de Blumberg y Rovsing.
o Complicaciones de la apencliciis aguda;
o Tratamiento de la apendicitis agudo de corta y de iarga duracin.

S
5
IU
9
D
0
I-


<
 XX. PATOLOGA APENDICULAR

o Su base esta situada en la confluencia de las tres tenias col-

nicas en el ciego.
o Localizaciones atpicas: Retrocecal, plvico, hacia la lnea
media,...
o Tiene mesenterio propio (mesoapndice) por donde discu-
rren la arteria y vena apendicular.
o Mucosa tipo colnica, submucosa (muchos folculos linfoi- 934;
des), muscular circular, muscular longitudinal y serosa. Signo de Blumberg
o Fisiologa: Funcin secretora (seromucosa) e inmunolgica. e Otros:
0 Anorexia total (MIR) (muy frecuente, dudar si el enfermo
tiene hambre), estreimiento que puede ser diarrea en
nios pequeos.
- Disuria y polaquiuria (MIR) si el apndice est cercano a
la vejiga.
B. EXPLORACIN FSICA
o Puede observarse una ligera flexin de la cadera por irrita-
cin del psoas.

Cursa Inlensiw: MIR Asturils 2005

Flexin de cadera en apendicitis
Apndice. Localizaciones
o Estado general bueno, paciente inmvil, dolor al andar...
2. Aendicitis a-uda Temperatura normal o febrcula: 37'5 - 38. (MIR). Una tem-
peratura mayor hace sospechar perforacin. Disociacin axi-
2.1. Epidemiologa lorrectal (diferencia de ms de un grado con respecto a la
temperatura rectal). El dolor precede a la fiebre.
o Urgencia quirrgica abdominal ms frecuente. (2/3 de las a Abdomen: La exploracin depende de:
laparotomias por abdomen agudo se deben a apendicitis). o Momento evolutivo: Si es muy precoz: Normal.
- Pico de incidencia: 20-30 aos (rara en nios y ancianos). o Localizacin:
Afecta por igual a ambos sexos salvo entre la pubertad y los l. Retrocecal: Dolor en flanco derecho.
25 aos (varones). 2. Plvico: Dolor slo al tacto rectal.
o La incidencia ha ido en descenso (alrededor del 40% entre c No puede establecerse el diagnstico al menos que pueda
7940 y 1960) (MIR). comprobarse dolor a la palpacin.
o La incidencia es menor- en pases en viaSrdedeSaello. (MIR). o El inicio, la localizacin y severidad de dolor son tiles en
o Ha descendido la mortalidad. el diagnstico diferencial. (MIR).
o Existe la apendicitis aguda recidivante: Episodios de apendi- . La palpacin es el aspecto ms importante de la explora-
citis con resolucin completa (sobre todo ocurre en casos de cin fsica (MIR).
administracin precoz de antibiticos o despus de apendi- o El punto de mximo dolor se sita en:
cectomas laparoscpicas por mun largo), pero la inflama- i. Punto de Lanz (mayor frecuencia): Lmite entre los
cin crnica del apndice no es la causa de un dolor abdo- dos tercios derecho y medio de la lnea interespinal
minal de semanas o meses de evolucin (MlR); (las nicas anterior.
apendicitis crnicas son secundarias a granulomas tuberculo- 2. Punto de MacBurney: punto de unin entre el tercio
sos, amebianos, actinomicticos o de la enfermedad de distal y los dos tercios superiores de una lnea que
Crohn). une el ombligo con la espina ilaca anterosuperior
derecha. t
2.2. Etiopatogenia o No hay que esperar a la rigidez parietal para llegar al
0 Se piensaquese-debaa obstruccin, lo ms frecuente es la diagnstico.
hiperplasia linfoide submucosa en nios y adolescentes; en
el adulto el fecalito. Otras: Bario, parsitos (oxiuros, scaris),
tumores (MlR). Tambien por ulceracin de la mucosa: Virus,
Yersinia,...

2.3. Clinica
A. CRONOLOGIA DE MURPHY
l. Dolor abdominal clico leve cle tigo visceral, epigstrico o
periumbilical (2MIR) (por distensin luz apendicular o con-
tracciones), dolor tipo visceral. Sntoma mas constante.
O
2
Suele comenzar por la noche. Una me'ora brusca del do-
lo_r suele indicar perforacin. i
E
Q
D
2. Nuseas y vmitos (2MIR): Leves. Dudar de una apendicitis
aauda si los vmitos comienzan antes del dolor. a
,9 3. Al cabo de 4-6 h. el dolor se hace somtico y se localiza en FlD
(dato de mayor valor diagnstico) (2MIR) y se hace continuo,
EE
< intenso y aumenta al moverse, tos,.. (dolor tipo somtico, por in- Curso In sim MIR brazos
Punto mximo del dolor
flamacin del peritoneo parietal). (MIR).
unta-
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Hay signos de irritacin peritoneal en FID (MIR): dolor a Ia

palpacin, dolor de rebote (Blumberg) (MIR), defensa, con-
tractura_
o Signo de Rovsing: dolor en FID (punto de McBurney) cuando
se percute la Fll (MIR).
o Tacto rectal: Dolor en zona FID.

MIR 01 (7230): En la exploracin abdominal de una turista sue-

ca de 21 aos de edad que acudi a Urgencias por dolor ab-
dominal, encontramos dolor selectivo a la palpacin superficial
en fosa ilaca derecha con maniobra de rebote claramente posi-
M. Qu debemos pensar en primer |ugar?:
I. Hay que llamar al ciruiano para que Ia opere de apendicits
perforada.
2. Puede ser un folculo ovrico roto o un embarazo extrauter-
no.
3. Tiene irritacin peritoneal a nivel del punto doloroso.*
4. Es preciso realizar un tacto rectal. Radiografa-A) de abdomen de un nio, que muestra una calcificacin
5 Hay que hacer ecografa abdominal y hemograma. superpuesta a la pala ilaca derecha, compatible con un apendcolto en
el contexto de una apendicits aguda.
MIR 13 (10075) (76): El signo de Rovsng caracterstico en las
agendicitis aguda consiste en: C. ECO
1. Dolor a la presin en epigastrio al aplicar una presin firme o Aumento de tamao del apndice y de su pared.
y persistente sobre el punto de McBurney. o Es ms til para excluir otras causas: Quistes ovrcos, em-
2. Dolor agudo que aparece al comprimir el apndice entre la barazo ectpico o un absceso tuboovrco.
pared abdominal y la cresta ilaca. o Prueba de imagen cada vez ms utilizada en la valoracin
3. Sensibilidad de rebote pasaiera en Ia pared abdominal. del dolor abdominal (2MIR).
4. Prdida de Ia sensibilidad abdominal al contraer los mscu-
los de Ia pared abdominal.
5. Dolor en el punto de McBurney al comprimir el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen. *

2.4. Exploraciones complementarias

A. LABORATORIO
o 80 - 90%: leucocitosis 048.000 (2MIR). EI recuento de
leucocitos puede ser normal (MIR).
o Ms del 90% desviacin izquierda.
o Si existen ms cle 20.000 leucocitos: Sospechar perforacin u
otro cuadro clnico.
o La presencia de anemia en pacientes de edad avanzada
debe hacer sospechar neoplasia de ciego.
o Orina: Suele ser normal, pueden encontrarse algunos leuco-
citos o hemates sin bacterias en caso de apendicitis aguda
cercana a veiiga. 2010 U Curso Intensivo MIR Asturias, 00576
B. RADIOLOGIA SIMPLE
o En un 5% se observa fecalito en FID (sobre todo en nios], a Ecografa de fosa ilaca derecha que muestra un engrosamento de la
veces asas dilatadas en FID. porcin distal del apndice en un paciente con apendictis aguda.
o Puede observar se escolioss antilgica, leo paraltico o efec-
to masa. MIR 08 (8816): En mmeres venes con cuadro clnico de dolor
abdominal en fosa iliaca derecha v ebre, cul debe ser l_a
0 No es necesario realizar radioloqa de abdomen de forma
sistemtica a no ser que existe Ia posibilidad de otros cua- tcnica de imagen inicial3:
dros como obstruccin intestinal o un clculo renal. La tomografa computarizada con contraste |.V.
La radiografa simple de abdomen.
La ecografa abdominalf
La ecografa transvaginal.
959Nf' La tomografa computarizada sin contraste |.V.

D. TAC: Engrosameto del apndice. O

E. LAPAROSCOPIA 2
I-
. til en casos de diagnstico diferencial con patologa gine-
9
colgica. (MIR). Q
.9
EE
E
<
XX. PATOLOGIA APENDICULAR

MIR OI (6997): En cul de los siguientes casos la lagaroscopio o Apendicitis de varios das de evolucin, estado general
puede ofrecer mas ventaias que la laparotoma convencional en malo, fiebre en picos, escalofros. Masa en FID.
el maneio de un abdomen aqud03: o El absceso de Douglas es una complicacin de Ia apen-
Nios con clnica tpica de apendicitis aguda no perforada. dicitis aguda. (MIR).
Muieres en edad frtil con dudas entre apendicitis y anexitis.* o Leucocitosis, desviacin izquierda.
Jvenes con peritonitis de origen no claro. Radiologa: Imagen en "miga de pan" FID.
Adultos con plastrn apendicular. ECO/TAC: Nos da el diagnstico.
PPFZ"? Ancianos con sepsis severa por colecistitis aguda.

2.5. Formas clnicas especiales

A. APENDICITIS AGUDA EN EL NIO
o Mayores ndices de perforacin y morbimortalidad que en el
adulto.
o Clnica atpica: Diarrea, fiebre (MIR), vmitos y distensin
abdominal. Fcil confusin con gastroenteritis.

MIR 00 FAMILIA (6648): Cul de las siguientes afirmaciones es

VERDADERA en relacin con la apendicitis aguda en el nio?:
l. Suele comenzar con dolor en fosa ilaca derecha.
2. La ausencia de fiebre y la existencia de menos de 10.000
leucocitos hacen bastante improbable el diagnstico de

apendicitis aguda.*
El enema opaco es una exploracin de gran ayuda para
establecer el diagnstico en el nio. '010 CJ Curso Intensivo MIR Ast Ji as, 00783
En el lactante la perforacin intestinal es muy rara.
.UP La ecografa abdominal diagnostica el 100% de los casos de TC de abdomen que muestra una masa con centro hipadenso y aire en su
apendicitis aguda. interior situada en fosa ilaca derecha compatible con un absceso por
apendicitis aguda.
W . APENDICITIS AGUDA EN EL ANCIANO
2) Plastrn apendicular
0 Clnica engaosa: Dolor abdominal ligero, estreimiento,
o Historia ms corta que Ia del absceso. Estado general
ligera sensibilidad FlD. Poca fiebre y leucocitosis. (MIR).
afectado, fiebre continua.
o La forma atipica de presentacin de Ia enfermedad y el re-
o Masa mal delimitada en FID que flucta (epiplon y/o
traso en el diagnstico conducen a una mayor mortalidad que
asas de delgado edematosas aglutinadas).
en los jvenes (MIR).
o Diagnstico por ECO.
o Es un proceso grave: Mayor ndice de perforacin y morbi-
mortalidad (MIR). EM
o Tromboflebitis sptica ascendente de Ia vena Porta
MIR 03 (7517): CUl de las siguientes afirmaciones respecto a (MIR): Apendicitis, fiebre, escalofros, ictericia.
la valoracin del dolor abdominal agudo en el anciano es cier-

2.6. Diagnstico
'
ta?:
l. Comparando con los ivenes, en los pacientes ancianos son o El diagnstico de apendicitis aguda es el primero a sospechar
menos frecuentes problemas como la apendicitis o colecisti- ante un dolor en FID.
tis.' o Lo primero a realizar es estabilizar al enfermo y valorar la
. Para una misma causa de abdomen agudo, los ancianos gravedad del paciente, la administracin de analasicos no
tienen el mismo pronstico que los ivenes. afecta neqativamente la posibilidad de establecer el dia-
. Comparado con los venes, los ancianos tienen menos gnstico. (MIR).
dolor y sensibilidad a la palpacin abdominal pero es ms . Lo fundamental es la historia clnica y la exploracin fsica,
probable que tengan fiebre y leucocitosis. laboratorio y la radiologa son auxiliares.
En los ancianos, Ia forma atipica de presentacin de la en-
fermedad y el retraso en el diagnstico conducen a una ma- MIR 04 (7776): En la valoracin en el servicio de uraencias hos-
yor mortalidad que en los ivenes.* pitalario de uuaciente con dolor abdominal aaudo, cul de
. Ante un dolor abdominal agudo, generalmente los ancianos las siauientes afirmaciones es INCORRECTA32
piden asistencia mdica antes que los venes . EI inicio, la localizacin y severidad de dolor son tiles en el
_

diagnstico diferencial.
C. APENDICITIS AGUDA EN IA EMBARAZADA 2. La palpacin es el aspecto ms importante de Ia exploracin
o Es la emergencia quirrgica extrauterina ms frecuente. Ms fsica.
en el primer y segundo trimestre. La mortalidad es mayor en 3. EI recuento de leucocitos puede ser normal en procesos infla-
el tercer trimestre. matorios abdominales como Ia apendicitis.
- La incidencia de la apendicitis aguda no aumenta por el 4. La ecografa es una prueba de imagen til y cada vez ms
embarazo. utilizada en la valoracin del dolor abdominal.
o EI diagnstico es difcil puesto que el dolor abdominal y las 5. No debe administrarse medicacin analasica hasta que el
nauseas - vmitos son frecuentes en el embarazo normal. ciruiano valore al paciente porque puede oscurecer el dia
D. APENDICITIS AGUDA EN EL SIDA gnstico.*
. La clnica es igual que en nmunocompetentes pero no au-
mentan los leucocitos. 2.7. Tratamiento
E. APENDICITIS AGUDA COMPLICADA
a) Peritonitis aguda difusa A. PREPARACIN PARA LA CIRUGA
c Mal estado general, dolor difuso intenso, peritonismo Evitar laxantes y no administrar antibiticos.
generalizado, temperatura mayor de 38,5, ms de La administracin de antibiticos esta permitida en la apen-
20.000 |eucocitos,... dicitis perforada (metronidazol, cefoxitina...)
o La perforacin es rara en los primeros 3 das. Liguidos intravenosos, dieta absoluta.
b) Peritonitis localizada W. CIRUGIA
l) Absceso agendicular (MIR) Apendicectoma urgente (2MIR).

64414.
 CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS

o Puede realizarse por laparoscopa (si no hay peritonitis). o En los casos en los que se origine un tumor inflamatorio el
Tiene ventajas en obesos, casos de diagnstico dudoso (muje- tratamiento de eleccin es la hemicolectoma derecha inclu-
res en edad frtil). (MIR). yendo el tumor".
o Si al realizar la intervencin no se demuestra apendicitis
aguda:
I. Revisar aneios femeninos, intestino delgado (Meckel),
mesentero (linfadenitis),..
2. Si ileitis aguda: Valorar el estado de la m de apn-
dice:
c Inflamada: No apendicectoma.
o No inflamada: Apendicectoma.
o La complicacin postquirrgica ms frecuente es la infeccin
de herida operatoria.

3. Tumores a oendiculares
o Son muy raros.
3.1 . Anatoma patolgica
A. BENlGNOS
MIR 08 (8820): Tras hacer la historia clnica y ordenar las prue- o Mucocele.
bas complementarias, se llega al diagnstico de que un paciente B. MALIGNOS
de 45 aos tiene una a endictis a uda sin eritonitis ue re- o Carcinoide: El mas frecuente.
quiere una apendicectoma urqente. El paciente le preqmta o Adenocarcinoma primario.
sobre la posibilidad de llevar a cabo la intervencin por laparos- o Mucocele maligno.
copia. Su contestacin es:
l. La ciruga laparoscpica slo esta indicada para la colecis- 3.2. Carcinoide apendicular
tectoma.
La mayora benignos.
2. La laparoscopia slo sirve para el diagnstico en casos de
Pequeos, en tercio distal del apndice.
apendicitis aguda.
. TRATAMIENTO
3. La apendicitis aauda sin peritonitis puede tratarse por lapa-
>- Si tras una apendicectoma el carcinoide:
roscopia y puede ofrecer alaunas ventaias sobre la lcuaaro-
toma.*
I. No invade bordes de reseccin: Curado, nada ms salvo
revisiones peridicas (MIR).
4. La apendicitis aguda es una contraindicacn absoluta para
2. Invade bordes o ganglios o es mayor de 2 cm.: Hemico-
el abordaie Iaparoscpco.
lectoma derecha.
5. La nica indicacin de ciruga laparoscpica es el plastrn
inamatorio palpable en fosa iliaca derecha.
MIR 00 FAMILIA (6476): La anatoma patolgica de un varn de
45 aos, apendicectomizado, es informada como: Tumor carci-
o La nica situacin en la que no est indicada la apendicec-
noide apendicular de l cm de dimetro, aue Ileqa hasta la sub-
toma de urgencia es la apendicitis aguda y masa FID (MIR)
mucosa, localizado a nivel de la punta del apndice. CuI es la
(plastrn o absceso) de ms de 3-5 das de evolucin: Trata-
actitud a seguir ante este enfermo3:
miento mdico para "enfriar" el proceso seguido de apendi-
Reoperarle y realizarle una hemicolectoma derecha.
cectoma a los 3 meses (MIR), si la masa aumenta de tamao
Revisiones peridicas.
o la clnica empeora se realizar drenaje sin apendicectoma.
Tratamiento quimioterpico.
Tratamiento radioterpico.
MIR 00 (6738): Un paciente con dolor abdominal en fosa ilaca
WFWNT Linfadenectoma del territorio de drenaie linftico.
derecha de 5 das de evolucin v que presenta una masa palpa-
ble, compatible con plastrn apendicular, es considerado candi-
dato para una apendicectoma de intervalo (o demorado). Esto 3.3. Adenocarcinoma primario del apndice
se realiza normalmente:
A los tres meses del episodio de apendicitis. o Tratamiento: Hemicolectoma derecha.
A los 7 das de iniciarse los sntomas. 3.4. Mucocele
A la vez que el drenaie percutneo.
Si el paciente desarrolla una peritonitis difusa. A. FISIOPATOLOGIA
PFWNT AI ao. . Obstruccin luz apndice sin infeccin con hipersecrecin de
moco Io que origina Mm (MIR).
MIR O2 (7257): Un chico de 18 aos de edad acude al Servicio B. ANATOMA PATOLGICA
de Urgencias por dolor abdominal desde hace 4 a horas, de o Benigno o maligno (adenocarcinoma mucoso papilar).
comienzo periumbilical y ahora localizado en la fosa iliaca dere- o Puede romperse dando lugar a una diseminacin del mate-
cha. La temperatura es de 38C y el pulso arterial 100 l/mn. En rial mucinoso - tumoral por la cavidad abdominal: Pseudo-
la exploracin fsica slo destaca el dolor a la palpacin en fosa mixoma peritoneal.
iliaca derecha. El recuento de leucocitos es de I5.000/mm3 con C. TRATAMIENTO
desviacin a la izguierda. Cual de las siguientes acciones es la I . Mucocele benigno: Apendicectoma.
mas adecuada en este momento?: 2. Mucocele maligno: Hemicolectoma derecha.
l. Laparotoma, vogue lo ms probable es una apendicitis 3. Pseudomixoma: Limpieza de cavidad abdominal, extirpa-
aguda.* cin de la mayor cantidad de material posible.
2. Hacer una radiografa simple de abdomen.
3. Hacer una ecografa de abdomen ante Ia posibilidad de
enfermedad inflamatoria intestinal.
4. Hacer una tomografa axial computarizada (TAC) de abdo
men.

5. Repetir exploracin abdominal y hemograma en 12 horas o DIGESTIVO

antes si empeora.

APARATO

41.46.
a
 XX. PATOLOGIA APENDICULAR

RESUMEN DE PATOLOGA APENDICULAR

I. Apendicitis aguda
o Causa ms trecuente de abdomen agudo quirrgico. La incidencia ha ido en descenso (MIR). La incidencia es menor en pases en
vas de desarrollo (MIR).
i La inflamacin crnica del apndice no es la causa de un dolor abdominal de semanas o meses de evolucin (MIR).
o La etiopatogenia ms frecuente es obstruccin por fecalito (MIR).
o En el dolor abdominal agudo el inicio, Ia localizacin y severidad de dolor son tiles en el diagnstico diferencial (MIR).
o Cronologa de Murphy: Primero dolor clico de tipo visceral (MIR) (sntoma ms constante) epigastrio o periumbilical, despus vmi-
tos leves (MIR) y al cabo de 4-6 horas dolor continuo en fosa ilaca derecha (MIR), aumenta al moverse, tos,.. dolor tipo somtico,
por inflamacin del peritoneo parietal (MIR), anorexia (MIR), tebrcula (MIR) y leucocitosis (MIR) (lO18.000), el recuento de leucoci-
tos puede ser normal (MIR). Disuria, polaquuria (MIR). En los ancianos, la forma atpica de presentacin de Ia enfermedad y el re-
traso en el diagnstico conducen a una mayor mortalidad que en los jvenes. (MIR).
0 La palpacin es el aspecto ms importante de Ia exploracin fsica (MIR).
o Lo ms importante: Signos de irritacin peritoneal (MIR) en FID (defensa-Blumberg) (MIR).
o La ecografa es una prueba de imagen til y cada vez ms utilizada en Ia valoracin del dolor abdominal (MIR).
o La Iaparoscopia es til en casos de diagnstico diferencial con patologa ginecolgica. (MIR).
o La administracin de analgsicos no afecta negativamente la posibilidad de establecer un diagnstico rpido y certero. (MIR).
. Complicaciones: Pertonits, abceso (MIR), pileflebits (trombosis sptica de la porta (MIR)).
O Tratamiento: Apendicectoma urgente (MIR), puede realizarse por Iaparoscopia (si no hay peritonitis). Tiene ventaias en obesos,
casos de diagnstico dudoso (muieres en edad frtil) (MIR), salvo en caso de plastrn/absceso FID de mas de 3-5 das evolucin:
Ciruga diferida a los 3 meses (MIR).
2. Tumores apendiculares
o El benigno ms frecuente es el mucocele. Obstruccin luz apndice con hipersecrecin de moco lo que origina distensin del apndi-
ce (MIR).
o El maligno ms frecuente es el carcinoide, la mayora son hemos. Si el carcinoide no invade bordes de reseccin: curado, nada
ms. (MIR). Si invade bordes o ganglios o es mayor de 2 cm.: Hemicolectoma derecha (MIR).

o
2
{7)
9
LLI

o
,9
<
<2:
CL
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hemorragia digestiva

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9| 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f OO. 01. 02 O3. O4. 05. 06. O7. 08. 09. 10.11.1113,

Clasificacin

Formas de preseniacin

Clasificacin hem odnmca

Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva baia

Imprescindible

Tema imponente a pesar de su corta extensin, con 1 pregunta de media por examen. Hay que saber los criterios de gravedad de
caras pronsticos y mtodos diagnsticos 1 teragucos.
una hemorragia digestiva, los principalesfa
Diferenciar enfre HDA x HDB Formasde preseniacin.
Clasificacin hemodinmica de las hemorragias
La primera medida a tomar ante un on h m rra a digestiva es Ia rgpgsicig de
ci nte in digesltivas. vglgmia, La medicin dei
hmgwrite gg gmna benecig gn Ig fggg gguudg porIpermaneces invariable alInicio del sangrado (_; v
-).
Principales causasl diagnstico y factores pronsticos de la HDA.
Diagnstico de HDB.
oculta
Hemorragia gastroinestinal

DIGESTIVO

APARATO

3
 XXL HEMORRAGIA DIGESTIVA

l. Clasificacin 4. Hemorragia digestiva alta

l.l. Hemorragia digestiva alta (HDA) 4.1. Etiologa
o Sangrado proximal al ligamento de Treitz (esfago, estma- o Causa ms frecuente: Ulcera duodenal (2MIR).
go y duodeno).
o Peor pronstico: Ulcera gstrica.
- Generalmente en forma de hematemesis o melenas, pero si
o Estn aumentando las debidas a AlNEs y descendiendo las
el transito intestinal es rpido (menos de 8 horas) puede ma-
debidas a Helicobacter.
nifestarse como hematoquecia.
Ha aumentado la edad de presentacin (la edad de las muje-
MIR 05 (8270): Un paciente de 46 aos sin antecedentes clnicos
res es mayor que la de los hombres). de inters acude al servicio de urgencias por realizar en las 8
1.2. Hemorragia digestiva baia (HDB) horas previas dos deposiciones de aspecto melnico. En las
ltimas 48 horas refiere haber tenido molestias vaqas en
Sangrado distal al ligamento de Treitz (yeyuno, neon, colon y hemiabdomen superior. En las anamnesis no describe inaesta
recto). mevia de frmacos potencialmente aastroerosivos. Cul le
Generalmente se manifiesta como hematoquecia o rectorra- parece la causa ms probable de la hemorragia digestiva alta
gias, pero a veces como melenas. en este paciente?:
Muchas veces hay sangrado crnico, presentndose como Desgarro esofgico de Mallory-Weiss.
anemia ferropnica o test de sangre oculta en heces positivo. Esofagitis erosiva.
Varices esofgcas.
2. Formas de oresentacin lcera pptica.
.UFPNT' Neoplasia gstrica.
2.1. Hematemesis
c Vmito de sangre, fresca o en cogulos (pasos de caf,
generalmente indica que la hemorragia ha cesado o que su
dbito es baio).
Indica HDA.
2.2. Melena
o Heces negras, pegajosas y malolientes (MIR).
o Requiere prdida mayor de O ml. de sangre (MIR) y perma-
nencia en intestino de unas l4 horas.
. Generalmente indica HDA, pero tambin presente en lesiones
de yeyuno, leon y colon derecho.
2.3. Hematoquecia o rectorragia
o Emisin de sangre fresca por el ano, aislada (rectorragia) o
mezclada con las heces (hematoqueca).
o Generalmente indica lesin de colon izquierdo o recto, pero
tambin puede verse en HDA si el trnsito es rpido.
o Hemorragias bruscas y masivas, por hipertensin portal.
3. Clasificacin hemodnmica o Las de mayor mortalidad entre las causas de HDA.
. Diagnstico endoscpica ms frecuente en un paciente con
cirrosis heptica y hemorragia digestiva alta (MIR).

.l
l
Ova-u mi: ll A

y 7 Gastroscopia: Varices esofgicos y fndicas

Leve lO % >100 <ioo
MIR 00 (6732): Cul es el diaanstico endoscpica ms fre-
Moderada 10-25 % >100 > l 00
cuente en un paciente con cirrosis heptica y hemorraqia diaesti-
Grave 25-35 % < 'l 00 >100
va alta?:
(2MIR) l2MlR) Lesiones agudas de la mucosa gstrica.
Varices esfago-gstricas.*
. El hematocrito no sirve para la evaluacin inicial en las Ulcera duodenal.
hemorragias agudas (2MIR), ya que suele ser normal por fal- Erosin aguda del esfago distal (Sndrome Mallory-Weiss).
ta de paso cle lquido desde el espacio extravascular al intra- QPPNT Gastropata de la hipertensin portal.
vascular que tarda 24-48 horas. Pero puede ser de ayuda
para valorar una transfusin (con cada unidad se espera que
DIGESTIVO aumente en unos tres puntos).
o La razn BUN lcreatinina est aumentada (MIR) en la HDA.
- Esofogits por refluio, carcinoma esofgico y gstrico, mal-
APARATO formaciones vasculares (angiodisplasias, ...).

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Enfermedad de Dieulafoy: (Arteria de calibre persistente). 3. Pacientes que requieren transfusin para mantener la estabi-
Causa infrecuente de HDA. Malformacin vascular general- lidad hemodinmica.
mente del estmago habitualmente en la curvatura menor. 4. Lavado gstrico por sonda nasogstrica con abundante
F. CAUSA NO FILIADA: (540%) sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
4.2. Diagnstico abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
A. ENDOSCOPIA roia y melenas.
o De eleccin (ZMIR). Meior si precoz.
o Permite distinquir lesiones varicosas de no varicosas (tienen 4.4. Tratamiento
tratamientos diferentes) y valorar siqnos pronsticos de la le-
sin sangrante. A. MEDIDAS GENERALES
- ewzemam:commimdyemcimdepcreeme.
o GlibWVs: Aporte de lquidos o sangre y med-
cin de presin venosa central.
o RepsiCin de a Volema: SoluaonesTeris'tdlodes o colodes.
Primeramedidaatamr (4MIR).

Cursc Intensivo MIR Asun-ia:

Gastroscopia

B. ANGIOGRAFA
EB repeMlR
. Si hemorragia continua y Ia endoscopia no obietivan la cau- La primera medida a tomar ante una hemorragia digestivo g
sa. re osicin de la volemia.
o Requiere prdida de sangre de 0,5 ml/min.
0 Localiza el lugar de hemorragia, pero su causa puede no o Transfusnndensangre Si shock hipovolmico si Hb menor
o
determinarla. de 8 gr/dl. (MIR)
c. RADIOLOGA BARITADA
o En situacin hemodinmica estable y sin sangrado activo.
D. GAMMAGRAFA
4.3. Factores pronsticos
FACTORES PRONSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRGICA
1 Signos hemorragiareciente: 99-5iiggMest
de 99123EeCIdIvg (MIR).
2 Edad
3. Enfermedades asociadas.
4 Deterrorohemodlnmlce(taqUIcardIaghipetemgjgm). (MIR)
5.Tipo:
o No suelen recidivar: Sdr Mallory y erosiones.
o Mas frecuencia de recidivas: Ulceras, varices.. fusin de sangre
6.Loca|zacin: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y Colocan. unausondasnasoga un lavado limgio gar la
cara posterior del duodeno. sonda nasoqstrica no excluye hemorraqia diqestiva alta.
7.Tamao: Las lceras de ms de 2 cm suelen recidivar.
W . MEDIDAS ESPECFICAS
MIR 08 (8803): Cul de los siguientes datos endoscgcos se o Lesiones varicosas: Somatostatna, esclerosis sonda Sengsta-
asocia con un mayor riesao o alto riesgo de recidiva hemorrqi- ken, ciruga. {ver tema XXVII]
ca en la lcera pgtica3: o LAMG: Puede ser til somatostatina, aunque generalmente
l. Tamao de la lcera. son autolimitadas.
2. Base de la lcera cubierta de fibrina. o mi IBPs, tratamiento endoscpica, ciruga. [ver
3. Base de la lcera cubierta por un coaulo fiio, adherido aue tema IX]
no se moviliza con el |avado.*
4. Localizacin de Ia lcera en incisura angularis en cara MIR 13 (10087) (88): Un paciente acude a un servicio de urgen-
posterior de bulbo duodenal. cias hospitalarias presentando hematemesis franca. En Ia valo-
5. Sospecha endoscpica de malignidad de la lcera. racin inicial el paciente est plido y sudoroso, tiene una fgg;
cuencia cardiaca de IIO latidos por minuto y una presin arte-
MIR 07 (8542): La aastroscopia es una prueba diaanstca fun- rial sistlica de 98 mmHg. Cul de las siguientes acciones E
damental para el estudio del paciente con hemorragia digestiva: realizara enla atencin inicial a este paciente?
v la urqencia en Ia realizacin de la misma depender de la I Asegurar una adecuada oxigenacin del paciente.
maanitud de la hemorraqia daestiva. Podra sealar cul de 2. Canalizar dos vas perifricas cle grueso calibre. DIGESTIVO
las siauientes situaciones NO expresa una mayor maanitud y por 3. Utilizar el hematocrito como ndice de prdida hemtica. *
tanto aravedad de la hemorraaia?: 4 Reponer la volemia con soluciones de cristaloides
l . Hipotensin y taquicardia. 5 Colocar una sonda nasogstrica APARATO
2. Disminucin del hematocrito y hemoglobina.*

g
 XXI. HEMORRAGIA DIGESTIVA

Hemorragia digestiva alta aguda

i

I l

HD activa o Cogulo adherente Zona pigmentada Base limpia .
Vaso visible plana HDA Actlva
Liga dura
+

I l l Octretido e 4lD o
IBP IV IBP+IV .No se administra IBP iv
'I' -' Na Tta endoscpica
.
Tto endoscpica "0 endoscpica
. . Ttoendascpico
l No se administra IBP iv
NoTto endoscpica
UCI 1_ da _ ' UCI 12 dias -
Atencron intrahospitalana 2 das Atencin intrahosptalara

Atencin Intrahaspitalarid-Z das

Atencin Intrahasptalaria 3 das

Se aplica tratamiento endoscpica en Forrest I y lla

5. Hemorra-a dicestiva ba'a

5.1. Etiologa
o En los adultos menores de 40-50 aos, los tumores del del-
gado son los que mas veces producen hemorragias digestivas
baias de causa desconocida, en los mayores de 50-60 aos,
son las ectasias vasculares.
A. DIVERTICULOS
Causa mas frecuente de HDB en mayores de 60 aos (si se
excluyen hemorroides).
B . ANGIODISPLASIA Arteriografa: angiodisplasa
Segunda causa mas frecuente en personas de edad avanza-
da. C. DIVERTICULO DE MECKEL
Dilataciones vasculares en mucosa y submucosa intestinal. D. OTRAS CAUSAS
Adquirida o congnita. 0 Enfermedad inflamatoria intestinal, cncer colorrectal, pli-
Ms frecuentes en colon. derecho, ciego e leon distal (2MIR). pos, sndrome disenteritorme, colitis isqumica, proctitis,
Puede asociarse 'a estends'isdrtiea (MIR).
5.2. Diagnstico
Diagnstico:
I. Calanoscapia: Meior prueba. Aspecto similar a las araas A. COLONOSCOPIA
vasculares, vasos ramiticndose en estrella, submucosas. o De eleccin (3MIR), salva cuando Ia hemorragia es demasia-
2. Arteriografla. do copiosa. (MIR).
Tratamiento:
I. Coagulacin endoscpica. MIR 00 FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 aos con alte-
2. No se ha demostrado el beneficio de estrgenos- raciones del trnsito intestinalI prdida de 5 kg. de pesa en los
progestgenos. El Octretido podra ser de utilidad. dos ltimos meses y rectorraaas, Ia exploracin de eleccin es:
Quizs Ia Talidomida. Gastrascapia.
3. En casos con hemorragia masiva no controlada o con TAC abdominal
mltiples lesiones: Ciruga (hemicolectoma). Prueba de sangre oculta en heces.
Colonascogia.*
PPI-NT Arteriograta selectiva.

MIR 02 (7247): Paciente de 72 aos, que como nica tratamien-

to toma antidiabticos orales, presenta anemia ferrognica
crnica, con hemorraaias ocultas positivas. Cual es el mtodo
diagnstico ms indicado para localizar Ia lesin sangrante?:
Trnsito gastraduodenal.
Gammagrata con hemates marcados.
Transito intestinal.
Calonoscagia tota |.*
S-"PSNT Panendoscopia oral.
DIGESTIVO

APARATO
Calanoscopia: Angiodisplasia
re?
3
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS '

MIR 09 (9090): Muier de 80 aos con diaanstico de hiperten-

sin arterial, insuficiencia cardiaca de etiologa valvular por
estenosis artica severa, anticoagulada con acenocumarol por
La prueba diagnstica de eleccin ante una rectorragia es lo fibrilacin auricular crnica. Acude a consulta refiriendo deterio-
endoscopia ro de su clase funcional en los ltimos meses. Aporta analtica
con hemoglobina de 9.5 gdl, VCM 75 fl, territina de 5 nml v
B. ANGIOGRAFIA se ha realizado gastroscogia y colonoscogia sin mostrar altera-
o Si sangrado es constante. Requiere prdida sangunea de 0.5 ciones. Cucrl de las siguientes tcnicas solicitara gara su dia-
mI/min. gnstico en Qrimer lugar?:
C. GAMMAGRAFIA CON ERITROCITOS MARCADOS CON TCW Resonancia magntica intestinal.
o Requiere prdida sangre de slo 0,1 mI/min, y por ello es Trnsito esfago-gastroduodenal.
ms sensible que la arteriografa, aunque menos especifica. M
D. ENEMA OPACO Ecoendoscopia.
o Poco valor si hay sangrado activo. Puede ser til si ha cesado i-PPNT Arteriografa.
Ia hemorragia.
E. ENTEROSCOPIA MIR 13 (10086) (87): Muier de 65 aos de edad con anteceden-
F. CAPSULA ENDOSCOPICA tes de dolores articulares en tratamiento con antiinflamatorios,
G. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL OCULTA que es remitida a estudio por presentar anemia. En los estudios
o EI mtodo mas sencillo para diagnosticada es Ia sangre complementarios presenta hemates 3.164.000, Hto. 32%, H_b
oculta en heces. ll gdl, VCM 69 tl, Leucocitos 7800, Plaquetas 370.000, PCR
o El estudio inicial se realiza con gastrscopia orcolonoscopia 0,29 mg/dI, Fe 20 na/ml, Ferritina 18 na/ml, Glucosa 105
(si existe contraindicacin puede realizarse radiologa barita- mg/dl, GOT, GPT, GGT, F. Alcolina, Bilirrubina total, Colesterol,
da). Creatinina, Calcio y Fsforo normales. Ac. Anti-transglutaminasa
. Si no se identifica lesin sangrante se aconseia tratamiento y Ac antigliadina negativos. Gastroscogia: hernia de hiato de
con hierro y vigilancia del paciente. (MIR). 3cm, resto sin alteraciones. Colonoscogia: hasta ciego, aislados
o Si recurren las prdidas deber realizarse estudio con ente- divertculos en sigma. Transito intestinal sin alteraciones. Eco-
roscopia, cpsula endoscpica, arteriografa, etc... grafa de abdomen sin alteraciones. Cul de las exploraciones
o En cualquier caso, en un paciente con sangrado oculto y que se enumeran a continuacin le parece mas adecuada para
gastroscopia y colonoscopia normales, la siguiente pruebo a We?
realizar para completar el estudio es una cpsula endoscpi- Biopsia de yeyuno.
ca (2MIR), Arteriografa.
Mew05mm. *
Radoistopos.
PPPN. RM pIvica.

Curso Intensivo MIR As

Cpsula endoscpica

MIR 04 (7767): Una muier de 81 aos acude por astenia tranca

durante el ltimo mes. La analtica revela una anemia microctica
y ferropnica (hemoglobina IOg/dL, hematocrito 29%, VCM 71
fl, sideremia 15 mg/dL). Es hipertensa por Io cual recibe un
inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina y padece
dolores osteomusculares aeneralizados atribuidos a artrosis que
ella trata de forma espontnea con cido acetilsalicilico. LNIQ
refiere molestias daestivas, su hbito deposicionales normal y
nunca ha visto sanqre en las deposiciones. Una prueba de m
are oculta en heces da resultado positivo. Usted indica una u
doscopo diaestva alta v una colonoscopia total que no muestra
lesin alguna. CuI sera la conducta mas adecuada?:
l. Indicar una exploracin del intestino delgado con cpsula
endoscpica.
2. Indicar una arteriografa selectiva de tronco celaco y ambas
mesentricas para descartar angiodisplasia.
3. Indicar una gammagrata con Pertecnetato de Tc 99 para
descartar divertculo de Meckel.
4. Limitarse a dar tratamiento con hierro oral.
5. Prohibir el uso de acido acetilsaliclico u otros AINEs, dar
hierro oral y repetir la analtica en un plazo de 2 meses.*
DIGESTIVO

APARATO

g
 XXI. HEMORRAGIA DIGESTIVA

Hemorragia digestiva baia aguda

JH: 1:1':z%;\(:::1.1 'HPNL'JHHHILU

(1): Si hemorragia masiva no dea empo para hacer el lavado del colon debe hacerse angiografa
(MIR).

0
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9
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2
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia digestiva alta (HDA) indica sanarado proximal al liaamento de Treitz.
La hematemesis siempre indica hemorragia diqestva alta.
La melena (heces negras) requiere prdida mayor de 60 ml sangre (MIR) y permanencia en intestino de unas 14 horas.
La hemataquecia es emisin de sanare fresca por el ano mezclada con las heces. La hematoquecia generalmente indica lesin de
colon izquierdo pero puede verse en hemorragia digestiva alta si el transito es rapido. S el transito intestinal es rpido la hemorragia
digestiva alta puede manifestarse como hematoquecia.
La rectorragia es emisin de sangre fresca por el ano aislada.
Signos de gravedad iniciales de la hemorragia digestiva: TA < 100 mm Hg, FC > 100 l/m (MIR).
EI hematacrito no sirve gara Ia evaluacin inicial de la gravedad en las hemorragias agudas. (MIR).
En un paciente con hemorragia digestiva alta la razn BUN/creatinina estar aumentada (MIR).
La causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta es lcera duodenal (MIR).
La causa mas grave de hemorragia digestiva alta son varices gastraesofgicas, diagnstico endoscpica ms frecuente en un pacien-
te con cirrosis heptica y hemorragia digestiva alta (MIR).
La enfermedad de Dieulafoy, es una causa infrecuente de hemorragia digestiva alta, es una malformacin vascular del estmago.
o El mtodo diagnstico de eleccin de ia hemorragia digestiva alta es la endoscopia alta (MIR).
o El tratamiento inicial de la hemorragia digestiva es colocar vias intravenosas y restablecer el volumen circulante con cristaloides o
coloicles para mantener la TA (primera medida a tomar MIR). Posteriormente, las transfusiones se realizan con concentrados de
hemates (sanqre total si la hemorragia es masiva) para mantener la Hb superior a 8 q/dl.
o Los factores pronsticos para recidiva hemorrgica son: Signos de hemorragia reciente: Clasificacin de Forrest (el principal factor
pronstico de recidiva) (MIR), edad, enfermedades asociadas, deteriora hemodinmico (taquicardia / hipotensin). (MIR), tipo (no
suelen recidivar Sdr Mallory y erosiones, ms frecuencia de recidivas ulceras, varices..), localizacin (mayor riesgo parte alta de la
curvatura menor y cara posterior del duodeno), tamao (las lceras de ms de 2 cm suelen recidivar).
o La somatostatna es til para varices y puede ser til en las qastritis aqudas erosivas.
o La ciruga urgente para las lceras esta indicada en caso de hemorragia masiva o persistente.

Hemorragia digestiva alta aguda

+ f

+7 v l l
HD activa o Cogulo adherente Zona pigmentada Base limpia .
plana HDA Activa
Vaso Visible
Liga dura
+
l L l Octretido o Ls a
IBP v 'BP+V No se administra IBP iv
+ - . NoTtoen'doscpico
Tta endoscpica Tl "dscP'
Tto endoscpica
l No se administra IBP iv
NoTto endoscpica
UCI 1. da UCI 1-2 das -
. _
Abnc'" mtrahasprtalana 2 das Atencin ntrahospitalaria

Atencin lntrahospitalarid-Z das

Atencin lntrahospitalaria 3 dias

o La causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja (HDB), excluidas las hemorrodes, en mayores de 60 aos es la diverticulosis.
Los divertculos que sangran mas frecuentemente son los de colon derecho.
o La angiadisplasia es la segunda causa de hemorragia digestiva baia en mayores de 60 aos, es ms frecuente en colon derecho
(MIR), se asocia a estenosis artica (MIR). El tratamiento con estrgenos y pragestgenos no es til en la prevencin de la recidiva
hemorrgica, podra ser de utilidad el octretido (MIR).
. El mtodo diagnstica de eleccin de la hemorragia digestiva baja es la colanoscogia (MIR), salvo cuando la hemorragia es dema-
siada copiosa. (MIR).
o Si el sangrado es constante son tiles la arteriagrafa mesentrica (MIR), (requiere dbito > 0.5 mI/min) y gammagrafa can eritroci-
tos marcados con Tc.

o
2
5
LU
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o
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<
<
.
 XXI. HEMORRAGIA DIGESTIVA

Hemorragia digestiva baia aguda

lnestabilidad hemodinmica

A L
V

t
< 40 aos > 40 aos Endascopia de vas altas

l 1 l
Colonoscopiam
Sigmoiclosctaf-Jl Colonoscopia
Colonoscopia si: l
1. Cncer familiar de colon l l l
2. Anemia ferropnica Cesa la hemorragia Persiste la hemorragia Persiste hemorragia
3. Hemorragia profusa Leveo moderada v ' Intensa

Pensar enenteroscopia Enteroscapio

Videocpsula l Angiografa
'
Enteroclisis
G a mma r f,la 99*c
Angiografa si la prdida de sangre es importante Ya:
Angografa
Enteroscopa
l
Wdeocpsula
l
Pensar en endoscopihttraoperatoria
Endoscopia intraoperatoria

I En la hemorragia gastrointestinal oculta, el mtodo mas sencillo para diagnosticarla es la sangre oculta en heces. EI estudio inicial
se realiza con gastroscopia o colonoscopia (si existe contraindicacin puede realizarse radiologa baritada). Si no se identifica lesin
sangrante se aconseja tratamiento con hierro y vigilancia del paciente. (MIR). Si recurren las prdidas deber realizarse estudio con
cpsula endoscpica (MIR), enteroscopa,arteriografa...

O
_>_
5
Q
Q
,9

<
 A CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Otras enfermedades gastrointestinales XXII

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96 96 97t 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01.02. 03. O4. 05.06. 07. 03. 09. 10.11.1213.

Indice
Colitis colgena 2

Melanosis co,colon catrtico

Melacoplaquia

Neumatosis qustica del

intestino

Colitis actnica

A
Imprescindible
A
Tema muy poco importante. Slo han caldo 2 preguntas en todo la historia del MIR, ambas sobre Colitis Colgena.
A o Colitis Colgena: diarrea acuosa + dolor abdominal + deterioro moderado del estado general.
o En la Colitis Colgena la mucosa es normal. Biopsia: depsitos de colgeno.
o Malacoplaquia: Cuerpos de Michaelis-Gutmann (PA5+).

o
2
E
9
D
,9


<

ver
 XXII. OTRAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

l. Colitis ati-cas
1.1 . Colitis colgena
Poco frecuente.
Epidemiologa: Afecta mas a mu'eres (2MlR) generalmente
despus de los 40 aos (2MIR).
Se relaciona con frmacos: AINEs, ranitidina y fenmenos
autoinmunes.
Caractersticas clnicas son:
l. Diarrea acuosa (2MIR). Principal sntoma.
2. Dolor abdominal insidioso o clico (MIR).
3. Deterioro del estado general leve-moderado. (MIR).

MIR 93 (3384): Una muer mayor de 40 aos se presenta en la

clnica con una historia de ms de 5 aos de diarreas acuosas,
dolor abdominal, y deterioro aeneral moderado. Cual de los
siguientes es el diagnstico ms probable3:
Colitis ulcerosa.
Enfermedad celiaca.
lleitis de Crohn.
Colon irritable. Melanosis Coli
PPPNT' Colitis colgena.*
2.2. Colon catrtico
El diagnstico de confirmacin se hace solo tras biopsia de
colon que demuestra depsito de colgeno baio el epitelio o Alteracin radiolgica: Colon de aspecto tubular con prdida
superficial, ya que el aspecto macroscpico de la mucosa de haustras.
colnica es normal. (MIR). Lo primero en afectarse es leon terminal y ciego.
Aparece ms en mu'eres tras abuso de laxantes.
MIR 04 (7994): Una muier de mediana edad presenta diarrea Suele acompaarse de estreimiento crnico, sensacin
acuosa crnica, sin sanqre. La colonoscopia muestra mucosa hinchazn, dolor abdominal baio mal definido.
normal. Qu hallazqo morfolgico, entre los siguientes, cabe Puede ser causa de diarrea crnica, asociada a hipopotase-
esperar en la biopsia?: mia y debilidad muscular.
l . Erosiones superficiales.
2. Grupos de clulas eptelioides intramucosos. 3. Malaco-ola uia
3. Enqrosamiento colaqnico de la membrana basal baio el
epitelio de superficie.*
Il
Malacoplogua= placa blanda.
. Atrofia glandular con prdida de la capacidad mucgena y Lesiones granulomatosas que afectan a veiiga y tubo digesti-
microabscesos crpticos. Q (colon, leon, estmago) constituidas por histiocitos (histio-
Formacin de pseudomembranas fibrinopurulentas por en- citas de Von Hansemann).
cima cle la mucosa. Cuerpos de Michaelis-Gutmann: Cuerpos de inclusin en
mocrfagos citoplasmticos, PAS (+), que se tien para hie-
M existe un tratamiento especfico, suele recomendarse rro y calcio. Las clulas que contienen estos cuerpos se de-
inicialmente teraputica antidiarreica. En casos en que fraca- nominan Clulas de Hansemann.
sa se usa salazopirina, y si no responde se pautan tratamien- MW por E. Coli
tos cortos de corticoides. Clinica inespecfica: Dolor abdominal, diarrea, rectorragia y
fiebre.
.2. Colitis linfoctica
Diagnstico: Por endoscopia; masas polipoides amarillo-
Misma clnica y edad de comienzo y tratamiento que la grisceas que pueden ulcerarse. El examen Mico con-
colgena. firma el diagnstico.
Igual de frecuente en ambos sexos. Tratamiento endoscpica o quirrgico.
Aumenta la frecuencia de celiaca (que debe ser siempre
excluida). 4. Neumatosis oustica del intestino
Histologa: Aumento de linfocitos intraepitelales, no aumen-
ta el colgeno. Quistes llenos de gas (O2 y N2) en la pared de intestino del
gado y colon.
Tratamiento: Similar a la colitis colgeno.
Mas frecuente en EPOC y estenosis oilrica pptca o los
2. Melanosis coli, colon catrtico sometidos recientemente a una intervencion Quirrgico ab
dominal.
Causados por laxantes irritantes (purgantes catrticos). Puede desarrollarse tras una colonoscopia.
Clnica: Normalmente asintomtica. En los casos sintomti-
2.1. Melanosis coli cos puede haber distensin abdominal, dolor clico, diarrea
con sangre.
Coloracin pardo-oscura de la mucosa rectal debido a un Diagnstico:
depsito de lipofuscina en los macrfagos de la lmina pro- l. Radiolgco: Quistes.
pia. 2. Endoscpico: Protusiones arracimadas que estallan y se
Etiologa: Laxantes antracnicos (ruibarbo, frngulo, sen, colapsan al biopsiarlas.
cscara sagrada). Si sintomtica: Oxigenoterapia intermitente nocturna.
O
2 Entidad benigna, asintomtica y reversible. Evitar ciruga, puede favorecer la extensin del proceso.
E Diagnstico por sigmoidoscopia.
9
D
,9

<(
CL
<

me
M13
As CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5. Colitis actnica
'
5.1. Etologa
-
o Radioterapia por neoplasia de tero, prstata, testculos o
recto.
o La braguiteraga da lugar a lesiones mas graves.
e 5.2. Clinica
El segmento ms afectado es el recto.
Formas sintomticas (5-1 0%).
Fase aguda: Diarrea, moco, sangre y tenesmo.
Fase crnica: Diarrea/estreimiento, rectorragas, dolor.
Incontinencia.
5.3. Diagnostico
o Endoscopia.
5.4. Tratamiento
0 Sntomtico: Corticoides, sulfasalazna, sucraltato, cdos
grasos de cadena corta...
o Endoscpico: Hemorragas recdivantes: Electrocoagulacin,
lser, argn...
o No respuesta: Ciruga.
a 5.5. Prevencin
o Misoprostol o amifostina previos a la sesin radioterpica.

O
2
-

g
D
.9

<
D.
<1:

64:99
 XXIII. ENFERMEDADES RECTO-ANALES

Enfermedades recto-anales XXIII

1m

1 111 1 i

TTJ
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98i 98 99f 99 OOF 00.01. 02.03. 04. 05. 06. O7. 08. 09.10. 11.12. 3.

1 Indice
Hemorroides 2

Fisura anal 'I

Abscesos anorrectales 1

Fstulas anorrectales 2

Sndrome del elevador del

ano

Incontinencia fecal 1

Cancer anal

(3 Imprescindible

Tema poco importante, poco preguntado en el MIR. Basta con tener a|gunos conceptos claros.
Clasificacin y tratamiento de las hemorroides.
Concepto y tratamiento de la sura anal.
Tratamiento de ios abscesos anorrectales: drenaie.
Tipos de fstulas angrrggoles y regla de Goodsall.

DIGESTIVO

APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 aos con alte-

raciones del trnsito intestinal, prdida de 5 ka. de peso en los
dos ltimos meses v rectorraqias, la exploracin de eleccin es:
o Agrandamiento excesivo de los glexos venosos hemorroida- Gastroscopia.
|e_s: TAC abdominal.
l. Internos: Por encima de la lnea dentada (submucosos). Prueba de sangre oculta en heces.
2. Externos: En el canal anal (subcutneos). Colonoscogia.*
La prevalencia no guarda preferencia ni por edades ni por E"PWF? Arteriografa selectiva.
m.
Mas frecuentes en pases desarrollados. 1.4. Tratamiento
Los factores que determinan el crecimiento de las hemorroides
y su prolapso no se conocen. Posibles factores patognicos: A. MDICO
estreimiento, esfuerzo defecatorio intenso y crnico, permane- o Dieta con abundante fibra, pomadas...
cer sentado mucho tiempo en el WC, la diarrea, aumento de o Esclerosis.
presin intraabdominal (embarazo, ascitis...) e historia familiar o Ligadura con bandas elsticas.
hemorroidal. . Fotocoagulacin, Criocoagulacin.
La Hipertensin Portaljl'P) no parece ser un factor importan- B. QUIRRGICO
t_e, aunque los pacientes con este transtorno puede desarrollar No se debe realizar ciruaa cuando existe infamacin anal aqu-
varices rectales, que se sitan varios centrmetros por encima da o proctitis ulcerosa por lo que antes de Ia ciruga debe reali-
de Ia lnea dentada, proximalmente a las hemorroides inter- zarse una endoscopia.
nas.
l .I . Clasificacin o Hemorroide estrangulada o trombosada: Varios mtodos.
l. Hemorroidectoma de urgencia (MIR). De eleccin.
KGEIEIQ 2. Incisin y evacuacin del trombo probabilidad de recu-
Hipertrofia con hemorragia rrenca.
3. Si vemos al enfermo con mas de 72 h. de evolucin:
Protrusin y reduccin espontnea
Tratamiento conservador.
lll Protrusin que obliga a reduccin manual (MIR)
IV Protrusin irreductible RABQ SRIEGIQW . TRAE ENTO
I Hipertrofia con hemorra- o Suplementos de fibra
QC 0 Supositorios de corti-
sona
Escleroterapia
Protrusin Y reduccin o Suplementos de fibra
espontnea o Supositorios de corti-
sona
Escleroterapia [M
Protrusin que obliga a Suplementos de fibra
reduccin manual Supositorios de corti-
sona
Bandas elsticas
Ciruga
Protrusin irreductible Suplementos de fibra
0 Supositorios de corti-
Cur'so Intensivo m... mac... sona
Ciruga
MIR 06 (8298): Paciente varn de 62 aos de edad, diagnosti-
cado desde hace 2 aos de hemorroides, trata-do con pomadas 2. Fisura anal
y modificaciones alimentarias. Desde hace 2 meses se le prolap-
san y tiene que reducirlas manualmente, Qu grado de hemo- Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debaio
rroides presenta ahora?: de la lnea dentada.
A l. Primer grado. Causa mas frecuente de hemorraqia rectal en los lactantes.
2. Segundo grado. Igual de prevalentes en hombres y muieres.
3. Tercer grado. * Localizacin:
4. Cuarto grado. o 90% lnea media del margen anal posterior.
5. Quinto grado. 10% linea media del margen anal anterior.
2.1. Fisiopatologa
1.2. Clnica
0 Espasmo del esfnter anal interno con lo que se produce

Molesta anal vaga. dolor al defecar (MIR) aumentando el estreimiento y oca-

Las externas pueden doler pero las internas, no, salvo que se sionando aumento de la fisura.
compliquen (trombosis, infeccin,..). 2.2. Anatoma patolgica
Sangrado rectal: Seran la primera causa de hemorragia
digestiva baia. A. FISURA AGUDA
Trombosis hemorroidal: Dolor intenso, espasmo esfnter anal o Desgarro en cuyo fondo se ven fibras del esfnter interno.
y masa azulada.
l .3. Diagnstico S27:
Exploracin clnica. LU

Q
Nunca atribuir una rectorragia o una anemia crnica a las o
hemorroides sin antes descartar otras alteraciones del tubo .9
digestivo: Siempre hacer rectosiamoidoscopia. SE

<

65m
 XXIII. ENFERMEDADES RECTO-ANALES

MIR 05 (8038): Un paciente de 56 aos acude a la consulta por

dolor anal de comienzo sbito tras un egisodio de estreimiento.
No tiene conductas sexuales de riggo. no presenta fiebre y se
imeia de que cuando va a hacer degosicin siente un dolor
como si le cortaron. A Ia exploracin, no se observan altera-
ciones externas pero al intentar hacer un tacto rectal existe un
aumento del tono del esfnter y es imposible hacer progresar el
dedo por las queias del paciente, De entre los siguientes, el
diagnstico mas probable y la ogcin teragutica es:
l. Trombosis de una hemorroide externa incisin y drenaie
del coagulo.
2. Fisura anal aguda tratamiento conservador con baos de
asientoI analgsicos y fibraf
Procitis aguda metronidazol.
Proctalgia fugax aminotriptilina.
Curso mt-o MIR Aswias PPF" Tumor del canal anal radioterapia.

3. Abscesos anorrectales
B. FISURA CRNICA a Infecciones bacterianas originadas en las glndulas anales
o Desgarro con bordes duros: (criptitis).
l . Extremo distal: Hemorroide centinela.
o Ms frecuentes en varones, edad media (30-50 aos) y en
2. Extremo proximal: Papila anal hipertrfica. inmunocomprometidos (diabetes mellitus, HIV, alteraciones
o En ambas, manometra: Hipertona del esfnter anal interno. hematolgicas..), enfermedad inflamatoria.
(MIR). o Alta recurrencia.
o La clnica, diagnstico y tratamiento, dependen de su locali-
\\\\\\\\ s\_\ \ \ \ zacin:
\ \

PERIANAL C El ms frecuente. EXTERNA

(40-50%) o Debajo de piel
perianal
ISQUIORRECTAL o Debaio del eleva- EXTERNA
dor del ano.
SUBMUCOSO (o o Por encima del INTERNA: atravs
intermuscular elevador del ano. del recto
alto)
PELVIRRECTAL o Por encima del INTERNA
elevador del ano.
Curso Intensivo MIR Asturias INTERESFlNTE- o Entre esfnteres INTERNA
RIANO externo e interno.

2.3. Clnica y diagnstico Absceso supraelevador Absceso del espacio postanal profundo

o Dolor (sntoma ms frecuente y caracterstico), (2MlR) que

aumenta al defecar y persiste horas despus, rectorragia
(menos que en las hemorrodes)...
o Si vemos una fisura anal de localizacin anormal (margen
anal anterior) o mltigles: Sospechar Crohn, colitis ulcerosa,
TBC,..
Absceso isquiorreclal
2.4. Tratamiento
A. FASE AGUDA
o Conservador: Aliviar estreimiento, lubricar ano, baos de een-mmm: Anti. Absceso perional Absceso nteresfnteriano
asiento,.. MIR). Localizacin de los abscesos perianales
B. FASE CR NICA
Tratamiento mdico (esfnterotoma qumica)
l. Pomadas de nitroglicerina. 4. Fstulas anorrectales
2. Inyeccin de toxina botulnica. o Trayectos inflamatorios crnicos entre conducto anal o recto
Ciruga inferior (orificio interno) y piel perianal (exterior).
o Eleccin: Esfinterotoma lateral interna (MIR): Menos re
currencia. Se secciona el esfnter anal interno en su zona 4.1. Etiologa
lateral sin tocar la fisura. Origina ms frecuentemente in-
o La mayora secundarios a un absceso anorrectal previo.
continencia en muieres.
o Otras causas: Traumatismos, fisuras, TBC, Crohn, cncer,
o Dilatacin anal manual boio anestesia general; riesgos:
actinomicosis,..
O Recurrencia e incontinencia.
2
I 4.2. Clasificacin
En la actualidad se aconseia iniciar el tratamiento de la fisura
9 o Segn su relacin con los esfnteres
D anal crnica, tras el fracaso de las medidas conservadoras, con
.9 medidas farmacolgicas tpicas y reservar la ciru a ara ue-
EE llos pacientes en los que stas fracasen.

<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Entre esfnter externo e interno.

Atraviesa esfnteres y fosa isquio-
rrectal
Por encima del anillo anorrectal,
atraviesa el elevador del ano y
llega a la fosa isquiorrectal.
No atraviesa los esfnteres.

Curso Intensivo MIR Asturias

MIR 08 (8819): Paciente de 37 aos que desde hace 4 das

presenta dolor en regin anal y desde hace 2 das fiebre. En
Urgencias se le observa una zona indurada, tumefacta y enroie-
cida en la zona perianal derecha. A la presin es muy dolorosa.
Se le prescriben antibiticos y se le recomienda consulta en Ci-
ruga a las 48 horas. Cul es el oriaen mas probable de su
patologa actuan:
Tipos de fstula anal Fisura anal.
Hemorroides internos.
4.3. Clnica - diagnstico Rectocele.
M
o Historia previa de absceso. (MIR). PPPNT Prolapso rectal.
o Sntoma ms frecuente: Drenaie purulento a travs de un
orificio externo perianal. Ecografa endorectal/anal: Mtodo diagnstico de eleccin
. Tacto rectal: Induracin longitudinal c'orrespondiente al tra- en coloproctologa para evaluar la integridad de los esfnte-
yecto fistuloso. (MIR). res, msculo puborectal, trayectos fstulosos o colecciones y
s La evaluacin baio anestesia es el meior mtodo diagnstico. grado de inltracin tumoral. (MIR).
o El orificio interno puede verse por rectoscopia: Debe hacerse
siempre para descartar cancer, enfermedad inflamatoria n- MIR 08 (8818): El mtodo diaanstico de eleccin en coloproc-
testinal... toloaa para evaluar la intearidad de los esfnteres del canal anal
y el arado de infiltracin de las lesiones parietales anorectales
es:
l .Rectoscopa
2.TAC plvico.
3.Ecografa endorrectalzana .*
4.Anuscopa.
5.Tacto rectal.

4.4. Tratamiento
o Identificar el orificio interno y trayecto fistuloso, fistulotoma
(apertura del trayecto fstuloso) y cierre por segunda inten-
cin.
o Antibiticos. (MIR).
t No lesionar el aparato esfnteriano (continencia).
, lvnswo MIR Asturias. LIC-743

Fistula, orificio de salida mostrado por la flecha 5. Sndrome del elevador del ano
REGIA DE GOODSALL 5.1 . Etiologia
o Ayuda a localizar el orificio interno: Dividimos la regin
perional con una lnea transversa anal: 0 Espasmos de los msculos elevadores del ano.
l. Orificios externos anteriores a la lnea: Trayecto fistuloso 5.2. Clinica
corto, recto o radial hacia el oricio interno.
2. Orificios externos posteriores a la lnea: Trayecto fistuloso o Dolor crnico en la zona alta del recto, como una sensacin
ms largo e incurvado hacia la lnea media. de peso o ardor y que suele empeorar con los movimientos
3. Excepcin: Si el orificio externo es anterior pero a mas de defecatorios.
3cm. del margen anal: su oricio interno suele abrirse en o Una variante de este sndrome es la proclalga fugaz: Dolor
la mitad posterior. anorrectal agudo intenso, de escasa duracin y predominio
nocturno (despierta al paciente), cuyo orgen es similar al ante-
IIOI.
5.3. Tratamiento
o Relaiantes musculares (diazepam)
o Baos de asiento con agua tibia.
0 Masaie digital del canal anal.
 XXIII. ENFERMEDADES RECTO-ANALES

o Estimulacin electro-galvnica mediante dispositivos intraana- 7.3. Clinica

les.
o Hemorragias, dolor, sensacin masa y prurito.
. Incontinencia fecal o Metastatizcm haca arriba a travs de los linfticos del recto y
tambin hacia abaio hacia los ganglios inguinales (MIR).
0 Prevalencia: 0,5 al 11%. La mayora de los pacientes son
muieres. La mitad tambin tiene ncotinencia urinaria. 7.4. Tratamiento
o Etiologa
l. Lesin obsttrica: Desgarro de las fibras musculares en el 0 Si menor de 3 cm: Radioterapia y quimioterapia (Mitomicina
y 5 FU). Curacin en mas del 80%.
momento del parto, este defecto se pone meor en eviden-
cia mediante la ecografa endoanal. o Si mayor de 3 cm o tumor residual tras Io anterior. Ciruga
2. Enfermedades que contribuyen a la incontinencia: Demen- (reseccin abdomino-perineal).
ca, tumor cerebral, ACV, esclerosis mltiple, miastenia
gravis, miopatas, hpotitoidismo, sdr intestino irritable...
o Diagstico: Ecoendoscopa, electromiografa del pudendo
(predice el resultado de la ciruga), manometria.
o Tratamiento: EI "patrn oro en detecto aislado del esfnter es
lam esfnteroplastia. (MIR). Otros: Radiotrecuen-
cia, electroestimulocin...

MIR H (9571): Muier de 26 aos de edad, que presenta incon-

tinencia fecal despus de un parto prolonaado e instrumental. Se
practica ecoqratia endoanal aprecindose una seccin del esfn-
ter anal externo de 30 de amplitud. El estudio electrotisiolaico
demuestra una inervacin normal. CaI es el tratamiento ndi-
cado?:
Tratamiento mdico con normas higienodie-tetcas.
Biofeedback esfnteriano.
Estinteroglastia Quirrgica"
Reparacin quirrgica del suelo plvico.
.U'PPJNT' Estnter anal artificial.

7. Cncer anal
o Muy poco frecuente.
o Mas frecuentes en muieres de edad media.
Plexo hemorroidal interno Clolumna de Morgagn

Esfnter interno'

Conducto ana

Plexo hemorrodal
001m Jul-emm Mm Atrium!

7.1. Anatoma patolgica

A. ENFERMEDAD DE BOWEN
o Carcinoma de clulas escamosas in situ.
o Evolucin muy crnica.
0 EI prurito es el sntoma fundamental.
0 Tratamiento: Quirrgico.
B. ENFERMEDAD DE PAGET
o Adenocarcinoma in situ.
a Tratamiento: Quirrgico.
C. EPIDERMOlDE, ESCAMOSO
o Distal a la linea pectinea (dentada).
o El ms frecuente.
7.2. Etiopatogenia
o Mas frecuentes en personas con irritacin anal crnica:
Condilomas acuminados (virus papiloma).
S Condiloma Gigante (tumor de Bushke-Loewenstein).
E Fisuras y/o fstulas perianales.
Hemorroides crnicas.
Q
o E-FPJNT' Leucoplaqua.
,9
5
tE
<2:
54349
MB
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ENFERMEDADES ANALES

I. Hemorroides
o Pueden ser la primera causa de hemorragia digestiva baia; nunca atribuir una hemorragia diaestiva bala a hemorroides sin descartar
otras causas de sanarado baio (sigmoidoscopia) (MIR).

GRADO DESCRIPCION TRATAMIENTO

I Hipertrofia con hemorragia o Suplementos de fibra
o Supostorios de cortisona
o Escleroterapia
ll Protrusin y reduccin espontnea o Suplementos de fibra
Supostorios de cortisona
o Escleroterapia
III Protrusin que obliga a reduccin manual Suplementos de fibra
(MIR) Supostorios de cortisona
Bandas elsticas
Ciruga
lV Protrusn irreductible Suplementos de fibra
o Supostorios de cortisona
o Ciruga

2. Fisura
0 90% lnea media margen anal posterior (si margen anterior o mltiples, descartar enfermedad inflamatoria intestinal crnica, tubercu-
losis,...).
o Hipertona esfnter anal interno. (MIR).
o Sntoma ms frecuente: Dolor
o Tratamiento de eleccin esfinterotoma lateral interna (MIR).
3. Abscesos anorrectales
0 El ms frecuente perional (tumor inflamatorio perianal, sintomas generales de infeccin y dolor, requiere drenaje (MIR) va externa).
4. Fstulas anorrectales
o Trayecto inflamatorio crnico entre piel perianal y conducto anal o recto inferior, secundario a absceso anorrectal previo. 70% interes-
finteriano.
o Sntoma mas frecuente: Drenaje anal gurulento.
o Tacto rectal: lnduracin longitudinal correspondiente al trayecto fistuloso. (MIR)
o Ecografa endorectal/anal: Mtodo diagnstico de eleccin en coloproctologa para evaluar la integridad de los esfnteres, msculo
puborectal, trayectos fistulosos o colecciones y grado de infiltracin tumoral. (MIR).
o Tratamiento: Antibiticos, fistulotoma + cierre por sequnda intencin.
5. Incontinencia fecal 1
o Prevalencia: 0,5 al I 1%. La mayora de los pacientes son muieres.
o Generalmente por lesin obsttrica puede dar lugar un desgarro de EI "patrn oro" para el tratamiento de la incontinencia fecal con
un defecto aislado del esfnter es la esfnteroplastia. (MIR).
6. Cncer de ano
o El mas frecuente el epidermoide. La enfermedad de Bowen es un carcinoma de clulas escamosas in situ. La enfermedad de Pager es
un adenocarcinoma in situ.
o Puede metastatizar hacia los ganglios inguinales (MIR).
o Tratamiento de eleccin: Quimioterapia con radioterapia, si recurrencia hacer una amputacin abdominoperineal.

O
Z

m
L9
D
O
t


<

319
 XXIV. PNCREAS

XXlV l

Importancm en elMlR

BO Si 82 83 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 975 97 9st 98 99 99 00 00. 01. 02 03. 04.05. 06. O7. 08. 09. 10. H. 12. 13.

Indice r
Anatoma

Histologa

Fisiologa

Tcnicas diagnsticas

Pancreatitis aguda

Pan cre atitis crnica

Turn ores pancreticos

exocrinos

Otros

Imprescindible
De este tema caen todos los aos como minimo 2 preguntas. El captulo mas importante es el de gancreatis aguda (imprescindible
dentro de Io imprescindible).
O Conocimiento bsico de los enzimas secretodas por el pncreas.
Etiologa de las gancreatitis agudas. Frmacos que pueden producir pancreatitis.
La hipertriglicerdemia puede ser causa de pancreatitis aguda (2MIR).
Clnica de las pancreatitis agudas.
Relocionar necrosis grasa" con patologa pancretico.
Las cifras de amilasa noconstituyen un imarcador'p'rhsticd en la pancreatitis aguda. Una leucocitosis >15.000/mm3 es predic-
tor de mal pronstico. (7MIR).
La pruebarmszesgecca para el diagnstico de pancreatitis aguda es la liwazasmticg (2MIR).
Escalas de evaluacin de la gr-add=lgniieaz
"Balthazar: mediante TA.
DIGESTIVO *Ranson: loms preguntado.
BISAPr lo -rcs; utilizado actualmente.
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda. Cronologa de las mismas.
APARATO Ante un paciente estable con un pseudoguste pancretico, la actitud teraputica ms correcta es observacin y repetir la ecograf-

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a a las semanas (5MIR).

La pancreatitis aauda se puede complicar con hipocalcemia (2MIR).
CPRE en las pancreatitis agudas.
Calcicaciones pancreticas = pancreatitis crnica. .
En la pancreatitis crnica la esieatorrea y prdida de peso se asocia con insuficiencia pancretico exocrina (2MIR).
La pancreatitis crnica cursa con dolor, est en relacin con etilismo crnico y slo precisa tratamiento quirrqico en caso de
complicaciones (2MIR). r
o Tratamiento de la pancreatitis crnica. La duodenopancreatectoma catlica es el tratamiento de Ia pancreatitis crnica gue afecta
a la cabeza del pncreas (3MIR).
o Cancer de pncreas: prdida de peso, dolor abdominal, esplenomegalia, ictericia y tromboflebitis migratoria (3MIR).
o Amguloma: ictericia obstructiva intermitente y sangre oculta en heces positiva (2MlR).
0 El signo de Courvosier (palpacin de la vescula distendida) aparece en el 20% de pacientes con obstruccin maligna de va biliar
(cncer de la cabeza del pncreas) (2MIR).
o No existe diagnstico precoz en el cancer de pncreas.
o Ciruga de reseccin vs derivaciones en cncer de pncreas.

o Organo retroperitoneal que cruza transversalmente el abdo-

1-1-Condwosponcrecos
l.Principal (Wirsung): Recorre toda Ia glndula hasta la cabeza
men por delante de Ia primera y seaunda vrtebras lumbares. para desembocar en la papila mayor, junto ai coldoco, en la
segunda porcin del duodeno (MIR).

. Son rganos refroperitoneales los riones, las suprarrenales, el

pncreas, parte del duodeno y colon ascendente y descendente
(MIR).
Curso Intensivo MIR Asturias
Conductos pancreticos

Curso Intensivo MIR Asturias

o Se divide artificialmente en cabeza, cuerpo y cola.

o La cabeza presenta una extensin o pncreas menor que se
prolonga como un gancho uncus- haca la izquierda y es cru-
zada anteriormente por los vasos mesentricos superiores
(MlR).
A. Gstrica izq.
A. He p tico ,
Tronco celiaco
A. y V. Esplnicas 7
A.Gastroduodenal 7
Aa. Gstncas cortas
Curso Intensivo MIR Asturias 2005

A. y V. Mesentricas

Esfnter de Odd

2.Accesorio (Santorini): Drena la porcin anterosuperor de la

cabeza. Suele desembocar independientemente del Wirsung
en la segunda porcin duodeno! (pupila menor}, por encima de
la pap'iia mayor (MIR).
i .2. Vascularizacin
o El tronco celaco, mediante las pancreatoduodenales anterior
y posterior irriga la cabeza. O
2

o La esplnica y en menor medida, la mesentrica superior, 8
irrigon MM. L9
D
o EI drenaie venoso se realiza a la p_crj_a_.
.9
o La unin entre las venas mesentrica superior y esplnica, para
. ., m . testma I . formar la porta, se realiza a nivel del lmite entre cabeza y PE
Vascu anzacton cuello del pncreas (MIR).
<

641+?
MR
 XXIV. PNCREAS

tripsingeno a tripsina inducido por la enteroquinasa duodenal

(MIR). La tripsina es capaz de autocat'alizar la activacin del
tripsingeno. Fisiolgicamente puede detectarse en sangre en
concentracin baia (MIR).
i.Ami|oIticas: Amilasa: Hidroliza polisacrdos en oligosacri-
dos y disacridos.
2.Lipo|lticas: Lipasa, fosfolipasa A2 (MIR), colesterol esterosa
(MIR).
3.Nucleo|ticas: Ribonucleasas y desoxirribonucleasas
4.Proteo|tcas: (las ms abundantes).
o Exogeptdasas: Procarboxipeptidasa A y procarboxipepti-
dasa B (MIR), aminopeptidasas.
0 Endopegtidasas: Trpsingenos, quimotripsingenos
(MIR), proelastasas, calecreingeno.
Existen unos inhibidores de proteasas, para autogroteger al
pncreas de la'autodigestin, por eiemplo el SPINKI.
Cum Intensivo MIR Asturias
C. REGULACION DE LA SECRECIN PANCRETICA
0 La CCK es el mayor estmulo para Ia secrecin de enzimas.
MIR 94 (3848): La unin entre las venas mesentrica suneriou Tambin el sistema parasimptico.
esglnica, para formar Ia porta, se realiza a nivel del lmite en- o La secretina estimula sobre todo el componente acuosa.
tr_e:
Cabeza y cuello del gncreas.* 4. Tcnicas dia-nsticas
Cardias y curvatura mayor del estmago.
Segunda y tercera porcin del duodeno.
Yeyuno e leon.
4.1. Enzimas sricas
.UPSNT' Cuerpo y cola del pncreas. o La mayor parte es segregada a los conductos, pero una ge-
guea cantidad gasa al torrente circulatorio.
2. Histolo-a o Las enzimas mas utilizadas en el diagnstico son amiIasa y
Iipasa, que aumentan de forma casi constante en las pancrea-
o Glndula mixta exocrina y endocrino. titis agudas y sus complicaciones, irregularmente en las pan-
2.). Acini pancreticos creatitis crnicas y rara vez en los tumores.
o Tripsina y elastasa son ms especficas pero no se emplean en
o Unidades exocrinas formadas por acinos (secretan las distintas el diagnstico de urqencia por Ia compleiidad de sus tcnicas
enzimas) y conductos (producen agua y electrolitos). de laboratorio.
A. TIPOS CELULARES
Clulas acinares (principales o secretoras): Sintetizan prote-
4.2. Elastasa fecal
m, tienen grnulos de cimgeno. Secretan litostatina (prote- Su descenso indica insuciencia pancretico exocrina avanzada.
na inhibidora de la precipitacin de calcio). 600.
2)CIuIas centroacinares: No tienen grnulos de cimgeno.
Responsables de secrecin de agua y de electrolitos, unto con 500 OO OOO. O O O
las clulas ductales. O
3)C|u|as ductales: Secrecin de 29M y de electrolitos. E400
E 0 O
300
o
g Q
200 0
.
OO
* .
100
o

o 9 9 . ,
15 20 25 30
Descenso de la eslastasa fecal segn tiempo de evolucin de la
Acinis pancreticos e islotes de Langerhans pancreatitis

2.2. lslotes de Langerhans 4.3. Tcnicas de imagen

Radiografa simple: Etiologa litisca de la pancreatitis, com-
o Componente endocrino.
plicaciones de Ia pancreatitis aguda (leo,...), calcificaciones
o Representan menos del 2% del volumen pancretico y son ma's
en Ia pancreatitis crnica,...
abundantes en la cola. Zonas muy vascularizadas.
Ecografa: Primera tcnica a realizar dada su eficacia y escaso
A. TIPOS CELULARES coste.
Clulas alfa (20%): Glucagn.
Clulas beta (75%): lnsulina. Ecoendoscopia.
Clulas delta: Somatostatna. TAC: Tcnica de eleccin en las afecciones pancreaticas. Fac-
Clulas D1: (pptido intestinal vasoactivo). tor pronstico en las pancreatitis agudas.
WPF-0.? Clulas DQF: H (polipptido pancretico). Resonancia magntica.
CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica):
Estado evolutivo en pancreatitis crnica y diagnstico diferen-
cial con neoplasia mediante biopsia, identificacin de malfor-
maciones congnitas, intervenciones teraputicas (estintero-
A. COMPONENTE ACUOSO tomi'a, extraccin de litiasis, colocacin de drenajes)...
O
o Rico en bicarbonato (in de mayor importancia fisiolgica), Arteriografa selectiva: Sospecha de tumor endocrino y previa
2
i neutralza el acido gstrico creando el QH alcalina necesario reseccin pancretica o duodenal.
(I)
para la actuacin de las enzimas pancreaticas.
4.4. Pruebas funcionales
Ll-I

Q
D B. ENZIMAS
.9 o Amilasa, lipasa y nucleasas son secretadas en forma activa.
A. PRUEBAS DE FUNCIN EXOCRINA
o Tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa son secre-
f o Utiles en las pancreatitis crnicas.
< tacladas en forma de proenzmas. Se activan por el paso de
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Incluso la prueba de la secretina, que es la ms sensible para

valorar la funcin pancretico exocrna, slo es anormal
cuando se ha perdido ms del 60% de lo funcin (MIR).
l) Estimulacin directa del pncreas:
l. Secretina: Mtodo ms sensible para valorar la funcin
pancretico exocrina. (MIR).

MIR 05 (8033): La pruebo de funcin pancretico de mayor

sensibilidad para valorar el arado de insuficiencia pancretico Microlitiasis
exocrina es:
l. Quimotripsina en las heces. B. ALCOHOL: (15-30%, SEGN LAZONA ESTUDIADA). (SMIR).
2. Consumo de aminocidos tras la inyeccin de secreti- o Ms frecuente en varones
no/pancreozimina. o Una ingesta importante puede producir un episodio de
3 . Comida de pruebo de Lundh. pancreatitis (muchas veces lo que causa es una reogudizacin
4. Secretino-pancreozimno.* sobre una pancreatitis crnica).
5 Prueba de dilaurato de flurorescena. o La mayora de los alcohlicos no padecen pancreatitis.
c. IDIOPTICA
2. Secretina-pancreocimino lCCKl/ceruleno: permite medir o Supone un 20% de los casos, hasta dos tercios de ellas se
amiloso, Iipasa, tripsina y quimotrpsina. creen debidas a microcristales vesculares (MIR).

o Son los pruebas ms sensibles y especficos para eva- MIR O3 (7512): Una muier de 45 aos ha presentado varios
luar las alteraciones primarias de lo funcin pancrea- episodios de pancreatitis aqudo documentada rodiolqicamente
tica exocrina, precisan intubacin duodenal (sonda de con tomoorafo computarizada. No nqiere alcohol, ni est so-
dos luces de Logerlorf), estmulo exgeno del pncre- metido o medicacin alquna, no refiere antecedentes familiares
as y onlisis de los distintos componentes de la secre- de enfermedad pancretico y las cifras de colesterol y triqlicri-
cin. v dos siempre han sido normales. En el ltimo ingreso, exceptuan-
2) Estimulacin indirecta del pncreas: do lo hiperamilosemio y una leve alteracin de la bioqumica
l. Test de Ludh: Medida enzimtica del ugo duodenal heptico, el resto de los parmetros analticos fueron normales.
tros comida de pruebo. La ecoorofa abdominal fue, como en las ocasiones previos,
2. Test NB-PABA lBentiromide . normal. CuI, de las que se expresan a continuacin, cree que
3. Test del dilaurato de Fluorescena (Poncreolauryll. es Ia etolooa ms probable de lo pancreatitis oquda en esta
4. Determinacin de ouimotrpsina y elastasa fecal. M3:
3) Pruebas de capacidad digestivo: l. Infecciones virales.
o Grasa total en heces. 2. Vasculitis.
B. PRUEBAS DE FUNCIN ENDOCRlNA 3. Insuficiencia renal.
o Alteradas en estadios avanzados de pancreatitis crnicos. 4. Microlitiasis vesicular.
o Pruebas de tolerancia o lo glucosa, insulina plasmtica y 5. Hiperporatroidismo.
pptido C, glucagn tros infusin de arginina,...
D. OTRAS:
i. Postoperatoria.
5. Poncreotitis oudo 2. CPRE.

mm W
3. Troumotismo (MlR): En especial abdominales no pene-
5.1. Etiologo trantes. Ms frecuente en nios.
4. Metablica:
Depende de los series. o Hipercalcemio (MIR).
t Hipertriglceridemia. (2MIR).

Mi OM;
o Deficiencia de apolipoproteno Cll.
- Insuficiencia renal.
o Post trasplante renal.
o Esteotosis agudo del embarazo.
5. Frmacos (26%):
o Furosemida (MIR) y tiacidas.
o Azotioprina y -mercoptopurino.
Sulfamidas, tetrociclinas.
Estrgenos.
o Acido volproico.

MlR 'll (9569): Todos los squentes estn descritas como causa
411;; de pancreatitis aquda, EXCEPTO:
50m Immim ll Nuria
I.Litiasis vesicular.
A. LITlASlS BILlAR: (30-60%) 2. Hipertriglceridemia.
o Ms frecuente en muieres. Por impactocin del clculo en lo 3.Alcohol.
ampolla de Vater. 4. Hipercolesterolemio.*
o Causa ms frecuente en nuestro medio. (4MlR). 5.Troumatsmo abdominal.
o El riesgo de pancreatitis agudo en pacientes con al menos un
clculo menor de 5 mm es cuatro veces mayor que en pacientes
con clculos grandes.
o La microlitasis es una de las principales causas de pancreatitis
agudo no explicada, en algunos ocasiones se observa borro biliar Las dos causas ms frecuentes de pancreatitis aguda son lo
(MIR). O
biliar y el alcohol. Z
I
. Se puede obtener bilis para su anlisis inyectando un anlogo 8
de colecistoquinina durante lo endoscopia que produce 9
D
contraccin vesicular, aspirndolo en el duodeno (MIR).
La combinacin de ecoendoscopia y el estudio microscpico de
.9

o
la bilis es el mtodo ms sensible poro detector microlitasis. EE
<
 XXIV. PNCREAS

3. Mutaciones del qen requlaclor de conductancia de la fi-

Q REGLA NEMOTCNICA brosis gustica: (CFTR).
4. Mutaciones de la protena auimiotctica de monoctos
PANCREATITIS POR FARMACOS (MCPl l: Factor de riesgo de pancreatitis aguda severa,
l FUNOsemicla,AzatioPRlMa su determinacin es predictor de severidad y muerte.
2 Dldeoxina 5.4. Clnica
3 TRlacidas, EsTRIgenos A. CLlNlCA GENERAL
4 TETRAciclinas . El sntoma cardinal es el dolor abdominal sbito, epigstrico,
5 PENTAmidino irradiado a espalda "en cinturn", que meiora con la flexin
ventral del tronco (4MIR). Puede aparecer tras ingesta importante
mercaptopurina de comida o alcohol.
7 SETfamidas
8 ac valprOCHO
l 2 3 4 5 7 8
. Hereditaria: Mutaciones del gen del tripsingeno coti-
nico y del CFTR.
7. Infecciones:
o Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus,
CMV).
n Micoplasma.
o scaris.
o Schistosoma mansoni.
o Cndida.
8. Miscelnea: QMIWVWRM 17'. Qnolnwmhun Ash-tin

i. Ulcus pptico penetrante. Posicin anrilgica pancreatitis

2. Embarazo (tercer trimestre).
3. Lupus eritematoso. B. OTRAS MANIFESTACIONES
4. Estenosis y divertculos duodenales. FRECUENTES
5. Reacciones fibrosas del Oddi. Nelmm (2MlRl'
. Cancer de pncreas o ampular. Febrcula.
7. Fibrosis qustica, pncreas divissum y anular, di- Taguicardia e hipotensin.
vertculo periampular, Crohn, Ansiedad.
8. Postoperatoria. Distensin abdominal por hipomotilidad intestinal que
E CAUSAS A CONSIDERAR EN PANCREATlTlS AGUDA RECIDI- puede llegar a ileo (3MIR).
VANTE o Signos pulmonares (iO-20%): Estertores basales,
l. Enfermedad encubierta de la va biliar (microlita- ateleciasia, derrame pleural (MIR) (ms frecuente el
sis, barro biliar..) (MIR). izquierdo),...
Frmacos.
o Alteraciones electrocardioqrc'ificas de la repolarizacin
Hipertrigliceridemia.
(MIR): Depresin o elevacin del ST e inversin de la T.
Pncreas divisum.
Cncer de pncreas.
Disfuncin del esfnter de Oddi.
Fibrosis qustica.
mewswn Formas idiopticas verdaderas.
5. 2. Anatoma patolgica
A. EDEMATOSA O INTERSTICIAL
o La ms frecuente.
o Forma JM.
o Mnima alteracin del rgano
o Recuperacin sin incidentes
B NECROHEMORRGICA
o Forma graveeasociada a fallo multorgnico.
o Complicaciones locales: Necrosis, pseudoquiste, absceso.
5.3. Patogena
Evoluciona en tres fases:
l. Activacin intragancretica de enzimas digestivas me-
diada por catepsina B y lesin de clulas acinares.
2. Activacin y quimoatraccin de neutrtilos originando
una reaccin inflamatoria que activa al tripsingeno. Rx trax: Derrame pleural izquierdo
3. Diaestin de teiidos oancreticos v Deripancreticos por
los enzimas (sobre todo tripsina) y activacin de otros lNFRECUENTES: Se ven en formas graves
enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberacin de sus- o Shock (MIR) por
tancias vasoactivas. Hipovolemia.
o o Factores genticos que modican la susceptibilidad y severi- 2. __p_s_.
Se sis
z
E dad:
l. Mutaciones del tripsinqeno catinico: (PRSSim,
3. Efectos sistmicas de enzimas proteolticas. Las
proteasas (tripsina, quimotripsina), Iipasa y fosfa-
9
o R122Hm, N291). lipasas, degradan los lpidos y fosfolpidos de
,9 2. Mutaciones del inhibidor de la trpsina secretaria pan- membrana y la elastasa (MIR), rompe el teiido
crecitica: SPINKl. elstico de los vasos ocasionando hemorragia

<1: (MIR).
 CURSO INTENS|VO MIR ASTURIAS

lctericia (MlR): Rara. 5.5. Diagnstico

Insuficiencia respiratoria (complicacin sistmica ms
frecuente). A. SOSPECHA
Fracaso renal. Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda
Hemorragia digestiva. sobre todo si existen factores de riesgo, nuseas-vmitos, taqui-
Encetalopata. cardia,...
Retinopata de Purtscher: Agregados de granulocitos B. LABORATORIO
que ocluyen la arteria retiniana (ceguera repentina). 1) Amilasa (4MlR): La base del diagnstico. Parmetro dia-
Psicosis por desmelinizacin o hipoperiusin cerebral. gnstico de eleccin por su sencillez tcnica, menor costo y
Necrosis grasa subcutnea en extremidades (MIR), simi- gran valor diagnstico. Apoya el diagnostico el hallazgo de
lar a eritema nodoso o en otras zonas (paniculitis nodu- concentraciones tres veces por encima del valor normal.
lar recidivante de Weber-Christian MIR). o Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se nor-
malizan a los 3-7 dias.
o Suele ser ms elevada en las pancreatitis biliares que en
las de etiologa alcohlica.
0 No existe correlacin entre las cifras .y la gravedad de la
pancreas (8MlR).
o Puede ser normal en caso de hiperlipemia (2MIR) (triglic-
ridos mayores de 1.000 mg/dl), retraso en el diagnstico
o en pancreatitis crnica.

MIR 06 (8293): Cul de los siguientes hallazgos podria reducir

de manera falsa los niveles de omilasa en un paciente con pan-
creatitis aguda?:
. Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Hipercolesterolemia.
WW"
.UPPEJ" Hipopotasemia.

o No es esgecfica de gancreatitis: Presente en varios rga-

nos aparte del pncreas (glndulas salivales, hgado, in-
testino delgado, rin, prstata y trompa de Falopio) y
o Coloraciones azuladas (infiltracin hemtica en formas producida por algunos tumores (carcinoma de pulmn,
necrohemorrgicas). esfago, mama y ovario).
1. Periumbilicales (signo de Cullen), por
hemoperitoneo. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA
2. En flancos (signo de Gray -Turner o Halstead).
o Tetania por hipocalcemia (MIR). PANCRETICAS
l.Pancreatitis aguda y crnica.
Signo de Cullen 2.Complicaciones de la pancreatitis (pseudoquiste, absceso,
ascitis). '
3.Traumatsmo.
4.Carcinoma (MIR).

NO PANCRETICAS
1.Insuficiencia renal y trasplante renal.
2. Lesiones de las glndulas salivares.
3.Carcinomas de pulmn, esfago, momo y ovario.
4.Macroami|asemia.
5.Quemaduras.
. Cetoacidosis diabtico.
7.Acdosis.
8.Embarazo.
9.Traumatismo cerebral.
lO.Morfina.
1 1 .Colecistitis y coledocoltiasis.
12. Ulcerapptica perforada o penetrante (MIR).
13. Perforacin intestinal (MIR).
14. Obstruccin o infarto intestinal (MIR).
15. Rotura de embarazo ectpico.
l . Peritonitis.
'l7.Aneurisma artico.
18. Hepatopata crnica.
19. Postoperatorio.

