PEDATRIA

Bienvenidos a la Materia Pediatra.

Los autores de este material hemos realizado nuestra especialidad a travs de una residencia y fue gracias a sta experiencia que
pudimos tomar conciencia de las enormes dificultades que se presentan a la hora de plantear una metodologa de estudio para
afrontar los exmenes multiple-choice.
En el ao 2005, junto a unos pocos compaeros de formacin mdica, nos propusimos disear un mtodo de enseanza que
sintetizara la extensa programacin de los ltimos aos de la carrera de Medicina, al cual denominamos Mtodo IMEDba. El
objetivo fue elaborar, entonces, nuestro propio Sistema que garantizara el ingreso de nuestros alumnos a las residencias en un
alto porcentaje.
Este mtodo, desarrollado a travs de tablas, algoritmos e ilustraciones originales diseadas en IMEDba subrayan y certifican la
profundidad y la seriedad con las que el trabajo de nuestros profesionales alcanz su cometido.
De este modo el equipo pudo afianzarse, lo que nos permiti indagar en otras reas relacionadas con la salud.
Considerando los avances tecnolgicos de la ltima dcada, debimos estar a la altura de las circunstancias y nos reinventamos
en una nueva propuesta de formacin desarrollada a travs de una plataforma de e-learning. Esta no solo nos permite ensear
a distancia, sino tambin ampliar y profundizar los conocimientos de nuestros alumnos, por medio de una innovadora manera
de capacitar. As tiene su origen CIE, Centro de Integracin Educativa, que no hace ms que confirmar el permanente inters de
nuestro grupo de trabajo por mantenernos a la vanguardia en educacin y salud.

Autores:
Dra. Cataldi Jaquelina Marcia.
Mdica Especialista en Pediatra. Postgrado en Psicoanlisis Infantil en la Asociacin Escuela Argentina de Psicoterapia para Gradua-
dos dependiente de la Universidad de la Matanza. Docente Adscripta de la Facultad de Medicina UBA. Especialista en Desarrollo
Infantil. Directora de Imedba. Plataforma CIE.
Dra. Kanevsky Gabriela.
Mdica Especialista en Pediatra. Realizada en el Hospital General de Nios Ricardo G. Gutierrez. Residencia Postbsica en
Nutricin Infantil y Diabetes. Realizada en el Hospital General de Nios Ricardo G. Gutierrez.

Revisin final y colaboradora principal:

Dra. Porporato Melina.
Mdica Especialista en Pediatra. Hospital General de Agudos Carlos G. Durand. Posbsica en Nefrologa Infantil Hospital Na-
cional Alejandro Posadas. Especialista en Educacin y Nuevas Tecnologas. Coordinadora Acadmica de Residencias Mdicas
presencial y on line.

Otros colaboradores:
Dra. Zakic Adriana.
Mdica Especialista en Pediatra. Especialista en diagnstico por imgenes. Captulo 8: Hematooncologa
Dra. Lavitola Mariana.
Mdica Especialista en Pediatra. Especialista en emergentologa peditrica. Mdica de planta del Hospital General de Agudos Car-
los G. Durand. Captulo 11: Infectologa. Captulo 13: Miscelneas
Dr. Paz Pablo
Mdico Especialista en Pediatra. Especialista en terapia intensiva infantil. Hospital Nacional Alejandro Posadas. Captulo 9: Cardio-
loga.

Ilustraciones: Lila Lisenberg

Edicin: Equipo Imedba

Diseo de Tapa: Federico Pumar

Federico Oviedo

La Bibliografa est basada en Tratado de Pediatra. Nelson, 18 ed. El Servier. Saunders, 2009 y en los artculos sugeridos por las
entidades oficiales

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 12 edicin: julio, 2017.

Todos los derechos de autor se encuentran reservados.

 NDICE

CAPITULO 1. NEONATOLOGIA. 5 3.4.1. Diabetes tipo I 56

Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 5 3.4.2. Diabetes tipo 2 57
1.1. RECIN NACIDO. 5 3.5. RAQUITISMO. 57
1.1.2. Sucesos fisiolgicos al nacer 5 3.6.1. Causas 60
1.1.3. Recepcin del recin nacido 7 3.6.2. Clasificacin 60
1.1.4. ndice de Apgar 7 3.6.3. Tratamiento de la deshidratacin 62
1.1.5. Mantenimiento del calor corporal 8 Anexo. VITAMINAS 63
1.1.6. Medidas preventivas 8 Vitamina A 64
1.1.7. Clasificacin por edad gestacional y peso 8 Vitamina D 64
1.1.8. Examen fsico 9 Vitamina C (cido Ascrbico) 65
1.1.9. Valoracin de la edad gestacional 13 Vitamina E 65
1.1.10. Reflejos primitivos 14 Vitamina K 66
1.2 RECIN NACIDO PATOLGICO 14 Grupo Vitamina B 66
1.2.1. Traumatismos obsttricos 14 CAPITULO 4. VACUNAS. Dra. Cataldi J. - Dra Porporato
1.2.2. Trastornos del Sistema Nervioso Central (SNC) 14 M. 67
1.2.3. Urgencias en el periparto 16 4.1. PROGRAMA DE VACUNACIN OBLIGATORIO (PVO) 67
1.2.4. Reanimacin neonatal 17 4.1.1. Nios 67
1.2.5. Enfermedades del aparato respiratorio 17 4.1.2. Adolescentes y adultos 68
1.2.6. Trastornos del aparato digestivo 20 4.1.3. Poblaciones especiales 69
1.2.7. Trastornos hematolgicos 25 4.2. TIPOS DE VACUNAS 69
1.2.8. Endocrinologa 26 4.3. APLICACIN DE VACUNAS 70
1.2.9. Infecciones congnitas y perinatales 30 4.4. VACUNACIN EN INDIVIDUOS QUE HAN RECIBIDO GAM-
1.2.10. Miscelneas 34 MA GLOBULINA RECIENTE Y DEBEN O HAN RECIBIDO VACU-
CAPITULO 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO 35 NAS A VIRUS VIVOS ATENUADOS. 71
Dra. Cataldi J. 35 4.5. REACCIONES ADVERSAS. 72
2.1. CRECIMIENTO 35 4.6. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES 73
2.1.1. Normas nacionales del seguimiento infantil. definicio- 4.6.1 Precauciones 73
nes 35 4.6.2 Contraindicaciones 73
2.1.2. Definiciones 35 4.7. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS. 75
2.1.3. Centros de osificacin de lactantes y nios. edad osea 36 4.7.1. Vacuna BCG 75
2.1.4. Erupcin dentaria 37 4.7.2. Vacuna anti Hepatitis B 75
2.1.5. Recomendaciones del control peditrico 37 4.7.3. Vacuna anti antipoliomielitis 75
2.1.6. Parmetros normales de signos clnicos. 37 4.7.4. Vacuna anti Hepatitis A 76
2.1.7. Crecimiento y requerimientos calricos. 38 4.7.5. Vacuna cuadruple bacteriana 76
2.1.8. Deteccion temprana de hipoacusia 38 4.7.6. Triple Viral 77
2.2. DESARROLLO 39 4.7.8. Vacuna antineumocccica 77
2.2.1. Generalidades del desarrollo infantil 39 4.7.9. Vacuna anti-Influenza 78
2.2.2. Reflejos primitivos 39 4.7.10. Vacuna contra el virus del papiloma 78
2.2.3. Hitos del desarrollo hasta los 5 aos 40 4.7.11 Vacuna Vacuna contra Rotavirus 78
2.2.4. Control de esfinter 43 4.7.12. Vacuna anti-Varicela 79
2.2.5. Teoras sobre el desarrollo infantil. 44 4.7.13. Vacuna anti-meningococo 79
2.4. BAJA TALLA 47 4.8. PROFILAXIS EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS. 79
CAPITULO 3. NUTRICIN. 47 4.8.2. Manejo de heridas por mordeduras de animales. 79
Dra. Kanevsky G. - Dra. Cataldi J. - Dra. Porporato M. 4.8.1. Manejo de las heridas cortantes 80
47 4.9. RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS CONTRA HEPA-
3.1. ALIMENTACIN NORMAL 47 TITIS 80
3.1.1. Pautas madurativas en nios de 0 a 24 meses y sus 4.9.1. Hepatitis B 80
4.9.2. Hepatitis A 81
implicancias en la alimentacin 47 4.10 ACCIONES DE BLOQUEO 81
3.1.2. Lactancia materna (LM) 47 4.10.1. Sarampin 81
3.1.3. Opciones de sucedneos de la leche materna 49 4.10.2. Rubola y parotiditis 81
3.1.4. Alimentacin complementaria 49 4.10.3. Parlisis flccida 81
3.2. DESNUTRICIN 50 4.10.4. Varicela 81
3.3. OBESIDAD. 52 4.10.5. Tos ferina 82
3.4. DIABETES MELLITUS (DBT). 55