SE repeMlR
o La omilasa es la base del diagnstico.
Q2 repeMlR o Puede ser normal en hipertrigliceridemia
EI sntoma cardinal es el dolor abdominal sbito, epigstrico,
DIGESTIVO
irradado a espalda "en cinturn", que meiora con la flexin 2) Amilasuria: Se eleva ms tardiamente y persiste ms das.
ventral del tronco. No supera en sensibilidad ni en especificidad a la amilose-
Puede haber leo mia.
APARATO

 XXIV. PNCREAS

o Est elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa 2) Radiologa de trax: Atelectasias laminares, derrame pleu-
(en los que la amilasa srica puede ser normal). ral izquierdo rico en amilasas (MIR),...
3) Isoamilasas pancreticas: Permiten excluir los casos de
hiperamilasemia de origen salivar. MIR 00 FAMlLlA (6484): Una paciente de 44 aos con litiasis
o Isoamilasa P (se produce slo en pncreas) es mas sensible biliar, ingresa por urgencias a causa de un episodio de dolor
y permanece ms tiempo elevada que la amilasa total. abdominal alto, severo, irradiado a la espalda. Unos das des-
- Fraccin P3 casi constante en las pancreatitis agudas y pus, se obietiva radiologicamente derrame pleural izguierdo; al
practicamente ausente en los abdmenes agudos de otras punzarlo, resulta ser de aspecto serohemorrqico, con caracteres
etiologas. de exudado, con abundantes eosintilos. Qu estudio! de los
4) Cociente aclaramento de amlasa-creatinna siguientes, realizara en primer luaar para establecer la causa
Cam / CCr = (Amurnaria + Crsrica) / (Amisrica + Cru- del derrame?:
rinaria) Biopsia pleural con agua.
o Normal: Menos del 5%. TAC de trax.
5) Lipasa: Ms especifico de origen pancretico que la omita- Amlasa srica.
sa (MIR); sin embargo se ha descrito algn caso de elevacin Amilasa en el lguido pleural.*
en pacientes con enfermedad no pancretico (presente en SIMPSON?" Citologa pleural.
rin, toringe y bazo).
3) ECO: Valora lavescula y vas biliares, se observa descen-
o Permanece mas tiempo elevada: 7-14 das.
so de la ecogenicidad pancretico (2MIR)...
o Mayor elevacin en etiologa alcohlica que en biliar.
6) Tripsingeno:
0 Segregado solo por el pncreas.
0 Sensibilidad comparable a la determinacin de amilasa y
de lpasa.
o Aumenta en: Pancreatitis aguda.
I Desciende en: Pancreatitis crnica con esteatorrea. ,-

o Normal en:
l. Pancreatitis crnica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con tuncin pancretico normal.
Ninguna pruebo sangunea es fiable para el diagnstico de pan-
creatitis aguda en los pacientes con insuficiencia renal (pues
aumenta la amiasa, la lpasa y la .tripsingeno). ECO: Pancreatitis aguda. Pequea coleccin aguda
Las pruebas de deteccin que se recomiendan en la pancreatitis
son la amilasa total y la lpasa srica. 4)TAC:
7) Pruebas de funcin heptica: o Sirve para valorar la gravedad.
o La elevacin de la tostatasa alcalina y de la bilirrubina o Mtodo de eleccin para el diagnstico de complicaciones
sugieren origen biliar. locales.
8) Otros: o El momento idneo para realizarlo es entre los 3-5 das del
o Leucocitosis.(MlR). inicio del cuadro.
Hematocrito elevado por hemoconcentracin. o Est indicado en:
Hipocalcemia (MlR). Pacientes con tres o ms criterios de Ronson.
Hiperglucemia. Todos los enfermos graves. (MlR).
Aumento de LDH (si mayor de 500 U indica mal pronsti- Deterioro clnico. (MIR).
co). FFMM. Casos de diagnstico dudoso. (MIR).
o Hipertriglicerdemia.
o Hpoxema.
C. PRUEBAS DE IMAGEN
i) Radiologa abdomen simple: Asa centinela, ileo (3MIR),
signo del colon cortado.

TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra una ausencia

de la cabeza pancretico con lquido libre intraabdominal y con una
coleccin lquida retrogstrica, compatible con pancreatitis aguda.

o
2 Grados de gravedad de Balthazar:
{7:
LU
9
o
,9
< Rx abdomen simple. lleo
<
.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Grado de nancreatitis a uda c. ASCITIS PANCRETlCA

c Por rotura del Wirsung o por escape de un pseudoquiste.
O Pncreas normal o Lquido asctico con aumento de amilasa y protenas (MIR). Puede
ser hemorrgico o contener abundantes hemates. (MIR). La
B i Aumento difuso del tamao de la glndula
amilasa est elevada, ms que en el suero (MlR).
C 2 Anomalas intrnsecas del pncreas asociadas a 0 Tratamiento mdico (nutricin parenteral, paracentesis y
cambios inflamatorios del teiido peripancretico octretido) y si no responde en 2-3 semanas colocacin de stent
D 3 Presencia de una coleccin lquida mal definida mediante CPRE o ciruga.
E 4 Presencia de 2 ms colecciones o Opciones quirrgicas
Gas en el pncreas o zona adyacente l. Si fstula en cola: Pancreatectoma distal.
2. Si fstula en cabeza o cuerpo: Pancretco
yeyunostoma en Y de Roux.
Grado de necrosis pancretica
D. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
o Por compresin inamatoria de la porcin intrapancretica del
Sin necrosis
coldoco (MIR).
Necrosis < 33% o Casi siempre es reversible (observar la evolucin). (MIR).
Necrosis 33-50%
DOW) Necrosis de 2 50%

Alta probabilidad de complicaciones cuando 2 7 (MIR).

5.6. Complicaciones locales

Aparecen en fases ms tardas de la enfermedad (la necrosis y
los exudqdos aparecen en la primera semana).
A. FLEMON PANCRETICO
o Masa slida de pncreas tumefacto e inflamado que suele conte-
ner reas de necrosis.
o Sospechar si dolor, fiebre leucocitosis e hperamilasemia persisten
E. NECROSIS PANCRETICA ESTERIL E INFECTADA
ms de 5 das, sobre todo si existe masa abdominal.
1) Epidemiologa
o Si no se complica no suele requerir ciruga.
o En el 40-60% de los pacientes con pncreas necrtico,
se produce una infeccin, generalmente por gramne-
gativos.
o La infeccin de la necrosis suele ocurrir en las dos pri-
meras semanas del inicio de la pancreatitis, es ms
precoz que el absceso.
a Est aumentando la infeccin ntraabdominal por
cndida en pancreatitis necrosante asociado al uso de
antibiticos.
o La sepsis secundaria a infeccin de Ia necrosis es la
complicacin ms frecuentemente letal en fases tardas
de la gancreatitis aguda.
o En ocasiones se produce una necrosis estril encapsu-
lada que crea problemas de diagnstico diferencial con
el pseudoquiste.
2) Diagnstico
o PAAF uiada or TC o ECO (MIR). Slo la aspiracin
permite distinguir de forma fiable la necrosis pancreti-
ECO.- Flemn pancretico ca estril de la infectada.
B. ABSCESO PANCRETICO o Debe hacerse si existen signos de infeccin pancretico
0 Germen ms frecuente: E. Col. (fiebre, leucocitosis, fallo orgnico.)
o Ms tardo que la necrosis (unas semanas). l. Si la necrosis es estril pero persiste la fiebre y la
o Deterioro de un paciente que estaba recuperndose bien de su leucocitosis se debe observar durante varios das
pancreatitis (4-6 semanas) con ebre, leucocitosis, dolor, il'eo,... antes de Ia reaspiracin porque a menudo se
(MIR) produce meiora clnica.
Factores predisgonentes: Si la fiebre o Ia leucocitosis reaparecen despus
i. Pancreatitis con ms de 3 criterios. de un periodo sin sntomas, se debe considerar la
2. Pancreatitis postoperatorio. reasgiracin.
3. Reestablecimiento de la alimentacin oral antes de
tiempo. MIR 12 (9808): Paciente con pancreatitis aguda. En Tomografa
4. Realizacin prematura de lagarotoma. Axial Computerizada (TAC) realizada a las 72 horas de ingreso
5 Uso imprudente de antibiticos. se aprecia una necrosis del 50% del pncreas. A la Sa semana
o Diagnstico: Aspiracin percutnea dirigida por ECO/TAC y de ingreso el paciente comienza con fiebre elevada y leucocito-
cultivo. (MIR). sis. Se solicita radiografa de trax urgente y sedimento urinario,
o Tratamiento: Drenaie por TAC o ciruga. siendo ambos normales. Seale el siguiente paso a seguir:
1. Puncin aspiracin con aquia fina de necrosis pancretico
MIR 07 (8555): En un paciente con pancreatitis aquda que pre- MW
senta mal estado general, leucocitosis de 20.000/FII, fiebre de Aspirado broncoalveolar, cultivo de orina y hemocultivos.
39C. insuficiencia renal, disnea v shock, la actuacin recomen- Resonancia Magntica Nuclear abdominal.
dlig es: Colecistectoma urgente.
Laparotoma de urgencia. PFPN Ecoendoscopia con puncin de la necrosis.
DIGESTIVO
Nutricin parenteral total.
Albmna i.v. hasta que la albmina srca supere los 3 g/L.
Dextrano 60.
APARATO
WPFJN. Funcin del pncreas con aauia tina y cultivo.*
6114??
6
 XXIV. PNCREAS

3) Tratamiento
- Si se demuestra infeccin de Ia necrosis pancretico:
Tratamiento quirrgico: Desbridamiento o necrosec-
toma. (MIR).

Pancreatitis agudo necrotizante. TC abdominal con contraste que muestra

un pncreas extensamente necrosado -slo se identifica parte del Cuerpo
del pncreas {flechas)- con grandes colecciones inflamatorias
peripancreticas (puntas de flecha). v-W -- . ' .
H: hgado; RD: rin derecho,- VCl: vena cava interior; Ao: aorta,- Rl: rin Pseudoquiste pancretico, desplazamiento del marco duodenal.
izquierdo; B: bazo; C: colon descendente,- E: estmago.
2. ECO (MIR): Inicial y seguimiento.
MlR 05 (8034): Una paciente de 42 aos ingres hace das
con un cuadro de pancreatitis aguda de origen biliar. La mala
evolucin obliaa a determinar si presenta necrosis pancretico.
Qu prueba diaanstica solicitara?:
Ecografa abdominal con contraste endovenoso.
Colangio Resonancia magntica.
Radiografa simple de abdomen.
Colangio pancreatograta retrograda endoscpica.
E-"FWN? Tomoqrata computerizada con contraste endovenoso.*

MIR 07 (8558): Qu tenemos que hacer cuando en una pan-

creatitis aguda grave se demuestra por el cultivol realizado en la
puncin-aspiracin con aquia fina quiada por TAC abdominaL
infeccin de Ia necrosis pancretica?:
l . Iniciar tratamiento antibitico y mantener actitud conservado-
ra.
2. Cambiar Ia nutricin parenteral por enteral.
3. Tratamiento auirraico: Desbridamiento o necrosectoma.*
4. iniciar tratamiento con un inhibidor de las proteasas.
5. Aumentar el tratamiento analgsico.

F. PSEUDOQUISTE PANCRETICO ECO PseUdq5*e mmm

1) Definicin:
3. TAC: La mas sensible y especfica.
o Coleccin de tejido, detritos, enzimas pancreaticas y sangre
rodeada de paredes sin revestimiento epitelial (MIR) (formada
por reaccin inflamatoria -te'ido de granulacin y fibrosis). El
pseudoquiste no contiene restos necrticos.
o EI 85% estan en cuerpo o cola y el 85% son nicos.
o El tiempo de formacin suele ser entre 4 y 6 semanas despus
del episodio de pancreatitis aguda (MIR).
2) Epidemiologa: Aparece en el 15% de las pancreatitis y
complica el 50% de las pancreatitis graves. 2/1 hombres.
Abuso de alcohol. Edad 40-50 aos.
3) Etiologa:
1. Pancreatitis aguda y crnica 90%.
2. Postraumticos 10%.
4) Diagnstico: Pancreatitis aguda con dolor abdominal,
masa dolorosa en epigastro y aumento de amilasa de forma
permanente (MIR). Si pancreatitis crnica existe prdida de
peso.
SI- 5) Pruebas de imagen:
1 .Radiologia baritada (MIR): Desplaza rganos adyacentes.
9
O TC abdominal con contraste. Pseudoquste en la cola de pncreas
9 (flechas), secuela de una pancreatitis aguda.
H: hgado; VCl: vena cava inferior,- Ao: aorta; Po: porta; P: pncreas; E:
< estmago; RD: rin derecho; Rl: rin izquierdo; lD: intestino delgado.
D.
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

) Evolucin y complicaciones: I. Endascpica (si existe comunicacin entre el quiste

o 50% resolucin espontnea en 6 semanas (MIR). Los mayores y el conducto pancretico): esfnterotoma + calo-
de 5 cm persisten mas de semanas. cacin de un stent transpapilar. Complicaciones
I. Absceso: No hacer CPRE en el pseudoquiste por importantes. Si existe drenaie importante posterior,
el riesgo de infeccin. se trata can samatostatna (MIR).
2. Rotura. 2. Quirrgico (si no existe dicha comunicacin):
3. Hemorragia: Trada: Anastomosis quiste - tubo digestivo guiada por
a. Aumento de tamaa de la masa. ecaendascopia:
b. Soplo en dicha masa. 0 Quistoyeyunostomi'a (MIR) en Y de Raux: Mtodo
c. Disminucin de hemoglobina y hemato- mas til.
crito sin prdida externa de sangre. o Quistogastrostoma (MIR): Cuando est adheri-
o La rotura y la hemorragia, son las principales do a la pared gstrica, es mas rpida que la cis-
causas de muerte en el pseudoquiste. toyeyunostoma.
4. Obstruccin del tubo digestivo. 0 Quistoduodenastoma.
5. Pseudoaneurisma por erosin de una pared vas- b) Drenaie externo (MIR) (percutneo): actualmente limi-
cular, siendo la arteria ms frecuentemente m tada a cuando el drenaie va endoscpica no es posible.
tada la esglnica. I. Puncin dirigida por ECO/TAC
7) Tratamiento: 2. Quirrgica: Marsupializacin": Se hace cuando
I Un pseudoquiste debe tratarse siempre que produzca la pared del pseudoquiste na es suficientemente
sintomas (dolor, intolerancia alimentaria) o compresin de gruesa como para anastomosarla a estmago o
rganos vecinos. yeyuno (pseudoquistes agudos).
o El tamaa del pseudoquiste no es una indicacin absoluta
para tratamiento intervencionista.(MIR).
a En pacientes con mnimas sntomas sin consumo de alco-
hol, en los que el pseudoquiste parece madura y no existe
sospecha de neoplasia qustica, la conducta ms adecuada
es Ia observacin.(MIR).
o Repetir la ecografia a las 4 6 semanas, si la condicin
del paciente lo permite (5MIR).

MIR 08 (8815): Qu opcin debemos considerar de eleccin en

el tratamiento de un pseudoquiste inferior de cm de dimetro y
asintomtca que se ha desarrollado como complicacin en una
pancreatits aguda?:
1.Esperar evolucin clnica de 4-6 semanas.*
2.Somatostatina (percasin iv) u actreotido sc.
3.Drenae quirrgico interna.
4.Drenae endoscpica guiada par ecoendoscopia. Quistoyeyunostoma en tratamiento de pseudoquiste pancretico
5.Drenaie percutnea guiado por ECO/TC abdominal.
cl Reseccin guirrgica (MIR): Pancreatectoma distal,
duodenopancreatectoma cetlca con preservacin pil-
5,5 repeMIR rica,..

o El tamaa del pseudoquiste no es una indicacin absoluta

5.7. Evolucin pancreatits aguda
para tratamiento intervencionista. o EI 85-90% cura espontneamente a los 3-7 das de iniciado el
o En pacientes con minimas sntomas sin consumo de alcohol, tratamiento.
en los que el pseudoquiste parece maduro y no existe sospe- o Mortalidad global del 10-15%. Cuando es necrohemorrgica o
cha de neoplasia qustica, Ia conducta ms adecuada es la presenta complicaciones puede llegar al 50%.
observacin.
o Repetir Ia ecografa a las 4 semanas, si la condicin del 5.8. Criterios pronsticos
paciente lo permite.
i. Fallo de insuficiencia de rganos: l
o Cardiovasculares:
o Un pseudoquiste crnico estril puede tratarse mediante I Hipotensin sistlica (TAS < 90 mmHg).
aspiracin guiada por ECO o TAC. La tasa de xito de es- . Taquicardia > 130 Ipm.
tas tcnicas para los infectados es menor. Las pacientes
a Pulmonares: P002 < O mmHg.
que na'respanden requieren drenaie quirrgico. (MIR).
o Renales: Oliguria (< 50 mI/h) o valores crecien'
tes de BUN a creatinina (Cr > 2mg/dl).
MIR 06 (8294): Una paciente de 50 aos de edad ingresa en el
o Hemorraqia de vas aastrointestinales (prdida >
hospital por un episodio de pancreatits aquda Iitisica. gls
500 cc/24h).
meses mas tarde la paciente est asintomtica y en Ia ecoqrafa
abdominal se aprecia un seudoquiste pancretico de cm de Necrosis pancretico.
Obesidad (IMC > 30). l" (MIR).
dimetro. Cul de las siguientes opciones teraputicas aconse-
ara?:
Edad > 60.
I. Puncin drenaie del seudoquiste.* Hemocancentracin l (Hcto > 44%).
2. Reseccin quirrgica.
PCR > 150 mg/I (3MIR).
Pptido de activacin de tripsingeno urinario.
3. Antibioterapia de amplio espectro durante IO das y volver a
realizar una ecografa abdominal para plantear la posibili
Ronson) > 3. (2MIR).
dad del drenaie del seudoquiste. Apache "(21 2 8. (MIR).
Actitud expectante. dcwseweWN .
SIRS:
9. Solicitara un TAC abdominal con contraste para descartar la Temperatura > 38C. O
Z
existencia de comunicacin con el conducta pancretico. Pulso > 90. I-
oooo' Taquipnea > 24.

9
Opciones o Leucacitas > I2.000. O

Si fuera necesaria el drenaie, la tendencia actual es hacerlo por (Criterios de maximo utilidad. ,9
l2lTcnicas difciles de realizar o retrasadas.
va endoscpica siempre que sea posible. <
D.

al Drenaie interno: <(

(usa
 XXIV. PNCREAS

A. CLNICOS Higerbilirrubinemia.*
o Criterios de Ronson: Los mas usados. Hipoalbuminemia.
I APACHE lI ("Acute Phisology And Chronic Health Evaluation Hipocalcema.
scoring system"): Utilizado en UVI. Mal pronstico si mayor o Hipoxemia.
igual de 8. (SMIR). .UPPJN." Lquido peritoneal sanguinolento.
o Otros: Imrie, Osborne, Blamey Clasificacin de Marshall, SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment). MIR 09 (9096): Cual de los squientes criterios NO servira para
o Criterios BISAP: (2 3 indican mal pronstico). sospechar que se trata de una pancreatitis aauda arave?:
i. BUN > 22 mg%. Amilasemia > 3.000 UIL.*
2. Alteracin del estado mental. Criterios de Ronson >3.
3. 8l: 2/4 presente. Apache ll> iO.
4. Edad > 60 aos. FWNT PCR >150 mgl/L (a partir de las 48 h. del inicio de los snto-
5. Derrame pleural. mas).
B. OTROS 5, Score de TAC abdominal >7 (a partir de las 72 horas).
o Elastasa de polmorfonucleares.
o Pptdo de activacin del tripsingeno i ario. MIR 'I'I (9568): Los criterios de Ranson sirven como marcadores
o Fosfolipasa A2. tf . 7/60 pronsticos tempranos en la pancreatitis aquda. Cual de estos
0 Procalcitonina. criterios NO es correcto como predictor de mal pronstic03:
,
o Factor C3 del complemento. Glucemia > 200 mg/dl.
o (1-2 macroglobulina. 077 lrg r Leucocitosis > 76.000/mm3.
o Lquido peritoneal hemorrgico (MIR). Edad < 55 aosf"
LDH srica > 350 UI/L.
.UFPNT GOT srica > 250 Ul/L.
CRITERIOS RANSQN (MIR)
ALI" ,. , .. l .A . . w .. n,MIR 12 (9807): Una muier de 55 aos ingresa en el hospital con
Edad (aos) Edad (aos) 53" (ZM/L) el diagnstico de gancreattis aguda. Cual de las siguientes
Glucemia Glucemia >ZQ0 pruebas o determinaciones analticas NO es til para predecir Ia
5% (an)
Leucocitosis Leucocitosis > 45900 (Shift) gravedad de esta enfermedad?:
LDH LDH >(so ur" {3a dm) Tomografa axal computarizada (TAC) del abdomen
Creatinina en sangre.
Niveles de amiIasa y Iipasa en sanqre.*
Hematocrito.
Calcemia Calcemia 2 Mes/e" (4h?!) PPP. Nitrgeno ureico en sangre (BUN).

PO, arterial PO2 arterial - 60 (zm 02)
Dficit de bases Dficit de bases>tl H
5
BUN BUN Mudo > i. Mr}?
37M?
Dficit de lquidos Dficif de lquidos >Q (6 o La amiIasa NO es criterio pronstico de pancreatitis.
obra)
Descenso hematocrito Descenso hematocrito 21,0'/ 0 Es buen parmetro para eI diagnstico
0 Son de utilidad Ia pcr y los criterios apache
o lmrie usa a la albmina con punto de corte en 3,2 mg%.
- Una variante que incluye la albmina se conoce como criterio 5.9. Tratamiento mdico
Glasgow (punto de corte en 3,2 g/dl) (2MIR).
0 Pancreatitis grave: Tres o ms criterios (MIR). o Obietivo: Disminuir las secreciones pancreticas y aliviar el
o Ante Ia presencia de pancreatitis grave, o cuando la PCR es dolor.
superior a 200 debe practicarse un TAC con contraste en las I.
Dieta absoluta. (MIR).
primeras 72 horas (MIR). 2.
Analgsicos (no mrficos por su efecto espasmdico en
el Oddi). (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6481): En Ia pancreatitis aauda, en caso de 3. Reposicin hidroelectroltica. (MIR).
duda diaanstica por su presentacin clnica atpica, con una 4. Aspiracin nasogstrica, slo si leo o vmitos severos.
situacin clnica de gravedad, donde el dolor abdominal no es o La elevacin de los valores de omilasa-Iioasa o la persistencia de
caracterstico o el aumento de amiIasa o Iipasa srica ha consti- cambios inflamatorios detectados en el TAC no deben ser
tuido un hallazgo inesperado,agu prueba diagnstica es Ia elementos en contra de alimentar a un paciente asintomtico y
indicada en primer Iuaar para conrmar o no este diaqnstico?: hambriento. La decisin de iniciar ingesta oral se basa en:
I. Ecografa abdominal. i. Descenso o resolucin del dolor abdominal.
2. Radiografas simples de abdomen, antero posterior y lateral. 2. EI paciente siente hambre.
3. Tomoqrafa axial computarizada abdomina|.* 3. Meiora de Ia disfuncin de raanos en caso de estar
presente.
4. Colangiopacreatografa retrgrada endoscpica.
5. Resonancia nuclear magntica. a No son tiles los frmacos que bloquean Ia secrecin
pancretica (anti-H2, somatostatina, anticolinrgicos...).
MIR 00 FAMILIA (6482): En un paciente diagnosticado de m o Los antibiticos slo son tiles si existe infeccin establecida o
creatitis aguda, a los dos das de su evolucin, cul de los si- en Ia pancreatitis severa (absceso, colangits ascendente,...). Se
guientes datos carece de valor para pronosticar su caracter seve- suele usar lmipenem (MIR) o ciIastina.
52?: Antifngicos en pancreatitis necrosante.
I. Obesidad. i Octretido: Reduce mortalidad pero no las complicaciones.
2. Valores de amiIasa y/o Iipasa srica elevados mas de IO Gabexato: No reduce la mortalidad.
veces el lmite norma|.* Es preferible si necesario la nutricin enteral (nasoyeyunal) que
3. Tener unos valores de protena C reactiva srica superiores a Ia parenteral.
720 mg/dl.
S 4. Presentar una puntuacin APACHE ll (Acute Physiology and MIR 04 (7773): Cual es la primera medida teraputica a adoptar
5 Chronic Health Evaluation) superior a 8 en la gancreatitis aguda?:
9
LLI

Q 5. Presentar positivos 3 ms criterios de Ranson. Aspiracin nasogstrica.

,9 Dieta absoluta.*
Antibioticoterapia de amplio espectro
MIR 01 (6993): Cul de los siguientes hechos es el nico cuya
:5
<
presencia DE implica una menor probabilidad de supervivencia Administracin de somatostatina.
durante un ataque de Dancreatitis aquda'9: PPS-05?" Administracin de inhibidores de Ia bomba de protones.
es
MR
 CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

o El lavado peritoneal con catter en pancreatitis grave . Pancreatitis pnica

aparentemente no influye en la aparicin de infeccin
pancretico tarda y no mejora el pronstico (MIR).

MIR 02 (7254): Hombre de 48 aos que acude a Urgencias 1M

dolor abdominal y vmitos. Los datos analticos iniciales son:
GOT: 80 U/l. GTP 54 U/l. Leucocitos 21.800/mm3. Amilasa
4.500 Ul. Ecografa abdominal: edema pancretico con pre-
sencia de lquido peripancretico. Se inicia tratamiento con f|u_i-
doteragia y analgsicos. Seale cul de los siguientes frmacos
aadira al tratamiento, en primer lugar, para me'orar el
pronstico de este caso:
Metilprednisolona. 6.1. Concepto
Antiinflamatoros no esteroideos.
Omeprazol. o Inflamacin crnica del pncreas que ocasiona un deterioro
Imipenem.* proaresivo e irreversible de su estructura anatmica y de las
.UPPE"? Inhibidores de la secrecin pancretico. funciones exocrina y endocrino.
I El diagnstico se basa en la identificacin de alteraciones
morfolgicas del pncreas (MIR).
5.10. Ciruga en las pancreatitis agudas o Se puede presentar como episodios de inflamacin aguda en
un pncreas previamente lesionado (pancreatitis crnica re-
cidivante) o como una lesin crnica con dolor persistente y
malabsorcin.

Jl;
Cursn Intensiva M'IR Asturias

i. Operaciones diagnsticas: Abdomen agudo quirrgico 6.2. Etiologa

cle etiologa incierta.
2. Pancreatitis aguda litisica: Colecistectoma. (MIR). A. TOXICO-METABOLICAS
a) Formas leves: A los 4 - das. o Alcohol: Ms frecuente en los adultos. (MlR).
Mm: A las 6 semanas (MIR). o Tabaco (altera el CFTR).
o Si la pancreatitis aguda litisica es grave o con mala Hipercalcemia.
evolucin o se sospecha colangitis asociada, se puede Hiperlipidemia.
hacer una CPRE con estinterotomia precoz (en las pri- Insuficiencia renal crnica.
meras 36-72h evolucin) (MIR); si es muy severa en las Frmacos.
primeras 24 h, y posteriormente colecistectoma pro- o Toxinas.
gramada. (MIR). B. IDIOPTICA
3. Pancreatitis aguda necrotizante. o Tropical.
4. Ciruga de las complicaciones: Absceso, pseudoquiste, c. GENTICAS
ascitis pancretico. o Pancreatitis hereditaria: Gen en cromosoma 7, autosmico-
dominante. Frecuente la calcificacin y aumento de incidencia
MIR 03 (7513): Un hombre de 45 aos acude a Urgencias por- de cncer de pncreas.
que lleva horas con dolor abdominal continuo con exacerba- o Alteraciones del tripsinqeno catinico.
ciones localizado en epiqastrio e hipocondrio derecho, unto con o Mutaciones CFTR: Ms frecuente en los nios.
nuseas y dos episodios de vmitos alimentario biliosos. No es o Mutaciones SPlNKT.
bebedor habitual. En los ltimos meses ha tenido molestias smi- D. AUTOINMUNE
lares pero ms ligeras y transitorias, que no pone en relacin 1) Etiologa
con ningn factor desencadenante. Exploracin: obesidad, dolor l. Aislado.
a la palpacin profunda baio reborde costal derecho, signo de 2. Asociada a:
Murphy neqativo. Ruidos intestinales disminuidos, Analtica: AST l Sigren.
(GTP) 183 u.i./| y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina Total de 2,4 o Enfermedad inflamatoria.
man, resto normal. Ecoqrafa: Colelitiasis mltiple sin sianos de o Cirrosis biliar primaria.
colecistitis coldoco dilatada (i 4 mm de dimetro) hasta su 2) Caractersticas
porcin distal donde hay una imagen de 1,5 mm, bien delimita- o Fibrosis e infiltracin linfoplasmocitaria con ausencia de
da que deia sombra acstica. Cul sera su actitud?: calcificaciones pancreticas o quistes.
i. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreati- o Estrechamiento difuso e irregular de los conductos pan-
lis. creticos. Puede simular un carcinoma de pncreas.
2. Laparotoma con colecistectoma y exploracin del coldoco. o Sntomas moderados, presentacin en forma de icteri-
3. Colanqiopancreatoqrafa retrarada endoscpica (CPRE) con cia obstructiva.
papilotoma para tratar de extraer el clculo y posteriormente o Aumento de gamma globulinas especialmente lgG4 DIGESTIVO
colecistectoma programada.*
I (MIR) y presencia de otras auto-anticuerpos.
4. Acido ursodesoxiclico a dosis de 300 mg/8 horas por va o Tratamiento: Corticoicles.
oral. APARATO
5. Litotricia biliar con anclas de choque.

@
 XXIV. PNCREAS

MIR 12 (9806): Muier de 62 aos que ingresa por ictericia fran- MIR 0'l (6992): En la pancreatitis crnico, en relacin con la
ca. Se realiza una colangioresonancia magntica nuclear que esteatorrea y su tratamiento, seale cuc'il de las siguientes cues-
muestro una maso en la cabeza del pncreas y estenosis de tiones es FALSA:
coldoco adyacente o la masa pero tambin una estenosis de l . Es necesario el estudio de las heces para confirmar lo presen-
conducto heptico comn. Una puncin aspiracin con oguio cia de esteatorrea.
fina de la masa no muestro clulas malignas. Debido o uno 2. La esteatorrea aparece cuando las enzimas poncreticos
crisis de broncoesposmo no relacionada con el problema pon- segregodos en el duodeno constituyen menos del 70% de la
cretico se administran corticoides. Curiosamente la ictericia reservo exocrina normal.
. Se realiza una TC abdominal y lo maso ha disminuido de 3. Lo esteatorrea debe tratarse con pancreatino protegido con-
tamao, oprecindose una menor dilatacin de lo va biliar. tro el pH cido, conteniendo 30.000 UI de liposo o ms en
Qu prueba serio ms til poro conrmar la causa mas proba- codo comido principal.
ble del cuadro?: 4. Lo esteatorrea frecuentemente se acompaa de diabetes
Determinacin serolaica de |ctG4.* mellitus secundaria.
PET-TAC. 5. Lo esteatorrea se inicia simultaneamente con las crisis aqu-
Gommagrafa con octretido marcado. das de ancreatitis o de dolor.
Radiografa de trax.
PPPPT Estudio serolgico de Virus de la Inmunodeficiencia Huma-
no (VIH).
Lo esteatorrea es tardo en la clnica de la pancreatitis crnica.
. PANCREATITIS RECURRENTE Y SEVERA
Postnecrtica. C. INSUFICIENCIA PANCREATICA ENDOCRINA
Pancreatitis aguda recurrente. o Para queise presente diabetes, se requiere lo destruccin del
Enfermedades vasculares/isquemia. 75% deld'glndula. (MIR).
Postrodiacin. o Precede a la esteatorrea. (MIR).
. OBSTRUCTIVA o Defecto de tolerancia a lo glucosa en lo mayora de los po-
Pncreos divissum. cientes (MIR).
0 -1 . .[1 Alteraciones del esfnter de Oddi. o Raros la cetoacidoss diabtico, como, retinopata, nefropota
Obstruccin de los ductos (tumor). y neuropata.
0 Quistes periompulares.
MIR 00 (6730): En relacin con la pancreatitis crnica cul de
o Postroumtico.
las siguientes afirmaciones es FALSA?:
6.3. Clnica l. El sntoma ms frecuente es el dolor.
2. El consumo de alcohol es el factor etiopotognico ms impor-
o Ms frecuente en varones de 3040 aos. tante en nuestro medio. r
o Habitualmente lo primera manifestacin de lo pancreatitis 3. El diagnstico se baso en lo identificacin de alteraciones
crnica etlico es un episodio de pancreatitis agudo (MIR). morfolgicos del pncreas. .
A. DOLOR ABDOMINAL (6MIR) 4. El tratamiento de la pancreatitis crnico debe ser inicialmente
o Sntoma ms frecuente (2MIR). No alivia con onticidos. guirrgico.*
I Suele aumentar con el alcohol y los comidas pesadas grasas 5. La presencia de esteatorrea traduce lo destruccin de ms del
(4MIR). 90% del pncreas.
o Discordancia entre lo intensidad del dolor y lo escasez de
hallazgos fsicos (salvo cierto hipersensibilidad del abdomen y MIR 02 (7490): Cul de las siguientes afirmaciones NO es
febrculo). cierta en relacin con la pancreatitis crnica?:
0 Con la progresin de los lesiones el dolor puede hacerse l . El alcohol constituye la primera causa.
constante para desaparecer en la mayora de los casos entre 2 El sntoma mas frecuente es el dolor,
los 5 y lO aos del comienzo de los sntomas ("pncreas 3. La diabetes mellitus es una complicacin frecuente y precoz.*
quemado). 4 El tratamiento es inicialmente mdico, y lo ciruga slo est
indicada en caso de determinadas complicaciones.
MIR 00 (6729): Seale, entre las reseadas, cual es habitual- 5. La radiografa simple de abdomen es de gran utilidad pues
mente la primero manifestacin de la pancreatitis crnica etlico: permite identificar calcificaciones en el rea pancretico.
Aparicin de colcificociones intro pancreaticas.
Un episodio de pancreatitis aquda.* MIR 07 (8554): Cundo sospecharemos que un paciente daq-
Aparicin de diarrea con esteatorrea. nosticado previamente de pancreatitis crnica esta desarrollando
Aparicin de diabetes Mellitus. una insuficiencia poncretica exocrina arave?:
PPPNT Aparicin de pseudo quistes pancreticos. l. El paciente explica prdida de apetito.
2. Se le detecta hiperglucemia en varias analticas realizados.
3. El paciente refiere deposiciones amorillentas y brillantes con
prdida de peso.*
Su enfermedad ya lleva muchos aos de evolucin.
En la pancreatitis crnica, el dolor abdominal es el sntoma 91: El paciente se queio de dolor incapacitonte.
mas frecuente. Suele aumentar con el alcohol y las comidas
pesadas grasas. 6.4. Complicaciones
B. lNSUFlCIENClA PANCREATICA EXOCRINA o Retinopata no diabtico, mas frecuente por dficit de vitami-
o Prdida de peso y maldigestin. na A y/o Zinc.
o No manifiesta clnicamente hasta la prdida del 90% de co- Derrames en pleura y pericordio ricos en amilasa.
pacidad funcional pancretico (2MIR).
Ascitis (exudado con amilaso alto) (MIR).
o Primero esteatorrea (4MIR) y luego creatorrea. Hemorragia digestivo.
o Puede haber esteatorrea sin dolor. (MIR).
Estenosis del tubo digestivo.
S o Son raros la malabsorcin de hidratos de carbono (suple la Ictericia obstructiva.
E amilaso solival) y los dficits de vitaminas liposolubles que
Necrosis graso subcutnea (MIR).
9 den clnico.
Q 0.. . . Lesiones seas osteolticas por necrosis grasa intramedular y
o Malabsorcin de BH que se corrige con administracin de
,9 rorefacciones seas. (MIR).
enzimas pancreticos, es rora lo anemia megaloblstica.
Adiccin a narcticos. Comp/cacin ms frecuente y moles-
<
a. n
to.
<(
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Trombosis de la esplnica (la pancreatitis es la causa ms B. RADIOLOGIA BARITADA: Dificultad del paso del contenido
frecuente.) gstrico por el duodeno.
o Aneurismas de la esplnica. C. ECO Y TAC: PUEDEN EXCLUIR PSEUDOQUISTES Y CNCER
o Carcinoma pancretico: Mayor incidencia en calcificacin Y MOSTRAR CALClFlCAClONES (MIR) O CONDUCTOS DlLA-
pancrtica difusa. TADOS.
6.5. Diagnstico
o La trada clasica esteatorrea, diabetes y calcificacin pan- dilatacin del de Wirsung
cretica diseminada slo se ve en un 33%, por lo que a me-
nudo hay que realizar la prueba de estimulacin con secreti-
na.
o A diferencia de la pancreatitis aauda recidivante, no suelen
aumentar la amilasa y la lipasa.
o Sugieren insuficiencia exocrina:
l. Disminucin del tripsingeno srico (< 20 ng/ml).
2. Elastasa en heces < 100 [Ig/mg.
A. RADIOLOGA SIMPLE
pseudoquiste
o La deteccin de calcificaciones pancreticas difusos indica que
se ha producido una lesin significativa y evita realizar la prue
ba de la secretina (SMIR).
0 El alcohol es la causa mas frecuente de calcificacin pancreti-
ca. Esta calcificacin pancretico disminuye o desaparece es-
pontneamente en 7/3 de los enfermos con pancreatitis crni-
ca grave, tambin tras descompresin de los conductos.
Pancreatitis crnica, con dilatacin del conducto de Wirsung y
pseudoquiste de cabeza

TC abdominal de un paciente con pancreatitis crnica. El pncreas est

engrosado y presenta numerosas calcificaciones en su interior (flechas).
lncidentalmente se observa un ndulo suprarrenal izquierdo (asterisco).
Radiografa simple de abdomen en la que se observan calcificaciones a
nivel de cuerpo y cola de pncreas (flechas). Paciente con pancreatitis
crnica,
D. COLANGIORESONANCIA MAGNTICA
MIR 97 (5166): Varn de 45 aos, bebedor importante desde los E. CPRE:
20, que acude al Servicio de Urgencias por dolor egigstrico con- Detecta dilataciones y estenosis del Wrsung (MIR) ("conducto en
tinuo irradiado a ambos, hipocondrios y espalda aue empeora con cadena de lagos").
la inaesta, nauseas y vmitos. En la radioarafa simple de abdo-
men se observan microcalcificaciones en el area pancretico.
Qu prueba de las siguientes esta indicada para confirmar el
diagnstico de pancreatitis crnica?.
TAC de abdomen.
Determinacin de grasas en heces.
Prueba de la secretina.
Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica.
PSOE? Ninguna.*

,1 .
En la pancreatitis crnica, la deteccin de calcicaciones pan-
creticas difusos indica que se ha producido una lesin significa-
tiva y evita realizar la prueba de la secretina O
2
l
w
LLI

Q
D
.9

E
<1:
 XXIV. PNCREAS

F. ECOENDOSCOPIA
o No es suficientemente sensibleara diaanosticar estados ini-
ciales de pancreatitis crnica.
o La combinacin de la ecoendoscopia unto con las pruebas
de secrecin es la manera ms completa para evaluar la exis-
tencia de una pancreattis crnica.
0 Criterios ecoendoscpicos de pancreatitis crnica

Clculos Parnquima
Ecogenicidad de la pared de Focos ecognicos"
'
los ductos
lrregularidad de los ductos Calcificaciones
Estenosis Quistes
Visibilidad ramas laterales Contorno lobular .ll:
Dlatacin de los ductos Curso Intensivo MIR Asturias

Se considera positivo si se cumplen 2 5 Pancreatoyeyunostoma longitudinal de Puestow.

Sospecha De Pancreotitis Crnica 2. Operaciones de reseccin: Conductos pancreticos nor-

{Dolar abdominal yt'lo digestin deciente]
males o estenosados (MIR), afectacin tocal y resto de
l
lastasafecaloTripsinagenqsrico
pncreas normal o fallo de ciruga de drenae previa.
o Tcnicas:
l. Duodenopancreatectomia ceflica (Whipple): Slo
cabeza afectada.
Anormal Nrml

i
l Pnieba devSecretinci 4-l> TAC

Enzima}, 'pancrecas
Anormal Anormal

l l
Enzimas pancrecasr CPRE intervencionista
Cirugia

Octretidor '

6.6. Tratamiento
o Inicialmente mdico, la cirugia slorest indicada en caso de
determinadas complicaciones (QMIR).
Cursoll|l=nslvo MIR Asturias
,
- Ob'etivo: Corregir el dolor y la malabsorcin y controlar la
diabetes.

MIR 00 (6730): En relacin con Ia gancreatitis crnica cual de GASTRECTOMA DISTAL

las siguientes afirmaciones es FALSA3:
PANCREATECTOMA CEFLICA
l. El sntoma ma's frecuente es el dolor.
2. El consumo de alcohol es el factor etiopatognico ms impor- VIA BILIAR COMN Y VESCULA
tante en nuestro medio. DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL
3. El diagnstico se basa en la identificacin de alteraciones U'I-LJMH VAGOTOMA TRONCULAR
morfolgicas del pncreas.
4. EI tratamiento de la pancreatitis crnica debe ser inicialmente
Quirrgica
5. La presencia de esteatorrea traduce la destruccin de ms del Coledocoyeyunostoma
90% del pncreas.
A. DOLOR
o Analgsicos.
o No alcohol ni comidas copiosas ricas en grasas.
a Las enzimas pancreticas a dosis altas pueden en algunas
ocasiones disminuir el dolor (los que mejor responden son
con formas leves/moderadas con normalidad de la absorcin
de grasas y mnimas alteraciones en la CPRE).
o Puede ser de utilidad el octretido en pacientes con dolor y
conductos dilatados.
- Drenaie mediante colocacin de prtesis endoscpicas.
o Ciruaia: Fracaso de medidas conservadoras. (MIR). Ms eti-
caz que la terapia endoscpica. Su eleccin depende del es-
tado de los conductos pancreticos, valorado por TAC/CPRE
(MlR):
Curso intensiva MIR Asturias 2003i
l. Operaciones de drenaie: Conducto pancretico dilatada Anastomosis
(superior a 7mm) (MIR).
DIGESTIVO . Duodenopancreatectomia ceflica con preservacin pilrica
(MIR).

APARATO
1-27-
g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

7.2. Anatoma Patolgica

A. MICROSCPICA
90% originados en las clulas ductales, 10% en los acinos
glandulares.
B. MACROSCPICA
70% cabeza, 20% cuerpo, 10% cola.
Elevada agresividad: Cuando se hace el diagnstico slo el
10% est limitado al pncreas.
Ampulomas: Adenocarcinomas a nivel de lo papila de Vater,
con origen posible en pncreas, coldoco distal o duodeno
periampular.
\ 7.3. Clnica
Duodenopancreatectoma ceflica con preservacin pilrica
Depender de su localizacin y relaciones con rganos vecinos:
3. Pancreatectoma distal parcial y subtotal. Cncer de pncreas: Dolor, ictericia y prdida de peso.
4. Pancreatectoma total Ampuloma: Deteccin ms temprana por presentar ictericia
0 No se recomiendan la esfnteroplastia, esplaniectoma, obstructiva precoz (3MIR) (suele ser intermitente e indolora) y a
gangliectoma celaca o bloqueos nerviosos porque suelen veces asociar hemorragia digestiva (3MIR) (melenas o sangre
producir un alivio transitorio. oculta positiva).

MIR 03 (7520): En la pancreotitis crnica que exige tratamiento MIR 00 (6735): Ante un paciente con caractersticas clinico-
auirraico por la intensidad del dolor y el deterioro qeneral hay biolgicas de ictericia obstructiva de evolucin intermitente y
sanqre oculta en heces positiva. Cul de entre los siguientes, es
un parmetro decisivo a la hora de eleair entre una tcnica
el diagnstico ms probable?:
derivativa o una tcnica de reseccin glandular. Cul es?:
Colecistits crnica.
Dimetro del conducto de Wirsunq y del coldoco.*
Litiasis vesicular.
Tamao global del pncreas.
Carcinoma pancretico.
Antigedad de la enfermedad.
Ampuloma.*
Existencia de diabetes. .UPPNT' Colangiocarcinoma intraheptico.
.UPWNT Peso del paciente.
MIR 09 (9095): Paciente de 52 aos con datos clnico-biolgicos
B. MALABSORCIN
de ictericia obstructiva de evolucin intermitente y sangre oculta
Dieta pobre en grasas y triglicridos de cadena meda en heces positiva, con dieta idnea. De los diagnsticos que se
Suplementos de enzimas pancreticos. Las de eleccin son lg; resean, cul es el ms probable3:
no recubiertas (se destruyen por el cido gstrico), por lo que Carcinoma pancretico.
es de utilidad administrar antisecretores. (MIR). Litiasis vesicular.
Colecistits crnica.
7. Tumores pancreticos exocrinos: Am puloma.*
9.m Colangiocarcinoma intraheptico.
adenocarcinoma
7.1. Epidemiologa
El adenocarcinoma es el tumor pancretico ms frecuente
(MIR): ms del 90% de los cnceres de pncreas son
adenocarcinomas ductales de la porcin exocrina.
Ms frecuente en varones (MIR) (2/ I ).
Edad de presentacin ms frecuente: 60-79 aos.
Factores de riesgo: EI ms consistente el tabaco y tambin
parece asociada la pancreatitis crnica (MIR).
gg: Obesidad, diabetes mellitus de larga evolucin.
Formas hereditarias: Pancreatitis crnica hereditaria, ataxia-
telangiectasia, Lynch ll, melanoma familiar atpico, sndromes
de cncer multiorgnico familiar (Peutz Jeghers + melanoma
familiar atpico + cncer de mama familiar + Lynch + poliposis
odenomatosa familiar). Ampuloma
No se han identificado lesiones premaliqnas.
El abuso de alcohol (o no ser que seo la causa de una
pancreatitis crnica), colelitosis, y caf no se relacionan con el EE repeMIR
cncer de pncreas.
El ampuloma se caracteriza por ictericia obstructiva precoz y
Alteraciones genticas: EI mas frecuente KRAS. Otros: pl y
p53. hemorragia digestiva.
Se debe realizar secreening (con ECO) en:
A. FRECUENTES O MAYORES
.4 2 3 familiares de primer grado afectos.
l. Dolor epigstrico: (Sntoma inicial ms frecuente). Suele ser ms
2. Melanoma familiar atpico.
importante en tumores del cuerpo y cola. Meiora parcialmente
3. Peutz Jeghergs.
4 Pancreatitis hereditaria. en flexin anterior y empeora en hiperextensin. La aparicin
de un dolor intenso sugiere invasin carcinomatasa del tejido
MIR 13 (10039) (40): El cncer de pncreas ms frecuente es: perineural y compresin mecnica de estructuras vecinas (3 o
2
El tumor popilar mucinoso intraductal. MIR), lo que indica que no es resecable. Puede deberse tambin 5
Lu
El carcinoma neuroendocrino de pncreas. a pancretitis. Q
D
El cistoadenocarcinoma de pncreas. Prdida de peso (3MIR)
El nSUIinoma maligno. lctericia (3MIR): Cabeza (por obstruccin biliar) y cuerpo-cola ,9
E-"FP-NT' El adenocarcinoma ductal de pncreas. *

(por metstasis hepticas). Es rara la ictericia indolora.
<
 XXIV. PNCREAS

MIR 08 (88l 4): Triada de sntomas tpicos del cancer de pncreas:

l.Diabetes, prdida de peso y diarrea.
2.Do|or epiqstrico, ictericia v prdida de Deso.*
3. Dolor en hipocondro derecho, ictericia y fiebre.
4.Anorexia, diarrea y prdida de peso.
5. Nuseas, dolor abdominal e ictericia.

Q5 repeMlR
Son sntomas frecuentes del cncer de pncreas el dolor epigs-
trico, la prdida de peso y la ictericia.

B. INFRECUENTES
o Cncer de cabeza de pncreas o de va biliar extraheptica:
Signo de Courvoisier (4MIR), ictericia obstructiva progresiva sin
historia de clicos biliares. Vescula biliar dstendida por ictericia
obstructiva neoplsica que afecta a va biliar distal (4MIR). Colangitis.
Necrosis grasa.
Gnglio de Virchow, ndulos de la hermana M" Jos.
Secrecin ectpica de ACTH y ADH.
MIR 08 (8939): Un paciente consulta por prdida de peso, dolor
abdominal y trombosis venosa. En la exploracin tiene espleno-
megalia e ictericia. En las pruebas de imagen se confirma la
sospecha clnica de tumor abdominal de:
Estmago.
Vescula.
Hgado.
Pncreas.*
.UFPNT' Colon.

.n _
Cum ImmlRAsmfns
951 repeMIR
. _
Signo de Courvorsrer En el cncer de pncreas es tpico la tromboebitis migratoria
(sndrome de trouseau) y los trastornos psiquitricos (depresin)
gs repeMlR
7.4. Diagnstico
El signo de Courvoisier-Terrier consiste en una vescula biliar
distendida por ictericia obstructiva neoplsica que afecta a va A. MARCADORES TUMORALES: No son tan sensibles ni especfi-
biliar distal. cos como para su uso sistemtico en el diagnstico (MIR).
- CA 19-9: Marcador ms til. (MIR). Niveles elevados sugieren
o Esplenomegalia (2MIR) en tumores de cuerpo y cola. peor supervivencia. Se correlaciona con el estadio y tiene
o Edemas de miembros interiores por hpoproteinemia o estasis valor pronstico independiente.
venosa. y o CEA: No especfico.
Intolerancia a Ia glucosa o diabetes.
Trombotlebitismigratoria (sndrome de Trouseau) (3MIR). MIR 06 (8536): CUl de los siguientes marcadores tumorales
o Hemorragia digestiva, por erosin gstrica o duodenal o por puede ser til para el diaqnstico y seguimiento del cancer de
hipertensin portal (varices). pncreas?:
o Masa abdominal alta. CA 15.3.
o Diarrea-estreimiento. CA 125.
o Trastornos psiquitricos (depresin (MIR), ansiedad...) debidos a Alta-tetoproteina.
la demora del diagnstico en ocasiones, no al cncer de
CA 19.9. *
pncreas. .UFSON." Gonadotropina.

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

B. PRUEBAS DE IMAGEN
PRUEBAS SENSlBlLlDAD-
ESPECIFICIDAD
Trnsito G-D -Cncer cabeza: Ensanchamiento marco duodenal, desplazamiento del antro gstri-
co,...
-Cncer cuerpo-cola: Infiltra y desplaza cara anterior gstrica
ECO 75% - 95% Lo primero a realizar ante una sospecha de cncer de pncreas. Dificultades en obe
sos, ascticos y gas intestinal. Test inicial ante toda ictericia.
ECOENDOSCO- 95% Meior tcnica para el diagnstico y estaditicacin, pero no siempre disponible
PIA
TAC 85% - 95% Mtodo no invasivo ms preciso. De eleccin. Define meior cuerpo y cola.
El TAC helicoidal permite valorar resecabilidad.
CPRE 90% - 85% No hacer en todos los enfermos, slo en los que TAC y ECO no diagnsticos. Pueden
tomarse biopsias y citalogas
Test ms sensible para cncer de cabeza pancretico.
RMN No es superior al TAC
Arteriograta Sensibilidad 70-80% Valorar la resecabilidad del cncer.
No se debe realizar de entrada
Est siendo sustituida por el TAC helicoidal.
La tomografa por emisin de positrones podra ser un mtodo de utilidad para diferenciar patologa pancretico benigno de ma-
ligna, debe ser considerada antes de reseccin quirrgica o quimioterapia radical.

2010 13? Cursa Intensiva MIR Astllriaaum-

Neoplasia de cabeza de pncreas irresecable (m), que debut con un

cuadro de pancretitis aguda. Obsrvese la coleccin inflamatoria RM abdominal T2 con supresin grasa donde se muestra una gran maso
en la celda pancretico con lesiones nodulares hepticas sgestivo de
(asterisco) en el flanco izquierdo secundaria a la pancreatitis.
Curiosamente Ia masa no provocaba ictericia obstructiva. neoplasia pancretico con metstasis hepticas.
V: vescula; D: duodeno; VCl: vena cava inferior; Ao: aorta,- AMS:
arteria mesentrica inferior; VE: vena esplnica C. CONFIRMACION HISTOLGICA
o CPRE, puncin baio control ECO/TAC o laparotama y puncin
aspiracin con aguia na.
Una puncin negativa no excluye el diagnstico.
o Pacientes con alta sospecha de neoplasia de pncreas en
pruebas de imagen, a menudo son operados sin conrmacin
histolgico,
7.5. Tratamiento
o EI nico ecaz con intencin curativo es la reseccin auirrqi-
g. Nunca, en cncer de pncreas, hay que resecar con tines
paliativos, se hacen derivaciones. (MIR).
- Son resecables nicamente estadios l.
o Operables + irresecables (estadios ||, ||| y IV): paliacin
quirrgica, derivacin.
o No operables: Paliacn no quirrgica. Cuando presenta dolor
es habitualmente inoperable (MIR).
o Puede ser de utilidad la Quimioterapia (5FU), asociada a
su radioterapia. La Gemcitabina mejora la calidad de vida en pa-
cientes con cncer avanzado.
109053'mens' M'R Asmas 5 o El uso combinado de Gemcitabina con Erlotinib (inhibidor de
tiosin Kinasa) es mejor que la Gemcitabino sola.
Corte axial de TC abdominal, que muestra una gran masa epigstrica en A. RESECCIN PANCRETICA O
2
la celda pancretico, compatible con una neoplasia de pncreas.
Indicado en estadios l. Vida media 12 meses. E
Tipos de reseccin: Q
C!
1. En pacientes con adenocarcinoma de pncreas si-
tuado en la cabeza pancretico: Duodenopancrea-
.9

tectoma ceflica (operacin de Whipple) (2MIR). <(
o.
<
 XXIV. PNCREAS

2. Duodenopancreatectoma ceflica con preservacin La duodenopancreatectoma ceflica con preservacin pil-

pilrica (Beger). rica (Beger):
Pancreatectomia total. o Es una variante del Whipple.
Pancreatectoma crporo - caudal. o Ventaios: Evita la gastrectoma con sus importantes
9'?! Duodenopancreatectomo regional (operacin de complicaciones.
Fortner). o Inconvenientes: Lintadenectoma menos radical.

MIR 00 FAMILIA (6475): Seale cual es Ia tcnica quirrgica

indicada, en un paciente con adenocarcinomo ductol de pncre-
as, situado en la cabeza pancretico y potencialmente resecable:
Duodenopancreatectoma ceflico.
Pancreatoyeyunostomia lateral.
Reseccin crporo-caudal del pncreas.
Gastro-yeyunostoma.
MFWN. Doble derivacin biliar y gstrica.

Pregunta vinculada a lo imagen nI

MIR 13 (10000) ('I): Hombre de 40 aos sin antecedentes de
inters. Desde hace 4 semanas, refiere cuadro de deposiciones
diarreicos, asociado a ictericia de piel v mucosas, coluria, hipo-
colia y dolor en hipocondrio derecho, acompaado de prdida
de peso (IO ko aprox) y prurito intenso. En la analtica destaca:
Bilirrubina total: 153 mgldl. Alanina-aminotransferasa: 70 U/l
Aspartotoaminotransterasa: 85 U/l. Serologa para hepatitis
negativa y elevacin del CA 19-9. Se realizo TC abdominal. Se l
muestran 3 secciones axiales. En relacin a los hallazgos de la Curso Intensivo MIR Asturias 003

pruebo radiolgica, cul de las siguientes afirmaciones es cier- B. PALIACIN QUIRRGICA: DERIVACIONES (MIR)
to? c Indicado en enfermos operables pero'irresecables (estadios Ii-
lI-lV) (2MIR). Vida media meses.
o Obietivos: Aliviar ictericia (obstruccin biliar), vmitos (obstruc-
cin duodenal) y el dolor.

l) Obstruccin biliar: Derivacin biliar (MIR)

o Colecistoveyunostoma: La ms sencilla y rpida de
realizar.
o Hegaticoyeyunostomo: Difcil tcnica.
o Coledocoyeyunostoma: Se usa, sobretodo, en proce-
sos benignos.
o Colocacin de stents transbiliares.
2) Obstruccin duodenal: Gastroyeyunostoma.
c. PALIACIN NO QUIRRGICA
1.Enfermos no operables: Stent endoscpica en via biliar (MIR),
drenaie biliar externo. La derivacin quirrgica tienen ms
complicaciones que colocar una prtesis metlica autoexpan-
dible va endoscpica siendo de segunda eleccin lo via trans-
Imagen i heptica.
I. Se observa una masa tumoral en cabeza de pncreas que
condiciona dilatacin biliar y ductal compatible con adeno-
carcinoma. *
2. Presencia de engrasamiento difuso del pncreas con Wir-
sung arrosariado compatible con pancreatitis lintoplasmoci-
toria.
3. Se identifica una masa tumoral en intundbulo vesicular
compatible con adenocorcinoma vesicular.
4. Se observan voluminosas adenopatias tumorales en hilio
heptico que producen dilatacin de la va biliar.
5. Presencia de mltiples lesiones tocales hepticas slidas
compatibles con metstasis hepticas ditusas.

Pregunto vinculada o lo imagen nI

MIR 13 (10001) (2): En el paciente anterior cul de los siguien-
tes tratamientos est indicado? Stent endoscpica
l. Drenaie biliar por vio endoscpica retrgrada y quimiotera-
2. Disminuir el dolor: Bloqueo del plexo celiaco percutneo (TAC)
pia sstemica.
con alcohol, radioterapia y quimioterapia (aunque no es muy
2. Duodenopancretectomia cetlico con reseccin vascular. *
sensible o ellas (MIR).
3. Embolizacin heptica con esferas cargadas de quimiotera-
pia.
4. Drenaie biliar transparieto-heptico y quimioterapia sistmi-
O
ca.
2 5. Tratamiento con corticoides.
E *Esto pregunta pudo ser potencialmente impugnable, debido a que las
Q imgenes no son de la calidad necesaria para decidir entre un estadio
D
operable o inoperable del cncer, adems de que es necesario descartar
,9 metstasis pulmonares (adems de hepticas) mediante pruebas de
5< imagen para estadificar el tumor. En cualquier casa, no se impugn la
D.
<
pregunta por el Ministerio.

6572
M111
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 10 (9336): Una muier de 76 aos, sin otros antecedentes

que hipertensin arterial, consulta por ictericia indolora y prurito,
con anorexia. Analticamente, destaca una bilirrubina total de 12
mq/dL (con 9.5 ma/dL de bilirrubina directa). La ecoqrata ab-
dominal muestra dilatacin biliar intra y extraheptica, unto con
un ndulo heptico nico menor de 2 cm, localizado perifrica-
mente, en la cara anterior del lbulo izquierdo. La TC conrma
estos hallazaos, demostrando adems la presencia de una masa
de 3.5 cm en la cabeza pancretico. La puncin aspirativa con
aauia fina del ndulo heptico resulta concluyente para adeno-
carcinoma. Seale la meior opcin teraputica:
I. Quimio/radioterapia neoadyuvante condicionando la opcin
de ciruga radical a la respuesta inicial. Pncreas anular
2. Drenaie biliar externo percutneo con carcter paliativo, con B. PNCREAS ECTPICO
eventual reconversin a drenaie interno en caso de intoleran- o Suele ser asintomtico.
cia o complicaciones. o Si clnica extirpacin.
3. Derivacin biliar quirrgica paliatva, con o sin gastro- c. PNCREAS DIVISUM
yeyunostoma protilctica en funcin de los hallazgos intrao- o Maltormacin pancretico ms frecuente (i-4% de la poblacin
peratorios.
general (MIR).
4. Prtesis biliar metlica mediante colonqio-pancreatoqrafa
o Falta de fusin de los conductos pancreticos principal y accesorio
retrarada endoscpica con opcin a quimioterapia paliati-
(MIR) (pncreas dorsal y ventral).
mi I En la mayora no causa pancreatitis salvo que tengan obstruccin
5. Duodenopancreatectomia ceflica, con ablacin percutnea
del conducto dorsal. (MIR) en cuyo caso ocasiona una dicultad
mediante radiofrecuencia o alcoholizacin de la lesin hep-
en el drenaie (MIR).
tica.
o Diagnstico por CPRE. (mtodo diagnstico ms eficaz) (MIR), o
colagiorresonancia.
7.6. Pronstico o Tratamiento: Esfinterotoma de la papila menor.
o Irresecables: 5 meses.
0 Supervivencia slo del 10% a los 5 aos (hasta 50% en los
ampulomas).
o La radioterapia y quimioterapia prolongan la supervivencia en
resecados y no resecados.
o El riesgo de recidiva no guarda relacin con la tcnica
quirrgica, por lo que se prefieren la duodenopancreatectom-
a ceflica (Whipple) o la pancreatectoma distal a la reseccin
total del pncreas (conservamos la funcin exocrno y evitamos
la diabetes).
7.7. Neoplasias qusticas de pncreas
A. CISTOADENOMA SEROSO
o Tumor benigno exocrno ms frecuente.
B. CISTOADENOCARCINOMA CPRE: Pncreas divisum
0 Cuerpo y cola, gran tamao, muieres. MIR 03 (7684): La malabsorcin puede acompaar a todos los
0 Dolor difuso abdominal, masa, ictericia obstructiva,... cuadros que se exponen EXCEPTO uno. Seale ste:
o Diagnstico: ECO-TAC. I. Fibrosis qustica.
o Tratamiento: Reseccn (MIR). 2. Pncreas divisum.*
c Supervivencia mayor que el adenocarcinoma. 3. Dficit severo de IgA.
4. Pancreatitis crnica.
5. Enfermedad celiaca.

8.1. Maltormacones congnitas 8.2. Macroamilasemia

A. PNCREAS ANULAR o Prevalencia: 1.5% de la poblacin hospitalaria no alcohlica.
o Anillo de teiido pancretico que rodea completamente la o La amlasa circula en sangre en forma polimrica, demasiado
segunda porcin del duodeno, proximal a la papla de Vater. grande para ser excretada con facilidad por el rin.
o Ocurre por una alteracin de la rotacin y fusin del pncreas o Diagnstico: Aumento amilasemia, disminucin amilasuria y
ventral. proporcin Cam/Ccr <l (MIR).
o Ms frecuente en sndrome de Down. o Suele ser hallazgo casual y no guarda relacin con enfermeda-
Clnica de obstruccin duodenal en el recin nacido o en el des del pncreas o de otros rganos (MIR).
adulto. Mayor incidencia de ulcus pptico y de pancreatitis.
MIR 04 (7774): Paciente con vmitos, niveles sricos de amlasa
o Diagnstico: Trnsito, Colangiorresonancia, CPRE. aumentados y de Iipasa normales. La amilasuria y el aclarav
o Tratamiento quirrgico: Duodenoyeyunostoma retroclica miento de amilasa/aclaramiento de creatinina estn disminui-
("derivacin", no reseccin por riesgo elevado cle fstula). dos ste ltimo es del 0 78. Seale, entre los que se mencio-
nan, el diagnstico ms probable:
l. Pancreatitis aguda de ms de cinco das de duracin.
2 Pancreatitis aguda en paciente con hipertrigliceridemia.
3. Pancreatitis crnica.
o
4. WW 2
5. Lesin de las glndulas salivares. E
Q
o
8.3. Macrolipasemia ,9
o Descrita en pacientes cirrticos o con linfoma no Hodgkin.

o La Iipasa forma compleios con la IgA. <
 XXIV. PNCREAS

RESUMEN DE PNCREAS
I. Anatoma-histoloqia-fisioloaia
o rgano retroperitoneal.
o En la cabeza se encuentra el uncus o pncreas menor, cruzado por Ia arteria mesentrica superior.
Son rganos retroperitoneales los riones, las suprarrenales, el pncreas, parte del duodeno y colon ascendente y descendente (MIR).
Se divide artificialmente en cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza presenta una extensin o pncreas menor que se prolonga como un gancho -uncus- hacia la izquierda y es cruzada
anteriormente por los vasos mesentricos superiores (MIR).
o Conductos pancreticos: Principal (Wirsung, papila mayor) y accesorio (Santorini, papila menor por encima de la papila mayor).
Desembocan en la sequnda porcin duodenal (MIR).
o La unin entre las venas mesentrica superior y esplnca, para formar la porta, se realiza a nivel del lmite entre cabeza y cuello del
pncreas (MIR).
o Glndula mixta exocrna (acinis pancreticos) y endocrino (islotes de Langerhans).
o Secrecin exocrna: Componente acuosa rico en bicarbonato (regulado por la secretina) y enzimas (regulado por la colecistoquinina,
acetilcolina y gastrina).
o Enzimas: Las proteasas estn en forma de zimgeno inactivo; en la luz intestinal lo enterocinasa de la mucosa posa el tripsingeno o
tripsino la cual, actuando en cascada activa a los otros precursores (MIR). La tripsina es capaz de outocatolizar la activacin del trip-
singeno. Fisiolgicamente puede detectarse en sangre en concentracin baa (MIR).
o Amilolticas (amilasa).Lipo|ticos (Iipaso, fosfolipasa A2 (MIR), colesterol esterasa (MIR). Nucleolticas: Ribonucleasas y desoxirribonu-
cleasas. Proteolticas Exopegtidasas: Procarboxpeptidasa A y Procarboxpeptidasa B (MIR), Endogegtidasas: Tripsingenos, Quimo-
tripsingenos (MIR), Proelastasas, Calecreingeno.
o Las pruebas de funcin exocrna son tiles en las pancreatitis crnicos. Incluso Io prueba de la secretina, que es Ia ms sensible
para valorar la funcin pancretico exocrna, slo es anormal cuando se ha perdido ms del 60% de la funcin (MIR).
o La pruebo de la secretina es el mtodo ms sensible para valorar la funcin pancretico exocrna. (MIR).
o En los islotes existen clulas beto (insulina), alfa laluconn), delta (somatostatinal,...
2. Pancreatts aguda
A. ETIOLOGA
o Litiasis biliar (ms frecuente), alcohol (MIR), idioptica (supone un 20% de los casos, hasta dos tercios de ellas se creen debidas a
microcrstales vesculores, puede obtenerse bilis mediante endoscopia (MIR), hipercalcemia (MIR), hipertrglicerdemia (MIR), frma-
cos, traumatismos , infecciones.
o Frmacos demostrados como productores de pancreatitis aguda: Furosemida (MIR), azatioprina, sulfamidas, estrgenos, tetracicli-
nos, tazidos, 6- mercoptopurino, cido valproico, pentamidino,
B. FORMAS ANATOMOPATOLGICAS
I) Edematosas: Leves, 2) Necrahemarrgicas: Graves.
C. CLINICA-DIAGNOSTICO
o Diaqnstico: El sntoma cardinal es el dolor abdominal sbito, epigstrco, rradiado a espalda "en cinturn", que meiora con la flexin
ventral del tronco (MIR)
0 Otros sntomas: Nuseas/vmitos (MIR), febrcula, taquicardia, hipotensin, ansiedad, distensin abdominal por hipomotilidod intes-
tinal que puede llegar a ileo (MIR), signos pulmonares (estertores bosales, atelectasia, derrame pleural rico en amilasas (MIR), ms
frecuente el izquierdo), alteraciones electrocordiogrficas de la repolarizocin (MIR), shock por efectos sistmicas de enzimas proteolti-
cos, lo elastasa, rompe el tejido elstico de los vasos ocasionando hemorragia (MIR), ndulos cutneas eritematosos debidos a necrosis
grasa subcutneo (poniculitis nodular recidivante de Weber-Christian) (MIR), signo de Cullen (coloracin azulado periumbilical debido
a hemoperitoneo), siano de Gray-Turner o Holsted (coloracin azulado-roio purprica de los flancos por catabolsmo tisular de la
hemoglobina), tetania por hipocalcemia (MIR),...
o Laboratorio: Leucocitosis, hipocalcemia, hiperglucemia. Confirmacin: AmilasaI Iiposa o ambos.
o Pruebas de deteccin que se recomiendan hoy da: amilaso y liposa. Aumentan de forma casi constante en las pancreatitis agudas y
sus complicaciones, irregularmente en las pancreatitis crnicas y raras veces en los tumores.
I. Amilasa srica: Valores que triplican. Las cifras normales prcticamente aseguran el diagnstico, si se han excluido perfora-
cin/infarto intestinal o patologa de glndulas solivales. No especfica de pncreas (MIR). No hay correlacin entre el nivel sri-
co de amilaso y la gravedad de Ia pancreatitis, por Io que no sirve como factor pronstico. Los criterios de Ronson (de severidad
clnica) no incluyen la amilaso (MIR). Puede ser normal (falso negativo) en casos de hiperlipemio (MIR). Aumenta en acidosis,
carcinoma pancretico (MIR) lcera pptico perforada o penetrante (MIR), perforacin intestinal (MIR) y obstruccin o infarto in-
testinal (MIR).
2. Limriccn Ms especfico de origen pancretico que la amilaso (MIR)
Radiologa abdomen simple: Asa centinela, leo (MIR), signo del colon cortado.
Radiologa de trax: Atelectasias laminares, derrame pleural izquierdo rico en amilasas (MIR).
ECO: Valora la vescula y vas biliares, se observa descenso de la ecogenicidod pancretico (MIR).
TA_C: Tcnico de imagen de eleccin en las afecciones pancreticas (MIR). Valora la ggved_ad. MQ: Pacientes con tres o ms
criterios de Ronson, todos los enfermos graves (MIR), deterioro clnico (MIR) y casos de diagnstico dudoso. (MIR). Alta probabilidad
de complicaciones cuando Bolthazar 26 (MIR).
I Las complicaciones tempranas son sistmicas (MIR) (fracaso multiorgnico, shock, fracaso renal, hiperglucemia, hipertrigliceridemia,
hipocalcemia (MIR), encefalopata). MW se produce por agregados de granulocitos que ocluyen la arteria re-
tiniana > ceguera repentina.
O
2 0 Las complicaciones tardas son locales (pseudoquiste, flemn, absceso, ascitis rica en protenas y amilaso (MIR), lo amilaso est
t-
B elevada, ms que en el suero (MIR), pancreatitis necrotizante, ictericia obstructiva por compresin del coldoco (MIR), casi siempre es re-
9 versible (observar lo evolucin) (MIR)...). .
D
,9 Absceso pancretico: El germen ms frecuente en un es E. Coli. Deterioro de un paciente que estaba recuperndose bien de su
pancreatitis (4-6 semanas) con fiebre, leucocitosis, dolor, ileo,... (MIR). Diagnstico: ASpiracin percutnea dirigida por ECO/TAC y cul-
<
D.

<
tivo. (MIR).

(34444

MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La necrosis pancretica infectada suele ocurrir en las dos primeras semanas del inicio de la pancreatitis. Diagnstico por TAC y
puncin. (MIR). Si en el cultivo se demuestra infeccin de la necrosis pancretico el tratamiento es quirrgico: desbridamiento o ne-
crosectoma. (MIR).
o Pseudoguiste pancretico: Coleccin de lquido pancretico sin revestimiento epitelial (MIR), ms frecuente en cuerpo o cola, gene-
ralmente nico. El tiempo de formacin suele ser entre 4 y 6 semanas despus del episodio de pancreatitis aguda (MIR) Enfermo con pan-
creatitis aguda que desarrolla dolor abdominal, masa en epigastrio y aumento persistente de amilasa (MIR). 50% resolucin espont-
nea en 6 semanas (MIR).
I En pacientes con mnimos sntomas sin consumo de alcohol, en los que el pseudoquiste parece maduro y no existe sospecha de neo-
plasia qustica, la conducta ms adecuada es la observacin.
o El tamao del pseudoquiste no es una indicacin absoluta para tratamiento intervencionista (MIR).
o Repetir la ecografa o las 4 semanas, si Io condicin del paciente lo permite.
o Un pseudoquiste crnico estril puede tratarse mediante aspiracin guiada por ECO o TAC. La tasa de xito de estas tcnicas para
los infectados es menor.
o Los pacientes que no responden requieren drenaie quirrgico. (MIR).EI drenaie interno del pseuodoquiste se realiza a estmago,
duocleno o yeyuno (MIR).
0 Puede ser de utilidad Ia somatostatina para disminuir las secreciones pancreticos (MIR).
D. CRITERIOS PRONSTICOS
Ronson
Al Ingreso
Edad (aos) Edad (aos)
Glucemia Glucemia
Leucocitosis Leucocitosis
LDH LDH
AST AST
A las 48 horas
Calcemia Calcemia
P02 arterial P02 arterial
Dficit de bases Dficit de bases
BUN BUN
Dficit de lquidos Dficit de lquidos
Descenso hematocrito Descenso hematocrito

o lmrie usa a la albmina con punto de corte en 3,2 mg%

o Pancreatitis grave: Tres o ms criterios (MIR).
o Ante la presencia de pancreatitis grave, o cuando la PCR es superior a 200 debe practicarse un TAC con contraste en las primeras 72
horas (MIR).
. Existen otros como los de lmrie, Osborne, Blamey
o La Clasificacin APACHE II indica mal pronstico si mayor o igual de 8 (MIR).
o Otros factores de mal pronstico son
I. Fallo de insuciencia de rganos: l"
a. Cardiovasculares:
i. Hipotensin sistlica (TAS < 90 mmHg).
ii. Taquicordia > 130 lpm.
b. Pulmonares: P002 < O mmHg.
c. Renales: Oliguria (< 50 ml/h) o valores crecientes de BUN o creatinina (Cr > 2mg/dl).
d. Hemorraqia de vias gastrointestinales (prdida > 500 cc/24h).
2. Necrosis pancretico
3. Obesidad (IMC > 30). ("(MIR).
4. Edad > 60.
5. Hemoconcentracin l (Hcto > 44%).
. PCR > 150 mg/I (3MIR).
7. Pptido de activacin de tripsingeno urinario.
8. Ransonlz) > 3. (2MIR).
9. Apache "(2! 2 8. (MIR).
IO. SIRS:
a. Temperatura > 38C.
b. Pulso > 90.
c. Taquipnea > 24.
d. Leucocitos > 12.000.
Criterios de maxima utilidad.
(Tcnicas difciles de realizar o retrasadas.
- Criterios BISAP: (Z 3 indican mal pronstico).
I. BUN > 22 mg%.
2. Alteracin del estado mental.
3. SIRS: 2/4 presente.
4. Edad > O aos. o
2
5. Derrame pleural.
E. TRATAMIENTO
E
9
o Tratamiento convencional de pancreatitis aauda en formas leves (el 90%): Dieta absoluta (MIR) + reposicin hidroelectroltica + o
analgsicos (MIR) (evitar mrticos por espasmo esfnter de Oddi) i aspiracin nasogstrica (slo si leo o vmitos severos). .9
o No han demostrado ser tiles en modificar el curso de la enfermedad: Anti-H2, somatostatino, AINES, aprotinina, calcitonina, glu-
S

cagn. <
(fe-en
MR
 XXIV. PNCREAS

El lavado peritoneal con catter en pancreatitis grave no influye en la evolucin (MIR).

La esfnterotoma endoscpica precoz en casos pancreatitis biliar severa reduce su mortalidad (MIR).
El Imipenem (MIR) reduce la incidencia de sepsis en pancreatitis necrotizante. Es el antibitico ms activo a nivel pancretico.
Despus de una PA litisica siempre colecistectoma (MIR), en formas graves: A las semanas (MIR).
o Si la pancreatitis aguda litisica es grave o con mala evolucin o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con esfn-
terotomr'a precoz (en las primeras 36-72 horas de evolucin) (MIR) y posteriormente colecistectoma programada. (MIR).
3. Pancreatitis crnica
o El diagnstico se basa en la identificacin de alteraciones morfolgicas del pncreas (MIR).
o La pancreatitis crnica cursa con: l) dolor abdominal recurrente o persistente, 2) insuficiencia pancretico endo y/o exocrina, y 3)
alteraciones morfolgicas progresivas e irreversibles.
El alcoholismo crnico es la causa ms frecuente en pases occidentales (MIR).
Habitualmente la primera manifestacin de la pancreatitis crnica etlico es un episodio de pancreatitis aguda (MIR).
El dolor abdominal: Sintoma ms frecuente (MIR), suele aumentar con el alcohol y las comidas pesadas grasas (MIR).
La insuficiencia exocrina no se manifiesta clnicamente hasta la prdida del 90% de capacidad funcional pancretico (MIR).
La esteatorrea frecuentemente se acompaa de diabetes mellitus secundaria (MIR). Puede haber esteatorrea sin dolor. (MIR).
La diabetes es tarda en su aparicin, se puede presentar en un tercio de los pacientes (MIR).
0.. . . Complicaciones: Malabsorcin de vitamina B12 que se corrige con enzimas pancreaticos orales, retinopata, derrames en pleura,

pericardio, ascitis (exudado con niveles altos de amilasa) (MIR), hemorragia digestiva, estenosis del tubo digestivo, ictericia, necrosis
grasa subcutnea (MIR), lesiones seas: lesiones osteolticas (MIR) por necrosis grasa ntramedular y rarefacciones seas, adiccin a
narcticos, trombosis de la esplnica, aneurismas de la esplnica, carcinoma pancretico.
o La triada diagnstica clsica consiste en: Esteatorrea (MIR) + diabetes + calcificacin pancretico.
o La deteccin de calcificaciones pancreticas difusas indica que se ha producido una lesin significativa y evita realizar la prueba de la
secretina (MIR).
Sospecha De Pancreatitis Crnica
(Duiur alulmnmnt ym guran deficiente)

l
Elastasofecal oTripsingenosrico

AnormaI ,_J Normal

l Prueba de Secrelina H'L TAC

Enzima; pancreticas l: I
Anormal Anormal

Enzimos pancretiaas CPRE intervencionista

Ciruga
Odretdo

o El tratamiento es inicialmente mdico (MIR). La maldigestin se trata con: Dieta pobre en grasas, triglicridos de cadena media (no
requieren digestin), y suplementos de enzimas pancreaticos por va oral. Los enzimas pancreticos sin recubrimiento, se destruyen
por el cido gstrico, por lo que es de utilidad administrar antisecretores. (MIR)
o En casos de dolor rebelde al tratamiento mdico se realiza ciruga de drenaie (si conducto pancretico dlatado: Pancreaticoyeyu-
nostomra longitudinal -Puestow- MIR) o mm (conductos normales o estenosados (MIR).
4. Tumores pancreaticos exocrinos: adenocarcinoma
o El ms frecuente de los tumores pancreticos exocrinos, predomina en varones (MIR), hacia los 60-79 aos. Factores de riesgo:
Tabaco, pancreattis crnica (MIR),... Ms frecuentes en la cabeza del pncreas. Originados ms frecuentemente en los conductillos.
o os Amgulamas son adenocarcinomas a nivel de la papila de Vater (origen en pncreas, coldoco distal o duodeno). Deteccin
temprana por ictericia obstructiva precoz (MIR) (intermitente e indalog), y a veces hemorragia digestiva (MIR) (melenas).
o Trada clinica frecuente: Dolor abdominal crnico (se debe a invasin carcinomatosa del teiido perineural y a la compresin mecnica de
estructuras vecinas, cuando presenta dolor habitualmente es inoperable (MIR), + prdida M + ictericia. Otros: Tromboflebitis
migratoria (MIR), diabetes, depresin (MIR), esplenomegala (MIR),...
o El Signo de Courvosier-Terrier (MIR) consiste en vescula biliar distendida palpable en un suieto con ictericia obstructiva. Indica que
es neoplsica afectando a va biliar distal.
o ECO lo primero. TAC es la prueba no invasiva ms sensible. CPRE es la prueba ms sensible para tumores de cabeza. Los marca-
dores tumorales no son tan sensibles ni especficos como para su uso sistemtico en el diagnstico (MIR), el de mayor valor el CA
19.9.
o La confirmacin anatomopatolqica: Debe hacerse por aspirado durante la CPRE o por biopsia percutnea baio control ecogrfica
o de TAC.
o | nico tratamiento eficaz con intencin curativo es la reseccin QUIIIQICG. Son resecables los estadios I. Una tcnica empleada es
la operacin de Whiple (duodenopancreatectomia ceflica) (MIR) Cuando presenta dolor es habitualmente inoperable (MIR). Como
tcnicas paliativos se realizan derivaciones (MIR), stent endoscpica en via biliar (MIR), La Gemcitabna meiora la calidad de vida en
pacientes con cncer avanzado.
5 malformaciones
o Pncreas anular: Rodea la segunda porcin duodenal (sndrome obstructiva). Frecuente en sndrome de Down. Tratamiento quirr-
gico: Derivacianes.
- Pncreas divisum: Falta de fusin de los conductos pancreaticos (MIR). Malformacin ms frecuente. En la mayora no causa pancrea-
titis salvo que tengan obstruccin del conducto dorsal. (MIR) en cuyo caso ocasiona una dificultad en el drenaie (MIR). Diagnstico por
O (mtodo diagnstico ms eficaz MIR). Tratamiento: Esfinterotoma de la papila menor.
Z

8 . Macroamilasemia
9 o Suele ser hallazgo casual y no guarda relacin con enfermedades del pncreas o de otros rganos (MIR).
D
.9 o Diagnstico: Aumento amilasemia, disminucin amilasuria y proporcin Cam/Ccr < I(MIR).

EE
<

(2114
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hgado y vias biliares

3 3

2 2 2 2

i
1 1 1 l 1 1 l 1 'I 'I 1

I
80 B'l 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9t 96 97l 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04.05. 06.07. 08.09. 10.11.12.13.

ndice!

Anatoma

Histologa

Fisiologa

Pruebas de funcin heptica

(3 Imprescindible

Dentro de los temas introductorios de Digestivo, ste es el ms preguntado. Hay que tener muy Aclara al menos la anatoma de Ia va
biliar, para poder entender luego la patologa de la misma. Hay que conocer tambin de forma basica los distintos Qarrnetros gue
miden la funcin heptica. _Y
o Vasculgrizacin heptica: arteria heptica y vena porta. La vena-:1;
'
su"gggigr 1.-;mesentrica inferior (mm). 1
o Anatoma de lo va biliar.
o cidos biliares: primarios, secundarios y terciarios. Las sales biliares se absorben en el m (2mm.
o Alteraciones metabliggs en la disfuncin heptica. Conocer los valores de referencia.
o Alo SliniofGQT/GPLS .2,3l%375' e?" "3%

DIGESTIVO

APARATO

g
 XXV. HGADO Y VAS BILIARES. GENERALIDADES.

o Vscera de mayor tamao del orqanismo, rodeado por

teido coniuntivo (cpsula de Glisson).
Lmite superior: Quinto espacio intercostal derecho y el
inferior en el reborde costal derecho.
Lbulo izquierdo
Ligamento falcitorme

Ligamento redondo

Vescula biliar
J; Lbulo derecho
Curw Intensivo WIR Asmrins

Anatoma del Hgado.

D. POSTERO INFERIOR
o Cubierta por peritoneo excepto a nivel de la vescula biliar v
el hilio heptico, se relaciona con colon derecho, duodeno y
pncreas.
M o Tiene unos surcos en forma de H:
Curso Intensivo MIR Asturias mmm
l. Mitad anterior: Ligamento redondo (vena umbilical
Hgado obliterada).
2. Mitad posterior: Ligamento venoso (resto del con-
l .l . Caras ducto de Arancio).

A. ANTERIOR
HM
l. Mitad anterior: Depresin de la vescula biliar.
Protegida por las costillas del hemitrax derecho.
2. Mitad posterior: Surco de la vena cava inferior.
B. POSTERIOR
En contacto con el rin derecho. Ligamento venoso

Vena cava interior

Vescula biliar
Ligarnento redondo
Cara posterointerior del hgado (la parte superior de la imagen
Curso Intensivo MIR Asturias2003 corresponde con la cara posterior, y la interior con el borde
anterior). l) Lbulo caudado. 2) Lbulo cuadrado. 3) Lbulo
Anatoma gstrica y del hgado izquierdo. 4) Lbulo derecho.
La rama transversal est formada por el hilio heptico por
donde penetra el pedculo heptico formado por la arteria
heptica, vena porta, coldoco y nervios hepticas (MIR).
o Los surcos dividen esta cara posterointerior en cuatro lbu-
los:
l. Derecho.
2. lzguierdo.
3. Cuadrado: Entre ligamento redondo y la vescula biliar.
4. Caudado o de Spiegel: Entre el surco de la vena cava in-
ferior y la vena porta.
1.2. Ligamentos suspensorios
l. Falciforme (MIR): Une hgado a pared abdominal anterior,
entre diafragma y ombligo.
2. Redondo (MIR): En el borde libre del ligamento talciforme. Es
la vena umbilical izquierda obliterada.
s
3. Coronario (MIR): 2 hoias (superior e inferior). Reflexiones
la
peritoneales desde el diatragma hacia el hgado.
2010 LL; Curso Intensivo MlRAsturias. 00127 4. Triangulares (MIR) (derecho e izquierdo): Fusin de las dos
O
Z ... holas del ligamento talcitorme en los bordes hepticas.
lLLI
7> Ecografa abdominal que muestra el rin derecho y un hgado normal. 5. Venoso: Resto del conducto venoso, se extiende desde la
Q rama izquierda de la vena porta a la vena cava interior.
O
O C. ANTEROSUPERIOR
Dividida en dos lbulos (derecho e izquierdo) por el ligamento
)

Z
falcitorme.
<

ser
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

V. hepticas o Asciende entre las hojas del epipln gastroheptico (MIR).

Ligomento triangular izquierdo
o Lleva sangre de estmago, intestino, pncreas y bazo.
del higado o Tanto la arteria heptica como la vena porto se dividen en
Cava interior ramas para los lbulos derecho e izquierdo. El lado derecho e
izquierdo son independientes en lo que respecta al aporte
Ligamento triangular Ligamento esplenarrencl sanguneo y al drenaie biliar.
derecho del hgado
, Insercin del mesocolon transverso
o El tluio arterial, esta acoplado al fluio portal aumentando
Insercin del epiplon
cuando desciende ste (efecto buffer).
mayor .
Area correspondiente ol clon
descendente
A. y v. Mesentricas
superiores Ralz del mesenlerio

nsercin del mesocolon sigmoide

Peritoneo de la pared abdominal posterior

MIR 00 (6959): CuI de los siguientes ligamentos Q se g);

monde con aquellos que se denominan, en su coniunto,
liqamentos suspensorios del hqado?:
Ligamento coronario.
Ligamento redondo.
Ligamentos triangulares.
Ligamento falciforme.
.U'P-JNT' Ligamento hegatoduodenal.*
Curso intensivo MIR Asturias

1.3. Vascularizacin
. heptica
A. ARTERIA HEPTICA
o 20% del aporte sanguneo y 50% del oxgeno. V. gstrica V. gstrica izquierdo
o Rama de la heptica comn, del tronco celaco, puede nacer derecha

de la mesentrica superior (MIR).

o No existen anastomosis introhepticas entre ramas derecha e
izquierda de la arteria heptica (MIR).
o La arteria heptica derecha se divide en dos ramas que abra-
zan el conducto heptico derecho o el conducto cstico (MIR). V. esplnca

V. mesentrica inferior
biliar
/s/escula

V. iIeoclica
V. sigmoideas

V. cecales _
V. rectales superiores,
medias e interiores
Arteria cisllco

Curso Intensivo MIR Asturias

Tronco celiaco y vena porta

B. VENA PORTA
80% del aporte sanguneo (MIR). Rica en nutrientes.
o Formado por la unin de las venas mesentrica superior, me-
sentrica inferior y vena esplnica (MIR).
La unin de la mesentrica superior con la esplnica se reali-
za en la cara posterior de la cabeza del pncreas. La vena me-
sentrica inferior termina habitualmente en la esplnica. (MIR).
No tiene vlvulas (MIR).
Curso Intensivo MIR Asturias
0 Se localiza detrs de la arteria heptico y el coldoco en el
ligamento hepatoduodenal (MIR).
(Msn

Mil.
 XXV. HGADO Y VAS BILIARES. GENERALIDADES.

MIR 00 FAMILIA (6665): Indique cual de los siguientes afluentes l i 4 Va biliar

venosos w pertenece al sistema de la vena porta:
Vena mesentrica superior. Conducto heptico derecho Condado heptico izquierdo
Vena gastroepiploica inferior.
Vena mesentrica inferior.
Vena hemorroidal interior.*
PPS'JNT Vena esplnica.

MIR 12 (9965) La vena porta est formada por Ia confluencia de

varias venas. De las respuestas que se ofrecen Cul es la ver- Conducto hepiico comn
dadera? Coldoco supraduodenal
'I. Vena mesentrica superior, vena gstrica izquierda y vena Vsicula
gastro-omental izquierda. .
' i IH 3
2. Vena mesentrica inferior, vena gstrica izquierda y vena , ' A, Coldoco
enaL retroduaodenal
Coldoco
3. Veno esplnica, vena mesentrica superior y vena mesent- mmpomreco
rica inferior.*
Coldoco
4. Vena esplnca, venas pancreato-duodenales y vena omen-
intraduodenal
tal izquierda.
ll
5. Venas pancreato-duodenales, vena mesentrica superior y
Curso Intensivo M1R Asturias 5
vena mesentrica interior.
Duodeno

A. VA BILIAR PRINCIPAL
I El conducto biliar deriva del endodermo (MIR).

MIR 03 (7737): El conducto biliar deriva del:

. Ectodermo.
Endodermo.*
Mesodermo.
Mesnquma.
PPS-ON Mesotelio

Conductos hepticas derecho e izquierdo, heptico comn y

coldoco.
o Los canalculos biliares drenan la bilis en los colangiolos
periportales (conductos de Hering) que se renen a la salida
del hgado para formar el conducto heptico comn, al que
se une el conducto cstico para formar el coldoco
o EI coldoco va por el borde del epipIn menor con Ia arteria
heptica y la vena porta (MIR), pasa por detrs de la primera
porcin del duodeno (MIR), y desemboca en la sequnda por-
C. DRENAJE VENOSO cin del duodeno, donde por lo general, se une con el con-
o Venas sugrahepticas (son 3: Derecha, izquierda y media). clucto pancretico principal (Wrsung) para formar la ampo-
o Drenan a vena cava inferior. No tienen valvulas. lla de Vater, que forma la papila duodenal.
o Tiene 4 porciones: Supraduodenal, retroduodenal, intra-
pancretica e intracluodenal (MIR), la porcin duodenal
est rodeada por un engrosamiento de las fibras muscula-
res del intestino: Esfnter de Oddi.
o Su luz alcanza normalmente su menor dimetro a nivel del
segmento terminal. (MIR).

MIR OO FAMILIA (6667): Indique Ia afirmacin FALSA con c;

cin al pedculo heptico:
I. El pedculo heptico est formado por la arteria heptica,
vena porta, coldoco y nervios hepticas.
2. La vena porta asciende entre las hojas del epipln gastro-
heptico.
3. La arteria heptica propia y sus ramas siguen un curso varia-
ble en el hiIio heptico.
4. Los nervios hepticas procedentes del plexo heptico pene-
tran en el hgado por el hilio acompaando los vasos.
5. El coldoco se sita entre las hoias del epipln qastroclico
en su trayecto haca el duodeno.*

MIR 01 (7215): La luz del coldoco alcanza normalmente su

menor dimetro a nivel de uno de los siquientes seqmentos:
Supraduodenal.
Retroduodenal.
o2 ECO: Venas suprahepticas Retropancreatico.
{7) Termina|.*
LLI
9 PPPEJ. Ampular.
o
,9
<
, <
D.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (7997): En relacin con la disposicin de los elementos MIR 05 (8255): Es muy importante el conocimiento de las varia-
vasculo-bliares en el liqamento hepatoduodenal, refiera cual de ciones anatmicas de la arteria cstica en la ciruaa de la vescula
las afirmaciones siquientes es la correcta: biliar. Cul es el oriaen mas frecuente de la arteria cstica'9:
l. La vena porta sigue un trayecto anteromedial con respecto a Mmmm?
la arteria heptica. Arteria heptica izquierda.
2. La arteria heptica derecha se divide en dos ramas que Arteria heptica comn.
abrazan el conducto heptico derecho o el conducto cstico.* Tronco celiaco.
3. La va biliar principal es postero-lateral derecha con respecto .UFPJN. Arteria mesentrica superior.
a la vena porta.
4. La arteria heptico izquierda nace de la arteria coronaria o El drenaie venoso va a la vena cstica que desemboca en la
de la arteria gastroduodenal. porta.
5. La vena coronaria contluye sobre la vena esplnca a unos 4 o El principal factor que controla el vaciamiento de la vescula
cm del tronco esplenomesentrico. es la CCK liberada en la mucosa duodenal en respuesta a la
ingesta de grasas y de aminocidos {contrae la vescula, relaja
W . VA BlLIAR ACCESORIA el Oddi, aumenta la secrecin heptica de bilis y estimula el
o Vescula biliar y conducto cstica. paso de la bilis al duodeno).
o La vescula es un saco muscular adosado a la cara interior o La somatostatina antagoniza la accin de la CCK
del hgado. Se divide en tundus, cuerpo y cuello (a este nivel
existe un saco: Bolsa de Hartman).
o El cuello termina en el cstica, en cuyo interior aparecen
varios pliegues mucosas (vlvulas de Heister).

i Vena centrolobulillar

2 Espacio porta
Cursa Intensivo MIR Asturias

Unidad microscpica bsica.

o Lavescula esta irri ada or la arteria cstica, rama de la o Hexgono con trodas portales (ramas de la arteria heptica,
heptica derecha en el 95%. (MIR). Se localiza cruzando el vena porta y conductos biliares) en los ngulos y la vena cen-
triangulo de Calot formado por el borde heptico interior, el trolobulillar en el centro.
conducto heptico comn y el conducto cstica. o Los espacios porta contienen ramas de la vena porta, de la
arteria heptica, el conducto biliar, unto con elementos ner-
viosos y linfticos, sus lmites son muy netos (constituidos por
Vesculo biliar una capa de clulas hepticas denominada membrana limi-
/ tante).
o Actualmente se considera la unidad estructural y funcional
heptica al acino, centrado por un espacio porta, con las ve-
nas centrolobulillares en la periferia.

Arteria cstica

O
2
l-
o Cada acino est dividido en tres zonas: B
o Zona I: Prxima a las venas axiales. En esta zona, los Q
Curso Intensivo MIR Asturias D
hepatoctos tienen mitocondrias de mayor tamao en
Tronco celiaco y vena porta mayor nmero. ,9
f
o Zona Il y Zona Ill: Son las ms perifricas, lo zona lll co-
rresponde al rea centrolobulillar del lobulillo clasico. <
' XXV. HGADO Y VAS BILIARES. GENERALIDADES.

Son las zonas ms susceptibles a la anoxia. En la zona Ill,

la glucolisis anaerobia es mas intensa.
Hepatocito

/Clulas de Kupf'ler
Sinusoide
Espacio de Disse

RCapilar biliar

2.3. Hepatocito
o Unidad funcional elemental de hgado.
o Constituyen 2/3 de la masa heptica.
l Zona ricamente vascularizada o El citoplasma es granular con mucho glucgeno.
2 Zona intermedia o Ncleo central y nico, frecuentemente pleomrfico con varios
nucleolos.
3 Zona poca vascularizada Agua
4 Vena centrolobulillar

5 Espacio porta

V
Gir-no Ink-iva Mm A

.r_:\ El. El.

2.2. Vasos sanguneos Hepatocito normal

o Ramas de arteria heptica y vena porta ocupan los espacios 2.4. Sinusoides
portales.
Sangre de ambas perfunde los sinusoides, pasando a la o Constituyen la red vascular, estn delimitados por las clu-
vena central, sublobulillar, supraheptcas y cava inferior. las de Kupffer y las clulas de Ito.
El sinusoide es un vaso irregularmente dilatado, formado por A. CELULAS DE KUPFFER
clulas endoteliales con grandes fenestraciones y clulas de O Fagocitan clulas vieias, partculas extraas, clulas tumo-
Kupfier (sistema fagoctico mononuclear). rales, bacterias, lavaduras, virus...).
Conducto biliar
Se activan en infecciones generalizadas y traumatismos.
Endocitan endotoxina y secretan factor de necrosis tumoral,
Rama arteria heptica interleucinas, colagenasas, metabolitos del acido ara-
quidnico y prostaglandinas.
Clula de Kuffer Rama de vena portal
o En el hgado fetal cumplen una funcin eritroblastoidea.
Hepatocitos
onducto biliar B. CLULAS DE lTO O PERlSINUSOIDALES O ESTRELLADAS
. Almacenan depsitos grasos, exceso de Vitamina A y otras
vitaminas liposolubles. Principal reservorio de vitamina A
del organismo.
o Cuando existe dao heptico, migran a Ia zona lll y se
Vena central convierten en miofiobroblastos, tienen capacidad fibrobls-
tica {producen colgeno tipo l) y pueden regular el fluio
Conalculo biliar
Hepatocitos portal contribuyendo a la hipertensin portal.
C. CELULAS ENDOTELlALES
o Aclaran macromolculas y pequeas partculas de la circu-
lacin actuando como "clulas basurero, limpiando el
Clula estrellado colgeno desnaturalizada de la sangre.
Espacio pericelular
D. CLULAS PUNTEADAS O CON HOYUELOS
Unin estrecha o Son linfocitos Natural Killer que muestran toxicidad es-
Conaltculo biliar pontnea frente a hepatocitos infectados por virus. Proba-
Espacio perisinusoidol ble funcin endocrino.
Clula de Kuffer
. Sinusoide
QE; m m Amin mi:
DIGESTIVO Clulas endoteliales sinusoidales
3.1. Regulacin del metabolismo
Entre el endotelio de los sinusoides y los hepatocitos esta el A. CARBOHIDRATOS
APARATO es acio erisinusoidal de Disse. o Glucogenognesis, glucolisis y gluconeognesis.

g
 CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

B. LPIDOS o Los acidos biliares terciarios (acido ursodesoxiclico), se

o Los restos de guilomcrones son captados y degradados por producen en el hgado por epmerizacin del acido queno-
los hepatocitos, que sintetizan y secretan lipoprotenas de desoxiclico.
muy baja densidad (fuentes principales de colesterol y tri-
cidos Biliares
glicridos para los teiidos).
Clico
o Sntesis de acidos grasos a partir de los hidratos de carbono. Quenoaesoxiclico
o La bilis es la nica fuente de eliminacin del colesterol.
o Formacin de cuerpos cetnicos por la beta-oxidacin de los -iaumo y Glicina
cidos grasos que es Ia principal fuente enerqtica del hepa-
tocito.
c. PROTENAS
Clico -> Desoxiclico
o Elimina los iones amonio del catabolismo proteico a travs Quenodesoxicli > Litoclico
de la formacin de m.
o Sintetiza todos los aminocidos no esenciales y la mayor
parte de las protenas plasmticas (lipoprotenas, albmina,
globulinas, fibringeno, factores de coagulacin,...).
o Con excepcin del factor VIII, (que es producido en clulas
endoteliales del hgado), los factores de coagulacin son
tetizados en los hepatocitos. Una coagulacin alterada suele
verse slo en enfermedades hepticas graves.
3.2. Almacen
o Glucgeno, hierro, vitaminas (fundamentalmente A, D y B12). 0mm Intensivo MIR Asmrinsznps .
Acidos biliares
3.3. Secrecin biliar
o Las sales biliares con colesterol forman las micelas simples,
o Compuesta por agua (82%), cidos biliares, fosfolpidos la suma de lecitina da lugar a las micelas mixtas (formadas
(lecitinas), colesterol, bilirrubina y protenas. por coniugados de sales biliares, cidos grasos y monoglic-
o Estas molculas son anfiflicas y el balance hidro-lipofla ridos MIR).
determina su comportamiento en el agua.
l. Los fosfolpidos (lecitinas) son muy poco solubles en el

i
Sales biliares
agua, se organizan en la bilis en forma de vesculas.
(MIR). Coreste rol
2. El colesterol es casi nsolub|e.
3. Los cidos biliares son solubles en al agua y actan en 3 Lecitina
la bilis como detergentes solubilizando el colesterol.

MIR O7 (8786): Cual de las siauientes sustancias forma parte

de la secrecin biliar?:

este
Carboxipeptidasa.
Trpsina.
Elastasa.
Lecitina.* A
f-"FPNT' Quimiotripsina.
'\
o Los cidos biliares primarios (Clico y quenodesoxiclico), se
RSE Vesicula
ms
Waz-
sintetizan a partir de colesterol (MlR) (el enzima limitante es la
7-alfa-hidroxilasa).
o Se coniugan en el hgado con glicina y taurina y pasan a
secundarios (desoxiclico y litoclico), por la accin de las
bacterias intestinales del colon, mediante una 7-alfa-
deshidroxilacin.
ect-.9 luna-xv MIR Ani-ml!

I La solubilidad del colesterol depende de la relacin coleste-

REGLA NEMOTCNICA
rol-acidos biliares y lecitina.
Acidos biliares: Son acidos biliares primarios el c. Clico y el (Acidos biliares + Lecitina) / Colesterol :1]
ac. QUENOcIico. Los acidos secundarios son el Desoxiclico y
el ac. LlTOclico.

QOMMOteacuerdasdelombiliaies?
Mamma
n
n
n
a Vesculos
.n 40 Fosfatidilcolina %
a
.
.
n
n4: a
a
.
'le
o
l
Cristales de colesterol ,0.
I
.i
.
o Existe una circulacin enteroheptica por la que se reabsorbe

{C3"G
.o
el 95% (el cido ltoclico se absorbe con dificultad y la mayor
a se excreta con las heces). Esta se lleva a cabo por dos me- o
2
canismos distintos: Eg
i. Activo: En lleon distal. La mayor parte. (2MlR). l
2. Pasivo: En Yeyuno y en colon.
lOO eo oo 4o o O o
5-2
Formacin de clculos vesiculares.
o Esta recuperacin de cidos biliares inhibe a la 7-alfa-
hidroxilasa heptica. <
 XXV. HGADO Y vAs BILlARES. GENERALIDADES.

Entre las comidas la bilis refluye a la vescula por el cierre del o De la rotura de la protoporfirina IX de grupo Hemo de la
Oddi; la vescula concentra la bilis (extrae agua, bicarbonato hemoglobina, mediante la heme-oxigenasa resulta la biliver-
y CiNa). dina y mediante la biiiverdin reductasa se forma la bilirrubina
(MIR).
B. TRANSPORTE PLASMSTICO
o Unida a la albmina (forma no coniugada o indirecta), tam-
bin se denomina fraccin delta o biligrotena.
C. CAPTACION HEPTICA
c Mecanismo de difusin no inica sin qasto eneratico.
D. ALMACENAMIENTO HEPTICO
o Unida a dos protenas captadoras de aniones, la protena Y
(ligandina o glutation S transferasa) y la protena Z (protena
de unin de los cidos grasos).
E. CONJUGACION
. La UDP-glucuroniltrasferasa coniuga bilirrubina indirecta
oK'mlm-nvklll Am!!!
con el acido glucurnico dando lugar a lo bilirrubina coniu-
Periodo interpandral Periodo pandrial gada o directa.
Almacenaie bilis Contratacin vescula F. EXCRECIN BILlAR
Concentracin bilis 5-10 veces biliar y salida de bilis o Mecanismo de transporte activo mediante la MRD2 (protena
Funciones de la vescula biliar. asociada a multirresistencia a frmacos) se excreta al canalcu-
lo biliar.
La llegada de alimentos y acido al duodeno estimula la libe- o. CIRCULACIN ENTEROHEPTICA
racin de , principal factor para la contraccin de la o Parte cle la bilirrubina coniugada se transforma por accin de
vescula (tambin relaia el Oddi). tas bacterias intestinales en urobilingeno que pueda pasar a
Funciones de la bilis: la circulacin portal, una parte de l se capta por el hgado y
a) Emulsionar las grasas, facilitando su absorcin se excreta de nuevo por la bilis, el resto se excreta por el rin
(MIR). (MIR).
b) Excrecin de metabolitos: Colesterol, bilirrubina,...
c) Facilitar el flujo biliar.

MIR Ol (7203): Cul de las siquientes es una funcin fisiolaica

importante de los acidos biliares?:
l. La coniugacin con sustancias txicas para permitir su excre-
cin.
2. Permitir la excrecin de los productos del fraccionamiento de
la hemoglobina.
3. Facilitar la absorcin de la vitamina B12.
4. Facilitar la absorcin de la arasa de la dieta.*
5. Mantener el pH adecuado en el intestino. Urabilingeno
Bacterias intestinales > Urobilngeno / Oxidacin

3.4. Degradacin y excrecin de distintas . 1 _ m 1. - ; 1- i?

l
Estercobxngeno
Urobilina
hormonas, frmacos y toxinas i
Oxidacin
o Pasa sustancias liposolubles (no polares) en hidrosolubles
(polares), eliminables por rin,... Urobilna

Esta biotransformacin comprende dos fases:

l. Fase l: Oxdacin, reduccin e hidrlisis mediante el sis-
tema de la monoaminooxidasa (ctocromo p450, cito-
cromo NADPH reductasa y fosfatidilcolna). t g. i
2. Fase 2: Coniugacin de molculas con radicales tipo Quiso lnlens'wn MIR IurluZOlD

sulfrico, glicina o glucurnico.

H. FRACCIONES
Lo normal es una bilirrubinemia directa menor de 0.3
Principales reacciones de droga en metabolismo mg/dl. y bilirrubinemia total menor de 1 mg/dl.
1) Directa o coniugada (reaccin de Van den Bergh):
Fase I . Fase ll .gg. o Hidrosoluble, filtrable por el rin (su aumento pro-
> ------'> O O duce bilirrubinuria). "A nivel biliar y renal slo se ex-
..
P450 Conflguracton . . creta la bilirrubina coniugada.
o Hiperbitirrubinemia coniugada: Bilirrubina directa su-
Productos de oxidacin, Aguasoluble
perior al 50% de la total (MlR). Se elevan ambas frac-
Droga reduccin, hidrlisis metablico
Lipoflica ciones.
2) Indirecta o no-coniugada:
. Liposoluble, no filtrable por el rin, pasa barreras
4. Pruebas de funcin he-tica celulares (hematoenceflca -posibilidad de kerncte-
rus-, placenta,...).
o Las pruebas ms especficas para evaluar el grado de insufi-
ciencia heptica son la tasa de protrombina para la forma 4.2. Enzimas sricos
aguda y la albmina, el colesterol y las gammaglobulinas pa- A. TRANSAMINASAS (normal: < 35 Ul/l)
O
2 ra la crnica. o Aspartato-aminotransferasa (AST o GOT) y alann-
L7,
LLI 4.1. Bilirrubina aminotransferasa (ALT o GPT).
Q Indican necrosis hepatocelular.
D
A. FORMACIN Los valores absolutos de transaminasas no guardan buena
(,2
El 70-90% procede del catabolismo de la hemoglobina de relacin pronstico (ms tiles las determinaciones seriadas).
E los bematies enveiecidos, el resto de protenas bem no
< hemoglobnicas y a partir de eritrocitos inmacluros.
guy-
MIR
mi
r- CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o No es necesario que se produzca necrosis hepatocitaria para

que se eleven las transaminasos, por lo que existe poca co-
rrelacin entre el grado de lesin heptica celular y su valor
(su elevacin absoluta no tiene significado pronstico en los
trastornos hepatocelulares agudos).
o ALT es casi exclusivamente heptica se localiza en el m
plasma,
es o AST se localiza en las mitocondrias cito lasma esta en
muchos teiidos (corazn, msculo, rin, cerebro).

Q Curso [men

o Puede elevarse en trastornos infiltrativos, granulomatosos y

obstruccin de va biliar.

MIR 00 (6733): Slo una de estas alteraciones analticas puede

considerarse normal durante el embarazo:
Bilirrubina total 2,3 mg/dl.

A 44.41.: AST (GOT) 90 UI/i.

Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 UI/i.
Curso Intensivo MIR Astu ra 006 FWNT' Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al lmite mxmo de Ia
normalidad.*
o La elevacin de ambas enzimas es aralela (cociente 5-" Positividad para anticuerpos anti-VHC.
AST/ALT de ,3), excepto en hepatopatla alcohlica y neo-
plasia (AST/ALT > 2) (MIR). . yGLUTAMlL-TRANSPEPTIDASA (GGT) (NORMAL: 5-50 UI/L)
o El nivel ms baio de ALT en el alcoholismo se debe a dficit El teiido ms rico en gamma-GT es el rin.
, de piridoxalfosfato inducido por el alcohol. .00 Es el ndice ms sensible de enfermedad del rbol biliar.
Variacin paralela a fasfatasa alcalina (MIR).
Aumenta tambin por induccin enzimtica (frmacos y
alcohol).
o Muy til en el diagnstico y seguimiento del alcoholismo
crnico (MIR), pero es inespecfica. (MIR). Suele normalizarse
a las 6-8 semanas de abstinencia.
No se eleva en ingesta aguda de alcohol.
U. . 5-NUCLEOTIDASA
Principal utilidad: Confirmar origen heptico de un aumento
de FA.
4.3. Protenas sricos
Refleian la funcin de sntesis heptica.
No son indicadores precoces, sensibles ni especificos de
enfermedad heptica.
o Escaso valor en el diaqnstico diferencial de las hepatopat-
ICS.

A' ALBUWNA SERlCA (normal: 3'5'5'5 gldl).

MlR 00 (6734): Paciente bebedor habitual de 120 q de etanol al
' Proteina Sintetizada por el h'9d mas Importante desde el
_d_a Recientemente ha iniciado un proceso de separacin matri-
monial y vive solo en un apartamento. Es trado a urgencias pum? de V'Slc UPM'C''VQ
confuso y agitado. Piel seborreica, olor etlico del aliento, icteri- Proteina plasmatica mas abun d ante.
media _l"" (20 dias) (MIR), El hnO dispone de una
V___.._._._Q_'d
cia de esclerticas, hepatomegalia elstca y dolorosa a 5 cm.
A No parece haber ascitis ni esplenomeqalia. No hay focalidad feV" func'onc'l: Por l que no es Un buen Indlcodor de le-
neurolaica v la TC craneal y Ia RX de trax son normales. De 51" QUCIO 0 leve.
A todos estos h lluz os cul es MENOS robable en este acien- . . , .
fea; MIR 05 (8093): La Vida media de la albumlna es cle:
a. l. 8dias.
l. AST 72 UMLALT 215 UIZ'l.*
2. Tiempo de protombina 62% (lNR='I,7). 2- 2 dICtS.
*
3. 17.000 leucocitos/mmB con 78% de polimorfonucleares. 3- M.
4- 'IO d'OS-
4. Patrn ecogrfico compatible con Esteatosis heptica.
5. Creatincinasa (CK) total moderadamente elevada. 5- l mes.

m . FOSFATASA ALCALlNA (NORMAL: 30-120 UI/L) Es un buen marcador de disfuncin heptica avanzada y se o
2
o Marcador de colestasis. incluye en la clasificacin de Child-Pugh. 33
A
9
LU

Problema de especificidad: Aumenta durante el crecimiento, B- GAMMAGLOBUUNAS SERICAS (NORMA): 0'7'117 G/DLl'
,_ En las hepatopatas crnicas suele eXIstIr una hipergamma- o
ltima etapa del embarazo (MIR) y enfermedades seas (la . . _ . _ , _ .
globulinemia de tipo pollclonal, consecuenaa del defiat de ,9
e fraccin sea es ms termosensible que la blar)_
actividad fagocitaria heptica.

Predominios caractersticos: <1:
 XXV. HGADO Y VAS BILIARES. GENERALIDADES.

o lgG en hepatitis crnica autoinmuneLpostviral.

o IgA en hegatogata alcohlica.
0 IgM en .
C. TIEMPO DE PROTROMBINA (normal: 12-15" 70-1 00%).
o Debido a la corta vida media de algunos factores de coagu-
lacin, Ia determinacin de estos factores es Ia meior tcnica
aislada para medir la funcin de sntesis heptica.
o Requiere Ia integridad de factores de coagulacin hepticos y
de Ia vitamina K, por Io que se afecta en hepatopatas y en
malabsorcin de vitamina K.
o Para diferenciados damos vitamina K (prueba de Koller)
parenteral: Si no se corrige indica hepatopata.
4.4. Amoniaco
. Sus elevaciones reflean laralteracin del proceso de sntesis
de la urea.
o La correlacin de sus niveles y la intensidad de Ia encefalo-
Qata hegtica no es Eerfecta: Las concentraciones suelen u
mentar antes de que se desarrolle el coma y suelen disminuir
Ltes de que meiore Ia situacin neurolgica.
a Una elevacin marcada del arnoniaco sanguneo suele ser
consecuencia de una insuficiencia hepatocelular grave (MIR).
o Puede ser de utilidad para identificar una hepatopata oculta en
pacientes con trastornos del estado mental. (MIR).

a .. eredd: es a
Obstructiva Parenquimatosa
Bilirrubina TT TT
Ms la forma dire-
cta
Transaminasas T TT
FA TTT T
GGT Ttt T/e
5 'Nucleotidasa TT T/Q
Tiempo de Pro- Q/ T TT
trombina Se corrige con No se corrige con
Vitamina K paren- vitamina K parente-
teral ral
Albmina Q (MIR) Mi

o
2
5
LL|
Q
o
,9
<
D.
<

um
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

l RESUMEN DE HIGADO Y VAS BILIARES

i. Anatoma
o Morfolgicamente existen 2 lbulos principales (derecho e izquierdo) y 2 accesorios (caudado y cuadrado).
o Funcionalmente existen 2 hemihgados, derecho e izquierdo, independientes en su vascularizacin portal, arterial y drenaie biliar.
o El pedculo heptico formado por la arteria heptica, vena porta, coldoco y nervios hepticas (MIR).
o Li amentos sus ensorios (MIR): Falciforme, redondo (vena umbilical izquierda obliterada), coronario, triangulares y venoso (MIR).
o Aporte sanguneo:
l . Arteria heptica: 20% del aporte sanguneo y 50% del oxgeno.
. Rama de la heptica comn, del tronco celaco, puede nacer de la mesentrica superior (MIR).
o No existen anastomosis intrahepticas entre ramas derecha e izquierda de Ia arteria heptica (MlR).La arteria heptica derecha
se divide en dos ramas que abrazan el conducto heptico derecho o el conducto cstico (MIR). suele ser el origen de la arteria
cstica (MIR).
2. Vena porta: 80% del aporte sanguneo (MIR).
o Se localiza detrs de Ia arteria heptica y el coldoco en el ligamento hepatoduodenal (MIR). Asciende entre las hoias del
epipln gastroheptico (MIR).
o Formado por la unin de las venas mesentrica superior y esplnica en la cara posterior de la cabeza del pncreas. La vena
mesentrica inferior termina habitualmente en Ia esplnica (MIR). No tiene vciIvuIas (MIR).
o Va biliar: El conducto biliar deriva del endodermo (MIR). Va principal (conductos hepticos derecho e izquierdo, heptico comn y
coldoco) y accesoria (vescula biliar y cstico). El coldoco, discurre por el borde del epipln menor con Ia arteria heptica y Ia vena
porta (MIR), tiene 4 porciones: supraduodenal, retroduodenal, intrapancretico e intraduodenal (MIR), su luz alcanza su menor di-
metro en el segmento terminal. (MIR). La vescula esta irrigada por la arteria cstica, rama de la heptica derecha en el 95%. (MIR),
se localiza cruzando el triangulo de Calot, formado por el borde heptico inferior, el conducto heptico comn y el conducto cstico.
(MIR).
2. Histologa
o El Iobulillo es la unidad funcional y estructural del hgado.
o Las tradas portales (ramas de la arteria heptica, vena porta y conductos hepticas) se sitan en los ngulos y la vena centrolobular
en el centro.
o Los sinusoides hepticas separan las hileras de hepatocitos. Estn formados por clulas endoteliales y clulas de Kupffer.
3. Fisiologa
o El hgado participa en la gluconeognesis, regulacin del colesterol srico, formacin de cuerpos cetnicos, urea aminocidos no
esenciales y protenas plasmticas. Sintetiza factores de la coagulacin. Almacn de glucgeno, hierro y vitaminas (sobre todo A, D y
Bnl
o Secrecin biliar: Emulsiona grasas, excreta metabolitos y neutraliza el cido gstrico. La bilis esta compuesta por agua, cidos
biliares, fosfolpidos (lecitinas, muy poco solubles) (MIR), colesterol, bilirrubina y protenas. Los cidos biliares primarios (clico y
quenodesoxiclico), son sintetizados a partir de colesterol (MIR) (el enzima limitante es la 7-alfa-hidroxilasa), se coniugan con Glicina
y Taurina y pasan a secundarios (desoxiclico y litoclico), por la accin de las bacterias intestinales, mediante una 7-alfa-
deshidroxilacin. Se absorben en el leon distal (MIR). Los acidos biliares terciarios (acido ursodesoxiclco), se producen en el hgado
por epimerizacin del cido quenodesoxiclico. Las sales biliares con colesterol forman las micelas simples, la suma de lecitina da
lugar a las micelas mixtas (formadas por conjugados de sales biliares, cidos grasos y monoglicridos MIR).
o Las funciones de la bilis son: Emulsionar las grasas, facilitando su absorcin (MIR), excrecin de metabolitos y facilitar el fluio biliar.
4. Pruebas de funcin heptica
o De Ia rotura de Ia protoporfirina IX de grupo Hemo de la hemoglobina, mediante la heme-oxigenasa resulta la biliverdina y mediante
Ia biliverdin reductasa se forma la bilirrubina (MIR).
o Parte de Ia bilirrubina conjugada se transforma por accin de las bacterias intestinales en urobilingeno que pueda pasar a la circula-
cin portal, una parte de l se capta por el hgado y se excreta de nuevo por Ia bilis, el resto se excreta por el rin (MIR).
o La presencia de bilirrubina en orina indica que es directa o coniugada, ya que la indirecta o no coniugada no es hidrosoluble. til
para clasificar las ictericias.
o Hiperbilirrubinemia coniugada: Bilirrubina directa superior al 50% de la total (MIR).
c Las aminotransferosas refleian integridad del hepatocito. Aumentan en necrosis hepatocelular. La ALT TGP) es mas especfica, ya
que la AST (TGO) se encuentra tambin en msculo estriado. En hepatopata alcohlica (AST/ALT > 2) (MIR).
o La Fosfatasa Alcalina (FA) es el marcador ms sensible de colestasis. No es especifica (infancia, embarazo (MIR) y enfermedades
seas).
o 5-Nucleotidasa: Aumento similar a FA, pero mas especfica de hepatopata
c Gamma-Glutamil Transgegtidasa: Indica que el aumento de FA es de origen heptico, es el ndice ms sensible de enfermedad del
rbol biliar. Variacin paralela a FA (MIR), muy til en el seguimiento del alcoholismo es un marcador biolgico, no exclusivo de con-
sumo de etanol (MIR).
o La albmina srica (vida media 20 das) (MIR), colinesterasa y tasa de protrombina refleian la capacidad de sntesis heptica.
o En las hepatopatas crnicas se observa una hipergammaalobulinemia policlonal couredominio de la caracteristicas: IgG en
hepatitis crnica autoinmune y posthepatitis; IgA en hepatopata alcohlica; lgM en cirrosis biliar primaria.
o La prolongacin del TP debido a malabsorcin de grasas se distingue de la hepatopata (defecto de sntesis de factores de coagu-
lacin) gor su rapida respuesta a la reposicin de vitamina K.
Una elevacin marcada del amoniaco sanguneo suele ser consecuencia de una insuficiencia bepatocelular grave (MIR). Puede ser de
utilidad para identificar una hepatopata oculta en pacientes con trastornos del estado mental. (MIR). o
2
5
LU
9
Q
,9
t
:5
<
en
MB
 XXVI. lCTERIClAS

-:,
Importancia en el MIR. e v
M

111111111 1 i 1 'l 'l 1

l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98" 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04. 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.

Indice-2* k i + i _ ; e .
Denicin

Etologa e

Ictericas heredta ras

Algoritmo simplicado de
diagnstico ante una ictericia

Imprescindible

o El Sndrome de Gilbert (es lo ms preguntado y lo ms importante): hiperbilirrubinemmo no coniugada crnica e intermitente,

que aumenta con el ayuno, estrs, eiercicio fsico o enfermedades ntercurrentes. Resto de pruebas hepticas normales (MIR).
o Tener claro los conceptos de bilirrubina directa e indirega. 7
o Las ictericias hereditarias cursan con funcin heptica normal.

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1 . Denicin o Salvo en la primera infancia, las elevaciones de la bilirrubina

indirecta no son intrnsecamente dainas. En el periodo neo-
o Piqmentacin amarilla de piel y mucosas por aumento de la natal y en Ia primera infancia, concentraciones que superen
bilirrubina Srica. los 20 mg/dl pueden originar Kernicterus.
0 Detectable clnicamente cuando la bilirrubina es superior a 2..2 Predomino directo
2,53 mg/cll (el doble del lmite superior normal), Si se sospe-
cha ictericia coniuntival, el segundo sitio a mirar es debaio Con coluria, por alteracin en la excrecin:
de la lengua. A. iNTRAHEPTICA
a) Familiar
o Sd Dubin-Johnson.
Sd Rotor.
Colestasis recurrente familiar benigna.
Colestasis del embarazo.
b) Adgurida
Hepatitis y cirrosis: Causa ms frecuente. de ictericia.
Frmacos: Anticonceptivos orales.
. EXTRAHEPTICA
Benigno: Coledocolitiasis (causa ms frecuente)
amoo Maligna: Cncer pncreas, ampuloma,

ICTERICIA

0 AnoreXIa o PrUrito
o Mal estado general o Xantelasmas
o Edemas o Esteatorrea
o Ascits
o Encefalopata

o Aumento superior de o Aumento superi-

Transaminasas que or de fosfatasa
de fosfatasa que de transami-
o Prolongacin de TP nasas
que no meiora con o Prolongacin del
Vit.K TP que meiora
o Aumento de Brb D y con Vit.K
Brb I o Aumento de GGT

La
o Brb D >>Brb|

-_ 2.1. Predomino de indirecta

' Sin coluria.
A. AUMENTO DE PRODUCCIN
a Hemlisis.
o Eritropoyess ineficaz.
B. DESCENSO DE LA CAPTACIN HEPTICA
o Algunos frmacos (rifampicina, probenecid, cido fla-
vispdico, novobiocina).
o Algunos casos ale Gilbert.
c. DESCENSO EN LA CONJUGACIN HEPTICA
a) lctericia fisiolaica del recin nacido: Causa ms fre-
cuente de hipebilirrubinemia no coniugada.
b) Dficit de alucuroniltransferasa hereditario
o Leve: Sd Gilbert.
o Moderado: Sd Crgler-Naiiar-ll.
o Severo: Sd Crigler-Naiiar-l.
c) Dficit de alucuroniltransferasa adquirido
o Frmacos: Cloranfencol, gentamicina, novobioci-
na,....
Hipotiroidismo.
Lucey-Driscoll (hiperbilirrubinemia neonatal fami-
liar transitoria).
0 lctericia por leche materna.

DlGESTIVO

APARATO

g
 XXVI. ICTERICIAS

3. lctericias hereditarias

Herencia AD/ar AD/ar ar ar ar

Cromosoma 2

Frecuencia 28% Rara

Defecto GT GT (moderado) GT (severo) Excrecn (transporte) Excrecn (almacena-

l .
(eve) miento) (MIR)
Mutacin del MDR-2

lctericia Indirecta Indirecta Indirecta Directa ' - '

birecta
(MIR) ., . .
Tambien aumenta la Indirecta

Sntomas - Lesiones en SNC Kerncterus -

nfrecuentes
H l i
PFH N N N N , .N
Hgado N N N Pigmento melanoide ms evidente en Y N
zona centrolobulillar (procede de meta-
bolitos de la adrenalina)
(MIR)

CGO N N N Vescula excluida N

BSF N Elevacin tarda Eliminacin retrasado

pero no elevacin tarda

Respuesta o + + (MIR) NO + (MIR) + (MIR)

Fenobarbital (MIR)

Evolucin N N Muerte RN N N
(si no se
trosplanta)

Tratamiento No Fenobarbital si Trasplante No No

necesario
PFH: pruebas de funcin heptico; CGO: colecistografa oral; BSF: prueba de bromosulftalena; N: normal; GT: glucuroniltrasferasa.

3.1. Sndrome de Gilbert

Q REGLA NEMOTCNICA
o Ms frecuente en varones.
S NDROME DE DUBlN-JOHNSON:
Icterica hereditaria ms frecuente. EI trastorno no suele
Hay pigmento NEGRO en los hepatocitos, y adems la vescula
manifestarse hasta Ia segunda dcada de Ia vida.
quedo NEGRA y no se visualiza con el estudio de contraste.
. Con excepcin de las anemias hemolticas, el sndrome de
REAPARICION tarda de BSF (bromosulftalena).
Gilbert es la causa ms frecuente de hperbilirrubinemia de
predominio indirecto.
o Hiperbilirrubinemia indirecta (5MIR), de poca intensidad (3
mg/dl.), generalmente intermitente que se exacerba con el
ayuno, ejercicio, intervenciones quirrgicas, fiebre o infeccio-
nes (3MIR).
. Pruebas de provocacin: Ayuno (MIR), ciclo nicotnico.
o Analticamente slo tienen elevada la bilirrubina indirecto
siendo el resto de PFH normales (4MIR). Histolgicamente el
higado es normal (2MIR).
o No precisa ningn tratamiento. El fenobarbital, (inductor
enzimtica), desciende los niveles de bilirrubina (MIR).

Curw mm MIR Anuriu MIR 00 FAMILIA (6463): Varn de 29 aos, sexualmente activo
Magic Jonson. Pigmento negro, ( pareias en los mtmos 18 meses), bebedor ocasional, no usa
Reaparicin despus de haberse retirado. drogas ni frmacos, slo paracetamol ocasionalmente. Consulta
porque ha tenido un cuadro qripal durante el M se ha obser-
DlGESTlVO vado color amarillo en los cios, orinas alqo oscuros mientras
tuvo fiebre x heces normales. Se comprueba leve ictericia escle-
r_a|, resto de exploracin normal. Analtica general y heptica
APARATO normal salvo bilirrubina total 3,1 ITE/dl (directa 0,7 mCl/dl).
641.
6
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Qu prueba tendr entre las siauientes. probablemente mayor MIR 13 (10090) (91): Un chico de 17 aos, deportista y sin
rendimiento diagnsticoas antecedentes de in__ters,acude al mdico por presentar ictericia
.Test de deteccin de VIH. coniuntival ocasionalmente. Niega ingesta de frmacos y dolor
Test de ayunof abdominal En los anlisis realizados se observan cifras de ALT,
Biopsia heptica. AST, GGT, y FA normales, con bilirrubina total de 3,2 mar/dl v
Ultrasonograta heptica. bilirrubina directa de 0,4 mar/dl. No tiene anemia v el haado es
PFP-59?" Concentracin de paracetamol en suero. ecogrficamente normal. Cual es su diagnstico?
1. Sndrome de Rotor.
MIR 03 (7509): Ante un individuo de 25 aos, asintomtica y 2. Coledocolitiasis.
con elevacin de la concentracin srica de bilirrubina no coniu- 3. Sndrome de Dubin-Johnson.
M (interior a 5 mg/dl), ausencia de hemlisis y normalidad 4 Hepatitis aguda.
de Ia funcin heptica, cul es el diagnstico mas probable?: 5 Sindrome de Gilbert. *
Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis A.
Anemia falciforme.
Sndrome de Gilbert.* 39 repeMlR
Coledocolitiasis.
.UPPJN." Sndrome de Dubin-Johnson. En el sindrome de gilbert existe una higerbilirrubinemia indirecta
de poca intensidad, generalmente intermitente que se exacerba
con el ayuno, ejercicio, intervenciones quirrgicas, fiebre o infec-
ciones.

4. Al-oritmo sim-liticado de dia-nstico ante una ictericia

Normales 4 Pruebas de funcin heptica > Alteradas

l l
lctericias hereditarias Hemlisis Via biliar no dilatada ECO (4MIR) Va biliar dilatada

l l
Sospecha de colestasis intraheptica Sospecha de colestasis extraheptica

l l
Biopsia heptica CPRE y/o TAC

MIR 96 FAMILIA (4399): la exploracin inicial con meior cociente

coste/eficacia en el diaanstico diferencial de una ictericia de
origen oscuro es:
Colangiografa percutnea transparietoheptica.
TAC abdominal.
Ecografa abdomina|.*
Gammagrata biliar con radioistopos.
PFP-59." Colangio pancreatografia retrgrada endoscpica.

MIR 07 (8548): Un hombre de 28 aos asintomtico es remitido

a consultas por detectarse en analtica del examen de rutina
laboral una cifras de bilirrubina total en sanqre de 3,8 ma/IOO
ml, con resto del perfil sanquneo heptico normal. Retiere cifras
ocasionalmente similares de bilirrubina en exmenes previos.
Qu prueba cree importante para orientar el diagnstico?:
l. Colangiopancreatograta endoscpica retrgrada (CPRE)
para estudiar la va biliar.
2. No es preciso hacer mas exploraciones.
3. Determinacin de bilirrubina total v fraccionada V trotis san-
guneo.*
4. Colecistografa oral.
5. Determinacin de virus hepatotropos.

DIGESTIVO

APARATO

XXVI. ICTERICIAS

RESUMEN DE ICTERICIAS

Pigmentocin amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina srico. Detectable clnicamente cuando bilirrubina es supe-
rior a 2,5 mg/cll (el doble del lmite superior normal).
La mayora de la bilirrubina procede del catabolismo de la hemoglobina de los hemates enveiecidos.
o La glucoroniltrasterasa transforma la bilirrubina indirecta en coniugada o directa que es hdrosoluble: Filtrable por el rin.
o A nivel biliar v renal slo se excreta la bilirrubina coniugado. EI incremento srico de bilirrubina directa se acompaa de bilirrubinu-
na.
Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto MIR (sin coluria):
1. Produccin aumentada (hemlisis).
2. Captacin heptica disminuida (probenecid, rifampicina).
3. Coniugacin heptica disminuida (Gilbert (MIR), Crigler-Naijar MIR).
Hiperbilirrubinemia de predominio directo (con coluria):
l. Alteracin de la excrecin heptica. (hepatopatas, Dubin-Johnson, Rotor).
2. Obstruccin biliar extroheptica (coledocolitiasis, neoplasias...)
El sndrome de Gilbert es la ictericia hereditaria ms frecuente,- por detecto parcial de la glucoronil-transterasa; sospecha ante icteri-
cia indirecta con pruebas hepticas normales (MIR); se exacerba con ayuno, infecciones (MIR). Histolgicamente el hgado es normal
(MIR). El tenobarbital, como inductor enzimtica, es capaz de disminuir los niveles de bilirrubina plasmticos. (MIR).
El sndrome Crigler-Naiiar es debido a un defecto moderado (tipo ll, herencia AD) o ausencia total (tipo I, herencia ar) de glucoronil-
trasferasa. La forma ms grave es el tipo | que no responde a tenobarbitol y cursa con muerte en recin nacido.
El sndrome de Dubin-Johnson es una ictericia hereditaria (ar) de predominio directo por alteracin de la excrecin (transporte), con
pigmento melanoide ms evidente en zona centrolobulillar (MIR) en biopsia heptico y ascenso tardo en la prueba de la bromosultta-
leno.
El sndrome de Rotor es una ictericia hereditaria (ar) de predominio directo por alteracin de la excrecin (almacenamiento MIR), que
presenta no ascenso tardo en la pruebo de la bromosulltalena.
El fenobarbital disminuye la bilirrubina en todos las ictericias hereditarias, excepto en CriglerNaiiar | (MIR).
Ictericia + PFH normales > ictericia hereditaria o hemlisis. Si la ictericia es de predominio indirecto > Gilbert.
Ictericia + PFH anormales ) ecografa (MIR) para valorar causa extraheptica (va biliar dilatada: CPRE MIR).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

R Cirrosis y hepato-ata alcohlica >0<V||

Impn el MR

3 3 3 3333 3 3 3 3

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02. 03. 04 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.

Indice:
Caractersticas generales delas cirrosis

Hepatopata alcohlica

Hipertensin portal

Varices y hemorragia digestiva

Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP

Ciruga dela Hipertensin Portal

DPPI

Ascitis

Encefalopata heptica

Hipoxemia y sndrome hepatopulmonar

(3 Imprescindible
Uno de los temas ms importantes del bloque heptico, con una media de 2 preguntas MIR al ao, sobretodo de cirrosis o
hepatopata alcohlica, y del tratamiento de las varices esofgicas o la ascitis.
Cirrosis: ndulos de regeneracin + brosis.
Causas de cirrosis heptica. 7
Quim de la cirrosis. Cirrosis compensada y descompensada.
La clasificacin de CHILD valora: albmina srica, encefalopata, tasa de protrombina, bilirrubina y ascits (ZMIR).
DIGESTIVO
En la hepatitis alcohlica, el cociente GOTZGPT suele ser >2 (MILR).
O La hepatitis alcohlica y la Cirrosis Biliar Primaria (CBF) muestran hialina de Mallong en el citoplasma clel hepatocito (SMiR).
Los AINEs (Anti-Inflamatorios No Esteroideos) estn contrgindicadgs en los cirrticos con ascitis por favorecer la aparicin de APARATO

6
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

insuficiencia renal al inhibir la sntesis de prostaglandinas (2MIR).

Tipos de HTP: entender el concepto y recordar las enfermedades caractersticas de cada tipo.
o El tratamiento de la hematemesis en el paciente cirrtico con varices esofgicas se realiza con endoscopia y ligadura de las
varices mediante bandas elsticas (2MlR).
o Para prevenir episodio de sangrado en varices esofaicas asntomticas en pacientes con cirrosis heptica se emplean beta
blogueantes (3MIR).
o Los HE; o DPPI (han desplazado practicamente a la ciruga de la HTP).
o Tratamiento inicial de ascitis: restriccin de sal. Posteriormente, diurticos distales (espironolactona) (2MIR).
Sindrome hepatorrenal.
Peritonitis bacteriana e_spontnea: mas de 250 PMN / mm3 en el lquido ascitico. Se trata con cefalosporinas de tercera
generacin hasta el descenso de los PMN (4MIR).

i. Caractersticas generales de las B. CIRROSIS POSTVIRAL

o VHB, C y D.
cirrosis a Suele ser macronocular.
C. CIRROSIS AUTOIMNUNE
i .i . Concepto D. CIRROSIS BlLlAR
o Por obstruccin prolongada del arbol biliar.
o Concepto histopatolgico: Alteracin difusa crnica del hgado o Tipos:
caracterizada histolgicamente por la presencia de ndulos de l. Primaria.
regeneracin, brosis (MIR), y distorsin arquitectural 2. Secundaria: Causas mas frecuentes en adultos: Estenosis
lobulillar con compromiso del patrn vascular. postoperatorias y calculos. En nios atresia biliar
o La fibrosis se produce por la activacin de las clulas congnita y fibrosis qustica.
estrelladas v puede ser reversible (con lo que la cirrosis o Clnica de colestasis (hipertensin portal slo en casos
tambin). avanzados).
o Va final comn de muchos tipos de lesin crnica. E. CIRROSIS CARDIACA
o El alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el o Insuficiencia cardiaca derecha prolongada y grave. Hgado
M de los casos (MIR). aumentado de tamao, duro y no suele ser doloroso.
o Fibrosis en estrella a partir de la vena centrolobulillar.
. Aspecto macroscpico de hgado en nuez moscada, con reas
rojas (congestivas) y plidas (fibrosas) (MIR).

- te. ,_ .4 si
q'a' i A."
7
. .

Mi ,
r . y _- <-

L lt/ , c
Cirrosis. Ndulo de regeneracin Fibrosis de las zonas
centrales y"puentes":
Cirrosis. Aspecto macroscpico
Fase crnica nodulo regenarativo
FIBROSIS HEPTICA NO CIRRTICA
J:
o Ausencia de lesin hepatocelular y de ndulos de Ictericia, cianosis y ascitis.
Cuno hits-n) .vnu Asturias
regeneracin.
o Clnica fundamentalmente de hipertensin portal.
o Causas: Cirrosis cardiaca
l. HTP idioptica (Sdr. de Banti).
2. Esquistosomiasis. o Rara la hemorragia por varices esofgicas.
3. Fibrosis heptica congnita. o La meiora de la funcin cardaca suele r seguida de meiora
de la funcin heptica y de estabilizacin de la hepatopata.
o Distinta de la congestin pasiva heptica reversible, por
1.2. Clasificacin etiolgica insuficiencia cardiaca congestiva (hgado agrandado y
A. CIRROSIS ALCOHLICA (DE LAENNEC): 50-60% sensible, posible aumento de bilirrubina y de AST (2MlR), y de
o En el 10-15% de los alcohlicos crnicos la necrosis hepatocelular aguda (hgado de shock), por
o Micronodular (ndulos menores de 3 mm). hipotensin sistmica con hipoperfusin heptica.
F. CIRROSIS DE ORIGEN METABLICO, HEREDITARIO,
o Puede ser silente (10% diagnstico casual MlR). Inicio insidioso
MEDICAMENTOSO,...
tras iO o mas aos de consumo excesivo de alcohol: Prdida
Hemocromatosis gentica, Wilson, dficit de arantitripsina,
de peso, cansancio (MIR). Ms adelante aparecen las
intolerancia a la fructosa, tirosinemia, fibrosis qustica,
manifestaciones propias de disfuncin hepatocelular y de
hipertensin portal. galactosemia, abetalipoproteinemia, porfirias, enfermedades por
depsito de glucgeno (MIR), esteatohepatitis no
o Una ingesta superior a lgr/kg/dla se considera peligrosa.
- La biopsia heptica no suele ser necesaria. alcohlica...(MlR),...
G. CRIPTOGENETICA
o Pronstico si hepatopata avanzada malo: La mayora fallecen
Aproximadamente un 10% de los casos.
por hemorragia masiva de varices y/o encefalopata heptica.
DIGESTIVO o EI principal precursor de la cirrosis es la hepatitis alcohlica.
o La infeccin concomitante por el virus C, acelera el desarrollo
de la cirrosis.
APARATO

("3"
a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1.3. Clnica MIR 'IO (9313): Pregunta vinculada a la imagen niO. Un

paciente de 52 aos es derivado para estudio al hospital desde
A. SEGN LA PATOGENIA un centro de atencin primaria donde consult por clnica de
astenia y fatigabilidad fcil. El paciente bebe unos 80 gr de
Insuficiencia Ictercia
alcohol al da, refiere episodios de epistaxis con cierta asidudad
heptica Encefalopata y ha tenido dos accidentes de trnsito con fracturas diversas. La
Coagulopata exploracin fsica muestra una palidez de piel y coniuntivas y
Anemia mltiples lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral cuyo
Ascits detalle puede observarse en la fiqura IO. CuaI de las siauentes
Edema afirmaciones sera la mas correctaZ:
Alteraciones I. Las lesiones son muy sugestivas de una prpura de
metablicas Schnlein-Henoch.
2. El diaanstico diferencial debera incluir las araas vasculares
Hiperestronismo o Ginecomastia propias de una cirrosis heptica alcohlica.*
(Tsntesis perifrica o Distribucin feminoide 3. El examen hematolgico caracteristicamente mostrara
por laclaramiento del vello corporal esquistocitos y plaquetopenia.
heptico de su o Atrofia testicular 4. Lo ms probable es que el paciente presente una anemia por
precursor) o Araas vasculares prdidas digestivas debidas a un plipo degenerado en el
o Eritema palmar colon.
5. Las lesiones mucosas son muy inespecficas y difcilmente
HTP per se o Esplenomegalia pueden relacionarse con la sintomatologa que refiere el
(suele ser sinusoidal) o Ascs paciente.
venosas IMAGEN 1 0
0 Colaterales
(varices
gastroesofgicas,
cabeza de medusa,...)
o Encefalopata
o Edema

. Hiperesplenismo o Anemia
o Leucocitopenia
, , o Trombocitopenia
B. SEGUN LOS SINTOMAS
o Compensados: Asintomticos o sntomas inespecficos
(astenia, dispepsa, ...) (MIR), un tercio de los pacientes se
diagnostican en esta fase preclnica.
o Descompensados: Ascitis, hemorragia digestiva,
encefalopata, ictericia,...
o La ictericia es el siano fundamental de la enfermedad heptica
y el marcador ms fiable de enfermedad.
0 La astena (MIR), es el sntoma ms frecuente y caracterstico
de la enfermedad heptica, suele ser despus de actividad,
raramente matutina.
o La anorexia con prdida de peso es frecuente en las
enfermedades hepticas agudas pero es rara en las
hegatopatas crnicas salvo en las cirrosis avanzadas.
C. OTROS
o Si nos un ueales.
o Acropaguia.
0 Palmas hepticas: (Enroecidas, atribuidas a los estrgenos).
(MIR).
o Araas vasculares (MIR) en el territorio de Ia vena cava
superior. Son el signo cutneo ms frecuente, atribuidas a los
estrgenos.
o Pi mentaciones arduzcas en extremidades inferiores.
o Telangiectasias. (MIR).
o _l-_t_ipertrofia parotdea y contractura palmar de Dupuytren muy
frecuente en la cirrosis alcohlica.

o
2
G
o Desaparicin del vello axilar y pubiano, anecomastia, atrofia Q
LI.I

testicular. o
o Aumenta el tamao del haado y no hay dolor a la palpacrn. .9


<
I XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

300o

o coo
Araas vasculares
Anemia Alopecia pectoral
Hiperesplenismo Leucopenia Ginecomastia
Trombocitopenia Hiperestronismo
Distribucin pilosa alterada
Eritema palmar
Atrotia testicular
Coma
Ictericia
. . . Lesin heptic-
InsqCIenCIa
Ascitis Varices esotgicas
heptica Anemia Esplenomegalia
' Hipertensin portal
Tendencia hemorrgi Cabeza de medusa
Edema en tobillo Ascitis

JL: w _ _ i' U. ..
urso Intensivo IR Astunas 2003

1.4. Laboratorio
o Aumento de bilirrubina directa e indirecta. Clasificacin modificada Child-Puqh
o Aumento moderado de transaminasas (un ndice GOT/GPT i
superior a 2 es sugestivo de etiologa alcohlica) (MIR). Barmetro; r .2.. : AcHgllnof Puntos
Fosfatasa alcalina poco elevada, salvo colestasis. Encefalopatia. (2MlR) Ausente 1
Aumento de gammaglutamiltraspeptidasa si colestasis o lyll 2
alcohlicos. lllylV 3
H7ipergammaglobulinemia. Ascitis. (SMIR) Ausente l
En fases avanzadas: Fclmente 2
1. Descenso de la tasa de protrombna. controlable. 3
2. Descenso del colesterol. Mal controlada.
3. Hipoalbuminemia. Bilirrubina (2MlR) (mg/dl) < 2 l
o Anemia de origen multifactorial, por prdidas, 2-3 2
hiperesplenismo, hemlisis, carencial. El aumento del >3 3
volumen corpuscular medio sugiere etiologa alcohlica.
Albmina. *(g/dl) (2MlR) >3.5 l
o Alcaloss respiratoria por hiperventilacin de origen central.
2.8-3.5 2
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN LA < 2,8 3
CIRROSIS
Prolongacin tiempo de 0-4 (< 1.7) 1
(Las ms frecuentes la hiperglucemia y la intolerancia a la
protrombina (seg). (INR) 4-6 (l.7-2.3) 2
glucosa)
(MIR) > (> 2.3) 3
*Harrison 20H: Pagina 2526, punto de corte para albmina:
3,0 - 3,5. en otros textos, los puntos de corte para la albmina
son 2,8 y 3,5 respectivamente.
l Captacin Neoglucognesis (MIR)
MOtros autores incluyen la Tasa de Protrombina, con puntos de
l Sntesis heptica de glucgeno J Glucgeno heptico (MIR) corte en 50% y 30%. (Farreras)
T Glucagn Resistencia heptica al
Para los trastornos colestsicos (CBP..), los puntos de corte de la
lnsulinorresistencia:7 lnsulina glucagn bilirrubina son 4 y lO.
(MIR) (l en hemocromafoss) lngesta OI'CIl insuficiente (MlR)
T lnsulina secundaria a
A: 5-6 puntos, B: 7-9 puntos, C: 10-15 puntos
cortocircuito portosistmico o Una puntuacin 2 7 indica descompensacin siendo un
(MIR) criterio aceptado para incluir al paciente en lista
l .5. Pronstico pretransplante.
o Se utiliz como estandar para la valoracin del paciente para
o Supervivencia despus de una descompensacin (ascitis, trasplante, actualmente sustituido en esta indicacin por el
hemorragia digestiva, encefalopata heptica): 30% a los 3 MELD (Model tor End-stage Liver Disease), se usa para definir
aos. las prioridades en la lista de espera de trasplante y se calcula
0 Causas de muerte mas frecuentes: a partir de tres variables:
l. Insuciencia heptica. 1 . INR.
2. Hemorragia digestiva. 2. Creatinina.
DIGESTIVO 3. Infecciones. 3. Bilirrubna.
4. Hepatoma.
o Para valorar el arado de insuciencia hepatocelular se usa la
APARATO CLASIFICACION DE CHILD.

654196
a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La clasificacin de CHlLD valora el grado de 2.1. Marcadores biolgicos del alcoholismo

insuficiencia hepatocelular tomando en cuenta 5 o Gamma-Glutamil-Transpeptidasa > 50 mU/ml. (MIR). No es
parmetros: especfica de alcoholismo (MIR).
o Volumen corpuscular medio aumentado.
0 Relacin AST/ALT > 2. (3MlR).
B Iirrubina . Transferrina deciente en carbohidratos: su determinacin es
meior que la GGT v el VCM como prueba para identificar el
A Ibmina consumo de alcohol.
T asa de Protrombina BATEA 2.2. Hepatotoxicidad del alcohol
E ncefalopata A. INTRODUCCIN
o Se absorbe rpidamente en estmago e intestino delgado, se
A scitis detecta en sangre a los 5 minutos y alcanza la mxima
concentracin a los 30 minutos.
o Slo un 12% se elimina por los pulmones, piel y riones; el
CHILD (El nio) BATEA el hgado resto se metaboliza en el hgado (sufre una doble oxidacin
Cuanto ms BATEA peor pronstico que trastorma el alcohol en acetaldehdo y ste en acetato).
o Para calcular la cantidad de etanol consumido en un dia se
realiza la frmula:

RECORDEMOS

Alcohol en grs/da: cc de bebida X Graduacin x 0,8

100

' Un gramo de alcohol proporciona 7 caloras.

Curso intensivo MIR Asturias 2013
La ruta metablica mas importante es la conversin a
acetaldehdo que es txico.
o El alcohol se metaboliza tambin por el sistema MEOS que
MIR 04 (7769): Seale cul de las siguientes afirmaciones con es nducible por el alcohol y el 450 aumenta tras la ingesta
respecto a la cirrosis heptica es FALSA: de ste.
l. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las
o El p450 E1 tiene una alta afinidad por el alcohol v por
causas de la cirrosis en el 90% de los casos. algunos frmacos (paracetamol) y por carcingenos (explica
2. La cirrosis heptica puede ser una enfermedad asintomtica. la susceptibilidad del alcohlico a frmacos hepatotxicos y
3. La esteatohepatitis no alcohlica puede ser causa de cirrosis. el aumento del riesgo de cncer).
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronstico en
B. PRODUCTOS HEPATOTXICOS
pacientes con cirrosis.*
o Acetaldehdo: Principal producto hepatotxico.
5. El diagnstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y
o Desequilibrio Redox: T NADH/NAD.
ndulos de regeneracin.
o Radicales libres o perxidos.

Etanol -> Acetaldehdo -> Acetato

ADH ALDH
Frmacos y Hormonas Etanol
La existencia de ascitis es un criterio pronstico en la cirrosis

1.6. Frmacos a evitar en cirrosis nD n / im

l. AlNEs: Favorecen hemorragia digestiva e insuficiencia NADMES
NAD
TAIL Hidrgeno l

renal (por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas) Acidosis renal

(2MIR). Pueden tomar paracetamol con precaucin t
(menos de 2 grs al da). Los pacientes alcohlicos son ms Acetaldehdo Qgg'gsmggsgs
sensibles al paracetamol.
2. Sedantes: Favorecen encefalopata.
3. Aminoglucsidos: Favorecen insuficiencia renal.
/[\ Hpelruricemia

MIR lO (9334): Cual de los siguientes grupos de frmacos est

CONTRAINDICADO en pacientes con cirrosis y asctis? C. MECANISMOS DE HEPATOTOXICIDAD
l. Quinolonas. o Alteracin lpidos de membrana celular (toxicidad directa).
2. Bloqueantes beta-odrenrgicos. o Alteraciones metablicas (toxicidad indirecta).
3. Antiinflamatorios no esteroideos.* l. Aumento de sintesis y disminucin de oxidacin
4. Antidiabticos orales. (degradacin) de cidos grasos:
5. Analgsicos no antiinflamatorios. Hiperlrigliceridermias y esteatosis.
Nota: Muchos antidiabticos orales estn contraindicados, bien parcial o 2. inhibicin de gluconeognesis: Hipoglucemia (MIR).
totalmente en hepatopatas, por lo que la respuesta 4 podra ser 3. Inhibicin sntesis proteica por alteracin del estado
impugnada redox heptico.
D. OTROS FACTORES lMPLICADOS EN LA HEPATOPATIA DIGESTIVO
ALCOHLICA
o Malnutricin.
APARATO

g
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

o Factores genticos: Polimorfismo gentico del sistema MEOS y B. HEPATITIS ALCOHLICA

de la ADH. Las muieres son mas susceptibles. (MIR), la l) Anatoma Patolgica
actividad alcoholdeshidrogenasa de la mucosa gstrica es o Ei diagnstico de certeza se realiza por biopsia heptica (MlR),
menor en las mujeres. debe realizarse siempre que sea posible para confirmar el
0 VHB y VHC son mas prevalentes en la hepatopata alcohlica mm establecer lo WM de lo
que en la poblacin general. Podran contribuir en la enfermedad heptica y como qua para la toma de decisiones
proqresin de Ia lesin heptica. teraputicas.
. Liberacin de citocinas proinflamatorias, TNFa.. o Balonizacn, esteatosis, necrosis hepatoceluiar e infiltrado
inflamatorio PMN de predominio centrolobulillar. (MIR). Puede
2.3. Manifestaciones clinicas existir cierto grado de fibrosis sinusoidal y perivenular (MIR).
o El depsito de colgena alrededor de las venas
A. ESTEATOSIS HEPTlCA (HIGADO GRASO) centrolobulillares (zona 3), se conoce como esclerosis hialina
o Lesin heptica por alcohol ms frecuente y ms benigna. central (MIR) y se considera la manifestacin inicial del
o Presente en mas del 90% de los bebedores de fin de semana proceso que conduce a fibrosis.
y grandes bebedores.
MIR 01 (7225): Cul de los siquientes patrones histolqicos es
o Deterioro de la oxidacin de los acidos grasos, aumento de
caracterstico de una hepatopata alcohlica?:
la captacin y esterificacin de los mismos para formar
i. Esteatosis micro o macrovacuolar, infiltracin Iobulillar por
triglicridos y descenso de la biosintesis y secrecin de
neutrfilos y fibrosis sinusoidal y perivenular.*
lipoproteinas.
2. Hepatocitos en vidrio esmerilado, necrosis en puentes e
i) Anatoma Patolgica
infiltracin inflamatoria portal.
o Vacuolas grasas en el interior del hepatocito, predominio en
3. Hepatitis de interfase, hipertrofia e hiperplasia de clulas de
zona centrolobulillar (en zonas 2 y 3 del acino), generalmente
Kupffer con lipofucsina en su citoplasma.
de aspecto macrovesicular que desplaza el ncleo (MIR). 4. Agregados linfocitarios en los espacios porta, necrosis de los
Coincide con la localizacin de Ia alcohol deshidrogenasa.
hepatocitos periportales y esteatosis.
o Existe una forma microvesicular, sobre todo en ios hepatocitos
5. Depsito de hemosiderina, inclusiones eosinfilas
situados cerca de la vena centrolobulillar es ms rara y redondeadas u avaladas en los hepatocitos perivenulares.
asociada a una clnica ms grave.
o "Estiamas de dao alcohlico.- Hialina de Maliory (2MIR)
(agregacin de fibriilas de naturaleza proteica), no especifico
(puede observarse en obesidad, cortocircuitos yeyunoileales,
diabetes, Wilson, CBP, esteatohepatitis no alcohlica, toxicidad
por amiodarona y cirrosis infantil de ia india). (3MIR).

Material hialino muy acidfilo alrdedor del

ncleo de los hepatocitos

'
. . A. .x 5;2 as;
Esteatosis heptica

2) Clnica
o Asintomtica o hepatomegalia blanda. Tpico pero no
Pruebas de funcin heptica normales o mnimamente exclusivo de la
hepatitis alcohlica
alterados, dislipemia..
0 Ecografa: Hgado graso.
o Reversible con la abstinencia alcohlica. La presencia de
fibrosis Qerivenular (zona 3 del acino) es signo predictivo de
Tambien puede darse en obesidad mrbida, derivaciones yeyuno-ileales,
progresin a fibrosis y cirrosis. Diabetes Mellitus, enf, de Wilson y cirrosis biliar primaria.

Hialina de Mallory

La hialina de mallory no especfica (puede observarse en

obesidad, cortocircuitos yeyunoileales, diabetes, wilson, cbp,
esteatohepatitis no alcohlica, toxicidad por amiodarona y
cirrosis infantil de la india.

o Los hepatocitos esmerilados orcena positivos, son tpicos de

las hepatitis virales crnicas tipo B, pero, a veces aparecen en
Cortical renal las hepatitis alcohlicas, aunque de manera inespecfica (MIR).
o Incluso la abstinencia total slo logra una recuperacin clinica
muy lenta.
Esteatosis heptica. Ei parnqima heptico es marcadamente 2) Clinica y exploraciones complementarias
hiperecognico respecto a la cortica! renal. o Desde formas paucisintomticas hasta formas fulminantes y
DIGESTIVO otras que simulan abdomen agudo.
o Alcohlicos crnicos que al intensificar su ingesta alcohlica
presentan astenia, anorexia, nauseas y vmitos
APARATO (pseudotumorai). (MIR).
en
a Mili
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La hepatitis alcohlica grave se caracteriza por fiebre,

anorexia, ictericia, dolor abdominal y vmitos de repeticin Q REGLA NEMOTCNICA
(MIR).
o Puede haber ascitis (MIR), edemas, hemorragias por varices y
encefalopata. En la HEPATITIS ALCOHOLICA la relacin
o Analtica: Aumento de moderado de transaminasas GOT/GPT es MAYOR O IGUAL A 2.
{GOT/GPT >2 (4MIR), GGT, Fosfatasa alcalina,
hiperbilirrubinema, hperuricemia anemia macroctica y GG
leucocitosis (3MIR) con desviacin izquierda.
Hepatitis Alc OhOlica
MIR OO (6734): Paciente bebedor habitual de 120 q de etanol al
da. Recientemente ha iniciado un proceso cle separacin
matrimonial y vive solo en un apartamento. Es trado a urgencias T T
confuso y agitado. Piel seborreica, olor etlico del aliento,
ictericia de esclerticas, hepatomegalia elstica y dolorosa a 5 o Ecografa: Hgado graso
cm. No parece haber ascitis ni esplenomeqalia. No hay
focalidad neurolqica y la TC craneal y Ia RX de trax son
normales. De todos estos hallazqos, cul es MENOS mobable
en este paciente3:
I. AST 72 UII ALT 215 UII.*
2. Tiempo de protombina 62% (INR=I ,7).
3. l 7.000 leucocitos/mm3 con 78% de polimortonucleares.
4. Patrn ecogrfco compatible con Esteatosis heptica.
5. Creatincinasa (CK) total moderadamente elevada.
MIR O3 (7510): Cul de las siguientes respuestas NO es cierta
en Ia Hepatopata alcohlicaZ:
I. La ygiutamiitranspeptidasa srica es un marcador biolgico,
no exclusivo de consumo de etanol.
2. La relacin GOT:GTP es qeneralmente <I.*
3. En Ia fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
Hepatocarcinoma.
4. Progresa ms rpidamente en las mujeres.
5. En las formas graves de hepatitis alcohlica, es adecuado el
tratamiento con corticoides.
Hgado graso: Aumento de ecogenicidad por Ia infiltracin grasa. En ia
MIR 04 (7770): Muchacha de 26 aos hospitalizada por una parte ms anterior el parnquima se ve ms ecognico y hacia posterior
va disminuyendo su ecogenicidad producto de que la transmisin del
ictericia de instauracin reciente, asociada a dolor en
sonido se altera y disminuye.
hipocondrio derecho. Se detecta hepatomegalia sensible sin
esplenomegalia. Hay telangiectasias faciales. Reconoce
3) Pronstico y tratamiento
antecedentes de promiscuidad sexual pero no de consumo de
0 La gravedad se correlaciona con:
droga intravenosa. Los exmenes de laboratorio muestran
l. Nivel de bilirrubina.
bilirrubina Ima/dl, AST 3I5 UI/I, ALT 1 'IO/Ul/l, GGT 680 UM,
2. Tiempo cle protrombna.
tostatasas alcalinas 280 Ul/l, pro-trombina 40%, triglicridos
3. Hipoalbuminemia.
600 mgdl, colesterol 280 mg/dl. Una ecografia revel un
4. Ascitis.
patrn hiperecoanico del hqado. La seroloqa para virus de la
5. Anemia.
hepatitis A, B LC fue neqativa. Cul es el diagnstico mas
. Insuficiencia renal.
probable?:
o En la funcin discriminante se valora tiempo de protrombina
Hepatitis vrica.
y bilirrubina, indica mala evolucin cuando su resultado es
Hepatitis txica.
mayor ale 32. Un MELD > 2l tambin significa mal pronstico

ame WWuva/774W
Hepatitis alcohlica.*
o En el tratamiento de las formas graves se emplean _c____orticoides
Hepatitis autoinmune.
PFPNT Hepatitis por dislipemia.

MIR 13 (10089) (90): Muier de 50 aos que acude al servicio de Hepatitis alcohlica 7/W
urgencias por astenia, anorexia, prdida de peso, ictericia, fiebre
y dolor abdominal. No refiere antecedentes recientes de
transfusin sanquneaLcontactos sexuales de riesgo ni adiccin a Abstinencia de alcohol
drogas de uso parenteral. Consumo habitual de O gramos Soporte nutricional
diarios de alcohol durante los ltimos cinco aos, consumo que
ha incrementado durante el mes previo por problemas
l
Funcin discriminante 2 32
familiares. Temperatura 38,5C, tensin arterial 100/60 mmHg.
MELD 2 21
En la exploracin fsica se observa WM
espacial, malnutricin, asterixis, ictericia v hepatomeqalia
dolorosa. No ascitis ni datos de irritacin peritoneal. En los
l
Tratamiento
examenes de laboratorio destacan leucocitos 15.0001microlitro
con 90% de polimorfonucleares, hemates 3 millones/mm3, De eleccin 4---J-> Alternativa
hemoglobina IO g/dl, volumen corpuscular medio 115 fl,
bilirrubina 15 mq/dl de predominio directo, ASTJGOT) 300
Corticoides Pentoxilna
UI/L, ALT (GPTI 120 Ul/L, GGT 635 UI/L, prolonqacin del
tiempo de protrombna mayor del 50 %. Cual es el diagnstico 2
mas probable del cuadro que presenta la paciente? o En las formas graves, la mortalidad al mes puede alcanzar E
Absceso heptico. mas del 50%.
(Q2
Colecistitis aguda. o Los pacientes con hepatitis alcohlica no son candidatos a O
Colangitis aguda. trasplante (necesitan un periodo de abstinencia). E;
Hepatitis alcohlica. *

o
o Se la considera como el principal precursor de Ia cirrosis E
.UFPIQ. Pancreatitis aguda. alcohlica. <
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

RECORDEMOS

SINDROME DE ZIEVE

Hepatitis alcohlica + hemlisis + hiperlipemia.

Se considero lesin precirrtica.

Mortalidad l0-20%.
Corticoides si encefalopata heptica y/o hiperbilirrubinemia
marcada.

c. HEPATITIS CRNICA ALCOHLICA

Lesiones semeiantes a las hepatitis crnicas vricas que
recuperan tras la supresin de la ingesta alcohlica.
D. CIRROSlS ALCOHLICA ClRROSlS DE LAENNEC. '
- Similar a cirrosis de otras etiologas, con estigmas de
alcoholismo (hipertrofia parotdea, Dupuytren,...).
o En latasevde' cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
hepatocarcinoma.(MlR).
o Son signos de mal pronstico:
l. Incremento de la ictericia en ausencia de obstruccin
extraheptica o de hepatitis alcohlica.
2 Ascitis refractario al tratamiento diurtico. CUISO Intensivo MIR Asturias 2005
3. Encetalogata. Hipertensin portal
4. Hemorragia digestiva por varices.
5. Insuciencia renal progresiva. o La cirrosis es la causa ms frecuente (MIR). Ms del 60% de
Trat miento los cirrticos tienen HTP.
l. Abstinencia alcohlico, nutricin. o La sequnda causa en frecuencia es la obstruccin de la vena
2. S-adenosilmetionina,Fosfatidilcolina... M (idioptica o asociada a pancreatitis, traumatismo

CQMWM 2. ?
abdominal,...).
o Causa ms frecuente en la infancia las angiodisplasias
portales (MIR).

/
Exposicin

Absti nencia

Absti nencia
<- ...................

Exposicin grave
Episodios Necrosis de hepatocilos
repetidos Inflamacin
Exposicin Cuerpos de Mallary
Edectosis continuado Estealosis
FIbroSIs penvenular
Cirrosis
Fibrosis
Ndulos
hperplsticos

2.4. Pronstico
I El pronstico de los alcohlicos es mucho meior que el de Curso Intensiva MIR Asturias

otras termas de cirrosis si deian de beber. l) Hipertensin presinusoidal preheptica

0 Las muieres con cirrosis alcohlica tienen una menor Trombosis y malformaciones
supervivencia que los varones. (MIR). esplenoportales
o El meior indicador pronstico lo proporciona la biopsia
heptica: La fibrosis de la zona 3 y la esclerosis perivenular 2) Hipertensin presinusodal heptica
son factores pronsticos muy desfavorables. Hipertensin portal idioptica

3. Hiertensin portal (HTP)

3) Hipertensin sinusodal intraheptca
Cirrosis

3.1. Definicin 4) Hipertensin pstsnusoidal

Sindome de Budd-Chiari
o La presin portal normal es de 5-10 mmHa con un qradiente
cava-portal interior a 5 mmHa. A. TERRITORIOS ANASTOMTICOS PORTO-CAVA
o Gradiente de presin entre vena porta 1vena cava superior a 1. Pedculo portocava superior: Coronario-estomquica.
5 mmHg, o presin portal mayor de lO mmHg. 2. Pedculo portocava interior: Plexo hemorroidal.
o El cateterismo de las suprahepticas es la tcnica mas simple 3. Pedculo posterior (de Retzius): Colaterales que drenan
o y con menor riesao en la evaluacin de la hemodinmica en venas renales y cava interior.
2 portal. 4. Remanentes de la circulacin fetal (venas umbilicales,
G
LI-I canal de Arancio): Estas slo se dilatan cuando Ia
9 hipertensin portal es de origen intraheptico.
o
,9 5. Venus porta accesorios (de Sappey): En circunstancias
5< de bloqueo en la vena porta, suelen acompaarse de
<
. varices gstricas.

es
Mi};
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Venus esofgicas

Vasos breves

Vena esplnica

Vena mesentrca
superior

Plexo venoso
retroperitoneal

Vena mesenirica
inferior

Recanalizacin
.. Venu hemorroidal
vena umbilical
su perior,
media,
e nferio r

PIexo hemorroidal
Territorios anastomticos porto-cava

3.2. Clasicacin

Etiologa o Trombosis portal (MIR) (sptica: o HTP idioptica. Y o Cirrosis (MIR) Intraheptica
pleflebitis) o Granulomatosis o Hepatitis o Enfermedad
0 Malformaciones esplenoportales hepticas alcohlica venoclusiva (fibrosis
(HTP segmentaria: Slo se afecta la o Esquistosomiasis s Intoxicacin por venas
vena esplnica y Ia esplenectoma es (Ml R) (*I Vitamina A centrolobulillares).
curativa) . Fibrosis heptica o Ctotxicos: Postheptica
o Fstulas arteriovenosas congnita (MIR) Azatioprina 0 Sd Budd-Chiari (MIR)
o Hipercoagulabilidad o Txicos: Cloruro de o Pelioss heptica o Trombosis y
o Pancreatitis vinilo, arsnico, malformaciones de Ia
0 Sndrome de Banti (esplenomegaiia cobre vena cava interior
masiva) o Hiperplasia nodular
L o Pericarditis constrictiva
regenerativa . Valvulopata trcspide
c Transformacin
nodular parcial del
hgado

PP, PE 1 4 (MIR) 'f

PSE N N (MIR) 1 1
PSI. N N N 1*

Principal HDA por VG HDA por VE HDA por VE Ascitis

manifestacin Ascitis
Clin ica Encefalopata
HTP: Hipertensin portal; PP: Presin portal; PE: presin esplnica; HDA: hemorragia digestiva alta; VG: varices gstricas; VE: varices esofgicas (Ia
hemorragia por VE suele presentarse sin ningn precipitante como una hematemesis indolora masiva)
(*)La esqustosomiasis es Ia causa ms frecuente de HTP en el mundo

MIR 98 FAMILIA (5674): Seale Ia asociacin CORRECTA, entre

las siquientes, de causas y mecanismos fisiopatolaicos de
hipertensin gortal:
Causa Mecanismo
Trombosis de venas
Trombosis portal Postsinuosidal. suprahepaticas
Sndrome de Budd-Chiari Sinuosoidal.
Esauistosomiass Presinusoidal.*
Fibrosis congnita Sinusoidal.
.U'FSAJNT Cirrosis alcohlica Presinusodal.

SNDROME DE BUDD-CHIARI
o Obstruccin de las venas hepticas o de la cava inferior.

DIGESTIVO

1.
'
II n.
Sindrome de Budd-Chiari APARATO

es
a
I XXVII. C|RROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

0 Causas: E. ESPLENOMEFSALIA E HIPERESPLENISMO

I. Trombosis de suprahegticas: Causa ms frecuente. F. CIRCULACION COLATERAL ABDOMINAL
Estados de hipercoagulabilidad: policitemia vera (MIR), 'I) Portocava superior: Varices periumbilicales en caput
sndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxstca medusae, a veces con soplo y frmto (signo de
nocturna, anticonceptivos orales, embarazo, dficit de Cruveilhier-Baumgartem).
antitrombina III, dficit de protenas C y S, anticoagulante 2) Portocava inferior.
lpico.
2. Invasin tumoral: Hipernefroma, hepatoma,...
o Clnica:
I. Hepatomegalia dolorosa y ascitis grave y refractaria (MIR)
(diagnstico diferencial con hepatomegalia congestiva
aguda.- Ausencia de signos y sntomas de insuficiencia
cardiaca). (MIR).
2. Las protenas del lquido asctico suelen estar muy
elevadas (MIR).
3. Sndrome de hipertensin portal con esplenomegalia y
varices esofgicas. (MIR).
n Diagnstico:
I. ECO: Fluio reverso de la porta, agrandamiento del lbulo
caudado. Cirrosis, ascitis y caput medusae
2. Cateterismo de venas suprahepticas o biopsia heptica
(congestin centrolobulillar (MIR) y dilatacin sinusoidal 4. Varices hemorraaa di-estiva
en ausencia de insuficiencia cardiaca derecha).
o Diagnstico endoscpica ms frecuente en un paciente con
cirrosis heptica y hemorragia digestiva alta (MIR).

MIR 00 (6732): Cul es el diagnstico endoscpica ms

frecuente en un paciente con cirrosis heptica y hemorraaa
digestiva alta?:
Lesiones agudas de la mucosa gstrica.
Varices esfago-gstricas.*
Ulcera duodenal.
Erosin aguda del esfago distal (Sndrome MalloryWeiss).
5-:593 37' Gastropata de la hipertensin portal.

o La forma ms fiable para detectar varices es Ia endoscopia.

o Complicacin mspoLrave de la hipertensin portc es una de
las causas mas frecuentes de muerte en los cirrticos.
o Para que se formen varices, el qradente de presin portal
debe elevarse por encima de 10-12 mmHg, y para que se
produzca hemorragia debe ser superior a 12 mmHg.
o Un gradiente superior a 20 se acompaa de mal pronstico
Sndrome de BuddChiari. TC abdominal con contraste que muestra (hemorragias refractarios o recidivas precoces).
hepatomegala y trombosis de las venas suprahepticas (flechas) y de la
cava inferior (punta de flecha). Existe adems derrame pleural bilateral
(DP) y ascitis (A). B: bazo

MIR 03 (7508): Solo una de las siguientes caractersticas es

propia del sndrome de Budd-Chiari:
I. La mayor parte de los casos son de origen congnito.
2. No suele complicarse con hemorragia por rotura de varices.
3. Su frecuencia es elevada en suietos anticoagulados con
dicumarnicos.
4. Es una complicacin frecuente en la cirrosis biliar primaria.
5. Se acompaa de ascitis con alto contenido en protenas (2;
gar
3.3. Consecuencias de la hipertensin
panal
A. VARICES Y HEMORRAGIA DIGESTIVA
B. ASCIIS ,
c. DERIVACIN PORTOSISTEMICA
o Determina
I. Atrofia heptica.
2. Paso a la circulacin sistmica sustancias
metabolizadas normalmente por el haado,
ocasionando circulacin hipercintica y encefalopata
heptica: Aumento de insulina, frmacos...
D. ALTERACIONES DE LA HEMODINMICA SISTMICA
Aumento del gasto cardiaco.
Reduccin de la resistencia vascular sistmica, vasodilatacin.
DIGESTIVO
Hipervolemia.
Circulacin hperdinmca: Pulso saltn, piel cliente,
taquicardia.
APARATO o Ocasionan una hematemess indolora, con/sin melenas.

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Factores que predicen el riesgo de hemorragia:

i. Clasificacin de Child.
2. MELD.
3. Presin portal.
4. Tamao.
5. Ubicacin.
. Esti mas endosc icos:Signos roios, manchas
hematocisticas, eritema difuso, puntos roio cereza
7. Ascitis a tensin.

Varices esotgicas con signos rojos

4.l. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PE LA HEMORRAGIA AGUDA POR ROTURA
DE VARlCES ESOFAGICAS
1) Primero, reposicin de la volemia y estabilizacin
hemodinmica (MIR).

Ligadura con bandos elsticas

bl Escleroteragia: Se usa polidocanol o etanolamina.

Suero
o El 50% ceso espontneamente, pero el peligro de nuevas
hemorragias es muy elevado.
2) Endoscopia urgente (confirma el diagnstico, permite el
tratamiento y ayuda a valorar el pronstico), y
vasoconstrictores esplcnicos (3MIR). La recomendacin actual
es combinar tratamiento farmacolgico y endoscpico. TLimhwunw
o Contraindicaciones absolutas para endoscopia: Shock y Esclerosis
sospecha de perforacin. o Las varices gstricas son menos accesibles a la endoscopia se
o Tcnicas: emplea tratamiento farmacolgico, el tratamiento endoscpico
gl Ligadura con bandas elsticas: De eleccin (MIR) de estas varices suele reservarse para las que sangran
para el tratamiento local de las varices sangrantes. activamente o para los pacientes con trombosis portal.
Menos complicaciones que la escleroterapia.

O
2

U)
LLI
9
O

Varices gstricas .9

EE
Quim immim MIR As-mms :ms <
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

MIR 09 (9094): Un hombre de 54 aos, con cirrosis heptica Evaluacin inicial de volumen y prdida de sangre
por virus C e hipertensin portal conocidas, presenta un episodio Aclministrai lquidos
de hematemesis con repercusin hemodinmica. Se estabiliza I
con reposicin enraica de la volemia, y es trasladado a la Conformar diagnstico mediante
Unidad de Cuidados Intensivos. donde se le trasfunden 3 Endoscopa
concentrados de hemates y se instaura una perfusin
I
endovenosa de somatostatina. Cul de las siauientes opciones
intervencionistas sera de eleccin en las siauientes 24 horas?: I Cmrl
l
Ligadura Vasoconstrictores
I. Endoscopa con escleroterapia mediante inyeccin de esplcnicas
adrenalina.
Tapanamiento con sonda-baln de Sengstaken-Blakemore. l Fracaso I
Endoscopa con Iiaadura mediante bandas elsticas.* Tratamiento de mantenimiento Fracaso
Embolizacin percutnea con coils de las varices esofgicas. a , -. .' 4 Considerar TIPS
9:59!" Derivacin portosistmica intraheptica percutnea (por via
transyugular, conocida por sus siglas inglesas como TIPS).
l
Trasplante

3) Vaspcanstridores (MIR): Controlan la hemorragia en el

80%, pero mas del 50% de los casos recidivan al retirar o MIR 07 (8550): Hombre de 60 aos, diaanosticado de cirrosis
disminuir la medicacin. heptica virus C, en situacin clnica Child B, que presenta
I. M Efectos secundarias (isquemia miocrdica hemorraqia por varices astricas. El tratamiento mdico, la
y del aparato gastrointestinal, insuficiencia renal aguda terapia endoscpica y el taponamiento han fracasado,
,
Hb l e hipanatremia), por lo que se asocian venodilatadores continuando can hemorraqia diaestiva por varices. El
(nitroglicerina,.. .) En desuso. tratamiento ms adecuado ser:
(MIR) :2: :trniev:mi 0 te "crm s Derivado de la vasopresina I . Trasplante heptica urgente.
de accin prolongada, menor toxicidad cardiaca. Es 2. Realizacin de una ciruga resectiva: desconexin cigo
tan eficaz como la terapia endoscpica y tiene menos portal (tcnica de Sugiura).
complicaciones. Debe ser administrada precozmente. 3. Realizacin de una portocava calibrado (shunt portosistmico
Ms efectos secundarios que Ia somatostatina. Unico quirrgico).
frmaco con el que se ha demostrado un descenso de 4. Shunt transvuaular porto sistmico ntraheptico.*
asociada a la hemorragia por varices. 5. La meior cirugia derivativa de urgencia es la derivacin
w mortalidad
la , ismo efecto que la glipresina segn selectiva espleno-renal distal de Warren.
algunos estudios. Notiene los efectossecundarios de
(MIR). B. PREVENCIN DE RESANGRADO (PROFILAXIS SECUNDARIA).
Laetioez-Anlogos de Somatostatina.
Ia vasopresina. I) Farmacolgico:
En discusin La somatostatina y el octretda parecen o Beta-blogueantes no selectivos: Propranolol, Nadolol. Se
de eleccin en el tratamiento inicial de la hemorragia administran hasta lograr un bloqueo betaadrenrgico
(MIR). efectiva (descenso del gradiente de presin portal a menos
San ms efectivos que el placebo para controlar la de 2 mmHg o bajarla un 20% de la cifra inicial. Si se ajusta
hemorragia (MIR). por el pulso descenderlo un 25%, siempre que sta se
Tienen menos efectos colaterales que la vasopresina mantenga por encima de 55 latidos por minuto).
(MIR). o La combinacin con 5-mononitrato de isosorbide potencia
No hay constancia clara de que la somatostatina o el la reduccin de la presin portal y meiora los resultados del
octretido aumenten la supervivencia (MIR). tratamiento.
4) Taponamiento con baln: Si la hemorragia es muy 2) Endoscopa:
intensa o no se puede realizar endoscopia. o Li adura con bandas elsticas: De eleccin frente a la
o Complicaciones: Neumona aspirativa, rotura esofgica,... esclerosis como prolaxis del resangrado. (MIR).
o Sondas ms usadas: Sengstaken-Blakemore (varices o scleroteragia endoscpica (MIR): Ms efectos secundarios
esofgicas) y Linton-Nachlas (varices gstricas). que el tratamiento farmacolgico y la ligadura. Mg
o No deiar hinchada mas de 24-48 horas. Es una medida ms la supervivencia, ni desciende el nmero de
temporal (prevenir la exanguinacin en situaciones de Mitalizaciones que el tratamiento farmacolaica.
emergencia y estabilizar al paciente), en espera de TIPS o o Se pueden combinar tratamiento endoscpica y
ciruga cuando han fallado los frmacos y la endoscopia. farmacolgico (sera de eleccin en pacientes con muy alto
riesgo o ha fracasado la monoterapia).
3) Shunt portosistmico:
0 Child A: Operacin de Warren
o Child (B C): TIPS a la espera de trasplante
heptico.

MIR 00 (6739): Varn de 62 aos con antecedentes de cirrosis

heptica asociada a hepatitis por VHC. En los meses previos a su
ingreso actual presentaba ascitis y alteraciones en los analisis
sanguneos, destacando: albmina 2,3 a/dl, actividad de
protrambina del 40%, bilirrubina 4,8 mq/dl; AST 143 UI/I; ALT
230 UI/I. Acude al Servicio de Urgencias por hematemesis. Lg
panendoscopia oral demuestra la existencia de varices
CumlmnslvoMTRA .. .200:
esofqicas qrada II/IV, sin hemorraqia activa. Cul, entre las
Sonda Sengstaken siguientes, sera la meior opcin teraputica?:
5) TIPS: Cuando las hemorragias persisten o recidivan g I . Esclerosis de las varices y derivacin esplenorenal posterior.
pesar del tratamiento mdico y endoscpica, desciende las . Derivacin porto-cava urgente.
recidivas con ms eficacia que el tratamiento endoscpica Esclerosis de las varices y trasplante heptico.*
pero tiene mas alta tasa de encefalopata. (MIR). Devascularizacin esfago-gstrica tipo Sugiura.
) Ciruga urgente: Hemostasia en fase aguda y prolaxis de new Colocacin de bandas esofgicas y seguimiento con
DIGESTIVO betabloqueantes.
recidivas, pero por su alta mortalidad es el ltimo recurso.
Crear un cortocircuito portosistmico.
* Child A - shunt portocava
APARATO * Child (B)/C - TIPS

g
 Cunso INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (8809): Un paciente cirrtico por virus C, ingresa por

urgencias debido a una hemorraaia diaestiva alta. En tres 5. Otras causas de hemorragia en
ocasiones ha tenido hemorraaia por varices esofqicas, tratadas
mediante escleroterapia. Sigue tratamiento con blogueantes
cacientes con hioertensin oortaI
beta-adrenraicos. Ademas presenta ascitis resistente al
tratamiento con diurticos. Se efecta nueva escleroterapia con
5.1. Gastropata de la hipertensin portal
xito y el paciente se estabiliza. Entre sus antecedentes destaca A. DEFINICIN
hemicolectoma derecha por cncer de colon Dukes B hace dos
o Dilatacin difusa de los vasos de Ia mucosa gstrica sin signos
aos sin evidencia de enfermedad en este momento. Cual sera
inflamatorios.
entre las siguientes la meior opcin teraputica en este
o Existe una variante del colon (colopatia hipertensiva).
paciente3:
B. CLINICA
I.Liaadura con bandas de varices esofaicas.*
Prdidas sanguneas, bien crnicas o agudas (pero ms lentas
2.Trasp|ante heptico.
que las de las varices).
3.Shunt esplenorenal.
4.5hunt peritoneo-venoso de LeVeen.
c. DIAGNSTICO
o Endoscopia: Presenta dos patrones:
5.Derivacin portocava.
I .Grave: Manchas roas en cuerpo y antro.
2.L_e_\@: Aspecto en mosaico, hiperhemia difusa (en
C. PREVENCIN DE LA PRIMERA HEMORRAGIA (Profilaxis
sarampin).
Primaria).
o Seleccin de los pacientes:
1. Tamao grande de las varices. (2MIR).
2. Signos rojos en las varices (2MIR).
3. Grado pobre de funcin hepatocelular.
o Tratamiento:
I. Beta-bloqueantes (4MIR).
2. Ligadura con bandas: Pacientes de muy alto riesgo y/o
que no puedan recibir tratamiento farmacolgico. (MIR).
La HTP "per se" no es indicacin quirrgica. La indicacin
quirrgica viene establecida por la existencia de varices
esofagicas gue han sangrado."La cirugia profilctica ante varices
esofgicas que no han sangrado no existe" (MIR).
Gastropata de la hipertensin portal,
Gastropata de la hipertensin
manchas roias.
2) Estrategias de tratamiento portal, aspecto en mosaico.
Atlas digestivo imagen 29
o Varices arado | o paciente sin varices: Seguimiento.
o Rem; Tratamiento (MIR). D. TRATAMIENTO
0 Farmacolgico: No son tiles los IBP, anti, sucralfato....
MIR 02 (7252): Enfermo de 45 aos diagnosticado de cirrosis o Sangrado agudo: Somatostatina, Glipresina..
heptica alcohlica sin historia de hemorraaa previa y sin o Preventivo de sangrado: Propranolol.
consumo de alcohol desde hace un ao. Durante una revisin se
realiza una ecografia abdominal que no detecta lesiones focales
5.2. Erosiones agudas de la mucosa
y una endoscopia en la gue se aprecian varices esofgicas de gstrica
aran tamao con manchas roias. La radiografa de trax y el
electrocardioarama son normales. CuI es Ia medida mas Se observan en cirrtcos descompensados en forma de ascitis,
adecuada para la prevencin de un primer episodio de insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, PBE, o en toma de
hemorragia por varices?: gastroerosivos.
I. Escleroterapia endoscpica de varices esofgicas. 5.3. Varices ectpicas
2. No es necesaria la prevencin por el escaso riesgo de rotura
de las varices. Son mas frecuentes en hipertensin portal preheptica
3. Ligadura endoscpica con bandas elsticas de varices Lo mas frecuente es que se observen en bocas anastomticas,
esofgicas. tambin en duodeno, colon.
4. Administracin de betabloqueantes no cardioselectivos
propranolol, nadololI.* . Ciru-a de la hi-ertensin
5. Derivacin esplenorrenal distal selectiva de Warren.
I Indicacin: fracaso de medidas no quirrgicas" (MIR) (frmacos,
MIR 05 (8027): Paciente de 62 aos, diagnosticado de cirrosis escleroterapia).
por el virus de la hepatitis C y sin antecedentes de o Prcticamente en desuso en la actualidad (sustituda por los TIPS).
descompensacin de su hepatopata, en el gue al efectuarse una o La complicacin mas frecuente de la ciruga derivativa portal es lp
fibroqastroscopia se detectan varices esofaicas de aran encefalopata heptica.
tamao. Cual es la actitud teraputica que deberia adoptarse?: o Reducen Ia incidencia de hemorragia pero no Ia mortalidad.
1. Administrar somatostatna. 6.1 . Transeccin esofgica
2. Erradicar las varices con esclerosis endoscpica.
3. Administrar nitratos de accin prolongada. 1. Interrupcin de la continuidad esofgica: "transeccin
4 Colocar una derivacin portosistmica percutnea esofgica (MIR).
intraheptica. n Se secciona y se sutura el esfago con una maquina
5. Administrar betabloqueantes no selectivos.* de autosutura circular.
Indicado en hemorragia aguda en un paciente que no
puede aguantar una operacin de mayor
envergadura.
Debe considerarse como ltimo recurso.
Los Beta-bloqueantes son de utilidad en la prevencin del
sangrado por varices
DIGESTIVO

APARATO
e,
g
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

QI
EB repeMIR
La derivacin esplenorrenal distal de warren descomprime
seIectivamente el territorio venoso esofagogstrico y tiene menor
Incidencia de encefalo atia

7. TIPS o DPPI

YQ
0La derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI),
ms conocida como TIPS (transiuguIar intrahepatic
portosystemic shunt) ha sustituido prcticamente a Ia ciruga
derivatival tanto en situaciones de urgencia como electivas.

I
0Puede utilizarse en pacientes con insuficiencia heptica
avanzada.
A. INDICACIONES
i. Hemorragia por varices que no ha cesado con tratamiento
mdico y endoscpico, sobre todo si Child B o C.
2. Fracaso en el tratamiento mdico y endoscpico en prevenir la
6.2. Derivaciones portosistmicas recidiva hemorrgica, sobre todo si el paciente est en
programa de trasplante heptico.
o Distitinuyenji.;rjesgo de nuevqitembrragh (MIR). 3. Recidiva hemorrgica por varices en pacientes portadores de
o La mortalidad global es igual a la de los no operados: menor por una derivacin portosistmica (exceptuando Ia anastomosis
nueva hemorragia pero mayor morbimortalidad por' portocava terminolateral).
encefalopata e insuciencia heptica. . Tratamiento de Ia ascitis refractario.
A. TIPOS DE DERIVACIONES PORTOSISTMICAS Tratamiento del sndrome hepatorrenal.
es! Tratamiento del sndrome de Budd-Chiari.
t 1;; . ';
_ a) TrncIares: -.':Shunt esplenorrenai - , {distal
- ' "(Wa'rggni (3MIR). ' "
-Portocava
-Shunt coronariocava Ilnkuchii
b) RadicuIares:
-Mesentricocava
-EspIenorrenaI central
LintonI

B. NO SELECTIVOS
o Descomprimen todo eI territorio portal.
eMayor riesgo de encefalopata.
C. SELECTIVOS
o Descomprimen sIo Ias varices:
'Vena porta
1. Mantienen eI flujo sanguneo aI hgado.
2. Menor riesgo de encefalomta.
o Tipos:
Cum Intensiva MIR Amzoos
i) Derivacin espienorrenal distal (Warren) (3MIR).
Ventaias:
. PROBLEMAS
o Descompresin selectiva territorio venoso
Encefalopata heptica. (MIR).
esofagogstrico (MIR).
Deterioro de Ia funcin heptica. (MIR).
o Mantiene Huio heptico portal (no atroa).
EIevado coste.
o Boio riesgo de trombosis deI shunt.
wew Estenosis y obstruccin (se ha evitado con el uso de de prtesis
o Menor incidencia de encefalopata: principal ventaia recubiertas con PTFE).
(MIR).
Vena coronario- estomquica Vasos gstricos cortos

mi
'
o /
/

'nn

Vena esplnica

DIGESTIVO
Derivacin esplenorrenal distal

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8.1 . Concepto
o Acmulo de liquido en la cavidad peritoneal. Hipertensin arterial portal sinusoidal

. Las etiologas ms comunes son las enfermedades hepaticas l

(sobre todo la cirrosis) y la segunda las enfermedades que Vosodilatacin arterial esplcnica

afectan al peritoneo. l

8.2. Etiologa Volumen plasmtica efectivo

lr
Activacin de sistemas vasouctivos endgeno;
A. SIN ENFERMEDAD PERITONEAL (sistema nerviosa simpatico, sistema renina-angiatensinaoaldosterona.