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NDICE

4.11. VACUNACIN EN PACIENTE HIV. 82 7.2. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). 121
CAPITULO 5. GASTROENTEROLOGA. 85 7.3. SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH). 121
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 85 7.3.1. SUH asociado a shiga toxina 121
5.1. ESTENOSIS HIPERTFICA DEL PLORO. 85 7.4. SNDROME NEFRTICO. 123
5.2. REFLUJO GASTROESOFGICO. 85 7.5. SNDROME NEFRTICO. 124
5.3. DIARREA 87 7.6. INFECCIN DEL TRACTO URINARIO (ITU). 126
5.3.1. Diarrea Aguda 88 7.6.1 Uropatas mas frecuentes 127
5.3.2. Diarrea Crnica 90 7.8. ENURESIS 130
5.4. ENFERMEDAD CELACA 91 7.9. SNDROME DE BARTTER 130
5.5. CONSTIPACIN 93 CAPITULO 8. HEMATOONCOLOGA PEDITRICA 133
5.5.1. Constipacin funcional 94 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. -Dra. Zakic A. 133
5.5.2. Enfermedad de Hirschprung (Megacolon aganglinico 8.1. ANEMIAS. 133
congnito) 95 8.1.1. Valores Normales 133
5.6. HEMORRAGIA DIGESTIVA 95 8.1.2. Clasificacin fisiopatolgica 134
5.6.1. Falsas hemorragias digestivas 96 8.2. PRPURA 140
5.6.2. Hemorragias digestivas altas 96 8.2.1. Prpura Trombocitopnica Idioptica (PTI). 140
5.6.3. Hemorragias digestivas bajas 97 8.2.2. Prpura de Schonlein-Henoch. 141
5.7. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR). 98 8.3. TRASTORNOS DE LA COAGULACIN 141
5.8. INGESTA DE CUERPO EXTRAO 98 8.3.1. Hemofilias 142
5.9. DIVERTCULO DE MECKEL. 98 8.3.2. Enfermedad de Von Willebrand 143
5.10. ATRESIA ESOFGICA (AE) 99 8.4. LEUCEMIAS 143
5.11. HERNIA INGUINAL 99 8.4.1. Leucemia linfoblstica aguda (LLA). 144
5.12. INVAGINACIN INTESTINAL 100 8.5. OTROS TUMORES FRECUENTES EN LA INFANCIA 145
5.13. APENDICITIS AGUDA 100 8.5.1. Tumores del Sistema Nervioso Central 145
5.14. TRASTORNOS Y ANOMALIAS DEL CONTENIDO ESCROTAL 8.5.2. Neuroblastoma 145
102 8.5.3 Tumor de Wilms 145
5.14.1. Torsin testicular (del cordn espermtico) 102 8.5.4 Retinoblastoma 146
5.14.2. Criptorquidea 102 8.5.5. Tumores seos 146
5.14.3. Epididimitis 103 CAPITULO 9. CARDIOLOGA. 149
5.14.4. Varicocele 104 Dr Paz P. - Dra. Porporato M. 149
5.14.5. Hidrocele 104 9.1. SOPLO FUNCIONAL 149
CAPITULO 6. NEUMONOLOGA. 105 9.2. CARDIOPATAS CONGNITAS (CC) 149
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.- Dra. Porporato 105 9.2.1. Cardiopatas acianticas 152
6.1. INFECCIN RESPIRATORIA AGUDA BAJA (IRAB). 105 9.2.2. Cardiopatas cianticas (CC) 158
6.1.1. Bronquiolitis 105 9.3. INSUFICIENCIA CARDACA (IC) 161
6.1.2. Neumonas 108 9.4. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO. 162
6.1.3 Supuracin Pleura-pulmonar (Empiema) 110 9.4.1. Miocardiopata dilatada 162
6.1.4. Sndrome coqueluchoide (Tos ferina) 111 9.5. HIPERTENSIN ARTERIAL 163
6.2. ASMA. 112 9.6. FIEBRE REUMTICA. 164
6.2.1. Clasificacin de asma por severidad y tratamiento pre- CAPITULO 10. NEUROLOGA. 167
ventivo 113 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 167
6.2.2 Clasificacin de asma por niveles de control. 114 10.1. CONVULSIONES FEBRILES 167
6.3. FIBROSIS QUSTICA (FQ). 115 10.2. CRISIS COMICIALES EN LA INFANCIA 168
6.4. ASPIRACIN DE CUERPO EXTRAO (CE) EN LA VA RESPI- 10.3. ESTATUS EPILPTICO. 170
RATORIA 116 10.4. Procesos que simulan crisis epilpticas 171
6.5. EPISTAXIS. 117 10.4.1.Vrtigo paroxstico benigno (VPB) 171
6.6. LARINGOMALACIA. 117 10.4.2. Terrores nocturnos 171
6.7. LARINGITIS. 118 10.4.3. Espasmo de sollozo 171
CAPITULO 7. NEFROLOGA. 119 10.5. ATAXIA AGUDA 171
Dra Porporato M. 119 10.6.1. SMSL 172
7.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). 119 10.6.2. Evento de Aparente Amenaza a la Vida (ALTE) 173
7.1.1. IRA prerrenal 119 10.7. SNDROMES NEUROCUTNEOS 173
7.1.2. IRA renal intrnseca 120 10.8. SNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE. 174
7.1.3. IRA postrenal 121 10.9. SNDROME DE GUILLAN BARR. 175

2
 NDICE

10.10 PARLISIS POR TOXINAS 175 ciente 206

10.10.1 BOTULISMO 175 12.6.3. Manejo de la vctima inconciente con OVACE 206
10.10.2 TTANOS 176 12.7. Drogas utilizadas en rcp 206
CAPITULO 11. INFECTOLOGIA. 177 12.7.1. Adrenalina 207
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M. 12.7.2. Atropina 207
177 12.7.3. Adenosina 207
11.1. LACTANTE FEBRIL. 177 12.8. Emergencias en pediatra 207
11.1.1. Lactante menor de 3 meses 177 12.8.1. Trauma 207
11.1.2. Lactante de 3 a 36 meses 177 12.8.2. Hemorragias 209
11.2. SEPSIS NEONATAL. 178 CAPITULO 13. MISCELANEAS. 211
11.3. EXANTEMTICAS Y VIRUS RESPIRATORIOS 179 Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M.
11.3.1. Enfermedad mano pie boca 180 211
11.4. SNDROME MONONUCLESICO. 181 13.1. ENFERMEDAD DE KAWASAKI. 211
11.5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTREPTOCOCOS 13.2. INTOXICACIONES MS FRECUENTES. 212
GRUPO A. 182 13.2.1. Medidas generales en la asistencia mdica inicial 213
11.5.1. Faringitis 182 13.3. TRAUMATOLOGA 216
11.5.2. Enfermedades invasivas por EGA 183 13.3.1. Alteraciones de la marcha 216
11.6. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA). 183 13.3.2. Deformidades torcionales y angulares 217
11.7. SINUSITIS AGUDA. 184 13.3.3 Escoliosis 218
11.8. LINFADENOPATAS 185 13.3.4. Codo de niera o subluxacin de la cabeza radial 218
11.9. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA. 186 13.4. OFTALMOLOGA 218
11.10. MENINGITIS. 186 13.4.1. Estrabismo 218
11.11. ARTRITIS SPTICA. OSTEOMIELITIS. 188 13.4.2.Obstruccin congnita del conducto nasolagrimal (da-
11.12. HEPATITIS VIRALES. 190 crioestenosis) 219
11.12.1. Hepatitis A 191 13.5. DERMATOLOGA. 219
11.12.2 Hepatitis B 191 13.5.1. Dermatitis atpica. 219
11.13. SIDA EN PEDIATRA. 192 13.5.2. Dermatitis del paal 220
11.14. TUBERCULOSIS EN PEDIATRA. 193 13.5.3. Escabiosis 220
11.15. PARASITOSIS INTESTINAL MS FRECUENTE EN PEDIA- 13.5.4. Pediculosis 221
TRA. 195 13.5.5. Tias. 221
11.16. INFECCIONES EN COMUNIDADES CERRADAS. 196 13.6. SNDROMES GENTICOS 221
CAPTULO 12 RCP 199 13.6.1. Trisomas cromosmicas 221
Dra. Porporato M. 199 13.6.2. Sitios frgiles 222
12.1. Cadena de supervivencia 199 13.6.3. Mutacin gentica del receptor 3 del factor de creci-
12.2. Fisiopatologa RCP 199 miento fibroblstico 222
12.2.1. Causas de paro cardiorrespiratorio (PCR) 199 13.6.4. Sndrome de Marfan 222
12.3. Resucitacin cardiopulmonar (RCP) Bsica 200 13.6.5. Anomalas de los cromosomas sexuales 222
12.3.2. Pedido de ayuda 201 13.7. SNDROME DE DOWN. 223
12.3.3. Compresiones torcicas 201 13.8 Odontopediatra 225
12.3.4. Va area 202 13.8.1 Traumatismo dentario 225
12.3.5. Buena ventilacin 202 13.9. PREVENCIN 226
12.4. RCP Avanzada 202 13.9.1. Sillas para autos 226
12.4.1. Adyuvantes de la va area 202
12.4.2. Intubacin endotraqueal 203 Bibliografa 227
12.4.3. Accesos vasculares 203 Siglas 229
12.4.4. Desfibriladores 204
12.5. Alteraciones del Ritmo Cardaco 204 Trabajos prcticos I - XXXV
12.5.1. Paro sin pulso 204
12.5.2. Bradicardia 204
12.5.3. Taquicardia 204
12.6. Obstruccin de la Va Area por cuerpo extrao 205
12.6.1. Maniobras de desobstruccin en el lactante o nio pe-
queo conciente 205
12.6.2. Maniobras de desobstruccin en el nio mayor con-

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 NEONATOLOGA

CAPITULO 1. NEONATOLOGIA.

Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.

1.1. RECIN NACIDO.

(MU00) (MU00.46) (MU01) (MU03.31) (MU04.74)
(MU05) (MU07) (MU09)
En la circulacin fetal, los ventrculos izquierdo y derecho funcionan en paralelo,
(MU12) (MU15.04) (MU16.92)
mientras que en el recin nacido y en el adulto los circuitos se encuentran en serie.
((PRO02) (PRO05) (PRO06) (PRO07) (PRO10)
(PRO11) (PRO13)
Para mantener esta circulacin en paralelo son importantes tres estructuras cardio-
(UBA 16.15) vasculares nicas en el feto: el conducto venoso, el agujero oval y el conducto arte-
rioso. El gasto cardaco fetal total es de 450 ml/kg/minuto determinado, sobre todo,
por el ventrculo derecho.
Durante la vida fetal, la placenta permite el intercambio gaseoso y de metabolitos.
MU15 La sangre oxigenada fluye al feto a travs de la vena umbilical manejando una PO2
La madre de una nia de dos semanas de aproximada de 30-35 mmHg. Alrededor del 50% de la sangre venosa umbilical entra
vida consulta al pediatra porque observ una
en la circulacin heptica, mientras que el resto se desva para evitar el hgado y
secrecin vaginal rosada cuando le cambia los
paales. Cul es el diagnstico ms probable?
alcanzar la vena cava inferior a travs del conducto venoso, donde se mezcla par-
a) Hematuria cialmente con la sangre poco oxigenada de la vena cava inferior proveniente de la
b) Vaginitis parte inferior del cuerpo del feto. Esta combinacin de sangre de la parte inferior del
c) Privacin de estrgenos cuerpo y umbilical (PO2 26-28 mmHg) ingresa en la aurcula derecha y es dirigida
d) Infeccin urinaria de forma preferencial hacia la aurcula izquierda a travs del agujero oval. Despus,
RC: c. la sangre pasa al ventrculo izquierdo y es bombeada hacia la aorta ascendente. La
sangre de la vena cava superior fetal, que est considerablemente menos oxigena-
da (PO2 de 12-14 mmHg), entra a la aurcula derecha y atraviesa de forma preferen-
cial la vlvula tricspide, en lugar del agujero oval, para pasar al ventrculo derecho
y desde all ser bombeada hacia la arteria pulmonar. Como la circulacin pulmonar
fetal est sometida a vasoconstriccin, slo el 10% del volumen bombeado por el
ventrculo derecho alcanza los pulmones. La mayor parte de esta sangre (que tiene
una PO2 18-22 mmHg) se desva para evitar los pulmones, y atraviesa el conducto
arterioso hacia la aorta descendente para perfundir la parte inferior del cuerpo del
feto; slo un pequeo volumen de sangre procedente de la aorta ascendente con
mayor PO2 pasa a travs del istmo artico hacia la aorta descendente mejorando
la PO2 ofrecida. Finalizado el recorrido distal, la sangre retorna a la placenta por las
dos arterias umbilicales. Ver Tabla 1.1.1 y Ver Figura 1.1 Circulacin fetal