I. HTP intrahptica sinusoidal: Cirrosis (causa ms frecuente hormona antidurtica)
Iv
de ascitis). (MIR).
Retencin renal de sodio y agua
2. HTP postheptica: ICC, pericarditis constrictiva, Sd Budd-
l
Chiari.
Aumento del volumen plasmtica
3. Hipoalbuminemia: Sd netrtico, malnutricin, enteropata
I t
pierde protenas.
Restablecimiento del volumen plasmtica efectiva Persistencia de hipavolemia electva
4. Otras: Mixedema, Sd Meigs, ascitis pancretica, ascitis
il t
quilosa...
Desactivadn de sistemas vasoactivos Persistencia de activacin de sistemas vasoactvas
B. CON ENFERMEDAD PERITONEAL
I. Ascitis maligna: Carcinomatosis peritoneal, mesotelioma I I
No ascitis Retencin mantenida de sodio y agua
peritoneal primario.
Peritonitis granulomatosa: Tuberculosa, sarcoidosis,... I
Agravarniento de la hipertensin portal
Vascultis: LES
PPN Otros: Gastroenteritis eosinoflica, Whipple Iv
Formacin de ascitis

Patogenia de la ascitis

8.4. Diagnstico
n Aumento del permetro abdominal. (MIR).
c En ascitis masivas puede haber hidrotrax (sobre todo dereco),
con compromiso respiratorio.
I Una vez que se desarrolla indica mal pronstico.

Derrame pleural
(Trasurado) ..
Ascms

Tumor ovrico slido

JL;
Curso Intensivo MIR Asturias

8.3. Patogenia
o Exceso de sodio (trastorno ms caracterstico) y agua en el
organismo.
A. FACTORES IMPLICADOS
o Aumento de la actividad del simptico central (MIR): Activa el
sistema renina-angiotensina (descenso de la natriuresis) y
disminuye la sensibilidad al pptido natriurtico atrial (por Io
que suele estar elevado en plasma).
Hipertensin portal: Aumenta la resistencia en el territorio
portal, produce vasodilatacin arterial esplcnca.
o Hipoalbuminemia: Descenso de la presin onctca del
plasma.
o Exudacin de linfa heptica.
o Factores renales:
I. Aumento de la reabsorcin de sodio en tbulo proximal y
distal (en el distal por el hiperaldosteronismo secundario
(MIR) y el aumento de actividad de la renina plasmtica).
Factor ms im ortante. " tu L'ui su: ll'lILI'IE-I'JILI' WR. Asturias. Evil t 33
2. lnsensibilidad al pptido natriurtico atrial: Incapacidad
para excretar agua lo que lleva a hiponatremia Ecografa abdominal, que muestra una estructura hipoecognca que
diluccional. rodea al hgado, compatible con ascitis
3. Vasoconstriccin renal (alteracin de prostaglandinas E2
y prostaciclina (MIR) y aumento de catecolaminas). Esto
lleva a descenso del filtrado glomerular (MIR).

es

MIR
' XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

o Paracentesis diagnstica con aguia fina: Debe hacerse al 2.Ascitis de qran volumen que no puede ser eliminada
evaluar por primera vez a un paciente o si se produce un completamente con paracentesis debido a adherencias
empeoramiento clnico. peritoneales o edema de pared abdominal.
3.Prevencn de la acumulacin de ascitis tras
pa racentesis teraputica.
4.Pacientes con edemas sin ascitis.
o EI obietivo es inducir una disminucin ponderal maxima de
'lkg al da en los pacientes con ascitis y edemas y de 0,5 Kg si
slo tienen ascitis.
o Diurticos distales de eleccin (2MIR) (espironolactona,
triamterene, amiloride).

Ascitis, paracentesis

8.5. Caractersticas

o Si no se logra Ia diuresis se pueden aadir otros ms potentes

(furosemida), pues puede existir reabsorcin de sodio en el
tbulo proximal.
o La respuesta al tratamiento diurtico en pacientes con ascitis
debe evaluarse de forma regular mediante la determinacin
del peso corporal, el volumen urinario y Ia excrecin de
sodio. En pacientes no hospitalizados, el control peridico del
peso suele ser suficiente para evaluar la respuesta (MIR).
o Cuando los diurticos se administran para eliminar la ascitis,
el obietivo del tratamiento es conseguir una prdida de peso
entre 300-500 g/dia si no hay edemas perifricos, y entre
800-1000 g/da en caso de que estn presentes.
. Ascitis. Paracentesis
A. PROTEINAS Manitol
i) Trasudado: Menos de 2.5 g/dl (cirrosis, hipoalbuminemia,
...).
2) Exudado: Mas de 2.5 g/dl (ascitis maligna, peritonitis
tuberculosa,...). Espironolactona
Gradiente seroasctico de albmina superior a i.ig/d| en la Furosemida
hipertensin portal, si es menor de 1,1 g/dI sugiere malignidad.
Mejor parametro de clasificacin de las ascitis que el contenido
MM.
.I.
Orta-so mmm MIR Asmrils

Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Diurticos. Mecanismo de accin

Tuberculosis
MIR OI (6988): En el tratamiento inicial de Ia ascitis moderada
del cirrtico, es cierto que:
B. LEUCOCITOS
i. Debe indicarse restriccin de sodio y espironalactona 100
i. PMN: ms de 250/mm3 en un cirrtico: PBE. (4MIR).
mq/da aumentando Ia dosis gradualmente si es preciso.*
2. Linfocitos: Ms de 1000/mma y fiebre sugestivo de peritonitis
2. EI tratamiento de eleccin es la restriccin de lquidos y el
tuberculosa.
tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios.
C. OTROS PARAMETROS 3. El tratamiento de eleccin es la restriccin de sodio y
i . ADA: Aumentado si etiologa tuberculosa. Muy sensible, pero lquidos, y la administracin de hidroclorotiazidas a dosis
no especfico. progresivas.
2. Amilasa: Aumentado en ascitis pancretico (MIR). 4. El tratamiento inicial recomendado es Ia paracentesis
8.6. Tratamiento evacuadora total, con reposicin proporcional de albmina.
5. EI tratamiento inicial recomendado es la realizacin de un
A. RESTRICCION DE SAL TIPS o un shunt peritoneovenoso.
o Es el pilar del tratamiento (2MIR).
o Las probabilidades de respuesta son mayores si: MIR 08 (8808): Un paciente de 39 aos esta diaqnostcado de
i. La ascitis es de aparicin reciente. infeccin por VIH (grupo 8-3) y de cirrosis heptica (alcohol e
2. La hepatopata subyacente es reversible. infeccin por virus C). Hace 3 meses haba tenido un ingreso
3. Se puede corregir el factor desencadenante. hospitalario por descompensacin hidrpica. Sigue tratamiento
4. La eliminacin de sodio por orina es mayor de 25 con antirretrovirales, WM. Cul de los
mmol/da con funcin renal normal. siguientes hallazgos de la exploracin fsica es el menos
B. DIURTICOS rm en este paciente?:
DIGESTIVO
. Indicaciones de tratamiento: Lipoatrofia facial.
1 .Ascits con exceso de volumen no susceptible de Ginecomastia bilateral.
paracentesis teraputica. Araas vasculares.
Edema maleolar bilateral.
APARATO
PPP-57? Reflu'o hepatoyugularf"
(71
a MR
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10234) (235): En un paciente con cirrosis heptica MIR 08 (8812): Enfermo de 48 aos diagnosticado de cirrosis
cul de los siguientes es el procedimiento ms til para medir heptica alcohlica al que venimos controlando desde hace
la respuesta de la ascitis al tratamiento diurtico? aos. No ha consequdo deiar de beber alcohol. Desde hace 2
l. Medir el volumen de orina de 24 horas. aos presenta ascitis, que responde cada vez M al tratamiento
2. Medir el permetro abdominal diariamente. diurtico. En el momento actual toma 120 ma/da de
3. Determinar cada semana el gradiente de albmina entre el turosemida, 300 ma/dia de espironolactona y tiene ascitis a
suero y la ascitis. tensin. Analticamente destaca Na 121 mEg/I, K 4,7 mEq/l y
4. Registrar el peso cada da. * creatinina ll mgdl. Cul es la actitud teraputica mas
5. Evaluar la natriuresis cada 48 horas. correcta en el momento actua|?:
l. Proponer entrada preferente en un programa de trasplante
C. PARACENTESIS MASIVAS con posterior infusin de albmina heptico.
intravenosa (MlR) (ms eficaz si se extraen ms de 5 litros) o de 2. Establecer un raimen de paracentesis evacuadoras
otros expansores como dextrano 70 y poligelina. peridicas con reposicin coloida|.*
o En pacientes con grandes acumulaciones de lquido ascitico. 3. Insertar un TIPS.
(MIR). 4. Aumentar an mas las dosis de diurticos.
o Ms eficaz y menos complicaciones que el tratamiento 5. Administrar una sobrecarga de suero salino hipertnico para
diurtico. (MlR). forzar la diuresis.

7 Fluido asctco 7 _
r ' A59, , j. 7 chapadodel,
....., :,-c._ abdomenauna. .s

l'- botella-F h

Curso Intensivo MIR Asturias 2006

Ascitis parecentesis
Evaluacin inicial
identicar factores desencadenantes
Corregirlos si es posible
+
Paracantesis diagnstica
i. Clulas
2. Gram
3. Cultivo
4. Albmina
l
> . + +

gstrigcin cleNo(< 29rs/dia) a Poracentesisevacuadora+ Albmina
Restringir llaidossihiponatrema<7120 Gram-l-
/ PMN > 250
Mantenimiento T
l No Control l
Espiranolactonali00mg[dq):FuroseiridtiOi/dia)
,
" Mximoespiroolattoha: 400 mg/dia ; Cetetaxima 2grs iv/8-12 h
7 , Mximourosemida iOmg/dia

Yigilar
l l
1.. Electrolitos Suero Modicar antibitico segn cultivo
v 2.Creatitina' ,7 Considerar
3._BUN .7 1 . TIPS
4, Electrolitos orina , 2. Trasplante

8.7. Factores predictivos de mala evolucin 8.8. Complicaciones

o Estos parametros son ms tiles para predecir el pronstico de A. lNSUFlClENClA RENAL FUNCIONAL O SNDRGM HPAT
los pacientes con cirrosis v ascitis que aquellos que evalan la REAL
funcin heptica. o Insuficiencia renal progresiva con retencin de sodio y oliguria
l . Alteraciones de la capacidad renal de excretar aqua. en ausencia de causa identificable de disfuncin renal.
2. Retencin de sodio intensa (excrecin urinaria de sodio 1) Tipos
inferior a lO mEq/da). o Tigo l:
3. Descenso del filtrado qlomerular (creatinina l,2-l,5 o Empeoramiento rpidamente progresivo de la
mg/dl). funcin renal.
4. Higotensn arterial (tensin arterial media inferior a 80 o Descenso del aclaramiento de creatinina en poco o
2
mmHg). tiempo. "Z
5. Aumento de Ia actividad de renina plasmtica. g
LLI
o Oligoanuria, retencin intensa de sodio,
. Aumento de la concentracin plasmtica de hiponatremia diluccional. o
noradrenalina. o Poca supervivencia media. ,9
a5
o Tipo2: Alteracin menos marcada de la funcin renal, <

<
EL

ascitis refractario.
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

2) Diagnstico. Criterios: o Los pacientes cirrticos con hemorragia digestiva

I Criterios mayores: Deben estar presentes todos para el presentan elevada frecuencia de PBE por lo que deben
diagnostico. recibir profilaxis con antibiticos. (2MIR). La cefotaxima
I. Filtrado glomerular baio (creatinina srica mayor de puede ser preferible a las quinolonas.
1,5 mg/dl, o aclaramiento de creatinina inferior a
40 ml/min en ausencia de tratamiento
diurtico).(MIR). RECORDEMOS
Ausencia de shock, infeccin bacteriana activa,
prdida de fluidos o administracin de nefrotxicos. Causas gue aumentan el riesgo de PBE
Falta de mejora persistente de la funcin renal l. Haber tenido una PBE previa: un paciente que ha sufrido
{disminucin de la creatinina srica a un nivel igual una PBE tiene un riesgo del 80% de sufrir otra durante el
o inferior a I,5mg/dl o aumento del aclaramiento de ao siguiente (de ah la importancia de la profilaxis post-
creatinina a un nivel de 40 mL/min o superior) tratamiento).
despus de la retirada del tratamiento diurtico y Paciente que sufra un sangrado gastrointestinal.
expansin del volumen plasmtico con 1,5 litros 9! Paciente con ascitis con lquido baio en proteinas (por
(MIR). eiemplo, en un cirrtico).
Proteinuria inferior a 500ma/dia (MIR) y ausencia
de cambios ecoarficos suaestivos de uropata
obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal. MIR 02 (7250): Hombre de 56 aos, bebedor de ms de 150 a.
2) Criterios adicionales: No son imprescindibles para el de etanol al da, sin antecedentes conocidos de hepatopota.
diagnstico. Ingresa en Urgencias por hematesis copiosa, aprecindose en lo
I. Diuresis inferior a 500 mL/da. endoscopia varices esofqicas de arado III que se esclerosan con
2. Sodio urinario inferior a IOmEq/L (MIR). m. En la explotacin se aprecia ascitis abundante y el olor del
3. Osmolaridad urinaria superior a la osmolaridad aliento es claramente etlico. Aunque varias de las medidas
plasmtica. posibles a tomar que a continuacin se mencionan, pueden ser
4. Menos de 50 hemates por campo de sedimento de necesarias o convenientes en un momento dado. CuIes son
orina (MIR). especialmente importantes desde el primer momento?:
5. Sodio srico inferior a 130mEq/L. Vitamina BI 2 + tiapride i.v.
Vitamina BI + ciprofloxacino .v.*
Transfusin de hemates + vitamina K i.v.
Yitamina A + baln de Sengstaken.
.UFSDNT' Acido flico + vasopresina i.v.

2) Clnica:
o Sospecha: Ascitis, fiebre (puede no existir MIR) y/o dolor
abdominal (2 MIR).
o Estos pacientes tienen mayores posibilidades de
Nao<IO
sangrado gastrointestinal, fallo renal (MIR).
3) Diagnstico:

MIR 96 FAMILIA (4400): Un paciente diagnosticado de cirrosis

con descompensacin hidrpica en tratamiento diurtico,
comienza con deterioro magmsivo de la funcin renal y
disminucin de Ia diuresis. Tras la supresin de los diurticos
presenta una concentracin de sodio en orina <IO mEq./L; una
relacin creatinina orina/creatinina plasma >40 ; una excrecin
fraccional de sodio <1 y sedimento de orina normal. Tras una
prueba de expansin de volumen con infusin de coloides no se
produce aumento de la diuresis ni mejora en los niveles de
creatinina srica. Ante que entidad nos encontramos?:
Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
Nefrotoxicidad por frmacos.
Sndrome hepatorrenal.*
.UFSN. Insuficiencia renal postrenal.

3) Tratamiento: Las medidas eficaces son: Terlipresina,

octretido, midodrina, albmina, TIPS, trasplante heptico
Ascitis. Paracentesis
(tratamiento de eleccin).
o La positividad del cultivo de lquido ascitico no es
CU . PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
indispensable para el diagnstico (MIR).
1) Etiologa, Epidemiologa y Patogena:
o Confirmacin: Lquido asctco turbio con leucocitos
o Peritonitis bacteriana aguda sin que exista una fuente
primaria evidente de infeccin. superiores a SOO/mma (con proporcin de PMN superior
al 50%) o ms de 250 PMN/mm3 en ascitis (4MIR).
La mayorparte de las bacterias proceden del intestino y
pasan al lquido ascitico por via hematgena a travs de la
pared intestinal y de los ganglios (translocacin
bacteriana).
o Se produce en un 8% de los pacientes con ascitis y su
La existencia de ms de 250 pmn/mm3 en Ia ascitis es criterio
pronstico es grave (MIR).
Es mas frecuente cuanto ms baias son las protenas de de pbe.
O
2
'u_|73 est_e (menores a Ig/dl). 4) Tratamiento:
9 En un 90% de los casos es monomicrobiana (MIR). La o Iniciar tratamiento emprico con cefotaxma o ceftriaxona
D mayora de los casos se detectan bacilos entricos hasta que haya < 250 PMN/mm3 (SMIR).
,9 gramnegativos E. Coti-(menos frecuente neumococos

< (2MIR) y otras bacterias grampostivas MIR).

a.
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 02 (7251): Cul de las siguientes recomendaciones es

FALSA en relacin con el tratamiento de la geritonitis bacteriana 9. Encefalo oata he . tica
espontnea en un paciente cirrticoz
l. El diagnstico se basa en la existencia de ms de 250 9.1 concepto
polmorfonucleares /,uL en el lquido asctico.
2. El tratamiento de eleccin lo constituyen las cefalosporinas de . Alteracin neuropsiquitrica producida por insuficiencia
tercera generacin. hepatocelular severa.
3. La administracin de albmina intravenosa previene el o No se incluye en la definicin los sndromes neuropsiquitricos
desarrollo de insuficiencia renal. que coinciden con una hepatopata pero cuya presentacin no
4. El tratamiento antibitico debe mantenerse durante 15 das.* depende de sta aunque ambas enfermedades respondan a
5. Una vez resuelta la infeccin, debe iniciarse tratamiento una misma etiologa (Wilson, encefalopata alcohlica..).
profilctico con norfloxacina. o Puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva.
9.2 etiopatogenia
o La infusin de albmina el primer y tercer da del diagnstico,
reduce la mortalidad y la incidencia de insuficiencia renal. o Los factores ms importantes son la disfuncin hepatocelular
(MIR): previene el sindrome hepatorrenal. avanzada y el cortocircuito intra o extraheptico de la sanare
venosa portal que accede a la circulacin sistmica evitando el
MIR 00 FAMILIA (6464): Paciente cirrtico de laraa evolucin hgado.
aue acude a uraencias por aumento del permetro abdominal y A. FACTORES PREDISPONENTES
dolor abdominal difuso. La paracentesis diaanstica da salida a l) Insuficiencia hepatocelular: Generalmente crnica
un lquido con 600 clulas/mm3 con 80% de polimorfonucleares (cirrosis) pero a veces aguda (hepatitis fulminantes).
y 0,795 de protenas/dl. Cul de estas medidas es la ms 2) Shunts porto-sistmicas (MIR): Las sustancias txicas evitan
adecuada en esta situacin?: el paso heptico.
l. Realizar una paracentesis evacuadora total con reposicin de B. FACTORES DETERMINANTES
albmina. 'l) Amoniaco: Producto ms implicado.
2. Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampcina, piracinamida 2) Otros:
y etambutol a las dosis habituales. o Manganeso: Se acumula en ganglios de la base,
3. Enviar una muestra de lquido asctico al laboratorio de puede dar sndrome extrapiramidal.
microbiologa y no iniciar tratamiento hasta conocer el o Mercaptanos, fenoles, cidos arasos libres.
resultado. o GABA (neurotransmisor inhibidor). Procede del
4. Incrementar significativamente la dosis de diurticos que intestino y del metabolismo intracerebral de la
tomaba el paciente. glutamina.
5. Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxina a dosis de 2 o Deseguilibrio de aminocidos: Aumento de aromticos
g. i.v. cada u 8 horas.* (fenilalanina, tirosina) y descenso de los ramificados
(valina, leucina e isoleucina). Esto da lugar a alteracin
MIR 06 (8288): Un hombre de 60 aos con cirrosis e del metabolismo intracerebral de la tirosina (se desvio
hipertensin portal conocidas, refiere aumento progresivo del de la ruta normal):
permetro abdominal en los ltimos IO das. Sigue tratamiento tirosnodopaedopamina->noradrenalina
con 100 mg de e_s_rono|actona. No ha incrementado el aporte sintetizndose tiramina y octopamina, sta ltima se
de sal ni ha tenido fiebre o dolor abdominal. La exploracin comporta como un falso neurotransmisor interfriendo
revela ascitis franca. La paracentesis diagnstica muestra los con la dopamina y la noradrenalina.
siguientes resultados: albmina 4 gr/dl, leucocitos 500mm3 o Aumento de la permeabilidad de la barrera
(85% polimorfonucleares), eritrocitos 1.000/mm3. Citologa hemotoenceflica.
negativa para clulas malignas. La orina muestra un Na de 60 o Benzodiacepinas endgenas. Sistema GABA-
mEq/I y un K de 40 mEq/I. Cuc'tl de las siauientes opciones benzodiacepinas.
teraputicas le parece mas adecuada?: El fetor hegaticus es un olor de aliento y orina causado por
Aadir diurticos de asa. mercaptanos.
Realizar una paracentesis evacuadora. C. FACTORES DESENCADENANTES
Administrar antibiticos.* l) Sobrecarga de nitrgeno
Pertusin de Albmina y Seguril intravenosa. o Hemorragia gastrointestinal (causa ms frecuente)
9595)? Hacer una derivacin protocava. (MIR).
o Dieta rica en protenas.
o Hiperazoemia.
QB repeMlR o Estreimiento (MIR).
2) Desequilibrios electrolticos
En la pbe se debe iniciar tratamiento empricorcon Vcefotaxima
o Hipopotasemia (provoca paso de hidrogeniones al
durante 10-14 das
interior celular y mayor permeabilidad al amonio).
Porque en la mayora de los casos se detectan bacilos entricos o Hiponatremia.
gramnegativos e. Cali-(menos frecuente neumococos) o Alcalosis (aumenta el nivel de amonio no ionizado,
que pasa la barrera hematoenceflica).
- En caso de adquirir la PBE de forma intrahosptalaria, el o Hipoxia.
tratamiento ser con Meropenem + Teicoplanina. o Hipovolemia.
o Recidivas frecuentes, por lo que se ha sugerido profilaxis con o Insuficiencia renal (MIR).
norfloxacino vo (MIR) (en caso de sangrado gastrointestinal, la 3) Medicamentos
profilaxis puede ser con norflaxacino o ceftriaxona iv). o Opiceos
o En ocasiones se detecta una variante de la PBE denominada o Sedantes.
bacteroascitis monomicrobiana no neutroctca: Cultivo o Diurticos (MIR).
positivo pero PMN menores de 250 mm3. Estos pacientes 4) Otros
suelen presentar una hepatopata menos grave. Deiada a su 0 lnfeccin (MIR).
evolucin, el 40% acaban desarrollando una PBE tpica por lo o Intervenciones quirrgicas.
que se recomienda seguimiento. o Enfermedades hepticas agudas sobreaadidas.
Enfermedades hepticas progresivas. DIGESTIVO

APARATO

MIR
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

93 clnica caracterizada por deterioro del intelecto, temblor, ataxa,

coreoatetosis y snIomas psiquitricos.
A, ALTERACIONES DE LA CONDUCTA D. ALTERACIONES ELECTROENCEFALOGRFICAS
o Inversin ritmo sueo, comportamiento alterado, ' COTOCleSlCGS pero "0 especcas.
agitacin/agresividad, o Ondas lentas (2-5 por segundo) de alto voltaie.
. Dsgrafia, apraxa de construccin (test de Reitan: conexin
numrica). Clasicacin de Trey

Inversin sueo
Generalmente Euforio/
normal depresin
Onclas - Alteracin del
trifsicas comportamiento
Desorientacin
Ondas + Coma superficial
Irifsicas
Ondas delta ++ Coma profundo

oCunolmmhoMiAmm
Agrafia
B. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Desde somnolencia a como.

Alteracin de
nivel de conciencia

9.4. Exploraciones complementarias

A. ANALTICA
o Aumento cle la amoniemia (MIR): Parmetro poco fdedigno,
no auarda relacin con el arado de encefalopata.
o LCR: Claro y de presin baia con aumento de protenas y de
ciclo glutmico y Glutamina.
B. EEG
o Permite de modo ms fiel detectar la encefalopata heptica y
eri-miniauiwmn 4 valorar su evolucin.
C. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES - Mmmm; no modificoble por los estmulos.
0 Asterixis o fla in tremor": No especfico, se ve en otras ' En WM aparecen ondas trifsicas Y focalizaciones
enceialopatos metablicas (cor pulmonale, policitemia, delta polimorfas.
uremia). C. POTENCIALES EVOCADOS VISULAES Y AUDITIVOS
D. TAC Y RMN
o Atrofia cerebral.
0 RMN: Higerdensdad en los ganglios basales, que sugiere
depsito de Manganeso.

ul} V .
Cumo mi! MIR manzana , .A 1:41 -. {if fi-VJ

Flappng

DIGESTIVO
o Hipotona muscular, hiperretlexia, a veces crisis convulsivas,
signo de Ia rueda dentada, Babinsky..
o Paraparesa espstica o deqeneracn hepatocerebral
grogreswa cronica: Variante de la encefalopatla RMN: Hiperdensidaden los ganglos basa,
APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

9.5. Tratamiento
Identificacin y tratamiento del factor desencadenante.
Enemas de limpieza.
La restriccin de protenas de la dieta est en desuso.
Lactqsa o LactitoI (MIR): Desdoblada por flora coInico, se
produce cido lctico que disminuye el pH, consiguiendo un
descenso de la absorcin de amoniaco y aumento del
volumen fecaI. Tratamiento de eleccin.
o Antibiticos: Rifaximina, neomicina, metronidazol,
paramomicina. Erradican Ia flora proteoItica intestinal.
o Aminocidos ramicados: No han demostrado eficacia.
o Otros: Flumacenl (antagonista de las benzodiacepnas),
suplementos de Zinc...
o En encefalopata crnica: Considerar transplante heptico.

IO. Hipoxemia y sndrome

he oato oulmonar
o Hipoxemia ligera debida a cortocircuitos intrapulmonares
derecha-izquierda (puede detectarse con Ia ecocardiografa
con contraste).
o EI sndrome hepatopulmonar consiste en disneaI giatiignecil
ortodesoxia y palpitaciones.

DIGESTIVO

APARATO

amd
@
 XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

gl RESUMEN DE CIRROSIS HEPATOPATIA ALCOHLICA

I. Caracteristicas enerales de las cirrosis
o La cirrosis se define histol camente or la presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin (MIR).
o EI consumo excesivo de alcohol (10% de diagnsticos causales, ms sensibles las muieres (MIR) y la hejatitis viral son las causas de
la cirrosis en el 90% de los casos (MIR).
o Los virus de la hepatitis cirroanicos son: B, C y D.
o La insuciencia cardiaca crnica produce la cirrosis cardiaca" que tiene una apariencia macroscpica caracterstica de hgado en "
nuez moscada, con reas roias (congestivos) y plidas (fbrosos) (MIR). Distinta de la congestin pasiva heptica reversible, por
insuficiencia cardiaca congestiva (hgado agrandado y sensible, posible aumento de bilirrubina y de AST (MIR).
- Cirrosis de origen metablico, hereditario: Hemocromatosis gentica, Wilson, dficit de m-antitripsina, intolerancia a la fructosa
(MIR), tirosinemia (MIR), fibrosis qustica, galactosemia (MIR), abetolipoproteinemia, porrios, enfermedades por depsito de
glucgeno, esteatohepatitis no alcohlica... (MIR).
o Clnica: Los compensados estn asintomticos o con sntomas inespecficos (MIR). Los sntomas aparecen por lesin heptica
(insuficiencia heptica e hiperestronismo) y por hipertensin portal (esplenomegalia, ascitis, circulacin colateral portosistmica).
Acropaquias. Palmas hgaticas: (Enroiecidas, atribuidas a los estrgenos). (MIR). Araas vasculares (MIR) en el territorio de Ia vena
cava superior. Son el signo cutnea ms frecuente, atribuidas a los estrgenos. Telanaiectasias. (MIR). Hipertrofia oarotdea y
contractura palmar de Dupuvtren muy frecuente en la cirrosis alcohlica.

POR LESIN HEPTICA insuficiencia heptica lctericia

Encetalopata
Coagulopata
Anemia
Ascitis
Edema
Alteraciones metablicas
Hiperestronismo (Tsntesis perifrica por 0 Ginecomastia
laclaramiento heptico de su precursor) o Distribucin teminoide del vello corporal
o Atrotia testicular
o Araas vasculares
o Eritema palmar
POR HTP HTP per se o Esplenomegalia
(suele ser sinusoidal) o Ascitis
o Colaterales venosas (varices gastroesotgicas, cabeza
de medusa,...)
o Encetalopato
o Edema
Hiperesplenismo o Anemia
o Leucocitopenia
o Trombocitopenia
o Los datos ms caractersticos de laboratorio en las cirrosis son: Aumento moderado de transaminasas (un ndice GOT/GPT superior
a 2 es sugestivo de etiologa alcohlica) (MIR), plaquetopenia, disminucin de la tasa de protombina (o alargamiento del tiempo de
protrombina), hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia policlonal (con predominio de IgA en alcohlica, IgM en cirrosis biliar
primaria, IgG en postviral y autoinmune).
a Existen alteraciones del control de la glucemia: facilitan la hiperglucemia el descenso de la captacin y la insulinorresistencia (existe
hiperinsulinismo (MIR). Facilitan la hipoglucemia la ingesta oral insuficiente, el hiperinsulinismo, el descenso de la neoglucognesis y el
descenso del glucgeno heptico (MIR).
a oloracin del grado de insuficiencia hegatocelular: Clasificacin de Child-Pugh.

Clasificacin modificada Child-Pugh

Parmetro Hallazgo Puntos
Encefalopatia. (2MIR) Ausente
l y Il
lll y IV
Ascitis. (3MIR) Ausente
Fcilmente controlable.
Mal controlada. CONWNH

Bilirrubina (2MIR) (mg/dl) < 2

2-3
>3
Albmina. *(g/dl) (2MIR) >3.5
2.8 -3.5
< 2.8
Prolongacin tiempo de protrombina" (seg). (INR) (MIR) 0-4 (< 1.7)
4-6 (1.72.3)
DIGESTIVO
> (> 2.3) CONCOMlw I

"Harrison 20H: Pagina 2526, punto de corte para albmina: 3,0 - 3,5. en otros textos, los puntos de corte para la albmina son 2,8 y 3,5
respectivamente.
"Otros autores incluyen la Tasa de Protrombina, con puntos de corte en 50% y 30%. (Farreras)
APARATO
Para los trastornos colestsicos (CBP..), los puntos de corte de la bilirrubina son 4 y IO,
(qm
a MJR
a CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Se utiliz como estandar para Ia valoracin del paciente para trasplante, actualmente sustituido en esta indicacin por el MELD
(Model for End-stage Liver Disease), que se calcula a partir de tres variables
I. INR.
2. Creatinina.
e 3. Bilirrubina.
. EI MELD se usa para denir las prioridades en Ia lista de espera de trasplante.
o En los cirrticos se deben evitar algunos frmacos: AINEs (inhiben las prostaglandinas) (MIR), sedantes y aminoglucsdos.
Ia
2. Hepatopata alcohlica
o Marcadores biolgicos del alcoholismo: Gamma-Glutamil-Transpeptidasa > 50 mU/ml. (MIR). No es especfica de alcoholismo
(MIR).Vo|umen corpuscular medio aumentado. Relacin AST/ALT > 2. (MIR). Transferrina deficiente en carbohidratos
I
. EI % del alcohol es metabolizado en el hgado.
o La principal va metablica del paso de etanol a acetaldehdo es por Ia alcohol-deshidrogenasa.
o La toxicidad del etanol es debida a su metabolito el acetaldehdo. Se inhibe la gluconeognesis (MIR).
i o Existen otros factores implicados en Ia hepatopatia alcohlica: Malnutricin, factores genticos, sexo (progresa ms en mujeres) (MIR),
VHB y VHc,...
o Existen 3 tipos de lesiones principales: Esteatosis, hepatitis alcohlica y cirrosis.
a 1. La esteatosis es Ia lesin heptica por alcohol mas frecuentel ms benigna. Vacuolas grasas en el interior del hepatocito,
predominio en zona centrolobulillar (en zonas 2 y 3 del acino), generalmente de aspecto macrovesicular que desplaza el ncleo
(MIR). Es reversible. Asintomtica o hepatomegalia blanda.
2. La hepatitis alcohlica se diagnstica de certeza por biopsia heptica (MIR). Existe esteatosis, necrosis hepatocelular e infiltrado
inflamatorio PMN, de predominio centrolobulillar. (MIR). Puede existir cierto grado de fibrosis (MIR). EI depsito de colgena
alrededor de las venas centrolobulillares (zona 3), se conoce como esclerosis hialina central (MIR). La hepatitis alcohlica grave
se caracteriza por fiebre, anorexia, ictericia, dolor abdominal y vmitos de repeticin (MIR). Puede haber ascitis (MIR), edemas,
hemorragias y encefalopata, puede cursar de forma pseudotumoral" (MIR). En la analtica, se observa aumento de moderado
de transamnasas (GOT/GPT >2 (MIR), GGT, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, hiperuricemia anemia macroctica y
leucocitosis (MIR) con desviacin izquierda. En el tratamiento de las formas graves se emplean corticoides (MIR).

A?
Hepatitis alcohlica

e Abstinencia de alcohol
Soporte nutricional

f l
Funcin discriminante 2 32
MELD 2 21

: Tratamiento

De eleccin 4 l i Alternativa

A
Corticoides Pentoxifilina

3. Cirrosis alcohlica (de Laennec): Tpicamente micronodular. En Ia fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
A hepatocarcinoma. (MIR). Las muieres con cirrosis alcohlica tienen una menor supervivencia que los varones. (MIR).
. Se denominan estamas histolaicos de dao alcohlico": HiaIino de Mallory puede verse tambin en: Obesidad mrbida, diabetes
mellitus, By-pass yeyunoileal, enfermedad de Wilson, amiodarona (MIR).
e o Los hepatocitos esmerilados orcena positivos, son tpicos de las hepatitis virales crnicas tipo B, pero, a veces aparecen en las
hepatitis alcohlicas, aunque de manera inespecfica (MIR).
- Se denomina esteatohepatitis no alcohlica" a una lesin anatomopatolgica indistinguible de la hepatitis alcohlica, pero en
e pacientes no alcohlicos. Sus causas ms frecuentes son: Obesidad y diabetes mellitus.
3. Hipertensin portal
o Aumento de la presin hidrstatca del sistema portal. Se mide habitualmente el gradiente de presin de las venas suprahepaticas
il
(GPVSH= PSE, enclavada - PSL, libre) > 5 mm Hg. Riesgo de sangrado por varices esofgicas cuando GPVSH > 12.
o Clasificacin de Ia hipertensin portal (HTP):
I. Presinusoidal: Tiene una PSL y PSE normales (MIR), puede ser:
o Preheptica: Trombosis portal, (MIR).
o Intraheptica: Esquistosomiasis (MIR), HTP idioptica.
2. Postsinusoidal: Tiene una PSL y PSE elevadas (MIR), puede a su vez ser :
e o Postheptica: Obstruccin de VCI, pericarditis constrictiva; trombosis de las venas suprahepticas (Sndrome de Budd-Chiari).
o ntrahepc'itica: Enfermedad venooclusiva.
A
3. Sinusoidal: Siempre es intraheptica, cursa con PSL normal y PSE elevada (MIR) (ei. cirrosis heptica MIR).
DIGESTIVO
o La causa ms frecuente de HTP en pases occidentales es la cirrosis heptica (MIR) (HTP sinusoidal, siempre intraheptica).
o La segunda causa seria la trombosis porIaI. La esquistosomiasis como causa de HTP es muy frecuente en Sudamrica v norte de
Africa.
o Causa ms frecuente en la infancia las angiodisplasias portales (MIR). APARATO

A no
MIR a
XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATAS ALCOHLICAS

o El Sndrome de Budd-Chiari consiste en trombosis de las venas suprahepticas, entre sus causas se encuentran la hemoglobinuria
paroxstica nocturna, policitemia vera (MIR), anticonceptivos orales, invasin tumoral,... . Clnica aguda con ascitis de alto contenido
proteico y hepatomegalia dolorosa (MIR). Sndrome de hipertensin portal con esplenomegalia y varices esofgicas. (MIR). En Ia
biopsia heptica hay congestin centrolobular (MIR).
o Consecuencias de la HTP: Esplenomegalia, ascitis, circulacin colateral portosistmica (formacin de varices, y encefalopata
heptica).
4. Varices v hemorragia digestiva
o Diagnstico endoscpica ms frecuente en un paciente con cirrosis heptica y hemorragia digestiva alta (MIR).
Tratamiento:
o Estabilizacin hemodinmca (MIR), endoscopia: Permite el tratamiento y ayuda a valorar el pronstico, es el mtodo de eleccin para el
control inmediato de la hemorragia) y vasoconstrictores esplcnicos (MIR).
o El tratamiento actual es farmacolgico + endoscpica.
o Los vasoconstrictores controlan la hemorragia en el 80%, pero mas del 50% de los casos recidivan al retirar o disminuir la
medicacin. Vasogresina: Graves efectos secundarios (isquemia miocrdica y del aparato gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e
hiponatrema), por lo que se asocian venodiatadores (MIR) (nitroglicerina,...). Terlipresina o Gligresina: Menor toxicidad cardiaca. Es
el nico frmaco con el que se ha demostrado un descenso de la mortalidad asociada a hemorragia por varices). Somatostatina:
Mismo efecto que la glipresina segn algunos estudios. No tiene los efectos secundarios de la vasopresina (MIR). Octretido y
Lanretido: Anlogos de Somatostatina. La somatostatina y el octretido parecen de eleccin en el tratamiento inicial de la
hemorragia (MIR). San mas efectivos que el placebo para controlar la hemorragia (MlR).Tienen menos efectos colaterales que la
vasopresina (MIR).No hay constancia clara de que la somatostatina o el octretido aumenten la supervivencia (MIR).
o La ligadura endoscpica es la tcnica de eleccin cara el tratamiento local de las varices san-rantes MIR .
Evaluacin inicial de volumen y prdida de sangre
Administrar lquidos

l
Conformar diagnstico mediante
EndoScopia

1
1 1
Ligaduro 4 Control Vasoconstrictores
esplcnicos

Fracaso

Tratamiento de mantenimiento FmCGSO

Ligadura s Considerar TIPS
Betabloqueantes
1
Trasplante
o Si existe ascitis dar antibiticos (MIR).
o En caso de fracas del tratamiento mdico: TIPS.
. revencin resangrado resangrado: Se puede realizar tratamiento endoscpica (de eleccin ligadura), slo previene a largo plazo el
resangrado el 50%, los tratamientos farmacolgicos tienen eficacia similar. Se pueden combinar tratamiento endoscpica y
farmacolgico. En el tratamiento con betabloqueantes se debe conseguir disminuir la presin portal a menos de 12 mmHg o baiarla
un 20% de la cifra inicial, si se aiusta por el pulso descenderlo un 25%. Las intervenciones derivativas portales no meioran las tasas
de supervivencia en los pacientes con cirrosis. El TIPS debe reservarse para cuando falla el tratamiento mdico o endoscpica. El
tratamiento de las varices fndicas es ms dificil, las bandas no sueles ser eficaces. Se emplea tratamiento farmacolgico.
o revencin primera hemorragia: Seleccin de los pacientes: Tamao grande de las varices, presencia de signos rojos en las varices
(MIR) y grado pobre de funcin hepatocelular. Se usa Propanol o Nadolol (MIR). Puede ser de utilidad el Banding. "La ciruga
profilctica ante varices esofgicas que no han sangrado no existe" (MIR).
o La indicacin quirrgica de la hipertensin portal es el fracaso de medidas no quirrgicas (MIR) (frmacos, escleroterapia, TIPS).
o Las derivaciones gortosistmicas disminuyen el riesgo de nueva hemorragia (MIR), pero la mortalidad global es igual a la de los no
operados (tienen mayor morbimortalidad por encefalopata e insuficiencia heptica). Pueden ser no selectivas si descomprimen todo
el territorio portal o selectivas si descomprimen slo las varices (derivacin esplenorrenal distal de Warren) (MIR), descompresin
selectiva territorio venoso esofagogstrico (MIR), menor incidencia de encefalopata (2-%): Principal ventaja (MIR).
o Actualmente el tratamiento quirrgico ha sido sustituido por los TIPS, tanto en urgencia como en tratamiento electvo.
5. Ascitis
o Acumulacin de lquido libre en la cavidad abdominal. Lo mas frecuente es que el paciente advierto la ascitis por aumento del
permetro abdominal. La ECO detecta cantidades pequeas de ascitis (MIR).
o Las etiologas ms comunes son: Cirrosis heptica (la mas frecuente), insuficiencia cardiaca congestiva, pertonitis tuberculosa y
carcinomatosis peritoneal.
o Entre los factores implicados estn el aumento de la actividad del simptico central (MIR), la hipertensin portal, la
hipoalbuminemia, factores renales [hiperaldosteronismo secundario MIR) y vasoconstriccin renal por aumento de las prostaglandinas
lo que lleva al descenso del filtrado glomerular (MIR).
(rw
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o La ascits cirrtica suele ser un trasudado (protenas < 2.5 g/dl), mientras que es de tigo exudado en peritonits tuberculosa y
carcinomatoss peritoneal.

Caractersticas del lquido asctico a tener en cuenta:

I) PMN: > 250/mm en un cirrtico > PBE;
2) Lintocitos: > IOOO/mm en ascitis no cirrtca + fiebre > sugestivo peritonitis tuberculosa,
3) ADA: T en peritonitis tuberculosa
4) Amilasa: I en ascitis pancretico (MIR).
5) Gradiente seroasctico de albmina: si es superior a I,I sugiere hipertensin portal, si es menos sugiere malignidad

o Tratamiento escalonada: I) dieta hiposdica es el pilar del tratamiento (MIR), 2) diurticos distales -espironolactona- (MIR) (se
pueden usar diurticos de asa -furosemida- para lograr mayor potencia y mayor rapidez de accin) 3) paracentesis evacuadoras +
albmina IV: Alternativa o complemento al tratamiento diurtico. (MIR).
o La respuesta al tratamiento diurtico en pacientes con ascitis debe evaluarse de forma regular mediante la determinacin del peso
corporal, el volumen urinario y Ia excrecin de sodio. En pacientes no hospitalizados, el control peridico del peso suele ser
suficiente para evaluar la respuesta (MIR).

Evaluacin inicial
Identicar factores desencadenantes
Corregirlos si es posible
v
Paracentesis diagnstica
A I. Clulas
2. Gram
3. Cultivo
7 4. Albmina
T I
i t
s Restriccin deNa (< 29rs/da) Paracentesisevacuadora+ Albmina
Gremi-
Restringir lquidos sihiponatremia< 120 / PMN > 250
' Mantenimiento
T l
L 1/ No Control l
'r Espironolactona ('I 00 mg/da):Furosemida (40 mg/da)
7 Mximo espironolactona: 400 mg/da
MaximoFurosemda IOmg/cla Cetotaxima 2grs V/8'12 h

i, Vigilar
t l
1.Electrolitos suero Modicar antibitico segn cultivo
e 2.Creatitina Considerar
3. BUN 'I, TlPS
4. Electrolitos on'na 2. Trasplante

o EI sndrome hepatorrenal o insuciencia renal funcional es una insuficiencia renal en un cirrtico que cursa con hiponatrema (<
120 mEq /I) y sodio urinario baio (< IO mEq/l) (MIR), sedimento urinario normal (MIR) y falta de mejora persistente de la funcin
renal (disminucin de la creatinina srica a un nivel igual o interior a I,5mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina a un nivel de
40mL/min o superior) despus de la retirada del tratamiento diurtico y expansin del volumen plasmtico con I,5 litros (MIR). Puede
ser espontneo o precipitado (AINEs, aminoglucsidos). Producida por un desequilibrio de los sistemas vasoactivos renales
(disminucin de prostaglandinas). Tiene mal pronstico. Las medidas ecaces son: TerIipresina, octretido, albmina, TIPS, trasplante
heptico (tratamiento de eleccin).
"' o a peritonitis bacteriana espontnea aparece en un 8% de los cirrticos. Mayor posibilidad de sangrado gastrointestinal, fallo renal
(MIR). Suele ser monomicrobiana (MIR). EI germen ms frecuente es E. coli (MIR). Se sospecha ante: Ascitis + fiebre (puede no existir
MIR) + dolor abdominal. Confirmacin: PMN > 250/mm en lquido asctico MIR. La positividad del cultivo de liquido asctico no es
A indispensable para el diagnstico (MIR). Tratamiento de eleccin: Cetotaxima intravenosa (MIR). La administracin de albmina
intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal (MIR). Prolaxis secundaria ltras una PBE) con Norfloxacino va oral. (MIR).
Los pacientes cirrticos con hemorragia digestiva presentan elevada frecuencia de PBE por Io que deben recibir antibiticos. (MIR).
, Estos pacientes tienen mayores posibilidades de sangrado gastrointestinal, fallo renal (MIR).

. Encefalopata heptica
s o Alteracin neuropsiquitrica funcional y reversible producida por insuficiencia hepatocelular severa.
0 Factores predisgonentes: I) Insuticencia hepatocelular, 2) shunts porto-sistmicas.
o Factores determinantes: EI ms importante es el amoniaco. (MIR).
o Factores desencadenates: EI mas frecuente es la hemorragia digestiva (MIR). Otros: Dieta hiperproteica, sedantes, diurticos (MIR),
estreimiento (MIR), hiperazoemia, infeccin (MIR), alcalosis hipopotasmica, insuficiencia renal (MIR), sepsis, opicIceos, sedantes,
diurticos (MIR).
o Clnica: Alteraciones de conducta, del nivel de conciencia y neuromusculares.
o a asterixis o flagging tremor no es especfico, se ve en otras encefalopatas metablicas.
o EI fetor hepaticus es un olor de aliento y orina causado por mercaptanos. Indica situacin severa.
o Una elevacin marcada del amoniaco sanguneo suele ser consecuencia de una insuficiencia hepatocelular grave (MIR).Puede ser de
utilidad para identificar una hepatopata oculta en pacientes con trastornos del estado mental. (MIR).
" DIGESTIVO
o Tratamiento: Lactulosa (MIR), La restriccin de protenas de Ia dieta esta en desuso.

APARATO

re!
a
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 OOf 00.01.02. 03. 04. 05. 06. 07.08. 09. 10 11.12. 13

Indice
Etiologia

Virus de las hepatitis 39

Hepatitis vrica aguda

Hepatitis vrica crnica l8

Hepatitis txicas 8

Hepatitis autoinmunes 2

Imprescindible
Tema imprescindible, del que pueden caer preguntas tanto del blogue de digestivo como de infeccioso o preventiva (muy rentable).
Suelen caer ms de 2 preguntas por ao. Lo ms importante son las caracteristicas de los distintos virus de las hepatitis. Atencin a
los nuevos tratamientos de las hepatitis crnicas del VHB y VHC.
Periodos de incubacin de los distintos virus.
Mecanismos de transmisin de los distintos virus.
Marcadores de la infeccin de los distintos virus (marcadores de VHB IMPRESCINDIBLESl.
La hepatitis A no cronifica (2MlR).
El anticuerpo anti-HBc tipo IgM positivo es diagnstico de Hepatitis B aguda (6MIR).
El anticuerpo Anti-HBs positivo indica inmunidad frente a la Hepatitis B (activa -por haberla padecido- o pasiva -por vacunacin-)
(2MlR).
Caractersticas de la mutacin precore del VHB (la ms frecuente en nuestro medio).
Al neonato de madre HBsAg positivo se le debe administrar, tras el nacimiento, gammaglobulina especfica y vacuna posterior.
Puede recibir alimentacin materna (4MIR).
En paciente con anticuerpos Anti-HBc positivo o niveles suficientes de Anti-HBs (>10 Ul/l) no esta indicada la vacunacin contra la
Hepatitis B (4MIR).
La hepatitis D aparece como sobreinfeccin o coinfeccin con una Hepatitis B (Anti-VHD positivo y HBs-Ag positivo) (2MlR).
En pacientes inmunodeprimidos, el diagnstico de hepatitis C requiere deteccin del RNA del virus (no es til la determinacin de
anticuerpos) (2MlR).
Caracteristicas de las EMM-
La prolonqacin del Tiempo de Protrombina mas de 4 segundos del lmite normal constituye un factor de mal pronstico en la
hepatitis aguda (2MlR).
Hepatitis de interfase.
Ms del 70% de hepatitis aguda por VHC evolucionan a cronicidad (2MlR).
Tratamiento del hepatitis crnica VHB: ms que saberse el cuadro infernal de memoria, tener en cuenta los datos importantes: en
cirrticas no se trata con lFN, cada vez se tiende a tratar las cepas mutantes (HBeAg negativo) con menor carga viral.
El tratamiento de la Hepatitis Crnica por VHC es la combinacin de PEG lFN y Ribavirna (2MlR).
Factores predictivos de buenal mala respuesta al tratamiento de la hepatitis C.
DIGESTIVO
Hepatitis por mmmscmiccde
Diagnstico de hepatitis autonmunes: ac + biopsia. Anticuerpos mas importantes.
APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. CLNICA
l . Etiologia o Los nios cursan con infecciones leves/asintomticas (MIR), Ia
gravedad e incidencia de hepatitis fulminantes aumenta con la
o Virus de la hepatitis: A, B, C, D, E.... Los virus de la hepatitis G edad.
y el TI' no producen hepatitis. . Diarrea en el 20% de los adultos y el 60% de los nios.
0 Otros virus hepatofropos: CMV, VEB, virus de la fiebre amari- o Nunca evoluciona a la cronicidad (2MIR).
lla... o Mortalidad menor del 0.1%.
C. MARCADORES
,7 2. Virus de la he-atitis 1 actual o reciente por VHA (MIR).
ersrste asta un ao despus de la curacin. EI factor
Wi-faccin
2.1. Virus de Ia hepatitis A reumatoide puede dar falsos positivos
Infeccin actual o en el pasado (MIR).
I Enterovirus, RNAs (MIR) y un solo antgeno (HAAg), sin envuel " permanece elevada de manera perma-
ta, que pertenece al gnero hepatovirus y familia de los Picor nen e ras a ineccin, independientemente de que haya
navirus, su estructura es estable y presenta escasa variabilidad habido clnica o no (MIR).
antignica. Cuatro genotipos.
o La cpside est compuesta de mltiples copias de cuatro po-
lipptidos denominados VP] , VP2, VP3 y VP4. Icven'c'n
tALT 7///////
ANl-VHA IgM ANTI-VHA igG
_

0 4 8 12 I 20
.ll Semanas despus ae Ia exposicin

Cursa Intensivo MIR Asturias U . PROFILAXlS

(ver libro de preventiva)
A. EPIDEMIOLGIA
a) Medidas higinicas generales:
o Transmisin via feco-orai (MIR), consumo de alimentos, agua,
o Cloracin de aguas y tratamiento de vertidos residuales.
leche o moluscos y mariscos (excepcionalmente va
o Se inactiva mediante ebullicin, por contacto con for-
sexual/parenteral).
maldehdo y cloro o con luz ultravioleta.
o Es resistente ai cido del estmago, se replica en el citoplas-
o No se recomienda el aislamiento entrico de los infecta-
ma de los hepatocitos.
dos debido a que los pacientes cuando estan ingresados
o Los viaies a zonas endmicas son un mecanismo frecuente de
ya no eliminan el VHA o lo hacen en cantidades muy ba-
infeccin en adultos procedentes de zonas no endmicas.
ias.
o Otros focos epidemiolgicos:
b) Inmunoprofilaxis Pasiva: Gammaglobulina humana ines-
1. Guarderas.
pecifica (MIR). Dosis nica. Efectiva hasta dos semanas des-
2. Unidades de cuidados intensivos neonatales.
pus del contacto.
3. Varones homosexuales promiscuos.
4. ADVP.
MIR Ol (7170): Ante la exposicin a cual de las siguientes en-
fermedades o grmenesses recomendable la inmunizacin pasi-
30d
va con globulina srica inmuneeinespecfica:
30d
La rabia.
30d
La hepatitis A.
Infeccin Desarrollo de hepatttls A La hepatitis B.
El ttanos.
9??aEl citomegalovirus.

c) Imunoprofilaxis Activa: Vacuna de virus inactivados. Se

administran 2 3 dosis por via intramuscuian

9mm rm-m wz ani-ria.

20 20 20

Diciembre 1987 Enero 1988 Febrero Marzo

0 Periodo de incubacin: Media de 4 semanas (dependiendo de

la dosis].
o Presente en las heces de los pacientes (se excreta a travs de
la bilis), durante los das ltimos del periodo de incubacin
hasta das despus de Ia aparicin de los sntomas, por lo que
su deteccin es indicio de enfermedad actual (MIR).
e Se encuentra en baias cantidades en heces y en sangre por lo
que la no deteccin no excluye la infeccin.
o En pases subdesarrollados, se infecta la poblacin tempra-
namente, aumentando la edad de infeccin segn lo hace el
nivel de vida, como el anticuerpo que se genera provee una
inmunidad permanente, a Ia vez que aumentan las condicio-
nes sanitarias lo hace el nmero de adultos no inmunizados.
o En Espaa supone aproximadamente un 48% del total de las
hepatitis viricas agudas (MIR).
 XXVIII. HEPATITlS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

o Se recomienda para los adultos que deban efectuar viaies producto es el HBe Ag (se fiia al REL mediante
internacionales y otros grupos de riesgo (enfermeras peditri- un pptido sealizador y sale a Ia circulacin).
cas, puericultoras de guardera...) Si se inicia en Ia regin core, el producto es el
. Dado el incremento del riesgo de hepatitis fulminante por VHA HBc Ag (no tiene pptido sealizador y no se
los pacientes con hepatitis crnica C y B, son candidatos a va- segrega).
* Codifica para la DNA-pol.
cunacin. (MIR).
o Se consideran protectores ttulos de anti-VHA superiores a : odifica para una proteina que ayuda a la
20mU/ml. transcripcin del DNA.
2.2. Virus de Ia hepatitis B 2) Corta de longitud variable:
A. CARACTERISTICAS a) Se definen ocho genotipos (A-H).
o Pertenece a la familia de los Hepadnavirus. B) VARIANTES MOLECULARES DEL VHB.
o EI virin completo se llama partcula de Dane. Posee una es- Mutacin en regin grecore: No sintetizan HBeAg. Tien-
tructura peculiar: den a sufrir una enfermedad heptica grave que rpi-
o Envuelta lipoproteica: Antgeno de superficie de Ia H. B damente evoluciona a la cirrosis y a responder peor al
(HBsAg). Existen varios subtipos. tratamiento. Es la forma mas frecuente de hepatitis B en
pases mediterrneos. Se caracteriza por menores niveles
o Nucleocpside: Antgeno del Core de la H. B (HBeAg).
de ADN y fluctuaciones peridicas de la actividad infla-
o DNA parcialmente bcatenario. Posee cuatro genes (S, C, P, X).
matoria heptica.
o DNA-pol: Tipo de replicacin similar a de los retrovirus a
Mutantes de escape (mutacin en determinante inmuno-
travs de un transcriptasa inversa.
dominante a): Modificacin en el HBsAg que da lugar a
una prdida de la capacidad neutralizante del Anti HBs.
Se han observado tanto en inmunizacin activa como
pasiva.
B. EPlDEMIOLOGlA
o Enfermedad endmica en nuestro medio.
o Principal reservorio y fuente de infeccin es el hombre.
a) Transmisin
o Fundamentalmente via parenteral (ADVP, personal de ries-
go..).
o Tambin a travs de mucosas, presente en fluidos biolgicos
(Sexual).
o Perinatal (Vertical): Mayores posibilidades si la madre pade-
ce la infeccin durante el ltimo trimestre del embarazo
(DNA y HBeAg). Este tipo de infecciones suele cronficarse.
La mayora de infecciones se producen en el momento de
parto (slo 10% intrauterinas) y no tienen relacin con la Iac-
tancia.
o Intrafamiliar.
b) Grupos de Alto Riesgo (MIR)
o Recin nacidos de madres portadoras.
A) GENOMA: Compuesto por dos cadenas: o Compaeros sexuales de portadores.
o Homosexuales.
ADVP.
Hemodlisis.
Politransfundidos.
lnmunodeprimidos.
Profesionales sanitarios.
Instituciones cerradas.
c) Perodo de incubacin: Mayor que el de la hepatitis A (8-12
semanas), se caracteriza por una elevada concentracin de
viriones en sangre.
d) Otros
o La infeccin puede contraerse tanto a partir de portadores
Pre-C crnicos como de personas con infeccin aguda (sintomtico
o asintomtica), siendo stos infectivos durante el periodo
de incubacin y durante los primeros dias del periodo de en-
fermedad.
No eierce un efecto citoptico directo, los hepatocitos infec-
tados son destruidos por linfocitos T que reconocen como
antgeno diana al HBcAg y al HBeAg.
Se han identificado antgenos y ADN del virus B en sitios ex-
trahepticos (ganglios linfticos, mdula sea, linfocitos cir-
l)Larga de longitud fiia: Posee 4 regiones: culantes, bazo y pncreas). El virus no parece estar asociado
a dao tisular en cualquiera de estos sitios (su presencia ex-
Len S: Codificalaaprotena S, que compone Ia en- plica la recurrencia de la infeccin por VHB despus de tras-
voltura del virus (HBsAg) o protena principal. V plante heptico (hepatitis colesttica fibrosante). (MIR).
Pre Sl: Determinantes antignicos de tipo celular. o Mortalidad menor del 0.1%.
Su monitorizacin da una idea aproximada del es- C. MARCADORES
tado de replicacin
Pre_S_2; Determinantes antignicos de tipo humoral n actual. Presente en incubacin, hepatitis aguda y
,
DIGESTIVO z Codifica para la protena del Core crnica, y en portadores asintomticos (4MIR).
(ncleo) (HBcAg). . Primer marcador detectable en la hepatitis aguda B, habi-
Tiene dos codones iniciadores (una regin pre tualmente entre 8-12 semanas (MIR).
core y una regin core").
APARATO
1. Si la traduccin se inicia en la regin grecore el

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Precede a la elevacin de Ia transaminasas y a los sntomas

clnicos.
o Sus ttulos tienen poca correlacin con el dao heptico (in- Replicacin activa e infectividad (MIR).

,
cluso se ha descrito correlacin inversa). Marcador cualitativo de la fase replicativa.
Su desaparicin en una hepatitis aguda, supone meiora
clnica y resolucin de la infeccin, una persistencia ms de
tres meses indica tendencia a cronificacin.
'rc
EI hbsag esta presente en incubacin, hepatitis aguda y crnica, En general, ausencia de replicacin (MIR).
y en portadores asintomticos. Es el primer marcador detectable La posibilidad de pasar de HBeAg a AntiHBe Ag es de un
en la hepatitis aguda. 10% anual.
o Excepcin: Mutantes VHB (HBsAg + / Anti-HBe + / DNA-
VHB +). Mutacin en la regin preCore que les impide sin-
o Infeccin pasada (inmunizacin) (4MIR). Efecto neutralizante, tetizar HBeAg. A pesar de ser anti-HBe tienen replicacin.
sus ttulos indican nivel de proteccin.
Unico marcador presente en los vacunados (MIR). o Rep cacin activa. Mas sensible que HBeAg.
El ltimo marcador detectable en la hepatitis aguda B. o Marcador ms especifico de la replicacin viral (cuantitati-
En un 542% de los pacientes que han pasado una hepatitis vo).
aguda B y han curado, no se detecta antiHBs. o En pacientes inmunocompetentes, sus ttulos se relacionan
o En un 10-20% de los pacientes puede detectarse un anti HBs con el grado de dao heptico y con el riesgo de descom-
de baia afinidad en baias concentraciones, dirigido contra pensacin, cirrosis y carcinoma.
un determinante diferente del HBsAg del paciente, no signi- tctertcia

tw-
fica resolucin de la hepatitis B (puede ser positivo en pre- -
sencia de HBsAg; estaria dirigido contra otro determinante
antignico distinto).
:--
El anti hbs indica infeccin pasada (inmunizacin). Es el nico
marcador presente en los vacunados

'. ., maite r
|nfeccrn actual o en el pasado (4MIR).
Anti HBc IgM
100
Infeccin reciente (aguda). (2MIR).
Primer anticuerpo detectable en la hepatitis aguda B. D. PROFILAXIS
o Marcador serolgico que meior define la existencia de una (ver libro de preventiva)
hepatitis aguda por el virus B (MIR). I) Medidas higinicas generales.
o Puede ser el nico presente en el periodo ventana" (aclara- o Desinfeccin con leia de materiales manchados con
miento del HBsAg y seroconversin a anti-HBs). sangre.
o Aparece 1-2 semanas despus del HBsAg. - Deteccin del HBsAg en bancos de sangre.
o Persiste durante unos meses despus de la infeccin. o Reduccin de promiscuidad sexual y uso del preservativo.
o EI factor reumatoide puede dar falsos positivos. o Uso de material mdico-quirrgico desechable.
MIR 97 FAMILIA (4906): El marcador serolgico que meior defi- 2) Inmunoprofilaxis Pasiva.
ne Ia existencia de una hepatitis aguda gar el virus B es: o Gammaqlobulina hiperinmune: Reduce la frecuencia
I. Antgeno de superficie (AgHBs). de enfermedad clnica pero no previene la infeccin.
2. Antgeno del core (AgHBc). I.Sexual.
3. Anticuerpo contra el antgeno e (AgHBe). 2.Perinatal: Recin nacido de madre portadora (unto
4. Anticuerpo contra el antiaeno del core de clase IaM (anti- con vacunacin) (MlR).
HBclgM|.* 3.Postexposicin: Contacto sexual espordica, pun-
5. Anti-HBc total. cin percutnea accidental.(M|R).
4.Pre-transplante heptico de suietos HBs Ag positi-
MIR IO (9333): Un hombre de 25 aos presenta de forma brus vos.
ca astenia e ictericia detectndose unas Transaminasas IALT y
AST) superiores a 2000 UI/L. Los marcadores serolaicos mues- MIR 10 (9524): Embarazada de 37 semanas con antgeno de
tran el siauiente patrn: Anti-VHA IaM neaativo, HBsAq neaativo, superficie del virus de la hepatitis B positivo. Consulta sobre la
anti-HBc lqM positivo y anti-VHC neqativo. Cul es su dia- pauta a seguir con el recin nacido v si puede lactar. Qu con
gnstico?: seio le parece el adecuado?
Hepatitis crnica B. 'l. Administrar vacuna frente a hepatitis B nada ms nacer.
Hepatitis aguda no viral. Lactancia artificial.
Hepatitis aguda B. 2. Administrar vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Lactancia
Sobreinfeccn por virus D (delta) materna a partir del mes.
.UJPN. Hepatitis aguda A y B. 3. Inmunoglobulinas al nacer y lactancia artificial.
4. Vacuna e inmunoalobulinas al nacer. Alimentacin mater-
' m-*
a5 repeMlR 5. Alimentacin artificial y aislamiento durante 4 semanas.
O
El anti hbc total indica infeccin actual o en el pasado. _>.

El anti hbc gm indica infeccin reciente (aguda). Es el marcador B

9
serolgico que meor define la existencia de una hepatitis aguda D

por el virus b.
En recin nacido de madre portadora se administra gammaglo- ,9
bulina y vacuna. f
E
<

un

MI;
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

MIR 09 (9260): En relacin con la vacunacin con vacuna frente

a la Hepatitis B, cul de las siauientes afirmaciones es correc-
.. 1.
lo
Las vacunas frente a Ia Hepatitis B son vacunas atenuadas.
Nl Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antgeno del
core (AgHBc) obtenido por ingeniera gentica como in-
mungeno.
9 Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antiaeno de
superficie (AaHl obtenido por ingenieria aentica como
inmungeno.*
4. La vacunacin frente a la hepatitis B no est incluida en el
calendario de vacunacin del Conseio Interterritorial del Sis-
tema Nacional de Salud.
5. Se debe de vacunar frente a la hepatitis B en el caso de heri-
c) lnmunoprofilaxis ActM "Q4 Wq 5 das sucias.
o Vacuna recombinante (MIR) (extrayendo del DNA viral el gen S
que codifica para el HBsAg). Tres dosis intramusculares en el MlR 11 (9726): Mdico traumatloao de 40 aos aue en una
deltoides (meses O, 1 y ). (MIR). seroloaa rutinaria se le detecta niveles de anti-HBs de 30 UI/L.
Refiere vacunacin completa seqn pauta estandard frente
hepatitis B hace 4 aos. Sera recomendable:
l Reiniciar pauta vacunal (O-l - meses).
2: Reiniciar pauta vacunal (04-2-12 meses).
3. Nemf
4. Darle una dosis de recuerdo o booster.

Infeccin por VHB

(Adultos)

Hepatitis clinica: 25%

Hepatitis subclnica: 74%
Hepatitis fulminante: 1%

Aclaramiento 99% Replicacin viral persistente 1%

Inmunidad permanente Cranifcacin

a
o No es terotognica, puede ser administrada durante el emba-
razo (3MIR). CP A/WN PA
60-80%
o Son susceptibles de vacunacin anti-hepatitis B todos los indi- 120-40%
Cirrosis
viduos anti-HBs negativos en los que no se detecta infeccin 25-40%
por el VHB. (BMIR). l
Hepatoma
1.Preexposicin, en grupos con riesgo: Personal sanitario, 20%
Nota: Actualmente se pienso que la tasa de cronificacin en personas
hemodilisis, recin nacidos de madres HBs Ag +, contac- inmunocompetentes es del 1%.
tos sexuales de portadores, varones homosexuales, ADVP,
prostitucin, heterosexuales promiscuos, instituciones ce-
rradas (prisiones, psiquitricos)... (MIR). 2.3. Virus de la hepatitis C
2.Tendencia: Vacunar a todo la poblacin (MIR). (Ver calen
RNA de cadena sencilla, similar a los flavivirus con envuelta,
dario vacunal en preventiva).
Alta tasa de replicacin.
Muy heterogneo (alta tasa de mutaciones como consecuencia
de errores que se producen en la replicacin sobre todo en la
regin de la envoltura).
o La vacuna recombinante no es teratognica, puede ser admi- No se integra en el genoma del husped.
nistrada durante el embarazo. Se han identificado al menos genotipos diferentes de VHC,
Son susceptibles de vacunacin anti-hepatitis B todos los indi- con distintas tasas de respuesta al tratamiento antiviral, (en
viduos anti-HBs negativos en los que no se detecta infeccin Espaa es ms frecuente el genotipo lb) y mltiples subtipos.
por el VHB. Se habla de cuasespecies para referirse a diferencias intra-
genotpicas.
La dosis de vacuna debe aumentarse en los pacientes inmu- A. EPIDEMIOLOGA
nodeprimidos (MIR). o Distribucin universal.
Ms del 80% de los vacunados permanecen protegidos duran- o Causa ms frecuente de hepatitis post-transfusional (MIR).
te, aI menos, 4 - 5 aos (MIR). I Vas de transmisin:
Despus de completar la vacunacin se determinarn los i.Percutnea: Causa ms frecuente: ADVP. (tambin por
titulos de antiHBs (MIR). Se aconseia nueva dosis si los niveles inhalacin de cocana).
son inferiores a lO mUl/ml. (MIR). 2.Sexua|: Muy infrecuente (MIR).
No se recomienda administrar sistemticamente una dosis de 3.Vertical.
recuerdo salvo en aquellas personas inmunodeprimidas en las 4.Perinata|: Infrecuente, la lactancia materna no aumenta
que no se detecte anti HBs o en inmunocompetentes que sigan el riesgo de transmisin.
expuestos al riesgo. 5.Desconocida.
o Grupos de alto riesgo
MIR 03 (7719): La pauta habitual de 3 dosis de Vacuna anti LADVP. Entre el 60-70% de ADVP son anti-VHC positivo
O Hepatitis B a los 0, l y meses asegura una respuesta de anti- (2MIR).
2 cuerpos protectores aue se mide a travs de:
|
B Anti HBc.
9
O Anti HBe.
,9 Anti HBs.*
:5 Anti HC.
EE .U'ZI'JNT' Anti HA.
<

ya
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

MIR 09 (9093): Un paciente de 28 aos, adicto a drogas por va

parenteral presenta un cuadro qripal seaudo de ictericia. La
analtica muestra ALT 950 U/I AST 825 U/l , fosfatasa alcalina v
gamma GT dentro de la normalidad, bilirrubina total 4,64
mg/dl directa 3,94 mg/dl. Serologas: HBs Ag negativo, Anti HBc
lqM neqativo. Anti VHC neaativo, Anti VHA laM neaativo. CuI
de los siauientes exmenes debe incluirse en la siquiente
aproximacin diagnstica?:
Anti VHA IgG.
Anti Hepatitis D IgM.
Anti HBc lgG.
DNA del virus B.
.UPWN." RNA del virus C.*

2.Receptores de sangre/derivados. (MIR). La determina- Hepatitis aguda C

cin de los anticuerpos antiVHC en donantes ha elimi- I
nado casi por completo el riesgo de adquirir una hepa- I I I I
Fulminanta 1% -' Curacin 540% 4 Portadar sano 4> Crnica 60-80%
titis postransfusional por VHC (MIR).
3.Hemodi|isis.
l
Muerte
Cirrosis 20% Normalizacin
o Periodo de incubacin: Media de 7 semanas (MIR). De ait 20%
Heputocarcinoma
o EI VHC es mucho menos infeccioso que el VHB y para que se t 5%
produzca la infeccin es necesario el paso de grandes canti- Nota: Harrison da unas cifras de cronicdad del 85-90%
dades de material infeccioso. (MIR).
MIR 99 FAMILIA (5952): En relacin con Ia infeccin por el M
MIR 02 (7458): Cual de los siauientes virus tiene mayor riesgp de la hepatitis C, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA3:
de contaaiar a una persona sana, no inmunizada previamente, I. La determinacin de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha
si se pincha con una aquia contaminada con sanqre de un pa- eliminado casi por completo el riesgo de adquirir una hepati-
ciente infectadogz tis postransfusional por VHC.
VIH (virus inmunodeficiencia humana). 2. Entre el 60-70% de los adictos a drogas por va parenteral
Virus hepatitis A. son anti-VHC positivo.
Virus hepatitis B.* 3. Para el diagnstico de hepatitis C en suietos inmunodeprimi
. Virus hepatitis C. dos se requiere la determinacin de! RNA-VHC.
mesur.e Virus hepatitis E. 4. El 70% de las hepatitis aaudas C evolucionan espontnea
mente a la curacin.*
w . CLNICA 5. No existe una vacuna frente ai virus de Ia hepatitis C.
- Frecuentemente cursa asintomtica (MIR).
La hepatitis aguda C es menos severa que la B. D. PROFILAXIS
Caracterstica la elevacin fluctuante de las transaminasas. o No hay disponible inmunoprofilaxis pasiva ni activa (MIR).
Mayor porcentaie de formas anictricas. o Los anticuerpos anti-VHC no son protectores (MIR).
o Manifestaciones extrahepticas poco frecuentes. o No son candidatos a donantes de sangre (MIR).
o Frecuentemente evolucionan a la cronicidad (Harrison: 85 %) o No compartir obietos de aseo personal. (MIR).
(2MIR) (tienen ms riesgo las formas postransfusionales que o Vacunacin de la hepatitis A (MIR) y de la hepatitis B.
las espordicas). o En pareias mongamas no se recomiendan mtodos barrera
C. MARCADORES si en promiscuos, ETS.. (MIR).

o A o No es necesario restringir Ia lactancia materna. (MIR).
1. Infeccin por VHC (aguda o crnica).
2. En nmunodeprimidos puede ser indetectable.
3. El factor reumatoide puede dar falsos positivos.
4. Puede detectarse mediante ELISA o RIBA (ms especfico).
.v", 4117353:; t , _
I. Marcador ms precoz: Permite detectar el ARN del VHC
antes de que se eleven las transaminasas. Se detecta an-
tes de que aparezca el anti VHC y tiende a persistir mien-
tras dure la infeccin. (MIR).
2. Marcador ms sensible.
3. Meior mtodo para detectar infeccin activa por el virus
de la hepatitis C (MIR).
4. Para el diagnstico de hepatitis C en suietos inmunode-
primidos se requiere la determinacin del RNA-VHC
(MIR).
5. En infeccin crnica puede detectarse de forma intermi-
Curso Intensivo MIR Asturias
M-
6. La virema no es un marcador fiable de gravedad o MIR 05 (8028): Muier de 32 aos con antecedentes personales
pronstico de la enfermedad, pero es de utilidad para de consumo de drogas via parenteral hasta hace 4 aos, que en
predecir la respuesta al tratamiento antivrico. una analtica de control se obietiva serologia positiva para el
virus C de Ia hepatitis. Serologas para el virus B de la hepatitis y
para el VIH negativas. Pareia estable en la actualidad. Cul de
las siguientes medidas NO aconseiaramos a sta paciente3:
I. Vacunacin de la hepatitis A.
ALT 2. La lactancia maternal
3. No compartir obietos de aseo personal.
4. Utilizar siempre mtodos de barrera en las relaciones sexua-
DIGESTIVO
les con su pareia.*

| I l l | t l
.U No donacin de sangre.
I
12 24 38
Serologa vhc APARATO

a
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

2.4. Virus de Ia hepatitis D MIR 02 (7249): Paciente de 25 aos adicto a droqas por va
parenteral que acude al hospital por presentar astenia, ictericia y
o Virus RNAs, circular y defectivo (coinfecta con el VHB o con elevacin de transaminasas superior a 20 veces los valores nor-
otros hepadnavirus) (MIR). males, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio
o Siete genotipos, el ms frecuente es el l . serolgico para virus con los siguientes resultados: Anticuerpos
. El virin es una partcula recubierta por HBsAg cuyo interior anti virus C: positivo. lq M anti core del virus B: negativo.
contiene el antgeno delta (HDAg) y una molcula de RNA Antqeno HBsgaositvo; ADN del virus B neqativo. lq M anti virus
(MIR). D positivo. la G anti citomeaalovirus: positivo, la M anti virus A:
negativo. Cual de los diagnsticos que a continuacin se men
o El core del HDV se encapsula por un envoltorio de HBsAg cionan es el ms probableZ:
del virus de la hepatitis B y aparecen en suero anticuerpos an Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.
ti-HDV, tipo IgG.* Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.
Hepatitis aguda C en un portador de virus B.
Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
9395? Hepatitis aauda por sobreinfeccin delta en un paciente con
hepatitis B y C.*
RNA
C. MARCADORES
o En los pacientes con hepatitis B, la determinacin de antiVHD
parece de utilidad en:
Antgeno Delta l. Casos graves y fulminantes.
2. Casos crnicos graves.
A. EPIDEMIOLOGA 3. Exacerbacin similar a una hepatitis aguda en pa-
O Se transmite por los mismos mecanismos que el VHB, no cientes con hepatitis B crnica.
necesita del VBH para su replicacin sino para saltarse de las 4. Exposiciones percutneas frecuentes.
clulas que infecta. 5. Zonas endmicas para VHD.
o Periodo de incubacin media: 8-12 semanas. o HD Ag: Infeccin actual Slo detectable en los primeros das
o lnhibe la replicacin del VHB. de una hepatitis aguda D.
o En areas de alta endemia, se transmite por vas no percutne- ,hfeccin por VHD (aguda o crnica) (MIR)
as, en las areas de baia prevalencia lo hace por va parente- o Mg infeccin reciente o infeccin crnica con persis
ral, la transmisin vertical ocurre con baia frecuencia. tencia dereplicacin (2MIR). La prdida del anticuerpo anti-
B. CLNICA delta (antiHDV) tipo lgM confirma la resolucin de la infeccin
a) Coinfeccin delta. (MIR).
o Simultneamente (B+D), poca frecuencia de cronificacin o Despus que desaparece el HBsAg, no se detecta el anticuerpo
(la misma que para el VHB) (MIR) hay mayor riesgo de hepa- anti-delta (anti-HDV) tipo IgG (MIR).
titis fulminantes. D. PROFlLAXlS
0 La mortalidad es igual a la que se produce en la hepatitis o Igual que para VHB.
aguda B aislada (MIR). (Nota: Harrison seala una tasa de
hepatitis fulminante del 5% en la D y del 0.1- 1% en la B).
2.5. Virus de la hepatitis E
o Normalmente evoluciona a la curacin. Caracterstica Ia o Pertenece a la familia de los Hepevirus.
hepatitis bifsica (primero por VHD y luego por el VHB) o Existen 5 genotipos (solamente 4 se detectan en humanos, los
o Frecuentemente se presenta como una forma colesttica. 1 y 2 son los ms virulentos).
o Transmisin feco-oral, poca frecuencia de transmisin inter-
Ictericia
personal. Mas frecuente en inmunes frente al virus A.
Sntomas
o Causa mas frecuente de hepatitis aguda en India, Africa, Asia
Alt y Amrica Central.
Anti - HBc total o Periodo de incubacin: 5-6 semanas.
o Edad215-35 aos.
Anti - Delta o Mortalidad general: l-2%, con alta frecuencia de formas ful-
HBsAg
l l minantes en embarazadas (mortalidad (lO-20%).
HBeAg 8. HBV DNA
. No desarrolla cronicidad.
l Anti - HBs
o Diagnstico., ''
2!
0 Profilaxis: Higinica /Vacuna recombinante.
l l l l l l l l

0 l 2 3 4 5
Meses tras exposicin
b) Superinfeccin
o Infeccin por el VHD en un portador crnico de VHB.
0 Riesgo de fulminantes/mortalidad: 20%.
. Evoluciona a la cronicidad en casi el 90% de los pacientes
(MIR).
lctericia
Sntomas

Anti- HBc total

Anti- Delta

3. He-atitis vrica ao uda

:1] 3.1. Anatoma patolgica
DIGESTIVO
l l l l l l l l
0 l 2 3 4 5 6 o En el curso de la hepatitis vrica aguda, la biopsia heptica
Meses tras exposicin debe practicarse slo en aquellos casos que siguen una evolu-
APARATO cin anmala (MIR).

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Necrosis hepatocelular: La necrosis en puentes no representa 4. Neurtis perifrica, Guillain-Barr, encefalitis.

una lesin ms grave y de peor evolucin. 5. Sndrome seco, panarteritis nodosa (3MIR).
o Fenmenos degenerativos: . Glomerulonefritis (sobre todo membranosa en el VHB y
I. Hidrpicos: Abalonamiento de los hepatocitos. membranoproliferativa en el VHC) (2MIR).
2. Acidfilos: Condensacin de los hepatocitos (frecuentes los 7. Anemia aplsica y crioglobulinemia mixta esencial (VHC y a
restos celulares acidfilos de Councilman). veces a la B) (3MIR). La infeccin crnica por el VHC es Ia
Infiltrado inflamatorio de clulas mononucleares (linfocitos) e causa ms frecuente de crioglobulinemia mixta.
hiperplasia de las clulas de Kupffer. 8. Porfirio cutnea tarda (VHC).
Fenmenos regenerativos. 9. Liquen plano (VHC).
Colestasis (sobre todo en Ia E y en la A). 10. Pancreatitis.
En Ia hepatitis C son caractersticos los acmulos Iinfoides y la II. Esteatosis heptica, hipercolesterolemia, insulinorresistencia,
esteatosis (sobre todo en genotipo 3). diabetes 2, sdr metablico (VHC). La nsulinoresistencia y Ia
esteotosis acelera Ia fibrosis y es factor de mala respuesta al
Hepatitis aguda tratamiento.
Icteria
Fiebre Fatiga
Es p ocio P orto
Infiltrado
inflamatorio
Sndrome
Reaccin del pseudogripol Prurito Antropatia
conducto biliar -Nausea.
-Tos.
-Do|or de cabeza. ,
ausea, vomItos
-Mialgias.

Degeneracin
balonizante
Sntomas norexia y
i v Apoptosis
Necrosis abdominales prdida de peso
periportal I

Agredado
de macrfagos
Orinas oscuras
extreimiento
Esteatosis
(hepatitis C) . I

Apoptosis g; Otros signos Heces claras

-Ertema macular.
u -Irritabi|idad
'.. '/.
Q -Descenso del gusto

Vena centrolobulillar

3.2. Clnica Sntomas y signos

A. HEPTICA
B. EXTRAHEPTICA
o Hepatitis A: Frecuentes las diarreas al final del perodo de
incubacin. Son manifestaciones extrahepticas las artralgias/artrtis, crio-
o Hepatitis B: En el prdromos, un 540% pueden tener una globulinemia y la panarteritis nodosa.
sintomatologa similar a la enfermedad del suero": artral-
gias/artritis, rash, angioedema, hematuria y proteinurio, que c. FORMAS CLINICAS
puede confundirse con una enfermedad reumatolgica. I) HEPATITIS ICTRICA
o Las complicaciones extrahgpticas mediados por inmunocom- a) Fase de incubacin.
ple'os son menos frecuentes en el VHC que en el VHB salvo la b) Fase prdromos.
crioglobulinemia mixta esencial. EI VHC se ha relacionado con o Precede a Ia fase ictrica 1-2 semanas.
el Sdr. de Sigren, liquen plano y porfiria cutnea tarda. 0 Sntomas pseudogripales: Malestar general, anorexia,
I. Artralgias/artritis y rash cutneo urticariforme (lo ms fre- astenia, fiebre.
cuente) (SMIR). o La fiebre en aguias es ms caracterstica del virus A y
2. Serositis. virus E.
3. Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti (relacionada con el o En Ia hepatitis B puede aparecer una sintomatologa
virus B, hepatitis anctrica con erupciones papulosas no similar a Ia enfermedad del suero (artralgias, artritis,
pruriginosas y Iinfadenopatas). erupcin, angioedema, ..).
c) Fase estado.
o Ictercia, cqria e hipocolia.
o La duracin de la ictericia, se correlaciona con mayor
gravedad.
o Hepatomegalia dolorosa.
d)Fase convalecencia: Duracin: 2-12 semanas.
Sndrome posthepatitico. Intolerancia a grasas, astenia y
dolor en hipocondrio derecho.
2) OTRAS
A) ANICTERICA: Forma mas frecuente. Parece que tie-
o
nen mayor riesgo de cronicidad. 2
B) COLESTSICA: Ms frecuente por VHA. 5
l.l.|

C) RECURRENTE: Reelevacin de las transaminasas. 9

o
D) HEPATITIS FULMINANTE O INSUFICIENCIA HEPTICA A- o

GUDA GRAVE
o Necrosis heptica masiva. E
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti. <
lavan

MR
m
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

o Cualquiera de los 5 virus (A, B, C, D, E) puede producirlo Txico - medcamentosa.

(MIR). Alcohlica.
I Ms frecuente por virus B y D (sobreinfeccin D sobre portador lsqumca.
B). El 50% se debe al VHB. El VHA se da sobre todo en ancia- PS".P Otros: Sindrome de Budd-Chiari, colecistitis aguda
M. El VHE en embarazadas.
3.5. Tratamiento
. Criterios: Encefalopatia heptica (MIR), disminucin de tasa de
protrombna (meior indicador pronstico) (ZMIR), sin evidencia No es necesario el reposo estricto.
de hepatopata crnica previa (MIR),. Dieta hipercalrica.
o Aumento de bilirrubina, hipoglucemia e incluso con descenso Evitar frmacos txicos.
de transaminasas. (MIR), ascitis, edemas. Si prurito: Colestiramina.
o Mortalidad superior al 80% en pacientes en coma. No emplear corticoides (incluso si hay necrosis en puentes).
o Causas ms frecuentes de muerte: El aislamiento es raramente necesario.
I. Compresin del tronco del encfalo (edema Hepatitis B: No establecido (anlogos de nuclesdos en for-
cerebral). mas severas).
Hemorragia digestiva. o Hepatitis C: PEG interfern alfa.
Sepsis.
Insuficiencia respiratoria.
9350!" Insuficiencia renal.
4. Heatitis vrica crnica
o El tipo de virus causante no influye en el pronstico.
o No responde a dosis elevadas de corticosterodes (MIR).
4.1. Definicin
o EI trasplante heptico puede ser el nico tratamiento. o Persistencia de hipertransaminasemia ms de meses.

MIR 08 (881 l): Cul de los Siquientes parmetros no es indica- 4.2 etiologa
dor de aravedad en una hepatitis aauda?:
0 Virus de la hepatitis: B, C y D.
Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL.
. EI VHC es la causa mas frecuente de hepatitis crnica.
Tiempo de protrombna mas de 4 segundos el lmite normal.
Encefalopatia heptica. 4.3 diagnstico
Hpoglucemia.
PPfhf' Transaminasa alanino aminotransferasa (ALT) mayor de A. CLNICA Y ANAMNESIS
5.000 Ulml.* o La mayoria asintomticos. Los sntomas no guardan correla-
cin con el dao heptico.
MIR 12 (9804): Hombre de 20 aos previamente sano y sin o Otros: Astenia, molestias inespecificas en hipocondrio dere-
antecedentes personales de inters que es llevado al servicio de cho, hepatomegalia, manifestaciones extrahepticas,...
urgencias por presentar oaitacin durante las ltimas 24 horas. B. LABORATORIO
Durante la semana previa sus familiares le han notado colora- o Hipertransominasemia.
cin amarillenta de Diel y de coniuntivas. Consumidor ocasional o Serologa.
de cocana y xtasis y los fines de semana de alcohol (20 gra- o Autoanticuerpos: Ms frecuentes en C y D.
mos). Mantiene relaciones sexuales de riesqo sin proteccin C. BIOPSIA
adecuada. Temperatura 37C. Presin arterial 110/60 mmHg. 0 Confirma el diagnstico. (MIR). La fibrosis portal permite esta-
En Ia exploracin fisica se observa agitacin psicomotriz y des- blecer el diagnstico de certeza de hepatitis crnica (MIR).
orientacin en tiempo y en espacio, asterixis e ictericia en piel y o Se caracteriza por un depsito de teiida fibroso, inicialmente
mucosas, qinaivorraaias v epistaxis. El resto de la exploracin en los espacios porta, despus en Ia interfase periportal y des-
fsica sin datos patolgicos. Las pruebas de laboratorio demues- pus en formo de tabiques (MIR).
tran hiperbilirrubinemia (25 mg/dl), ALT (GPT) y AST (GOT)
mayores de IOOO UI/L; prolonaacin del tiempo ole protrombna MIR 00 FAMILIA (6677): El hallazao morfolaico que permite
(actividad < 40%, INR I 5). Indique el diaqnstco ms probable establecer con certeza el diaqnstco histolqico de hepatitis
del cuadro que presenta el paciente: crnica es:
I. Sndrome hemoltico urmico. Aparicin de plasmticas en el infiltrado.
2. Hepatitis alcohlica (esteatohepatitis alcohlica grave). Presencia de foliculos linfoides.
3. Hepatitis aauda fulminante (insuficiencia heptica aquda Prdida de conductos biliares.
grave).* Fibrosis portal.*
4. Intoxicacin por xtasis. WPF-PJ. Colestasis periportal.
5. Sndrome de abstinencia de cocana.
MIR 00 (6945): Cul de los siguientes patrones histolgicos es
caracterstico de una hepatitis crnica3:
3.3. Diagnstico I. Presencia de tabiques fibrosos que subdividen el rgano
c De hepatitis aguda: Ictericia y transaminasas 8-10 veces el segn un patrn en rompecabezas; en el interior de los tabi-
valor normal. Con mayor actividad de Ia GPT. Sus niveles gg ques se encuentran conductos biliares grandes y pequeos.
se correlacionon con la aravedad de la hepatitis. Un depsito de teido fibroso, que inicialmente aparece en
- Pueden aumentar algo las enzimas de colestasis. los espacios porta, despus en Ia interfase periportal y des-
o AI principio puede haber neutropenia y linfopenia (puede WM"
haber linfocitos atpicos) que van seguidas de una fase de Lim Una transformacin gigantocelular panIobuIiIIor de los hepa-
tocitos y una proliferacin ductulillar e inflamacin, imposibi-
focitosis.
Iitondo su distincin de una colangiopata obstructiva.
o Aumento de gammaglobulinas (tpicamente de Ia IgM en Ia
La necrosis sigue una distribucin zonal siendo la mas evi-
hepatitis A).
dente Ia que afecta a los hepatocitos situados alrededor de
o Puede prolongarse el tiempo de protrombna (mal pronstico).
las venas centrolobulillares.
o Autoanticuerpos inespecficos: ANA, AML, LKM, factor reuma- Lesiones en los espacios porta que consisten en edema e
toide...
infiltrados periductales de neutrfilos que se desbordan por
o Etiolgico: Serologa de los virus de Ia hepatitis. la interfase provocando apoptosis de los hepatocitos.
3.4. Diagnstico diferencial de la hepatitis
DIGESTIVO aguda
I. Virica.
2. Bacteriana.
APARATO
3. Hongos.
sw
g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hepatitis crnica

Espacio portal
, Agregados linfocitarios
Necrosis en puente

Vena
centrolobulrllar
Fibrosis periportal
Necrosis en puentes
4.5. Tipos de hepatitis crnica viral
" A. VHB
,. oO
Fibrosis " . o 10% de las hepatitis crnicas en nuestro medio.
Clulas en vidrio
penportal
0 o El riesgo global de cronicacin de una hepatitis aguda B es
esmerilado (hepatitis B)
.x
o \. de entorno al 5% (variable entre el <I -10%).
r i V.
71i . o La posibilidad de convertirse en portador tras infeccin aguda
0l o
O es mas elevada en:
Apoptosis I. Recin nacidos (90%).
2. Sdr de Down.
Lnfoctos Esteatosis 3. Hemodilisis.
(hepatitis C)
4. Inmunodeprimidos.
o En la biopsia heptica es tpico el observar clulas en vidrio
Agredado
de macrtagos esmerilado debido al aumento de reticulo endoplsmco ru-
goso y de grnulos y filamentos de HBs Ag. (2MIR). Los hgg
gos histolgicos tienen importancia pronstico.
o Los hepatocitos esmerilados Orcena positivos, son tpicos de
Vena centrolobulillar las hepatitis virales crnicas tipo B (no en la aguda), pero, a
veces aparecen en las hepatitis alcohlicas, aunque de mane-
ra inespecca (MIR).
4.4. Clasificacin anatomopatolgca
MIR 13 (10038) (39): Los hepatocitos en vidrio esmerilado son
o En la actualidad, se usa una calcticacin mas informativa caractersticos de:
basada en Hepatitis crnica por VHB. *
I. Etiologa. Hepatitis crnica por VHC.
2. Actividad histolgico o grado: Valoracin de la acti- Hepatitis crnica por VH delta.
vidad necrointlamatoria (necrosis periportal, rotura ole Hepatitis por txicos.
la limitante o en sacabocados o hepatitis de interfaz) 919 3507- Hepatitis por alcohol.
(MIR), necrosis en puentes. Se usan varios ndices en-
tre ellos los de METAVlR, y el ndice de actividad his- 0 Un valor normal de transaminasas en un paciente con HBsAg
tolgico (HAI). puede indicar:
3. Grado de progresin o estadio: Valora Ia fibrosis l. Portador inactivo.
A. HEPATITIS CRNICA PERSISTENTE 2. Hepatitis B crnica leve.
o lnfiltraclo mononuclear (linfocitos y plasmticas) de espacios 3. Hepatitis B con actividad fluctuante.
porta, que no rompe la membrana limitante de los hepatoci- o Sugieren evolucin a hepatitis crnica B:
tos periportales (MIR). l. Ausencia de resolucin completa de sntomas clnicos.
o Forma menos evolutiva hacia formas graves (cirrosis) que Ia 2. Presencia de necrosis en puentes o multilobular durante Ia
HCA (MIR). tase aguda.
o Puede progresar a hepatitis crnica agresiva, la cual puede 3. Ausencia de normalizacin completa de transaminasas,
regresar a hepatitis crnica persistente (MIR). bilirrubina y gammaglobulinas a los 6-12 meses de Ia in-
teccin aguda.
4. Persistencia de HBsAg durante 6 meses despus de inicia-
da la hepatitis aguda.
5. Persistencia de HBeAg durante 3 meses despus de ini-
ciada la hepatitis aguda.
o Los niveles de DNA del virus B se correlacionan con el dao
heptico, riesgo de progresin y riesgo de hepatocarcinoma.
B. VHD:
Requiere infeccin previa del VHB (MIR).

o Se debe pedir anti VHD en pacientes con VHB y:

B. HEPATITIS CRNICA ACTIVA I. Hepatitis fulminante.
I Infiltrado portal y periportal con rotura de la membrana limi- 2. Enfermedad severa crnica.
tante (2MIR), denominada necrosis en sacabocados o hepatitis 3. Exacerbaciones de la hepatitis B.
de interfaz (MIR). 4. Exposiciones percutneas frecuentes.
5. Zonas en las que el VHD es endmica.
C. VHC
MIR 03 (7759): El marcador morfolqico de la proaresin de
una hepatitis crnica es: o Croniticacin de la hepatitis aguda elevada. Mucho mayor en o
las tormas postrosfusionales, que en los espordicos. Z
La hepatitis de la interfase.*
La esteatosis. o Varios HLA se sugieren como relacionados con la hepatitis C E
Q
La densidad del infiltrado inamatorio portal. autolimitada, el mas reconocido es el haplotipo C/C de la D
La necrosis lobulillar. ILZBB. ,9
S-PF'JNT La destruccin ductal. o Curso clnico silente. Hipertransaminasemia moderada fluctu-
4:
LL
ante. <

em
Mili
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

o La astenia es el sntoma ms frecuente. . e ,c,- Antiviral, antineoplsico e inmunoes-

o La infeccin crnica por el VHC es la causa mas frecuente de timulador (MIR). Aumenta la expresin de protenas HLA-I
crioglobulinemia mixta e incrementa la actividad de Ia IL2. Efectos secundarios do-
o Pueden aparecer autoanticuerpos ANA, LKM I. (MIR). sis dependientes: Sntomas pseudogripales (los ms fre-
o Evolucin a cirrosis: Aproximadamente un 25% en 20 aos. cuentes), trombocitopenia, granulocitopenia,... Reacciones
o Alto riesgo de desarrollo de hepatoma (hasta un 70% de los autoinmunitarias (tiroiditis): Con excepcin de la tiroiditis,
hepatomas tienen infeccin por VHC). al descender la dosis.
estos efectos
w- ' '- ,disminuyen
o En la biopsia heptica son tpicos los agregados linfoides, Ia a, Interfern de accin prolongada,
fibrosis en zonas portales y cambios displsicos en el epitelio ms eficaz, ha sustituido al interfern no pegilado. Fac-
biliar. tores predictivos de buena respuesta:
o La esteatoss es frecuente en Ia infeccin por el VHC genotipo I. Tansaminasas elevadas (> 2 veces lmite
3. normal). (MIR).
2. Bajos niveles de replicacin. (MIR).
Pregunta vinculada a la imagen n15 3. Genotipos A o B.
MIR I'I (9558): Hombre ADVP de 32 aos de edad que acude a 4. Cumplidor del tratamiento.
urgencias por fractura de peron. La exploracin fisica general No es satisfactorio en:
rutinaria muestra hepatomegalia. La analtica muestra una ligera I. Inmunodeprimidos. (MIR).
disminucin de las protenas totales y la albmina con un incre- 2. Adquisicin en la infancia o al nacer. (MIR).
mento en los valores de ALT y AST. Los anticuerpos sricos anti- 3. Cirrosis heptica viral descompensada.
VHC son positivos as como los anti-VHBs. Tras el tratamiento de No se deben tratar con IFN los portadores asintomticos y los
cirrticos.
su fractura se le realiza una biopsia heptica percutnea que se
muestra en la imaaen. Cual cree aue es el diaanstico ms No se recomienda tratamiento de los portadores del VHB sin
nrobable3: replicacin.

MIR 08 (8810): Cul de las siguientes es una variable predicto-

ra de buena respuesta al tratamiento con Interfern Peailado en
la hepatitis crnica B3:
I.ALT < 2 veces el lmite alto de la normalidad.
2.Adquisicin de Ia enfermedad en la infancia.
3. Paciente inmunodeprimido.
4.Carga viral baia.
5.Ausencia de enfermedad infecciosa bacteriana reciente.

Lamivudina Inhlbe latranscriptasa inversa, no se ob-

tienen beneficios aadindolo al IFN. Se puede dar en
cirrosis. Produce mutaciones del VHB resistentes
(YMDD), sobre todo en los coinfectados con el HIV,
que aumentan con el tiempo de tratamiento. Casi no
se usa.
2011 12 Curso IntenSIvo MIR Asturias. 09735 2. Adefovir: Ms efectivo, menos resistencias, efectivo en
Imagen 5 resistencias a lamivudna. Efecto secundario principal:
I.Cirrosis en el contexto de una hepatitis C. neurotoxicidad. Desplazado por otro anlogos.
2.Necrosis heptica submasiva por txicos. 3. EntLavir: Frmaco de primea lnea en el tratamiento
3.Hepatitis crnica B sin actividad. del VHB. Alta resistencia a mutaciones.
4.Hepatitis crnica activa C.* 4. Telbivudina: Ligeramente menos potente que enteca-
5.Hepatitis por VIH sin actividad en el momento actual. vir. Se han descrito resistencias.
M: Ms potente.
Pregunta vinculada a la imagen n15 Emtricitabina.
MIR II (9559): Cul de las siauientes respuestas es Ia correcta NPSJ El riesgo de resistencia es alto frente a la lamivudna,
en relacin con las posibilidades evolutivas en este caso?: intermedio frente a adefovir o telbivudina y muy baio
l. La esperanza de vida de este paciente, deiado a su libre frente a entecavir y no se ha detectado frente a tenofo-
evolucin, puede cifrarse en 2-3 aos. vir. W poseen mayor potencia anti-
2. Sin tratamiento alquno, el riesao de desarrollar un hepato- viral por Io que en Ia actualidad son los frmacos ora-
carcinoma a largo plazo es significativof' les de primera eleccin.
3. El riesgo de padecer hepatitis fulminante es, por Io menos,
un 15 %, por Io que hay indicacin para inclusin inmediata
en programa de trasplante.
4. El paciente padece un tipo de enfermedad limitada exclusi-
vamente al hgado, por lo que no es de esperar patologa ex-
traheptica en el futuro.
5. Los tratamientos actuales de esta enfermedad no permiten
esperar meioras duraderas.

4.6. Tratamiento
o Medidas generales: Actividad lo mas normal posible, pero
evitar esfuerzos excesivos y el abuso del alcohol.
A. HEPATITIS CRNICA B
o La infeccin est determinada por la interaccin entre Ia repli-
cacin del virus y la respuesta inmune del husped.
DIGESTIVO o El VHB persiste en el organismo, por lo tanto, las personas que
han estado expuestas al VHB, estn en riesqo de reactivacin
de la infeccin cuando la respuesta inmune se suprime. (MIR).
APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Gua americana
H BeAg Clnica DNA VHB (copias/ml) ALT Recomendaciones
POSITIVO > 2 x 10 S 2 LSN o Seguimiento

I En > 40 aos con historia familiar de
CHC o transaminasas elevadas, puede
ser de utilidad la biopsia para decidir
tratamiento
Hepatitis crnica 2 x IO4 l Elevadas o Tratamiento suele preferirse frmacos
(2 2 LSN) orales) (7)

* Cirrosis compensa- > 2 x IO3 Normal o eleva- o Tratamiento con frmacos orales (2)

ix da das o No IFN
Cirrosis compensa- 2 x IO3 Normal oeleva- o Considerartratamiento
da (2) CICIS o Tratamiento (3)
Cirrosis descom- Detectable Normal o eleva- o Tratamiento con frmacos orales
pensada das o No IFN
o Valorar Transplante
Cirrosis descom Indetectable Normal o eleva- o Observacin
:7 1: r pensada das o THO
NEGATIVO s 103 Normal Portador inactivo, no es necesario el
tratamiento
Hepatitis crnica 2 103 T - < 2 LSN Considerar biopsia heptica, tratamiento
si inflamacin moderada o severa
Hepatitis crnica > IO4 > 2 LSN Tratamiento
Cirrosis compensa- > 2 x103 Normal o eleva- o Tratamiento (frmacos orales de elec-
. da das cin)
U NO IFN
Cirrosis compensa- < 2 x IO3 Elevadas a Considerar tratamiento
CIC! ' (3)
y
Cirrosis descom- Detectable Normal o eleva- o Tratamiento con frmacos orales
pensada das o No IFN
o Transplante
' (21
r Cirrosis descom- lndetectable Normal o eleva- o Observacin
pensada das o Considerar THO

LSN: lmite superior de la normalidad, THO: Transplante heptico

Guia Europea:
(T):Tratar si DNA es > 2 x TO3 y ALT elevada
(2):Se prefieren frmacos con alta barrera para resistencias {Entecavin Tenofovir) o PEG IFN
(3):Tratamiento

B. HEPATITIS CRNICA c Factores predictivos de buena Factores predictivos de mala

o Progresin de la enfermedad ms probable en: 7 respuesta respuesta
I. Mayor duracin de la infeccin (factor ms importante). Edad menor de 40 aos Edad superior a 40 aos
2. Mayor M. Sexo femenino Sexo masculino
3. Varones. Inmunodepresin
4. Raza blanca. Etnia latina y africana
5- ObeSd. Ausencia de obesidad Obesidad
- Toma de GICOhOI- No insulinorresistencia lnsulinorresistencia
7. Estadios y grados histolgicos avanzados. No diabetes po 2 Diabetes 2
8. Diversidad de W- Antecedente de ADVP
9- Genotipo l- _ Corta duracin (mejor variable Infeccin de larga duracin
IO. Incremento del hierro heptico. de respuesta)
I I . Existencia de otras enfermedades hepticas. Cociente GOT/GPT baio o Cociente GOT/GPT elevado.
12. Infeccin por HIV. o GGT elevada.
o Quizas el meior indicador pronstico sea la histologghepti- - Sideremia y ferritinas eleva-
ca (MIR). das.
o No tienen significado pronstico o Plaquetopenia
I. Gravedad de la hepatitis aguda previa. Lesin histolgica leve (MIR). Fibrosis heptica intensa.
2. Aumento de transaminasas. Cirrosis establecida (MIR).
3. RNA VHC. (MIR). . . . . . . ,
Bas niveles de wremia (MIR). Viremia elevada (mas de
4 lctericia 800. OOOUI/ml) (MIR)
MIR 05 (8024): Cul de los siauientes hallazaos indica con Pocas cuasiespecies Va rias cuasiespeces
mayor precisin la qravedad de enfermedad heptica asociada Genotipo favorable (2y3) Infeccin por Genotipo lb
a infeccin por virus de la hepatitis C3: (MIR). (2MIR) O
Genotipo de virus infectante. Z
27:
Concentracin de RNA-VHC srico Genotipo C/C IL28B Genotpos C/T y T/T lL288 LI

9
Estudio histolgico.* Cumplidor del tratamiento (> D
Edad de inicio temprana. 80% dosis y del tiempo de 9
.UWS'JNT Niveles sricos de transaminasas. tratamiento) s
s
<(

un
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

. El interfern de eleccin es el lnterferon peglado (PEG IFN): MIR 12 (9805): En relacin al virus de la hepatitis C, cul de las
Unido a molculas de polietilenglicol consigue niveles mas es- siguientes afirmaciones es FALSAZ:
tables en sangre del IFN. l. Es un virus RNA.
. Se usa tratamiento combinado con PEG lFN y Ribavirina. 2. El genotipo ms frecuente en Espaa es el genotipo l.
(3MIR). 3. El genotipo 3 responde meor al tratamiento que el genotipo
o La ribaviriva aislada no es de utilidad, su principal efecto se- l.
cundario es Ia hemlisis, contraindicado en insuficiencia renal. 4. Puede ser causa de cirrosis heptica.
o Duracin del tratamiento: Depende del genotipo viral (2MIR): 5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en monote-
l. Genotipo 1 (y 4): 48 semanas. (MlR). rapia.*
2. Genotpos 2 y 3: 24 semanas.
o Medir los valores cuantitativos de RNA del VHC a las 12 se-
MlR 06 (8286): Paciente de 50 aos con antecedentes de trans- manas es de utilidad en genotipos l para orientar el trata-
fusin 30 aos antes por hemorragia digestiva por lcera ppti- miento, si en esta fecha no se logra un descenso de dos loga-
ca. Talla T75 cm; Peso 70 Kg. No hbitos txicos ni anteceden ritmos en Ia carga virica, son muy escasas las posibilidades de
tes de drogodependenca. A raz de un control de salud se detec- respuesta sostenida por lo que se puede interrumpir el trata-
tan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo gue es miento. (MIR).
diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos bioqumi- o Una respuesta viral mantenida (negativizacin del ARN) en la
cos, virolgicos e inmunolgicos: GOT 130 UI/mI; GPT 203 hepatitis crnica C se considera curacin de la infeccin viral.
Ul/ml Genotipo lb; PCR para el virus C de la hepatitis positiva (MIR).
con cuantificacin de la carqa viral de 5 x IO UI/ml. Anticuerpos o La vasculitis cutnea y renal de Ia crioglobulinema puede
antinucleares positivos a ttulo 1/40; Anticuerpos antimitocon- responder al IFN, recomendndose tratamiento de larga dura-
driales y antimsculo liso negativos. Se realiz una biopsia hep- cuon.
Ligg_en la que se demostr la existencia de infiltrado mononucle-
ar portal y periportal y fibrosis con abundantes puentes porto-
7
portales sin puentes portocentrales y sin prdida de la arquitectu- No respondedor
/
ra global del rgano. Cul de las siguientes respuestas es 6
rrecta? : 5
\
-

'l. La informacin disponible apoya el diagnstico de cirrosis 2 .

g 4 _ parcral
heptica. /Respuesta
2. La presencia de anticuerpos antinucleares a ttulos altos co- 8 3 -
Relapse
mo en este caso es diagnstica de hepatitis autoinmune aso- g 2..
ciado a la hepatitis C. >
U
3. La elevada virema detectada es un signo de mal pronstico.
4. Existe indicacin de tratamiento antiviral con interfern peai- O
RVR EVR EOT SVR
lado y rbavirina durante 48 semanas.* -8 -4-2 0 4 812162024324048526072
5. La presencia de genotipo lb es un factor predictivo de buena Semanas despus del tratamiento
respuesta al tratamiento.
RVR: Respuesta viral rpida, EVR: Respuesta viral temprana.
EOT: Fin del tratamiento, SVR: Respuesta viral sostenida

o Nuevos frmacos: Telaprevir y Boceprevir (inhibidores de la

proteasa del VHC) (MIR). Aprobados actualmente en genotipo
l.
o En el VHC se han descrito polimorfismos genticos de la re-
gin IL28B en el cromosoma 19, que se asocian con respuesta
al tratamiento con PEGIFN y Ribavrna en el qenotipo i.
o La determinacin del genotipo lLQSB puede ser til para adop-
tar decisiones acerca clel tratamiento. Eiemplo:

Enfermos con
fibrosis < F2

-r Cv<400.000 r-+ 24 Semanas

RVR w...
"ww-+- Cv:400.000 ww-h Summa:
Gene tipo CC
Enfeunus con dela ILZBB
Fibrasls F2 no Run > 48 Semanas
en biopsia
Fi|1roscan?.6-

Kilopescales Genatipo IT o 1'11

de la ILZBB

Enfermos con
Fibrosis :5 Fa en '__" T" . , 4.
nblilfslgii f9}; WW 3133W'53L,
Kilo pasteles

ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN PAClENTES CON VHC NAVE. PalFN = interfern pegilado; RBV = Ribavirina; BOC = boceprevir; TVP = telaprevir;
DIGESTIVO RVR = respuesta viral rpida; Cv = carga viral. En pacientes F2 en biterapia deben considerarse las reglas de suspensin para ribavirina e interferon
pegilado habituales en practica clnico

APARATO

@
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Los polimorfismos de la ILQSB tienen un elevado valor para

predecir Ia respuesta aI tratamiento sobre todo en el genotipo 500 -
1
g) \ Riesgo probable
MIR 00 FAMILIA (6466): El tratamiento de la hepatitis C crnica 3 200
se basa en la administracin de interfern alfa, pero no todos .B x
e x
los pacientes responden al tratamiento. Indigue cual de los si-
_u 100 90 \ Tardo
quientes patrones se asocia ms estrechamente a una respuesta
2 ros
favorable:
Genotipo 3, viremia baia, ausencia de cirrosis.* .8 50
Genotipo lb, viremia elevada, ausencia de cirrosis. E xx
e
Genotipo 2, viremia elevada, presencia de cirrosis. 8 x
< \
Sin riesgo
Genotipo lb, viremia baia, ausencia de cirrosis. g \\\
S-PWNT Genotipo lb, viremia baia, presencia de cirrosis. 10 -
e
e
MIR 07 (8549): Cul de las siguientes afirmaciones relativas a_| g _
]25%
tratamiento de Ia hepatitis crnica viral es FALSA?: o
U
5

1. Una respuesta viral mantenida (negativizacin del ARN) en la

hepatitis crnica C se considera curacin de la infeccin viral.
2. Una respuesta viral mantenida (neqativizacin del ADN) en l l I I l l
la hepatitis crnica B se considera curacin de la infeccin vi- o 4 8 12 16 20 24
La. Nomograma de Rumack-Matthew para determinar la el riesgo de hepato-
La ausencia de respuesta viral temprana permite interrumpir toxicidad por paracetamol en relacin al nivel plasmtica y el tiempo
el tratamiento en pacientes con hepatitis crnica C, evitando transcurrido desde la ingesta. Una concentracin plasmtica superior a
efectos secundarios y costes econmicos innecesarios. 300 ug /ml a las 4 horas de la ingesta predice una enfermedad heptica
La duracin del tratamiento antiviral en la hepatitis crnica C grave, y una inferior a 150 microgramos/ml indica baja probabilidad de
lesin heptica
depende del genotipo viral.
o Una dosis nica de 10 gr o incluso menos puede producir
El tratamiento antiviral indicado en la hepatitis crnica por
manifestaciones mnimas de lesin heptica (MIR).
virus C es la asociacin de interfern alfa pegilado y ribaviri-
na. o Ms de 25 gr suele producir enfermedad mortal fulminante.
o Puede potenciarse por Ia administracin previa de alcohol,
MIR 13 (10058) (59): Cul de los siguientes virus de Ia hepatitis barbitricos, isoniazida o hepatopata (MIR).
es subsidiario de tratamiento con inhibidores de Ia proteasa o Antidoto: N-acetilcisteno. Slo eficaz si se administra en las
primeras 24-36 horas (2MIR).
mal?
El virus de la hepatitis C. * o Los valores tempranos de lactato en sangre arterial en los
EI virus de la hepatitis B. pacientes con insuficiencia heptica aguda permiten diferen-
EI virus de Ia hepatitis A. ciar a aquellos que necesitarn trasplante.
EI viros de lo hepatitis E.
PPPN. EI virus TTV. MIR II (9730): Un nio de 2 aos de edad es trado al Servicio
de Urqencias porque se ha tomado el contenido del frasco de
5 . He o atitis txicas Apireta| (paracetamol) que estaba hacia la mitad, hace
aproximadamente 30 min. El nio tiene buen estado general y Ia
exploracin fsica es anodina. Se inicia la administracin d_e
5.1. Mecanismos de toxicidad carbn activado y se mantiene en observacin. Cul es Ia acti-
tud a sequir a partir de ese momento?:
A. TOXICIDAD DIRECTA, INTRINSECA
1. Solicitar las transaminasas hepticas en sangre y si no estn
o Dosis dependiente: Predecible.
alterados darle el alta.
o Periodo de latencia corto (horas). 2. Mantenerlo en observacin hasta que havan pasado 4 h
o Provocan alteraciones morfolgicas relativamente caractersti desde Ia inqesta, extraer sanqre para determinar la concen-
cas y reproducibles de cada txico. tracin de paracetamol y comprobar que se dispone de N-
o Clasificacin: acetilcisteina intravenosa por si hubiera que administrarla.*
A) TXICO SISTMICO: TetracIoruro de carbono. Mantenerlo en observacin hasta que hayan pasado 4 h
B) METABOLITOS TXICOS: Paracetamol. desde Ia ingesta, extraer sangre para determinar la concen-
B. TOXICIDAD IDIOSINCRSICA tracin de paracetamol y comprobar que se dispone de Pro-
o No depende de Ia dosis. tamina que es el antdoto necesario.
o Frmacos: Halotano, lsoniacida, Clorpromazina . Mantenerlo en observacin hasta que hayan pasado h
o Puede producirse en cualquier momento durante su adminis- desde Ia ingesta, extraer sangre para determinar Ia concen-
tracin o un periodo inmediatamente posterior. tracin de paracetamol y comprobar que se dispone de
o Puede asociar fiebre, eosinofilia, rash cutnea, artralgias. Atropna que es el antdoto necesario.
5.2. Algunos frmacos hepatotxicos Ponerse en contacto con el Coordinador de transplantes por
si fuera necesario el transplante heptico.
A. PARACETAMOL
0 Causa ms frecuente de transplante heptico por hepatotoxi- B. ISONIACIDA
cidad. o Reaccin idiosincrsica.
o Txico directo a travs de un metabolito originada a travs del o Provoca fundamentalmente hepatitis aguda, se han descrito en
p450 oxidasa, que es detoxificado por coniugacin por el glu- algunos pacientes hepatitis crnica y cirrosis.
tation en condiciones normales. o Su combinacin con rifampicina, alcohol y anestsicos aumen-
o Necrosis centrolobulllar (zona 3) grave (MIR). ta el riesgo de hepatotoxicidad.
o La concentracin sangunea de paracetamol se relaciona con o Los acetiladores lentos son menos susceptibles que los ace-
el dao heptico. tiladores rpidos".
o Existe un nomograma de valores de paracetamol en funcin o En un 10-20% de los pacientes, durante los 2 primeros meses
del tiempo trascurrido desde su ingesta por el que es posible del tratamiento, aumentan las cifras de transaminasas sricas
predecir el grado de hepatotoxicidad. de forma ligera, generalmente por debaio de 200 Ul que sue-
len descender posteriormente a pesar de continuar con la ad-
ministracin del frmaco, por lo que no est indicado retirar
Ia medicacin (MIR).

68111?
M13,
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

MIR 94 (3609): Una oven de 20 aos de edad, en tratamiento ANA.- Antinucleares patrn homogneo. Se relacionan con los
con Isoniacida y Rifampicina, presenta en una analtica rutinaria, niveles de gammaglobulinas, son ms especficos que los AML
realizada al mes de iniciar el tratamiento, encontrndose gsm AML: Antimsculo liso (actina)
tomtica, una elevacin de transaminasas dos veces y media el LKM'I: Anti microsomales hepticos y renales. Se asocian
rango normal. Cual es la actitud correcta? a enfermedad severa. Se dirigen contra el p450
l. Suspender inmediatamente el tratamiento. o Los anti-LKMI se pueden ver tambin en hepatitis C.
2. Suspender la lsoniacida e introducir otro frmaco tubercu- o Los anti-LKM2 se ven en hepatitis por frmacos.
losttico en su lugar. o Los anti-LKM3 se ven en hepatitis crnica D.
3 No hay indicacin de retirar la medicacin.* SLA: Anticuerpos frente a antgenos solubles hepticas (contra
4. Hay que suspender la Rifampicina y emplear Estreptomicina. citoqueratinas).
5 Es indicacin de aadir Piridoxina, a dosis de 50 mgr./da.
o Frecuencia y gravedad en funcin de edad (aumenta deforma MIR Ol (6990): Una oven de T9 aos refiere que ha tenido
evidente a partir de los 35 aos). episodios de ictericia, fiebre, malestar general, artralgias y ele-
vacin importante de transaminasas a lo largo de los ltimos
o Produce neuritis perifrica, (efecto txico ms frecuente), pue-
seis meses. No tomaba ninan frmaco. Se encontr hiperaam-
de prevenirse con la administracin de Piridoxina.
maalobulinemia. Los marcadores de la hepatitis A, B y C son
C. RIFAMPICINA
neaativos, al iaual que los anticuerpos antinucleares. En la biop-
o Administrado sola no es hepatotxica o lo es raramente.
sia heptica se encuentra necrosis en puentes". Cul de las
o Junto a INH es mas elevada la incidencia de hepatitis clnica
siguientes pruebas ser la meior para establecer el diaqnstic03:
que al dar INH sola,
I. Determinacin de factor reumatoide.
D. FENOBARBITAL
2. Anticuerpos antimitocondriales.
o Puede causar una hepatitis aguda mixta (necrosis hepatocelu-
3. Anticuerpos frente a antgenos microsomales de hqado y
lar y colestasis), pero no produce hepatopatia crnica (MIR).
E. HALOTANO
M
4. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis D.
o Mecanismo idiosincrsico. 5. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis E.
o Ms susceptibles: Adultos (nios especialmente resistentes),
obesos, muieres y en sucesivas exposiciones. El diagnstico definitivo requiere:
o Las alteraciones hepticas que produce pueden ser indistin- 1. Exclusin de otras enfermedades similares.
guibles de una hepatitis viral aguda. 2. Confirmacin de un grado significativo de inmunoreacti-
o Los pacientes que deben someterse a anestesas repetidas no vidad srica (autoanticuerpos).
deben recibir halotano y en ningn caso se debe repetir anes- 3. Presencia de un cuadro histolgico de hepatitis de interfa-
tesia con halotano antes de seis meses de haberlo recibido. se (MIR).
F. ESTEROlDES ANOVULATORIOS
o Toxicidad canalicular pura, sin componente inflamatorio ni
6.2. Caractersticas
degenerativo celular.
El tipo mas frecuente es el tipo l, llamado tipo Iupode.
o Alteran las membranas plasmticas celulares, la actividad de
Ms frecuente en muieres ivenes.
la sodio-potasio ATPasa y la excrecin de la bilis.
ANA (+).
o Reversible si se interrumpe el tratamiento.
Hipergammaglobulinemia.
o Otras alteraciones posibles: Oclusin cle las venas hepticas,
Fenomeno LE (+).
peliosis heptica y tumores heptcos (directamente implicados
Se asocia con HLA AI, HLA BB (suelen ser mas venes y tener
en la formacin de adenomas y hepatocarcinoma).
una enfermedad mas severa), HLA DR3 y HLA DRW3
G. ANABOLlZANTES
a Hipergammaglobulinemia policlonal con predominio de IgG.
MIR 09 (9092): Hombre de 28 aos, informtico, habitualmente (MIR).
sano, deportista de gimnasio (Halterofilia), sin antecedentes o Pueden asociar otros enfermedades autoinmunes (Hashimoto,
patolgicos recientes, consulta por malestar qeneral, ictericia, anemias autoinmunes.)
coluria v prurito discreto. En la analtica destaca: bilirrubina 0 Manifestaciones extraheptcas:Artralgias/artritis, vasculitis
directa 96 umol/l (5,6 mq/dl), total 100 umol/l (5,8 ma/dl), ALT cutneas, glomerulonefritis, infiltrados pulmonares.
80 U/l (n<40) AST, 75 U/l (n<40), fosfatasa alcalina 180 U/I o Clnica: Hepatitis crnica que tiende a evolucionar a una cirro
(n<120l v qamma GT 79 U/l (n<45). Cul es el diagnstico sus.
mas probable entre los siauienteSZ: o Tratamiento: Corticoides. Se suele usar Azatioprina como
Enfermedad de Gilbert. mantenimiento a largo plazo (sola no induce la remisin). Ep
Hepatitis viral aguda. casos de cirrosis con complicaciones: Trasplante heptico.
Toxicidad por paracetamol.
Toxicidad por anabolizantes por va oral.* MIR 04 (7771): Enfermo de 72 aos que consulta porque desde
9795)? Toxicidad por amoxicilina-clavulnico. hace al menos 5 aos tiene las transaminasas ligeramente ele-
vadas (nunca por encima de 100 Ul/ml). Es ligeramente obesa
(ndice de masa corporal = 28) y no se encuentra mal. No bebe
. He eatitis autoinmunes alcohol, no toma medicamentos de forma habitual, los marca-
o Alteracin de la inmunorregulacin de los LT supresores que dores ole virus de hepatitis B y C son nggctivos y lo analtica
da lugar a la produccin de anticuerpos dirigidos frente a los habitual es normal salvo AST (GOT) 82 Ul/ml y ALT (GPT)
hepatocitos. lO7Ul/ml, con qammaqlobulina de 1,8 a/dl e IqG de 1700
o No se sabe con certeza el antqeno diana, en el suero de pa- ma/dl. Tiene anticuerpos antinucleares positivos a 1/80 v antifi-
cientes se observa la protena heptica de membrana (LMP) bra lisa a lIO.Cul sera el siguiente paso?:
que parece estar relacionada con la necrosis en sacabocados. I. Recomendar que normalice su peso, porque con ello es pro-
o Se han comunicado casos despus de una hepatitis aguda A, bable que lo hagan las alteraciones analticas.
B o C. Indicar la prctica de una biopsia heptica.*
Iniciar tratamiento con prednisona y azatioprina.
6.1. Clasificacin Iniciar tratamiento con c'icido ursodesoxiclico.
PPS-N Tranquilizar a la enferma por lo irrelevante de su proceso.
HAI _ ANA y/o AML) anti-LKMI
h anti-SLA y Otros),
' '
(MIR), (MIR).
7
IJ + - - Muieres
DIGESTIVO
ll - + (MIR) - Nios y Muieres
Peor pronstico
APARATO Mujeres

3
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

I. Generalidades y marcadores virales

o Los virus de la hepatitis son: A, B, C, D, E y G. Otros virus hepatotropos: CMV, EBV, HSV, virus de la varicela-zoster, virus de la
fiebre amarilla.
o Los virus de la hepatitis son virus RNA, excepto el VHB que es DNA.
o Son de transmisin fecal-oral: A y E. Son de transmisin parenteral: B, C, D.
o Los 5 pueden producir hepatitis fulminante, pero es mas frecuente con VHD y VHB.
0 La hepatitis fulminante por VHE es ms frecuente en embarazadas (tercer trimestre).
o Evolucionan a cronicdad y pueden desarrollar un hepatoma: B, C, D.
o La mayora de las infecciones aqudas B en adultos se curan, mientras que Ia mayora de las trasmisiones perinatales evolucionan
hacia estado de portador.
o La mayora de las coinfecciones D evolucionan a curacin, mientras que las sobreinfecciones suelen cronificarse.
A. VIRUS DE LA HEPATITIS A
I Enterovirus RNAs (MIR).
o Se transmite va feco-oral (MIR). Presente en las heces de los pacientes (pues se excreta a travs de la bilis), durante los dias ltimos
del periodo de incubacin hasta das despus de la aparicin de los sntomas, por lo que su deteccin es indicio de enfermedad ac-
tual (MIR).
En Espaa supone aproximadamente un 48% del total de las hepatitis vricas agudas (MIR).
Nunca evoluciona a la cronicidad (MIR).
o Los nios cursan con infecciones leves/asintomticas (MIR).
Anti-VHA lgM: Infeccin actual o reciente por VHA (MIR).
o La lgG anti-HAV permanece elevada de manera permanente tras la infeccin, independientemente de que haya habido clnica o no
(MIR).
- Inmunoproflaxis Pasiva: Gammaglobulina humana inespecfica (MIR). Dosis nica.
o Dado el incremento del riesgo de hepatitis fulminante por VHA en los pacientes con hepatitis crnica C, son candidatos a vacuna-
cin. (MIR).
B. VIRUS DE LA HEPATITIS B
o Pertenece a Ia familia de los Hepadnavirus. EI virin completo se llama partcula de Dane.
o Trasmisin fundamentalmente por via parenteral (MIR) (ADVP, personal de riesgo..).. Tambin a travs de mucosas, presente en flui-
dos biolgicos (sexual). Perinatal (vertical): Mayores posibilidades si la madre padece la infeccin durante el ltimo trimestre del em-
barazo. Intrafamiliar.
0 Grupos de Alto Riesgo (MIR): Recin nacidos de madres portadoras, compaeros sexuales de portadores, homosexuales, ADV,
hemodilisis, politransfundidos, inmunodeprimidos, profesionales sanitarios, instituciones cerradas.
. Periodo de incubacin mayor que el de la hepatitis A. La infeccin puede contraerse tanto a partir de portadores crnicos como de
personas con infeccin aguda (sintomtico o asintomtica), siendo stos infectivos durante el periodo de incubacin y durante los
primeros das del perodo de enfermedad.
- Se han identificado antgenos y ADN del virus B en sitios extrahepticos, el virus no parece estar asociado a dao tisular en cual-
quiera de estos sitios (su presencia explica la recurrencia de la infeccin por VHB despus de trasplante heptico). (MIR).
o El HBsAg es el primer marcador detectable en la hepatitis aquda B. Presente en agudas, crnicas y portadores sanos (MIR).
o El Anti-HBs es el ltimo marcador que aparece en las agudas B y el nico marcador de los vacunados. Indica inmunizacin (MIR).
nico marcador presente en los vacunados (MIR).
o El Anti-HBc IgM es el primer anticuerpo detectable en la aguda B y puede ser el nico presente en el periodo ventana (aclaramien-
to del HBsAg y seroconversin a anti-HBs) (MIR). Infeccin reciente (aguda). (MIR) El marcador serolgico que meior define la exis-
tencia de una hepatitis aguda por el virus B (MIR).
a HBe Ag: Replicacin activa e infectividad (MIR).
Anti HBe: En general, ausencia de replicacin (MIR).
Los mutantes del VHB", tienen una mutacin en Ia regin preCore que les impide sintetizar el HBeAg, pero sin embargo tienen
replicacin activa.
o DNA-VHB: Replicacin activa. Mas sensible que HBeAg. Es el marcador ms especfico de la replicacin viral. Sus ttulos se relacio-
nan con el grado de dao heptico y con el riesgo de descompensacin, cirrosis y carcinoma.
La presencia de Anti- HBc (+) y Anti-HBs (+) indica inmunizacin frente al VHB.
HBeAg (+) y DNA-VHB (+) indican replicacin viral activa y contagiosidad.
Inmunoproflaxis Pasiva: Gammaglobulina anti-VHB. Perinatal: Seguido de vacunacin (MIR). Postexgosicin: Contacto sexual es
pordico, puncin percutnea accidental, recin nacido de madre portadora Iiunto con vacunacin) (MIR).
Inmunoproflaxis Activa: La mas utilizada vacuna recombnante (MIR). Tres dosis (MIR). Utilizan el antgeno de superficie (AgHBs)
obtenido por ingeniera gentica como inmungeno (MIR). No es teratognica, puede ser administrada durante el embarazo (MIR).
La respuesta se mide mediante el anti-HBs (MIR). Son susceptibles de vacunacin anti-hepatitis B todos los individuos anti-HBs negati-
vos en los que no se detecta infeccin por el VHB (MIR). Tendencia vacunar a toda la poblacin. La dosis de vacuna debe aumentarse
en los pacientes inmunodeprimidos (MIR). Ms del 80% de los vacunados permanecen protegidos durante, al menos, 4 - 5 aos (MIR).
Despus de completar la vacunacin se determinarn los ttulos de anti-HBs (MIR)
C. VIRUS DE LA HEPATITIS C
o Wrus RNA Distribucin universal. Se han identificado al menos 6 genotipos diferentes de VHC (en Espaa es ms frecuente el geno-
tipo Ib) y mltiples subtipos cuasiespecies". Es la causa ms frecuente de hepatitis post-transfusional (MIR).
o Va fundamental de transmisin: Parenteral. La sexual es poco frecuente (MIR). Periodo de incubacin: 7 semanas (MIR). O
o Grupos de alto riesgo: ADVP. Entre el 60-70% de los adictos a drogas por va parenteral son anti-VHC positivo (MIR). 2
I

o Receptores de sangre/derivados. La determinacin de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por completo el ries- g
go de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC (MIR). Hemodilisis. O
0 El VHC es mucho menos nfeccioso que el VHB y para que se produzca la infeccin es necesario el paso de grandes cantidades de Q
material infeccioso (MlR).La va sexual es muy infrecuente (MIR). <
Frecuentemente cursa asintomtica (MIR).
EL

<1:

me
MR
 XXVIII. HEPATITIS VRICAS, TXICAS Y AUTOINMUNES

o Frecuentemente evolucionan a la cronicidad (MIR).

o El meior mtodo para detectar infeccin activa por el virus de la hepatitis C es determinar el ARN-VHC por PCR (MIR). Para el dia-
gnstico de hepatitis C en suietos inmunodeprimidos se requiere la determinacin del RNA-VHC (MIR). Marcador ms precoz: Permi-
te detectar el ARN del VHC antes de que se eleven las transamnasas. Se detecta antes de que aparezca el anti VHC y tiende a per-
sistir mientras dure la infeccin. (MIR).
o No hay disponible inmunoprofilaxis pasiva ni activa (MIR). Los anticuerpos anti-VHC no son protectores (MIR).
o En caso de pareias sexuales mongamas y estables, la transmisin sexual de la hepatitis C es poco probable y no se recomienda
emplear mtodos barrera (MIR). En las personas con mltiples parejas sexuales o con enfermedades de transmisin sexual, el riesgo
de adquirir la hepatitis C es mayor por lo que se recomienda el uso de mtodos barrera (MIR).
o No se deben compartir obietos de aseo personal (MIR), No son candidatos a donacin de sangre (MIR).
o La vacuna del virus de la hepatitis A se recomienda a los pacientes con hepatitis crnica por virus de Ia hepatitis C por el riesgo de
sufrir hepatitis fulminante si se infectan por el virus A (MIR). Tambin se recomienda la vacuna de VHB.
No es necesario restringir la lactancia materna (MIR).
D. VIRUS DE LA HEPATITIS D
o Virus RNAs, habitualmente circular y defectivo (coinfecta con el VHB o con otros hepadnavirus) (MIR).
o El virin es una partcula recubierta por HBsAg cuyo interior contiene el antgeno delta (HDAg) y una molcula de RNA. (MIR). Su
transmisin se realiza por los mismos mecanismos que el VHB
o Coinfeccin: Simultneamente (B+D), poca frecuencia de cronificacin (MIR) hay mayor riesgo de hepatitis fulminantes. La mortali-
dad es igual a la que se produce en la hepatitis aguda B aislada (MIR).
o Superinfeccin: Infeccin por el VHD en un portador crnico de VHB. EI riesgo de fulminantes es del 20%. Rapida evolucin a la
hepatitis crnica. La sobreinfeccin por el virus de la hepatitis delta evoluciona a la cronicdad en casi el 90% de los pacientes (MIR).
o Marcadores: Anti-HD total: Infeccin por VHD (aguda o crnica) (MIR). Anti-HD IgM: Infeccin reciente o infeccin crnica con per-
sistencia de replicacin (MIR). La prdida del anticuerpo anti-delta (anti-HDV) tipo lgM confirma la resolucin de la infeccin delta.
(MIR).
o Despus que desaparece el HBsAg, no se detecta el anticuerpo anti-delta (anti-HDV) tipo IgG (MIR).
E. VIRUS DE LA HEPATITIS E
o Pertenece a la familia de los Hepevirus. Existen 4 genotipos Transmisin feco-oral. Causa mas frecuente de hepatitis aguda en India,
Africa, Asia y Amrica Central. Periodo de incubacin: 5-6 semanas. Alta frecuencia de formas fulminantes en embarazadas. No
desarrolla cronicidad, Diagnstico: Anti-VHE IgM

2. Hepatitis vrca aguda

o La forma anctrica es la ms frecuente.
o En el curso de la hepatitis vrica aguda, la biopsia heptica debe practicarse slo en aquellos casos que siguen una evolucin an
mala (MIR).
o Las manifestaciones extrahepticas son ms frecuentes en los virus de Ia hepatitis B y C (ms frecuentes en la B):
Artralgias/artritis y rash cutcineo urticariforme (lo ms frecuente) (MIR).
Serositis.
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti (relacionada con el virus B).
Neuritis perifrica, Guillain-Barr, - encefalitis.
Sndrome seco, panarteritis nodosa (MIR).
Glomerulonefritis (sobre todo membranosa en el VHB y membranoproliferativa en el VHC) (MIR).
Anemia aplsica y crioglobulinemia mixta esencial (VHC y a veces a la B) (MIR).
Porfirio cutnea tarda: En formas crnicas de virus C.
OWNQWP Nf Pancreatitis.
. Hepatitis fulminante o Insuficiencia heptica aquda qrave se define por encefalopata heptica + disminucin de tasa de pro-
trombina (< 40%) + no hepatopatia crnica previa En grados de encefalopata |l| o IV: trasplante heptico. Cualquiera de los 5 vi-
rus puede producirla. (MIR). EI tipo de virus causante no influye en el pronstico. La tasa de protrombina es el meior indicador
pronstico (MIR). Aumento de bilirrubina, hipoglucemia e incluso con descenso de transaminasas. (MIR). No responde a dosis ele-
vadas de corticosteroides (MIR).EI trasplante heptico puede ser el nico tratamiento.
0 Diagnstico: lctercia + transaminasas > 8-10 veces por encima de los valores normales + serologa vrica (+).
o No hay un tratamiento especfico. Slo las fulminantes requieren hospitalizacin.

3. Hepatitis vrca crnica

o Persistencia de hipertransaminasemia ms de meses
o EI VHC es la causa ms frecuente de hepatitis crnica
o a biopsia confirma el diagnstico. La fibrosis portal permite establecer el diagnstico de certeza de hepatitis crnica (MIR). Se ca-
racteriza por un depsito de teiido fibroso, que inicialmente aparece en los espacios porta, despus en la interfase periportal y des-
pus en forma de tabiques (MIR).
o Las formas anatomopatolgicas mas importantes son:
l) Hepatitis crnica persistente: Infiltrado mononuclear (linfocitos y plasmticos) de espacios porta, gue no rompe la membrana
limitante de los heDGOCIlOS neriportales (MIR). Forma menos evolutiva hacia formas graves (cirrosis) que la HCA (MIR).
2) Hepatitis crnica activa, hay rotura de la membrana limitante (hepatitis de interfase) (MIR) ms evolutiva a cirrosis.
I En la hepatitis crnica B (10% de las hepatitis crnicas en nuestro medio). La posibilidad de convertirse en portador tras infeccin
aguda es ms elevada enzl .Recin nacidos (90%).2.Sdr de Down. 3.Hemodilisis. 4.|nmunodeprimdos. En Ia biopsia heptica es
tpico el observar clulas en vidrio esmerilado debido al depsito de HBsAg (MIR). Los hepatocitos esmerilados Orcena positivos,
son tpicos de las hepatitis virales crnicas tipo B, pero, a veces aparecen en las hepatitis alcohlicas, aunque de manera inespecfi-
ca (MIR). Los niveles de DNA del virus B se correlacionan con el dao heptico y el riesgo de progresin.
O
La sobreinfeccin D (un portador crnico del VHB se infecta con eIVHD) cursa con marcadores delta positivos y anti HBc IgM ne-
2
I gativo. Ms frecuente en ADVP.
8 El VHC es muy cronificante, mucho mas en formas postrasfusionales que en espordicas (fuente de infeccin desconocida). Curso
9
0 clnico tpico: Hipertransaminasemia moderada fluctuante. El meior indicador pronstico de la hepatitis C crnica es la histologo
.9 heptica (MIR), otros factores que pueden contribuir a Ia progresin de Ia hepatopata son Ia edad de la infeccin, infecciones de
larga duracin, genotipo l, varias cuasiespecies y aumento del hierro heptico. Las transaminasas y la carga viral no definen gra-
SE vedad heptica.
<

es
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

El VHC puede asociarse a autoanticuerpos anti-LKMl, similares a Ia hepatitis crnica autoimmune tipo Il.
Los interferones (lFN) son de utilidad en el tratamiento. El mas usado es el lFN-a. El lFN alfa es l. antiviral, antineoplsico e inmu-
noestimulador (MlR).
En el VHB la infeccin est determinada por la interaccin entre la replicacin del virus y la respuesta inmune del husped. Para el
M estn bien establecidos los factores pretratamiento predictores de respuesta: Transaminasas elevadas, nivel de DNA-VHB ba-
o (MIR), genotipos A y B, cumplidor del tratamiento. El curso natural de la hepatitis crnica por virus B (VHB). El VHB persiste en el
organismo, por lo tanto, las personas que han estado expuestas al VHB, estn en riesgo de reactivacin de la infeccin cuando
la respuesta inmune se suprime. (MlR).Tratamiento: lFN/Analogos de nuclesidos (lomivudina, Adefovir.) No se recomiendo tra-
tamiento de los portadores del VHB sin replicacin.
Virus de la hegatis C: La progresin de la enfermedad mas probable en: l.Mayor duracin de la infeccin (factor mas importan-
te). 2. Mayor edad. 3.Varones. 4.Raza blanca 5.0besidad. 6. Toma de alcohol 7.Estadios y grados histolgicos avanzados. 8. Di-
versidad de cuasiespecies. 9.lncremento del hierro heptico. lO.Existencia de otras enfermedades hepticas l l .lnfeccin por HIV,
Quizas el meior indicador pronstico sea la histologa heptica (MIR). No tienen significado pronstico l. Gravedad de la hepa-
titis aguda previa. 2. Aumento de transaminasas. 3.RNA VHC. (MIR). Ictericia. Son factores de buena respuesta, el ser joven, ante-
cedente de ADVP, corta duracin de la infeccin, cociente GOT/OPT baio, lesin histolgico leve (MIR), bajos niveles de Viremia
(MIR), existencia de pocas cuasiespecies y genotipo 3 (MIR). La cirrosis establecida (MIR). Viremia elevada y la ilnfeccin por Geno-
tipo lb (MIR). Tratamiento combinado con PEGlFN y Ribavirina. Duracin del tratamiento: Depende del genotipo
l. Genotipo l: 48 semanas. (MIR)
2. Genotipos 2 y 3: 24 semanas.
Medir los valores cuantitativos de RNA del VHC a las 12 semanas es de utilidad en genotipos l para orientar el tratamiento, si en
esta fecha no se logra un descenso de dos logaritmos en la carga vrica, son muy escasas las posibilidades de respuesta sosteni-
da por lo que se puede interrumpir el tratamiento. (MIR).
Una respuesta viral mantenida (negativizacin del ARN) en la hepatitis crnica C se considera curacin de la infeccin viral.
(MIR).
4. Hepatitis txica
Existen 2 mecanismos bsicos de toxicidad: l) Dosis dependiente (ei. paracetamol), 2) Idiosincrsica (ei. metildopa), puede aso-
ciarse a fiebre, exantema y eosinofilia.
El paracetamol produce necrosis centrolobulillar. Toxicidad a partir de lo ingesta de lO g (MIR). Puede potenciarse por la adminis-
tracin previa de alcohol, barbitricos o hepatopata (MIR), produciendo necrosis centrolobulillar (zona 3) (MIR). Antdoto: N-
acetilcistena. Slo eficaz si se administra en las primeras 24-36 horas (MIR).
Los anticonceptivos hormonales orales pueden producir: Hepatitis colestsica, adenoma heptico, sndrome de Budd-Chiari.
0 La lsoniacida aislada produce hepatitis clnica en 1%. Se debe a metabolitos txicos del frmaco. En un 10-20% de los pacientes,
durante los 2 primeros meses del tratamiento, aumentan las cifras de transaminasas sricas de forma ligera, generalmente por de-
bajo de 200 UI que suelen descender posteriormente a pesar de continuar con la administracin del frmaco, por lo que no est in
dicado retirar la medicacin (MIR). La INH puede producir aparte de la lesin heptica, neuritis perifrica, que es su efecto txico
ms frecuente, que puede prevenirse con la administracin concomitante de Piridoxina.
La Rifampicina administrada sola no es hepatotxico o raramente, Si embargo, los pacientes que la reciben unto o con INH es
ms elevada la incidencia de hepatitis clnica que al dar INH sola.
EI fenobarbital es un inductor enzimtica, puede causar una hepatitis aguda mixta (necrosis hepatocelular y colestasis), pero no
produce hepatopati'a crnica (MIR).
El halotano produce hepatotoxicidad idiosincrsica. Ms susceptibles adultos, obesos y muieres.
Los anabolzantes son hepatotxicos. (MIR).

5. Hepatitis autoinmunes
Hay 3 grupos definidos por el tipo de autoanticuerpos positivos.
El tipo ms frecuente es el |, llamado tipo lupoide", ms frecuente en muieres ivenes.
Clnicamente cursan con hepatitis crnica que puede evolucionar a cirrosis.
Cursan con hipergammaglobulinemia policlonal (MlR),con predominio de IgG.
Caractersticamente tienen una buena respuesta a corticoides.
El diagnstico definitivo de hepatitis autoimnume requiere: Exclusin de otras enfermedades similares, confirmacin de un arado
sianificativo de inmunoreactividad srica (utoanticuerpos) y presencia de un cuadro histolgico de hepatitis de interfase (MIR).

HAI ANA y/o AML anti-LKM'I (MIR). anti-SLA Otros

(MIR).

l + - Muieres
Il - + - Nios y Muieres
lll - - + Muieres
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

Hepato o atas colestsicas metablicas

Importancia enel MIR r

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04.05.06. 0108.09.10. 11, 12. 13.

I, ndice
Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante
primaria

Hemocromatosis gentica

Enfermedad de Wilson

Porras cutnea tarda

Dcit de alta-l -antitripsina

Hgado graso

Imprescindible
Tema preguntado casi cada ao en el examen MIR, con una media de entre 1 y 2 preguntas por ao. Incluye alguno de los concep-
tos repeMlR ms greauntados de la asignatura, como la Hemocromatosis Gentica. Hacer especial hincapi en conceptos clave.
Cirrosis Biliar Primaria: muier, prurito y colestasis con anticuerpos anti-mitoconclriales positivos (5MIR).
Histologa de la CBP: necesaria para el diagnstico.
CBP se asocia a Sd. De Sigren.
Los niveles de bilirrubina son el meior marcadorlpronstico en la Cirrosis Biliar Primaria (2MIR).
Tratamiento de la CBP: acido ursodesoxiclico.
gif: sospecha ante varn oven + colitis ulcerosa + colestasis.
Mutaciones implicadas en la hemocromatosis gentica: C282Y H63D.
Hemocromatosis: DM, hepatomegalia, hiperpigmentacin, prdida cle vello corporal, hpogonadismo (atroa testicular) y artro-
pata. Tratamiento: sangras peridicas (9MIR).
Test indirectos de sobrecarga de hierro.
El diagnstico de la hemocromatosis se realiza mediante la medicin de territina y la saturacin de transferrina o mediante estu-
dio gentico de la mutacin C282Y (5MIR).
Enfermedad de Wilson (acrnulo de cobre): cuadro extrapramidal, elevacin de transaminasas y anillo de Kayser-Fleischer, tpico
de venes. Diagnstico por biopsia heptica (SMIR).
DIGESTiVO
El Anillo de Kayser-Fleischer no es patognomnicor
Tratamiento de la Enfermedad de Wilson: zinc + trientina.
APARATO La PCT se da en Endocrinologa. El dcit de alfa-i -antritipsina se ve en neumologa.
m
3 llR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Cirrosis biliar primaria 1.4. Clnica

o 1 .1. Etiopatogenia o Inicialmente asintomtcas, slo elevacin de fosfatasa alcali-
na.

Desconocida.
J cidos biliares +
o Alteraciones inmunolgicas:
c Ataque del epitelio biliar por LT citotxicos, (los LT supre-
sores estn disminuidos en nmero y en funcin).
.- o Exgresin aumentada cle HLA tipo l y una expresin de Opioides endgenos
novo de antgenos de clase ll. Existen adems otros con-
ductos con aumento de expresin de HLA de clase ll como
Picor
son los lacrimales y los pancreticos.
Predisposicin gentica?: Aumento de la frecuencia de HLA
DR3 y HLA DR4. lla
Curso Intensivo MIR AsturiasZO}
Factores infecciosos: Reaccin cruzada entre antgenos bacte- Prurito en colestasis
rianos y antgenos de conductos biliares (formas R de E. Coli,
m mayor incidencia de infecciones urinarias por gramnegativos o Sianos iniciales ms frecuentes: lctericia, hepatomegalia e
en pacientes con CBP). hiperpigmentacin (MIR).
o Manifestaciones clnicas:
1.2. Epidemiologa 1. Prurito: Palma-plantar al inicio y luego generalizado.
o Asociaciones familiares. Producido por cido biliar. Lesiones de roscado (signo
o Ms frecuente en mujeres (9:1) entre 35 y 60 aos (7MIR). de la mariposa), Sntoma inicial ms frecuente (4MIR).
Melanosis.
1.3. Anatoma patolgica Ictericia. (MIR).
PP. Xantelasmas, xantomas planos y xantomas tuberosos
En las fases iniciales, slo se encuentra colangtis destructiva (neuropatas perifricas xantomatosas).
, no supurativa crnica (MIR).
Cuatro estadios:
a) Estadio l: Lesin gortaI: Colangitis destructiva no supu-
rativa crnica (MIR), lesin ductal florida (rotura y ne-
crosis del epitelio ductal-lesin muy caracterstica-).
Con freCUencia hay granulomas (SMIR).
-\ b) Estadio II: Lesin gerigortalz Erosin de membrana Ii-
mitante por el infiltrado linfoplasmocitario. Descenso
del nmero de los conductos biliares portales, prolife-
racin ductular y granulomas (2MIR).
c) Estadio Ill: Fibrosis septal. No suelen verse ya granu-
r- lomas.
d) Estadio IV: Cirrosis.
Estadio I

Curso Intensivo M111 Asturias

5. Malabsorcin por dficit de sales biliares: esteatorrea,

desnutricin, osteodistrofia (vitamina D), hemeralopia
(vitamina A), equimoss (vitamina K).
Hepatoesplenomegalia.
vam-32% NP HDA por rotura de varices esofgicas (HTP presinusoi-
E tadio dal).
8. Carcinoma hepatocelular y cncer de mama,

Ji
Curso lnunsivo MIR .
DIGESTIVO
9. Insuficiencia pancretica.
10. Acropaquias.
(linfcoitos) en la regin portal y dao del conducti- 1 1. Enfermedades asociadas: APARATO
llo biliar

@
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

o Sndrome de Sigren (75%) (2MIR).

o Sndrome CREST: Colcinosis, Raynaud, afectacin
esfago, esclerodoctilia y telangiectasias. (3MIR).
o Otros: Artritis reumatoide, vosculitis, dermatomositis,
enfermedad inflamatorio intestinal, anemia hemolti-
ca, anemia perniciosa, tiroidits autoinmune, acidosis
tubular renal, litiasis biliar, fibrosis pulmonar, lcera
gastroduodenal, celiaca, dficit de lgA.
Dcit de absorcin de
vitaminas, entre ellos
vitamina d. Alteracin
Cirrosis biliar primaria seo: osteormlncia y
osteoporosis.
-v.

Elealonen y malnbsorcin
a. vitamina: lipoealvbln

l .5. Laboratorio
i. Patrn de colestasis: Aumento de bilirrubina, fosfatasa alca-
Cianosis lina, 5 nucleotidasa y GGT (5MIR). .
2. No existe correlacin entre los cifras de bilirrubina y las de
fosfatasa alcalina.
Aumento del cobre (anillo de Kayser-Fleischer).
VSG alta. (MIR).
.UFPJ Hipercolesterolemia (MIR) en fases avanzadas. Lipoprotena
X (lipoprotena anormal, pero no especfica).
Rubor Hipergammagloblinemia con aumento de IgM y crioprote-
nas en el 80-90% (MIR).
Raynaud 7. Autoanticuerpo mitocondrial (AMA) (7MIR) tipo lgG en ms
del 90% de los casos, no son especie ni rgano especficos.
Esclerosis sistmica progrsiva l. Dirigidos contra la membrana interna de la mito
condrio. El componente especfico es el M2 (comple-
jo piruvoto deshidrogenasa).
2. No tienen efecto potognico, slo son un marcador
serolgico.
3. Sus ttulos se relacionan con: Estadio histolgico,
pronstico, niveles de bilirrubina y de albmina.

MIR 10 (9526): Muier de 52 aos que consulta por haber noto-

do durante la semana previa coloracin amarillento de con-
iuntivos. No refiere conductas sexuales de riesgo ni antece-
dentes epidemiolgicos de riesgo de hepatitis vrica. No consu-
me alcohol ni frmacos hepatotxicos. Relato historia de un ao
de evolucin de prurito generalizado ostenia seguedad de boca
y ausencia de laqrimeo de causa no filiada. Resto de Ia anamne-
sis sin datos patolgicos. En lo exploracin fsica se observan
lesiones de roscado ictericia coniuntivol y hepatomeqalia no
dolorosa. Aporta analtico realizado en su empresa con los si-
guientes resultados patolgicos: bilirrubina total 3 mq/dl fosfata-
Xerostoma sa alcalina 400 Ul velocidad de sedimentacin 40 mm o la pri-
mero hora. Indique cual sera la recomendacin mas acertado
Quratoconiuntivitis seco
para establecer el diagnstico etiolqico del cuadro que presen-
to la paciente:
MlR 92 (3125): Si en una biopsia heptica de una muier de Anticuerpos antimitocondriales.*
edad media que sufre esclerosis sistmica proqresiva, se obser- Estudio del metabolismo del hierro.
van infiltrados linfoplasmocitarios en los espacios porta, con Estudio del metabolismo del cobre.
destruccin de las paredes de los conductillos biliares. se deber Resonancia magntica heptico.
pensar en:
PEON. Serologa de virus B v virus C.
Cirrosis biliar rimario.*
Hepatopata alcohlica aguda.
Cirrosis biliar secundario. ag repeMlR
Hepatitis vrica aguda. o Patrn de colestasis: Aumento de bilirrubina, FA 5 nucleotida-
P9957." Colostosis por drogas. sa y GGT.
o Hipergammagloblinemia con aumento de lgM y crioprotenas
en el 80-90%.
W repeMlR o Autoanticuerpo mitocondrial.
o La cbp afecta a muieres' de edad media.
2 En fases iniciales de lo enfermedad son frecuentes los granulo- o Colangtis autoinmunitaria: Histologa compatible con CBP
ta pero con AMA negativos y con ANA y AML positivos.
LIJ mas.
9
o El sntoma inicial mas frecuente es el prurito, los signos iniciales
.9 ms frecuentes: ictericia, hepatomegolia e hiperpigmentacin
15

<
gsm
Mi};
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

1.6. Diagnstico Sntomas.

Edad avanzada.
o Sospecha: Mujer de edad media con prurito inexplicable o con Ascitis.
aumento de Fosfatasa alcalina (MIR). Albmina menor de 3 g/dl.
o Confirmacin: AMA (+) y biopsia heptica compatible (la .UPPNT' Descenso cle la tasa de protrombina
biopsia es necesaria para confirmar el diagnstico). 2. La presencia de granulomas en la biopsia parece ser signo
o Practicar peridicamente una densitometra sea. de buen pronstico.
o Explorar la va biliar para excluir una obstruccin biliar extra-
heptica. 2. Colan-tis esclerosante orimaria
1.7. Tratamiento Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del arbol biliar
con desaparicin cle los conductos biliares intrahepticos, extra-
A. DEL PRURITO
hepticos o ambos (el 95% de las veces se afectan los dos}.
o Colestiramina: Quelante de sales biliares
o F__enobarbta|: Inductor enzimtica y colertico.
o Rifampicina: Inductor enzimtica
o Sertralina: Tratamiento del prurito de las enfermedades hep-
ticas crnicas.
B. DE LA MALABSORCIN
o Suplementos de metales: Gluconato clcico, fluoruro sdico,
etidronato sdico.
o Suplementos de vitaminas liposolubles parenterales (A, D, E,
K).
o Triglicridos de cadena media.
o Recomendar la exposicin a la luz solar.
C. ESPECFICO: No existe todavia
o cido Ursodesoxiclico (MIR): Meiora los sntomas, quizas la
Colangitis esclerosante primaria
histologa y puede prolongar la supervivencia y retrasar el
trasplante. Pocos efectos secundarios.
D. OTROS 2.1. Etiologa
o En casos de pacientes sintomticos podra ser de utilidad la
Colcbicina. o Desconocida, el 75% relacionada con la ElI.
o Tratamiento de la osteoporosis y de la osteomalacia asociada o Asociaciones:
(calcio, bifosfonatos. ). l. Colitis Ulcerosa (50%) (3MIR), (generalmente pancoltis),
o No son tiles los corticoides, D- penicilamina ni Azatioprina la actividad de la colangitis esta inversamente relaciona-
da con la actividad de la colitis. La colectoma no es cu-
E. TRASPLANTE HEPTICO
rativa.
l. nico tratamiento curativo, se han descrito recidivas de la
2. Crohn, fibrosis retroperitoneal, tiroditis de Riedel, me-
enfermedad.
diastinitis esclerosante,.... (MIR).
2. En menores cle 65 aos con bilirrubina superior a lO mg/dl
o fase cirrtica y complicacin. MIR 00 (6731): Paciente de 29 aos de edad, tratado por una
colitis Ulcerosa desde hace 2 aos y sin episodios de descom-
MIR OO FAMILIA (6465):Una muier de 47 aos que tom anovu- pensacin en los ltimos meses. Refiere un dolor sordo en
latorios durante 3 aos, hace 15 aos, no bebedora, desarroll hipocondrio derecho y astenia en el ltimo mes. La exploracin
a lo largo de los ltimos meses un cuadro de astenia, prurito fsica no demuestra ninguna alteracin significativa, y en los
ocasional y leve ictericia El estudio muestra blrrubinemia de estudios complementarios se observa una blrrubinemia total de
2, 7 mg/dl, AST 72 u i.., ALT 85 u i , fosfatasa alcalina triple del 1.2 ma/dl (bilirrubina directa 0.7 ma/dll, aspartato aminotrans-
lmite superior de la normalidad y qamma qlutamil transpeptida- ferasa 89 UI I N=40 UI l alanino amino-transferasa IO'I
sa guntugle. La ecografa abdominal es normal. Tras confirmar UI/I lN=4O UI/ll. fosfatasa alcalina 1124 Ul/I lN=32O Ul/ll.
su diagnstico de sospecha mediante el pertinente estudio, cual qamma alutamiltransferasa 345 Ul/I, albuminemia 38 q/l, y
sera el tratamiento?: tasa de protrombina 100%. Neaatividad de los anticuerpos mito-
Acido ursodesoxiclico.* condriales. Seale cul de las siauientes enfermedades padece
Prednisona. con mayor probabilidad:
Azatioprina. 1. Fase inicial de una cirrosis biliar primaria.
Papilotoma transendoscpica. 2. Hepatitis autoinmune.
.UPPNT Inhibicin teraputica y seguimiento 3. Metsiasis heptica de un adenocarcinoma de colon.
4. Colanqitis esclerosante primaria.*
MIR 02 (7248): Una mu'er de 36 aos acude a consulta porque 5. Coledocolitiasis.
en un chequeo cle empresa le han encontrado una cifra de foi
fatasa alcalina de sanare elevada 5 veces el valor normal. Le
realizamos un perfl bioqumico heptico completo, que es nor-
mal en el resto de los parametros y un estudio inmunolgico que
muestra anticuerpos antimitocondriales tipo 2M positivos. E o La colangitis esclerosante primaria se asocia o colitis Ulcerosa.
realiza una biopsia heptica que evidencia infiltracin inflamato-
ria alrededor de los conductos biliares. Cual es la indicacin 0 Se asocia a HLA BB, HLA DR3 y HLA DR 4.
farmacolgica ms adecuadaZ: O En el SLDA se ve colangitis esclerosante secundaria a CMVl
.ciclo ursodeoxiclico. MAI, lsospora y Criptosporido.
Esteroides.
0 Se ha descrito una colanaitis asociada a laG4 de etiologa
Metrotexato. desconocida, indistinguible de la colangitis esclerosante pri-
Pecicilamina.
maria, asociada a pancreatits autoinmune y a otras enferme-
PPPPT Ninan frmaco en la situacin actual.* dades fibrosantes. Se trata con corticoides y azatioprina.
2.2. Clnica
i .8. Pronstico DIGESTIVO
o Ms frecuente en varones jvenes (4MIR) (30-50 aos).
0 Bilirrubina mayor 10 mg/dl: Supervivencia media menor a 12 o Patrn de colestasis con AMA negativos (2MIR).
meses. Mejor factor pronstico (ZMIR).
APARATO
1. Otros factores de mal pronstico:
am
MIR e
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

o Sntoma inicial mas frecuente: Ictericia con prurito y dolor

abdominal en hipocondrio derecho (SMIR).
o Curso tluctuante.
o Pueden presentar cirrosis con HTP presnusoidal.
2.3. Diagnstico
o Suele realizarse en fases asintomticas (patrn de colestasis).
o p-ANCA positivos (80%).

CPRE: Colangitis esclerosante: Dilataciones y estenosis alternantes de la

via biliar

repeMlR
o La colangitis esclerosante afecta a hombres.
0 Colestasis con AMA negativos
o El sntoma inicial mas frecuente es la ictericia acompaada de
Curso Intensivo MIR Asturias 2003 prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho.

ANCA
o La biopsia es poco especfica (MIR), se pueden observar un
nmero reducido de conductos biliares, una proliferacin duc-
o Sospecha: Varn oven con EII (CU) con patrn de colestasis tular y un depsito de cobre con necrosis parcelar con fibrosis
(5MlR).
que rodea a los pequeos conductos (aspecto en piel de cebo-
lla).
MIR 06 (8284): Paciente de 32 aos, diagnosticado de colitis
ulcerosa tipo pancolitis, tratado, sin episodios de brotes en los
ltimos 4 meses. Refiere desde hace 15 das dolor sordo en
hipocondrio derecho y astenia. Febricula ocasional. La explora-
cin tsica no obietiva ninauna alteracin sqniticativa y analti-
camente tiene una bilirrubina total de 2,3 ma/dl ldrecta 1,2
mas/dl); aspartato aminotransterasa 90 UI/I; alanino amino-
transterasa 106 Ul/l; Fostatasa alcalina llOOUl/l; aammaalu-
tamiltransterasa 350 U|/|_ Actividad de la protrombina 95%.
Protenas totales 8 ars% y albmina 3,9 ars%. Anticuerpos anti
2.4. Pronstico
mitocondriales neqativos. Teniendo en cuenta los datos anterio-
o Curso progresivo hacia cirrosis.
res, cul es el diaqnstico mas probable?:
La afectacin de los conductos extrahepticos tiene peor
Coledocoltass.
pronstico que si slo se afectan los intrahepticos (la colangi-
Hepatitis autoinmune. tis esclerosante primaria de conductos finos puede representar
Hgado metastsicos
una etapa temprana de la enfermedad con meior pronstico a
Colanqitis esclerosante primaria.* largo plazo).
915 -053." Cirrosis biliar primaria.
o Riesgo de colangiocarcinoma.
Factores de mal pronstico:
o Colangiorresonancia magntica: Tcnica no invasiva.
Edad.
o CPRE (2MIR): Dilataciones y estenosis alternantes de la va Bilirrubina.
biliar. Puede afectar vas extra y/o intrahepticas (2MIR). Albmina.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Cambios histolgicos hepticos.
OPPPNT. Esplenomegalia.
o
2 2.5. Tra amiento
E
9 o No hay especfico.
o
,9 o Acido Ursodesoxiclico: Puede ser til para aliviar la colestasis,
no aumenta la supervivencia.
FE
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Trasplante heptico en casos evolucionados (cirrosis avanza- o Sntomas iniciales: Astenia (ms frecuente), descenso de peso,
da) o colangitis bacteriana recurrente. cambio de coloracin de al piel, dolor abdominal, prdida de
la libido y diabetes.
CBP , -' 'CEP 2 a rganos afectados:
Sexo Mueres 90% Hombres l. Hgado: Primer rgano en ser afectado.
Presentacin Prurito Astenia, ictericia, o Hepatomegalia (MlR) (signo ms frecuente),
prurito, colangits, o Cirrosis:
prdida de peso, o Son menos frecuentes los signos de hipertensin por-
dolor en hipocon- tal.
drio derecho o Mayor riesgo de hepatoma (MIR). Frecuencia 200 ve
ces mayor que en la poblacin general.
AMA Positivos No
o Causa ms frecuente de muerte en estos pacientes.
CPRE Recortados Globulosos o Si ya tiene cirrosis, el hecho de quitar el hierro no re-
Conductos biliares Irregulares duce el riesgo de hepatoma (2MIR).
BlOPSlA HEPATICA 2. Leal: Hiperpgmentacn (3MIR) (aumento de melanina),
Lesiones conducto + + maxima en las axilas, ingles, genitales y cicatrices.
biliar + - 3. Pncreas: Diabetes mellitus (MlR). Insuficiencia pancretico
Granulomas + + exocrina.
Cobre 4. Articulaciones (4 MIR): Condrocalcinosis (3MIR). Las primeras
Enfermedades Siogren Colitis ulcerosa en afectarse son metacarpofalangicas 2 y 3 e interfalan-
Asociadas Artritis Fibrosis retroorbita- gicas proximales (signo del apretn de manos doloroso).
Autoinmunes.. ria Luego en grandes articulaciones (rodillas) (MIR) y columna
Inmunodeficiencia vertebral.
Colangiocarcinoma

3. Hemocromatosis o entca
3.1. Concepto
o Enfermedad autosmico recesiva (MIR) con aumento de absor-
cin intestinal del hierro, que se acumula en diferentes rga-
nos en forma de ferritina y hemosiderina.
- Gen relacionado con HLA-A6 en cromosoma 6 p (2MIR) (gen
HFE). Existen otras formas genticas de hemocromatosis no
relacionadas con el gen HFE
o La mutacin mas frecuente encontrada es una homocigota
C282Y (MIR), existe una segunda variante (HisBAsp, H63D).
La genetrancia es variable.
i. Los heterocigotos Cys282Y no desarrollan enferme
dad aunque absorben mas hierro.
2. Los doble heterocigotos (C282Y/H63D) pueden tener
aumentados los depsitos de hierro y desarrollan la
enfermedad ante existencia de otra patoloaa hepati-
g (alcoholismo, esteatosis.)
3. La homociaosidad para H63D rara vez se asocia a
sobrecarga frrica.
Rx rodilla: Condrocalcinosis
o Existe una hemocromatosis 'uvenl sin mutacin del gen HFE,
con defecto en el cromosoma I. 5. Hipfsis: Hipogonadsmo hipogonadotropo (MIR), hipotiroi-
o Tambin se asocia al HLA-BM (MIR) y HLA-A7. dismo.
o Es mas frecuente en el Norte de Europa. (MIR). . Corazn: Insuficiencia cardiaca congestiva (lo mas frecuente)
(MIR), arritmias (las mas frecuentes: Taquicardia paroxstica y
MIR 02 (7314): Cul de estas cuestiones NO es cierta en rela extrasstoles supraventriculares) (MIR).
cin con la hemocromatosis hereditaria HFE?: 7. Mayor tendencia a infecciones: Yersinia..
I. El gen mutante se encuentra en el cromosoma p.
2. Es un trastorno que puede cursar con patrn de herencia MIR O4 (7788): Paciente de 63 aos que refiere disnea progresi-
autosmico recesivo. va desde hace meses, tiene antecedentes de diabetes mellitus y
3. Es mas frecuente en las poblaciones del sur de Italia aue en cirrosis heptica, en la exploracin llama la atencin una mar-
las del norte de Europa.* cada higergigmentacin cutnea, presin venosa elevada, ester-
4. La expresin clnica de la enfermedad es ms frecuente en el tores hmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
varn que en la muier. placa de trax muestra incipientes signos de edema pulmonar y
5. La mutacin ms frecuente encontrada es una homocigota un tamao de la silueta cardiaca aparentemente normal. Cual
C282Y de las siguientes cardiopatas se debe sospechar32
Miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis.
Miocardiopata restrictiva secundaria a hemocromatosis.*
3.2. Anatoma patolgica Miocardiopata hipertrfica familiar.
Miocardiopata hipertensiva.
0 Reaccin fibrosa (aumento de_sntesis de colgeno) en:
PFP-N? Miocardiopata restrictiva secundaria a sarcoidosis.
Hgado, pncreas, bazo, epitelio gstrico e intestinal, co-
razn (miocardio (MIR) y sistema de conduccin), piel (capa
O
basal), glndulas endocrinas (corteza adrenal, lbulo anterior 2
I-
de la hipfisis (MIR), tiroides.
9
3.3. Clnica o Enfermedad predominantemente de varones. Q
o Tpico la hiperpigmentacin, diabetes mellitus y condrocalci- .9
o Varones (10:1) si se tienen en cuenta datos clinicobolgicos y nosis. 5<
de 2:1 si se tienen en cuenta datos genticos. (4MIR). O.
<
o La clinica comienza entre los 40 y los 60 aos.
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

3.4. Diagnstico Hepatitis C.

Hemocromatosis.
Pituitory
Depsitos de hierro principalmente en
Hepotopatia alcohlica.
Ganadotrotinas
Hormona estimulante de melanocitos clulas hepticas y epitelio de los vias
biliares y bandas brosas. menos en
Hepatitis B.
las clulas kupfler. 919 3597- M3
Piel pigmenloda

Miocardopata
arritmias .
: -
E57 repeMIR
Aumento de Io . : 41
pigmentacin
Cirrosis Sobrecarga frrica. Aumento de ferritina.
Carcinoma , Diabetes
hepotocelulor Y A
i
Mdula sea 0 Prueba de eliminacin clel hierro tras administracin de
relativamente i l
normal desferroxamina.
Hgado cirrlica
y pigmenludo B. BIOPSIA HEPATICA CON MEDICIN DE HIERRO HEPTICO
o Cuantificacin de hierro en teiido seco con medida del
Corazn
Baza grandes y pigmentad ndice heptico de hierro.

Aropata
ligeramente
pigmentado condrocalcinosis Meior mtodo para valorar la sobrecarga de hierro.
A roa testicular,
nico medio fiable para detectar la fibrosis heptica
impo|encia (mxima en zonas perportales) gue es el factor esencial
Mucosa gstrica
pgmenlada Pncraos fbrlico que determina el pronstico y el remde hepatoma.
y pigmentodo,con
azucar urinario o El riesgo de fibrosis es mnimo si:
++++
OQ
o i. Ferritina menor de 1000.
Testculos utrlicos
y pigmenlados Ganglias linfticos 2. ALT normal.
relativam ente
.l; normales 3. Ausencia de hepatomegalia.
mm amniw Mm Amin
Crtex suprarrenal 4. Ausencia de ingesta excesivo de alcohol.
pigmentada
c. MUTACIN GEN HFE
o La deteccin de la mutacin Cy5282Tyr cuando es homocigota
A. TEST INDIRECTOS DE SOBRECARGA DE HIERRO permite establecer con seguridad el diagnstico de hemocro-
*Saturacin de la transferrino (3MIR) (normal: 30-50%). matosis, sin necesidad de biopsia heptica (4MIR).
o Marcador inicial mas fiable.
o Detectable en fases iniciales asintomtcas. MIR 07 (8551): Un hombre de 52 aos acude a consulta refi-
o Superior al 50%, puede sugerir un estado homocigoto de riendo un cuadro de cansancio generalizado, leve prdida de
hemocromatosis. peso, dolores articulares en muecas y rodillas y disminucin de
o Inconveniente: Su techo" (100%) se alcanza con sobre- la libido. No refiere habitos txicos ni ingesta de medicamentos.
cargas de hierro moderadas, por lo que no sirve para A la exploracin llama la atencin un bronceado de lo piel (no
cuantificar el grado de sobrecarga. relacionado con toma de sol) y discreta hepatomegalia. En Ia
*Ferritina srico (7MIR) (normal: < 200 en muieres y < 300 analtica realizada destaca: glucosa basal 180 mgdl; GOT: 78
ng/ml en hombres). U/I; GPT: 89 U/l; ferritina 650 nq/ml; transferrina: 260 mq/dl;
o En la hemocromatosis gentica establecida suele ser su- saturacin de transferrina: 66,6%; hierro srico: 220 uq/dl.
Qu otra prueba complementaria entre las siguientes solicitara
perior a 1000 ng/ml.
o til para valorar cuantitativamente el grado de sobrecar- inicialmente para llegar al diagnstic03:
ga y en el seguimiento de la teraputica. Prueba de sobrecarga oral a la glucosa.
Estudio aentico de la mutacin C282Y.*
MIR 03: Paciente de 45 aos con antecedentes etlicos cuyo Carga viral del virus de la hepatitis C.
padre falleci por enfermedad heptica no alcohlica. Consulta Niveles de testosterona en sangre.
por dolores articulares, encontrndose en la exploracin: hepa- PPSJNT Resonancia magntica de las articulaciones de la mueco.
tomeaalia, prdida del vello corporal v atrofia testicular. Entre
los datos analticos destaca: alucosa basal 180 mas/dl, GOT y
GTP 3 veces por encima de los valores normales de referencia;
HBsAq neqativo; Anti-HVC neqativo; Fe srico 2I0 mcqr/dl
(normal: 105 i 40). Qu determinacin confirmara proba- La deteccin de la mutacin cv5282tvr cuando es homociqota
blemente el dagnstico?: ermite establecer con se uridad el dia nstico de hemocroma-
Anticuerpos anti LKM. tosis incluso sin necesidad de bio sia he tica.
La tasa de Uroporfirina en orina.
Los niveles sricos de ferritina. D. TAC: Aumento de densidad.
La alfafeto protena en plasma. E. RMN (MIR): Descenso marcado del T2. Es mas exacta que el
.UPSN." La ceruloplasmina. TAC.

MIR 04 (7768): Enfermo de 35 aos diagnosticado de hepatitis 3.5. Screening

C_sin confirmacin histolgico que desde hace 4 aos no ha
realizado ninguna revisin mdica. Bebedor de IOOg/da de o Determinacin de ndice de saturacin de la transferrino y de
alcohol desde hace ms de 15 aos. Acude a lo consulta por la ferritina: Mtodo ms sencillo y adecuado para la deteccin
astenia moderada sin otra manifestacin clnica. A la explora- sistemtico de hemocromatoss, incluida la fase precirrtica de
cin fsica aparecen araas vasculares, circulacin colateral y Ia enfermedad. Si una de los dos est alterada se debe realizar
esplenomegalio. Las exploraciones complementarias presentan la prueba gentica ole la hemocromatosis.
los siguientes resultados: Hb 12 g/dL, Leucocitos 3500mm3l o La determinacin gentica es una determinacin obligada
Ploauetas 76000/mm 3 , GOT 98 UI/I, GPT 45 UI/I, GGT 175 para el screening familiar, deben ser estudiados todos los fa_-
Mi, urea 23 mg/dL, hierro 175 mco/dL, Ferritina 2300 mcq/L, miliares de grimer grado a partir de los IO aos de edad.
[lmite superior de normalidad 370 mcg/L). Genotipo del virus
O
2 C: lb, viremia VHC > 2,5 millones de copias (superior a 700000
l7>
|.|.l UI) HBsAq positivo. Iq G anti CMV positiva. CuI de las siguien-
9 tes posibilidades etiolgicas podra RECHAZAR con la informa-
O
Q cin disponible?:

<
D.
<

(rw
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Miembro de familia Poblacin general

IST

Genotpo HFE 4 Z 45% -lb< 45%-> Repetir determinacin despus?

l Normal y otros genotipos

p
V
Conseio y considerar hemocromatosis
no asociada a HFE
Homocigoto C282Y
Heterocigoto C282Y/H630

Ferritina Observar
4
PFH Ferritina < 300 mg/dl Repetir pruebas en 1-2 aos
IST PFH normales

Ferriti na > I 000

Ferritina 300-1000
PFH normales y/o No sobrecarga
PFH alterados Investigar y
de hierro
Biopsia heptica m, tratar si procede

Sobrecarga
FLEBOTOMIA

MIR II (9566): Hombre de 52 aos que consulta para una

3.6. Tratamiento
segunda opinin sobre la necesidad de realizarse biopsia hep-
o Flebotomas peridicas: Hasta Ia normalizacin cle Ia ferritina tica para estudio de hipertransaminasemia detectada hace dos
y/o de la saturacin de Ia transferrna o Hb menor de I I g/dL. aos en anlisis rutinarios de empresa. Entre sus antecedentes
(2MIR). familiares destaca el fallecimiento de su padre por cirrosis hepc'i-
tica de etioloqa no filiada. Asintomtico y realizando vida social
y laboral sin limitaciones. Niega consumo de alcohol. En Ia ex-
ploracin fsica destaca Lqmentacin metalica de piel y mnima
hepatomegalia no dolorosa. Resto de Ia exploracin fsica nor-
mal. Indice de masa corporal 23. Aporta analtica con los si-
guientes resultados: bilirrubina, albmina, transaminasas AST y
ALT, hemograma y tiempo de protrombina normales; glucemia
m mg/dl; ferritina srica 950 ng/mL; saturacin de transferrina
> 45 %. Estudio de virus hepatotropos negativo. Ecografa ab-
dominal normal. Le han realizado estudio gentico del gen HFE
siendo homocigoto para Io mutacin C282Y. Cul sera Ia reco-
mendacin ms acertada con Ia informacin disponible.3:
I. Realizar biopsia heptica.
2. Realizar resonancia magntica heptica.
3. Iniciar tratamiento con flebotomas.*
4. Iniciar tratamiento con desferroxamina.
5. Iniciar tratamiento con vitamina E.

Cursa Intensivo MIR Asun-52m)

3.7. Pronstico
o Meiora el estado general, Ia esplenomegala, Ia pigmentacin, A. PACIENTES NO TRATADOS
Ia insuciencia cardiaca, Ia diabetes... Insuficiencia cardiaca (30%), carcinoma hepatocelular (30%)
0 No meiora el hipogonadismo ni Ia artropata ni la cirrosis. y Ia insuficiencia hepatocelular o la hipertensin portal (25%).
o Si no se pueden hacer sangras se debe tratar con desfe- B. PACIENTES TRATADOS
rroxiamina subcutclnea o intravenosa (MIR). Carcinoma hepatocelular.
o Deferasirox: Quelante del hierro de administracin oral.
4. Enfermedad de Wilson
MIR 06 (8289): Un hombre de 48 aos, con antecedentes de
ingesta de etanol de 60 nda, asintomtico, presenta: Hb I 4.1 . Concepto
g/dl, Hto. 42%, ASAT 80 U/L, ALAT 65/ U/l, GGT 72 U/L, F
alcalina y LDH normales. Serologa para virus de Ia hepatitis A y o Enfermedad autosmico recesiva del metabolismo del cobre,
C: negativos, virus B: AntiHBc positivo: HBs Aq, Ac HBc qvLy que se acumula en diferentes rganos.
HBe Aa: neaativos, DNA del virus B; neqativo. Fe 210 mi- o Gen en cromosoma 13 (ATP7B) que produce una protena
croar/dl, Ferritina 1050 nq/rnl. Colesterol 225 mg/dl. Mutacin ATP-asa transportadora de cobre.
del qen C282Y: homocigoto. Gastroscopia: sin alteraciones 4.2. Patogenia
hasta segunda porcin duodenal. Ecografa abdominal: hgado
con aumento de tamao y ecogenicidad discretamente aumen- o En condiciones normales, la principal via de eliminacin de
tada. Qu actitud teraputica piensa que se debe realizar32 cobre es la biliar.
Interfern. o La deficiencia de ATP7B ocasiona una alteracin de la excre- DIGESTIVO
Quelantes del Fe. cin biliar de cobre, con acumul del mismo v daos txicos
Lamivudina. por efecto oxida nte.
Sangras peridicas.*
APARATO
.UPWNT D penicilamina.
61.114
MIR a
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

o La incorporacin defectuosa de cobre en la apoceruloplasmi-

na libre, lleva a un catobolismo excesivo de sta y a descenso
de los niveles de ceruloplasmina.
o Los niveles de cobre en suero son ms baios de Io normal por
descenso de Ia ceruloplasmina (que tiene el 90% del cobre
srico).
o Segn avanza la enfermedad aumentan los niveles de cobre
libre.
4.3. Anatoma patolgica
Depsito de cobre en:
A. HIGADO
o La histologa heptica no es diagnstica. El cobre se puede
identificar mediante la rodamina o el acido rubenico.
o El hallazgo ms precoz: Acmulo de glucgeno en los ncleos
de los hepatoctos e infiltracin grasa del parnquima. Jl:
t Mitocondras grandes (MIR), muy caractersticas. Curso Intensivo MIR Astur-ns
o Puede haber cuerpos de Mallory.

B. RIONES
Cambios hidrpicos y grasos con depsito de cobre en tbulos
proximales.
Generalmente no se altera Ia funcin renal.
c. CRNEA
Depsito de cobre en la membrana de Descemet.
4.4. Manifestaciones clnicas
o No suele comenzar antes de los 5 aos, ni despus de los 40.
(media de comienzo: 18 aos).
A. HEPATICAS
. Primera manifestacin en un 60%.
o Puede presentarse como una hepatitis aguda, hepatitis crnica
activa, cirrosis o una hepatitis fulminante (asociada a anemia
hemoltica intravascular por cobre libre).
Curso Intensivo MIR Asturils 2003
o En Ia hepatitis fulminante: Moderada elevacin de transamina-
sas (MIR), con predominio de Ia GOT, hiperbilirrubinemia C. OCULAR
(MIR), fosfatasa alcalina normal o baia y cuprema muy eleva- o Anillo de Kayser-Fleischer: Depsito de cobre en la membrana
do. de Descemet.
o Aumento Ia incidencia de colelitiasis. o No interfiere la visin.
o Indice de Nacer (bilirrubina, AST y tiempo de protrombina): I Se afecta primero el polo superior.
Valora grado de disfuncin heptica, si > 9 considerar trans- o Diagnstico por lmpara de hendidura.
plante. o Siempre presente si hay manifestaciones neuropsiauitri-
B. NEUROPSIQUITRICAS m, pero puede estar ausente si slo hay manifestaciones
o Los tres principales problemas son: hepticas. No patognomnico (MIR) (aparece en otros co-
I. Sndrome exfrapiramidal: Distonas, incoordinacin, tem- lestasis).
blores (MIR). o Cataratas en girasol.
2. Disa rtria.
3. Disfagia.
o Alteraciones autonmicas: Hipotensin ortosttica, anormali-
dades en la sudoracin, disfuncin vesical, intestinal y sexual.
o Prdida de memoria, cefaleas, convulsiones.
o Alteraciones psiquitricas (cambios personalidad, clera ex-
plosivo, prdida del control emocional, depresin, hiperactivi-
dad o prdida de Ia inhibicin sexual...)
o Las anormalidades sensoriales y Ia debilidad muscular no son D. RENALES
manifestaciones de la enfermedad. o Tubulopata con aminoaciduria e hiperfosfaturia.
O
2 o En fases iniciales se observan clulas de Opalski y de Alzhei- o Aumento de la frecuencia de clculos.
I
m
LU mer tipo II (no especficas), luego necrosis neuronal. E. OTRAS:
9 o Hemlisis intravascular (2MIR).
D
.9 o Corazn: Arritmias.

<
o seas: Osteopenia, artropata de grandes articulaciones.
D.
<
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

- Endocrinas: Amenorrea (MIR), hipoparatiroidismo, intolerancia

5.3. Clinica
ala glucosa...
o Abortos repetidos espontneos por exceso de cobre en las o Fotosensibilidad: Fragilidad cutnea, ampollas (los traumatis-
secreciones uterinas. mos pueden producir ampollas) (4MIR), milia (ppulas blan-
o Lnulas de las uas azuladas. quecinas) (3MIR). Ampollas subepdrmicas con depsitos PAS
o Hepatocarcinoma. (MIR). positivos en y alrededor de los vasos drmicos superficiales
4.5. Diagnstico (MIR).
A. SOSPECHA
o Joven con hepatopata crnica (cirrosis), asociada o no a alte-
raciones neurolgicas (MIR).
o Hepatitis fulminante y anemia hemoltica Coombs negativa.
B. CONFIRMACIN
l. EI "gold standard" es la biopsia heptica.
2. Ceruloplasmina menor de 20 mg/dl. y Kaiser-Fleischer.
3. Ceruloplasmina srica menor de 20 mg/dl (MIR). Biop-
sia heptica con determinacin de cobre tisular: Cobre
heptico mayor de 250 pg/g (MIR).

MIR 92 (3237): Una oven de 15 aos acude al hospital por

malestar general, vmitos, ictericia, febrcula y artromialgias. En
la exploracin se demuestran araas vasculares, eritrosis pal-
m, hepatoesplenomeqalia y alteracin en la coordinacin de
los movimientos voluntarios. Su analtica da Hb lO r dl, con
ligera macrocitosis, no hay alteracin de la serie blanca ni de las
plaquetas; la haptoalobina fue indetectable, la colema total fue
de 6 mgzdl con fraccin indirecta de 4 ma/dl. Las transaminasas
y GGT resultaron francamente elevadas. Cul de estas pruebas 4.
OMI
g;
demostrar la etiologa del cuadro clnico?:
Prueba de Coombs. Hiperpigmentacn. (2MIR).
Estudio de la extensin de sangre perifrica. Hepatopata (2MIR).
Electroforesis de hemoglobinas. No se exacerba por barbitricos y no se observan brotes neu-
Actividad de piruvatoquinasa eritrocitaria. rolgicos agudos (MIR) acompaados de dolor abdominal.
91:59.? Biopsia heptica con determinacin de cobre tisular. - Factores precipitantes: Alcohol, estrgenos, hierro..
5.4. Diagnstico
4.6. Tratamiento
o Biopsia heptica: Hepatitis crnica activa o cirrosis.
Pretende eliminar el cobre retenido (con quelantes del Cu) o o Uro y Coproporfirinas aumentadas en orina (3MIR) (se ponen
impedir su absorcin (mediante la administracin de zinc). de manifiesto con luz ultravioleta).
l) QUELANTES DEL COBRE: se combinan con el cobre y se 0 Precursores (ALA y PBG) normales (por lo que no existe altera-
eliminan por orina. cin del sistema nervioso central).
*D-penicilamina: tiene efectos secundarios en el 20% de los
pacientes. Empeora siqnificativamente los sntomas neurolqicos, Glicina + SucciniI-CoA
a menudo de forma irreversible, en el 50% de los pacientes con l a-aminolevlico sintetasa (ALA-S)
clnica neurolgica. Debe administrarse junto con piridoxina
cido -aminolevlico (ALA)
(MIR).
* Trientina: es igual de potente que la D-penicilamina, pero slo l a-amnolevlco dehidrasa (ALAvD) > Nueva Porfirio Aguda (NPA)

empeoran el 20% de los pacientes con clnica neurolgica. Porfabilingeno (PBG)

Cualquiera de los dos frmacos es til para tratar la Enfer- l PBG-deamnasa (PBG-D) o HMB sintetosa -+ Porfirio Aguda Intermitente (PAI)
medad de Wilson, normalizando los enzimas sricos en 6-12
Hidroximetilbilano (HMB)
meses. El tratamiento es de por vida: su retirada se puede aso-
ciar con un empeoramiento sbito de la enfermedad heptica l UROGEN III-sintetusa (URO.S) > Porfirio Congnta Eritropoytica (PCE)
(generalmente en forma de hepatitis ulminante). Uropoporringeno Ill
2) ZINC: impide la absorcin del cobre, que se elimina por las Porfirio Cutnea Tarda (PCT)
l Uropoporiiringeno decarboxilasa (URO-D)->
heces. La excrecin urinaria de cobre no aumenta en los pa- . 4 . _
Porfirio Hepatoentropoytlca (PHE)
cientes que toman zinc, ya que ste no acta como quelante. Coproporrtngeno lll

Se utiliza como primer tratamiento en los pacientes asintomti- l Coproporringeno oxidasa (CPO) > Coproporria Hereditaria (CPH)
cos y en los pacientes neurolgicos. Protoporringeno IX
3)TRANSPLANTE: en pacientes con cirrosis terminales y hepatitis
l Frotopartiringeno oxidasa (PPOX) > Porrio Variegata (PV)
fulminantes. Resultados excelentes.
Proloporfirina IX
5. Porfirio cutnea tarda FeijrlFerroquelatasa (FECH) o Hemo sintetasa -> Protoporfira Eritropoytica (PPE)

5.1 . Caractersticas
o Porfiria ms frecuente. MIR OI (7117): Adulto de 47 aos, bebedor abundante, acude a
o Disminucin de Uroporfiringeno-decarboxilasa (MIR). Ia consulta por aparicin de pequeas lesiones ampollosas en el
dorso de la mano por traumatismos mnimos. A la exploracin
5.2. Etiologa se observa tambin una hiperpiamentacin difusa y una hipertri-
l. Tigo Esgordico (tipol) (MIR): Ms frecuente. Varones, edad cosis facial. El diagnstico ms probable es:
media. El 40% tiene mutaciones del gen HFE, el 50% hepa- Pnfigo vulgar.
titis C (MIR), tambin relacionadas con HIV, alcohol y Dermatitis herpetiforme. DIGESTIVO
frmacos (estrgenos). Porfirio cutnea tarda.*
2. Tipo familiar (tigoZ : Herencia AD con penetrancia variable. Epidermolsis ampollosa simple.
.UPPNT' Amloidosis. APARATO

19
MR a
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

MIR 04 (7900): Paciente varn de 54 aos de edad que desde

hace tres aos viene desarrollando lesiones ampollosas gene-
ralmente de pequeo tamao, traslcidas, ocasionalmente
hemorrgicas en dorso de manos y de la cara y antebrazos.
Presenta secuelas cicatriciales residuales a lesiones anteriores e
hiperpiamentacin en cara con hipertricosis malar y de ce-
as.Cul de los siguientes estudios analticos es ms til para
confirmar el diaanstico en este paciente?:
. Ttulo de anticuerpos antiepiteliales.
Pruebas hepticas.
Proto y coproporfirias en sangre.
Uroporfirina y coproporfrina en sangre, orina y heces.*
PPS-59" Inmunoelectroforesis.