1.1.2. SUCESOS FISIOLGICOS AL NACER

En el nacimiento, la expansin pulmonar, la absorcin y drenaje del lquido pul-

monar y el incremento de la PO2 arterial, provocan una rpida disminucin de las
resistencias vasculares pulmonares. A su vez, la desaparicin de la circulacin pla-
centaria favorece un incremento en las resistencias vasculares sistmicas.
El gasto del ventrculo derecho se dirige por completo hacia la circulacin pulmonar
y, ya que las resistencias pulmonares son ms bajas que las resistencias vasculares
sistmicas, el cortocircuito a travs del conducto arterioso se invierte y se hace de
izquierda a derecha para luego de algunos das cerrarse. El volumen incrementado
del flujo sanguneo pulmonar que retorna a la aurcula izquierda hace que aumen-
ten el volumen y presin de la aurcula izquierda lo suficiente como para bloquear la
Mtodo IMEDba funcin del agujero oval, aunque ste puede permanecer permeable. Por ltimo, la

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 desaparicin de la circulacin placentaria tambin da lugar al cierre del conducto venoso. El ventrculo izquierdo, acoplado a
la circulacin sistmica de alta resistencia, comienza a aumentar el grosor de sus paredes y de su masa. Este marcado aumento
de la funcin del ventrculo izquierdo se consigue gracias a la combinacin de seales hormonales y metablicas, entre las
cuales podemos encontrar un incremento en el nivel de las catecolaminas y de los receptores miocrdicos (-adrenrgicos),
necesarios para la accin de las catecolaminas.

Figura 1.1 Circulacin fetal

6
 NEONATOLOGA

Tabla 1.1.1.Diferencias entre la circulacin fetal y neonatal.

Circulacin fetal Circulacin neonatal

Circuitos en paralelo Circulacin en serie
Intercambio gaseoso: placenta Con la expansin pulmonar se produce:
Tres estructuras propias: Aumento de Po2
Conducto venoso (CV) Disminucin de las resistencias vasculares pulmonares
Agujero oval (AO) La eliminacin de la placenta conduce al:
Conducto arterioso (CA) Aumento de las resistencias vasculares perifricas.
Cortocircuito I a D por diferencias de presiones.
Aumenta la Po2 conlleva al cierre CA (10-15 h)
Al cierre funcional del AO (3 meses) por el aumento de
volumen y presin de AI.
En el 25% de los adultos permanece permeable

1.1.3. RECEPCIN DEL RECIN NACIDO

Segn la Gua para la atencin del parto normal en Maternidades Centradas en la Familia, el clampeo del cordn se debera
realizar tardamente con el fin de obtener efectos sobre la madre y el nio. Los efectos sobre el nio luego del nacimiento se
obtienen colocando al recin nacido por debajo o al nivel de la vulva durante tres minutos antes del clampeo del cordn o has-
ta que este deje de latir. Esto permite el pasaje de 80 ml de sangre placentaria al recin nacido (RN) que, a pesar de la hemlisis
que podra producirse, le aportan 50 mg de hierro. Esto conlleva un descenso de la frecuencia de anemia por dficit de hierro
durante el primer ao de vida (OMS).
Luego se debe colocar al nio boca abajo sobre el pecho de su madre para que libere sangre, moco o restos de lquido amniti-
co que pueda haber en la boca, nariz y faringe. Debe estimularse el contacto inmediato entre el nio y la madre para favorecer
el vnculo y la lactancia.

1.1.4. NDICE DE APGAR

Permite identificar a los que necesitan reanimacin inmediata y predice la supervivencia en el perodo neonatal.
No es til para predecir el pronstico del desarrollo neurolgico.
El ndice de Apgar y el pH en la sangre de la arteria umbilical permiten predecir la mortalidad neonatal. La asociacin de estas
dos variables aumenta el riesgo relativo de muerte neonatal en nios a trmino y pretrmino.
Se evala al minuto de vida y puede indicar la necesidad de reanimacin inmediata, a los 5, 15 y 20 minutos indican la proba-
bilidad de que la reanimacin del nio resulte satisfactoria.

Tabla 1.1.4. ndice de Apgar

Signo 0 1 2
Mayor de 100
Frecuencia cardaca Ausente Menor de 100

Esfuerzo respiratorio Ausente Pobre e irregular Bueno, llanto

Cierta flexin en Movimiento
Tono muscular Flccido
extremidades activo
Ausente Gesticula Tos o estornudo
Respuesta a la sonda (despus de limpiar la
orofaringe) o irritabilidad refleja Reaccin discreta
No hay respuesta Llanto
(mueca)
Totalmente
Cuerpo Rosado,
Color Azul plido rosado
extremidades azules

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1.1.5. MANTENIMIENTO DEL CALOR CORPORAL

El porcentaje de prdida de calor es cuatro veces mayor en el RN que en el adulto.

En condiciones habituales del periparto, la temperatura es de 20-25 C. La temperatura cutnea del RN disminuye 0,3 C/minuto,
y la temperatura corporal central lo hace a razn de 0,1 C/minuto en el perodo neonatal inmediato. Esto conlleva una prdida
acumulada de calor de 2 a 3 C en la temperatura corporal central.
Esta prdida de calor se produce por:
Conveccin: transferencia de calor desde la piel hacia el aire fro.
Evaporacin: a partir de la piel hmeda y de los pulmones (una funcin de la ventilacin alveolar)
Conduccin: hacia los materiales ms fros sobre los que reposa el nio.
Radiacin: desde el nio hacia otros objetos slidos prximos.

1.1.6. MEDIDAS PREVENTIVAS

Asepsia de la piel y el cordn:

Se debe limpiar al nio sano con agua jabonosa para evitar la colonizacin de microorganismos a travs de la sangre.
Se debe realizar una cura diaria del cordn umbilical con una solucin bactericida o antimicrobiano. Se puede utilizar clorhexi-
dina o tintura triple + hisopos con alcohol.

Proteccin ocular frente a las infecciones gonocccicas:

Instilacin de gotas con nitrato de plata al 1% es el tratamiento de mayor eficacia probada. Las pomadas oftlmicas que prote-
gen para clamidias son de eritromicina al 0,5% y tetraciclina al 1%.

La causa ms frecuente de conjuntivitis neonatal es por Chlamydia tracomatis y

aparece dentro de los primeros 14 das de nacido en una mam colonizada.

Vitamina k hidrosoluble:
1 mg intramuscular (IM) para evitar la enfermedad hemorrgica del RN secundaria a factores vitamina k dependientes.

Deteccin selectiva neonatal para enfermedades genticas, metablicas, hematolgicas y endcrinas obtenidas mediante san-
gre de taln que detectan:
Hipotiroidismo
Fenilcetonuria
Galactosemia
Dficit de biotinidasa
Hiperplasia suprarrenal congnita
Fibrosis qustica
Hemoglobinopatas
Homoscistinuria

Deteccin selectiva de hipoacusia en todos los neonatos.

1.1.7. CLASIFICACIN POR EDAD GESTACIONAL Y PESO

Recin nacido de trmino de peso adecuado para la edad gestacional (RNTPAEG): 37-42 s / 2500-4000 gr
Recin nacido de pretrmino (RNPT): menor de 37s
Recin nacido de bajo peso(RNBP): menor de 2500 g.
Recin nacido de muy bajo peso (RNMBP): <1500 g.
Crecimiento intrauterino retrasado (CIR)
Macrosmico: mayor de 4000 g.

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 NEONATOLOGA

1.1.8. EXAMEN FSICO

1.1.8.1. Generalidades

Se debe ir explorando al nio mientras se van realizando los procedimientos antes mencionados. Se evala la vitalidad a travs
del Apgar.
La FC normal es de 120-160 latidos por minuto
La FR normal es de 30-60 respiraciones por minuto.
Si el neonato parece enfermo o presenta soplo cardaco se deber tomar la presin arterial.

1.1.8.2. Aspecto general

Observar el tono, postura, movimientos y buscar la presencia de malformaciones y edemas.

La presencia de edemas limitado a una o varias extremidades en una RN se deber sospechar Sndrome de Turner.

1.1.8.3. Piel

El color rojo oscuro o violceo al llorar en presencia de acrocianosis, marca la inestabilidad vasomotora y una circulacin
perifrica lenta propia del RN. Tambin puede presentarse el fenmeno de Arlequn (mitad roja, mitad plida), episodio
transitorio e inocuo.
La presin momentnea de la piel es una maniobra utilizada para demostrar la ictericia que puede no ser evidente si la irriga-
cin de la piel es abundante.

Tabla 1.1.8.3. Examen fsico de piel y faneras

Caracterstica Normal Alerta Alarma

Cianosis Acrocianosis (<12hs) Central (<1hs) Central (<1hs)
Ictericia 48hs 24-36 hs <24 hs
Palidez > 30 min
Epidermis Dermatoglifos Escoriaciones Denudacin
Mechn lumbosacro, defecto
Pelo Lanugo
en cuero cabelludo
Textura Suave y hmeda Seca y descamacin Engrosada y costas
Patrn vascular Arlequn, moteado (fro) Moteado persistente
Quistes Milia y perlas de Eptein
Ppulas Acn y miliaria
Descamacin delicada (ms Lesiones con denudacin (en
Descamacin Descamacin (ms de 2 das)
de 2 das) cualquier momento)
Telangiectsicos (frente pr- Telangiectsicos (trigmino y
Hemangiomas Angiomas ( mltuples)
pados, labios y nuca) angiomatosos pocos)
Petequias en cabeza o cuerpo
Hemorragias Petequias en otros lugares Equimosis y prpura
superior
Caf con leche (ms de 6) o
Manchas Monglicas Caf con leche (menos de 6)
en hoja de arce
Pstulas Eritrema txico Extensas y drmicas
Vesculas Cualquiera
Ndulos Necrosis de grasa subcutnea Escleredema

Los RN postrmino, suelen mostrar una piel ms plida y ms gruesa de aspecto descamado.
La piel de los prematuros es fina y delgada y de color rojo oscuro. Presentan en el crneo y las cejas un pelo fino e inmaduro
llamado lanugo. El nio de trmino presenta vello infantil y vrnix caseosa.