MIR 'IO (9426): Hombre de 62 aos con antecedentes de habito

enlico importante, portador de virus de hepatitis C, sigue tra-
tamiento con buprofeno por una tendinitis en hombro derecho,
acude a su dermatloao porque despus de pasar 2 semanas de
vacaciones en la playa observa la aparicin de ampollas tensas
en dorso de manos. A la exploracin adems de localizacin v
ligera higertricosis malar. El diagnstico mas probable es: Cum Immivo MIR Asturiu2003
Epidermoliss ampollosa adquirida.-
Porfiria cutnea tarda.*
MIR 03 (7573): A un paciente con Porfirio cutnea tarda, le
Reaccin fototoxica.
debemos informar de los hechos gue a continuacin se enume-
Dermatitis de contacto.
ran SALVO uno. Seale ste:
PFWN. Porfirio aguda intermitente.
I. Debe evitar la exposicin solar en Ia playa.
2. Se debe a un defecto enzimtica, la URO descarboxilasa
MIR II (9700): Enfermo de 60 aos gue refiere hace IO das la
heptica.
aparicin de lesiones ampollosas en dorso de manos despus de
3. Los traumatismos pueden producirle ampollas.
la exposicin solar. El cuadro se acompaa de fragilidad cut-
4. La afectacin neurolgica afecta a los msculos proximales.*
nea. Histopatolgicamente existe una ampolla subepidrmica
5. No siempre es hereditaria
con depsitos PAS positivos en y alrededor de los vasos drmicos
superficiales. El diagnstico ms verosmil ser:
MIR O (8352): Hombre de 50 aos que consulta por presentar
Pnfigo benigno familiar.
lesiones ampollosas y erosiones tras masicin solar. Seala que
Penfigoide.
la orina, ocasionalmente, adquiere una tonalidad oscura. EI
Porfiria cutnea tarda.* laboratorio nos informa de Ia existencia de un discreto aumento
Pnfigo vulgar.
de transaminasas, siendo la excrecin urinaria de urogorfirna
PPPNT Sndrome de la piel escaldada.
superior a 200 uq/I. Ante este cuadro el diaqnstico y tratamien
to correcto es:

E5 repeMIR I. Porrio de Doss, debiendo indicar profilaxis con compuestos

de plomo.
En la porfira es tpico: Hiperpigmetacion, hipertricosis, y lesio- 2. Porfiria aguda intermitente, cuyas crisis se evitan con cloro-
nes cutneas (fotosensibilidad). diacepxido.
Uro y Coproporfrinas aumentadas. 3. Porfirio cutnea tarda, siendo eficaz la cloroquina.*
4. Protoporfiria eritropoytica. Su tratamiento consiste en sangr-
as peridicas.
5.5. Tratamiento 5. Porfira congnita de Gnther. En algunas ocasiones son
eficaces las tetraciclinas al ser estos antibiticos excelentes
1 Evitar factores precipitantes y sol. (2MIR). protectores solares.
2. Flebotomas para eliminar sobrecarga de hierro secundaria.
3 La cloroquina o hidroxicloroquina promueven la excrecin
de porfirinas. (MIR). . Dficit de alfa-I -antitriosna
6.1. Patogenia
o El mecanismo de lesin heptica no parece deberse a dficit
de A-I -AT sino al acmulo de sta en los hepatocitos (el feno-
tipo de mayor riesgo es el ZZ).
o Alteracin en el transporte desde el RER al Golgi debido a una
proteina mutante lo que ncrementaria la actividad proteoltica
lisosmica.
6.2. Herencia
o Autosmica codominante. Gen el cromosoma 14.
A. POLIMORFISMO GENTICO
o Hay alrededor de 75 alelos, el ms comn es el M.
o Los alelos anormales ms frecuentes son el Z {acmulo hep-
tico) y el S (degradacin fcil).
6.3. Clnica
o Enfisema pulmonar (panlobulillar) (MIR).
o Cirrosis: Manifestacin clnica predominante en los adultos
DIGESTIVO (ms frecuente en varones).
o La manifestacin heptica inicial en homocigotos suele ser
ictericia neonatal.
APARATO
lam
a MIR
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

6.4. Diagnstico 6. Nutricin parenteral total": By-pass intestinal, enferme-

dades crnicas con trastorno nutricional, malabsor-
o Disminucin de A-l -AT plasmtica. cin,...
o Inclusiones de A-'l -AT PAS (+) en hepatocitos (MIR). 7. TxicoszTetracloruro de carbono, DDT, fsforo amarillo.
8. Frmacos: Metrotexato, estrgenos, amiodarona, AAS,
MIR 99 (6426): La biopsia de un recin nacido con ictericia corticoides, vitamina A, nifedipina...
colesttica muestra abundantes hepatocitos con glbulos hiali- 9. Enfermedades metablicas: Galactosemia, glucogenoss,
nos citoplasmticos PAS positivos. Cual es el diagnstico ms intolerancia a Ia fructosa, Wilson, tirosinemia, hiperlipi-
probable entre los siguientes?: demias, abetalpoproteinemia...
. Les congnita. (*) Puede haber actividad necroinf/amatoira
Enfermedad de Wilson.
Dficit de alfa l-antitripsina.*
Enfermedad de Gaucher.
.UPS'JN Fibrosis qustica.

6.5. Tratamiento
o Para el enfisema: No fumar, administracin intravenosa de A-
l -AT purificada.
o Trasplante heptico en fase cirrtica avanzada.
o El fenotipo del receptor cambia rapidamente al del donante.

Diabetes
o Contenido graso superior al 5% (sobre todo a expensas de
triglicridos).
o La biopsia heptica es el meior mtodo para su diaqnstico.
o La ECO puede demostrar Ia existencia de un aumento difuso
de la ecogenicidad y el TAC una hipodensidad.
Cum Intensivo

Esteatohepatitis no alcohlica

o Hgado firme, puede ser doloroso y generalmente agranda-

do, con disfuncin mnima.
o Las alteraciones bioqumicas tienen poca correlacin con la
histologa heptica. Hasta el 15-30% pueden tener fibrosis o
cirrosis (MIR).
MIR 05 (8030): Varn de 38 aos de edad que en los ltimos
tres aos ha presentado cifras moderadamente elevadas de
transaminasas. Afirma beber una o dos cervezas los fines de
semana. La exploracin es normal, salvo peso 83 kg y talla 174
cm con Hb 14,5 q/dl, VCM 86 fl, resto de la hematimetra nor-
mal. ASAT 65 u.i, ALAT 87 u.i., trialicridos 213 mq/dl, coleste-
Esteatosis heptica. El parnquima heptico es ms ecognico que la rol total 184 ma/dl, qlucemia basal 114 mq/dl, ferrtina 392
corteza del rin derecho
nq/ml. Bilirrubina, fosfatasa alcalina, cobre, ceruloplasmina,
alfa-l-antitripsina, sideremia y CTF normales. Marcadores vira-
o Segn el tamao de las vesculas grasas en los hepatocitos
les A, B y C y autoanticuerpos no orqanoespecficos (ANA, AMA,
puede ser:
ASMA, anti LKMl negativos. Seale la opcin ms razonable en
7.1. Macrovesicular este momento:
l. El enfermo es homocigoto para la mutacin C282Y del gen
o Ti o mas frecuente. HFE.
o El ncleo aparece desplazado hacia la periferia del hepatocito. 2 Es necesario iniciar tratamiento con estatinas.
'
"1- r 'i" a Y, x A: . a, V-"v:,.-, ' 3. Es obligado realizar una biopsia heptica de inmediato.
4 El diaqnstco mas probable en este enfermo es haado ara-
so no alcohlico.*
5. El enfermo oculta que bebe alcohol en exceso de forma
habitual.

MIR 10 (9499): Un hombre de 56 aos diabtico y con sobrepe-

g moderado presenta una discreta hegatomegalia. El enfermo
indica que no es bebedor habitual, slo excepcionalmente toma
algo de vino. Una biopsia de hgado muestra acumules de _V_9_'
cuolas claras citoplasmicas en un 50% de los hepatocitos. Focos
inflamatorios mltiples con neutrfilos, deqeneracin hialina de
Mallory y fibrosis alrededor de las vnulas hepticas terminales.
Seale Ia respuesta correcta en este caso:
I. Debe repetirse la biopsia para saber si los cambios son difu-
sos.
a Causas: 2. El diagnstico es de una glucogenosis heptica asociada a la
l . Alcohol [causa ms frecuente)* diabetes. o
2
2. Obesidad": Causa mas frecuente de hgado graso no 3. Los cambios histolgicos son irreversibles y acabaran produ- 5
LLI

alcohlico. (MIR). ciendo una cirrosis. 9

3. Diabetes mellitus. (MIR). 4. La lesin esta causada claramente por el alcohol a pesar de o
4. Dislipemia. la negativa del enfermo. ,9

5 Malnutricin calrico-proteica, Kwashiorkor. 5. Es importante disminuir peso v controlar adecuadamente la
diabetes para evitar el posible desarrollo de una cirrosis.*
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

o Tratamiento: Supresin del alcohol, nutricin adecuada

(baar de peso: Orlisat, ciruga baririca..), vitamina E. Las
Glitazonas pueden ser de utilidad en pacientes con insulino-
rresislenca, Las esdtnos en la dislpemia.
7.2. Microvesicular
o Ncleos en posicin central.
o Refleia un trastorno metablico heptico extenso que afecta
especialmente o mitocondrias y a ribosomas.
Suele iniciarse con nuseas, vmitos y grado variable de icteri-
cia con deterioro del nivel de conciencia coma y convulsiones.
Las complicaciones ms graves son la CID y el fracaso renal.
Tipos:
Hgado graso agudo del embarazo.
cido valproico.
Tetraciclinas.
Sdr de Reye: Ver tema correspondiente en pediatra.
Toxicidad por salicilatos.
PPFPN. Dficit congnitos de enzimas del ciclo cle la urea.

O
2
E
Q
O
O
I-

E
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

l. Cirrosis biliar primaria

o Es una colangitis crnica destructiva no supurativa (MIR).
o Presenta 4 estadios anatomopatolaicos. En los dos primeros existen granulomas. Solamente el ltimo presenta cirrosis (MIR).
o En una primera fase existe necrosis del epitelio ductaI-Iesin muy caracterstica) Con frecuencia hay granulomas (MIR). En la lesin
periportal existe erosin de membrana limitante por el infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Existe un descenso del nmero de
los conductos biliares portales, proliferacin ductular y granulomas (MIR).
Afecta mas frecuentemente a muieres de edad media (MIR).
Se presenta como elevacin asintomtica de la fosfatasa alcalina o como prurito (sntoma inicial mas frecuente) (MIR).
Siqnos iniciales mas frecuentes: Ictericia, hepatomegalia e hiperpigmentacin (MIR).
Son frecuentes xantomas y xantelasmas por hiperligemia (hipercolesterolemia) (MIR).
La enfermedad autoinmune a la que se asocia ms frecuentemente es el sndrome Sigren. (MIR), tambin se asocia al CREST (MIR).
Patrn de colestasis: Aumento de bilirrubina, FA y GGT (MIR), hipercolesterolemia (MIR).
Hipergammagloblinemia con aumento de IgM (MIR).
Autoanticuerpo mitocondrial (AMA) (MIR) de tipo IgG en mas del 90% de los casos.
Diagnstico de sospecha: Muier de edad media con patrn de colestasis y prurito con/sin ictericia.
Diagnstico de confirmacin: Ac antimitocondriales (+) y biopsia heptica compatible (MIR).
El meior factor pronstico es la bilirrubina (MIR).
No existe un tratamiento especfico. EI acido ursodesoxiclico (MIR), meiora los sntomas y la hstologa. En fases cirrticas el nico
tratamiento disponible es el trasplante heptico.

2. Colanqitis esclerosante primaria

o Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del arbol biliar.
o La asociacin mas frecuente es la colitis ulcerosa (MIR) (colitis independiente). Otras asociaciones: Crohn, fibrosis retropertoneal,
tiroiditis de Riedel, mediastinitis esclerosante (MIR).
o Mas frecuente en varones venes (MIR), que se presentan con colestasis y AMA negativos (MIR). EI sntoma inicial mas frecuente es la
ictericia acompaada de prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho (MIR).
o Diagnstico por CRM/CPRE: Dilataciones y estenosis alternantes (MIR). La biopsia es poco especfica (MIR).
o Curso progresivo hacia cirrosis.
o EI cido Ursodesoxiclco puede ser til para aliviar Ia colestasis. Trasplante heptico: En casos evolucionados.

CBP CEP
Sexo Muieres 90% Hombres
Presentacin Prurito Astenia, ictericia, prurito, colangitis,
prdida de peso, dolor en hipocondrio
derecho
AMA Positivos No
CPRE Recortados Globulosos
Conductos biliares Irregulares
BIOPSIA HEPATICA
Lesiones conducto biliar + +
Granulomas + _
Cobre + +
Enfermedades Siogren Colitis ulcerosa
Asociadas Artritis Fibrosis retroorbitara
Autoinmunes.. Inmunodeficiencia
Colangiocarcinoma

3. Hemocromatosis qentica
c Enfermedad hereditaria (autosmico recesiva) (MIR) del metabolismo del E: Aumento de absorcin intestinal de Fe.
- Gen HFe en el brazo corto del cromosoma p (mutaciones Cy5282Tyr y Hs3Asp) (MIR). Relacionado con HLA A6 y 874 (MIR). La
mutacin ms frecuente encontrada en homocigotos es la Cys282-Tyr (MIR). Es ms frecuente en las poblaciones del norte de Euro-
pa (MIR).
o Presentacin ms frecuente en varones (MIR). Sntoma ms frecuente: Astenia.
o rqanos ms frecuentemente afectados: I) Hgado: Hepatomegalia (Signo ms frecuente), cirrosis, mayor riesgo de hepatoma (MIR)
si ya tiene cirrosis, el hecho de quitar el hierro no reduce el riesgo de hepatoma (MIR); 2) hiperpigmentacin (MIR); 3) diabetes melli-
.c tus (MIR), 4) condrocalcinosis (MIR) (metacarpofalangcas, cuando se asocia una condrocalcinosis, se afectan fundamentalmente las
rodillas (MIR).Corazn: Insuficiencia cardiaca congestiva (lo mcls frecuente), arritmias (las mas frecuentes son Ia taquicardia paroxsti-
ca y los extrasstoles supraventriculares) (MIR). Hipogonadismo (depsito en lbulo anterior de Ia hipfisis) (MIR).
o Diagnstico de sospecha: Clinica sugestiva, test indirectos de Fe (ferritina > IOOO ng/ml (MIR) e indice saturacin > 80%) (MIR),
historia familiar
O
o Diagnstico de confirmacin: Biopsia heptica con determinacin de Fe tisular. La deteccin de la mutacin Cy5282Tyr cuando es 2

homocigota permite establecer con seguridad el diagnstico de hemocromatosis, incluso sin necesidad de biopsia heptica (MIR). m
o Screening a familiares: Mutacin Cy5282Tyr. Q
D
o Screenig poblacin general: ndice de saturacin de la transferrina y ferritina. Si alterados: Determinacin gentica. ,9
o Tratamiento: Flebotomas peridicas hasta que ferritina sea normal y luego flebotomias de mantenimiento. Si no se pueden realizar
sangras, se debe administrar desferroxiamina parenteral (MIR). De utilidad el Deferasirox.
<
 XXIX. HEPATOPATAS COLESTSICAS Y METABLICAS

) |_> IST ml

Genotipo HFE +m 2 45% |*< 45% Repetir determinacin despus?

l Normal y otros genotipos . . .

> Conse|o y consrderar hemocromatosrs
Homocigoto C282Y no asociada a HFE
Heterocgoto C282Y/HSD
.. Ob
Ferritina servar
l 4 F _
PFH Ferritina < 300 mg/dl Repetir pruebas en 1-2 anos

IST PFH normales

Ferritino 300-1000 Fam? 000

PFH norma l es y o N o so b recarga .
PFH alterados de hierro Investigar y
Biopsia heptica "' tratar si procede

Sobrecarga
FLEBOTOMIA

4. Enfermedad de Wilson
Enfermedad hereditaria (autosmico recesiva) del metabolismo del cobre.
Gen en cromosoma 'I3 (ATP7B).
Manifestaciones ms frecuentes: l) hepticas: Hepatitis crnica o cirrosis, el hepatoma es raro (MIR), 2) neuropsiquiticas: Sndrome
extrapiramidal, 3) ocular: Anillo de Kayser-Fleischer (cobre en Descemet), no es patognomnico- (MIR). Puede asociarse a anemia
hemoltica intravascular (MIR), puede haber amenorrea (MIR).
En la hepatitis fulminante: Moderada elevacin de transaminasas (MIR), con predominio de la GOT, hiperbilirrubinemia (MIR), fosfa-
tasa alcalina normal o baia y cupremia muy elevada.
Diagnstico de sospecha: Cirrosis en persona oven ir alteracin neurolgica (sndrome extrapiramidal MIR). Ceruloplasmina srico
inferior a 20 mg/dl.
Diagnstico de confirmacin: Cobre en teiido heptico elevado. Mitocondrias gigantes (MIR)
Tratamiento:
l)Que|antes del cobre: D-penicilomna (se debe administrar junto con piridoxina (MIR), empeora los sntomas neurolgicos) o Trien-
tina (igual potencia que el anterior pero con menos efectos secundarios).
2) Zinc: impide Ia absorcin de cobre. Tratamiento de primera lnea en pacientes osintomticos y pacientes neurolgicos.
3) Transplante: en cirrosis terminales o hepatitis fulminantes.

5. Porfirias
As PORFIRIA CUTN EA TARDA
Porfirio ms frecuente.
El tipo espordica (relacionado con el VHC), es ms frecuente que el hereditario (AD).
Disminucin de la Uroporfiringeno-decarboxilasa (MIR).
Cursa con fotosensibilidad, ampollas de mila. (MIR) hipertricosis e hiperpigmentacin (MIR). Ampollas subepidrmicas con depsi-
tos PAS positivos en y alrededor de los vasos drmicos superficiales (MIR).
La hepatopatia (MIR) de estos pacientes se ha relacionado con infeccin concomitante por el VH_C.
No se exacerba por barbitricos y no se observan brotes neurolgicos agudos (MIR) acompaados de dolor abdominal.
Diagnstico: Uro y coproporfirinas aumentadas en orina (MIR).
No existe tratamiento especfico. Evitar factores precipitantes y sol (MIR). Las flebotomas alivian la sobrecarga de hierro secundaria.
Cloroquina (MIR).

. Dficit de alfa-l -antitrpsina

o Dficit de a-l -antitripsina de herencia autosmica codominante.
o Cursa con cirrosis y enfisema pulmonar. MIR.
o lnclusiones de A-I -AT PAS (+) en hepatocitos (MIR).

7. Hgado graso
o Contenido graso superior al 5% (sobre todo a expensas de triglicridos).
0 La obesidad es la causa mas frecuente de hgado graso no alcohlico.
o La biopsia heptca es el mejor mtodo para su diagnstico
o Hasta el 15-30% pueden tener fibrosis o cirrosis (MIR).

DIGESTIVO

APARATO

qee
g
L CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

a Cirrosis biliar orimaria

lnflamacin crnica y obliteracin tibrosa de los conductllos biliares intrahepticos, de posible etiologa autoinmune.

t FAL Fosfatasa alcalina elevada

Frecuente CBP en paciente asintomatco en el que descubrimos
diagnosticar
maledocontrahusped

Estadio l
Lesin ductal florida
Destruccin de conductos biliares. Inflamacin mononuclear
limitada al espacio porta.

Estadio ll
Proliferacin ductal
Destruccin de conductillos. Inamacin que rebasa el espacio porta.

Estadio Ill
Fibrosis
Sustitucin de inltrado inflamatorio por fibrosis.

Estadio IV
Cirrosis micronodular.

90% lgG AMA +

7,7 Melanosis en zonas expuestas

Hepatomegalia
, '
75% Sndrome de Sgren
Utfl ll qu
r cansada estoy 25%Afectacin autoinmune del tiroides

A Otras enfermedades asoaadas

Astenia
A Artritis reumatoide
Prurito (sntoma inicial) Sndrome CREST
Dcit de lgA
Diabetes mellitus tipo l
Esclerodennia
Anemia perniciosa
Dcit de absorcin de Acropaquuas Addoss :7
vitaminas, entre ellas
vitamina d. Alteracin l
sea: osteomalacia y
osteoporosis _

90%
9
35-60 aos

Esteatorreo y malobsorcin
de vitaminas liposolubles

A Xa ntomas

Tratamiento
O
2
cido ursodesoxiclico. Trasplante heptico 17)
LH
Diseado por: Ivc'm S. 9
D
,9

E
<

MJB
6.11.34
 XXX. ABSCEsos, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

Abscesos, quistes y tumores heoticos

miportancviaLenael.MIR:

2 2

l l l l l l l

l I
BO 81 82 33 B4 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOF 00. ]. 02. 03. 04. 05. 06.07. 08. 09. 10.11.12. 13.

Indice

Absceso heptico piognico

Quistes hepticos no
parasitarias

Tu mores hepticas benignos

Tu mores hepticas malignos

Trasplante heptico

_ Imprescindible
Este tema es muy importante y cae alguna pregunta todos los aos, normalmente entre 1 y 2 preguntas. Lo mas importante es saber
responder a las preguntas sobre el tratamiento del CHC.
Diferencias en el TAC con contraste entre los diferentes tumores hepticos (adenoma/hiperplasia nodular focal/CHC): fase arterial
y fase venosa.
Diferencias entre el adenoma y la hiperplasia nodular focal.
El tumor maligno ms frecuente del hgado son las metstasis (siendo el cncer de colon la etiologa mas frecuente de las mis-
mas) (2MlR).
Enfermedades que se asocian con desarrollo de carcinoma h'gpatocelular: hepatopata alcohlica, hepatitis B y C. cirrosis y hemo-
c_r___omatosis (SMIR). A
Toda LOE en un cirrtico es un CHC hasta que no se demuestre lo contrario.
La mejor exploracin para diagnosticar tumores hepticas es la ecografa abdominal (2MlR).
El carcinoma llepatocelular aparece como imqenes hipervasculares en radiologa y precisa PAAF o biopsia para la confirmacin
diagnstica (4MlR).
Estadiaie BCLC del CHC (hay que sabrselo).
Clasificacin de OKUDA.
Performance Status en pacientes oncolgicos.
Algoritmo teraputico del CHC (imprescindible). NO CONFUNDIR las letras del estadiaie BCLC con las letras del Child Pugh: no
tienen nada que ver.
DIGESTlVO En el carcinoma hepatocelular. la cirugia puede ser tratamiento curativo. Se realiza reseccin si hay buena funcin heptica y si
no, el trasplante (4MlR). Ante un hepatocarcinoma de menos de 5 cm se puede realizar reseccin Quirrgica (2MlR).
Contraindicaciones para trasglante heptico.
APARATO

3
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Absceso he-tico ocionico

o El hgado es el rgano en el que con mayor frecuencia asien-
tan los abscesos.
l.l etiologa, vas de infeccin
o Biliar: Coiangitis ascendente, Ia primera en frecuencia (MIR).
o Arterial: (Sepsis generalizada). Segunda en frecuencia.
o Venosa portal: Por pileflebitis causada por apenclicitis o
diverticulitis. Tercera en frecuencia.
o Extensin directa: Desde una infeccin intrapertoneal.
o Traumatismo heptico.
o idioptica (13 - 35%) (MIR).
Lo ms frecuente flora mixta: E. Cali, Klebsiella y anaerobios
(MIR).

JL: ECO: Absceso en el lbulo heptico derecho

Curso Intensivo MIR Asturias

1.4. Tratamiento
1.2. Clnica o Antibiticos de amplio espectro.
- Fiebre en aguias (signo inicial ms frecuente), escalofros, o Drenaie: Percutneo (dirigido por ECO o TAC) o quirrgico
dolor hipocondrio derecho, sudoracin, vmitos y anorexia menos frecuente (MIR).
(2MIR). 1.5. Pronstico
o Otros: Hepatomegalia, ictericia, ascitis...
o Mortalidad del 16% (MIR).
l .3. Diagnstico . El pronstico empeora con:
o Clnica. l. Demora en el diagnstico.
o Laboratorio: Leucocitosis (18 - 20.000), aumento de VSG,
2. Fiebre continuada.
anemia (50%), aumento de fosfatasa alcalina. 40% hemocul- 3. Infecciones polimicrobianas.
4. Hiperbilirrubinemia.
tivo positivo.
5. Enfermedades asociadas.
. ECO/TAC: Son mas frecuentes en el lbulo hegtico dere-
. Hipoalbuminemia.
cho.
7. Derrame pleural.
8. Edad avanzada.

2. Quistes hepticas no parasita-

rios
2.1. Clasificacin
l. Congnitos: Quistes solitarios uniloculares, enfermedad
poliquistica,...(50% de los enfermos con poliquistosis hepa-
tica tienen poliquistosis renal. Frecuentes los aneurismas ce-
rebrales).
Traumticos.
lnflamatorios.
Mozo. MM: Cistoadenomo, teratoma, quiste dermoide,...
2.2. Clnica - diagnstico
00205
nRAotm
o La mayora son hallazgos incidentales durante laparotomas.
Radiografa AP de abdomen, que muestra una estructura con nivel o Sntoma ms frecuente: Masa indolora en bipocondrio dere-
hidroareo superpuesta al hgado, compatible con un absceso heptico Ch_0.
con gas en su interior. o ECO: Diagnstico de eleccin. El diagnstico diferencial O
Z
entre masa slida y qustica se realizar mediante ecografa. l
(MIR).
W
uJ
9
O
,9

:5
<
 o Quistes solitarios, qrandes y sintomticos: Reseccin o tenes
tracin.

3. Tumores he-tcos beninos

3.1. Hemangioma
o Se ha reclascado como una malformacin vascular que
afecta al 4%-7% de la poblacin (MIR).
. Habitualmente es pequeo. Los mayores de 4 cm, se
denominan gigantes.
o Por lo general asintomtico. Pueden causar dolor abdominal y
sangrado intrapertoneal (sobre todo nios y embarazadas),
pero la hemorragia es rara.
o Los grandes pueden producir anemia hemoltica
microangioptica o sndrome de Kasabach-Merrit.
o Su pronstico es excelente por Io que raramente est
iustficado el tratamiento: Reseccin quirrgica o
2010 (si) Curso |ntensivo MtR Asturias, 00149 embolizacin. (MIR).

Ecografa abdominal, que muestra una lesin hipoecognica con refuer- MIR 05 (8031}: Cul de las siguientes afirmaciones con rela-
zo posterior situada en lbulo heptico derecho, compatible con un cin al hemanqioma heptico es cierta?:
quiste heptico. Afecta al 1% de la poblacin.
Se denomina gigante si sobrepasa los lO cm de dimetro.
No es una neoplasia sino una malformacin vascular.*
Suelen ser sintomticos.
PPWNT Cuando sobrepasan los cm esta indicada la ciruga exer-
tica aunque no produzcan sintomatologa.

o ECO: Mancha ecognca de bordes lisos y bien denidos con

acentuacin acstica posterior.

9:1
1'60

18 en w Ips
2010 El Curso Intensivo MIR Asturias 00067
.P 201.0 Curso Intensivo MIR Asturias, 00041
TC de abdomen con contraste oral e intravenosa, que muestra una
lesin hipodensa de t cm. situado en lbulo heptico derecho que no Ecografa heptica con una lesin hiperecognica situada en lbulo
capta contraste, compatible con quiste heptico simple. he-tico derecho nue es com atiblecon heman-ioma,

2010 Curso Intensivo MlR Asturias 0027.5

TC abdominal con contraste oral intravenosa, que muestra mltiples

lesiones hipodensas hepticas sin captacin de contraste, compatibles
con quistes en el contexto de una enfermedad poliqustica del adulto. TC heptico con contraste (l: sin contraste; 2-4: con contraste en fase
arterial (2), en fase portal (3) y tarda (4).
Se objetiva una lesin hipodensa en el lbulo heptico izquierdo (l) que
2.3. Tratamiento tras la administracin de contraste capta contraste inicialmente en la
periferia (2) y posteriormente de forma centripeta (3) hasta hacerse
o Asintomticos solitarios y poliquistoss: Observacin. En oca- prcticamente isodensa con el parnquima heptico (4). Hallazgos
siones en las poliquistosis es necesario el trasplante. caractersticos de hemangioma heptico.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tcnica de eleccin RMN: El hemangioma cavernoso se 3.3. Hiperplasia nodular focal

diagnostica por resonancia con contraste de godolinio al ser
muy intenso en T2. (MIR). o Mas frecuente en muieres en edad frtil pero sin relacin con
WWW;
o Habitualmente asintomtca.
. En el estudio histolgico de la lesin, adems de hepatocitos
pueden observarse conductos biliares y otros clulas
hepticas (MIR).
o Clnica ms habitual: Hipertensin portal en ausencia de
cirrosis.
o No maligniza (MIR).
o Diagnstico
a: Asientan en lbulo heptico derecho.
m: hipervascular en todas sus fases (MIR).
Resonancia: Mayor fiabilidad.
Angografia.
PFWNT Biopsia: Suele ser necesaria una cua heptica: Fibrosis
estrellado rodeada de hepatocitos normales.
Resonancia magntica de higado, corte axial ponderado en T2. Se
.0 Gammaarafa con Sulfuro coloidal 99mTc: "Zona caliente"
observan dos lesiones focales en lbulos derecha y cuadrado del hgado
(flechas), de contornos lobulados y alta intensidad de seal, correspon (por tener clulas de Kupffer].
dientes a dos hemangiomos. oTratamiento: Si es asintomatica: Nada (MIR). Reseccin en caso
de duda diagnstica o rotura/sangrado (raro).
o Otras: Gammagrafa con hemates con 99""Tc, TAC,... (No
biopsiar por riesgo de sangrado). MIR 07 (8552): Ante la presencia de una masa hegtica asin-
tomtica descubierta de forma casual, es FALSO:
3.2. Adenoma i. El diagnstico diferencial entre masa slida y qustica se
realizar mediante ecografa.
o Ms frecuente en muieres de 20-40 aos.
2. Se debe establecer el diagnstico diferencial entre hiperpla-
o Relacin con toma de anticonceptivos (2MIR) [si se suspenden
sia nodular focal y el adenoma heptico.
regresa), esteroides anabolizontes, andrgenos exgenos y con
3. El hemangioma cavernoso se diagnostica por resonancia
glucogenosis tipo l. (MIR).
con contraste de gadolinio al ser muy intenso en T2.
0 Suelen ser grandes (> IO cm).
4. El tratamiento de eleccin de la hiperplasia nodular focal es
o Pueden degenerar 110%1: Mayor riesgo s son mayores de 10 Quirrgico gar la posibilidad de malignidad.*
cm mas de 10 adenomas (adenomatosis).
5. La biopsia heptica de la lesin ser de utilidad para instau-
rar una terapia no quirrgica.
MIR OI (6999): Seale cul de las siguientes respuestas es
INCORRECTA en relacin a los adenomas hegticos:
MIR 13 (10088) (89): Cual de las siguientes afirmaciones
l. Resultan ms frecuentes en muieres tratadas durante varios
sobre la higerglasia nodular focal heptica es cierta?
aos con anticonceptivos orales.
1. Se considera que su aparicin esta relacionada con el
2. Se asocian a enfermedad por depsito de glucgeno (gluco-
consumo de anticonceptivos.
genosis).
2. El riesgo de hemoperitoneo por rotura es similar al del
3. No existe riescio de transformacin en carcinoma hepatoce- adenoma.
mr 3. Existe riesgo de degeneracin tumoral.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 4. Se comporta como una lesin focal hipovascular en la
5. La mayoria de los pacientes no presentan sintomas y se
tomografa computarizada con administracin de contras-
diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen te.
heptica
5. En el estudio histolgico cle la lesin ademas de hepatoci-
tos pueden observarse conductos biliares y otras clulas
0 Suele ser nico, en lbulo hegtico derecho y asintomtico
hepticas. *
(MIR). " Esta pregunta pudo ser potencialmente impugnable, ya que aunque Farreras
o Si clnica: Dolor, masa palpable o hemorragia (MIR). El 779 Edicin dice que se trata de "una lesin hipervasculor en todos sus fases,
embarazo aumenta el riesgo de hemorragia. Harrison 189 Edicin dice en cambio: En la fibrosis nodular focal se observa una
cicartiz central Caracterstica y es hipovascular en fase arterial e hipervascular en
o Diagnstico: las imgenes de fase tarda de TC, con lo que tanta la respuesta 4 como la 5
l. ECO: La mayora de los pacientes no presentan podrian ser verdaderas. En cualquier caso, el Ministerio no mpugn la pregunta,
sntomas y se diagnostican tras la realizacin de una
prueba de imagen heptica (MIR). 3.4. Hiperplasia regenerativa nodular
2. TAC: Intensamente vasculares en la fase arterial y retraso
del lavado venoso. o Mltiples ndulos de regeneracin hepticos sin tabiques
RMN: Aspecto hiperintenso en TI. fibrosos (MIR).
Angiografia: Aspecto hipervascular. a Puede asociarse a otros tumores malignos, endocarditis
912. Gammagrafa : , bacteriana o a enfermedades del teiido conectivo (en especial
o Sulturo coloidal 99mTc: Area fria porque no hay Sdr Felty) (MIR).
clulas de Kupffer). o Clinica: Lo ms frecuente es la hipertensin portal no cirrtica
o DISlDA: Aumento de captacin (MIR).
o Anatoma Patolgica: Hepatocitos normales o ligeramente o Analtica: Las pruebas de funcin heptica suelen ser normales
atpicos con abundante contenido de qlucqeno. En zonas salvo aumento de la fosfatasa alcalina. (MIR).
perifricas suele haber dilatacin de sinusoicles o peliosis.
o Tratamiento:
1. Control de los pequeos.
O
2. El riesgo de sangrado y de malignizacin (10%, sobre todo 2
l-
los mayores de lO cm] y de hemorragia, ustifican su (f)
IJJ

reseccin. 9
D
3. Si adenomatosis trasplante.
,9
4. Debe evitarse el embarazo por el riesgo de rotura.

<

tw-
 XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

MIR 00 FAMILIA (6467): Paciente varn de 30 aos afecto de o Segundo puesto, tras la cirrosis, de enfermedad heptica
una artritis reumatoide y una colestasis moderada asintomtica mortal.
de aos de evolucin, acude al hospital por una hemorragia o Primarios ms frecuentes: Digestivos (colon, estmago y
digestiva por varices esofgicas. La analtica a su ingreso mues- pncreas) (MIR).
tra nicamente una discreta colestasis, siendo la bilirrubina, B. DIAGNOSTICO
transaminasas, pruebas de coaqulacin, alfafetoprotena, y o Clnica y anamnesis.
antaeno carcinoembrionario normales. Como parte del estudio 0 Analtica: Lo ms frecuente es la elevacin de la fosfatasa
diagnstico se realiza: ecoqrafa abdominal (hqado nodular de m
bordes abollonados, vena porta dilatada permeable), biopsia o Marcadores: AFP suele ser negativa y CEA positivo si cncer
heptica (ausencia de fibrosis o ndulos de regeneracin, gastrointestinal, mama o pulmn.
hepatocitos normales dispuestos en trabculas de 2-3 clulas). o ECO/TAC.
Frente a este cuadro clnico el diaqnstico ms probable es: o Mtodo ms sensible biopsia dirigida.
Cavernomatosis portal.
Cirrosis heptica.
Metstasis hepticas de un carcinoma de colon.
Hipertensin portal idioptica.
PPPJNT Hiperplasia nodular regenerativa.*

4. Tumores he aticos mali . nos

4.1. Metstasis
- -- r -

A. EPIDEMIOLOGIA Eco: mltiples lesiones focales, TC abdominal con contraste en el que

c Tumor maligno heptico ms frecuente (en nios el hipoecognicas, de carcter slido, se observan varias lesiones hipoden-
hepatoblastoma). con un centro de mayor ecogenici- sas en parnquima heptico (flechas)
o Segundo lugar en frecuencia de metstasis tras los ganglios dad correspondientes a metstasis de un
adenocarcinoma de colon.
linfticos.

4.2. Carcinoma primitivo

ORIGEN CELULAR . I , TUMRES MALI'GNQSBRIMARIOS'

HEPATOCITOS *Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma o hepatoma): 80-90% de todos. Variedades:

I. Trabecular: El ms frecuente.
2. Acinar.
3. Fibrolamelar: Poco frecuente. Mujeres venes sobre hgado sano. Crece despacio y ofrece
supervivencias ms largas con tratamiento (MIR) (reseccin).

*Hepatoblastoma: Carcinoma de hepatocitos inmaduros. El ms frecuente en nios menores de de 2 aos.

Clnica: sndrome txico, distensin abdominal; pubertad precoz. 90% TAFP.

CONDUCTOS BILIARES Colangiocarcinoma: <IO%

*Cistoadenocarcinoma

MESENQUIMA *Hemangioendotelioma epitelioide

Angiosarcoma: Cloruro de vinilo (MIR), dixido de Torio (Thorotrast) y arsnico. Sarcoma ms frecuente.

4.3. Hepatocarcinoma o Aflatoxina B: (2MIR) (producida por Aspergillus flavus y

parasiticus) (MIR). Acta como concancergeno unto con el VHB.
A. EPIDEMIOLOGA o Otros: Anabolizantes (MIR) de forma prolongada, cloruro de
o Maligno primario ms frecuente. vinilo, thorotrast, anticonceptivos orales, hemocromatosis (4MIR),
o 4/ l varones, 50-60 aos. (2MIR). porfiria cutnea tarda, dficit de alfa-I-Anttripsina (MIR),
o Se prev un aumento de su incidencia en los prximos aos. tirosinemia, esteatohepatitis no alcohlica.
(MIR). , MIR OI (6989): Una de las siguientes enfermedades crnicas del
B. ETIOLOGIA hgado se asocia a carcinoma hepatocelular con menor frecuen-
o Asiento sobre una hepatopata crnica en el 90% cle los casos y el gig que las otras:
60-90% aparecen en enfermos con cirrosis macronodular (4MIR). Hepatitis autoinmune de tipo |.*
o Se ha descrito la implantacin tumoral sobre cirrosis de cualquier Cirrosis por el virus de la hepatitis C.
etiologa. (MIR). lnfeccin crnica por virus de la hepatitis B.
I VHB: Las clulas con secuencias integradas escapan al control Cirrosis por hemocromatosis.
inmunitario, esto es favorecido por la interaccin de cancerigenos .UPFNT' Cirrosis alcohlica.
qumicos y hormonas. Mximo riesgo hepatitis B neonatal (5MIR).
O EI carcinoma suele presentarse a edades ms tempranas que el MIR 06 (8287): Entre las causas predisponentes a un carcinoma
Z
I hepatoma sobre VHC. Slo el 50% tienen cirrosis. hepatocelular se consideran las siguientes EXCEPTO:
o VHC: El VHC no se inteara con el material aentico del husped. Hepatopatia alcohlica.
9
D El 70% de los cnceres tienen anti VHC positivo. (4MIR). Hepatitis A.*
.9 Aproximadamente a los 30 aos de la infeccin. Habitualmente Hepatitis B.
5 asienta sobre cirrosis avanzada. Hemocromatosis.
SE o Alcohol: Acta como cocancergeno (4MIR).
< .UPPONT' Dficit de la alfa-l atitripsina.
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

T Hepatitis B
Hepatitis C

Aflatoxinas Hemocromatosis

Esteroides anablicos
._ Cirrosis
Cwsa Inlcnsvu MIR Aslun'rxs IW Alcohol
Hepatocarcinoma. Etiologia i
Ecografa abdominal, que muestra una lesin hiperecognica situada en
el lbulo heptico derecho y liquido libre rodeando al higado, compatible
ag repeMlR con hepatocarcinoma y ascitis

o Asienta sobre una hepatopata crnica en el 90% de los casos o TAC: Lesin hpodensa, se puede hacer con contraste (Lipiodol,
, y el 60-90% aparecen en enfermos con cirrosis macronodu- realizando el TAC unas dos semanas ms tarde) (MIR). En TAC
lar. con contraste escaracterstico el patrn higervascular y lavado
o La infeccin crnica por virus de la hepatitis B y C, son facto- venoso precoz. (3Ml R).
7 res de riesgo para hepatoma.

c. ANATOMA PATOLGICA
o La clula tumoral es ms pequea que el hepatocito normal
con citoplasma granular y citoplasma eosinfilo (se vuelve
o basfilo a medida que aumenta la maliqnidad).
o Existen inclusiones PAS positivas que contienen alfafetoprote-
na.
l D. VARIANTES
1.Corcinomo de clulas claras: Se asocia con hipoglucemia e
hipercolesterolemia.
2.Carcinoma de clulas qiqantes: Tiene clulas gigantes simi-
lares a osteoclostos.

E. DISEMINACIN
o Intraheptica: Por los vasos sanguneos y linfticos.
o Extraheptico: Pulmonar, huesos, cerebro, suprarrenoles,
linfticos.
F. CLNICA
7,7 o La forma de presentacin mas frecuente es la descompensacin TC heptico con contraste (fase arterial): Se obietivan mltiples ndulos
de una cirrosis estable. (MIR): Dolor en hpocondrio derecho, (n) hipercaptantes dispersos por todo el parnquima heptico. Hepato-
carcinoma multinodular. Ao: aorta.
prdida de peso y astenia (lo ms frecuente).
o La hepatomegalia es el signo clnico mas frecuente.
o Ascitis hemorrgica (< 20%) (2MIR). En menos del 10% de los
casos la primera manifestacin es un hemoperitoneo secundario
a la rotura del tumor a cavidad peritoneal. (MIR). ., O. ._ ,
Hipervascular Hipervascular Hipervascular
0 Sndromes paraneoplsicos (raros):
Ginecomastia por estrgenos. (MIR)
Hipercalcemia por PTH-Like. Retraso Hipervascular Lavado
Hipoglucemia por lGF-ll. lavado venoso venoso
\
Hipertiroidismo por TSH. precoz
Polglobulia por EPO-Ike.
091.593.? Hipercolesterolemia. o RMN: Detecta lesiones menores que el TAC.
, o Soplos arteriales hepticas. o Angografa: Tumor irrigado por la arteria heptica,
o. DIAGNSTICO desplazamiento de los vasos, shunts arteriovenosos.
o osgecha: Toda lesin focal heptica en un cirrtico. (2MIR). ECO-Doppler: Muestra la diseminacin tumoral.
,, o La citologa del lguido asctico es negativa para malignidad. La demostracin de una tumoracin heptica > 2 cm con
o Radiologa: Imagen en destello de sol (calcificacin). intensificacin arterial en dos procedimientos de moaen o en uno
o EQ: Exploracin inicial de eleccin para el diagnstico precoz iunto con una cifra de alfafetoprotena > 400, es muy suqestiva
del hepatocarcinoma (3MlR), suele observarse una de CHC (MIR).
hipervascularizacin unto con trombosis portal. o Confirmacin: Biopsia o PAAF guiados por ECO (3MlR).
o Analtica:
l. AFP superior a 500 ng/ml en el 70-80% (MIR).
o Marcador de recidiva tras reseccin o de aparicin de
metstasis.
o Un valor normal no excluye el diagnstico de
carcinoma. (3MlR).
0 Entre el 20-30 % de los tumores de pequeo tamao
no presentan incrementos valorables y, por tanto, es
DIGESTIVO
de escasa utilidad para la deteccin precoz (MIR).
2. Aumento de fosfatasa alcalina y 5-nucleotidasa con
bilirrubina normal (en fases iniciales).
3. Aumento de Ferritina. APARATO

64769
g
 XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

4. Aumento de desgammacarboxiprotrombina. 3. Tcnicas percutneas (inyeccin intratumoral de alco-

5. Aumento de B12 y de la proteina srica captadora de holzradiofrecuencia : en aquellos pacientes en que estara ndi-
B12. cado el trasplante pero que por sus comorbilidades (enfermeda-
. GOT >GPT. des asociadas, contraindicacin para trasplante...) no son can-
o Screening en poblacin cirrtica: Tcnica mas sensible ECO didatos al mismo, pueden ser efectivas las tcnicas percutneas.
y determinacin peridica de alfafetoprotena (entre 3 y Recordemos que la edad es una contraindicacin relativa al
meses) (3MlR). trasplante (MIR).
-La inyeccin intratumoral de alcohol: se tolera bien, y en
MIR 03 (7521): En relacin a los factores etiolaicosy manifes- tumores de hasta 3 cm tiene un 80% de respuestas completas.
taciones clnicas del carcinoma hepatocelular las siauientes afir- Entre 3 y 5 cm se reduce al 50%.
maciones son correctas EXCEPTO: - La radiofrecuencia tiene una tasa de curaciones ligeramente
l. Asiento sobre una hepatopata crnica en el 90% de los casos superior a la del alcohol, pero con mayor efectos adversos. No
y se ha descrito la implantacin tumoral sobre cirrosis de se puede emplear en lesiones perifricas. No se ha demostrado
cualquier etiologa. que sea meior que el alcohol.
2. Es ms frecuente en el sexo masculino y edad superior a 50 - Tratamiento no curativo.
aos. Los mientas con estadio B o C de la Clasificacin BCLC pre-
3. En menos del 10% de los casos la primera manifestacin es sentan una supervivencia a los 3 aos entre el 10-50% y son
un hemoperitoneo secundario a la rotura del tumor a cavidad candidatos a recibir tratamientos sistmicas o loco-regionales no
peritoneal. curativas. Estos pacientes unto con los estado D suponen el 70%
4. La aflatoxina es un potente hepatocarcingeno producido por de todos los CHC.
Aspergillus flavus y parasiticus. l. Mutterah tcnica mas empleada. Para
5. La determinacin de niveles de alfa-fetoproteina se utiliza pacientes en gm (tumor multinodular sin afectacin extra-
como screeninq en la poblacin para el diaanstico precoz heptica). Puede administrarse sola o asociada a QT.
de tumores de pequeo tamao.* 2. Quimioterapia sistmica: Sorafenib aumenta la superviven-
cia en pacientes con CHC avanzado (estadio C de la BCLC:
diseminacin extraheptica) con buena funcin hepatocelular
Se repeMlR (Child A o B) (MIR).
o Screening en poblacin cirrtica: tcnica ms sensible eco y
determinacin peridica de alfafetoprotena (un valor normal
s4
n'o excluye el diagnstico).
I En el tac con contraste es caracterstico el patrn higervascular
lavado venoso recoz
LOE en Mundo cin'w

i +

t t t
Dos pruebas de imagen dinamicas Una sola amaba de Mann c
Ecogralc / RMN cada 34 mas
+ f 6 t e

dos "33,2,59? " b

r Ponen minimo Patrn'vamulnr mas.
-W
m1, m . _ Patrn manta:
13.24 mas "ml
Palra" vu
dtpico upk'ym
wm ltpiag l,
un
6 i c Inmivo MIR Asturias 2009
l__._i_._._.__._l
Biopsia [FMF] Embolizacin Hepatocarcinoma
FTTTTl
Diagnio HCC No diagnstica Omardiognstms ' Tratamiento sintomtico.
l
Repetir biopsia , Los pacientes en estado terminal (estadio D de la BCLC), con
Child C o muy sintomticos (PST>2, Okucla lll) son candidatos a
o seguimiento
i
Cumbia en tamao
o mmrtstkus tratamiento sintomtico, con una supervivencia menor a 3 me-
t ses.
Repetir pnnbos de
imagen o biopsia

Esquema propuesto por la guas de actuacin prctica de AASLD y la

EASL, 2009,
H. TRATAMlENTO.
- Tratamiento curativo.
El tratamiento quirrgico, el trasplante y las tcnicas percutne-
as consiguen una tasa relativamente elevada de remisin com-
pleta en los pacientes seleccionados: aquellos con un ndulo
nico inferior de 5 cm (4MlR) o tres ndulos menores de 3 cm
(MIR) (estado A de la Clasificacin BCLC).
Se pueden aplicar tratamientos curativos en aproximadamente
un 30-40% de los pacientes. La supervivencia es superior al 50%
a los cinco aos, pero tienen una alta tasa de recidivas (60-75%
en resecciones quirrgicas y tratamientos percutneos, y 10-25%
en trasplante).
l. Reseccin Quirrgica: resultados excelentes en pacientes con
un ndulo nico y una funcin heptica excelente; no es suficien-
te con un estadio Child Pugh A, sino que la bilirrubina debe ser
normal y no debe existir HTP (MIR).
2. Trasplante: aquellos pacientes con nico ndulo menor de 5
O cm pero con HTP o bilirrubina elevada, o con 3 ndulos mena-
Z res de 3 cm, siempre que la funcin heptica est conservada
E (Child A-B), son candidatos a trasplante (4MIR).
9
D
,9

s
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Estadiaie BCLC {Barcelona-Clinic Liver CancerP'

Status tumoral Status hepatopatla

. '
Estudian CHC PST Tumor OKUDA Status hepatapatia Tratamiento Supervivencia

Estadio A: precoz ' Radical 50-70% a 5 aos

Ai 0 Unico i No hip y Bil normal Cirugia
A2 0 L'lnico I Htp y Bil normal Cirugia/Tx H
A3 0 Unico I htp y Bil elevada Tx H/etanoliz
AA O 3 ndulos <3 cm l-Il Child-Pugh A-B Tx H/etanoliz
.
Estadlo B: Intermedio 0 Grande o multinodular l-Il Child-Pugh A-B Paliativo: TAE/TACE 50% o 3 aos
Estadio C: Avanzado 1-2 Invasin vascular o
disminucin extraheptca l-Il Child-Pugh A-B Paliativo: Nuevas drogas 50% a meses
Estadio D: Terminal 3-4 Cualquiera lil Child-Pugh C Sintomtioo 50% a 3 meses
Estadios A y B: todos los criterios deben au lirse. Estadio C: al menos l criterio (PST 1-2 o invasin vascular/diseminacin
' extrahepcal
' i al
Estadio D'
menos l criterio (PST 3-4 o Okuda lll/Child- h Cl PST: htp: hipertensin portal. Ciru a: reseccin quirI'gma . TxH: trasplante hephm . TP: tratame" to
percutaneo lalaohoi, radiofrecuencialTAE/TAC :embolizaoin tronsartan'al oquimioergbolizacin.

Presin portal/bilirrubina Enfermedad

extruheptica
Eniennedades
Aumentada >
asociadas

Normal

Fig. 3. Algoritmo teraputico del CHC basado en la clasicacin de Barcelona (BCLC) (2]. lPE: Inyeccin percutnoa de etanol; RF: Radioirecuen-
cia; ETA: embolizacin transarterial; QETA: quimioembolizacin transarteral; lHDV: Trasplante heptico de donante vivo.

MIR 06 (829i): Paciente de 53 aos con antecedentes de cirrosis Clasificacin de OKUDA

heptica por virus de Ia hepatitis C con varices esofgicas de gran o 1
Variable
tamao en prolaxis primaria con propranolol. Ascitis bien
controlada con diurticos dstales (espronolactona). En una revisin Bilirrubina (mg/dl) <3 >3
ecogrfica se detecta la presencia de una lesin focal de 4 cm; en Albmina (g/dl) >3 <3
una tomografa computarizada se confirma la presencia de esta
lesin con un patrn higervascular y lavado venoso precoz. No Ascitis No Si
existe invasin de vasos portales. La alfafetoprotena es de 400 Tamao tumor < 50% >50 %
nml. Seale cual de las siguientes armaciones es INCORRECTA:
l i. El patrn hmrvascular es caracterstico de angomal por Io gue Okuda, I: O; ll: 1-2; lll: 3-4
no es precisa la realizacin de nuevas exploraciones.*
2. Los hallazgos son muy sugerentes de carcinoma hepatocelular.
4._rlsrfrman7c9_.8tatus
Pacientes encotgices,
3. Dado que la presencia de varices y ascitis indican la presencia
de hipertensin portal significativa, la reseccin de la lesin no Valor Descripcin
es aconsejable.
Actividad normal
4. El trasplante heptico es una opcin teraputico en este
paciente. Sntomas, pero actividad ambulatoria
5. La ausencia de invasin vascular es un signo de buen pronstico.
Encamamiento leve, menos del 50% del da

Encamamiento de ms del 50% del da DIGESTIVO

Encamamiento completo

Eastern Cooperativa Oncology Group (ECOG). Zubrod CGT J Chronic Dis 1980:11
APARATO

g
 XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

MIR 02 (7256): Enfermo de 58 aos con historia de hepatitis M Fase arterial Fase venosa
el virus C en fase de cirrosis heptica, con episodios previos de
ascitis actualmente compensada y varices esofgicas de gran
tamao. En una ecografa de seguimiento, se demuestra la pre-
sencia de una lesin focal de 3 cm. de dimetro en lbulo hep-
tico derecho que se confirma mediante tomoqrafia computariza-
da. El valor de la alfafetoprotena es normal. Se realiza una
puncin diagnstica que es compatible con carcinoma hepatoce-
lUIJ. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
I. La embolizacin transarterial no es un procedimiento de elec-
cin en este caso porque se reserva para tumores no subsidia- 2011
'
Curso Intensivo MIR Asturias 09721

rias de tratamiento con intencin curativo. Imagen i

2. La reseccin quirrgica del tumor se ve dificultada por la l. Se observa una lesin focal hipervascular en fase arterial
presencia de hipertensin portal. compatible con pseudoaneurisma de la arteria heptica.
3. No es recomendable el trasplante heptico porque el tamao 2. Se observa un ndulo hipervascular en fase arterial con
de este tumor incrementa las posibilidades de recidiva tumo- lavado en fase venosa compatible con carcinoma hepatoce-
ral postrasplante.* lvlor?
4. El tratamiento percutneo con radiofrecuencia o alcoholiza- 3. Se observa una lesin focal hipovascular compatible con
cin del tumor es un procedimiento teraputico til. colangocarcinoma perifrico.
5. El valor normal de la altafetoprotena no excluye el diagnsti- 4. Se trata de una lesin qustica. Probable quiste hidatidico.
co de carcinoma hepato celular. 5. Se observa una gran trombosis portal tumoral.
MIR 04 (7781): Paciente de 50 aos con antecedentes de cirrosis Pregunta vinculada a la imagen nl
heptica por virus C de la hepatitis con antecedentes de ascitis
MIR II (9531): En el caso anterior qu tratamiento, entre los
controlada con diurticos. En una ecografa rutinaria se describe Mentes, propondra en primer qar?
la presencia de una lesin ocupante de espacio de 4.5 cm. de Trasplante heptico.*
dimetro en el segmento Vlll. Se realiza una puncin aspiracin Radioterapia externa.
con agu'a fina cuyo resultado es compatible con carcinoma Ablacin con radiofrecuencia.
hepatocelular. Los anlisis muestran un valor de bilirrubina de Embolizacin arterial.
2:5 mgdl, creatinina 0,8 mg/dL, INR de 1.9 y alfafetoprotena
.UPFANT' Quimioterapia sistmica.
de 40 UIL. Se realizar una endoscopia que demuestra la pre-
sencia de varices esofqicas de pequeo tamao. La medicin MIR II (9567): Hombre de aos con cirrosis heptica Child
del qradiente de presin venosa heptica refleia un valor de A sin antecedentes de descompensacin. Tras deteccin de una
I4mmHg. Seale cul de las siguientes es la actitud de trata- lesin focal heptica en ecografia de cribado se completa el
miento ms correcta: estudio con una TC toracoabdominal. En esta exploracin se
l. Actitud expectante con repeticin cada 3 meses de ecografa obietiva la presencia de 4 lesiones hepticas luna de ellas de
para la valoracin del crecimiento de la lesin hasta cm) con patrn de captacin tipico de hepatocarcinoma,
2. Segmentectoma con amplio margen de seguridad. invasin vascular tumoral y una metstasis en glndula supra-
3. Tratamiento paliativo por la excesiva extensin de la enfer- rrenal derecha. No se observa ascitis. El paciente refiere nica-
medad tumoral. mente astenia, pero nopresenta sndrome qeneral. El tratamien-
4. Tratamiento exclusivo mediante embolizacin transarterial en to de eleccin en este paciente sera:
sesiones repetidas de acuerdo a Ia reduccin del tamao tu- l. Tratamiento sintomtico y de soporte, ya que presenta un
moral. hepatocarcinoma avanzado con invasin vascular y metas-
5. Trasplante heptico si el paciente no presenta contraindica- tasis.
ciones para su realizacin.* 2. Quimioembolizacin transarterial (TACE), ya que este tra-
tamiento aumenta la supervivencia en las pacientes con
MIR 05 (804i): Una paciente de 34 aos de edad presenta m
hepatocarcinoma avanzado.
cuadro de cirrosis descompensada con ascitis y encefalopata. Se
3. Quimioterapia sistmica con doxorrubicina iv ya que pre-
detecta virus de la hepatitis C y un hepatocarcinoma de 3 cm en
senta enfermedad diseminada pero mantiene buen estado
el lbulo heptico derecho. Cul es el tratamiento de eleccin32
general.
Reseccin del lbulo heptico derecho.
4. Tratamiento con sorafenib oral, ya que se trata de un ens
Reseccin limitada del tumor.
termo con buen estado qeneral. Child A y hepatocarcinoma
Interfern.
en estadio avanzado BCLC-C.*
Trasplante heptico_*
PFP." Derivacin porto-sistmica MIR 12 (9803): A un paciente de 75 aos con cirrosis heptica
MIR IO (9332): En relacin con el hepatocarcinoma es cierto que presenta ascitis moderada y tiene varices esofqicas arandes
y una puntuacin de ChildPuqh de 9 puntos (clase B), se le ha
M
l Se prev un aumento de su incidencia en los prximos aos.
detectado en una ecografia abdominal una lesin heptica nica
2. Suele diagnosticarse en pacientes entre 40 y 50 aos. de 3 cm. de dimetro que es hipervascular en fase arterial del
angio-TAC. Cul es la actitud teraputica ms correcta en este
3 En nuestro medio se relaciona habitualmente con Ia infeccin
por el virus de la hepatitis B. cas03:
1. Iniciar sorafenib oral.
4. En la TC se manifiesta como una lesin hipovascular en fase
2. Practicar una reseccin quirrgica del tumor.
arterial.
3. Realizar un tratamiento local mediante tcnicas de ablacin
5. En la actualidad no se dispone de ningn frmaco capaz de
meiorar la supervivencia de los pacientes con hepatocarci- percutnea.*
noma avanzado. 4. Proponer un trasplante heptico.
Nota: El Sorafenib, aumenta la supervivencia en pacientes con carcinoma 5. Tratar con quimioembolizacin arterial del tumor.
hepatocelular avanzado WWW
"Noto: Pregunta impugnable: la respuesta nmero 4 podra ser la correcta perfec-
Pregunta vinculada a la imagen nl tamente, ya que la edad no es una contraindicacin absoluta para el trasplante.
O Harrison incluye como contraindicacin relativa para el trasplante una edad > 70
2 MIR 'II (9530): Paciente de 55 aos de edad ex-fumador m gricg y recoge textualmente: "habr que considerarse la edad avanzada (> 70 aos)
E enlico. Hemorragia digestiva alta por ulcus antral que requiri como una contraindicacin relativa, esta es, un factor a tomar en cuenta 'unto con
L9 transfusin sangunea. Cirrosis heptica con seroloaias virales otras contraindicaciones relativas. As, las guas clnicas, como la National Com-
D
prehensive Cancer Network (NCCN), no recogen la edad en el algoritmo de toma
.9 msitvas (VHC+). Chld-Puqh de puntos. La imaaen muestra
de decisin pero s lo hace el Harrison especficamente, que suele ser fuente de
dos secciones axiales en fase arterial y tarda del TC realizado a referencia para preguntas MIR. En cualquier caso, el Ministerio no impugn esta
FE
< la paciente. En relacin a los hallazaos de la prueba radiolgica pregunta.
cul de las siauientes afirmaciones es cierta?:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Tncin positiva para gueratina.

W repeMlR D. ANALTICA
Se plantea trasplante en pacientes con mala reserva heptica o Alfafetoprotena no aumentada.
con lesin nica menor de 5 cm o tres o menos lesiones meno- o Aumento de Ca 19.9, Ca 125.
res de 3 cm E. TRATAMIENTO
o Insatisfactorio.
1. PREVENCIN o Tcnicas paliativos: Drenaies biliares interno o externo.
l.Vacunacin y tratamiento frente a virus B. o Terapia fotodinmica.
2.Tratamiento del virus C.
4.4. Carcinoma fibrolamelar 5. Tras o lante he o tico
o Muieres Jvenes. 5.1 . Indicaciones
o No guarda relacin con hormonas sexuales.
o EI hgado no es cirrtico. o Se prefiere el trasplante heptico ortotgico.
o Alfafetoprotena normal. . Tratamiento de eleccin en hepatopatas crnicas graves y en
o Calcio alto por seudohipoparatiroidismo. la mayor parte de los casos de insuficiencia heptica aguda.
o ECO: LOES hiperecognicas. o MELD (Model for End-stage Liver Disease): Se usa para definir
o TAC: Masa hipodensa. las prioridades en la lista de espera de trasplante.
o Meior pronstico (MIR). A. CIRROSIS.
o Tratamiento: Reseccin quirrgica o transplante. i. Virus C. Indicacin ms frecuente en nuestro medio.
2. IM Y VFIJ_SD-
MIR 92 (3310): Los hepatocarcinomas son neoplasias altamente 3. Alcohlica. Al menos seis meses de abstinencia.
malignas con muy mal pronstico a corto plazo. Indique qu 4. Criptogentica.
variedad anatomopatolaica se relaciona con tasas de supervi- 5. Autoinmune
vencia ms altas: Indicaciones: Estadio B alto o C de Child, ascitis intratable, vari-
I. Trabecular. ces esofgcas tras fracaso del tratamiento mdico y endoscpi-
2. Acinar. co, antecedentes de PBE, encefalopata, hipotensin arterial
3. Slido. marcada...
4. Esclerosante. B. HEPATOPATAS COLESTSICAS
5. Fibrolamelar. Atresia biliar (la causa ms frecuente en nios) (MIR).
Cirrosis biliar primaria.
4.5. Hepatoblastoma Colangitis esclerosante primaria.
Enfermedad de Caroli.
o Se presenta antes de los 4 aos. Enfermedad inerto contra el husped.
o Masa abdominal, anorexia, cese del crecimiento, fiebre e ictericia Rechazo heptico crnico.
(rara). NQPP NT Sarcoidosis colestsica.
o Precocdad sexual por secrecin de gonadotrofina (es lo ms Indicaciones: lctericia intensa, ascitis, prurito intratable, signos
caracterstico). clnicos y biolgicos de insuficiencia hepatocelular, colangitis de
o Cistatinionuria. repeticin en Ia colangitis esclerosante primaria .......
o Hemihipertrofia.
o Adenomas renales. MIR 01 (7164): Cul es la indicacin ms frecuente de tras-
o Alfatetoprotena muy elevada. plante heptico en la infancia?:
AP: Clulas de tipo fetal v embrionario, los sinusoides contienen I. Insuficiencia heptica fulminante.
clulas hepatopoyticos. 2. Hepatitis crnica activa.
Tratamiento: Quirrgico, meior pronstico que el carcinoma 3. Atresia biliar extrahegtica.
hepatocelular primario. 4. Dficit de a-I -antitripsina.
5. Enfermedad de Wilson.
4.6. Colangiocarcinoma intraheptico
A. ETIOLOGA C. ENFERMEDADES METABLICAS PRIMARIAS:
I. Algunas parasitosis biliares crnicas: Clomoquiasis, Dficit de a-I -antitripsina, enfermedad de Wilson,
Opistorchs Viverrini. (MIR). hemocromatosis, tirosinema, enfermedades de almacenamiento
2. Anomalas congnitas con vias ectsicas (produciran litiasis del glucgeno, sndrome Crigler Naiiar I, protoporfiria, oxaluria
intraheptica): Enfermedades fibroqusticas (Caroli), quistes primaria tipo I, hipercolesterolema familiar homocigoto, dficits
coldoco. (MIR). enzimticos del ciclo de la urea, trastornos primarios de la coa-
3. Exposicin ocupacional a carcingenos de la va biliar: gulacin (hemofilia)....
Trabaio en fbricas de goma o de automocin. D. INSUFICIENCIA HEPTICA FULMINANTE
4. Otros: El trasplante despus de una hepatitis vrica fulminante no se
o Esteroides. sigue de reinfeccin del inierto normalmente.
n Alcohol. E. ENFERMEDADES NEOPLSICAS
o Thorotrast. 1. Hepatocarcinoma (tumor menor de 5 cm o menos de 3
lesiones de menos de 3 cm).
o Colangitis esclerosante primaria. (MIR).
Hemangioendotelioma epitelioide.
MIR 07 (8553): Una de las siquientes patologas NO es un factor Carcinoma fibrolamelar.
predisponerte para el desarrollo de un colanqiocarcinoma: Hepatoblastoma.
Litiasis intraheptica. mewp. Adenoma.
Parasitosis por Clonorchis Sinensis. F. ENFERMEDADES VASCULARES
Colangitis esclerosante primaria. I. Sndrome de Budd-Chiari.
Hemocromatosis.* 2. Hipertensin portal idioptica.
PPP-HQ? Enfermedad de Caroli. 5.2. Contraindicaciones
W . EPIDEMIOLOGIA o Las nicas compatibilidades donante-receptor requeridas son
o Edad avanzada. compatibilidad del grupo ABO y la ausencia de disparidad DIGESTIVO
o Ms frecuente en hombres. importante en el peso corporal.
c. ANATOMA PATOLGICA o No es preciso realizar estudios de compatibilidad HLA.
o Tumor landular, difcil de distinguir de un adenocarcinoma
APARATO
metastsico.
6?
g
l XXX. Aescesos, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

o La existencia de anticuerpos citotxicos HLA pretormados no 5.4. Complicaciones

contraindica el trasplante.
A. ABSOLUTAS Semana Complicaciones
T. Enfermedades sistmicas que amenacen la vida. I o Disfuncin Primaria del Inerto
2. Infecciones extrahepticas bacterianas o fngicas no o Fugas biliares
controladas (MIR). o Insuficiencia renal
3. Enfermedades preexistentes pulmonares o cardiovascu- o Complicaciones pulmonares
lares graves. o Alteraciones del SNC
4. Anomalas congnitas mltiples graves y no susceptibles
1-4 o Rechazo celular
de correccin.
o Colestass
.U Tumores extraheptcos (excluyendo el de piel no mela-
noma). o Trombosis de la arteria heptica
Tumores malignos metastsicos. 5-12 o Hepatitis por CMV
Colangiocarcinoma. (MIR). o Rechazo celular
Abuso actual de alcohol o drogas (MIR). o Complicaciones biliares
.. .\9 SIDA. a Trombosis de la arteria heptica
o Hepatitis C
MIR 01 (6998): En cul de las siguientes entidades M esta o Infecciones oportunistas
indicado el trasplante hepticoez 12-26 o Rechazo celular
Dficit de alfa- i-antitripsina. 0 Complicaciones biliares
Cirrosis biliar primario. o Hepatitis B
Hepatoma. o Hepatitis por VEB
Cirrosis alcohlica. o Hepatitis medicamentosa
PPSNT Colangiocarcinomo.* Ms de 26 o Rechazo ductopnico
O Hepatitis por CMV
W. RELATIVAS C Hepatitis por VEB
Mayor de 70 aos(MIR). . Trombosis de Ia vena porta
Obesidad grave. C Recurrencia de la enfermedad (VHB, VHC,
Malnutrcin grave. tumores)
Tumor extraheptico previo.
o Los tres problemas mas graves son:
Tumor maligno heptico primitivo. l. Disfuncin primaria del inierto_
Sepsis ntraheptica. 2. Infecciones.
Hepatitis B con elevada tasa de replicacin.
3. Rechazo.
Trombosis vena porta.
WNQWP NT' Hipoxemia grave secundaria a cortocircuito ntrapulmo-
nar.
lO. Shunt porto-cava previo.
l l. Ciruga hepatobiliar compleia previa.
12. Deterioro de la funcin renal no atribuible a enfermedad
heptica.
13. Trastorno psiquitrico grave no controlado.
'I4. VIH positivo.
15. No cumplimiento del tratamiento.

MIR 99 FAMILIA (5954): EI trasplante heptico esta CONTRAIN-

DICADO en pacientes con:
l. Hepatocarcinoma de 3 cm de diametro.
2. Edad igual o superior a 65 aos.
3. Tuberculosis pulmonar en tratamiento desde hace 3 sema-
nas.*
4. Trombosis de la vena porta.
5. Cirrosis por VHC con RNA-VHC positivo.

5.3. Tratamiento inmunosupresor

Ciclosporina.
Corticoides.
OKT3.
Tracrolimus.
Micofelonato.
9 .45953. Rapomicina.

am
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO.

1. Absceso heptico piogenico

o tiologla: M (calangitis ascendente, la mas frecuente) (MIR), arterial, venosa portal (pileflebitis). Idioptica (13 - 35%) (MIR). Ms
frecuentes en el lbulo heptico derecho Lo ms frecuente flora mixta: E. Cali, Klebsiella y anaerobios (MIR).
. Clnica: Fiebre en aguias, dolar en hipocondrio derecho... (MIR).
o Diagnstico: Ecografa/TAC. EI diagnstico diferencial entre masa slida y qustica se realizar mediante ecografa. (MIR).
o Tratamiento: Antibiticos y drenaje quirrgico a percutneo (MIR). Mortalidad del 16% (MIR).

2. Tumores hepticas benanos

o El hemangoma se ha reclasificada como una malformacin vascular (MIR). Afecta al 4%-7% de la poblacin. Habitualmente es
pequeo, asintomtico (MIR). Los mayores de 4 cm, se denominan gigantes (MIR). Tcnica de eleccin RMN: El hemangoma
cavernoso se diagnostico por resonancia con contraste de gadalinia al ser muy intenso en T2. (MIR). Su pronstico es excelente por la
que raramente est ustificado el tratamiento ya sea reseccin quirrgica o embolizacin. (MIR).
o El adenoma se relaciona can toma de anticonceptivos orales y glucagenosis | (MIR). Generalmente nico, asintomtico (MIR). La
mayora de los pacientes no presentan sntomas y se diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen heptica (MlR).Riesgo
de malignizacin y hemorragia (MIR). nico tratamiento curativo > Ciruga.
o Hiperplasia nodular focal: Mas frecuente en muieres en edad frtil pero sin relacin con anticonceptivos (MlR)._Habitualmente
asintomtica. En el estudio histolgico de la lesin, adems de hepatocitos pueden observarse conductos biliares y otras clulas
hepticas (MIR). Clnica mas habitual: Hipertensin portal en ausencia de cirrosis. No maligniza (MIR).
Diagnsticozm: hipervascular en todas sus fases (MIR). Tratamiento: Si es asntomtica: Nada (MIR). Reseccin en caso de duda
diagnstica a rotura/sangrado (raro).
0 Hiperplasia nodular regenerativa: Mltiples ndulos hepticas sin tabiques fibrasos (MIR). Puede asociarse a otros tumores malig-
nos, endocarditis bacteriana o a enfermedades del tejido conectivo {en especial Sdr Felty) (MlR). La ms frecuente es la hipertensin
portal no cirrtica (MIR). Las pruebas de funcin heptica suelen ser normales salvo aumento de la fosfatasa alcalina (MIR).

3. Hepatocarcinoma
. Los tumores hepticas malignas mas frecuentes en coniunta son los metastsicos. Primarias mas frecuentes: Dgestivos (colon, est-
mago y pncreas) (MIR).
o El hepatoma o carcinoma hepatocelular es el tumor maligno primitivo ms frecuente.
o Asiento sobre una hepatapata crnica en el 90% de los casos y el 60-90% aparecen en enfermas con cirrosis macronodular (MIR). 4/1
varones, 50-60 aos (MIR). Se prev un aumenta de su incidencia en los prximos aos. (MIR).
o Factores de riesgo: i) VHB, 2) VHC, 3) alcohol, 4) cirrosis de cualquier etiologa, 5) aflatoxinas, ) Otros: Hemocromatosis, cloruro de
vinilo, anabolizantes andrognicos, dficit de alfa-l -Anttripsina (MIR).
o Formas de presentacin ms frecuente: Descompensacin de una cirrosis estable, en menos del 10% de los casos la primera mani
festacin es un hemoperitoneo secundario a la rotura del tumor a cavidad peritoneal ascitis hemarrgica (MIR).
El marcador tumoral ms til es la AFP. Valores superiores a 500 ng/ml, son prcticamente diagnsticos (MIR). Su elevacin depende
del tamao tumoral. Un valor normal no excluye en diagnstico (MlR). Entre el 20-30 % de los tumores de pequeo tamao no pre
sentan incrementos valorables y, por tanto, este marcador es de escasa utilidad para Ia deteccin precoz (MIR).
Las pruebas de maaen mas sensibles son: TAC (caracterstico el patrn hipervascular v lavado venosa precoz.) RNM y ECO: Masa
paco definida hpoecoica y ECOS no uniformes. La ECO es Ia exploracin inicial de eleccin para el diagnstico precoz del hepatocar-
cinoma (MIR). La demostracin de una tumoracin heptica > 2 cm con intensificacin arterial en dos procedimientos de imagen o
en una unto con una cifra de alfafetoprotena > 400, es muy sugestiva de CHC.
Diagnostico de sospecha: Todo cirrtica con lesin focal en ecografa y/o elevacin de la AFP
o Diagnstico de confirmacin: Biopsia heptica o PAAF (MIR).
o Screening en poblacin cirrtica: Tcnica mas sensible ECO y determinacin peridica de alfafetoprotena (entre 3 y 6 meses) (MlR).
c Tratamiento curativo: aquellas con un ndulo nica inferior de 5 cm (4MIR) o tres ndulos menores de 3 cm (MIR) (estadio A de Ia
Clasificacin BCLC).
'l. Reseccin Quirrgica: Ia bilirrubina debe ser normal y no debe existir HTP (MIR).
2. Trasplante: nico ndulo menor de 5 cm pero con HTP o bilirrubina elevada, o con 3 ndulos menores de 3 cm, siempre que la
funcin heptica est conservada (Child A-B), son candidatas a trasplante (4MIR).
3. Tcnicas percutneas (inyeccin intratumoral de alcohol/radiofrecuencia): en aquellas pacientes en que estara indicado el tras-
plante pero que por sus comorbilidades (enfermedades asociadas, cantraindicacn para trasplante...) no son candidatos al mismo,
pueden ser efectivas las tcnicas percutneas. Recordemos que Ia edad es una cantraindicacn relativa al trasplante (MIR).
Tratamiento no curativo: pacientes con estadio B o C de la Clasificacin.
l. Embolizacin transarterial: pacientes en estadio B (tumor multnodular sin afectacin extraheptica).
2. Quimioterapia sistmica: Sarafenib aumenta la supervivencia en pacientes con CHC avanzado (estadio C de la BCLC: disemina-
cin extraheptica) con buena funcin hepatocelular (Child A o B) (MIR).
Tratamiento sintomtico: pacientes en estado terminal (estadio D de la BCLC), can Child C o muy sintomticos (PST>2, Okuda III).

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5
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O.
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(esta w
MIR '
' XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPTICOS. TRASPLANTE HEPTICO

Fig. 3. Algoritmo teraputico del CHC basado en la clasicacin de Barcelona (BCLC) (2). IPE: Inyeccin percutnea de etanol; RF: Radioecuen-
cia; El'A: embalizacin transarterial; QETA: quimioembalizacin trunsarterial; THDV: Trasplante heptico cle donante vivo.

- Existe una variedad anatomopatoigica de hepatocarcinoma que se relaciona con tasas de supervivencia ms altas: Fibroiamelar
(MIR).
o El hepatoblastoma es el tumor maligno heptico ms frecuente en nios menores de 2 aos.

4. Colanaiocarcinoma intraheptico
o Etiologa: l) Algunas parasitosis biliares crnicas Clomoquiasis, Infeccin por Opistorchis viverrini. (MIR). 2) Anomalas congnitas con
vas ectsicas (produciran litiasis intraheptica). Enfermedades fibroqusticas (Carali). Quistes coldoco. (MIR).3) Exposicin ocupacional a
posibles carcingenos de la va biliar (trabaio en fbricas de goma o de automocin 4) Otros: Esteroides, Alcohol, Thorotrast.5) Colangitis
esclerosante primaria. (MIR).
0 umor glandular, difcil de distinguir de un adenocarcinoma metastsico. Alfafetoprotena no aumentada. Aumento de Ca 19.9, Ca 125.
o Tratamiento: Insatisfactoro.

5. Trasplante heptico
o MELD (Model for End-stage Liver Disease): se usa para definir las prioridades en la lista de espera de trasplante.
o Indicaciones enerales: 'I) Hepatopatas crnicas graves e irreversibles (estadio C, estadio B + una complicacin, CBP con bilirrubi-
na superior a 10 mg/dl); 2) Hepatitis fulminante (encefalopata III-IV); 3) Carcinoma hepatocelular (menor de 5 cm). La atresia biliar
es la causa ms frecuente en nios. (MIR), en adultos la cirrosis VHC.
o Contraindicaciones: l) edad superior a 70 aos (relativa), 2) Alcoholismo/drogadiccin activos, 3) Trombosis portal, 4) Enfermeda-
des extrahepticas graves, 5) infecciones extrahepticas bacterianas o fngicas no controladas (MIR), 6) Infeccin por VHB con repli-
cacin activa. 7) Colangiocarcinoma. (MIR).

DIGESTIVO

APARATO

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Enfermedades de la vescula y la va biliar

Importancia-en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 9B 99f 99 OOf 00, 01. 02, 03. 04.05. 06. 07. 08.09. 10. H. 12. 13.

Indice

Localizacin de la lesin

Litiasis biliar 14

lnflamaciones biliares 13

Tumores de vescula y vas

5
biliares

Imprescindible
Tema sencillo y bastante rentable (suele caer entre 1 y 2 preguntas todos los aos). La mayor dificultad esta en no confundir los
trminos (Colangitis vs colecistitis, colelitiasis vs coledocolitiasis, etc.), ya que son muy similares y es normal que al principio te con-
fundas.
Colelifiasis: clculos en Ia vescula. Lo ms frecuente asintomticos.
Tratamiento colelitiasis: colecistectoma (no en asintomticos).
0 Coledocolitiosis: clculos en la va biliar principal.
o La clnica de ictericia y dolor abdominal en un paciente colecistectomizado por colelitiasis sugiere la presencia de coledocolitiasis
residual (2MIR).
En la coledocolitiasis se realiza CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica), que tiene valor diagnstico y teragutico
(7MIR).
Ante una ictericia con dilatacin de va biliar, se recomienda colangiopancreatografa retrgrada endoscpica lCPREl (2MIR).
Colecistits aguda: inflamacin de la vescula. Murphy gositivo. ECO: engrosomiento de la pared.
Tratamiento Quirrgico de la colecistitis aguda: urgente, precoz o diferido.
Complicaciones de la colecistitis aguda: colecistitis enfisematosa y fstula biliar.
Aerobilia en Ia radiografa de abdomen sugiere leo biliar, cuyo tratamiento es quirrugico (3MIR). DIGESTVO
La trada de Charcot lfiebre, ictericia y dolor) es sugerente de Cotangitis aguda (2MIR).
Tumor de Klastkin (colangiocarcinoma biliar) cursa con ictericia, prurito y acolia (2MIR).
Ampuloma: ictericia precoz intermitente + hemorragia digestiva. Tratamiento: Whipple.
APARATO

3
 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

. ., ., 2.1. Litiasis de la vescula biliar (Colelitiasis)

l. LocalizaCIon de la leSIon
o La obstruccin biliar extraheptica causa ictericia slo si esta
entre la confluencia de los hepticas derecho e izquierdo y la
papila de Vater (en heptico comn o en coldoco). (MlR).
. La obstruccin del cstico conduce a la dilatacin de la vescula
(hidrogesa).
o Un clculo enclavado en la porcin terminal del cistico puede
abombar en la luz del coldoco y producir hidropesa e icteri-
cia (sndrome de Mirizzi).

Cuno Intensivo MIR Asturias

o Muy frecuente: 12% de la poblacin adulta, mas frecuente en

muieres.
A. CLASIFICACIN
l) Clculos de colesterol (80%)
o Sustancia predominante es el monohidrato de colesterol.
o Se clasifican en:
l. Clculos puros de colesterol.
2. Clculos mixtos: Los ms frecuentes (el monohidrato de
Clculo vesicular protruyendo hacia el colesterol representa mS dEl 50%)-
heptco comn La bilis ser litoanica cuando est sobresaturada de colesterol por:
a) Disminucin de acidos biliares:
o La obstruccin del coldoco por un clculo suele asociarse a
l.Disminucin sntesis: Hormonas sexuales femeninas o
inflamacin de Ia vescula biliar, Ia cual es fibrtica y no se di-
tibratos.
lata notablemente.
2.Prdida intestinal excesiva: Interrupcin de la circulacin
o La obstruccin del coldoco por un tumor se asocia con una enteroheptica, mucovisciolosis, tibratos,...
vescula que se dilata con rapidez y puede palparse como un
b) Aumento de colesterol: Factor ms importante; causado por
gran quiste de paredes delgadas (signo de Courvoisier).
un aumento de la sntesis (HMG-CoA reductasa) y/o del
transporte biliar de colesterol (obesidad, dietas hipercalricas,
colestiramina, colestipol, curas de adelgazamiento y al aumentar
la edad) (MIR).

Cuiso Intensivo MIR Asturias

2. LIlIGSIS biliar l zlonamceiarl I I

4p .LLM o
.____4o
ocn-mmm...

Formacin de clculos vesiculares.

Factores predisgonentes:
l. Genticos: Alta prevalencia en familiares de primer
grado y en ciertas etnias. Mutaciones del CYP7Al y
MDR-3.
2. Obesidad: Se sintetiza ms colesterol y se secreta en
mayor cantidad a la bilis. (2MIR).
3. Prdida de peso: (la movilizacin de colesterol tisular
aumenta su excrecin biliar y se reduce la secrecin
de sales biliares). (MIR).
4. Multiparidad.
5. Embarazo.
O
2 . Hormonas sexuales femeninas: (estrgenos) (2MIR):
l?)
LU Aumento de Ia secrecin biliar de colesterol,
9 descienden sntesis de sales biliares.
O Hernia de hiato
.lL: 7. Reseccin y enfermedades del ileon: Malabsorcin
O
t-
Curso Intensivo MIR Asturias de cidos biliares.
EE Triada de Saint
<

es
Mili
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8. Edad mayor de 50 aos: Aumenta Ia secrecin biliar copiosa o rica en grasos. Nuseas vmitos. Exploracin fsica
de colesterol, desciende reserva y secrecin biliar de normal o ligero dolor a la palpacin.
sales biliares
9. Hipomotilidad vesicular (facilita el estass): Nutricin
parenteral prolongada, ayuno, embarazo, octretido,
somatostatina. Uno de los principales factores de
recurrencia de los calculos despus de litotricia.
lO. Clofbrato: Aumenta secrecin biliar de colesterol.
l l. Hiperlipemias lIb y IV.
12. Dieta hipercalrica y rica en grasas.
13. Diabetes mellitus e hperinsulinemia.

Clico biliar con vmitos

. DIAGNSTICO
l) Radiografa simple:
l. Clculos radiopacos: 10-15% de los mixtos o de
colesterol y 50% de los pigmentaros.
Los clculos biliares son la causo ms frecuente de
calcificaciones en el hipocondrio derecho.
En ocasiones contienen gas, originado areas
trasparentes en forma de estrella (signo del Mercedes
Benz).

Curso Intensivo

MlR 09 (9135): Ante la aparicin de dolor en hipocondrio dere-

cho en un paciente al que se le ha sometido a ciruaa baritrica
T
o de la obesidad hace l ao, sospecharemos como causa ms
frecuente: urso Intensivo MIR Asturias. 00211
l. Colelitiasis.*
2. lcera de boca anastomtica. Radiografa AP de abdomen, que muestra calcificaciones en
3. Obstruccin intestinal. hipocondrio derecho, compatibles con una colelitiasis y una calci-
4. Hepatopata por sndrome malabsorlivo. ficacin superpuesta en el rin derecho, compatible con una
5. lcera duodenal. litiasis renal.

2) Clculos pigmentaros (20%)

o Formados por bilirrubinato clcco, con menos del 20%
de colesterol. Se forman por sobresaturacin de
bilirrubina no conugada y de calcio.
o Se dividen en:
Clculos de piamento neqro (19%).
o Mayores de O aos (su frecuencia alcanza a
la de los clculos de colesterol).
Gilbert.
Fibrosis qustica,
o Hemlisis (esferocitosis, drepanocitosis): Litiasis 2. Vescula en porcelana (paredes calcficadas).
en nios o venes.
Cirrosis heptica.
o Alcoholismo crnico.
Nutricin parenteral total.

Clculos de piqmento marrn (1%) Muy frecuentes

en el Extremo Oriente.
o Estasis biliar: Anomalas del esfnter de
Oddi, enfermedad de Caroli.
o Infeccin por armenes con capacidad
para desconiuqar la bilirrubina.
B. CLNICA
o Litiasis asintomtica: Forma ms frecuente. Riesgo de clico
biliar: 15-20% en 10-20 aos.
o Litiasis sintomtica no complicada: "Clico biliar'l (sntoma ms
O
especfico y caracterstico de la colelitiasis), por obstruccin del 2
I
cstico o coldoco por un clculo (provoca distensin de la B
vescula) DM intenso, frecuentemente nocturno, de inicio sbito 2010 (si? Curso lntensivo MlR Asturias. 00117 Q
D
que persiste 1-4 horas y despus desaparece, contnuo, en
.9
hipocondrio derecho y/o epigastrio y puede irradiar a espalda o Radiografa AP de abdomen, imagen de densidad calcio situado en

a escapula derecha, a veces desencadenado por una comida hipocondrio derecho, compatible con litiosis vesicular (vescula en E
porcelana). <

454,4
MR
' XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

3. Colecistitis ensematosa. MIR 05 (8032): Al leer el resultado de una ecografa abdominal,

4. Ileo biliar. que usted orden por infecciones urinarias de repeticin, com-
2) eco: prueba que la muier de 67 aos que tiene sentada en su consul-
o Mtodo de eleccin (MIR): Opacidades ta tiene clculos en la vescula biliar, sin otros hallazqos siqnifi-
intravesiculares con sombra acstica y se desplazan cativos. La paciente nieqa haber presentado clicos o ninquna
con los movimientos corporales. El barro biliar es un otra complicacin relacionada con la colelitiasis. Su nica queia
estrato menos ecognico en la parte inferior de la digestiva es la distensin abdominal postprandrial. Cual de las
vescula, sin sombra acstica y que se mueve. siguientes recomendaciones le dara usted3:
Limitaciones: Obesidad, gas intestinal, ascitis,... La distensin postprandrial indica que debe ser sometida a
una colecistectoma de urgencia.
2. No esta indicado el tratamiento quirraico porque se trata de
una colelitiasis asintomtica.*
3. Debe ser sometida a una colecistectoma abierta y no lapa-
roscpica para prevenir un cncer de vescula.
4. La colecistectoma profilactica esta indicada por tratarse de
una muier.
5. Debe someterse a una estinterotoma endoscpica para
prevenir una coledocolitiasis.

MIR O9 (9099): La colecistectoma laoaroscpica tiene como

ventaia sobre la colecistectoma por laparotoma:
La reduccin de la estancia hospitalaria.
Permite conservar la vescula.
No se asocia a lesiones de la via biliar.
Es una tcnica exenta de mortalidad.
PPPJNT Es siempre posible realizarla mediante el abordaie lapa-
roscpico.

2) Complicaciones de la colecistectoma
2610 C Curso tntenswo MIR Asturias. 00142 o Atelectasia pulmonar (MIR).
o Abscesos.
Ecografa abdominal, que muestra dos lesiones hiperecognicas en el o Hemorragias.
interior de la vescula biliar con sombra posterior, compatible con o Fstulas bilioentricas: Las del duodeno son las ms
colelitiasis.
frecuentes.
o Sndrome postcolecistectoma: Sntomas abdominales
altos que aparecen o persisten despus de la
colecistectoma. Lo ms frecuente es que se deba a
alteraciones extrabiliares no detectadas (2MIR). Causa
mas frecuente: Sdr de intestino irritable.
3) Otros tratamientos: Todos tienen elevada tasa de recidiva.
o DISOLUCION DE LOS CALCULOS: Acidos biliares via
oral (acido quenodesoxiclico o ursodesoxiclico (ms
usado por requerir menor dosis, no producir diarrea ni
elevacin de ALT/AST).
Indicaciones (50-60% de xitos):
l. Clculos menores de lO mm.
2. Mltiples.
3. Colesterol o mixtos (MIR).
4. Radiotrasparentes (MIR).
5. Vescula funcionante (MIR).
A ' a v
7, y

Ecografa abdominal, que muestra la vescula biliar llena de estructuras

hiperecoge'nicas con sombra posterior, compatible con barro biliar o Durante el tratamiento puede producirse clicos bi-
liares, colecistitis aguda y pancreattis aguda.
3) Colecistografa oral: De utilidad para evaluar tratamiento o Tasa de recidivas es del 50% a los 5 aos.
no quirrgico de la colelitiasis. El nivel de bilirrubina no debe o LITOTRICIA BILIAR
exceder de 2 mg%. o Indicaciones:
4) Gammagrafas isotpicas: Se usan acidos iminodiacticos t. Historia de clicos biliares.
coniugados con Tc99 (HIDA, DIDA, DISIDA). Son excretados a 2. 1-3 clculos (lo ideal es que haya uno slo,
travs del rbol biliar incluso en elevaciones moderadas de menor de 20 mm).
la bilirrubina. Se emplean en el diagnstico de la colecistitis 3. Radiotrasparentes.
aguda. 4. Clculos de colesterol.
D. TRATAMIENTO 5. Vescula funcionante.
o Quirrgico: Colecistectoma electiva (via laparoscpica es de o Complicaciones: Hematuria, pancreatits.
eleccin, como ventaia sobre la colecistectoma por laparotoma o La CPRE est indicada en los pacientes con colelitiasis que
es la reduccin de la estancia hospitalaria). (MIR). presenten:
o No en colelitiasis asintomtica sin factores de riesgo. (MIR). I. Antecedentes de ictericia o pancreatitis.
1) Indicaciones de colecistectoma: 2. Alteraciones de las pruebas de funcin heptica.
o Sntomas frecuentes e intensos para interferir actividades 3. Signos ecogrficos de dilatacin de la va biliar principal o
normales del paciente. de clculos en el conducto.
o Complicacin previo de enfermedad litisica: Colecistitis, 2.2. Coledocolitiasis
pancreatitis, fstula biliar.
o Existencia de enfermedades que exponqan al paciente a Clculos en la via biliar principal.
riesao elevado de complicaciones de colelitiasis: Vescula Causa mas frecuente de colestasis extrahepatica.
en porcelana, episodio previo de colecistitis.
o Clculos muy grandes (mayores de 3 cm).
o Clculos en una vescula con una anomala conqnita.

eat
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10093) (94): El procedimiento inicial de eleccin para

investigar una posible obstruccin de las vas biliares es:
Ecografa hepatobiliar. *
Colangiopancreatografia retrgrada endoscopia (CPRE).
Colangio Resonancia Magntica.
Tomografa computerizada, TC abdominal.
PPPN. Colangiogratia transheptica percutnca.

D. TRATAMIENTO
I.Esnterotoma endoscpica, especialmente en ancianos o enfer-
mos de alto riesgo y en colecistectomizados (7MI R).
2.Colecistectoma, coledocolitotoma, tubo de drenaie en T en los
conductos biliares. Antes de retirar el tubo en T, se hace a travs
A. TIPOS de l una colangiograta para detectar posibles calculos retenidos
o Primarias (raros): Se originan en el coldoco. Defecto del gen y extraerlos va percutnea.
MDR3 (desciende la eliminacin de fosfolpidos por la bilis).
Pigmentaros. Aparecen en: MIR 00 FAMILIA (6480): A un paciente de 70 aos, colecistec-
1.Entermedades hemolticas crnicas. tomizaMon ictericia de 48 horas de evolucin, Bilirrubina total
2. Parasitosis hepatobiliares. de 8 mg/dl y Bilirrubina directa de 6 mg/dl, tostatasa alcalina
3.Colangitis crnica recurrente. 620 Ul/L. fiebre de 39C y Ieucocitosis mayor de 20000 con
4.A|teraciones congnitas de las vas biliares (Caroli). desviacin izda., se le realiza ecografa abdominal siendo infor-
5.Conductos con estenosis, esclerosis o dilatacones. mada como coledocolitiasis. El tratamiento inicial debe ser:
o Secundarios (los ms frecuentes): Pasan desde la vescula. l. Reposicin hidroelectroltica y antibioterapia nicamente,
Clculos de colesterol o mixtos. La frecuencia aumenta con la posponiendo cualquier otro proceder a la desaparicin de
edad. los sntomas y signos de la infeccin.
o Residuales o retenidos: Clculos olvidados en la ciruga anterior 2. Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y laparotoma
( I-5% de las colecistectomas) (MIR). urgente.
B. CLNICA Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y corticosteroides.
o Asintomticos: Lo mas frecuente; pasan al duodeno. Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y litotricia.
Clico biliar: Sospechar si clico seguido de ictericia obstructiva. PPS Reposicin hidroelectroltica, antibioterapia y estinterotoma
(MIR). + drenaie biliar mediante colanaioqrata retrqrada en-
Pancreatitis aguda biliar. Maig"
Ictericia obstructiva indolora.
Colangitis (germen ms frecuente: E. Coli). MIR 03 (7513): Un hombre de 45 aos acude a Urgencias
Cirrosis biliar secundaria, si se manifiesta de torma crnica. porque lleva horas con dolor abdominal continuo con exacer-
Durante el paso del calculo por el coldog, pueden aumentar baciones localizado en epiqastrio e hipocondrio derecho, jm
las transaminasas en rango de LOGO-2.000, estos niveles baian con nauseas y dos episodios de vmitos alimentariobiliosos. M
rapidamente y luego evoluciona a un patrn de colestasis. es bebedor habitual. En los ltimos meses ha tenido molestias
c. DIAGNSTICO similares pero ms ligeras y transitorias, que no pone en rela-
o ECO: es la primera prueba a realizar ante la sospecha de cin con ningn tactor desencadenante. Exploracin: obesidad,
obstruccin de las vas biliares (MIR). Confirma la dilatacin de la dolor a la palpacin profunda baio reborde costal derecho,
va biliar pero es poco sensible para detectar el calculo en el signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos.
coldoco. Analtica: AST IGTP) 183 u.i./I y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubi-
o Ecoendoscopia: Mtodo ms sensible para detectar clculos en na Total de 2,4 mar., resto normal. Ecografa: colelitiasis mlti-
la ampolla de Vater. Es til para el diagnstico de los clculos ple sin scmos de colecistitis, coldoco dilatada (14 mm de dia-
en el coldoco metro) hasta su porcin distal donde hay una imaaen de 1,5
o TAC helicoidal. mm, bien delimitada que deja sombra acstica. CuI sera su
o Colangiorresonancia magntica: Ms sensible que el TAC y Ia actitud?:
ECO. 1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreati-
tis.
o CPRE: Tcnica de eleccin para el diagnstico y tratamiento de
2. Laparotoma con colecistectoma y exploracin del coldoco.
los calculos en el coldoco. (MIR).
3. Colanqiopancreatoqrafa retrqrada endoscpica (CPREI con
papilotoma para tratar de extraer el calculo y posteriormente
colecistectoma
n
programada.*
4. Acido ursodesoxiclico a dosis de 300 mg/8 horas por va
oral.
5. Litotricia biliar con ondas de choque.

MIR 04 (7772): Paciente colecistectomizada hace aos por

colelitiasis. Desde hace meses presenta dolor clico en flanco
derecho a temporadas. En la analtica hay valores de colestasis
moderada. La ecoarafa abdominal suqiere coledocolitiasis.
Cul, entre las siguientes, es la prueba indicada para realizar
en primer lugar, en este caso?:
Tomografa computerizada abdominal con contras-te i.v.
Colangograta i.v.
Colanqioqrata retrqrada endoscpica?
Colangioresonancia magntica.
9595"? Colangiograta isotpico.

W repeMlR
En la coledocolitiasis, la esfinterotoma endoscpica esta indi-
cada especialmente en ancianos o enfermos de alto riesgo y en
CPRE: Clculos en va biliar
colecistectomizados.
 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

3. Inflamaciones biliares
3.1 . Colecistitis aguda
Inflamacin aguda de las paredes de la vescula biliar.

9095% CLCULOS Impactacin del clculo a nivel del conducto cstico, lo que provoca:
i. Inflamacin mecnica: Obstruccin con aumento de presin y mas dis-
tensin vesicular: Isquemia de la pared.
2. Inflamacin qumica: Las fosfolipasas desdoblan la lecitina de la bilis en
lisolecitina que es txica.
3. Inflamacin bacteriana: E. Coli, Klebsiella, Stretococus..

5-1 0% ACALCULOSA o Alteracin vascular (++)

Grandes quemados o politraumas. UVI prolongada, o Alteracin qumica, por accin de los acidos biliares sobre las paredes de la
nutricin parenteral prolongada, postoperatorios de vescula.
ciruga no biliar, vasculitis (PAN), diabetes, torsin
vesicular, puerpero de un parto prolongado, adeno- o Sospechar ante inflamacin aguda de Ia vescula biliar como complicacin de
carcinoma vesicular obstructiva, infecciones vesicula- una enfermedad grave previa. ECO, vescula sin calculos pero agrandada.
res "inhabituales"(Salmonel|a, Leptospira, Vibrio, o La frecuencia de complicaciones es mayor que en la colecistitis calculosa.
parsitos,..), infecciones sistmicas (Tbc, sfilis, sar- o Tratamiento quirrgico.
coidosis,...)

A. CLNiCA
o Historia cle clicos biliares o colelitiasis.
o Clico biliar que empeora de forma progresiva.
o Anorexia, nuseas-vmitos, febrcula (no son raros los accesos
de fiebre con escalofros),...
o Pueden existir signos de inflamacin peritoneal, ileo paraltico.
o La ictericia es rara en fases iniciales, pero puede aparecer
cuando el edema afecta a vas biliares.
o Zona dolorosa a la palpacin (Murphy). (2MIR). Vescula dis-
tenclida y dolorosa.

Coiecistits aguda, ECO abdominal: Engrosamiento de la pared vesicular

con imgenes hiperecoicas en su interior con sombra snica posterior

o Confirmacin: Gammaarafa hepatobiliar: Prueba ms sen-

sible y especfica {no visualizacin de la vescula biliar). Slo se
utiliza en casos de ECO no diagnstica. No se hace de urgen-
cia.

Signo de Murphy

o Se debe sospechar existencia de clculos en el coldoco en

todo paciente con colecistitis con bilirrubina mayor de 5
mg/dl.
I Debe sospecharse pancreatitis en paciente con sntomas de
colecistitis que presente:
i. Dolor de espalda o la izquierda de la lnea abdominal
media.
2. Vmitos prolongados con ileo paraltco.
3. Derrame pleural (sobre todo si es izquierdo).
Gammagrafa hepatobiiar: No visualizacin de la vescula biliar
B. DIAGNOSTICO
o Dolor de comienzo brusco en hipocondrio derecho, fiebre C. COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA
(MIR) y leucocitosis (l0.000-l5.000) con desviacin izquierda. A) COLEClSTlTlS ENFlSEMATOSA
Si los leucocitos son superiores a 20.000 hay que sospechar a Mas frecuente en varones, ancianos y diabticos.
perforacin o colangitis. o Colecistitis aguda seguida de isquemia y gangrena de la
o Puede aumentar la bilirrubina (MlR) (normalmente menor a 5 pared vesicular e infeccin de grmenes productores de gas
mgr). Tambin aumento ALT/AST. anaerobios (Clostridium) y aerobios (E. Coli).
o ECO: Prueba ms usada. Engrosamiento de la pared vesicular o Alta morbimortalidad.
con imgenes hiperecoicas en su interior con sombra snica o Radiografa: Gas en interior vesicular, teiidos perivesicula-
DiGESTIVO posterior (2MIR). res,...
o Tratamiento: Antibiticos intravenosos y colecistectoma urgen-
te.
APARATO
gw.
e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Colecistitis enfisematosa, gas en interior vesicular

Rx abdomen simple: Aerobilia
B) EMPlEMA VESlCULAR (PlOCOLEClSTO)
o Clnica similar a la colangitis: Fiebre alta, dolor en hipocon-
drio derecho, leucocitosis (mayor de 20.000) y mal estado ge-
neral.
o Elevado riesgo de sepsis por Gram negativos y/o perforacin.
o Tratamiento: Antibiticos intravenosos y colecistectoma ur-
gente o colecistostoma segn estado del enfermo.
C) HIDROPS VESlCULAR (MUCOCELE)
0 Una obstruccin del cstico crnica por un calculo provoca la
distensin vesicular por acmulo de trasudado claro (hdrops)
o de moco secretado por las glndulas del cuello vesicular
(mucocele).
o Asintomtico (lo ms frecuente) o dolor o masa indolora en
hipocondrio derecho.
o Tratamiento: Ciruga para evitar complicaciones.
D) GANGRENA - PERFORAClON VESlCULAR
o Isquemia vesicular que provoca necrosis de su pared.
o Factores de riesgo: Inmunosupresin, vasculitis, torsin, diabe-
tes, empiema,...
y P _ j 7.,
Aerobilia. TC abdominal sin contraste: Se aprecia aire en la via biliar
o Tipos: izquierda (flechas).
l. Perforacin libre: Rara. Mejora inicial seguida de H: hgado,- Ao: aorta,- E: estmago; B: bazo.
una peritonitis generalizada de mal pronstico.
2. Perforacin localizada: La ms comn, limitada por o Tratamiento de los pacientes sintomticos: Colecistectoma,
epipln o adherencias de la vecindad. Se forma un exploracin del coldoco y cierre del trayecto fistuloso.
absceso pericolecstico. Tratamiento: Mdico y cirug- F) lLEO BlLlAR
a diferida. o Obstruccin intestinal por un clculo biliar (2Ml R).
3. Perforacin a vscera: Fstulas.. . Sospechar ante una obstruccin mecnica de intestino delga-
E) FlSTULAS BlLlARES do en muier mayor con colelitasis y sin antecedentes de ci-
o Los calculos mayores de 2,5 cm predisponen a fstula biliares. ruga previa.
o Etiolo a
l. Externa: Ciruga biliar. Va biliar
2. lnterna: La causa ms frecuente es la Iitiasis biliar Aerobilia
(85%), ulcus pptico (8%), neoplasias,... Veslcula biliar
o Tipos de fstula biliodigestiva Fstula formada
l. Duodeno: 79%.
2, Otras: Angulo heptico del colon estmago, yeyuno...
o Diagnstico
o Historia de patologa biliar previa.
o Por s misma es asintomtica incluso puede aliviar la
clnica biliar previa, por el paso de los calculos al
tubo digestivo que los elimina.
o Suelen presentarse por sus complicaciones: Hipona-
tremia, prdida de peso, colangitis, leo por clculos
biliares,... (MIR).
o Radiografa: Gas en el rbol biliar (causa ms fre-
cuente de aerobilia) (MIR).

Ciego Calculo impactado en leon distal

O
lleo biliar 2
t-
83
9
- Radiografa: Triada con aerobilia, niveles hidroareos de del- D
gado y calculo en fosa ilaca derecha (SMIR). ,9

EE
<

57.42
 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

de delgado y clculo en fosa ilaca derecha.

o Los clculos pasan al duocleno y pueden irse:

l. Hacia arriba: Rarisimo, producen clnica de estenosis
pilrica (la obstruccin del duocleno se denomina
sndrome de Bouveret).
2. Haca abaio: Lo mas comn en valvula ileocecal, pro-
vocan un Ieo biliar.

Tn <
Radiografa simple de abdomen de un ileo biliar. Se observa dilatacin de
asas de delgado y una calciticacin en bipogastrio (flechas) que
corresponda a un gran clculo biliar aloiado en el leon y que era el
causante de la obstruccin.

MIR 05 (8035): Muier de 75 aos de edad, sin antecedentes de

inters, que acude a urgencias por dolor abdominal clico difuso
y vmitos alimentarios y biliosos. Se diagnostica clico biliar y se lleo Biliar. Clculo en delgado
pauta tratamiento espasmolitico, pero la Paciente empeora clini-
camente, apareciendo tebrcula, distensin abdominal y dismi- c Tratamiento: Dieta absoluta, reposicin de liquidos,...y laparo-
nucin del peristaltismo. En la radioqrata de abdomen se obser- toma precoz con enterotomia para extraccin del clculo y
va: asas de intestino delqado dilatadas con distribucin en bsqueda de otros posibles calculos.
patrn en escalera y niveles hidroareos, pequea imaqen de i. Entermo muy mayor, mal estado o plastrn importante:
densidad calcio en cuadrante interior derecho v aire en la va no hacer nada mas. En un segundo tiempo se puede ce-
biliar. Su sospecha daqnstica es: rrar fstula y colecistectoma.
Ileo biliar.* 2. Enfermo oven o buen estado general: Colecistectoma y
Colangitis. cierre de fstula.
Colecistitis entisematosa. D. TRATAMIENTO
Trombosis de Io vena mesentrica. o Mdico: Dieta absoluta, sueroterapia sonda nasogstrica,
FFSN? Apendicitis aguda. analgesia (no opiceos) (MIR) y antibiticos intravenosos
(MIR).
o La colecistitis aguda es una enfermedad quirrgica: Colecis-
tectoma (laparoscpica preferible a abierta).
l) URGENTE: Indicaciones: Complicaciones como perfora-
cin libre, empiema,...y estado general txico. Colecistitis
en diabetes mellitus, colecistitis alitisicas y colecistitis enti-
sematosas.
2) PRECOZ O SEMIELECTIVA: En las primeras 48-72 horas
tras el ingreso. Es la preferida en la mayora de los cen
t_r_o_s, ya que en las primeras 72 horas la inflamacin y el
edema de la zona facilita su diseccin. Pasadas 72 horas
existe induracin tisular y la inflamacin es subaguda con
lo que dificulta la cirugia. Ve_nta@:
'l. Morbmortalidad igual que la de la ciruga pro-
gramada.
2. Disminuye el tiempo total de estancia hospitalaria
y de baia laboral.
3. Previene la aparicin de complicaciones o recu-
rrencias que se daran durante la espera de ci-
rugia programada.
3) DIFERIDA, PROGRAMADA O ELECTIVA: Se realiza tra-
tamiento mdico para "entriar" la colecistitis, se le da al-
ta y se opera de forma programada al cabo de 6-8 se-
O manas. Son casos de diagnstico no claro o pacientes
2 con mal estado general que contraindica, por el mo-

co
LLJ
Q 201D (E! Curso Intensivo MIR Asturias. 00215
mento, la ciruga precoz.
D COLEClSTOSTOMA: Se realiza con anestesia local, consiste en
,9 drenar de forma percutnea la vescula y suturarla a la pared
<( Radiografa AP de abdomen, que muestra gas en la va biliar
abdominal sobre un catter; asi conseguimos de manera rapida
intratieptica y dilatacin de asas de intestino delgado, compatible con
D.
<( un ileo biliar. y sencilla un alivio importante de la clnica con baio riesgo para
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

el enfermo. En un segundo tiempo, meiorado cuadro agudo, se b) Infeccin de la bilis en el 75%. Los microorganismos
hace la colecistectoma. Indicado en enfermos con colecistitis identificados con mayor frecuencia son E. co|,.k|eb-
aguda complicada o no, que por alguna razn no son candida- siella, streptococcus, Clostridium, bacteroides (MIR).
tos a colecistectoma o a la anestesia general (edad muy avan-
zada, enfermedades concomitantes,..). (MIR). MIR 06 (8292): Muier de 73 aos que empieza con cuadro de
escalofros, fiebre de 39C, ictericia y dolor en hipocondrio dere-
MIR IO (9335): Un paciente de 87 aos con antecedentes de ch_o. Ecografa: va biliar dilatada y calculo en coldoco. Se
bronquitis crnica e insufiencia cardiaca, ha sido diaanostcado hacen hemocultivos y se inicia tratamiento antibitico. Qu
de colecistitis aquda Litisica. Tras cuatro das de hospitalizacin aermen es eI MENOS necesario que quede cubierto por los
en tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, piperacili- antibiticos en espera del resultado del cultivo?:
no/Tazobactam, el paciente contina con fiebre, dolor abdomi- Estafilococo aureus.*
nal persistente v Ieucocitosis. La actitud ms adecuada en este Escherichia col.
momento sera: Bacteroides.
I. Tratamiento quirrgico (colecistectoma) urgente. Enterococo.
2. Drenaie biliar mediante colecistostoma percutnea.* 9999.? Klebsiella.
3. Sustitiuir Ia piperacilina/tazobactan por metronida-
zol+cefotaxima. B. ETIOLOGA
4. Sustituir la piperecilina/tazobactam por amikaci- o Lo ms frecuente por coledocoltiasis (MIR).
na+clindamicina. o Otros: Estenosis benignos por traumatismos, ciruga, pancrea-
5. Aadir al tratamiento un aminoglucsido como acentami- titis,...Raro por causas malignas como ampulomas o colan
cina. giocarcinoma. (MIR).
C. CLINICA
3.2. Colecistitis crnica 0 Trada de Charcot (presente en el 70%): fiebre escalofros,
ictericia y dolor hipocondrio derecho (MIR). Tipos:
A. ETIOLOGA I. Colanqitis aquda "no supurativa": Predominan snto-
o Mas del 90% calculos. mas biliares. Forma mas frecuente.
o En un 25% bilis infectada: Clostidum, coli, klebsiella,..
B. ANATOMA PATOLGICA
o Inflamacin crnica de las paredes vesculares, con pared
engrosada, contenido biliar turbio y un sedimento denomina-
do barro biliar.
c. CLNICA
o Clicos biliares o dolor recidivante en hipocondrio derecho
con intolerancia a grasas, flatulencia, dispepsia, nuseas...
o Puede mantenerse asintomtica durante aos, evolucionar a Ictericia
una colecistopata sintomtico o a una colecistitis aguda o
manifestarse a travs de alguna complicacin. Dolor clico en
o La temperatura, el recuento Ieucocitario, Ia cifra de hemoglo- hipocondrio derecho

/Mill
bina y Ia ,VSG son normales.
D. DIAGNOSTICO
o Radiologa simple: Puede mostrar calculos calcificados en el
interior.
o ECO: Diagnstico de eleccin, se observa una vescula de
pared engrosada y calculos.
0 Colecistografia oral: Vescula no funciononte.

Fiebre en picos

Curso Intensivo MIR Asturias

2. Colanqitis aquda "supurativa": Existe pus en va biliar.

Estado sptico - shock domina el cuadro. Pentada de
Reynolds: Charcot, shock y sntomas neurolgicos (con-
fusin, desorientacin, agitacin,..). Altsima mortalidad,
salvo ciruga precoz y drenaie de bilis infectada.

W repeMIR
La trada de charcot consiste en fiebre escalofros, ictericia y
dolor hipocondrio derecho.
D. DIAGNSTICO
o Sospechar en todo enfermo con fiebre e ictericia.
. Los hemocultivos suelen ser positivos y es tpica la Ieucocitosis.
Colecistitis crnica. Vescula de pared engrosada y clculos
E. TRATAMIENTO
o EI tratamiento endoscpica con CPRE de la Colangitis es tan
E. TRATAMIENTO eficaz como Ia ciruga y es de primera eleccin.
Colecistectoma. I.Co|angitis no supurativa: Antibiticos introvenosos y o
2
3.3. Colangitis aguda CPRE a las 24 horas. (2MIR). |-

2.Co|angitis supurativa: Antibiticos iv y descompresin 9
A. CONCEPTO urgente de Ia va biliar: esfnterotoma endoscpica o o
o Inflamacin de las vas biliares. drenaie externo ,9
La ciruga de drenaie de Ia va biliar se realiza cuando no son
o Patogenia: <
posibles otros opciones. (MIR). <
D.

a) Obstruccin parcial o completa de la va biliar.

 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

MIR O9 (9098): De las cinco afirmaciones que se hacen sobre la

colanaitis aquda, una de ellas es FALSA: 4. Tumores de vescula vas biliares
l. La presentacin clsica se caracteriza por fiebre alta, icteri-
cia y dolor abdominal. 4.1. Tumores benignos
2. Una causa frecuente de colanqitis es la estenosis maliana
A. TUMORES BENIGNOS VERDADEROS
del coldoco.*
l) Origen epitelial
3. Es obligatoria la hospitalizacin, reposicin hidroelectroltica.
l.Adenoma paplar (papiloma): Tumores benignos ms
soporte general y teraputica antibitico.
frecuentes de la vescula.
4. La endoscopia precoz permite el diagnstico por colangio-
o Se recomienda realizar colecistectoma en enter-
grafa y el drenaje a'e la va biliar.
mos con plipos vesiculares si:
5. La ciruga de drenaje de la va biliar se realiza cuando no
Existen sntomas.
son posibles otras opciones.
Asintomticos mayores de 50 aos.
Plipos mayores de l cm.
Pregunta vinculada a la imagen n2
Plipos ms clculos.
MIR Il (9532): Hombre de 69 aos de edad con ante-cedentes
.UPPNf' Crecimiento de los plipos en ECOs seria-
de diabetes mellitus y consumo moderado de alcohol desde
das.
haca aos, que acude a Urqencias por dolor abdominal tipo vans ,1;

clico, de 7 das de evolucin en hemiabdomen superior, mas

localizado en hipocondrio derecho. Asocia prurito generalizado
que le diticulta el sueo y orinas oscuras en los ltimos dos das.
En la exploracin fsica destacaba TA l30/l, FC 102 lpm, T
36.8C. El abdomen estaba blando, depresible, doloroso a la
palpacin profunda y sensacin de masa en el hipocondrio
derecho. Los anlisis de sanqre muestran protena C reactiva
12.0 mgdL, Glucosa 115 mg/dL, Urea 45 mg/dL, Creatnina
0.72 mg/dL, Bilirrubina total 8.45 mgdL, electrolitos normales,
ALT (GPT plasma) 45 U/L, GGT H2 U/L, LDH 'llO U/L, Lipasa
l UL. Leucocitos 9.3 103/ul, hemates 4.08 lO/ul, hemoglo-
bina 12.3 g/dl, hematocrito 35.9 %, VCM 87.9 tl, recuento de
plaquetas 217 103/;1I, (N 69.3 %, L 26.2 %, M 4.5 %, Eo 0.0 %,
B 0.0 %). Se efecta ecoqrata abdominal que se muestra en la
imaen Cules son los hallazos de la ecorato? V
ECO.- Adenoma papilar (papiloma)

2) Origen mesenquimatoso:
o Hemangioma, Iipoma, leiomioma, neurotibroma,
paraganglioma, mioblastoma.
B. PSEUDOTUMORES BENIGNOS
o Alteraciones de Ia vescula por proliferacin excesiva de teiiclos
normales.
1) Ademomiomatosis
o Proliteracin benigna del epitelio vesicular con engrosa-
miento de la muscular y presencia de evaginaciones mu-
cosas.
o No suele dar clnica.
o Diagnstico por ECO o colecistograta oral.

2011 r5, Curso Intensivo MIR Asturias. 09722

Imagen 2
Vescula biliar distendida con Iitiasis en su interior.
Engrosamiento de la pared de la vescula biliar.
Inflamacin hipoecoica de la cabeza del pncreas.
Ltiass y dilatacin del colcloco.*
51 5:9050?- Aumento de calibre de la vena cava.
Pregunta vinculada a la imagen n2
MIR Il (9533): Cul es la actitud mas recomendable en este 2) Colesterolosis
momentOZ: o Depsitos anormales de lpidos (steres de colesterol) en
Ciruga abierta urgente de la va biliar. macrtagos de la lmina propia de la pared vesicular.
Antibioterapia y medidas sintomticas. Diagnstico anatomopatolgico.
Colanqioqratia retrarada endoscpica con papilo-toma.* o Dos tormas:
Plantear colecistectoma diferida. l.Loca|izada: Plipos de colesterol. En casi Ia mitad de
SFPPJNT' Solicitar una ecoendoscopia para valorar el pncreas. los casos existen calculos de colesterol. Son las lesio-
"1 . FACTORES DE MAL PRONSTICO nes polipoides ms frecuentes de la vescula.
1.Fa||o renal agudo. 2.Dtusa: Mucosa de color roio con puntos amarillos
2.Co|angitis asociada a absceso heptico o cirrosis. lipdicos (vescula "en fresa").
3.Colangitis secundaria a estenosis biliares malignas o o Clnica igual que una colelitiasis.
o colangiograta transheptica. o Diagnstico: ECO. Colecistograta oral.- Normal o plipos
2 mucosas o no replecin vesicular.
23 4.Sexo femenino.
o Tratamiento: En la adenomiomatosis y en la colesterolosis se
LIJ
9 5.Mayor de 50 aos.
o debe realizar colecistectoma si son sintomticas o existe coleli-
.9 tiass.
:5
EE
<1:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.2. Cncer de vescula biliar a 60% hombres. Edad 50-70 aos.

o Factores de ries o:
A. EPIDEMIOLOGA l. Infecciones parasitarias crnicas hepotobiliares: Clorno-
o El ms frecuente de las vas biliares extrohepticas. chis Sinenss y Opisthorchis viverrini.
o Muieres 4/1. Anomalas congnitas con conductos ectscos.
o Edad 70 aos. Colangitis esclerosante primario.
B. ETlOLOGA Colitis ulcerosa.
o 70-90% se asocia con colelitiass (el riesgo de cncer est 9590. Profesionales: Fbricas de caucho y de automviles.
aumentado, pero todava es bao). La mayora de cnceres de Trabao con tricloroetileno.
vescula biliar se desarrollan en relacin con clculos y no con . La diabetes y el tabaquismo duplican el riesgo.
plipos.
o Vescula en porcelana, fstulas bilioentricas, refluio pancre- La colelitiasis no est reconocido de forma inequvoca.
tico...
c. ANATOMA PATOLGICA B. ANATOMA PATOLGICA
o Adenocarcinomas: 85-95%. I La mayora son adenocarcinomas.
o Ms frecuente en fundus. o El tercio superior es la localizacin mas frecuente (hilio hepti-
co, unin hepticas derecho e izquierdo y heptico comn -
tumor de Klastkin-). (MIR).

58%

17%

18%
'
Cuxso Intensivo MIR Asturias
Difusos: 7%

Distribucin del colangicarcinoma

Curso Intensivo MlR Agustina

Cncer de vescula

D. CLNICA
o Diagnstico preoperatorio difcil. El cuadro clnico es superpo-
nible al de la coleltiasis y slo cuando aparecen manifestacio-
nes tumorales se sospecha el diagnstico. Una vez aparecidos
los sntomas la diseminacin es prcticamente constante.
Clnica inicial: Dolor continuo en hipocondrio derecho (snto-
ma ms frecuente), prdida de peso, ictericia y masa palpable.
o Puede presentarse con uno de estos cuatro patrones: Tumor de Klastkin
l. Colecistitis agudo.
2. Colecstitis crnica. c. CLNICA
3. Obstruccin de va biliar. o lctericia obstructiva progresiva indolora, prurito, coluria,
4. Sindrome tumoral. heces aclicas, (2MlR).
o Analtica: Anemia, aumento de enzimas de colestasis con o sin o Prdida de peso, anorexia, dolor sordo en hipocondrio dere-
hiperbilirrubinemia, aumento de marcadores tumorales (CEA y cho (raros los clicos biliares y colangitis a diferencia con cole-
CAT 9.9). docolitiasis).
l"l'| . DIAGNSTICO o Se puede palpar la vescula dstendido (signo de Courvoisier-
o ECO: Masa hliar o en el lbulo heptico derecho. Terrier). No en el tumor de Klastskin. (MIR).
TAC.
o El diagnstico de certeza es dificil antes de la laparotoma. MIR 06 (8290): Un tumor de la bifurcacin de los conductos
1.1 . TRATAMIENTO biliares principales (t. de Klatskin), se asocia con los siguientes
Reseccin quirrgica (la reseccin radical no parece meiorar la hechos, EXCEPTO:
supervivencia). 1. lctericiaindolora.
o Enfermedad diseminada (metstasis, invasin extensa hepti- . Prurito.
ca, de peritoneo,..). Sondaie biliar paliativo o derivacin bilio- . Acolia.
digestiva. Es lo ms frecuente (en mas del 75% de los casos MW
no son resecables. ). weww Hepatomegalia.
G. PRONSTICO
95% de los no resecables mueren en el primer ao. . DIAGNSTICO
"El de la ictericia obstructiva: ECO (vas biliares dilatados
4.3. Cncer de va biliar: colangiocarcino- intra y extrahepticas o si es un Klatskin slo dilatada Ia va
ma intraheptica). (2MlR).

A. EPIDEMIOLOGA
o Raros.

1+0
MLB
 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA VA BILIAR

I
Dilatacin de va biliar intraheptica

MIR 08 (8813): Una paciente de 60 aos presenta ictericia de

varios das de evolucin, con coluria y acolia. No refiere ninguna
otra sintomatologa acompaante, excepto prurito intenso, que
le ha llevado a presentar, en la exploracin, lesiones cutneas
de roscado. Entre los antecedentes destaca colecistectoma por
coleltiasis hace 20 aos. En la ecoqrafa abdominal urgente se
observa dilatacin de la va biliar intraheptica. La va biliar
distal parece normal y no se visualiza el pncreas por obesidad.
El diagnstico ms probable de esta paciente es:
1.Coledoco|itiasis residual. CPRE: Estenosis irregular en va biliar
2.Estenosis iatrognica de la via biliar.
3. Hepatitis colestsica. E. TRATAMlENTO
4.Colangiocarcinoma hiliar.* o Ciruga ms radical que en el cancer de vescula.
5.Colangitis esclerosante. o Resecables el 15-50%, la mayora de 1/3 inferior.
o Drenaje paliativo: Endoprtesis. Aumenta la calidad de vida y
o Colangograta: Visualiza el nivel de la estenosis (todo este meiora la supervivencia.
nosis de la va biliar en un paciente no operado previamente es No trasplantable [elevado porcentaie de recidivas). (MIR).
Cncer hasta que no se demuestre lo contrario). Tratamiento fotonmico (hematoponirina intravenosa
seguida de luz aplicada va colangioscpica).

2010 (El Curso Intensivo MI

Colangiografla percutnea en proyeccin AP que muestra uno dilatacin

Colangiograta percutnea en proyeccin AP que muestra una dilatacin de todos los canalculos biliares por una oclusin distal por una neoplasia
de todos los canalculos biliares por una oclusin distal por una neoplasia de la va biliar. Con un drenaje interno-externo (flecha blanca)
de la va biliar.

o La colanqiorresonanca maqntica se est convirtiendo en la

4.4. Cncer de la ampolla de vater: ampu-
meior tcnica topogrfica para visualizar las estenosis biliares. lomas
o : Permite toma de muestras.
o Marcadores tumorales: El de mas valor es el Ca 19.9. Incluye tumores de la papila, coldoco distal, cabeza de
pncreas e incluso duodeno peripapilar.
A. ANATOMIA PATOLOGICA
Adenocarcinoma que tiende a la invasin local con metstasis
mas tardas.
O
2
B. CLNICA
o lctericia obstructiva precoz y hemorragia digestiva (sangre
E oculta en heces o heces "plateadas" por mezcla de acolia con
9
D melenas) (4MIR).
O
,_ o Puede haber prdida de peso, dolor, pancreatitis,..

<
O
o Palpacin de vescula distendida (MIR)
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

.lt;
(ulso Intensivo MIR Asturias
Signo de CourVOISIer-Terner

MIR 00 (6735): Ante un paciente con caractersticas clnico-

biolgicas de ictericia obstructiva de evolucin intermitente y
sanqre oculta en heces positiva. CuI de entre los siquientes, es
el diagnstico mas probab|e8z
Colecistits crnica.
Litiasis vesicular.
Carcinoma pancretico.
Amguloma.*
PPP-RN. Colangiocarcinoma intrahepc'ltico.

MIR O9 (9095): Paciente de 52 aos con datos clnico-biolgicos

de ictericia obstructiva de evolucin intermitente y sanare oculta
en heces gasitiv , con dieta idnea. De los diagnsticos que se
resean, cul es el ms probabIeZ:
1 .Carcinoma pancretico.
2. Litasis vesicular.
3.Co|ecistitis crnica.
4.Amgulomo.*
5.C0|angiocarcinoma intraheptico.

as repeMtR
La clnica tpica del ampuloma es ictericia obstructiva grecoz y
hemorragia digestiva.

c. DIAGNSTICO
o Clnica.
o ECO: Dilatacin de va biliar.
0 Conrmacin: De eleccin la CPRE (visualiza y biopsia).

ECO: Ditatacin coldoco CPRE: Ampuloma

D. TRATAMiENTO
o Resecables: Duodenopancreatectoma (Whippie, lo ms fre-
cuente) o reseccin local (MIR).
o Irresecables: Actitud paliatva: Drenaie biliar va percutnea,
endoscpica o quirrgica (colecistectoma y derivacin biliodi-
gestva).
E. PRONSTICO
Si se reseca, 50 % a los 5 aos.
mm

MIR
 XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESCULA Y LA vA BILIAR

{A RESUMEN DE ENFERMEDADES DE VESCULA Y VA BILIAR

l. Litiasis biliar
A. COLELITIASIS
Clasificacin:
i. Colesterol (los mas frecuentes). Factores ale riesgo: Aumento de colesterol: Es el factor ms importante, causado por un aumento de
la sntesis y/o del transporte biliar de colesterol (obesidad, dietas hipercalricas, colestiramina. colestipol, adelgazamiento y al aumen-
tar la edad) (MIR). Otros factores son estrgenos (MIR), multiparidad, bipomotilidad vesicular, Clofibrato, Hierlipemias, Diabetes.
2. Bilirrubinato calcico lpiamentarios): Factores de riesgo: Hemlisis crnica, cirrosis, infecciones biliares crnicas,...
La forma clnica ms frecuente es la Itiasis asintomtica.
o Litiasis sintomtico no complicada: Clico biliar. Si fiebre o escalofros sospechar complicacin.
Litiasis biliar complicada:
'l. Por enclavamiento en el cstco: l) Colecistitis aguda, 2) Hidrops vesicular, 3) Sd Mirizzi;
2. P___or litiasis crnica: l) Colecistitis crnica, 2) Fstula bilio- digestiva, 3) Cncer vescula,
3. Por emigracin ductal: l) Coledocolitiasis 2) Pancreatitis aguda
o Diagnstico:
l. Radiografa simple: Slo 10-15% de los calculos son radiotrasparentes. Sirve para: vescula en porcelana, colecistitis enfsema-
tosa e leo biliar.
: De eleccin (MIR).
Colecistografa oral: No indicada si vescula no funcionante o colestasis importante.
Gammagrafas isotpicas.
ratamiento:
.-'.-J>.W! Colecistectoma electiva si complicaciones, sntomas. No en colelitiasis asintomtica sin factores de riesgo (MIR). La va de elec-
cin es Ia laparoscpica, como ventaja sobre la colecistectoma por laparotoma es la reduccin de la estancia hospitalaria)
(MlR).Sndrome postcolecistectoma: Coniunto de sntomas abdominales que aparecen o persisten despus de la colecistectomia. Lo
ms frecuente es que se deba a alteraciones extrabiliares no detectadas (MIR). La causa ms frecuente del sdr postcolecistectoma es
el sdr de intestino irritable.
2. Disolucin de los clculos con cido ursodesoxiclico Si calculos puequos, mltiples, de colesterol o mixtos, radiotrasparentes y
con vescula funcionante (MlR).
o El sndrome de Mirizzi consiste en obstruccin del heptico comn por un calculo impactado en el cstco.
B. COLEDOCOLITIASIS
o Clculos pasan de la vescula (lo ms frecuente). Los residuales o retenidos son clculos olvidados en la ciruga anterior. l-5% de las
colecistectomas (MIR).
o Lo mas frecuente asintomticos. Si clnica CllCO seguido de ictericia.
o a colangiorresionanca magntica es mas sensible que el TAC y la ECO para el diagnstico de coledocolitiasis.
o CPRE: Tcnica de eleccin para el diagnstico y tratamiento de los clculos en el coldoco. (MIR).

2. Inflamaciones biliares
A. COLECISTITIS AGUDA
o 90-95% clculos.
o Ante una colecistitis alitisica hay que pensar en salmonelosis, CMV en SIDA, isquemia en diabetes o PAN.
o Clnica: Dolor, fiebre, leucocitosis y desviacin izquierda. En un 45% de los casos, se observa aumento de bilirrubina (MIR).Zona
dolorosa a Ia palpacin (Murphy). (MIR).
o La prueba ms sensiblempecica es la gammagrafa biliar.
o Slo si ECO no diagnstica. Se observa un engrosamiento de la pared vesicular con imgenes hiperecoicas en su interior con sombra
snica posterior (MIR).
0 Tratamiento: Mdico (dieta absoluta, sueroterapia sonda nasogstrica, analgesia -no opiceos- y antibiticos intravenosos + cole-
cistectoma. (MIR). l) Urgente: En complicaciones como perforacin libre, empiema,...y estado general txico. Colecistitis en diabetes
mellitus, colecistitis alitisicas y colecistitis enfisematosas. 2) Precoz o semielectiva (morbimortalidad igual que la de la ciruga pro-
gramad, disminuye el tiempo total de estancia hospitalaria y de baja laboral y previene la aparicin de complicaciones o recurrencias
3)Diferida: Se realiza tratamiento mdico para "enfriar" la colecistitis, se le da alta y se opera de forma programada al cabo de 6-8
semanas. Son casos de diagnstico no claro o pacientes con mal estado general que contraindica, por el momento, la ciruga precoz.
4) Colecistostomla: indicada en enfermos con colecistitis aguda complicada o no, que por alguna razn no son candidatos a colecis-
tectoma o a la anestesia general (edad muy avanzada, enfermedades concomitantes,..). (MlR).
o Complicaciones (Mas frecuenteseen ancianos y diabticossz)
Colecistitis ensematosa (grmenes productores de gas)
Piocolecisto.
Mucocele (obstruccin crnica del cstico por un clculo que provoca distensin vesicular].
Gangrena-perforacin vesicular.
Fistulas (la ms frecuente a duodeno MIR).
PPP NT' lleo biliar (obstruccin mecnica de intestino delgado producida por un calculo que a travs de una fstula bilio-digestiva ha pa-
sado al intestino (MIR). Radiografa: Gas en el rbol biliar (MIR). Radiografa: Triada de aerobilia, niveles hidroareos de delga-
do y clculo en fosa ilaca derecha (MIR).
B. COLEClSTITlS CRONICA
o Ms del 90% clculos.
o Colecistectoma.
c Se llama vescula en porcelana" a la que tiene paredes calcificadas. Riesgo de degeneracin maligna. Tratamiento: Colecistectom-
DIGESTIVO
IO.

C. COLANGITIS AGUDA
. Etiolo ia ms frecuente: Coledocolitiasis (MIR). Raro por causas malignas como ampulomas o colangiocarcinoma. (MIR).
APARATO o Los microorganismos identificados con mayor frecuencia son coli, klebsiella, streptococcus, Clostridium, bacteroides (MIR).
6141.4
g MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

0 Triada de Charcot: Clico biliar + ictericia + fiebre, indica coledocolitiasis con colangtis asociada (MIR).
o Pentada de Reynolds: Charcot ms shock y sntomas neurolgicos.
o EI tratamiento endoscpica con CPRE de la colangitis es tan eficaz como la ciruga y es de primera eleccin. Antibiticos intravenosos
y CPRE a las 24 horas. (MIR).La ciruga de drenaie de la va biliar se realiza cuando no son posibles otras opciones. (MIR).
o La esfnterotoma endoscopica es til en: i) colealocolitiasis residual tras ciruga, 2) coledocolitiasis con vescula n situ" en pacientes
de alto riesgo quirrgico, 3) pancreatitis biliar grave.

3. Tumores de vescula y vas biliares

A. TUMORES BENIGNOS
o EI ms frecuente: El papiloma.
B. TUMORES MALIGNOS
o EI mas frecuente: Carcinoma de vescula biliar.
o Los factores de riesgo gara el Carcinoma de vescula biliar son: Litiasis biliar y vescula en porcelana.
o Los factores de riesgio ms importantes del colanaiocarcinoma son: Colangitis esclerosanle primaria y colitis ulcerosa, quistes
congnitos de coldoco, y parsitos hepatobiliares.
o El colanqiocarcinoma es alqo mas frecuente en varones, mientras que el carcinoma de vescula biliar predomina en muieres. Am-
bos suelen ser irresecables en el momento del diagnstico. El colangiocarcnoma no es trasplantable. (MIR).
o La localizacin ms frecuente del colangiocarcinoma extrahegtico es el heptico comn.
o Se denomina tumor de Klastkn al colangiocarcinoma que asienta en la bifurcacin de ambos conductos hepticas. No presenta
signo de Courvoisier-Terrier (MIR).
o Los ampulomas cursan con hemorragia digestiva e ictericia precoz, signo de Courvoisier (MIR). Como tcnica quirrgica se usa el
Whipple (MIR). Tratamiento en los resecables: Duodenopancreatectoma (Whipple, lo ms frecuente) o reseccin local (MIR). En los
irresecables: Tratamineto paliativo para aliviar la ictericia.

Jaen
 XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO

Enfermedades del peritoneo XXXII

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Importancm eneIMIR

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I
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I d'

Anatoma 2

Pe rito ntis

Tumores pertonea les 1

Enfermedades del mesentero y

del epipln

Retro pertoneo 2

(CE! Imprescindible

Tema poco importante, muy poco preguntado en el MIR. Saber que hay muchas causas de geritonitistcleloido a multitud de enferme-
dades, no todas ellas especficas del aparato digestivo).
o Diagnstico diferencial entre PBE y Peritonitis Bacteriana Secundaria.
o Conocer los rganos retroperitoneales.

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Membrana semimpermeable que reviste la cavidad peritone-

al.
Formada por una nica capa de clulas mesoteliales que
descansan sobre un teiido coniuntivo Iaxo.
En el interior de la cavidad peritoneal existen unos pocos milili-
tros de lquido seroso que mantienen hmeda la superficie de
los rganos intraperitoneales permitiendo su deslizamiento.
I .1 . Peritoneo pa rietal
o Limita la cavidad peritoneal al revestir las paredes abdomina-
les anterior, lateral y posterior, la cara inferior del diafragma y
la pelvis.
o Sus reflexiones, a partir de la pared abdominal posterior, dan
origen al peritoneo visceral.
o Inervacn: Nervios esginales DVll-LI (los estmulos oferentes
son percibidos como dolor somtico intenso y bien localizados).
l .2. Peritoneo visceral
Cursalntcnsivo MIR ws I .
o Forma los mesos y cubre la superficie de los rganos intraperi-
toneales: Estmago, yeyuno, leon, colon transverso y sigmoi-
de, hgado, vescula biliar y bazo. B. EPlPLN MENOR o GASTROHEPTICO
0 Une la curvatura menor gstrica al hgado y delimita la cara
o Inervacn: Nervios simpticos (MIR) (los estmulos debidos a
su irritacin se perciben de forma vaga y poco precisa en la anterior del oricio epiploico o hiato de Winslow (MIR), que
lnea media). (MIR). Es insensible al tacto calor y fro y se esti- comunica la transcavidad de los epiplones con lo cavidad peri-
mula sobre todo con el estiramiento. (MIR). toneal.

Ligamento coronario del higado V. hepticas MIR 05 (8257): Uno de los siguientes biatos Q se encuentra en
el diafragma:
Ligamento triangular izquierdo Hiato de Bochdalek.
del hgado
Hiato esofgico.
Cava inferior
MMM.
Hiato artico.
Ligamenio Ligamenta
esplenorrenal
S-"FPNT' Hiato de Mogagni.
triangular derecho
del hg ado , .
nsercrn del mesocolon
Ira nsverso Pancreas m posicin relroperitoneal
Estmago mnido
mayor rea correspondiente al
clon descendente
A gstrica Iquierdo
A. y v.
Me senlricas Raiz del mesenterio A. frnicu inferior
superiores
Ligamenio
hewioauodenui
Gua que atraviesa el
Insercin del mesocolon receso superior de la
bolso omenial
sigmoide Rian en posicin
retroperitoncal
Ligamonto renoclica

Oricio omental
(Epipiozco), con una guia
que Io mesa Mesaclon lransverso

Peritoneo de la pared abdominal posterior. A. gaslraepiploica

derecha

MIR 'lO (9337): Una de las afirmaciones siguientes con respecto Bolsa omental: Estmago refleiado
al dolor visceral abdominal es FALSA:
i. El dolor visceral se transmite por el sistema autnomo simp-
tico.
2. El dolor visceral es definido como profundo y difcil de locali-
2. Peritonitis
zar por el paciente.
El dolor visceral suele referirse a la lnea media del abdomen. 2.1. Peritonitis bacteriana secundaria
El peritoneo visceral es sensible al estiramiento.
A. ETIOLOGIA
91?. El peritoneo visceral es sensible a estmulos trmicos.*
o Grmenes procedentes del tracto qastrointestinal, arbol biliar,
pncreas o aparato aenitourinario.
1.3. Epipln o En otras ocasiones se debe a la rotura de abscesos intrabdo-
minales o a contaminacin externa por heridas o traumatismos
o Durante el desarrollo embriolgico, la rotacin gstrica de- penetrantes (MIR).
termina la situacin definitiva de los epiplones mayor y menor: B. CLNICA
A. EPlPLN MAYOR o Dolor: Sntoma ms frecuente e importante, (puede ser poco
o Se extiende desde la curvatura mayor gstrica hacia abaio, relevante o ausente en pacientes muy jvenes, en ancianos,
por delante del colon transverso, con el que se fusiona, y cu- psictcos o en enfermos tratados con glucocorticoides). Em-
bre las asas intestinales. peora con los movimientos y con la respiracin.
o Contractura muscular involuntaria (MIR) y signos de Blumberg
(MIR), psoas y del obturador.
 XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO

MIR O5 (8029): En el diagnstico diferencial de la peritonitis

bacteriana espontnea del cirrtico con respecto a la peritonitis
secundaria. Cul de los siquientes datos puede hacer sospechar
una peritonitis secundari032
l. Presencia de dolor abdominal a la palpacin.
2. Presencia de >250 neutrfilos por mm3 de lquido asctico.
3. Flora monomicrobiana en la tincin de Gram.
4. Nivel de Glucosa en lquido asctico menor que en plasma.*
5. Baia concentracin de protenas en lquido asctico.

G . TRATAMIENTO
o Intervencin quirrgica, lo antes posible una vez reanimado el
paciente.
o Administracin precoz de antibiticos.
H. PRONOSTICO
o Elevada morbimortalidad.
o Factores que influyen en la supervivencia:
1.Edad.
- Distensin abdominal (MIR), anorexia, nuseas, vmitos y 2.Estado general del paciente.
cambio del hbito intestinal. 3.Demora en la intervencin quirrgica.
o Fiebre de 38-40 C, taquicardia e hipotensin. 4.Lugar de la perforacin: El escape de contenido intesti-
0 Ruidos intestinales disminuidos o ausentes, timpanismo (MIR). nal procedente del ciego o del leon distal, se acompa-
0 Acmulo de grandes cantidades de lquido en la cavidad a de mayor morbilidad (20 y el 40%) que una perfora-
peritoneal y en el interior de las asas intestinales. cin proximal 0 distal del tubo digestivo (l0%) (MIR).
' '
o ShCk n rep ercusn funcional
C.p--L-*l_xNlf multior 9 ni C0 . -
2.2. Abscesos Intraperitoneales
-

o Leucocitosis, neutroflia y desviacin izquierda. A. ETIOLOGA

Hemoconcentracin. o Causas ms frecuentes: Apendicitis, diverticulitis (MIR), lesio
AC'dOSIS metgbolm- nes del rbol biliar, lcera pptica perforada, ciruga abdomi
D. RADlOl-OGIA SIMPLE DE ABDOMEN nal previa, traumatismos y enfermedad de Crohn.
o Dilatacin de asas Intestlnales con niveles hIdroaereos. , Son polimicrobianos, con bacterias aerobias y anaerobias
o En caso de perforacin: Neumoperitoneo. gramnegativas.
o En inmunodeprimidos se encuentran con ms frecuencia
grmenes saprofitos: Pseudomonas, serratia marcescens y
cn'dida albicans.
B. CLINICA
o Fiebre: Con frecuencia en picos y precedida de escalofros,
es el sntoma comn e inicial.
o Dolor abdominal.
o Masa palpable.
c. ANALTICA
o Leucocitosis acusada.
o Anemia normoctica moderada.
D. RADIOLOGA DE TRAX
o En los abscesos subfrnicos la radiografa de trax puede
demostrar derrame pleural, elevacin y fiiacin del diafragma
y presencia de neumopertoneo.

Diatacin y distensin de asas de intestino delgado

E. LAVADO PERITONEAL
o Si existen dudas dia nsticas, el analisis del lavado peritoneal
con suero salino ayuda a confirmar la existencia de peritontis.
F. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Absceso subfrnico
o Con la peritonitis bacteriana espontnea de la cirrosis hepti-
ca. E. RADIOLOGIA DE ABDOMEN
(>3 DGIOS 0 favor de la peritonitis secundaria: o Masa de densidad de teiido blando, en ocasiones con aire en
g l.Lquido asctico muy neutroctico (> lO.OOO/mm3). su inferior o con nivel hidroqreo.
5 2.Carcter polimicrobiano de la infeccin. (MIR). F. ECOGRAFIA Y TAC ABDOMlNAL
3.Concentr0cin de protenas totales mayor de lg/dL. (MlRl- o Se prefiere el TAC por que tiene mayor sensibilidad diagnsti-
9 4-DESCGHSO de lOS VGICS de glucosa l< 50mg/dL). lMlRl- ca y no resulta interferido por la interposicin de gas, huesos,
5.Aumento del LDH (> 250 U/mL o superior a los valores heridas Operuforigs o drenaies (M|R)_
3C sricos).

iiiR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Ambas tcnicas ofrecen la posibilidad de realizar punciones

dirigidas para confirmar el diagnstico. 2.5. Peritonitis en la enfermedad inflamato-
0 Las ecografas transvaginal y rectal son de gran eficacia en el ria plvica
estudio de los abscesos plvicos.
A. ETIOLOGA
MIR 03 (7515): CuI de las siguientes afirmaciones es verdade-
0 Secundaria a Ia contaminacin de la cavidad peritoneal a
ra con respecto a la diverticulitis perforada |oca|izada3z
partir de una infeccin ascendente del aparato genital feme-
l. Suele asentar en el ciego.
nino.
2. La edad de presentacin ms frecuente es entre la segunda y
o En la mayora de los casos la infeccin es transmitida sexual-
la quinta dcada de la vida.
mente, lo ms frecuente por neissera gonorrhoeae (MIR),
3. La prueba diagnstica mas adecuada es la Tomoqrafa Axial
Chlamydia trachomatis o ambos.
Computerizada de abdomen.*
4. El tratamiento de eleccin es la colectoma subtotal.
5. Requiere revisiones semestrales por el alto ndice de maligni-
zacin de los divertculos residuales.

G. TRATAMIENTO
o Drenaie asociado a antibioticoterapia y seguimiento posterior
para ver su resolucin.
o Se preere el drenaie no quirrgico guiado por ecografa o
TAC. (MIR).

MIR 02 (7255): Una paciente de 83 aos con antecedentes de

hipertensin arterial es diagnosticada en el Servicio de Urgencias
de un primer episodio de diverticulitis aguda, sin sntomas ni
sianos de peritonitis generalizada y con un estudio de imaqen
que demuestra la presencia de una absceso en la pelvis en con-
tacto con Ia pared abdominal, de 5 cm. de dimetro. La me'or
actitud ante esta paciente ser:
I. Alta a domicilio con tratamiento antibitico por va oral (ci- so Intmsivo MIR Asturias 2003
.

profloxacino y metronidazol). La va de propagacin de los EIP suele ser ascendente, desde genitales
2. Ingreso para realizar una proctocolectoma urgente. , externos
3. lnareso para drenaie percutneo v tratamiento antibitico B. CLINICA
intravenoso.* o Los sntomas y signos suelen limitarse a la pelvis, pero tam-
4. Ingreso, dieta absoluta, lquidos i.v., cefalosporina de tercera bin pueden ser generalizados con fiebre, dolor y sensibilidad
generacin i.v. abdominal.
5. Ingreso, colostomia de descarga y drenaie quirrgico del o Puede haber una perihepatitis (sndrome de Fitz-Hug-Curtis).
absceso. c. DIAGNSTICO
o Lquido asctico: Rico en leucocitos con elevada concentracin
de protenas.
2.3. Peritonitis durante la dialiss peritoneal o Laparoscopia: Examen complementario mas eficaz.
o Complicacin mas frecuente de la dilisis peritoneal. D. TRATAMIENTO
o Incidencia: 1-2 episodios por enfermo y ao. o Combinaciones de antibiticos (doxiciclina y cefoxtina).
A. ETIOLOGA 2.6. Peritonitis tuberculosa
o Contaminacin del lquido de dilisis y/o de los catteres.
o Bacterias habituales de la piel: Staphylococcus epiderdimis, s. A. EPIDEMIOLOGA
aureus y streptococcus viridans. o Siempre secundaria como consecuencia de:
o En inmunodeprimidos o con peritanitis recurrente, la infeccin I.Reactivacin de un foco peritoneal latente.
puede estar ocasionada por micobacterias, cndida u otros 2.Dseminacin hemataena de una TBC pulmonar o mi-
hongos. liar generalizada.
B. CLNICA 3.Extensin por contiqidad desde un foco adyacente a la
o Dolor y sensibilidad abdominal. cavidad peritoneal (intestino, adenopatas, aparato ge-
o Eritema y prdida de lquido alrededor del catter de drenaie. , nital femenino).
B. CLINICA
o Existen pacientes asntomticos (la infeccin slo se manifiesta
o Dolor y sensibilidad abdominal, fiebre y sndrome txico gene-
por la turbidez del lquido peritoneal).
c. DIAGNSTICO ral con anorexia y prdida de peso.
o Lquido turbio, con un recuento superior a 100 leucocitos/mm3 o Puede causar peritonitis crnica (MIR).
(mas del 50% neutrfilos). 0 La asctis es el hallazgo fsico ms frecuente.
D. TRATAMIENTO C. ANALITICA
o Administracin intraperitoneal de antibiticos, asociado, en o El laboratorio no ofrece datos especficos.
algunos casos, a va oral o intravenosa.
D. PRUEBA DE lA REACCIN CUTNEA A LA TUBERCULINA
o Negativa en el 20-50% de los pacientes.
2.4. Peritonitis bacteriana espontnea E. RADIOGRAFA DE TRAX
o Derrame pleural o lesiones pulmonares activas o residuales en
o Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco de sepsis
un tercio de los enfermos.
intrabdominal (MIR).
F LQUIDO ASCITICO
o Ocurre casi exclusivamente en cirrticos (MIR), pero puede I.Elevada concentracin de protenas (>39rs/dL).
presentarse en sndrome nefrtico (MIR), hepatitis vricas gra-
2.Diferencia seroascitica de albmina menor de 1.1
ves y en asctis por insuficiencia cardiaca o por metstasis
3.Aumento de leucocitos con predominio linfocitario.
hepticas masivas
4.Determnacin de enzima adenosindesamnasa.
5.Los estudios bacteriolqicos tienen poca utilidad.
G. LAPAROSCOPIA DIGESTIVO
o Tcnica mas ecaz.

APARATO

3
XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO

o Diagnstico hasta en el 95% de los casos, porcentaie que E. TRATAMIENTO

aumenta casi al 100% con la toma de biopsias para su estudio - No esta estandarizado y es poco efectivo.
histolgico, tincin y cultivo. l .Reseccn quirrgica.
2.Quimioterapia.
3. Radioterapia.
o Evolucin inevitablemente mortal.
3.2. Tumores peritoneales metastsicos
o Tumor peritoneal ms frecuente.
A. NEOPLASIAS MS FRECUENTES
l .Carcinomas digestivos (colon, estmago y pncreas).
2.Carcinomas del aparato genital femenino (ovario y endome-
trio).
3.Cncer de mama y pulmn.
4.0tras: Sarcomas, linfomas, leucemias y mielomas.
B. CLNICA
o Ascitis.
o Dolor abdominal difuso.
o Anorexia, prdida de peso, nuseas, vmitos y sntomas de
obstruccin intestinal.
c. DIAGNSTICO
a) Paracentesis
o Gran utilidad diagnstica.
Laparoscopia: TBC peritoneal
o Citologa: Examen ms rentable.
o Lquido asctico:
H. TRATAMIENTO
o Alta celularidad con predominio de hemates y aumenta
o El mismo que en la TBC pulmonar.
de los leucocitos fundamentalmente linfocitos.
2.7. Otras peritonitis poco frecuentes o Diferencia seroasctca de albmina inferior a l,l g/dL
o Concentracin de protenas totales superior a 3 g/dL.
A. PERITONITIS MICTICA D. PRONOSTICO
o Cndida albicans: La ms frecuente. o lndicativa de neoplasia avanzada diseminada.
B. PERITONITIS PARASITARIA
o Supervivencia media: 5 meses.
o Hidatidosis peritoneal. E. TRATAMIENTO
C. PERITONITIS GRANULOMATOSAS o Paliativo. Los diurticos no son efectivos.
a) Etiologo
o Respuesta inflamatoria peritoneal a una gran variedad MIR 13 (10168) (169): Muier de 80 aos que consulta por pre-
de estmulos como agentes infecciosos (micobacterias, sentar, desde hace l mes, aumento progresivo del permetro
hongos o parsitos) o cuerpos extraos (bario, polvos de abdominal. Durante los 4-5 meses previos nota astenia ano-
talco o almidn procedentes de guantes quirrgicos, fi- rexia y adelgazamiento no precisado. En la exploracin fsica se
bras de celulosa de gasas, paos o batas). aprecia MQ y edemas maleolares, sin otros signos
o Afecciones qranulomatosas de causa desconocida, co- relevantes Una ecografa y TAC de abdomen demuestran la
mo la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn. presencia de ascitis, de densidad homognea, sin apreciarse
b) Peritonitis por polvos de almidn implantes peritoneales ni masas abdominales o plvicas. Hga-
o Dolor, sensibilidad abdominal, febrcula y ascitis que apa- do, pncreas, suprarrenales, bazo y riones sin hallazgos signifi-
rece a las 2-4 semanas de la intervencin quirrgica (re- cativos. Se realiza paracentesis a travs de aguia gruesa, obte-
mite de forma espontnea en IO-l4 das). nindose con dificultad un Iauido alao amarillento, denso y
o El lquido asctico es estril con arnulos de almidn birre- gelatinoso. Cul es la etiologa ms probable?
fringentes. Descompensacin hidrpica secundara a cirrosis heptica.
D. OTRAS Ascitis quilosa por linfoma no Hodgkin.
l.Lugus eritematoso sistmico: i Por vasculitis (MIR). (peritonitis Tuberculosis peritoneal.
estril). Metstasis peritoneal de adenocarcinoma. *
2.Poliarteritis nudosa. WPF-N? Ascitis secundaria a pericarditis constrictiva.
3.Escleroderma.
4.Vasculitis de Schnlen-Henoch. 3.3. Pseudomixoma peritoneal
5.Fiebre familiar mediterrnea
a Tumor metastsco del peritoneo y epipln, caracterizado por
3. Tumores seritoneales la presencia dentro de la cavidad abdominal de un material
qelatinoso constituido por mucina procedente de cistadeno-
3.1. Mesotelioma peritoneal carcinomas mucosecretores (MIR).
o Neoplasia de baio grado que se limita a la cavidad abdomi-
A. EPIDEMIOLOGA nal sin diseminarse por va Iinftica ni sangunea.
La gran mayora malignos.
Predominan en el varn.
o Asociados al asbesto (MIR).
B. CLINICA
Dolor, distensin abdominal, ascitis, masas abdominales,
anorexia, vmitos, estreimiento, sntomas de obstruccin in-
testinal, prdida de peso y fiebre.
La presencia de alteraciones pleuropulmonares por asbesto
son muy frecuentes, y su demostracin por radiologa o TAC
sirven para sugerir el diagnstico.
c. DIAGNSTICO
o Ecografa, TAC y resonancia magntica: Ascitis, masas in-
trabdominales y ndulos peritoneales.
o Diagnstico definitivo: Estudio histolgico.
47,49
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5. Retro . eritoneo
5.1. Anatoma
o Lmites:
1.Anterior: Peritoneo.
2.Posterior: Raquis y msculos posas y cuadrado lumbar.
3.Su:_>erior: 12" costilla e inserciones del diafragma.
4.Interior: Borde de la pelvis.
o rganos retroperitoneales:
1.Riones (MIR).
2.Urteres.
3.Porciones del sistema nervioso autnomo y perifrico.
4.Pncreas (MIR).
5.Aorta abdominal.
.Vena cava interior.
7.Duodeno (parte) (MIR).
8.Porciones ascendente y descendente del colon (MIR).

" "
Vrtebra Rin
Curso Intensivo MIR Asturias

5.2. Fibrosis retroperitoneal idioptica

A. EPIDEMIOLOGA
o Ms frecuente en hombres.
2010 i Curso Intensivo MIR Asturias. 00073 o Edad media: 40-60 aos.
B. ETIOLOGA
TC abdominal con contraste intravenosa, que muestra una masa hete- o Desconocida.
rognea con reas slidas y qusticas, compatible con una neoplasia
ginecolgica de probable origen ovrico.
o Se relaciona con Ia toma de metisergida (MIR).
o Causas infecciosas?
o La mitad de los casos el tumor primario es ovrico, y en una o Extravasaciones urinarias.
tercera parte, apendicular. o Base nmune?.
A. DIAGNSTlCO c. ANATOMA PATOLGICA
o Ecografa. o Inflamacin no supurativa inespectica del teiido tibroadiopo-
0 TAC abdominal. so.
o Paracentesis combinada con Ia ecografa: Ascitis gelatinosa. o Placa de teiido fibroso blanco, leoso.
B. TRATAMIENTO o En una tercera parte de los casos es bilateral.
I Reseccin Quirrgica agresiva: Tratamiento de eleccin. o No esta encapsulado pero si bien delimitada.
I Lavado peritoneal con dextrano o con enzimas proteolticas o Rodea y comprime estructuras pero no las invade.
(puede facilitar la remocin de la ascitis gelatinosa). D. CLNICA
I Se piensa que es una ale las entidades de la fibrosis idiopti-
4. Enfermedades del mesenterio y ca sistmica".
1.Fibrosis mediastnica idioptica.
del e-oiln 2.Estruma de Riedel.
3.Colangitis esclerosante.
4.Panicu|itis mesentrica.
4.1. Hemorragia mesentrica 5.Entermedad de Peyronie.
A. ETIOLOGA .Pseudotumor de la rbita.
o Tratamiento anticoagulante crnico. 7.Tumor desmoide3.
o Traumatismos abdominales. . Dolor sordo unilateral al inicio que luego puede ser bilateral.
B. CLNICA o Anorexia, nauseas, diarrea.
o Dolor. o Masa transabdominal.
u Sntomas obstructivos. o Sntomas por compresin:
o Masa abdominal palpable. l.Obstruccin ureteral (80%).
c. DIAGNSTICO 2.Edema de extremidades interiores.
3.|nsuticiencia arterial.
a) Radiologa con contraste
4.0bstruccin duodenal.
o Desplazamiento de asas.
b) TAC E. DIAGNSTICO
- Analtica:
o Masa homognea hiperdensa que evoluciona a la hi-
o Leucocitosis con desviacin izquierda. DIGESTIVO
podensidad.
D. TRATAMIENTO . Aumento de Ia VSG.
- Pielograta intravenosa:
o Supresin de anticoagulantes.
o Hidronetrosis con urter tortuoso. APARATO
o Algunos requieren cirugia.

a
' XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO

o Desviacin urereral a Ia lnea meda.

o Compresin urereral extrnseca.

- TAC.
E. TRATAMIENTO
o Ciruga.
. Inmunosupresores.
5.3. Tumores retroperifoneales primarios
A. EPIDEMlOLOGA
I Edad meda: Quinta-sexta dcada.
o Los malignos (linfomas, h'nfosarcomas y fibrosarcomas) son
ms frecuentes que los benignos (lpomas y quistes linfticos).
B. CLNICA GENERAL
o Los sntomas son tardos.
o Sntomas por compresin:
LGastroinTesnal: Nuseas, vmitos.
2.Genitourinarias: Hemafura, urgencia mcconal.
3.Venosa: Edema de miembros inferiores.
c. DIAGNSTICO
o TAC.
o ECO.
D. TRATAMIENTO
Segn la estirpe.

DlGESTlVO

APARATO

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ENFERMEDADES DEL PERITONEO Y EPIPLN

I. Anatomia
o El peritoneo parietal, limita la cavidad peritoneal, sus reflexiones, a partir de la pared abdominal posterior, dan origen al peritoneo
visceral, la nervacn es por nervios espnales DVII-LI (los estmulos oferentes son percibidos como dolor somtico intenso y bien Io-
calizados).
o El peritoneo visceral forma los mesos y cubre Ia superficie de los rganos intraperitoneales, la inervacines por nervios simpticos
(MIR) llos estmulos debidos a su irritacin se perciben de forma vaaa v poco precisa en la lnea media). (MIR). Es insensible al tacto
calor y fro y se estimula sobre todo con el estiramiento. (MIR).
2. Peritonitis
A. PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
o Contaminacin de la cavidad peritoneal por grmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el arbol biliar, el pncreas o el apara-
to genitourinario. intrabdominales o a contaminacin externa por heridas o traumatismos penetrantes (MIR).
La peritonitis consecutiva a la perforacin del tracto digestivo es siempre, con excemin de Ia debida a rotura de Ia vescula, una
infeccin polimicrobiano. El escape contenido intestinal procedente del ciego o del leon distal, se acompaa de mayor morbilidad que
una perforacin proximal o distal del tubo digestivo (MIR).
Acumulacin de grandes cantidades de lquido en la cavidad peritoneal y en el interior de las asas intestinales. Hpovolemia y shock
con repercusin funcional multiorgnica.
El dolor es el sntoma ms frecuente e importante.
Ruidos intestinales estn disminuidos o ausentes, existe distensin abdominal, timpanismo, sensibilidad abdominal, contractura mus-
cular involuntaria y signo de Blumberg, signos del psoas y del obturador (MIR).
Diagnostico diferencial con la peritonitis bacteriana espontnea de la cirrosis heptica.
Datos a favor de Ia peritonitis secundaria:
I Lquido asctico muy neutroctco (> I 0.000/mm3). (MIR).
2 Carcter polimicrobiano de la infeccin. (MIR).
3. Concentracin de protenas totales mayor de Ig/dL. (MIR).
4 Descenso de los niveles de glucosa (< 50mg/dL). (MIR).
5. Aumento del LDH (> 250 U/mL o superior a los valores sricos).
o El tratamiento fundamental de la peritonitis bacteriana secundaria es la intervencin quirrgica, que debe hacerse lo antes posible
una vez reanimado el paciente.
o Elevada morbimortalidad. Factores que influyen en la supervivencia:
I. Edad.
2. Estado general del paciente.
3. Demora en la intervencin quirrgica.
4. Lugar de la perforacin.
B. ABSCESOS INTRAPERITONEALES
o Sus causas ms frecuentes son apendicitis, diverticulitis (MIR), lesiones del rbol biliar, lcera pptca perforada, ciruga abdominal
previa, traumatismos y enfermedad de Crohn.
- Son polimicrobianos. En los pacientes inmunodeprimidos se encuentran con mas frecuencia armenes saprofitos como pseudomo-
nas, serratia marcescens y Candida albicans.
o Diagnstico: Se prefiere el TAC por cuanto tiene mayor sensibilidad diagnstica y no resulta interferida por la interposicin de gas,
huesos, heridas operatorias o drenaies (MIR).
o Tratamiento: Drenaie asociado a antibioticoterapia apropiada y seguimiento posterior para garantizar su resolucin (MIR). En Ia
actualidad se prefiere el drenaie no quirrgico guiado por ecografa o TAC. (MIR).
C. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
o Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco de sepsis intrabdominal (MIR).
o Ocurre casi exclusivamente en los pacientes cirrticos, pero tambin puede presentarse en nios con sndrome nefrtico (MIR), en
hepatitis vricas graves y en ascitis por insuficiencia cardiaca o por metstasis hepticas masivas.
D. PERITONITIS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
o SeCUndaria a la contaminacin de la cavidad peritoneal a partir de una infeccin ascendente del aparato genital femenino. En la
mayora de los casos la infeccin es transmitida sexualmente, y en ms de los tres cuartas partes los microorganismos son neisseria
gonorrhoeae (MIR), Chlamydia trachomatis o ambos.
o Los sntomas y signos inflamatorios suelen limitarse a la pelvis.
o Perhepatitis: Sndrome de Ftz-Huges-Curtis.
o La Laparoscopia es el examen complementario ms eficaz.
E. PERITONITIS TUBERCULOSA
Enfermedad poco comn en los pases occidentales.
o Dolor y sensibilidad abdominal, fiebre y un sndrome txico general con anorexia y prdida de peso. Puede causar peritonitis crni-
ca (MIR). La ascitis es el hallazgo fsico ms frecuente.
o Liquido asctico: Elevada concentracin de protenas totales, Aumento de leucocitos con claro predominio linfocitario, la determina-
cin ADA es de gran ayuda, los estudios bacteriolqicos tienen poca utilidad.
La lagaroscogia es la tcnica ms eficaz.
Tratamiento: El mismo que para la TBC pulmonar.
. OTRAS
.110. Lupus eritematoso sistmico: Por vasculitis (MIR) (peritonitis estril).

Poliarteritis nudosa.
Esclerodermia. DIGESTIVO
Vasculitis de Schnlein-Henoch.
Fiebre familiar mediterrnea.
APARATO

ya

MR
 XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO

3. Tumores peritoneales
A. MESOTELIOMA PERITONEAL
La gran mayora son malignos.
Predominan en el varn.
Asociados a la exposicin al asbesto (MlR).
El tratamiento no esta estandarizado y es poco efectivo.
Evolucin inevitablemente mortal.
B. TUMORES PERITONEALES METASTSICOS
o Tumor peritoneal ms comn.
o Las neoplasias mas frecuentes son carcinomas digestivos (colon, estmago y pncreas), carcinomas del aparato genital femenino
(ovario y endometrio), cncer de mama y pulmn.
o La paracentesis es de gran utilidad diagnstica
o La carcinomatosis peritoneal es indicativo de neoplasia avanzada diseminada y, en consecuencia, su pronstico es muy malo.
C. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
Tumor metastasico del peritoneo y epipln, caracterizado por la presencia dentro de la cavidad abdominal de un material aglutinoso
constituido por mucina procedente de cistadenocarcinomas mucosecretores (MIR).
o En aproximadamente la mitad de los casos el tumor primario es ovrico, y en una tercera part , apendicular.
o Es una neoplasia de baio grado que se limita a la cavidad abdominal sin diseminarse por va Iinttica ni sangunea.
n EI tratamiento de eleccin es Ia reseccin quirrgica.
4. Retroperitoneo
o rganos retroperitoneales:
l. Riones (MIR).
2 Urteres.
3 Porciones del sistema nervioso autnomo y perifrico.
4. Pncreas (MIR).
5. Aorta abdominal.
Vena cava inferior.
7 Duodeno (parte) (MIR).
8. Porciones ascendente y descendente del colon (MIR).
F brosis retroperitoneal idioptica: se relaciona con Ia toma de metisergida (MIR).

DIGESTIVO

APARATO
(Kw
M111
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Patologa de la oared abdominal

lll [lll
80 8| 82 83 84 85 86 B7 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97i 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. IO. 11. 12. 13.

Anatoma l

Hernias

Hematoma vaina de los rectos

Tumor desmoide l

Imprescindible

Dentro del bloque de Cirugia es el tema ms importante, con casi 'l pregunta por ao. Evidentemente, con poca importancia relati-
va con respecto al resto de la asignatura. Entendiendo dos o tres conceptos de anatoma se contestan la mayora de las preguntas.
7
o Anatoma del conducto inguinal y la pared abdominal.
o Caractersticas de las hernias: reductibles/irreductibles, coercibles/incoercibles, incarceradas y estranguladas.
o Hernia inguinal indirecta: a travs del orificio inguinal profundo (tratamiento con de Lichtenstein) // Hernia inguinal
hemioplastia
directa: a travs de la fascia transversalis en el rea de Hesselbach (3MIR).

O
2
E
LU
9
D

EE
<
 XXXIII. PATOLOGA DE LA PARED ABDOMlNAL

o Enlre la espina ilaca anferosuperior y el tubrculo del pubis se

extiende el ligamento inguinal o de Poupart (ligamento de Fa-
lopio) que es el borde inferior de la aponeurosis del msculo
oblicuo mayor del abdomen (o externo).

o A iravs de las fibras del oblicuo menor, pasa el cordn es-

permtico (recubierto exfernamenle por fibras del mismo
msculo oblicuo menor que se independizan dando lugar al
msculo cremster).

CunsolnlznsicR '- '

o Desde el exlerior al interior, los planos anatmicos que se

encuentra el ciruano son:
1.Piel.
2.Teido celular subcufneo. Fascia de Camper
3.Fascia de Scarpa.
4.Aponeurosis del msculo oblicuo mayor. -'-'
CumlnunvIR -

Cordn
espermiico
o Por debajo del msculo ODIICUO menor, esta el msculo trans-
verso, que tambin acaba en una aponeurosis, que pasa por
delante del msculo recto anterior.
o La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transver-
sals (MIR), que es la continuacin haca abajo del borde infe-
rior del msculo lransverso.
r

M. recio del abdomen

Oblcuo exierno del Oblcuo interno

abdomen
Oblcuo externo
del abdmen
V. circunlleia ilaca
supercial (caada V. epigsfrica superficial
(caada)

M. cremster

o El oblicuo mayor, termino a nivel de la snfisis en dos gilares

(superior e inferior), delimitando el orificio inguinal superficial
(medial).

o
z
27, Cu|so lnIcnsiva MlR As
62
o
.9 o S se corta la aponeurosis del oblicuo mayor, aparece el
35
EE msculo oblicuo menor (o interno).
<

MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

. Las fibras de esta tascia transversalis, cuando llegan a nivel El conducto inguinal es un intersticio de 4-5 cm. de largo con un
del ligamento inguinal se condensan formando el ligamento trayecto de arriba abaio, desde fuera a dentro y desde profundi-
Iiopubiano (arco crural profundo, de Thompson), que es como dad a superficie con dos orificios:
si fuese una repeticin del ligamento inguinal por detrs de l.Medial o superficial: En el msculo oblicuo mayor.
ste. 2.Lateral o grofundo: En la tascia transversalis.
o En la tascia transversalis, existe un aguiero denominado orifi- o Por su interior paso el ligamento redondo del Vtero en la
cio inguinal profundo. Por este oricio pasan los vasos epigs- g y el cordn espermtco (conducto defere'nte y vasos es-
tricos. permticos internos) en el hombre (MIR). En ambos discurre el
nervio iliohipogstrico y el nervio ilioinguinal.

Transverso

o La zona medial a los vasos epigstricos se denomina triangulo

de Hesselbach formado por ligamento inguinal, borde lateral
del msculo recto abdominal y arteria epigstrica inferior (MIR).

o Entre Ia espina ilaca anterosuperior y la eminencia ileopect o En la cara posterior de la pared abdominal anterior aparecen
nea se encuentra el ligamento iliapectneo. unos elementos recubiertos por peritoneo parietal:
Este ligamento, divide el espacio en dos zonas: 1.La veiiga urinaria, que se contina hacia arriba con el
l.Zona lateral: Espacio muscular. Pasan el msculo psoas lia- uraco que se dirige al ombligo.
co y el nervio crural. 2.Los liaamentos umbilicales laterales, restos de las arterias
2.Zona medial: Espacio vascular. Pasan los vasos ilacos- umbilicales.
temorales. 4 3. Los vasos egigstricos.

.
Fuma tmnsversa I'Is
obtiene me del abdomen Uraco

A. y V, Epgstricas inferiores
(espanobles del pliegue Oblicuo interno
umbilical lateral)
Transverso del abdomen
ligamentos umbilicales
laterales
Lnea ernuala (arqueado) Pliegue umbilical mdial

Pliegue umbilical lateral

fi
Liaamemo umbilical media

Msculo Psaas Eliana

A. y v. "mas alternas Vasos epigstricos

Urner

l
Conducto deferente
M. obturador inlerno

\ Mi elevador del ana

Rama
A. epigstrica
ascendente de
interior
la a. circuntleia
illaca profunda

A. epigstrica
A. circuntleia
supercial
1.1. Arco crural
Illoca
supercial

A. femoral
o Por debaio del ligamento inguinal, se encuentra otro canal
mas corto, el arco crural.
o Da paso a los vasos femorales (2MIR).
g
A. pudenda
externa
a
lu

l
superficial 9
D
C i A. pudenda externa
9
s
- profunda

se
<
 Q.
A. epigstrica
superior

Rama
ascendente de Ar epigstrica
Ia a. circuneia interior
ilaca profunda

' A. epigstrca
A. arcuntl ela
superlicicll
Ilaca
supercial

4431". Hernia incarcerada Hernia estrangulada

A. temoral
CursoIntensivo MLR Asturias 201 1

MIR 12 (9812): Las complicaciones preoperatorias de mayor

A, pudenda
externa
inters de la hernia inguinal son la estrangulacin y la incarcera-
superficial c_in. Qu hecho las diferencia3:
A. puden da externa I. La hernia estrangulada se reduce con la manipulacin y la
profunda incarcerada no
2. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con inte-
rrupcin del transito intestinal y la estrangulada no.
3. La hernia estrangulada cursa con alteracin de la circula-
cin sanqunea del contenido herniario.
o Las hernias de la pared abdominal son el trastorno mas
4. La estrangulacin es ms frecuente en las hernias inguinales
comn que requiere ciruga mayor.
directas y la incarceracin en las indirectas.
2.1 . Concepto 5. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con dolor
intenso y permanente.
o Protrusin de una vscera a travs de defectos, congnitos o
adquiridos, de la pared de la cavidad en la que est conteni
da. 2.2. Clnica
o Las vsceras protruidas son acompaadas por peritoneo parie-
o Algunas asintomticas.
tal (saco herniario)
o Sintomticas: Molestias inespecticas mas importantes al nal
A. TIPOS
cleI da, alivindose por la noche.
I.Externa: El saco sale por completo a travs de la pared del
abdomen.
o El s_igno predominante de una hernia nquinal incarcerada es
una masa dolorosa en la ingle. (MIR).
2.!ntraparietal: El saco esta contenido en la pared.
3.lnterna: El saco se encuentra en la cavidad abdominal. o Ante todo cuadro de obstruccin intestinal mecnica, descartar
existencia de hernias.
Se denominan hernias reductibles las que tienen un conteni Las hernias inguinales no causan dolor testicular.
do visceral que puede ser reintearado a la cavidad abdomi- El saco herniario transmite un impulso palpable cuando el
mL bien espontneamente o mediante maniobras, en caso paciente hace un esfuerzo o tose. (MIR). La hernia irreclucible
contrario se denominan irreductibles. transmite el impulso pero no la estrangulada.
Se denominan hernias coercibles las que una vez reducidas 0 La estrangulacin produce un dolor intenso, con hipersensibi-
no reaparecen durante algn tiempo y hernias inaoercibles lidad, obstruccin intestinal y signos de sepsis.
las que aparecen inmediatamente (MIR). o Est contraindicado reducir una hernia estrangulada si existe
Se denominan hernias recidivadas o recurrentes las que sepsis o se piensa que el contenido del saco es gangrenoso.
aparecen despus de una intervencin quirrgica reparado- 2.3. Tratamiento general de las hernias
ra.
U Quirrgico.
MIR 98 FAMILIA (5442): De las siquientes definiciones SLO I. Reparacin de Bassini: En hernias indirectas y directas
UNA corresponde a la hernia incoercibIe. Selela: pequeas.
l. Su contenido no puede introducirse en la cavidad abdominal. 2. Reparacin de McVay o del ligamento de Cooper: En
2. Su contenido se introduce espontneamente en la cavidad hernias de gran tamao, hernias directas, hernias femo-
abdominal cuando el paciente adopta una posicin de de- rales y hernias recurrentes de la ingle.
cbito supino. 3. Reparacin de Lichtenstein (sin tensin) (2MIR): Puede
3. Su contenido reaparece inmediatamente despus de ser realizarse ambulatoriamente, usa una malla.
reducido a la cavidad abdominal.* 2.4. Hernia inguinal
4. Aparece un cierto tiempo despus de haber sido tratada
quirrgicamente. o El saco peritoneal se abre paso en el conducto. inguinal gg:
5. Su contenido muestra compromiso vascular. encima del ligamento inguinal. (MIR).
o Epidemiologa:
o La hernia incarcerada presenta alteracin del trnsito intestinal o Hombres.
sin compromiso vascular ni isquemia intestinal (MIR). o En varones son mas frecuentes las indirectas (2:1).
o Las hernias estranguladas presentan riesgo de necrosis por o En muieres son rarisimas las directas.
compromiso vascular (2MIR). A. HERNIA INGUINAL INDIRECTA
o Vsceras herniadas y saco salen del abdomen por el orificio
inguinal profundo, lateral a vasos epigstricos (2MIR).
El saco herniario en su progresin sigue 'unto al cordn es-
m en el hombre y Mmm en la muier.
Pueden llegar hasta el escroto (2MIR) (hernia inguinoescrotal o
completa).
DIGESTIVO Etiologa: Congnita, no obliteracin del conducto peritonea-
vaginal de Nuck (processus vaginalis) (2MIR).
Se pueden estrangular.
APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Cum Inmivo MIR Amrluml

MIR 04 (7777): Un paciente de 68 aos consulta por dolor y
Hernia inguinal abultamiento a nivel de plieque inguinal derecho, aparecidos
tras la realizacin de esfuerzo fsico. En la exploracin en Egg
destacin el plieque inauinal ha quedado substituido por una
tumoracin oblicua, blanda, depresible que aumenta con la tos,
llegando a la base escrotal. En relacin con este cuadro clnico
refiera cul de las afirmaciones siquientes es correcta:
Peritoneo l. Se trata de una hernia crural (hernia femoral), debe ser inter
venido mediante herniorrafia con el msculo pectnea.
2. El diagnstico es hernia inquinal indirecta, debe ser interve-
nido mediante hernioplastia de Lichtenstein.*
3. El enfermo padece una hernia inguinal oblicua interna (dire-
cta) y debe ser tratado mediante herniorrafia de McVay.
4. El diagnstico es varicocele y por el momento no sugiere
Conducto peritoneovagina intervencin quirrgica.
pe rsi ste nte 5. El paciente padece un hidrocele con quiste del cordn por lo
que debe ser tratado con reseccin parcial asociada a desin-
vaginacin de la vaginal testicular.
B. HERNlAS INGUINALES DIRECTAS
o Mucho menos frecuente.
. Vsceras y saco hacen protrusin en la pared posterior del
conducto inguinal (MIR).
o Debilidad de la fascia transversalis a nivel del tringulo de
Hesselbach (3MIR): Entre vasos epigstricos, ligamento ingui-
nal y vaina de msculos rectos o arteria umbilical obliteracla.
Son extrafuniculares (MIR).
MIR 00 (6956): Qu tipo de hernia hace su salida por el trin-
qulo de la pared abdominal que est delimitado lateralmente
por los vasos epiqstricos, medialmente por el borde lateral del
msculo recto anterior del abdomen y por el liqamento inquinal
distalmente?:
Hernia crural.
Hernia inguinal indirecta.
Hernia pectnea.
Hernia epigstrica.
53:59.? mmm*
o El saco y el anilla herniario son amplios, por lo que se reducen
fcil y rara vez se incarceran o estranqulan.
o Elevada recurrencia.
l Intensivo MIR Asmrin 2003
REGLA NEMOTCNICA
MIR 00 FAMILIA (6657): La hernia inquinal del recin nacido:
La hernia inguinal Directa se palpa meDialmente a los vasos
l. Se debe a una debilidad de la pared posterior del conducto
epigstricos inferiores profundos y al ligamento de Hesselbch.
inguinal.
RECTA
2. Es ms frecuente en el sexo femenino.
3. Se debe a un dficit transitorio de la secrecin de Ganado-
trofinas entre la 10 y 12 semana de gestacin.
4. Se produce por la persistencia del conducto peritoneo vaqi-
nal lProcessus vaginalis) durante la vida gostnatal.* ME IAL
5. Se asocia a un anormal desarrollo del Gubernaculum Testis. Msculo oblicua menor
'
H amm cl'lr acta
Hemiosindiredas
Vasos epigstriaos
Hemias directas O
z
B
9
LLI

D
O
I
Hemia indirecta

Vaso: epigstricos

 XXXIII. PATOLOGA DE LA PARED ABDOMINAL

o El 85% aparecen en muieres (pero la hernia inguinal ms

Hernias no Uraco frecuente en muieres es la inguinal indirecta).
(oblicuas
I Tumoracin a nivel del triangulo de Scarpa en la regin supe-
Ligamentos umbilicales rointerna del muslo.
laterales o Gran frecuencia de incarceracin/estrangulacin porque el
cuello herniario es muy estrecho. Hernia de la pared abdomi-
nal que tiene la tasa ms alta de estrangulacin. (2MlR).
Hernias directas
Vasos epigstricos
o Tratamiento: Quirrgico aunque no exista clnica.

MIR 09 (9100): Qu hernia de la pared abdominal tiene la

tasa ms alta de estranaulacin?:
Hernia oblicua
interna l. lnguinal directa.
2. lnguinal indirecta.
3. CLK!
4. Epigstrica.
5. Lumbar.
MIR 11 (9572): Sobre las hernias de la rean inauno-crural es
FALSO gue:
l. Ante una hernia incarcerada est indicada la intervencin
i.Por fuera de vasos epiastricos: Hernias indirectas (obli- auirrqica urqente, va que por definicin presentan com-
cuas_ externas) (MIR). W?
2.Entre vasos epiastricos y arteria umbilical: Hernias direc- 2. Actualmente las tcnicas de reparacin herniaria ms genera-
tas (2MIR). lizadas son aquellas que emplean material protsico, como la
3.Entre arteria umbilical y uraco: Hernia oblicua interna, hernioplastia tipo Liechtenstein.
muy rara. 3. Una hernia es de tipo indirecto si el saco herniario sale de la
cavidad abdominal a travs del orificio inguinal profundo.
MIR 93 (3488): En las hernias inquinales, qu lmite o referen- 4. Las hernias crurales presentan mayor riesgo de incarceracin
cia anatmica sirve para distinquir las hernias indirectas oblicuas que las inguinales.
externas de las directas?: 5. Las hernias de tipo directo se deben a la debilidad de la
La arteria y vasos temorales. fascia transversals, y aparecen mediales a los vasos epigs
Los vasos epigstricos inferiores.* tricos.
El cordn espermtico.
La fasca transversalis.
PPPJNT El tendn coniunto.

2.5. Hernia crural

o La salida se realiza por debajo del ligamento inguinal, a travs
del anillo crural o femoral (MIR).
o 5% de todos las hernias (MIR).

' w: l
Estudio gastroduodenal que muestra una hernia inguinal de un asa de
intestino rellena de contraste

.t/M%/
Ji/i/l/Zj
L,//'

Orrcro lngurnal
, .
Profundo
A J a
Tringulo de Hes-
selbach
Situacin respecto Lateral Medial
arteria epigstrica y
ligamento de Hes-
selbach
Patogenia Congnitas Debilidad de la
No obliteracin fascia trasversalis
conducto pertoneo-
vaginal
MlR 90 (2679): Respecto a las hernias inguinales y crurales cul Otros lntratuniculares Extrafuniculares
de las siguientes armaciones es talsa?: Recidivan con fre-
1. El cuello de la hernia crural esta siempre por encima del arco cuencia
crural.*
2. El saco de una hernia crural no tiene relacin conta vaginal 2.6. Otras hernias
del testculo.
3. Una hernia inguinal directa se produce a travs de la fascia Hernia umbilical: Mas frecuentes en muieres.
transversalis. Hernia de Lit'lr: En el interior se encuentra un divertculo de
DlGESTlVO 4. El saco de una hernia crural puede estar en intima relacin Meckel.
con los vasos femorales. . Hernia de Richter: Herniacin de una porcin de la pared
5. Si una hernia esta estrangulada, el contenido del saco tendr antimesentrica del intestino delgado.
APARATO compromiso vascular.

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hernia de Spegel: En el punto de unin del borde lateral del M. redondo mayor
msculo recto abdominal con la linea semilunar de Douglas.
Herna epigstrica: En la lnea alba por encima del ombligo.
ra pecio
Hernia obturatriz: En mujeres mayores.
Hernia lumbar: Ms frecuente en tringulo superior (Gryn- Ramo cutnea T7
feldt), que en el inferior (Petit).
Oblicua extern
del abdomen
Tringulo de
auscultacin

Serralo anlerlor
I orsal ancho

Tringulo lumbar de Petit

Tensor de la fascia laia I

Ra mos cut neos

Li, L2, L3

Glteo mayor

Pared abdominal posterolateral

.144;
I

3. Hematoma de la vaina de los

Qu. "mn Mil mui"

REGLA NEMOTCNiCA rectos

'
E

Hernios: la hernia de Richter es aquella que incluye la porcin

Antimesentrica del Delgado.

a 'I

"Khvi(((li
l l

liliiwymllK( WK Msculo recto

anterior del
abdomen

Pared abdominal
3.1. Etiologia
o Traumatismo directo o indirecto, contraccin brusca e intensa
(tos, convulsiones, eiercicio fsico).
o Factores favorecedores:
'I.lntecciones: Fiebre tifoidea (degeneracin crea de Zen-
ker).
2.Enfermedades hematolgicas (hemofilia, leucemias).
3.Trastornos del colgeno.
4.Edad avanzada.
5. Embarazo.
.AnticoaguIantes orales.
3.2. Clnica
o Dolor abdominal agudo e intenso, nauseas, febrcula, leucoci-
tosis, dolor a la palpacin con defensa sobre la zona afectada
donde a veces se palpa una masa (mejor al contraer los rec-
tos, signo de Fothergill). Equimosis tarda.
3.3. Diagnstico
- ECO o TAC.
3.4. Tratamiento
.L'
DIGESTIVO
o Conservador: Repaso, analgsicos-antiinflamatorios y antibi-
Cm intensiw MIR Asturils
ticos para prevenir la infeccin (absceso).
o Rara vez se precisa drenaie quirrgico.
APARATO

41.99
M111 g
 XXXIII. PATOLOGA DE LA PARED ABDOMINAL

4. Tumor desmoide
o Fibroma aponeurtico bemgno mo con comportamiento
maligno (puede invadir capa muscular y puede recidivar).
. Puede dar un fibrosarcoma de baio arado pero nunca da
metstasis.
o La mayora en los cuadrantes inferiores de la pared abdomi-
nal.
4.1. Etologa
o Desconocida.
- Ms frecuente en muieres tras embarazo reciente (MIR) y sobre
cicatrices de taparotomas previas (MIR).

MIR 92 (3307): Una paciente con antecedentes de perforacin

duodena| tratada quirrgicamente, refiere que a raz de su |_ti
mo embarazo presenta una tumoracin dura, no reductibie v
bien delimitada sobre la cicatriz de la laparotoma. El diagnsti-
co probable es:
Miositis ositicante.
Hernia incisionaL
IW?
Eptelioma espinocelular.
PPP-XM. Granuloma a cuerpo extrao.

o Componente gentico: Sndrome de Gardner (suelen ser tu-

mores desmoides mltiples).
4.2. Clnica
o Masa dura e indolora en pared abdominal, no se reduce.
4.3. Diagnstico
o Biopsia.
o TAC.
4.4. Tratamiento
o Extirpacin Quirrgica radical.
o Radioterapia en casos rresecables.