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 El aspecto rubicundo de la pltora se asocia a policitemia.
Si se observa un mechn de pelo sobre la columna vertebral deber descartarse espina bfida, seno pilonidal o tumor.
Lesiones posibles de observar:
Hemangiomas maculares: en general transitorios, se ubican en los prpados y el cuello.
Manchas monglicas: manchas azuladas bien delimitadas que se ubican en las nalgas, la espalda y en otras partes del cuerpo;
son benignas y desaparecen alrededor del primer ao de vida.
Eritema txico: ppulas blancas con base eritematosa que aparecen en los primeros 3 das de vida y se distribuyen en cara,
tronco y extremidades; contienen eosinfilos.
Melanosis pustulosa: erupcin vesculopapulosa alrededor de la barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas o plantas pre-
sentes en el nacimiento; contienen neutrfilos.
Bandas amniticas: de origen desconocido, se relacionan con posibles trastornos vasculares que dan lugar a la formacin de
bandas fibrosas. Estas ltimas pueden lesionar la piel, las extremidades, el tronco y la cara.
Millium: quistes de inclusin que contienen lminas de material queratinizado que dan aspecto de ppulas de color perlado.
en el RN se ubican en la cara, tambin pueden estar presentes en la lnea media del paladar, denominadas perlas de Epstein.

1.1.8.4. Crneo

Observar la forma, medir el permetro ceflico, determinar las lneas de sutura, el tamao y la tensin de las fontanelas anterior
y posterior.
La sinostosis craneal es la fusin prematura de las suturas.
Pueden encontrarse reas blandas denominadas craneotabes cercanas a la sutura sagital de los huesos parietales, sobre todo
en prematuros, no presentan significado patolgico. Si se las observa en el rea occipital se deber pensar en calcificacin irre-
gular (patologa) como por ejemplo, osteognesis imperfecta.

1.1.8.5. Cara

Observar asimetras, epicantus, hipertelonismo, microftalmia, orejas de implantacin baja y otras caractersticas dismrficas.
Parlisis facial asimtrica: por traumatismo del VII par craneal
Parlisis facial simtrica: Sndrome de Mebius.
Las hemorragias conjuntivales o retinianas suelen ser benignas.
Observar el reflejo rojo para descartar cataratas congnitas.
Boca: Observar el paladar duro y blando para descartar hendidura completa o submucosa.
Buscar las perlas de Epstien en paladar duro. Inspeccionar la forma de la lengua y el frenillo, garganta, vula y amigdalas.
Recordar que el RN no presenta salivacin activa.

En un RN con antecedentes de polihidramnios, que presenta hipersaliva-

cin, babeo, episodios de tos y cianosis, pensar en Atresia esofgica

1.1.8.6. Cuello

Descartar masas cervicales (bocio, restos de hendiduras branquiales, hemangiomas, etc), tortcolis congnita y piel redundante.

Tabla 1.1.8.6. Examen fsico de cabeza y cuello

Localizacin Normal Alerta Alarma

Cefalohematoma, craneotabes, fontanela Craneosinostosis, transiluminacin,
Crneo Caput sucedaneum, modelaje
grande o marcas de frceps soplo
Cara Hipoplasia o parlisis
Ojos Hendidura mongoloide Aniridia y cornea agrandada
Narz Obstruccin nasal
Boca Paladar arqueado, macroglosia Paladar o labio hendido micrognatia
Impantacin baja o conformacin
Orejas
anormal
Cuello Rotacin +/- 90 Hendiduras

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 NEONATOLOGA

1.1.8.7. Trax

Buscar asimetras y fractura de clavculas.

La secrecin lctea y la hipertrofia mamaria es comn en los RN. Si existe una excesiva separacin entre los pezones, asociado
a un trax en escudo, se deber pensar en Sndrome de Turner.
El tipo de respiracin es irregular y casi diafragmtica. Durante la auscultacin se encontrarn ruidos broncovesiculares. La FR
suele estar entre 30-40 respiraciones por minuto.

Tabla 1.1.8.7. Examen fsico de Trax

Caracterstica Normal Alerta Alarma

Apnea, quejido respiratorio,
Respiracin Paradojal, peridica o retracciones
aleteo nasal, estridor
Auscultacin Disminucin de la entrada de aire Ruidos intestinales
Disminucin o aumento de la
Radiografa de trax Corazn agrandado
vasculatura pulmonar
Corazn
Choque de la punta Marcado
Ausentes (femoral) o demora-
Pulsos Llenos Disminuidos
dos (cardaco- radial)
Persistente taquicardia
Frecuencia y ritmo 110 a 160, arritmia sinusal Bradicardia sinusal
sinusal
Ruidos Tic-toc R2 muy dividido R2 dividido fijo
Soplos Sistlico (<24hs) Sistlico (>24hs) R2 dividido fijo
Electrocardiograma (QRS)
Eje +35 a +180 grados 0 a -90 o 180 grados
Amplitud
V1 Rs Rs rS
V6 QrS qRs QRs

1.1.8.8. Corazn

Localizar el corazn para descartar dextrocardia. Pueden auscultarse soplos transitorios y otros que corresponden a
cardiopata congnita.
La FC puede variar entre 90-180 latidos por minuto.

1.1.8.9. Abdomen

La pared abdominal suele ser blanda, pueden encontrarse distasis de rectos, hernia umbilical, y otros defectos como onfaloce-
le (defecto de la base del cordn umbilical cubierto de peritoneo) y gastrosquisis (pasaje del intestino por un orificio de la pared
abdominal a la derecha del cordn abdominal)
El cordn umbilical debe tener 2 arterias y 1 vena. Si solo hay una arteria pensar en anomala renal oculta.
En las radiografas tomadas a las 24 horas de vida, debe encontrarse aire en el recto. La liberacin de meconio, debe producirse
en las primeras 48 horas de vida.
Buscar masas abdominales. El abdomen escavado o escafoide hace pensar en hernia diafragmtica.

La masa abdominal ms frecuente en un recin nacido se debe a alteraciones

renales (hidronefrosis, rin multiqustico)

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Tabla 1.1.8. 9. Examen fsico de abdomen

Caracterstica Normal Alerta Alarma

Forma Cilndrica Escafoide Distesin
Pared muscular Diastasis de los rectos Ausencia de msculos
Exudados, secreciones, gra-
Gastrosquisis, onfalitis u
Ombligo Amnitico o cutneo nuloma, hernia, inflamacin
onfalocele
o menos de 3 vasos
Borde liso, 2 o 3 cm debajo Ms de 3 cm debajo de las
Hgado Agrandado
de las costillas costillas
Menos de 1 cm bajo las
Bazo No palpable Agrandado
costillas
Lobulados o palpables (polos
Riones En herradura Agrandados
inferiores)

1.1.8.10. Genitales

Pueden observarse agrandamiento de los genitales femeninos, flujo vaginal no purulento o pseudomenstruacin. Valorar la
permeabilidad del himen.
El escroto es relativamente grande, suele presentarse hidrocele transitorio que se debe diferenciar de una hernia a travs de la
palpacin y la transiluminacin. Los testculos deben palparse en el escroto o en los conductos inguinales. Descartar defectos
como hipospadia, epispadia y criptorquidia. Si alguna de estas manifestaciones es grave se debe pensar en anomalas de los
cromosomas sexuales.

1.1.8.11. Aparato Urinario

La diuresis se produce en las primeras 24 horas de vida. El filtrado glomerular est disminuido.

1.1.8.12. Ano

Para descartar ano imperforado debe colocarse una sonda rectal muy suavemente. La liberacin de meconio, que debe ser eli-
minado dentro de las primeras 48 hs, no descarta ano imperforado.

Tabla 1.1.8.12. Examen fsico de perin

Localizacin Normal Alerta Alarma

Imperforado o presencia de
Ano Fosa coccgea
fstulas
Genitales femeninos
Cltoris Agrandado, en capuchn
Secreciones sanguinolentas,
Vulva edema, labios entreabiertos, Hidrometrocolpos
apndice himenales
Genitales masculinos
Gonadas Edema, hidrocele Escroto bfido Criptorquidia, hernia inguinal
Pene Fimosis Hipospadias Micropene

1.1.8.13. Extremidades

Observar si existe polidactilia, sindactilia y pliegue simiesco. Descartar displasia del desarrollo de la cadera a travs de las
maniobras de:
Ortolani: evidencia la sensacin de la cadera dislocada que se reduce abduciendo la cadera.
Barlow: es la ms importante, detecta la cadera inestable dislocndose del acetbulo al aducirla.

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 NEONATOLOGA

Algoritmo 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

Figura 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

1.1.9. VALORACIN DE LA EDAD GESTACIONAL

Mtodo de Ballard:
Posee una exactitud de +/-2 semanas
Signos fsicos:
Piel.
Lanugo
Ojo/odos.

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 Mamas.
Superficie plantar.
Genitales masculinos
Genitales femeninos.
Signos de madurez neuromuscular:
Postura.
Ventana cuadrada (mueca)
Retroceso del brazo
Angulo poplteo
Signo de la bufanda
Taln a oreja
A cada criterio se le asigna un valor numrico para obtener la Puntuacin de madurez
en semanas y calcular as la edad gestacional.

1.1.10. REFLEJOS PRIMITIVOS

Reflejo de Moro.
Reflejo de giro.
Reflejo de succin.
Reflejo de prensin.
Reflejo de colocacin.
Reflejo del paso.
Reflejo tnico asimtrico del cuello.
(MU05.55) (MU01.56) (MU01.57) (MU06.53)
(MU09.62) (MU08.71) (MU09.74) MU00.41)
1.2 RECIN NACIDO PATOLGICO (MU00.43) (MU00.42) (MU02.63) (MU03.32)
(MU05.56) (MU06.56 (MU08.81) (MU09.62)
(MU13.11) (MU14.93) (MU03.55) (MU03.47)
(MU04.95) (MU05.52) (MU06.55) (MU06.38)
1.2.1. TRAUMATISMOS OBSTTRICOS (MU08.70) (MU05.35)(MU10.90)
(MU15.13)
(PRO00) (PRO04) (PRO08) (PRO13.49) (PRO10)
Caput sucedaneum: edema difuso que atraviesa suturas. Se produce en el mo-
(PRO12) (PRO13) (PRO02) (PRO05.06)
mento del parto, se resuelve en unos das y puede aparecer una piel equimtica. (PRO06.44) (PRO05.50) (PRO06.9) (PRO06.70)
Cefalohematoma: Hemorragia subperistica que se limita a un hueso. Se forma (PRO07.10) (PRO07.64) (PRO08.3) (PRO08.27)
en las horas posteriores al parto, se resuelve en los primeros tres meses, y la piel (PRO12.4) (PRO13.31) (PRO13.58)
suprayente es normal. A partir de la segunda semana puede empezar un proceso (PRO15)(UBA17.62)(UBA 17.65) (UBA17.67)
de calcificacin. (UBA 17.68) (UBA 16.14) (UBA 17.69)(UBA 17.70)

Hemorragia subgaleal: coleccin por debajo de la aponeurosis que cubre el cuero MU14
cabelludo a lo largo del msculo occisito-frontal. Suele asociarse a parto con vento- Un recin nacido de 3 semanas es llevado a
sa. Puede originar hiperbilirrubinemia. Se resuelve en 2 a 3 semanas. la consulta por vmitos reiterados. La madre
Hemorragias retinianas. explica que al comienzo, los vmitos eran leves
pero ltimamente se transformaron en violen-
Fractura de crneo.
tos, no tolerando ms los lquidos. Al examen
Fractura de clavcula. Se presenta con una irregularidad sea y crepitacin a la fsico, el lactante aparece deshidratado, presen-
palpacin. El reflejo de Moro es asimtrico. tando distensin abdominal en el cuadrante
superior derecho. Se decide internar al nio y
se le solicitan estudios de laboratorio (rutina
1.2.2. TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) completa con ionograma y gases en sangre).
Cul es el primer estudio por imgenes que
debe solicitar?
1.2.2.1. Hemorragia intracraneal (HIC)- intraventricular (HIV) y leucomalacia
a) Seriada esofagogastroduodenal
periventricular (LPV) b) Ecografa abdominal
c) Tomografa contrastada de abdomen
Etiologa d) Rx simple de abdomen
RC: b.
Las HIC pueden estar producidas por traumatismos o asfixia. El riesgo aumenta
cuando existe desproporcin plvico-ceflica.

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 NEONATOLOGA
Leucomalacia periventricular (LPV)
En los RNPT, la combinacin de hipoxia fetal crnica y la lesin hipxica-isqumica aguda despus del nacimiento genera una
lesin anatomopatolgica determinada para cada edad. Se produce necrosis de la sustancia blanca periventricular, seguida
de atrofia y dilatacin ventricular que suele ser asintomtica hasta la presentacin como dipleja espstica hacia el final de la
lactancia. Tambin pueden aparecer lesiones qusticas que se observan en la ecografa cerebral.

Tabla 1.2.2.1. Diagnstico diferencial de trastornos del S.N.C

Tipos Hemorragia Subaracnoidea Hemorragia Subdural Hemorragia Intraventricular

RNT RNT RNPT
Presentacin
Infrecuente Raras Ms frecuente
Por desproporcin plvico
ceflica. Por desproporcin plvico Espontnea por inmadurez de los
Etiologa
Traumatismos o afixia. ceflica. vasos sanguneos
Malformaciones vasculares
Matriz germinal subependimaria
Localizacin Subaracnoide Subdural
(predispone a la LPV)
Sangrado masivo clnica al
Entre el nacimiento y el 3 da de
nacimiento
Asintomticos o convulsiones vida.
Clnica Sangrado leve progresivo en
a partir del 2 da de vida. Ausencia de reflejo de Moro, letar-
das produce HEC, ictericia,
gia, apneas, convulsiones, etc.
irritabilidad.
Puncin Lumbar Ecografa cerebral.TAC (para clasificar
Diagnstico TAC. RM
TAC. RM grados de HIV)
Se tratan las complicaciones como: convulsiones, anemia, acidosis, etc. Si es necesario se coloca vl-
Tratamiento
vula de derivacin y eventualmente puncin seriada.
Complicaciones En nios pretrmino: Hidroceflea poshemorrgica y LPV

1.2.2.2. Hipoxia-Isquemia

La encefalopata hipxica-isqumica es una de las causas ms importantes de lesin permanente de las clulas del SNC que
puede llevar a la muerte del nio, al retraso intelectual o la parlisis cerebral. El mayor riesgo se da en neonatos con acidosis
fetal (pH < 7), ndice de Apgar entre 0-3 a los cinco minutos, tono alterado, convulsiones y disminucin del nivel de conciencia
y otros signos de afectacin multiorgnicos.

Etiologa
Intratero: aguda y crnica.
Intraparto
Despus del nacimiento: aguda.

Fisiopatologa y Clnica
Ante la hipoxia el nio responde aumentando los cortocircuitos a travs de las comunicaciones intracardacas, en un intento
de mantener de forma transitoria la perfusin del SNC, corazn y suprarrenales a expensas de los pulmones (por vasoconstric-
cin), el hgado, los riones, y el intestino. Este mecanismo dar lugar a distintas lesiones orgnicas que estarn determinadas
por la gravedad del cuadro y que se traducirn clnicamente con palidez, cianosis, apnea, bradicardia, hipotensin, disminucin
del gasto cardaco, acidosis respiratoria y metablica. La presencia de meconio en el momento del parto da muestra del sufri-
miento fetal. Estos nios generalmente nacen deprimidos y no pueden respirar de forma espontnea. Presentan alteraciones
en el tono muscular con edema cerebral que se desarrolla en las primeras 24 horas. Puede producir depresin del sensorio y
convulsiones de difcil respuesta al tratamiento anticonvulsivante.

Recordar que la causa ms frecuentes de convulsiones neonatales es la

Encefalopata hipxico-isqumica

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 Diagnstico
Ecografa: poca utilidad
TC: ayuda a identificar las lesiones hemorrgicas.
RM: localiza con mayor sensibilidad y especificidad la lesin.
EEG de amplitud integrada: determina lesin cerebral importante y actividad convulsiva.

Tratamiento
Es de soporte y est apuntado a las manifestaciones sistmicas.
Siempre controlar el ABC, el equilibrio cido-base y las infecciones.
Para las convulsiones, el fenobarbital es el frmaco de eleccin a una dosis de ataque de 20-40 mg/kg para continuar con
dosis de mantenimiento (5 mg/kg). Alternativas: fenilhidantona, lorazepan.

1.2.2.3. Lesiones de los nervios perifricos

Tabla 1.2.2.3. Tipos de parlisis braquial

De Erb-Duchenne Distocia de hombro (45%) De Klumpke Distocia de nalgas

Races C5-C6 C7-C8-D1
Aduccin y rotacin interna del brazo con pronacin Parlisis de la mano
Clnica
del antebrazo
R. Moro Asimtrico (ausente) Presente
Se puede asociar con Parlisis frnica S.Horner (Ptosis, miosis)

1.2.3. URGENCIAS EN EL PERIPARTO

Causas
Insuficiencia del SNC
Insuficiencia del centro respiratorio
Dificultades respiratorias perifricas
Las manifestaciones clnicas son por obstruccin de las vas respiratorias o por depresin del SNC y sin esfuerzo respiratorio.
Cuando existe esfuerzo respiratorio debe realizarse un estudio radiolgico.
Otras: atresia de coanas, hipoplasia de mandbula, hernia diafragmtica, neumotrax a tensin.

Atresia de coanas
Presenta dificultad respiratoria por la boca, realizan un esfuerzo para respirar por la nariz, frunciendo los labios y presen-
tando cianosis. Con el llanto se alivian los sntomas. Algunos nios pueden respirar por la boca pero aparecen los sntomas
al alimentarse.
Diagnstico
Dificultad para atravesar una sonda por las narinas.
Se visualiza por rinoscopia.
TC de alta resolucin evidencia las alteraciones anatmicas.
Tratamiento
Asegurar la va area
Reparacin trasnasal mediante endoscopios y luego colocacin de endoprtesis durante unas semanas para evitar la estenosis

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 NEONATOLOGA

1.2.4. REANIMACIN NEONATAL

Algoritmo 1.2.4. Reanimacin neonatal

Nacimiento

Gestacin a trmino?
Lquido amnitico claro? EVALUACIN INICIAL
Llora o respira?
Buen tono muscular?

No
30 segundos
Proveer calor?
Posicionar, liberar va area A: pasos iniciales
Secar, estimular, reposicionar

EVALUACIN

Evaluar respiraciones, frecuencia cardaca y color

Respira,
FC > 100,
FC < 60 o cianosis
Apnea O2 complemenatario
30 segundos
Persistentemente ciantico

Proveer ventilacin a presin positiva B: Respiracin

FC < 60 FC > 60 EVALUACIN

Proveer ventilacin a presin positiva C: Circulacin

Iniciar masaje cardaco

FC < 60
30 segundos
Administrar adrenalina D: Drogas

La intubacin endotraqueal se puede

considerar en diversos pasos

1.2.5. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

1.2.5.1. Apnea

Se caracteriza por la interrupcin del flujo areo pulmonar durante 10- 20 segundos. Cuando su duracin es mayor de 20
segundos suelen acompaarse de bradicardia y cianosis. Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional.
En los nios prematuros se las denomina idiopticas

Clasificacin
Obstructiva: se caracteriza por la ausencia de flujo areo con persistencia de los movimientos de la pared torcica.
Central: est determinada por una disminucin de los estmulos del S.N.C. hacia los msculos respiratorios y, por lo tanto, se
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caracteriza por ausencia de flujo areo as como de los movimientos de los msculos respiratorios.
Mixta: la ms frecuente en los neonatos RNPT

Clnica
La apnea idioptica del prematuro se presenta entre el segundo y sptimo da de vida; si aparece luego de la segunda semana
de vida se deber descartar patologa asociada.

Tratamiento
En la apnea idioptica del prematuro se utilizan metilxantinas (cafena, teofilina)

1.2.5.2 Enfermedad de la membrana hialina EMH (SDR).

Etiologa
La principal causa es el dficit de agente tensioactivo por disminucin en su produccin y secrecin, lo que provoca un aumento
de la tensin superficial y una tendencia de los pulmones hacia el colapso
Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. Aparece en un 60-80% de los recin
nacidos menores de 28 semanas, tambin en los hijos de madres diabticas y en embarazos mltiples.
Se calcula que aproximadamente un 50% de las muertes neonatales estn en relacin con esta patologa o con sus complicaciones.
Los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez despus de las 35 semanas de gestacin.

Clnica
Suelen aparecer las manifestaciones a los pocos minutos de vida.
Se presenta con taquipnea, quejido intenso, retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal y cianosis que no responde
a la administracin de oxigeno.
Las manifestaciones alcanzan un mximo a los tres das y luego se observa una gradual mejora.
En el examen clnico la auscultacin es variada.