DIGESTIVO

APARATO

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE PATOLOGA DE LA PARED ABDOMINAL

i. Generalidades
c La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis (MIR), que es la continuacin hacia abaia del borde inferior del
msculo transverso.
o La zona medial a los vasos epigstricos se denomina tringulo de Hesselbach formado por Ligamento inguinal, borde lateral del
msculo recto abdominal y arteria epigstrica inferior (MIR).
El conducto inguinal es un intersticio de 4-5 cm. de largo con un trayecto de arriba abaio, desde fuera a dentro y desde profundidad
a superficie con dos orificios:
I. Medial o sugerficial: En el msculo oblicuo mayor.
2. Lateral o profundo: En la fascia transversalis.
o Por su interior pasa el ligamento redondo del tero en la muier y el cordn espermtico (conducta deferente y vasos espermticos
internos) en el hombre (MIR). En ambos casas discurre tambin el nervio iliohipogstrico y el nervio ilioinguinal.
o El arco crural da paso a los vasos femorales (MIR).
Contenido abdominal (epipln, delgado y/o colon) a travs de defectos, congnitos o adquiridos, de la pared abdominal; las vsce-
ras protrudas son acompaadas de peritoneo parietal que forma el saco herniario.
O Externa: El saco salen por completo a travs de la pared del abdomen.
Intraperietal: El saco est contenido en la pared.
Interna: El saco se encuentra en la cavidad abdominal.
Se denominan hernias reductibles las que tiene un contenido visceral que puede ser reintegrado a la cavidad abdominal, bien es-
pontneamente a mediante maniobras, en caso contrario se denomina irreductibles.
Se denominan hernias recidivas o recurrentes las que aparecen despus de una intervencin quirrgica reparadora.
o Se denominan hernias coercibles las que una vez reducidas no reaparecen durante algn tiempo y hernias incoercibles las que apare-
cen inmediatamente (MIR).
Para algunos autores los conceptos hernia incarcerada e irreductible son sinnimos, pero la mayoria reservan el trmino incarcerada
para los casos en los que existe alteracin del trnsito intestinal sin compromiso vascular ni isquemia intestinal (MIR).
o Se denominan hernias estranguladas a las que presenta riesgo de necrosis por compromiso vascular e isquemia de la vscera herniada
(MIR).
o El siqno predominante de una hernia inauinal incarcerada es una masa dolorosa en la ingle. (MIR).
o El saco herniario transmite un impulso palpable cianda el paciente hace un esfuerzo o tose. (MIR).
o El tratamiento hernias es quirrgico: Varias tcnicas quirrgicas: Reparacin de Bassini, McVay, Lichtenstein (MIR).

2. Hernias inguinales
A. HERNIAS INGUINALES INDIRECTAS
o Las mas frecuentes. Salen por el orificio inguinal profundo, por la fosa inguinal externa (lateral a vasos epigstricos inferiores MIR),
son intrafuniculares (MIR) pueden llegar hasta el escroto (MIR).
o Etiologa congnita (MIR) (no obliteracin conducto peritoneavaginal de Nuck) (MIR).
B. HERNIAS INGUINALES DIRECTAS
c La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis (MIR), que es la continuacin hacia abaio del borde inferior del
msculo transversa. En la fascia transversalis, existe un aguiera denominado orificio inguinal profundo. Por este orificio pasan los
vasos epigstricos. La zona medial a los vasos epigstricos se denomina triangulo de Hesselbach formado gar ligamento inguinal,
borde lateral del msculo recta abdominal u arteria epiastrca inferior (MIR).
o Etiologa adguirida por debilidad de la fascia transversalis a nivel del tringulo de Hesselbach (MIR) (vasos epigstricos, ligamento
inguinal y vaina de msculos rectos), son extrafuniculares (MIR) y hacen protrusin en la pared posterior del conducto inguinal (MIR).

Hernia inguinal indirecta Hernia inguinal directa

Orificio lnguinal Profundo Tringulo de Hesselbach
Situacin respecto arteria epigastrica y Lateral Medial
ligamento de Hesselbach
Patagenia Congnitas Debilidad de la fascia trasversalis
No obliteracin conducto peritoneavaginal
Otros lntrafuniculares
Extrafuniculares
Recdvan con frecuencia

3. Hernas crurales o femorales

o El arco crural da paso a los vasos femorales (MIR).
o Suponen el 5% de todas las hernias (MIR).
o San mas frecuentes en la mu'er.
o Por debajo de ligamento inguinal, a travs del anillo crural, tumoracin en cara superointerna del muslo (MIR).
o Gran frecuencia de incarceracin/estrangulacin porque el cuello herniario es muy estrecho. Hernia de la pared abdominal que
tiene la tasa mas alta de estrangulacin. (MIR).

4. Tumor desmoide O
o Fibroma aponeurtico benigno pero con comportamiento maligno. _>.
t
0 Puede dar un fibrosarcoma de baio arado pero nunca da metstasis.
Q
0 Etiologa desconocida, ms frecuente en muieres tras embarazo reciente (MIR) y sobre cicatrices de laparotomas previas (MIR). Q
,9

SE

e
<
' >0<XIV. TRAUMATISMOS ABDOMINALES

Traumatismos abdominales XXXIV

ImportnciaenelMlR ., y . "

IIrVII IIIIIII IIIIIIIIIIIIIIITIIIII

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODf 00.01. 0?. 03A 04.05. 06.07.08. 09.10. 11.12. 13.

Indice
I .
,
* "
i
a *- r
_

Introduccin 2

Clasificacin

Valoracin

Diagnstico y tratamiento

Lesiones especcas

Hematoma retroperitoneal

Imprescindible

Lo nico imprescindible para responder preguntas de este tema es el sentido comn: signos cle inestabilidad hemodinmica -) lapa-
rotoma urgente.
o El bazo es el rgano ms frecuentemente afectado en los traumatismos abdominales severos (2MIR).

DIGESTIVO

APARATO

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. PACIENTE CON EXPLORACIN DUDOSA, EXPLORACIN

l. Introduccin NO VALORABLE
. Trauma craneal, alteracin de la conciencia, hipotensin no
o Causa importante de mortalidad en ivenes. explicable o descenso del hematocrito (hemodnamicamente
o Viscera lesionada mas frecuentemente: Baza (2MIR). inestable).
o Puncin lavado peritoneal: La forma ms eficaz de diagnosti-
car precozmente una hemorragia intraabdomnal despus de
un traumatismo (MIR). Indica laparotoma urgente si:
i.Aspirado de cavidad peritoneal: Sangre o contenido in-
testinal.
2.Analtica de lguido de PLP:
o Ms de 100.000 hemates/mm3.
o Ms de 500 |eucocitos/mm3.
0 Hematocrito mayor del 2%.
I Amilasa mayor de 175 U.
I Presencia de bacterias, fibra vegetal o bilis.
0 Contraindicaciones
i. Absolutas: Que exista indicacin de ciruga urgente
(MIR).
2. Relativas: Laparotomas previas, obesidad mrbida,
embarazo, cirrosis severa, dilatacin de intestino, alte-
raciones de la coagulacin.
o Sensibilidad: 97%.
o Falsos negativos: 2% (retroperitoneo no valorable por
o Lo ms importante es el determinar si es o no necesaria una PLP).
intervencin quirrqica uraente. 4.2. Traumatismo abdominal abierto
2. Clasificacin A. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
o En el 90% casos existe lesin visceral.
2.1. Traumatismo abdominal cerrado o Toda herida que afecte al peritoneo es indicacin de laparo-
toma urgente (2MIR).
o No hay solucin de continuidad en la piel.
2.2. Traumatismo abdominal abierto
0 Hay solucin de continuidad en Ia piel:
i.No penetrante: Peritoneo ntegro.
2.Penetrante: Solucin de continuidad peritoneal.

3. Valoracin
A. HISTORlA
o Mecanismo del accidente, hora, _...)
B. PASOS
o ABC (va area, respiracin y circulacin).

Cursa Intensivo MIR Asturias 2003

cim lnlcnsvo MIR Asturias n Heridas por arma de fuego
o Despus: Exploracin fsica completa: Los hallazgos positivos
son los hechos mas importantes en el diagnstico del trauma- MIR 95 FAMILIA (3862): Un hombre de 30 aos, alcanzado por
tismo abdominal, pero una exploracin fisica negaiva no ex- una bala perdida en un tiroteo calleiero, ingresa con una herida
cluye una lesin intraabdominal. con oricio de entrada en cara anterolateral del cuello, entre
o Las lesiones del retroperitoneo (cluodeno, pncreas. riones, nqulo mandibular v borde interior del cricoides y sin orificio de
grandes vasos) no dan siqnos de irritacin peritoneal. salida. Se encuentra hemodinmcamente estable. Cul es la
conducta teraputica apropiadaa:
4. Dia-nstico tratamiento Exploracin quirraica nmediata.*
Aplazar la decisin hasta que pueda realizarse una TAC.
4.1. Traumatismo abdominal cerrado Realizar previamente a Ia intervencin una esofagoscopia.
Solicitar la prctica de una angiografa cervical.
A. PAClENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE wewwe Mantener al paciente en observacin.
o Analtica general.
o Sondas nasogstrica y vesical.
w . HERlDA POR ARMA BLANCA
. La indicacin de laparotoma uraente es ms selectiva: Signos DIGESTIVO
o Radiologa: Trax, abdomen, lateral de columna cervical y
de peritonitis, shock inexplicable, ausencia de peristaitismo,
pelvis.
evisceracin de epipln o vscera, neumoperitoneo radiolgi-
o TAC: Prueba de eleccin.
CO.
0 Otros: ECO, urografa,... APARATO

24
e
XXXIV. TRAUMATlSMOS ABDOMINALES

o Si no existe ninguna de las condiciones anteriores: Observa- b) Tratamiento conservador quirrgico: De ms a menos:
cin y reexplorocin frecuente durante las siguientes 24 - 48 Agentes hemostticos locales, esplenorrafia o esplenectomos
horas. parciales (siempre que no est afectado el hilio).

c) Esplenectoma si existe: Inestabilidad hemodinmico seve-

ra, estallido o mltiple fragmentacin esplnica, lesin exten-
sa del hilio.
B. HGADO
o Lesin mas frecuente: Hemotomo subcopsular, sin hemorra
gia.
o Tratamiento
l. Conservador si: Paciente estable y en TAC vemos: Lace-
racin simple parenquimatosa, hemotoma introheptico
C. HERIDA POR ASTA DE TORO simple, no evidencia de hemorragia activo, prdida de
o Laparotomia urgente. sangre intraperitoneal menos de 250 cc, ausencia de
otros lesiones intraabdominales. El meior tratamiento de
los lesiones hepticas cerradas con estabilidad hemo-
dinmica sin otros indicaciones de exploracin es un
mtodo conservador no quirrgico. (MIR).
2. Lagarotoma urgente en el resto.

MIR lO (9339): En un paciente diagnosticado de traumatismo

heptico mediante TC, el criterio mas importante para suspender
el tratamiento conservador y proceder a lo intervencin quirrqi-
Mi:
l. Que se produzcan modificaciones de las lesiones hepti-
cos ya descritos en las sucesivas TC de control que se reali-
cen.
2. Que se evidencie dolor, leo paralitico y distensin abdomi-
nal.
5. Lesiones es oecfcos 3. Que se produzca inestabilidad hemodinmica del pociente.*
4. Presencia de leucocitosis.
5.1. Vsceras macizos 5. Presencia de hematocrito inferior o 30%.

A. BAZO 5.2. Vsceras huecos

A. lNTESTINO DELGADO
l.Bordes herida limpios, buena vitalidad: Sutura prima-
ria.
2.Bordes herido desvitalizados, irregulares: Reseccin y
sutura primaria en zona sana.
B. COLON
t Se realiza sutura primaria si se cumplen unos criterios:
l.Lesin de menos de 4-6 horas de evolucin.
2.Mnima contaminacin peritoneal.
3.Lesin limitada o porte del colon.
4.No lesin del aporte vascular del colon.
Curso Intensivo MIR Asturias
5.No lesiones intraabdominales mltiples.
o Si estos criterios no se cumplen: Reseccin de segmento le-
sionado y colostoma proximal o ileostoma y Hartmann o
Cada vez la actitud es mas conservadora: fstula mucosa distal.
a) Tratamiento conservador no quirrgico si se evidencia le- c. VAS BILIARES
sin nico con control boio ECO y TAC, meiora clnica evi- o Si es posible: Sutura sobre tubo de Kehr.
dente tras la reanimacin inicial, estabilidad hemodinmica c Si no es posible: Hepaticoyeyunostoma en Y de Roux.
continuo, estabilidad de los valores de laboratorio, sangre
administrado no superior a 2 unidades. . Hemotomo retro-eritoneal
6.1 . Etiologa
o Causa ms comn: Fractura plvica.
6.2. Clnico
o Diagnstico difcil, sospechar ante con signos de shock
hemorrgico pero sin evidencia de hemorragia.
Dolor abdominal.
Dolor de espalda.
Shock.
Masa palpable.
6.3. Radiologa
En dos tercios se observan fracturas plvicos.
Prdida de sombra del psoas.
Paciente varn de 30 aos con traumatismo abdominal cerrado. Tomo- Ileo paralitico.
grafa computarizada con contraste que muestra rotura esplnica (flechas) Masa abdominal.
acompaado de lquido libre -hemoperitoneo (h)-, periheptico y pe- Son de ayuda TAC y angiografa para localizar sangrado.
resplnico.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.4. Tratamiento
o Dividimos el retroperitoneo en 3 reas:
1. Area I: Centro-superior; desde hiato diafragmtico has-
ta promontoro sacro (aorta, cava interior, pncreas y
duodeno).
2. Area Il: Flancos derecho e izquierdo (riones y colon as-
cendente-descendente). 70% de lesiones.
3. Area III: Pelvis (ilacas, recto-sigma, ciego..).
Y x

Curso Intensivo MIR Asturias zun

l Central-superiores
I Fla ncos
I Cavdad plvca

Hematomas retropertoneales

o Se debe abordar el retroperitoneo en :

1.Todos los traumatismos genetrantes, sea el area que
sea.
2.Todos los hematomas del rea I.

Curso Intensivo MIR Asturias

DIGESTIVO

APARATO

g
 RESUMEN DE TRAUMATISMOS ABDOMINALES

La vscera ms frecuentemente lesionada es el bazo (MIR).

Lo ms importante es el determinar si es o no necesaria una intervencin quirrgica urgente (MIR).
Si afecta o no a la piel (traumatismo abierto o cerrado).
En pacientes hemodinmicamente estables la prueba de eleccin es el TAC.
En pacientes con exploracin dudosa, exploracin no valorable (trauma craneal, alteracin de la conciencia,...), hipotensin no
explicable o descenso del hematocrito (hemodinmcamente inestable) la puncin lavado peritoneal es diagnstica. La forma ms
eficaz de diagnosticar precozmente una hemorragia intraabclominal despus de un traumatismo (MIR). Contraindicacla si existe indica-
cin de laparotoma urgente (MIR).
o Toda herida por arma de fuego que afecte al peritoneo es indicacin de laparotoma urgente (MIR).
o La actitud de cara al traumatismo esplnico es cada vez ms conservadora.
0 Lesin traumtica heptica ms frecuente es el hematoma subcapsular. El meior tratamiento de las lesiones hepticas cerradas con
estabilidad hemodinmica sin otras indicaciones cle exploracin es un mtodo conservador no quirrgico. (MIR).
Hematoma retroperitoneal debemos sospecharlo ante traumatizado con fractura plvica y signos de shock hemorrgico sin eviden-
cia de sangrado. Diagnstico por TAC.

DIGESTIVO

APARATO
en
3 MLR,
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Mane'os de los heridos XXXV

*
'mpodancnae

I I I l I I I l Ir I I I I T l I I I I I l I I I l I l I u l
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99 99 00f 00. 01. (Y). 03. 04. 05. 06.07. 08. O9. 10. 11.12. 13.

Secuencia biolgica

Tipos de heridas

Tratamiento de las heridas

Infecciones de las heridas

quirrgicas

Imprescindible

Nada imgrescindible. Leer el fama para tener una idea general. Podran preguntar sobre las lceras por presin (ver en Ciruga
'
Plstica).

DIGESTIVO

APARATO
4 V x A, m V ..._\ _

8
 XXXV. MANEJO DE LAS HERIDAS

3.1. Herida limpia

l . Secuencia biolo ica
o Sutura primaria.
- Coagulacin: Vasoconstriccn (liberacin de catecolaminas), . Es la que aporta meiores resultados al desarrollar una cicatri-
las plaquetas forman el cogulo y liberan factores de coagula zacin por primera intencin (MIR).
cin para producir tibrina.
- Inflamacin: Migracin secuencial de leucocitos hacia la heri-
3.2. Herida probablemente contaminada
da (en las primeras 24 horas predominan los polimorfonu-
o Sutura primaria.
cleares, seguidos de los macrfagos).
0 Fibroplasia: Aumento de la sntesis de colgeno que llega al 3.3. Herida contaminada
maximo entre los 5 y 7 das.
o Friedrich (exresis de teiido desvitalizado) para despus reeva-
0 Remodelacin: Disminuyen las clulas de inflamacin aguda,
luar la herida:
cesa la angiogenia y termina la fbroplasia.
1.5i limpia: Sutura primaria.
ZM: Sutura diferida.
3.4. Herida infectada/sucia
o Desbridamiento amplio y despus sutura secundaria, injerto o
cierre por segunda intencin.
3.5. Tcnica de Friedrich
o Exresis de los bordes contaminados de la herida unto con
los teiidos desvitalzados.
o Despus reevaluar la herida:
'l.Si esta limpia: Se sutura.
2.5i tenemos dudas acerca de su limpieza: Se deja abier-
ta, se administran antibiticos sistmicas y a los 4 das si
la herida tiene buen aspecto (no signos de infeccin) se
90'90 Innabho MIR Anika 2003 procede a suturarla (sutura primaria diferida MIR). Du-
rante el periodo en que permanece abierta no se deben
Heridas
emplear agua oxigenada ni yodforos (MIR), pues des
truyen bacterias y teiiclos del husped.
2. Tipos de heridas Si la herida esta sucia/infectada (existen factores negativos) se
debe realizar un desbridamiento amplio (3MIR): Retirar cuerpos
2.1. Limpia extraos, extirpar teiidos desvitalizados, lavar abundantemente y
deiar la herida abierta cubierta con apsitos para retirar los
o Existen menos de lO6 microorganismos por gramo de teiido. exudados.
o Heridas quirrgicas que no penetran en tracto digestivo ni en o Despus:
aparato respiratorio (MIR). l.S a los 15 das el teiido de aranulacin no es muy
abundante, se puede eliminar y cerrar la herida (sutura
MIR 98 (5792): Un paciente presenta un cuadro compatible con secundaria).
abdomen agudo Quirrgico. Se le practica una laparotoma 2.5i hay abundante teiido de aranulacin y no se puede
exploradora con carcter urqente, sin encontrar nada patolqi- suturar, se colocar un nierto.
c_o_. Desde el punto de vista del riesao de infeccin, esta interven 3.5i los apartados anteriores no se realim, la herida se
cin se considera: cierra por reepitelizacin y contraccin (cierre por se-
i. Limpia.* gunda intencin) con malos resultados estticos y a ve-
Limpia-contaminada. ces funcionales.
Contaminada.
Sucia.
PPP!" lnfectada.

2.2. Probablemente contaminada

o Heridas que penetran en tracto digestivo, biliar, urinario o
respiratorios
2.3. Contaminada
o Heridas traumticas, accidentales o quirrgicas con inflama-
cin aguda sin pus.
2.4. Sucia
o Heridas accidentales con cuerpos extraos o teiido desvitaliza-
do, heridas con pus o quirrgicas intensamente contaminadas
(apendicitis pertorada,....).

3. Tratamiento de las heridas

o Valorar la existencia de factores negativos:
1.8uciedad del foco traumtico (tierra).
S 2. Necrosis y desvitalizacin tisular.
E7,
Lu 3.Deficiente aporte vascular a la herida.
"UIR nlnnlsllli

Q 4.8ignos inflamatorios (celulitis) alrededor de la herida.

D
9 5,Tiempo transcurrido: Mayor de horas (MIR).
s .Heridas punzantes profundas (anaerobosis).
s
<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6736): Un varn de 76 aos tiene una lcera por gre- o Las principales medidos de control son:
sin en zona sacra estadio III de 5 x 6 cm., que se desarroll en I. Uso de profilaxis con antimicrobianos al iniciar
el postoperatorio de una fractura de cadera. Actualmente esta cualquier tcnico con alto riesgo.
realizando rehabilitacin fsica con bueno evolucin siendo ca- 2. Atencin prestada a lo tcnico quirrgico.
paz de caminar 50 m con ayuda de un andador. EI fondo de la 3. Asepsia dentro del quirfano.
lcera esta cubierto de teiido necrtico, seco y oscuro. La piel 4 Tratamiento preoperatorio de las infecciones acti-
que rodeo Ia herida es normal, el exudodo es mnimo y no tiene vas.
mol olor. CuI de los siquientes es emaso mas apropiado en el o Los antibacterianos se administran inmediatamente antes de
tratamiento de este pacientee3: Ia intervencin (MIR) (si se trata de intervenciones largas tam-
.Cubrir Ia herida con con povidono iodada. bin durante ellas).
gasas
Colocar un colchn de aire en la cama.
Terapia de estimulacin elctrica. MIR 05 (8237): En cuanto a las infecciones hospitalarias de la
Desbridamiento enzimtico.* herida auirraica, seale Io cierto:
5."!9537' Mantener la herida descubierta. I. Son los infecciones hospitalarias mas frecuentes.
2. Los microorganismos responsables provienen en su mayor
MIR 06 (8410): Una muier de 87 aos con Enfermedad de Alz- parte del medio ambiente inanimado del quirfano.
heimer que llevo una semana encamado por una infeccin de 3. La profilaxis antibitico es eficaz cuando se administra iusto
vas respiratorias tiene una lcera por presin de estadio III de antes de la intervencin.*
10 x 12 x 2 cm de profundidad en el sacro. La herida est cu- 4. Generalmente se presentan en forma de epidemias.
bierta de teiido necrtico y exudado abundante amarillo verdoso 5. EI grado de riesgo de infeccin quirrgica no guardo relo-
y con mal olor. La piel circundante es eritematosa y caliente. cin con el tipo de procedimiento quirrgico realizado.
CuI de los siguientes es el tratamiento inicial ms apropiado3:
I. Cultivos, desbridacin qumica y antibiticos tpicos. MIR 05 (8040): La literatura cientfica demuestra que el _r_1i_c_q
2. Cultivos, hemocultivos y antibiticos locales. beneficio de la profilaxis antibitico en ciruqa electiva de apara-
3. Cultivos, hemocultivos, desbridacin quirrgica y antibiticos to digestivo es:
locales. I. Reducir el riesgo de peritonitis difuso post-operatoria.
4. Hemocultivos, desbridacin qumica y antibiticos intraveno 2. Prevenir Ia formacin de obscesos intraabdominales.
sos. - 3. Reducir Ia tasa de infecciones postoperatorias de las heridas
5. Hemocultivos, desbridacinmirroico y antibiticos intrave- guirrgicas.*
nosos. * 4. Prevenir las infecciones urinarias por enterobacterias.
5. Reducir la tasa de dehiscencia de anastomosis en ciruga
Clasificacin de las lceras por Presin clica.
"
Eritema cutneo que no palidece en piel intacta; La
lesin precursora de una ulceracin en la piel.
M. Perdida parcial del grosor de la piel que puede afectar
a epidermis y/o dermis. La ulcera es una lesin super-
ficial que puede tener aspecto de abrasin, flicteno, o
pequeo crter superficial.
GRADO Perdida total del grosor de Ia piel, con lesin o necro-
sis del teiido subcutneo, pudindose extender mas
hacia dentro pero sin afectar Ia fascia subyacente. La
lesin presenta el aspecto de un crter que puede
socavar o no al teiido subyacente.
i Plena lesin de todo el grosor de la piel con destruc-
cin masiva, necrosis tisular o dao en el msculo,
hueso o elementos de sostn

I. Corresponden al 20-30 % de las infecciones hospitalarias.

2. Su periodo medio de incubacin es de 5 o 7 das.
3. EI nico beneficio de Ia profilaxis antibitico en ciruga elec-
tiva de aparato digestivo es: Reducir Ia tasa de infecciones
postoperatorias de las heridas quirrgicas. (MIR).
4. Causadas casi siempre por flora endgeno o flora cutnea
y de las mucosas adquiridas dentro de los hospitales. A ve-
ces va areo de escamas de la piel de los miembros del
equipo quirrgico. (MIR).
o Riesgos mas comunes:
I. Deficiencias en la tcnica del ciruiano.
2. Enfermedades de base del paciente (diabetes, obesi-
dad).
3. Programacin deficiente con antimicrobianos.
4. Otros:
o Drenaies.
o Estancia preoperatoria prolongada.
Rasuror el sitio quirrgico el da antes de Ia opera-
cin.
Ciruga prolongada (MIR).
o Presencia de infeccin o distancia.
 XXXV. MANEJO DE LAS HERIDAS

RESUMEN DE MANEJO DE LAS HERIDAS

o Existen cuatro tipos de heridas: limpia, (heridas quirrgicas que no penetran en tracto digestivo ni en aparato respiratorio MlR) pro-
bablemente contaminada (heridas que penetran en tracto digestivo, biliar, urinario o respiratorio), contaminada (heridas accidenta-
les con cuerpos extraos o teiido desvitalizado, heridas con pus o quirrgicas intensamente contaminadas) y sucia.
o Factores negativos: Suciedad del foco traumtico (tierra). Necrosis y desvitalizacn tisular. Deficiente aporte vascular a Ia herida.
Signos inflamatorios (celulitis) alrededor de la herida. Tiempo transcurrido: Mayor de horas (MIR). Heridas punzantes profundas
(anaerobiosis).
I En una herida limpia se realiza sutura primaria que Sutura primaria es la que aporta mejores resultados al desarrollar una cicatrizav
cin por primera intencin (MIR).
o En heridas contaminadas y sucias se debe realizar un Friedrich o un desbridamiento amplio. Si esta limpia se sutura. Si tenemos
dudas acerca de su limpieza: Se deja abierta, se administran antibiticos sistmicos y a los 4 das (MIR) no se deben emplear agua
oxigenada ni yodforos (MIR), si la herida tiene buen aspecto (no signos de infeccin) se procede a suturarla (sutura primaria diferida
MIR).
o Si la herido est sucia/infectada (existen factores negativos) se debe realizar un desbridamiento amplio (MIR). Si a los 15 das el
teiido de mulacin no es muy abundante, se puede eliminar y cerrar la herida (sutura secundaria). Si haLabundante teiido de gra-
nulacin y no se puede suturar, se colocor un inierto. Si los apartados anteriores no se realizan+la herida se cierra por reggiteliza-
cin y contraccin (cierre por segunda intencin) con malos resultados estticos y a veces funcionales.
o El nico benecio de Ia profilaxis antibitico en ciruga electiva de aparato digestivo es: Reducir la tasa de infecciones postoperatorias
de las heridas quirrgicas. (MIR).
o Causadas casi siempre por flora endgeno o flora cutnea y de las mucosas adquiridas dentro de los hospitales. A veces va area
de escamas de la piel de los miembros del equipo quirrgico. (MIR).
o Los antibacterianos se administran inmediatamente antes de la intervencin (MIR).

8
17,
LLI
9
D
e
s
s<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

"
l. Epidemiolo . a a.
'

Adenocarcinoma de Varones
KL ,. A- ,4 7 pncreas
Fumadores, bebedores, enfermos Cistoadenocarcinoma de Muieres
con acalasia, enfermedad de pncreas
Cncer de esfago PIummer-Vinson, enfermedad Esteatohepatitis no Muieres
celiaca, custicos, esfago de alcohlica
Barrett (adenocarcinoma) Hepatotoxicidad por Mayores de 35 aos
Esofagits por custicos Nios menores de 5 aos isoniacida
EI sindrome de Mallory- Varones alcohlicos Hepatotoxicidad por Adultos, obesos, mujeres y en
Weiss halotano sucesivas exposiciones
Ulcera gastroduodenal Helicobacter Pylori Hepatitis autoinmune Mujeres
AIN Es Cirrosis biliar primaria Muieres de edad media
Estres Colangitis esclerosante Varones venes
Perforacin Ulcus duodenales primaria
Infeccin por H. Pylori Bajo nivel socioeconmico baio Hemocromatosis gentica Varones
Personas con dieta rica en Wilson Jvenes
salados y nitratos, con anemia Tumores hepticos benignos Muieres
Cncer gstrico perniciosa, inmunodeficientes,
Hiperplasia nodular focal Muieres
gastrectomizados de 10-15 aos
Hepatocarcinoma Varones
de evolucin, personas con
Hepatoblastoma Nios
plipos gstricos
Muieres raza blanca Cistoadenocarcinoma Muieres adultas
Enfermedad celiaca
heptico
Whipple Varones blancos de edad media
Complicaciones de Ia Ancianos y diabticos
A-[S-Iipoproteinemia Primer ao de vida
colecistitis aguda
Enfermedad inflamatoria Edades comprendidas entre 15-
Cncer de vescula biliar Muieres
intestinal 35 aos
Colangiocarcinoma Varones
Zonas urbanas

Degeneracin de plipo Plipos vellosos mayores de 2

intestinal adenomatoso cm. con displasia severa
Personas con dieta rica en
grasas, poliposis familiares,
sndrome de Lynch, pacientes con
Neoplasia de intestino enfermedad intestinal Disfagia mecanica Anillo de Schaztki
grueso inflamatoria crnica, pacientes intermitente
portadores de Disfagia mecnica o Con girosis: Estenosis pptica
ureterosigmoidostoma prog resiva o Con sindrome eneral:
Cncer de ano Muieres Carcinoma esofgico
Condilomas Disfagia motora Espasmos difusos del esfago
Fisuras intermitente
Hemorroides Disfagia motora progresiva o Con pirosis: Escleroclermia
Leucoplaquia o Sin pirosis: Acalasia
Pa ncreatitis crnica Varones DIGESTIVO
Acalasia Idioptica

APARATO

66144
3
 REPASO RELACIONAL

Esofagtis por refluio lncompetencia del Ell Cncer de pncreas Adenocarcinoma

Tumor benigno de esfago Leiomioma exocrino
Tumor maligno de esfago Adenoca rcnoma Malformacin pancretico Pncreas divissum
Divertculos Adenopatas tuberculosas Traumatismos de pncreas Heridas penetrantes
parabronquiales Ictericia en el recin lctericia fisiolgica
Perforacin esofgica Yatrogenia nacido
Mediastinitis aguda Intervenciones con esternotoma Ictericia hereditaria Gilbert
media Cirrosis Alcohol
Mediastinitis aguda no Perforacin del esfago por Cirrosis biliar secundaria Estenosis postoperatorias y clculos
postquirrgca endoscopia en adultos
Esofagitis infecciosa Cndido Albicans Cirrosis biliar secundaria en Atresia biliar congnita y fibrosis
Hernia diafragmtica Hernia del hiato esofcg nios qustica
Hemorragia digestiva alta Ulcera pptica Esteatohepotitis no Obesidad
, o Helicobacter pylori GlCOhHC
Ulcera pptica . Ingesfq de AINEs HTP Cirrosis
o Stress agudo HTP en la infancia Algiodisplasias portales
Muerte y ciruga en ulcus Hemorragia Sdr de Budd-Chiari Trombosis de las venas
Tumor gstrico benigno Plipos supraheptcas
Gastritis aguda AtNEs ASCS Cirrosis
Plipo de estmago Plipo hiperplsico PBE Bacilos gramnegativos (E.Co|i)
Tumor maligno de Adenocarcinoma Encefalopata heptica Hemorragia digestiva
estmago Hepatitis aguda VHA
Plipo en intestino Adenoma Hepatitis crnica VHC
Lelgado y ggaeso Hepatitis postrasfusional VHC
Tumor maligno intestino Adenocorcinomo __H_gado graso Alcohol
Modo _H_gado graso no alcohlico Obesidad
Tumor endocrino del Carcinoide Tumor maligno heptico Metstasis
aparato digestivo Tumor maligno heptico en Hepatoblastoma
Sndrome de intestino Reseccin intestinal por isquemia el nio
corto mesentrica Tumor maligno primario Hepatocarcinoma
Whipple Tropheryma whippelii heptico
Sobrecrecimiento Hipoclorhidria, anomalas Litiasis biliar Clculos de colesterol
baderiano esfrUCiUrClIeS, hlpOmOillldd, hlpO- Sndrome Alteraciones exh'obiliares no
y-globulinemia postcolecistectoma detectadas
Linfangiectasia intestinal Obstruccin del drenaie linftico Coledocolitiasis Clculos que pasan de la vescula
Malabsorcin de Hidratos Dficit de Lactasa Colecistitis aguda Clculos
de Carbono Fstula biliar Litiasis biliar
Obstruccin intestinal baia Cncer de colon izquierdo Colangitis aguda Coledocolitiasis
en el anciano Estenosis biliares benignos Ciruga
Enfermedad inflamatoria Colitis ulcerosa Hemobilia Traumatismos accidentales o
intestinal quirrgicos
Hemorragia digestiva alta Ulcera duodenal
Hemorragia digestiva baia Diverticulosis, sobre todo colon
(excepto hemorroides) en derecho
> 60 aos Congnlta: Ausenaa d
Hernia inguinal indirecta obliteracin del conducto
Hemorragia digestiva baia Divertculo de Meckel
peritoneo vaginal
en nios y adolescentes
Adquirda: Debilidad de la
lsquemia intestinal Embolia
Hernia inguinal directa fascia trasversalis a nivel del
oclusiva
tringulo de Hesselbach
lsquemia intestinal crnica Ateroesclerosis
Colitis isqumica Colitis isqumica no oclusva
Consulta gastrointestinal Sndrome del intestino irritable
Degeneracin de plipo Plipos vellosos mayores de 2 cm.
intestinal adenomatoso con displasia severa
Obstruccin del delgado Bndas

Obstruccin del Grueso Cncer

Abdomen agudo Apendicitis aguda

Quirrgico
Hematoma retroperitoneal Fracturas plvicas
Hernia Hernia inguinal
o2 Esplenectoma Traumatismos
Pancreatitis aguda Litiasis biliar/ alcohol
E Pancreatitis crnica Alcoholismo
9
o Pseudoquiste pancretico Pancreatitis
,9

<
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Anatomia patolo- ica

Adenocarcinoma de esfago Esfago de Barrett
o Alcohol
e Carcinoma epidermode de o Tabaco Acalasia Esfago inferior
esfago o Sndrome de Plummer-Vinson Espasmo difuso esofgico Esfago Inferior
o Esofagitis custica Esclerodermia Esfagg inferior
o Tilosis palmo-plantar Leiomioma Tercio inferior esfago
o Acalasia Carcinoma epidermode de Tercio medio esfago
Enfermedad celiaca esfago
Nitratos Adenocarcinoma de esfago Tercio inferior esfago
Sal Pared posterior de la unin
Enfermedad de Menetrier faringoesofgica a nivel de un
Hipocloridria Divertculo de Zenker defecto muscular (triangulo de
Adenocarcinoma gstrico o Gastritis crnica atrfica y/o Laimer) por encima del
Anemia perniciosa cricofarngeo
c Gastrectoma previa sobre Divertculos parabronquiales Tercio medio esofgico
Billroth ll Divertculos epifrnicos Tercio distal esofgico
o Plipos adenomatosos Sndrome Plummer Vinson Faringoesofgica
o Helicobacter pylori Anillo de Schatzki Unin escamocilndrica
Linfoma gstrico tipo no Helicobacter pylori El desgarro mucoso del Lnea z"
Hodgkiniano tipo MALT sndrome de MalloryWeiss
-
Precoz: Paso rpido de Lesin esofgica por custicos Tercio medio
Dumping alimentos Cll duodeno 30' Hernia de Morgagn Lado derecho
despus ole la ingesta Hernia de Bochdaleck Lado izquierdo
Linfoma intestinal Enfermedad de Crohn, Hernias traumticas Lado izquierdo
Enfermedad celiaca y SIDA Ulcera duodenal Bulbo duodenal
Ulcera gstrica Incisura angulars
o Adenomas, sobre todo Perforacin Ulcera Ulcera duodenal cara anterior
vellosos > 2 cm
Penetracin Ulcera Cara posterior
o Poliposis hereditarias
Gastroenteropata por AINEs Antro gstrico
(Poliposis colnica familiar,
Gastritis atrfica tipo A Fundus y cuerpo gstrico
Enfermedad Cle Gardner, y
Sndrome de Turcot) Gastritis superficial tipo B Antro
Cncer colorrectal o Enfermedad inflamatoria Helicobacter pylori Antro gstrico
intestinal, sobre todo Gastrinoma Triangulo del gastrinoma
pancolitis ulcerosa de ms de
lO aos de evolucin Leiomioma Submucosa
o Ureterosigmoidostoma Plipos estmago Antro
o Bacteriemia por S. bovis Adenocarcinoma de Proximal
o Sndrome de cncer de colon estmago
I Linfoma no Hodgkin Estmago
hereditario sin poliposis
(Sndrome de Lynch) extraganglionar
4 i
An iodisplasia de colon Estenosis artica o Yeyuno, excepto:
I
, Encefalopata heptica Disfuncin hepatocelular Absorcin de nutrientes I.Hierro, Flico y Calcio en
avanzada duodeno
Shunt 2.3ales biliares, Vitamina C y
Vitamina B12 en leon
Hepatocarcinoma Virus B y virus C Enfermedad celiaca Intestino delgado proximal
Alcohol Adenocarcinoma de intestino Duodeno distal y yeyuno
Aflatoxina delgado proximal
Anabolizantes Lipoma de intestino delgado Ileon
Linfoma del Intestino delgo Ileon
Angiosarcoma heptico Cloruro de polivinilo Tumor carcinoide lleon
Colitis ulcerosa Recto
Enfermedad de Crohn lIeo-clica
lPlipos gastrointestinales Recta-sigma l
Plipos del Sndrome de Intestino delgado
Peutz-Jeghers
I Cncer colorrectal Recto-sig ma
l Colitis isqumica Angulo esplnico
Colon descendente
Sigma
Divertculos Sigma
Vlvulo Sigma
Fsura anal Lnea media, margen anal
posterior
Absceso anorrectal Perianal
Absceso abdominal Pelvis y cuadrantes inferiores DIGESTIVO
tras apendicectoma o reseccin
de colon
Adenocarcinoma de pncreas Cabeza de pncreas APARATO

 REPASO RELACIONAL

Malformaciones esofgicas Disfagia, disnea o infecciones

pulmonares de repeticin en
Esfa o de Barrett Metaplasia nios o adultos
Ulcera gastroduodenal Solucin de continuidad que Recin nacido con historia de
sobrepasa la muscular de la Atresia esofgica con fstula polihidramnios materno, saliveo
mucosa distal continuo, imposibilidad de
Enfermedad de Menetrier Pliegues gstricos alimentar y distensin
engrosados abdominal
Adenocarcinoma gstrico Tipo histolgico "intestinal Leiomioma esofgico Asintomtico
de Lauren Divertculo de Zenker Disfagia
Cncer gstrico precoz Afecta a mucosa y/o Sndrome de Plummer Vinson Disfagia, anemia ferropnica
submucosa sin sobrepasarla Anillo de Schatzky Disfagia intermitente a slidos
independientemente del Perforacin esofgica Dolor retroesternal intenso
grado de afectacin Disfagia, odinofagia
ganglionar Enfisema subcutneo
Linfoma gstrico No Hodgkin Chasquido mediastnico
o Masa focal (Hamman)
Linfoma intestinal o Infiltracin difusa (Linfoma Cncer de esfago Disfagig+ Prdida de peso
mediterrneo o o Dolor localizado a punta de
Enfermedad de Seligmant dedo en epigastrio
Enfermedad de Whipple Macrfagos PAS + lcera gastroduodenal postpandrial tardo
Infeccin por MAI o Alivio con ingesta y anticidos
Vacuolas grasas epiteliales Perforacin de ulcus duodenal Dolor en pualada en
A-B-Lipoproteinemia en los enterocitos y epigastrio, vientre en tabla,
arquitectura normal de las desaparicin de la matidez
vellosidades heptica a la percusin y
A-y-globulinemia Ausencia de clulas neumoperitoneo
plasmticas Obstruccin lcera gstrica o Vmitos
o Afectacin discontinua o Alcalosis metablica
Enfermedad de Crohn o Inflamacin transmural hipoclormica
o Granulomas hipopotasmica
Colitis Ulcerosa o Afectacin continua o Precoz: 30 despus de la
o Abscesos de las criptas ingesta presenta vmitos,
o Pseudoplipos Dumping diarrea, dolor cIico
Dubin -Johnson v Pigmento melanoide abdominal, sudoracin,
Cirrosis cardiaca o Hgado en nuez moscada taquicardia, rubor...
Hepatitis alcohlica 0 Esclerosis hialina central o Tardo: hipoglucemia
sintomtico
o Hialina de Mallory: no
especfica ( se observa Tras la ingesta aparece plenitud
tambin en obesidad, Sndrome de asa oferente epigstrica con dolor clico que
Wilson, Esteatohepatitis no se alivia con vmito en proyectil
alcohlica..)
biliosos pero sin alimentos
o Megamitocondrias Gastritis alcalina Dolor epgstrico y vmitos
biliosos
Hepatitis crnica persistente o Infiltrado mononuclear que
no rompe la membrana Enfermedad de Menetrier Hiposecreccin cida
limitante Hipoalbuminemia
Epgastralgia
Hepatitis crnica activa o Infiltrado que rompe la
membrana limitante
Gastrinoma Ulcera
Diarrea

Si existen metstasis hepticas:

Esfago rubefaccin facial y diarrea
Estmago secretora, valvulopata derecha,
Intestino delgado Sndrome carcinoide telangiectasia, hipotensin,
intestino grueso broncoespasmo, dermatosis
Pncreas pelagroide, fibrosis mesentrica
Vescula biliar Sindrome de malabsorcin Diarrea crnica (esteatorrea) +
Ano Prdida peso
Enfermedad de Whipple Diarrea
Artritis
Fiebre
Sobrecrecmiento bacteriana Diarrea esteatorreica
Dficit de Bl 2
ia mecnica Slo slidos al inicio
Hipoproteinemia
Disfagia motora Slidos y lquidos desde el
Hipolipemia mixta + Ataxia
comienzo
A-B-Iipoproteinemia sensorial + Acantocitosis +
Acalasia Ia
Retinitis pigmentaria
difuso del Dolor torcica retroesternal
Linfangiectasia intestinal Esteatorrea
DIGESTIVO Esclerodermia Pirosis retroesternal
Gastroenteropata pierde
tis RGE Pirosis retroesternal
protenas
itis infecciosas Odi ia d' ia Hipogammaglobulinemia
APARATO Linfopenia

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

'Jt LJ

Dficit de lactosas Distensin abdominal Fstulas ano-rectales Drenaie anal purulento

Diarreas acuosas pH acido Fiebre en aguias, escalofros,
Enteropata pierde protenas Hipoproteinemia + Edemas no Absceso abdominal dolor y leucocitosis tras
asociados a malnutricin apendicectoma o reseccin de
proteica, protenuria ni a colon
insuficiencia renal Hernia simple Tumoracin blanda que
Dolor Clico abdominal propulsa con Ia tos
Neoplasia de intestino inexplicable y recidivante, Hernia incarcerada Tumoracin irreductible, dura y
delgado obstruccin sin ciruga previo, dolorosa
invaginacin en adultos o Hernia estrangulada Dolor, tumor duro y clnica de
hemorragia crnica obstruccin intestinal
gastrointestinal con estudios Tumoracin en cara supero
radiolgicos normales Hernia crural interna de muslo. con
Linfoma mediterrneo Malabsorcin frecuencia: incarceracin/
Hiperproduccin de cadenas estrangulacin
pesadas alfa Pancreatitis aguda Dolor abdominal sbito
Tumor carcinoide Sntomas digestivos: obstruccin irradiado a espalda que meiora
y hemorragia con la flexin ventral del tronco
Sndrome carcinoide (slo en un Pseudoquiste de pncreas Paciente con pancreatitis aguda
10%): Rubefaccin facial, que en i<4 semanas desarrolla
diarreas, cardiopatas, dolor, masa y amilasa.
telangiectasias, siblancias, Pancreatitis crnica Dolor, esteatorrea, diabetes y
dermatosis pelagroide calcifcacin pancretico
Diarrea sanguinolenta Cncer de pncreas Dolor, ictericia y prdida de
Colitis ulcerosa Poderma gangrenosa peso
Colangitis esclerosante
Ampuloma ictericia obstructiva precoz y
Cncer de colon
melenas
Perforacin
Pncreas anular Obstruccin duodenal
Megacolon txico
Pncreas divissum Pancreatitis
Diarrea, fiebre, masa palpable
Enfermedad de Crohn dolor abdominal y prdida de Fibrosis qustica Digestiva, respiratoria y del
peso. Clculos de colesterol, aparato reproductor
Fstulos, Fisuras. Abscesos Sdr de Gilbert Ictericia que se exacerba con el
Cncer de colon derecho Anemia eiercicio, el ayuno,...
Cncer de colon izquierdo Obstruccin Sndrome hepatorrenal Empeoramiento de Ia funcin
Isquemia intestinal aguda Dolor abdominal intenso agudo renal
con exploracin fsica anodina. Sodio en orina menos de lO
No meiora tras la expansin
Isquemia intestinal crnica Angor intestinal, dolor Clico
postpandrial, miedo a comer", plasmtica
prdida de peso Cirrosis biliar primaria Muier de edad media con
Colitis isqumica Dolor abdominal, hemorragia patrn de colestasis, AMA+ y
rectal y "huellas dactilares en biopsia heptica compatible
enema Coiangitis esclerosa nte Varn ioven con patrn de
Diverticulitis Apendicitis aguda del lado primaria colestasis, AMA- y CPRE
izquierdo compatible
Megacolon aganglinico, Estreimiento en las primeras Hemocromatosis Astenia, hepatomegalia,
Hipotiroidismo, Estenosis horas de vida hiperpigmentacin, diabetes,
anal, Ileo mecanial condrocalcinosis,
Sndrome del intestino Dolor abdominal con alteracin hipogonadismo,
irritable del hbito intestinal hipotiroidismo,.|CC, arritmias
Wilson Joven con manifestaciones
Cronologa de Murphy Primero: hepticas, sdr extrapiramidal,
Dolor Clico epigstrico o anillo de Kayser-Fleischer,
Apendicitis periumbilical, despus vmitos hemlisis intravascular,
leves y al cabo de 4-6 horas amenorrea,...

dolor continuo en fosa ilaca Porfirio cutnea tarda Fotosensiblidad, hipertricosis,

derecha, anorexia, febrcula y hiperpigmentacin,
leucocitosis (iO-18000). hepatopata,...
Defensa muscular y Blumberg Dcit de alfa] -antitripsina Enfisema panlobulillar y cirrosis
o Tensin arterial sistlica < Sdr de Reye Vmitos, hipoglucemia,
100 mmHg alteracin del SNC y del hgado
o Frecuencia cardiaca >iOO Atresia de vas biliares Recin nacido que a los pocos
Hemorragia digestiva grave l.p.m. das desarrollo clnica de
o Hipotensin ortosttica > iO colestasis
mmHg - Colelitiasis Clico biliar
o Piel plida y sudorosa Coledocolitiasis Clico seguido de ictericia
Cncer de recto Rectorragias
Colecistitis Dolor de comienzo brusco en O
2
Fisura anal Dolor hipocondrio derecho, fiebre y
t
Cl)
LLI
rectorragia leucocitosis 9
Tumor inflamatorio perianal, D
Abscesos ano-rectales Colangitis Fiebre, ictericia y dolor (Charcot)
sintomas generales de infeccin/ ,9
Estenosis biliares benignos Postoperado de vas biliares que 5
dolor df
no va bien <
 REPASO RELACIONAL

Sndrome de Boerhaave: Rotura Sndrome de Mallory Wess. Pncreas anular Pncreas divissum
espontnea del esfago tras Dislaceracn del esfago Anillo pancretico que rodea a Falta de fusin de los
vmitos la segunda porcin del duodeno conductos pancretcos ventral
Hernia de Morgagni: retro- Hernia de Bochdaleck: mas y dorsal
esternales. Adultos. Ciruga frecuentes, congnitas
aunque no presenta sntomas (persistencia conducto Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante
pleuroperitoneal), zona Muier de edad media con primaria
posterolateral izquierda, patrn de colestasis, AMA+ y Varn oven con patrn de
recin nacido o nios. Ciruga biopsia heptica compatible. colestasis, AMA- y CPRE
siempre. Contiene intestino Asociacin a Siogren compatible. Asociacin a
Hernia de hiato tipo l: Hernia de hiato tipo ll: colitis ulcerosa
o Por deslizamiento. 90 % o Paraesofgica. 5-10 %
o Asintomticas, pero pueden o Pueden problemas
dar refluio mecanicos intratorcicos o
o Dx: Radiologa baritaala vlvulo gstrico, ciruga
urgente por riesgo de Divertculo de Zenker Neumona por aspiracin
o Triada de Saintz: Hernia de
hiato, colelitiasis y divertculos estrangulacin Refluio gastroesofgico Esofagitis pptica
colnicos o Tratamiento: Quirrgico Aspiracin pulmonar
o Tratamiento: Mdico Ulcera esofgica
Esfago de Barrett
Sndrome de Antro retenido: Sndrome de Zollinger-Ellison:
Hipergastrinemia que disminuye Hpergastrinemia que Esfago de Barrett Adenocarcinoma
tras inyeccin i.v. de secretina aumenta tras inyeccin i.v. de Esofagitis por custicos Perforacin, estenosis y
secretina carcinoma epidermode
Hiperplasia de clulas G: Sndrome de Zollinger-Ellison: lcera gastroduodenal Hemorragia, perforacin.
Gastrina basal aumentada, Gastrina basal aumentada, obstruccin y refractariedad
aumento de gastrina importante aumento de gastrina tras o Recidva ulcerosa
La ciruga de lcera pptica o Sndrome de asa oferente en
tras in esta de alimento secretina
Ulceras de Curling: Grandes lceras de Cushing: En Billroth l|
quemados traumatismos o lesiones de Sndrome de Dumping
SNC Sdr. malabs-maldigestin
Sndrome de Dumping precoz: Sndrome de Dumping I Diarrea postvagotoma
Sntomas vasomotores por Tardo: Sntomas a Gastrits por refluio biliar
sobrecarga hiperosmolar en el hipoglucmicos o Cncer gstrico de mun
intestino Hemorragia
Enfermedad de Menetrier: Sndrome de Stiempen:
Gastropata hipertrfica Gastropata hipertrfica
hiposecretora hipersecretora
Dermatitis herpetiforme de Acrodermatitis enteroptica
Tripanosoma Cruzi. Endmca en
Duhring-Brocq: Dermatitis por dficit de cinc: Alopecia,
Chagas Amrica del Sur. Megaesfago y
ampollosa que puede asociar diarrea y dermatoss (erupcin
megacolon
enteropata por gluten vescula-ampollosa
Plummer-Vinson o Membrana faringoesofgica con
periorificial y acra)
Peterson-Kelly disfagia alta + Glositis + Anemia
Pelagra: Dficit de niacina.
ferropnica
Demencia, diarrea y
dermatosis Boerhave Rotura esofgica espontnea
lsquemia intestinal aguda: lsquemia intestinal crnica: Mallory Weiss Dislceracin del esfago
Dolor abdominal periumbilical. Dolor postpanclrial crnico y Zollinger-Ellison Ulcera pptica y diarrea secretora
En fases avanzadas peritonismo prdida de peso gastrinoma)
Colitis isqumica aguda: Dolor Colitis isqumica crnica: Caroli Dilatacin congnita de los conductos
abdominal bao agudo y Estenosis postisqumica con biliares intrahepticos
rectorragia clnica de suboclusin
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Ciruga curativo Ciruga no curativo Adenopata supraclavicular
Indicaciones del tratamiento Indicaciones del tratamiento Virchow-Treiser metastsica izquierda, en
Quirrgico: fallo del tratamiento Quirrgico: lntratabilidacl adenocarcnoma gstrico
mdico, megacolon txico tras mdica, retraso de crecimiento Ganglio de Irish Adenopata Clxilcr izquierdo en
24-48 horas de tratamiento y complicaciones (abscesos, adenocarcnoma gstrico
mdico infructuoso, perforacin, fstulas, obstruccin) La hermana Mu Jos Infiltracin umbilical en
hemorragia masiva, retraso del adenocarcnoma gstrico
crecimiento, manifestaciones Tcnica: Reseccin del
Tumor de Krukenberg Metstasis ovc'iricas de origen
extraintestinales cncer segmento afectado con
digestivo
Tcnica: Colectomia total anastomosis trmino-terminal
La concha de Blumer Masa en fondo de saco de
Poliposis adenomatosas Poliposis hamartomatosas
Douglas en adenocarcnoma
Poliposis adenomatosa familiar Poliposis colonica uvenil
gstrico
Gardner Peutz-Jeghers
Leser-Trelat Queratosis verrugosa y prurito
Turcot Cowden
paraneoplsico distivo
Muir Torre Neurofibomatosis
Cronkhite-Canada Courvoisier Terrier Vescula palpable
Murphy Dolor a la palpacin en HD,
DIGESTlVO colecistitis

APARATO

MB.
mo
@
 Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Rotura esofgica Radiologa

Esfago de Barrett Adenocarcinoma Sndrome de Mallory Weiss Endoscopia
Divertculo de Zenker Neumona por aspiracin Esofagtis por custicos Endoscopia en primeras 12
Rotura esofgica Mediastintis aguda horas
o Linfoma intestinal Perforacin de esfago Rx con contraste hidrosoluble
o Esprue colgeno Ulcera gastroduodenal Endoscopia
Enfermedad celiaca 0 Dermatitis herpetiforme de Perforacin Ulcera Radiologa en bipedestacin
During-Brock Gastritis Endoscopia
o Yeyunits crnica Menetrier Endoscopia
inflamatoria Helicobacter pylori o No invasivas: Test de aliento
Enfermedad de Crohn Obstruccin intestinal,
con C13 y serologa
(locales) lesiones perianales, fstulas y o Invasivas: Histologa,
abscesos cultivo, test de ureasa
Hemorragia masiva,
Medicin de gastrinemia
Colitis ulcerosa (locales) megacolon txico, ZoIlinger-Ellison basal y tras estimulacin con
molignizacin secretna i.v. y alimento
Enfermedad inflamatoria o Artritis perifrica Plipos de estmago Endoscopia
intestinal: extraintestinales o Pioderma gangrenoso Cncer ggstrico Gastroscopia con biopsia
eritema nodoso, aftas
Linfoma gstrico Endoscopia y macrobiopsia
bucales
Enfermedad celiaca Anticuerpos antigliadina
o Epiescleritis, ritis y uvetis
Antitransglutaminasa,
Diverticulos o Diverticulitis
antiendomisio
Diverticulits o Absceso perdiverticular Biopsia intestinal
o Fstulas Enfermedad de Whipple Biopsia intestinal: Macrfagos
o Hemorrragia digestiva PAS positivos
I

Sobrecrecimiento bacteriano D-Xilosa C

5. Mtodos complementarios de Coliglicina C
Cultivo aspirado yeyunal
dia- nstico Abetalipoproteinemia Biopsia intestinal
Linfangiectasia intestinal Biopsia intestinal
Dficit de lactasas Test del aliento H2
o Gastrinemia basal > 1.000 Enteropata pierde protenas Prueba de Gordon
pg/ml con aumento de 200 Aclaramiento de alfa uno
Gastrinoma pg/ml tras secretna i.v. antitripsina
o BAO > 15 mEq/hora que Neoplasias de intestino delgado Enteroclisis
representa ms del O % Enteroscopia
del MAO Sndrome carcinoide 5 hidroxiindolactco
Aumento en orina de los Divertculos intestinales Enteroclisis o gammagrafa
Sndrome carcinoide niveles de
Plipos de colon Colonoscopia
5-Hdroxndolactico
Cncer de colon Colonoscopia
Hemorragia digestiva alta BUN / Creatinina T
Isquemia intestinal aguda Angografa/angoTAC
, Isquemia intestinal crnica Angiigrafa/angioTAC
Colitis isqumica Colonoscopia
Manometra Radiologa: Huellas dactilares
Acalasia Test colinrgico de mecolil Megacolon aganglinico Biopsia rectal
Accin paradiica de EEl ante Vlvulo Enema opaco
colecistoquinina Traumatismos abdominales Funcin-lavado peritoneal y
Malformaciones congnitas Rx con contraste hidrosoluble TAC
glcs Traumatismo de bazo TAC
Divertculos esofgicos Esofagograma y endoscopia Pancreatitis aguda Amilasa
Refluio gastroesofgco pH-metra de 24 horas Lipasa
Esofagitis por refluio Endoscopia ECO
Esofagitis custica Endoscopia TAC
Esfago de Barrett Endoscopia Pancreatitis Crnica ECO
Leiomioma Esofagograma. TAC
Endoscopia sin biopsia CRM
Cncer de esfago Endoscopia con biopsia CPRE
.
Esofagggrama. Prueba de Ia secretlna
Divertculo de Zenker Radiologa baritada Cncer de pncreas ECO
Sndrome de Plummer Vinson Radiologa baritada
21%
CRM

o2
E
oQ
.9
5
<E
45130

M13
REPASO RELACIONAL

Pncreas divissum CRM

CPRE
Dilatacin con baln neumatico;
Ascitis ECO Acalasia si falla miotoma extramucosa
Peritonitis bacteriana Paracentesis (hallazgo de ms de Heller
espontnea de 250 PMN) Nifedipino; si falla, dilataciones
Hepatitis autoinmunes Autoanticuerpos: Espasmos difusos del esfago neumticas; si falla miotoma
ANA: tipo | longitudinal del msculo liso
LKM: Tipo || o IBP
SLA: Tipo III
o Si estenosis: Dilatacin
Cirrosis biliar primaria AMA Esofagitis por RGE neumtica
Aumento de IgM Y o Si refractariedad:
Biopsia heptica Esclerodermia Funduplicatura de Nssen
Colangitis esclerosante CRM 0 Miotoma del cricofarngeo si
CPRE Divertculo de Zenker < 2 cm
o Miotoma + Diverticulectoma
Hemocromatosis Determinacin mutacin Cys si > 2,5 cm
282 Tyr (gen HFe)
Biopsia heptica con Sndrome de Plummer Vinson o Dilataciones
determinacin del hiero o Hierro
o Sin complicaciones o
displasia: IBP, endoscopia
anual
Acalasia Megaesfago, imagen de Esfago de Barrett o Si estenosis: Dilatacin
pico de piaro endoscpica
Espasmo difuso de esfago Esfago en sacacorchos o Displasia leve: IBP +
Esclerodermia Tubo rigido endoscopia cada 3-6 meses
Divertculo de Zenker Morfologa en espina o Displasia grave:
Ileo biliar Aerobilia Ciruga/ablacin mucosa
Niveles hidroareos en o Esfago cervical:
delgado Esofagolaringectoma +
Clculo en FID gastroplastia
Cncer de esfago (Paliativo: . Esfago torcico superior y
esofagocologastroplastia) medio: Esofagectoma -
gastroplastia y piloroplastia
tis RGE 0 Esfago torcica distal y
Ulcera Ldios: esofagectomia
Helicobacter subtotal + gastrectomia total
Adenocarcinoma + esofagocoloplastia
Cncer colorrectal Leiomioma esofgico Enucleacin extramucosa
Colitis branosa Ciruga urgente
Enfermedad inflamatoria intestinal o Si perforacin cervical:
ia di alta Desbridamento, drenaie y
' sutura
Colitis
v Perforacin torcica:
1.5i < 24 h: Desbridamiento,
Perforacin esofgica sutura primaria y drenaie
Grasas Sudan III 2.5i > 24 horas:
Von der Kamer Esofagostoma cervical,
Triolena C reseccin de esfago
Hidratos de carbono D Xilosa afectado, drenaie
pH fecal mediastnico, y
Test aliento Lactosa C4 yeyunostoma. En segundo
Test aliento H2 tiempo: esofogocoloplastia
Enteropata pierde protenas Gordon (albmina Cr 5) o Perforacin intramural
ocmntitipsina en heces sellada, sntomas leves y no
sepsis: Tratamiento
812 Test de Schilling
conservador
Insuficiencia Pancretica Test de la secretina
exocrina Hemorragia digestiva o Reposicin de la volemia
Sales biliares Coliglicina C14 o Antsecretores: IBP los ms
potentes
Misoprostol Prevencin
l V lcera por AINEs
Wipple Macrfagos PAS positivo Si Helicobacter pylori: CAO
Completo MAI Similar al Whipple Ciruga:
Abetalipoproteinemia Vacuolas grasas en clulas lcera gastroduodenal I.En lcera gstrica:
epiteliales gastrectoma subtotal.
Agammaglobulinemia Ausencia de clulas 2M:
plasmticas vagotoma troncular +
piloroplastia

6417"
MIR
 Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Programado: Antrectomla o Tercio proximal (mas de 12

incluyendo la lcera + cm. de ano) y tercio medio (
Billroth | entre 6-12 cm de ano):
Ulcus o Perforacin de ulcus Reseccin anterior
gstrico: Reseccin + Cncer de recto conservando esfnteres
Billroth c Tercio distal (a menos de cm
o Perforacin de ulcus de ano): Reseccin
duodenal: Vagotoma abdominoperineal de Miles
troncular + piloroplastia + que no conserva esfnteres
escisin local de la lcera o MME:
Dumping Mdico Reseccin paliativa
Sndrome de asa oferente Mdico/Y de Roux o Estadio BQ-C de Dukes: RT y
Y de Roux implantando asa QT
Gastritis alcalina oferente a 60 cm. del Cncer de ano QT con RT
estmago y asociando Vlvulo Desvolvulacin endoscpica
vagotoma Apendicectomia urgente salvo
Helicobacter Pylori o CAO Apendicitis en caso de plastrn/absceso en
o OLA fosa ilaca derecha de mas de
Enfermos operables sin 35 das evolucin: ciruga
metstasis a distancia: diferida
o Cardias o fundus: Isquemia intestinal aguda Reseccin de Ia zona isqumica
Gastrectoma total + + anastomosis
esofaguectoma distal y Megacolon congnito Extirpacin del segmento afecto.
Cncer gstrico esofagoyeyunostoma en Y Tres tcnicas: Swenson,
de Roux Duhamel y Soave
o Cuerpo: Gastrectoma total Fisura anal Esfnterotoma lateral interna
+ esofago-yeyunostoma en Absceso anorrectal Drenaie
Y de Roux Fstula anorrectal Fistulotoma + cierre por
o Antro-ploro: Gastrectoma segunda intencin
subtotal + Laparotoma urgente. Si lesin
gastroyeyunostomia Herida abdominal por arma de vscera hueca con buen
Enfermedad dseminada: no de fuego y asta de toro aspecto: Sutura primaria. Si mal
Cncer gstrico ogerable o con metstasis: aspecto: reseccin de zona
Quimioterapia afecta y sutura primaria en zona
Linfoma gstrico EI Tratamiento erradicador sana
Enfermedad celiaca Dieta sin gluten indefinida Hernia inguinal indirecta Tratamiento quirrgico
Esprue tropical Tetraciclinas Pancreatitis aguda leve Analgsicos, dieta absoluta,
Sobrecrecimiento bacteriana Antibiticos reposicin hidroelectroltica
Abetalipoproteinema Dieta pobre en grasas Pancreatitis biliar severa Papilotoma endoscpica precoz
Triglicridos de cadena media Pseudoquiste de pncreas Inicialmente observacin
Linfangiectasia intestinal Dieta pobre en grasas + semanas

Triglicridos de cadena media Pseudoquistes crnicos Drenaie

Malabsorcin de Hidratos de Dieta sin leche ni derivados estriles
Carbono salvo yogurt Pancreatitis crnica Inicialmente mdico
o Polipectoma y seguimiento Adenocarcinoma pncreas Reseccin
Plipos adenomatosos endoscpica. Prevencin primera Propanolol/ligadura
Poliposis intestinales Colectoma total antes de los 30 hemorragia por VE
potencialmente malignas aos Prevencin de resangrado Propanolol / ligadura o
o Vas i.v. y restablecer volumen escleroterapia / ciruga o TIPS
con cristaloides o coloides Hemorragia por VE Estabilizacin hemodinmica /
o Transfundir concentrados de vasoconstrictores / ligadura o
hemates hasta Hb > 8 escleroterapia / ciruga o TIPS
o Tratamiento endoscpica ( I y Ascitis Dieta hiposdica / diurticos
lla) distales / paracentesis
Hemorragia digestiva o Ciruga en hemorragias PBE Cefotaxima
masivas
Encefalopata heptica La ctu losa
Isquemia intestinal aguda Embolectoma,
Toxicidad por paracetamol N-acetilcistena
tromboenda rterectoma Corticoides y azatioprina
Hepatitis autoinmunes
Colitis isqumica Conservador. Ciruga en
Cirrosis biliar primaria Acido ursodeseoxiclico
complicaciones
Polipectoma endoscpica Colangitis esclerosante Acido ursodeseoxiclico
Plipo de intestino
primaria
Cncer de intestino {vaso Reseccin y linfadenectoma
Hemocromatosis Flebotomas
Wilson Trientina. Cinc, D-penicilamina
* _

em
 REPAso RELACIONAL

A';

Absceso pigeno heptico Antibiticos y drenaje

Atresia de vas biliares Ciruga precoz
Colelitasis asintomtica sin Nada
factores de riesgo
Coledocolitiasis CPRE con papilotoma
Colecistectoma,
coledocolitotoma y tubo en T
Coledocolitiasis en ancianos, Papilotoma endoscpica
de alto riesgo quirrgico o
colecistectomizados
Colecistitis aguda Mdico de inmediato y
colecistectoma
Colecistitis crnica Colecistectom a
Colangits aguda no Antibiticos
supurativa
Colangitis aguda supurativa Antibiticos y drenaje
urgente

Disfagia Iusorla Es sintomtica

Refluio gastroesofgico Ausencia de respuesta a
(funduplicatura de Nissen) tratamiento mdico,
complicaciones
Esfago de Barrett Displasia grave o carcinoma in
(esofagectoma total) situ
Perforacin y si fallan las
Esofagitis por custicos dilataciones endoscpicas en las
estenosis [esofagocoloplasta)
o Complicaciones: hemorragia,
perforacin y estenosis ploro
Ulcus gastroduodenal o Sospecha de cncer en UlCUS
gstrico
o Refractariedad al tratamiento
mdico
Dumping (Y de Roux) Fallo del tratamiento mdico
Sangrado persistente (ms de 48
horas), recidivante (durante el
Sangrado digestivo alto ingreso), que requiere ms de 3U
de sangre en 24 horas y sangrado
con perforacin de vscera hueca
Diverticulitis o Ausencia de meiora tras
(Reseccin y anastomosis tratamiento mdico y tras dos
primaria o colostoma + episodios de diverticulitis aguda
fstula mucosa o cierre de o Complicaciones de la
recto, operacin de diverticulitis: Fstulas,
Hanmann) obstruccin perforacin y
absceso si falla drenaie
o Hemorragia
Grados 3-4 (hemorroidectomia),
Hemorroides fallo de tratamiento mdico en 1-2
(esclerosis). Estrangulada
(hemorrodectoma urgente)
Retroperitoneo Traumatismo penetrante de la
zona y en los hematomas del rea
l

O
Z
I

9
D
Q

EE
<1:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indice Temtico
5 Anti HBC total, 293 Cncer gstrico, 94
Anti HBE, 293 Cpsula de Glisson, 250
5 nucleotidasa, 257 Anti HBS, 293 Caracterizada incapacidad para SlNT,
5-hidroxiindolactico, 133 Anticidos, 36 125
5-hidroxtripttano, 134 Anticuerpo anti TNF a, 154 Carbonato clcico, 36
Anti-HD lGM, 296 Carcinoma "in situ", 166
A Anti-HD total, 296 Carcinoma de clulas claras, 329
Antisecretores, 36 Carcinoma de clulas gigantes, 329
Abetalipoproteinemia, 1 14, 125 Anti-VHA IGM, 291 Carcinoma fibrolamelar, 333
Absceso heptico, 325 Anti-VHA total, 291 Carcinoma invasivo, 166
Absceso heptico piognico, 325 Anti-VHC, 295 Cataratas en girasol, 316
Absceso pancretico, 233 Aorta torcica, 16 CDAI, 153
Absceso perineal, 145 Apache ||, 236 Clula parietal, 57
Abscesos anorrectales, 222 Apendicitis aguda, 204 Clulas acnares, 228
Abscesos cripticos, 143, 161 Arco crural, 363 Clulas centroacinares, 228
Abscesos intraperitoneales, 354 Arco de Riolano, 137 Clulas de Uto, 254
Acalasia, 26 rea de Grifth, 138 Clulas de Kuptter, 254
Acantosis nigricans, 102 Arteria heptica propia, 55 Clulas de Opalski, 316
Acetaldehdo, 269 Arteria coronario estomquica, 16 Clulas ductales, 228
cido quenodesoxiclico, 340 Arteria esplnica, 55 Clulas endoteliales, 254
cido ursodesoxiclico, 31 l, 340 Arteria frnica interior, 16 Clulas enterocromatnes de Kulchitsky,
cidos biliares, 255 Arteria gstrica izquierda (coronario 132
Acidos biliares primarios, 255 estomquica), 55 Clulas punteadas, 254
Acidos biliares secundarios, 255 Arteria gstrica izquierda, 55 Ceruloplasmina, 317
cidos biliares terciarios, 255 Arteria gastroduodenal, 55 Ciclosporina, 154, 161, 334
Acini pancreticos, 228 Arteria gastroeploica izquierda, 55 Cierre por segunda intencin, 376
Acino, 253 Arteria heptica comn, 55 Ciprotloxacino, 154, 16]
Aclaramiento, 67 Arteria heptica propia, 55 Cirrosis alcohlica, 266, 272
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti, Arteria heptica, 251 Cirrosis autoimnune, 266
297 Arteria marginal de Drummoncl, 137 Cirrosis biliar, 266
Acropaquia, 267, 286 Arteria mesentrica interior, 137 Cirrosis biliar primaria, 309, 333
ADA, 280 Arteria mesentrica superior, 108, 109, Cirrosis cardaca, 266
Adalimumab, 154 137 Cirrosis de Laennec, 272
Adefovir, 300 Arteria rectal superior, 138, 140 Cirrosis postviral, 266
Ademomiomatosis, 346 Arteria tiroidea inferior, 16 Ciruga antirefluio, 37
Adenocarcinoma gstrico, 99 Arteria tortuosa, 137 Ciruga de la hipertensin portal, 277
Adenoma paplar, 346 Arterias hemorroidales interiores, 139 Ciruga de la lcera gastroduodenal, 91
Adenoma velloso, 166 Arterias rectales inferiores, 138 Ciruga en la E.l.|., 157
Adenoma, 327 Arterias rectales medias, 138 Ciruga en las pancreatitis agudas, 237
Adenomas mixtos, 166 Artritis perifrica, 147 Cistoadenocarcinoma, 245
Adenomas tubulares, 166 Asca, 151 Cistoadenoma seroso, 245
Adenomas vellosos, 166 Ascitis hemorrgica, 329 Clasificacion de Child, 268, 286
Aerobilia, 343 Ascitis pancretico, 233 Clasificacin hemodinmica de
AFP, 329 Ascitis, 278 hemorragia intestinal, 210
Attas bucales, 148 AST, 256 Clnica de enfermedad intlamatoria
Agammaglobulinemia, H4 Asterixis, 284 intestinal, 143
AlNES, 82 Atresa biliar, 333 Clnica de sndromes de malabsorcin,
Albumina, 257 Autoanticuerpo mitocondrial, 310 l 17
Alcoholismo, 269 Azatioprina, 154, 'll Clnica de lcera gstrica, 83
ALT, 256 Clnica-diagnstico de obstruccin
AMA, 310 B intestinal, 199
Amilasa, 228, 231 Cointeccin, 296
Amilasuria, 231 Balthazar, 232 Colangiocarcinoma, 150, 334, 347
Amiloidosis, 150 BAO, 59 Colangiocarcinoma intraheptico, 333,
Amoniaco, 258, 283 Barrera mucosa gstrica, 60 335
Ampolla de Vater, 252 Bicarbonato sodico, 36 Colangioresonancia magntica, 239
Ampulomas, 241, 348 Bilirrubna, 256 Colangitis aguda, 345
Anatomia del intestino delgado, l08 Biliverdina, 256 Colangitis esclerosante primaria, 150,
Anatoma del intestino grueso, 137 Bloqueadores de los receptores H2, 36 31 l, 333
Anatoma del pncreas, 227 Bolsa de Hartman, 253 Colecistits aguda, 342
Anatoma gstrica, 55 Borrman, 101 Colecistits crnica, 345
Anatoma patolgica de enfermedad Brooke, l58 Colecistits entisematosa, 342
inflamatoria intestinal, 143 Budesonida, 154 Colecistostoma, 344
Anatoma patolgica de lcera gstrica, C Coldoco, 252
83 Coledocolitiasis, 340
Anemia hemolitica autoinmune, 150 Calasia, 25 Coleltiasis, 338 S
Angiodisplasias portales, 272 Cncer anal, 224 Colesterolosis, 346 5L_'>
ngulo de HlS, 16 Cncer colorrectal, 169 Clico, 255
Q
Cncer de la ampolla de Vater, 348 Coliglicina-Cl4, 113
Anillo de Kayser-Fleischer, 310, 316
9
Anillo de Schatzki, 48 Cncer de vescula biliar, 347 Colitis colagena, 218
s
Ano, 138 Cancer esotgico precoz, 41 Colitis indeterminado, 142, 152, ll s
<
Anti HBC IGM, 293 Cncer gstrico precoz, 100 Colitis isqumica, 185
el...

MR
 NDICE TEMTICO

Colitis ulcerosa, 142, 161, 311 Elastasa, 228 Flebotomas, 315

Colon catrtico, 218 Empedrado, 143, 161 Flemn pancretico, 233 7'
Columnas de Morgagni, 139 Empiema vesicular, 343 Flumocenil, 285
Compleios hemorroidales, 138 Encefalopata heptica, 283 Formas de presentacin de hemorraga
Complicaciones de lcera gstrica, 83 Enfermedad celiaca, 117, 310 intestinal, 210 ,
Complicaciones extraintestinales de la Enfermedad Cle Caroli, 333 Fosfatasa alcalina, 257
EII, 147 Enfermedad de Crohn, 142, 161 Fundus o frnix, 55
Complicaciones intestinales, 144 Enfermedad de Menetrier, 76 Furosemida, 280
Condrocalcinosis, 313 Enfermedad de Milroy, 126
Conducto de Santorini, 108 Enfermedad de Whipple, 123 G
Conducto inguinal, 362, 363 Enfermedad de Wilson, 315, 333
Conducto peritoneovaginal de Nuck, Enfermedad divertcular del colon, 189 Gabo, 283
364 Enfermedades del mesenterio y del Gammaglobulina humano inespecfica,
Conductos de Hering, 252 epipln, 357 291
Conductos pancreticos, 227 Enfisema pulmonar, 318 Gammaglobulinas, 257
Coniuntivitis, 149 Enteropotia pierde proteinas, 127 Gammagrafia con leucocitos marcados,
Cordn espermtico, 362 Enterovirus, 291 1 53
Coronario-estomquica, 55 Epidemiologa de enfermedad Ganglio de Irish, 101
Corticoides, 154, 161 inflamatoria intestinal, 142 Ganglio de Virchow, 101
Councilman, 297 Epidemiologa de lcera gstrica, 82 Ganglio de Vrchow-Troisier, 101
Cox-1, 73 Epiescleritis, 149 Gastrectomas, 92
Cox-2, 73 Epipln mayor, 353 Gastrina, 58
Cpre, 239 Epipln menor, 353 Gastrinoma, 93, 95
Crigler-Naiiar l, 262 Epipln, 353 Gastritis aguda, 72
Crigler-Naiiar ll, 262 Episclertis, 149 Gastritis cronica atrfica, 72
Criptas de Lieberkhn, 109, 132 Eritema nudoso, 148 y Gastritis crnica erosiva, 73
Criterio Glasgow, 236 Erosiones agudas de la mucosa gstrica, Gastritis crnica no erosiva inespecfca,
Criterios de Ronson, 236 277 74, 75
Cromogranina A, 134 Erradicacin n vivo, 7 Gastritis crnica, 74
Cuerpos de Mallory, 316 Esclerodermia, 26 Gastritis eosinoflica, 76
Cuerpos extraos, 50 Esclerosis hialina central, 270 Gastritis flemonosa, 73
Escleroterapia endoscpica, 276 Gastritis granulomatosa, 76
D Esfnter anal externo, 138 Gastritis linfoctica, 76
Esfnter de Oddi, 252 Gastritis postgastrectomia, 76
Deficiencia de lactasa, 126 Esfnter esofgico inferior, 18 Gastritis y esofogitis por refluio alcalino,
Dficit de alfa-1 - antitripsina, 318, 333 Esfnter esofgico inferior hipertenso, 25 94
Definicin de sndrome de ZoIIinger- Esfnter esofgico superior, 17 Gastroduodenostomia o Billroth l, 92
Ellison, 77 Esfogo abdominal, 16 Gastroenterostomia, 92
Derivacin esplenorrenal distal (Warren), Esfogo cervical, 16 Gastropata de la hipertensin portal,
278 Esfogo de Barrett, 34 277
Derivaciones portosistmicas, 278 Esfogo torcico, 16 Gastroyeyunostoma en y de Roux, 93
Dermatitis herpetiforme, 123 Espacio perisinusoidal de Disse, 254 Gastroyeyunostoma o Billroth ||, 92
Desferroxiamina, 315 Espacios porta, 253 Gastroyeyunostoma, 92 ,
Desoxiclico, 255 Espasmos difusos, 26 Gen HFE, 313, 314
Diabetes mellitus, 313 Espasmos difusos del esfago, 26 G-gIutamiI-transpeptidasa, 257
Diagnstico de lcera gstrica, 88 Espironolactona, 280 Gilbert, 262
Diagnstico diferencial de la Ell, 153, Espondilitis anquilopoyetica, 147 Glndulas de Brunner, 114
161 Esprue colgeno, 123 Glipresina, 276
Disfagia, 18 Esprue no tropical, 1 17 Glomerulonefritis, 297
Disfagia orofaringea, 18 Esprue tropical, 123 Glucagn, 228
Disfagia esofgica o de transporte, 18 Esquistosomiasis, 273 GOT, 256 r
Dispepsia funcional, 72 Esteatosis heptica, 150, 270 GPT, 256
Diurticos, 280 Estenosis intestinal, 146 Granulomas epitelioides, 143
Divertculo de Zenker, 47 Esteroides anovulatorios, 304 Granulomas no necrosantes, 143, 161
Divertculo de Zenker o faringoesofagico, Estricturoplastia, 159
47 Etiologa de obstruccin intestinal, 197 H
Divertculos epifrnicos, 47 Etiologo de lcera gstrica, 82
Divertculos esotgicos, 47 Etiopatogenia de enfermedad H.h. paraesofgica, 52
Divertculos por traccion, 47 inflamatoria intestinal, 142 H.h. por deslizamiento, 51
Diverticulosis intramural difusa del Halotano, 304
esfago, 48 F Haustras, 138
Diverticulosis, 189 HBe Ag, 293
DNA-VHB, 293 Fascia supercial de Scarpa, 362 HBsAg, 292
DPPI, 276, 278 Fascia transversalis, 362, 365 HD Ag, 296
Dubin Johnson, 262 Fenobarbital, 304 Helicobacter pylori, 63, 82
Duodenopancreatectoma ceflica, 240, Ferritina, 314 Hemangioma, 326
243 Fibrosis heptica congnita, 273 Hematoma de la vaina de los rectos,
Duodenopancreatectoma cetlica con Fisiologa de la digestin y absorcin, 367
preservacin pilrica, 244 109 Hematoma retroperitoneal, 372
O Dupuytren, 267, 286 Fisiopatologa de obstruccin intestinal, Hemocromatosis, 333
Z

8 D-xilosa, 112 197 Hemocromatosis gentica, 313

9 Fstulas anales, 145 Hemorragia digestiva alta, 210
D Fistulas anorrectales, 222 Hemorragia digestiva baia, 212
Q Fistulas biliares, 343 Hemorragia mesentrico, 357
Eli y gestacin, 160 Fisura anal, 144, 221 Hemorroides, 221

<1: El orificio inguinal superficial, 362 Fl<-506, 334 Hepatitis A, 291

iiiii
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hepatitis alcohlica, 270 Necrosis grasa subcutnea, 231

Hepatitis autoinmunes, 304 Necrosis hepatocelular, 256
Hepatitis crnica activa, 299 Kock, 158 Necrosis pancretico, 233
Hepatitis crnica persistente, 299 Neomicina, 285
Hepatitis de interfaz, 299 Neoplasia de colon, 146
Hepatitis fulminante, 297 Neoplasias qusticas de pncreas, 245
Hepatitis ictrica, 297 Lactitol, 285 Nervios recurrentes, 17
Hepatitis txicas, 303 Lactulosa, 285 Neumatosis qustica del intestino, 218
Hepatitis vrica aguda, 296 Lamivudina, 300 Nifedipina, 22, 27
Hepatitis vrica crnica, 298 Lanretido, 134, 276 Nissen, 37, 38
Hepatoblastoma, 333 Leiomioma, 40, 99 Ndulo de la hermana Mara Jos, lOl
Hepatocarcinoma, 328 Lesin focal heptica, 329
Hepatocitos, 254 Lesiones mecnicas del esfago, 49 O
Hepatocitos esmerilados, 270 Ligamento coronario, 250
Hepatopata alcohlica, 269 Ligamento de Poupart, 362 Octretido, 134, 276
Herida contaminada, 376 Ligamento de Treitz, 108 OKT3, 334
Herida infectada, 376 Ligamento falciforme, 250 Ondas peristlticas primarias, 17
Herida limpia, 376 Ligamento hepatoduodenal, 108 Ondas terciarios, 17
Herida por arma blanca, 371 Ligamento iliopectneo, 363 Operacin de Warren, 276
Herida por asta de toro, 372 Ligamento iliopubiano, 363 Operacin de Whipple, 243
Herida probablemente contaminada, 376 Ligamento inguinal, 362 Ora serrata, 17
Heridas por arma de fuego, 37] Ligamento redondo, 250 Orificio inguinal profundo, 363
Hernia crural, 366 Ligamento triangulares, 250 Orificio inguinal superficial, 362
Hernia de hiato, 51 Ligamento venoso, 250 Osborne, 236
Hernia de Littr, 366 Ligandina, 256 Otras alteraciones motoras, 25
Hernia de Richter, 366 Lnea de Hampton, 88 Otras hernas, 366
Hernia de Spiegel, 367 Lnea Z, l7 Otras peritonitis poco frecuentes, 356
Hernia epigstrica, 367 Linfangiectasia intestinal, 126
Hernia inguinal, 364 Linfoma gstrico, 104 P

Hernia inguinal indirecta, 364 Linfoma intestinal, 122

Hernia lumbar, 367 Linfoma mediterrneo, 132 Palmas hepticas, 267, 286
Hernia obturatriz, 367 Linton-Nachlas, 276 Panarteritis nodosa, 297
Hernias inguinales directas, 365 Lipasa, 228, 232 Panca, 15]
Hernias, 364 Litiasis biliar, 338 Pncreas anular, 245
Hialina de Mallory, 270 Litiasis renal oxalica, 149 Pncreas divisum, 245
Hiato de Winslow, 353 Litoclico, 255 Pncreas ectpico, 245
Hidronefrosis no calculosa, 149 Litotricia biliar, 340 Pancreatitis aguda, 229
Hidrops vesicular, 343 Lobulillo heptico, 253 Pancreatitis crnica, 237
Hidrxido de aluminio, 36 Pancreatoyeyunostoma longitudinal de
Hdroxido de magnesio, 36 M Puestow, 240
Hgado graso, 319 Paniculitis nodular recidivante de Weber-
Hperblirrubinemia coniugada, 256 Macroamilasemia, 245 Christian, 231
Hiperplasia nodular focal, 327 Macrolipasemia, 245 Pao, 59
Hiperplasia regeneratva noclulor, 327 Malabsorcin de hidratos de carbono, Papila de Vater, 108
Hipertensin portal, 272 126 Papila duodenal, 252
Hipocratismo digital, 148 Malacoplaquia, 218 Papila mayor, 227
Hipogammaglobulinemia, 125 Mao, 59 Papila menor, 227
Hipoxemia y sndrome hepatopulmonor, Mastocitosis sistmica, 82 Ppulas vasculticas, 149
285 Medida de la secrecin cida, 59 Paracentesis, 280, 281
Histamina, 58 Megacolon txico, 145 Paracetomol, 303
Histologa del intestino delgado, 109 Melanosis coli, 218 Paramomicina, 285
Histologa gstrica, 56 Membrana de descemet, 316 Parche de Graham, 87
HLA-A6, 313 Membrana faringoesofagica, 48 Partcula de Dane, 292
HTP, 272 Membranas y anillos, 48 Patogenia de lcera gstrica, 82
Menisco de carman, 89 Peliosis, 327
Mesotelioma peritoneal, 356 Pentada de Reynolds, 345
Metaplasia, 34 Pepsina, 59
Ictericia obstructiva, 233 Metotrexate, 154, l'l Perforacion vesicular, 343
Ileo biliar, 340, 343 Metronidazol, 154, 16] Pericolangitis, 150
Ilaca interna, 138 Micelas mixtas, 255 Peristalsis esofgica sintomtico, 25
Imrie, 236 Micelas simples, 255 Peritoneo parietal, 353
ndice de nacer, 316 Micobacterium avium-intracellulare, 124 Peritoneo visceral, 353
Infliximab, 147 Micofelonato, 334 Peritonitis, 353
Inhibidores de la bomba de protones, 37 Miotoma extramucosa de Heller, 22, 27 Peritonitis bacteriana espontnea, 282,
Inierto, 376 Mucocele, 343 355
lnsuficiencia pancreatica endocrino, 238 Msculo cremster, 362 Peritonitis bacteriana secundaria, 353
Insuciencia pancretico exocrina, 238 Msculo cricofarngeo, l7 Peritonitis durante la dialisis peritoneal,
Insuficiencia renal funcional, 281 Msculo oblicuo mayor, 362 355
Insulina, 228 Msculo oblicuo menor, 362 Peritonitis en la enfermedad inflamatorio
Interferon alfa (IFN), 300 Msculo tronsverso, 362 plvica, 355
Irtis, 149 Mutacin cys282Tyr, 314 Peritonitis granulomatosas, 356
IsIotes de langerhans, 228 Peritonitis mictica, 356
N Peritonitis parasitaria, 356 DIGESTIVO
lsoamilasa pancretico, 232
Isoniacida, 303 Peritonitis tuberculosa, 355
lsquemia intestinal aguda, 83 N-acetilcistena, 303 PH ntraluminal esofgco, 35
lsquemia intestinal crnica, 185 Nadolol, 276 Pilar derecho, l APARATO

S196
MIR g
 NDICE TEMTICO

Piletlebitis, 273, 325 Sndrome de Bernard-Homer, 47 Tronco celaco, 227

Piloroplastia, 92 Sndrome de Boerhoove, 50 Tropheryma Whippelii, 123
Piocolecisto, 343 Sndrome de Bouveret, 344 Tumor carcinoide, 132
Pioderma gangrenoso, 148 Sndrome de Dumping, 94 Tumor de Klastkin, 347
Piostomatitis vegetante, T49 Sndrome de Fitz-Hug-Curts, 355 Tumor de Krukemberg, 'IO'I
Plexo de Auerbach, T7, T38 Sndrome de Gardner, 368 Tumor desmoide, 368
Plexo de Meissner, 17, 138 Sindrome de Gilbert, 262 Tumores apendiculares, 207
Pliegues de Kerckring, 109 Sndrome de Kasabach-Merrit, 326 Tumores de esfago benignos, 40
Polipectoma, 166 Sndrome de koenig, 131 Tumores de esfago malignos, 40
Polipos gastrointestinales, 166 Sndrome de Mallory-Weiss, 50 Tumores de vescula y vas biliares, 346
Plipos hiperplsicos, 167 Sndrome de Mrizzi, 338 Tumores del estmago benignos, 99
Plpos no neoplsicos, 167 Sndrome de Plummer-Vinson, 41 Tumores del estmago malignos, 99
Portiria cutnea tarda, 317 Sndrome cle Plummer-Vinson o Tumores del estroma, 104
Pp, 228 Patterson-Kelly, 4T , 48 Tumores del intestino delgado benignos,
Procnticos, 36 Sndrome de Reye, 320 i3l
Proctocolectoma, 158 Sndrome de Sigren, 310 Tumores del intestino delgado malignos,
Propranolol, 276 Sndrome de sobrecrecimiento 131
Prostaglandinas, 60, 90 bacteriano, T25 Tumores hepticos benignos, 326
Protena, 256 Sndrome cle Trouseau, 242 Tumores hepticos malignos, 328
Protena Z, 256 Sndrome del antro retenido, 93, 95 Tumores pancreticos exocrinos, 241
Protoportiria, 333 Sndrome del asa oferente, 93 Tumores peritoneales metostsicos, 356
Prueba de Gordon, 113 Sndrome del intestino irritable, T91 Tumores peritoneales, 356
Prueba de lo reaccin cutnea a la Sndrome hepato renal, 281
tuberculina, 355 Sndrome Menl, 77 U
Pruebas de funcin heptica, 256 Sinusoide, 254
Pseudoaneurismo, 235 Sobrecrecimiento bacteriono, T25 UDP-glucuroniltrasferasa, 256
Pseudomixoma peritoneal, 356 Somatostatina, 228, 276 Ulcera de Curling, 73
Pseudoplipos, T43, ll Sultasalazina, 154 Ulcera esotgica, 34
Pseudoquiste pancretico, 234 Superinteccin, 296 Ulceras de Cushing, 73
Pudendas internas, 138 Suturo diterido, 376 Urea breaht test, 66
Punto de Sudeck, 138 Suturo primaria, 376 Urobilingeno, 256
Suturo primaria diferida, 376 Uruportiringeno decarboxilasa, 32
Q Sutura secundaria, 376 Uveitis, 149

Quenodesoxiclico, 255 T
Quistes hepticas no parasitarias, 325
Quistoduodenostoma, 235 Tcnica de Csende, 93 Vagotomas, 9T
Quistogastrostoma, 235 Tcnica de Friedrich, 376 Valoracin clnica de la actividad, 153
Quistoyeyunostoma, 235 Tenias, 138 Valvulas de Heister, 253
Quistoyeyunostoma en y de Roux, 235 Terlipresina, 276 Vlvulas de Houston, T38
Test de Ludh, 229 Van de Komer, 112
R Test de lo ureasa, 65 Varices ectpicas, 277
Test del "aliento", 66 Varices y hemorragia digestivo, 274
Repisa o anaquel de Blumer, 101 Test del dilaurato de fluorescena, 229 Vascularizacin, 109
Retinopata de Purtscher, 231 Test Nb-paba, 229 Vasopresina, 276
Ritampicina, 304 Test Schilling, l 13 Veno centrolobulillor, 253
Rotor, 262 Tiempo de protrombina, 258 Vena mesentrica interior, 138
Rotura esotc'igica, 49 Tips, 278 Vena mesentrica superior, 138
Tracrlimo, 154, ll Veno porta, 251
S Transaminasas, 256 Veno rectal superior, 138
Transeccin esotgica, 277 Venas coronarias gstricas, l7
Sacrolitis, T47 Trasterrina deficiente en carbohidratos, Venas rectales interiores, 138
Santorini, 227 269 Venas rectales medias, 138
Saturacin de la transterrina, 314 Trasplante heptico, 333 Venas suprohepticos, 252
Secrecin gstrico, 57 Trastornos motores esotgicos, 25 Vescula en porcelana, 347
Secretina-pancreocimina (CCK), 229 Tratamiento de lo EII, 154 Va biliar principal, 252
Sengstaken-Blakemore, 276 Tratamiento de obstruccin intestinal, VlP, 228
Seudobstruccin intestinal, T93 200 Virus B, 333
Seuclomixoma peritoneal, 356 Tratamiento mdico de lcera gstrica, Virus C, 333
Signo de Blumberg, 86 90 Virus D, 333
Signo de Courvoisier, 242 Traumatismo abdominal abierto, 371 Virus de la hepatitis, 291
Signo de Courvoisier-Terrier, 347 Traumatismo abdominal cerrado, 371 Virus de la hepatitis A, 291
Signo de Cullen, 231 Trada de Charcot, 345 Virus de la hepatitis B, 292
Signo de Fothergill, 367 Trada de Saint, 51 Virus de la hepatitis C, 294
Signo de Gray Turner, 231 Tradas portales, 253 Virus de la hepatitis D, 296
Signo de Gray Turner o Halstead, 231 Tringulo de Calot, 253 Virus de la hepatitis E, 296
Signo de la concha de Blumer, TOT Triangulo de Hesselbach, 363, 365 Vlvulo intestinal, 200
Signo de LeserTrelat, 102 Triangulo de Laimer, 17
Signo de Murphy, 342 Triglicridos de cadena media, HO W
O Sndrome Budd-Chiari, 273 Triolena-Cl4, 112
Z
I- Whipple, 240
Sndrome corcinoide, 132 Tripsina, 228
Q Sndrome Crest, 310 Trombotlebitis migratoria, 102, 242 Wirsung, 108, 227, 23
O
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