Diagnstico
Rx de trax: se observa un aspecto caracterstico pero no patognomnico, patrn de granulacin reticular fino con broncograma
areo (retrocardaco generalmente) que aparece a las 6-12 horas de vida
Laboratorio: hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis metablica.

Diagnstico diferencial
Sepsis precoz por Streptococo grupo B
Cardiopatas cianticas
Hipertensin pulmonar persistente
Neumotrax espontneo

Prevencin
El tratamiento prenatal con glucocorticoides (betametasona) 48 horas antes del parto, entre la semana 24 y 34 de edad
gestacional disminuye significativamente la incidencia y la morbimortalidad de EMH.

Recordar que el tratamiento prenatal con Betametasona disminuye la gravedad

del SDR y la incidencia de otras complicaciones de la prematurez como: hemo-
rragia intraventricular, persistencia del conducto arterioso, el neumotrax y la
enterocolitis necrotizante.
Sin embargo, el riesgo aumenta con el uso de Dexametasona

Tratamiento
Las medidas iniciales deben dirigirse a mantener un adecuado estado hemodinmico e hidroelectroltico.
Mantener ventilacin mecnica asistida en aquellos pacientes con E.M.H. grave
Instilacin endotraqueal de agente tensioactivo exgeno en las primeras 24 horas y repetir cada 6-12 horas hasta 4 dosis en total.
Tratamiento antibitico: Ampicilina- genatmicina

18
 NEONATOLOGA

1.2.5.3. Diagnstico Diferencial de Dificultad respiratoria en el RN

Tabla 1.2.5.3. Diagnstico diferencial de dificultad respiratoria en el RN

SDR II Taquipnea transitoria Aspiracin de meconio AM Hipertensin Pulmonar persistente

Parto vaginal rpido, Asfixia de parto EMH, AM, sepsis,
Postrmino
F. Riesgo Cesrea otros
Sufrimiento fetal
RNT, RNPT
Obstruccin de las VA Por resistencias vasculares pulmo-
Enlentecimiento en la absor-
Fisiopatologa pequea con mecanismo nares elevada, shunt de derecha-
cin del lquido pulmonar fetal
valvular Neumonitis qumica izquierda
Taquipnea de comienzo Taquipnea persistente Taquipnea y cianosis intensa
Clnica
precoz que recupera en 3 das Hiperdistensin torcica
Hipoxia
Hipoxia
Laboratorio EAB Normal Hipercapnia
Hipercapnia
Acidosis
Trama vascular pulmonar Infiltrados gruesos Aumento
Normal
Rx de Trax prominente del dimetro antero-posterior
Derrame pleural Aplanamiento del diafragma.
ARM y medidas generales ARM Alcalinizacin con bicabornato
Tratamiento Halo con O2
con antibiticoterapia Hiperventilacin Tolazolina
La aspiracin de De Lee des- Hipoxia que no mejora con O2 Gra-
Observaciones
pus de la salida de la cabeza diente pre-post ductal > 20 mmHg

1.2.5.4. Displasia Broncopulmonar (DBP) o Enfermedad Pulmonar Crnica (EPC)

Definicin
La EPC se define como la necesidad de oxgeno complementario luego de la semana 36 de postconcepcin. La frecuencia de
aparicin es inversamente proporcional a la edad gestacional.

Fisiopatologa
La lesin pulmonar est determinada por un colapso alveolar progresivo generado en la EMH que requiere una teraputica
ventilatoria responsable, en parte, del dao celular.
La ARM y/o el oxgeno afectan el desarrollo alveolar y vascular produciendo una respuesta inflamatoria que contribuye a que
la lesin pulmonar progrese.
Factores que contribuyen son la inmadurez, el bajo peso y las infecciones.

Diagnstico
RNPT que requirieron ARM y oxigenoterapia prolongada.
Radiografa de Trax Variable: desde una imagen casi completa de opacificacin con broncograma areo y enfisema intersti-
cial a otras con patrn en esponja (zonas de hiperinsuflacin y densidad irregular)

Tratamiento
Soporte nutricional
Restriccin de lquidos
Tratamiento farmacolgico: furosemida y broncodilatadores.
Oxigenacin adecuada
Tratamiento precoz de las infecciones

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Complicaciones y causas de muerte
Insuficiencia cardaca derecha
Bronquiolitis obliterante por VSR

1.2.5.5. Hernia diafragmtica

Comunicacin entre la cavidad abdominal y torcica con o sin contenido abdominal en el trax. Puede ser de etiologa cong-
nita o traumtica.

Hernia diafragmtica congnita (Bochdalek) HDC.

Debida a un defecto de la formacin de la membrana pleuroperitoneal, puede producirse alrededor de la semana 10 de gesta-
cin cuando el contenido abdominal vuelve al abdomen procedente del saco umbilical.
El factor que limita la supervivencia es la hipoplasia pulmonar.
Es ms frecuente en mujeres y en el lado izquierdo (85%)

Diagnstico
Ecografa prenatal (semana 16-24)
Postnatal con Radiografa de trax.
Se asocia a polihidramnios.

Clnica
Dificultad respiratoria
Abdomen escafoide
Aumento del dimetro de la pared torcica

Tratamiento
ARM
Reparacin quirrgica (idealmente a las 48 hs de vida, luego de estabilizar el nio)

1.2.6. TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

Si hay vmitos durante el primer da de vida, se debe sospechar

una obstruccin del aparato digestivo alto, Atresia duodenal.

1.2.6.1. Ileo meconial.

Definicin
La impactacin de meconio es causa de obstruccin intestinal asociada generalmente a fibrosis qustica (FQ)
La ausencia de enzimas pancreticas altera la actividad digestiva y el meconio adquiere una consistencia viscosa y mucilaginosa
que se adhiere a la pared intestinal, sobre todo en el leon distal, produciendo el cuadro obstructivo.

Clnica
Distensin abdominal congnita (con o sin perforacin).
Vmitos persistentes.
Puede haber liberacin de meconio compacto.

Diagnstico
Buscar antecedentes de FQ.
Patrn radiolgico: asas de distinta amplitud con distribucin de gas no homogneo. Donde hay mas meconio el gas infiltrado
puede crear un patrn de gas espumoso (con aspecto de vidrio esmerilado), a diferencia de la atresia en que se observan asas
intestinales distendidas globalmente.

20
 NEONATOLOGA

Confirmatorio: Laparotoma
En los recin nacidos el estudio gentico confirma el diagnstico de Fibrosis Quistica.

Tratamiento
Enemas altos con medio de contraste iodados.
Si fracasa: Laparotoma

Complicacin
Peritonitis meconial por perforacin intestinal intratero o poco despus del nacimiento.

1.2.6.2 Enterocolitis necrotizante (ECN)

Es la patologa vital de urgencia ms frecuente del perodo neonatal. Afecta a RNPT y se caracteriza por producir diferentes
grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal.

Etiologa y patogenia
Desconocida, se le atribuyen mltiples factores. La prematurez es el principal factor de riesgo. La trada compuesta por isque-
mia intestinal, alimentacin enteral y microorganismo patgenos se ha relacionado con esta entidad. Tambin se postula una
respuesta particular del husped relacionado con mecanismos inflamatorios, inmunolgicos y circulatorios.
En la Anatoma Patolgica se observa acumulacin de gas en la submucosa intestinal (neumatosis intestinal). El ileon distal y el
colon proximal son los segmentos ms afectados.
Los distintos factores pueden contribuir a la necrosis de un segmento del intestino con acumulacin de gas en la submucosa
de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y asi conducir a la perforacin, sepsis y muerte.
Se aislaron distintos grmenes como Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis y Rotavirus pero en
la mayora de los cultivos no se encuentra ningn microorganismo.
Se ha demostrado una menor incidencia de ECN en RNPT alimentados con leche materna. Tambin se menciona la incorpo-
racin de pequeas cantidades de alimentacin con leche materna por va enteral (estimulacin intestinal) antes de indicar
alimentacin completa, con el fin de reducir la aparicin de esta patologa.

Clnica
Los signos clnicos pueden aparecer en las primeras dos semanas de vida y en nios de MBP se puede presentar hasta los tres
meses de edad.
La presentacin puede ser insidiosa o repentina hasta fatal.
Distensin abdominal
Retencin gstrica
Vmitos
25 % sangre en heces
Masa abdominal
Eritema en la pared intestinal
Puede confundirse con un cuadro de sepsis por los signos sistmicos que se asocian.

Diagnstico
Rx simple de abdomen
Se observan signos de neumatosis intestinal (50-75 %)
La presencia de gas en la vena porta es un signo de gravedad.
El neumoperitoneo es un signo de perforacin.
Laboratorio: Policultivos: LCR, HMC, coprocultivo, urocultivo.

Tratamiento
Se trata a los casos sospechosos y a los confirmados.
Suspender la va oral (VO) y colocar SNG abierta
Aporte parenteral
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 ATB cubriendo gramnegativos y otros.
ARM si lo requiere
Si fracasa el tratamiento mdico tiene indicacin de laparotoma exploradora con reseccin quirrgica del intestino necrtico
con ileostoma o colonostoma de descarga.

Indicaciones de Ciruga
Perforacin (neumoperitoneo)
Parasntesis abdominal positiva (heces o microorganismos detectados en Gram)
Eritema en la pared abdominal

Complicaciones
Tempranas: infeccin, dehiscencia de la herida.
Tardas: estenosis intestinal.
Postoperatorias: sndrome de intestino corto.

1.2.6.3. Ictericia e hiperbilirrubinemia en el RN.

El 60 % de los RNT y el 80 % de los RNPT presentan hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida.

Esta entidad suele ser benigna, pero determinados valores de bilirrubina indirecta se transforma en neurotxica, y el aumento
de la bilirrubina conjugada o directa demuestra una afectacin heptica o sistmica grave.
Existen factores que aumentan la cantidad de bilirrubina que debe metabolizar el hgado. Entre ellos se encuentran: anemias
hemolticas, disminucin de la vida media de los eritrocitos por inmadurez o transfusiones, aumento de la circulacin enterohe-
ptica e infecciones. Tambin existen otros factores que alteran la actividad de la transferasa (hipoxia, infecciones, hipotermia,
hipotiroidismo), o que compiten con ella bloqueando su accin.

Clnica
1 en cara que corresponden a un valor de BI de 5 mg/dl.
2 hasta abdomen que corresponden a un valor de BI de 15 mg/dl.
3 hasta plantas de los pies que corresponden a un valor de BI de 20 mg/dl.
Estos hallazgos no son fiables para calcular la bilirrubina srica.
E l aumento de BI se expresa clnicamente con un color amarillo brillante o naranja y la BD de color verdoso o amarillo parduzco

Definiciones

Ictericia fisiolgica
Caractersticas:
BI de cordn: 1-3 mg/dl.
Aumenta al 2-3 da de vida.
Aumenta < de 5 mg/dl/ da.
Hasta 10-12 mg/dl.
Disminuye a valores del adulto a los 10 a 14 das de vida.
Factores de riesgo
Prematuridad
Diabetes
Policitemia
Sexo masculino
Trisoma 21
Lactancia materna (deshidratacin)
Fisiopatologa: aumento de la produccin de bilirrubina por destruccin de hemates fetales y limitacin transitoria de la con-
jugacin heptica.

Pensar en hemlisis...
Ictericia antes de las 24 hs.
BI que aumenta ms de 5 mg/dl/da.

22
 NEONATOLOGA

BI por encima de 12 mg/dl (RNTPAEG), o mayor de 14 mg/dl en prematuros.

Ictericia persistente ms de siete das.
BD mayor de 2 mg/dl en cualquier momento.
Aumento de BI 0.5 mg/dl/hora.
Ictericia secundaria a lactancia materna.
Caractersticas:
Aumenta despus del 7 da de vida.
La concentracin mxima puede alcanzar hasta 10-30 mg/dl en la segunda o tercera semana de vida.
Persiste por tres a diez semanas.
La interrupcin de la lactancia por 48 hs, disminuye la bilirrubina.
Raros casos de kernicterus.
Se debe hacer diagnstico diferencial con hiperbilirrubinemia de la primer semana de vida en nios alimentados a pecho ma-
terno que puede deberse a una disminucin de la ingestin con deshidratacin o reduccin del aporte calrico.

1.2.6.3. Algoritmo de ictericia neonatal.

Ictericia nuclear o kernicterus o encefalopata bilirrubnica

Es un sndrome neurolgico producido por la acumulacin de BI en las clulas cerebrales (ganglios basales y los ndulos del
tronco del encfalo)
Se desconoce el valor de bilirrubina neurotxica pero se estima en valores superiores a 30 mg/dl (con un intervalo entre 21-50
mg/dl) en RNT, sanos y alimentados a pecho.
Se produce por diferentes mecanismos que afectan la indemnidad de la barrera hematoenceflica sumado a la susceptibilidad
neuronal.
Clnica
Signos y sntomas sutiles

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 Somnolencia, letargia, rechazo del alimento, abolicin del reflejo de Moro, abolicin de los reflejos, dificultad respiratoria has-
ta espasmos y convulsiones.

Factores de riesgo (FR)

Enfermedades hemolticas isoinmunitarias
Dficit de G6PD
Asfixia
Sepsis
Inestabilidad trmica
Letargo importante
Acidosis
Albmina < de 3 g/dl

Prevencin
En todo neonato con ictericia manifiesta en las primeras 24 hs, realizar dosaje de bilirrubina.
En todo neonato dado de alta antes de las 48 hs. de vida realizar control clnico a los 2-3 dias del alta.

Tratamiento
Fototerapia
Exanguinotranfusin

Generalidades
Los neonatos sanos no presentan ictericia en las primeras 24 horas.
Cualquier signo de encefalopata bilirrubnica aguda es indicacin de exanguinotransfusin o cuando el nivel de bilirrubina
total es > o = a 5 mg/dl en las primeras horas de vida.
La ictericia que aparece sbitamente en la segunda semana de vida o persiste ms all de dicho perodo debern descartarse
otras causas como: atresia biliar, galactosemia, hipotiroidismo, hepatitis neonatal, etc.

Tabla 1.2.6.3.c. Niveles de bilirrubina indirecta segn horas de vida y tratamiento a realizar. Recomendaciones AAP, 1994

Nivel de bilirrubina mg/dl

Edad horas Considerar LMT LMT EXT si falla LMT intensiva EXT y LMT intensiva
<24 hs *
25-48 hs >12 >15 >20 > 25
49-72 hs >15 >18 >25 >30
> 72 hs >17 >20 >25 >30
* La ictericia que aparece en las primeras 24hs horas es patolgica y requiere una evaluacin inmediata y exhaustiva.
NOTA: cuando se dice Considerar luminoterapia ser usada segn las bases del juicio clnico individual. Luminoterapia intensiva es la que resulta de tornar
acciones que llevan a incrementar la dosis

1.2.6.4. Colestasis neonatal

Definicin
Se define como la elevacin prolongada de bilirrubina en sangre pasados los 14 das de vida y sin resolucin, debiendo estu-
diarse la bilirrubina conjugada.
Es un sndrome clnico caracterizado por ictericia prolongada, aumento de bilirrubina directa (mayores de 14 das), acolia y
coluria, que se presenta en los primeros tres meses de vida, mas frecuentemente en la primera semana.

Etiologa
Colestasis extraheptica: Atresia biliar extraheptica
Colestasis intraheptica: Enfermedad metablica, enfermedad vrica, hepatitis neonatal idioptica.

24
 NEONATOLOGA

Clnica
Hepatomegalia, lesiones cutneas, coluria, hipo o acolia.
Tener en cuenta que el peso de nacimiento normal, la acolia precoz y persistente, y la hepatomegalia con aumento de consis-
tencia son elementos orientativos para el diagnstico de atresias de vas biliares en el 82 % de los casos.

Diagnstico
Es muy difcil poder diferenciar entre atresia de vas biliares y hepatitis neonatal idioptica.
Laboratorio: descartar causas infecciosas, funcin tiroidea, dosaje de alfa 1 antitripsina y alfa feto protena.
Test del sudor.
Imgenes: en la ecografa heptica muestra el signo ecogrfico del cordn triangular, gammagrafa hepatobiliar y biopsia.

Tratamiento
Para la atresia biliar se recomienda la Tcnica quirrgica de Kasai (hepatoportoenteroanastoma), que debe realizarse antes de
las 6 a 8 semanas de vida para obtener mejores resultados.

1.2.7. TRASTORNOS HEMATOLGICOS

1.2.7.1. Eritroblastosis fetal. Enfermedad hemoltica del RN.

Consecuencia del paso a travs de la placenta de Anticuerpos maternos activos contra antgenos paternos de los hemates
fetales generados por pasaje de pequeas cantidades de sangre o transfusiones Rh+ que contienen Ag D a una madre Rh-.
Es un trastorno relacionado con Ag D del grupo Rh y con la incompatibilidad en los factores ABO.
Rara vez aparece en la primera gestacin.
La causa ms frecuente de enfermedad hemoltica en el recin nacido es por incompatibilidad ABO (20-25 %), pero solo la
manifiestan el 10 %.
La madre suele ser grupo O y el nio A o B (A ms frecuentemente).
Puede presentarse en el primer embarazo dado por Ac naturales o luego de la sensibilizacin de un embarazo previo por Ac
inmunitarios.

Clnica
Desde hemlisis leve hasta anemia intensa con hiperplasia compensadora de tejidos eritropoyticos, que origina una notable
hepatoesplenomegalia.
Cuando supera la capacidad compensadora se produce anemia con palidez, signos de descompensacin, insuficiencia
cardaca, anasarca fetal, y fallo circulatorio, cuadro conocido como Hidropesa fetal.

Prevencin de la sensibilizacin Rh
Gammaglobulina humana anti-D a las 72 hs posterior a partos o a abortos. Aumenta la eficacia si se aplica una dosis a la semana
28-32 y se repite al momento del parto.

1.2.7.2. Hemorragia neonatal.

Existe una disminucin moderada de factores de coagulacin (II, VII, IX, X) en las primeras 72 h de vida que se normalizan a
los 7-10 das de vida.

Causas
Carencias maternas de vitamina K libre.
Ausencia de flora intestinal bacteriana que sintetiza vitamina K.
Madres en tratamiento con fenobarbital o fenitona, aparece precozmente, antes de las 24 hs de vida y puede ser mortal.
La hemorragia tarda (mayores de 7 das) se asocia con malabsorcin de vitamina K y se presenta en la hepatitis neonatal y en
la atresia de vas biliares.

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Tabla 1.2.7.2. Hemorragia neonatal

Precoz Clsica Tarda

Primer al septimo da (mxi- Una semana a seis meses
Edad Menos de 24 hs
mo tercero a quinto) (mximo semanas 2 a 8)
Medicamentos ingeridos Contenido mnimo de vita- Contenido mnimo de vita-
durante el embarazo(anti- mina K en la leche de madre. mina K en la leche de madre
Causas y factores de riesgo convulsivos, anticoagulantes Ingesta inadecuada inclu- (idioptica). Mala absorcin
orales, tuberculostticos, yendo comienzo tardo de la de vitamina K (enfermedad
antibiticos) alimentacin heptica o intestinal)
Cefalohematoma, ombligo, Gastrointestinal, ombligo, Intracraneana (30-60%), piel,
Localizacin de la hemorragia
intracraneal, intrabdominal, nariz, sitios de puncin, cir- nariz, gastrointestinal, sitios
por frecuencia
intratorcica, gastrointestinal cuncisin, intracraneana de puncin, ombligo
0,01% a 1,5% amplias
Frecuencia si no se administra Menos de 5% en grupos de variaciones por diferentes 4 a 20 por cien mil nacimien-
la profilaxis con vitamina K alto riesgo patrones de alimentacin y tos. Ms frecuente en Asia.
factores de riesgo
Profilaxis con vitamina K y
Suspender o reemplazar los
Suministrar vitamina K en reconocer los factores predis-
medicamentos menciona-
forma de profilaxis al recin ponentes:
Medidas de prevencin dos. Suministrar vitamina K a
nacido. Asegurar una lactan- Icterias prolongadas, desnu-
la madre durante el emba-
cia precoz y adecuada. tricin. Investigar de inme-
razo.
diato sangrados alarmantes.

Clnica
Hemorragias digestivas, nasales, intracraneales o debido a la circuncisin.

Tratamiento
Administracin de Vitamina K EV 1-5 mg

Prevencin
Administracin de 1 mg de Vitamina K IM al nacer.

1.2.7.3. Pltora neonatal. (Policitemia)

Se define como aspecto rubicundo, de color rojo oscuro asociado a hematocrito central mayor o igual a 65%.

Clnica
Irritabilidad, letargia, taquipnea, dificultad re spiratoria, cianosis, rechazo del alimento, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y
trombocitopenia causados por la hiperviscosidad de la sangre.

Tratamiento
Para los sintomticos, exsanguineotranfusin parcial con suero salino.

1.2.8. ENDOCRINOLOGA

1.2.8.1. RN de madre diabtica.

Fisiopatologa
El aumento de la glucemia materna causa hiperglucemia fetal. La respuesta pancretica del feto produce hiperinsulinemia.
En la anatoma patolgica de estos nios se observa hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreticos con un aumento del
nmero de clulas beta. Ante la irrupcin de la circulacin placentaria se produce hipoglucemia en al RN como respuesta al
hiperinsulinismo.

26
 NEONATOLOGA

Algoritmo 1.2.8. 1. a.Resumen de la fisiopatologa del RN de madre diabtica

Clnica
Macrosomia generalizada (excepto cerebro), facie abotagada y pletrica.
Son inquietos, temblorosos, apaticos. Presentan episodios de cianosis, convulsiones, irritabilidad y manifestaciones de hipo-
glucemia como succin dbil, letargia e hipotona; pueden presentar tambin hipocalcemia.
Sudoracin, palidez sbita, hipotermia, insuficiencia cardiaca, taquipnea transitoria o paro cardiorrespiratorio.
Presentan mayor incidencia de SDR (se cree que por efecto antagnico entre el cortisol y la insulina sobre la sntesis del agente
tensoactivo), hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal .
El 30 % padecen cardiomegalia. El 5 a 10 % pueden presentar insuficiencia cardaca. Mayor incidencia de cardiopatas congni-
tas (CIV, CIA) y agenesia lumbosacra. Tambin se pueden asociar otras anomalas como defectos del tubo neural, hidronefrosis,
agenesia renal, atresia duodenal o anorrectal.
El sndrome de Beckwith Wiedemann esta formado por Hipoglucemia neonatal resistente al tratamiento,
macroglosia, microcefalia, visceromegalia y onfalocele

Pronstico
Mayor incidencia de DBT mellitus

Diagnstico
Trada de Whipple para el diagnstico de hipoglucemia:
Valor confiable de glucosa baja en sangre (menos de 40 mg/dl).
Signos y sntomas compatibles con hipoglucemia
Resolucin de los signos y sntomas despus de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.

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Tratamiento

Algoritmo 1.2.8.1.b. de tratamiento de la hipoglucemia en el recin nacido de riesgo

1.2.8.2. Hipotiroidismo congnito (HC).

Definicin
El HC por falla primaria tiroidea es una urgencia endocrinolgica que requiere un diagnstico seguro y tratamiento especfico
en los primeros das de vida, ya que las hormonas tiroideas juegan un rol crucial en periodos crticos del desarrollo humano.
La incidencia mundial es de 1/4000 lactantes.

Etiologa
El factor comn es la insuficiente cantidad de hormona tiroidea disponible.
Disgenesia tiroidea (90%) (aplasia, hipoplasia o glndula ectpica)
Error congnito de la sntesis de tiroxina (10 %)
Presencia de Ac maternos que bloquean los receptores de tirotropina.

Clnica
Los sntomas aparecen en las primeras semanas de vida dado que el pasaje de T4 por la placenta mantiene un nivel hormonal
del 33% sobre el valor normal.
Relacin P/T es igual a 1 y el permetro ceflico est aumentado por mixedema cerebral.
Ictericia prolongada (por retraso en la maduracin de la conjugacin del glucurnido).
Bocio (especfico)
Falta de inters, somnolencia.
Crisis de asfixia al alimentarse

28
 NEONATOLOGA

Dificultad respiratoria por aumento del tamao lingual que produce apnea, respiracin ruidosa, obstruccin nasal.
Llanto ronco (poco frecuente)
Constipacin
Hipotermia
Bradicardia, soplos, cardiomegalia, derrame pericrdico.
Anemia
Fontanela anterior y posterior permeables
Crecimiento escaso con extremidades cortas
Ausencia del ncleo de la epfisis distal del fmur (ncleo de Beclard) que se forma al sptimo mes de gestacin (50 %).

Diagnstico
Laboratorio:
La muestra de sangre para el diagnstico se obtiene por puncin del taln, se recoge en un papel de filtro especial en forma
de gotas y se enva al laboratorio de pesquisa.
El screening de HC se debe realizar a partir de las 48 h de vida hasta los 6 das de vida.
Confirmacin del diagnstico: dosaje de TSH, T4, T3, todos los anticuerpos antitiroideos y tiroglobulilna en sangre perifrica.
- VN de T4: 13-18 ug/dl
- VN de TSH hasta 6,2-22 ug/dl.
Otros estudios:
Rx de rodillas: (frecuentemente ausencia de ncleos de Beclard)
Ecografa de tiroides (menor sensibilidad)
Centellograma de tiroides para descartar glndula ectpica.

Tratamiento
La L-Tiroxina sdica oral (I-T4) es el frmaco de eleccin. Se comienza con dosis entre 10-15 ug/k/da.
Respuesta clnica a las 24 hs.
Primer control a las 4-6 semanas y luego trimestral.

Seguimiento
El dosaje de TSH es el indicador ms sensible y simple para evaluar al tratamiento con I-T4.

1.2.8.3. Hiperplasia suprarrenal congnita (HSR)

Definicin
Conjunto de trastornos autosmicos recesivos (brazo corto del cromosoma 6) de la esteroideognesis suprarrenal que produ-
cen dficit del cortisol con aumento de la secrecin corticotrpica, que a su vez ocasiona hiperplasia de la glndula suprarrenal
(GSR) y produccin excesiva de metabolitos intermedio.
Existen formas graves o leves que dependen de la intensidad de las mutaciones genticas:
90 %: dficit de la 21 OH.
5-8% dficit de la 11 B-hidroxilasa.
Menos del 3 %: dficit de 3B-hidroxiestereido deshidrogenasa.

Fisiopatologa: Deficiencia de 21 OH
La imposibilidad de 21-hidroxilar adecuadamente la 17-OHP a 11-Desoxicortisol genera:
Deficit de cortisol.
Aumento de ACTH.
Aumento de la secrecin suprarrenal de andrgenos.
En el 75% de los casos existe disminucin de la aldosterona que ocasiona la forma perdedora de sal. El trastorno hidroelectroltico
se caracteriza por:
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipercalemia.

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Clnica
Clsica (severas) virilizante o perdedora de sal: mal progreso de peso, vmitos, colapso cardiovascular, hipoglucemia e hiper-
pigmentacin de pliegues cutneos y genitales por aumento de ACTH.
No clsica (leves): de manifestacin tarda, en la infancia, pubertad o durante la vida adulta.

Diagnstico
Es esencial la realizacin del cariotipo.
Da 2-3 de vida, 17 OH-Progesterona plasmtica se encuentra elevada. Se repite a la segunda semana
Certificar el sexo con prueba de ADN por biologa molecular.

Prevencin
Deteccin selectiva neonatal: miden 17 OH-Progesterona plasmtica

Tratamiento
Se administran glucocorticoides para disminuir la secrecin de ACTH (hidrocortisona, prednisona, dexametasona).
Correccin del trastorno hidroectroltico.
Tratamiento de mantenimiento. 9 alfa-fluorhidrocortisona y Cloruro de Sodio.

Pronstico
La posibilidad de malignizacin sobre una gnada disgentica con material gentico del cromosoma Y se debe considerar
su remocin.
Las nias virilizadas son potencialmente frtiles aunque la tasa de fertilidad es menor que en la poblacin normal.

Tabla 1.2.8.3. Diferencia entre varones y mujeres

Varones Mujeres
Desarrollo isosexual prematuro, desarrollo sexual precoz
Seudohermafroditismo, aumento del tamao del cltoris, fusin
con aumento del tamao del pene manteniendo el tamao
de labios mayores, la vagina tiene una abertura en comn
de los testculos acorde a edad. Pubarca, acn, voz grave,
con la uretra (seno urogenital) que puede confundir con una
msculos desarrollados y edad sea ms avanzada. Son
hipospadia /criptorquidia. Los genitales internos son normales.
altos de pequeos y bajos de adultos por cierre prematuro
Despus del nacimiento contina la virilizacin.
de la epfisis.
Desarrollo neuronal normal.

1.2.9. INFECCIONES CONGNITAS Y PERINATALES

Generalidades
Presentacin:
Sepsis neonatal con CIR, BPEG;
Ictericia, hepatoesplenomegalia (HE), anemia, trombocitopenia con petequias y prpura,
Neumonitis y encefalitis.

1.2.9.1. Sfilis congnita

Clnica
Tempranas:
Lesiones mucocutneas (pnfigo ampollar palmoplantar)
Lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifiltica)
Lesiones seas que incluyen ostetis y periostitis
Meningoencefalitis.
Tardas: dientes de Hutchinson, tibias en sable, nariz en silla de montar.
Trada de Hutchinson: dao dental, queratitis intersticial y sordera.

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 NEONATOLOGA

Diagnstico
Campo oscuro, pruebas no treponmicas (VDRL) y pruebas treponmicas (FTA-Abs).

Seguimiento
A los 2, 4, 6 y 12 meses con pruebas no treponmicas.
Generalmente las pruebas treponmicas permanecen POSITIVAS toda la vida.

Tratamiento
RN < de 7 das de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 12 hs, EV, por 10 das.
RN > de 7 das de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 8 hs, EV, por 10 das.
Lactantes > de 28 das de vida: Penicilina G cristalina 200.000- 300.000 U/Kg/da EV, en 4 dosis por 10 das.

Algoritmo 1.2.9.1. Decisin en el hijo de madre VDRL Positiva

1.2.9.2. Estreptococo beta-hemoltico del grupo B. EGB

La deteccin del EGB durante la semana 35-37 de embarazo se correlaciona con la colonizacin en el momento del parto con
una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90%. Cuando la madre no recibe tratamiento adecuado, el 50-70% de los nios
se colonizan pero solo el 1 al 2% se enferma.
La enfermedad es ms frecuente en prematuros con peso menor de 2000 g.
Recomendaciones para la prevencin de la infeccin neonatal precoz:
Se debe administrar ATB intraparto si presenta uno o ms factor de riesgo.
Hijo anterior con enfermedad invasiva por EGB.
Bacteriuria por EGB durante el embarazo actual.
Cultivo de hisopado vaginal o rectal a las 35-37 semanas con desarrollo de EGB
Las dos primeras condiciones habilitan el tratamiento an sin cultivo, dado que son condiciones que se relacionan con mayor

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riesgo de sepsis neonatal por EGB.
Cuando no se tiene informacin sobre la colonizacin y presenta alguno de los siguientes factores, tambin se debe indicar la
antibioticoterapia
Parto menor de 37 semanas de gestacin.
Temperatura intraparto mayor de 38
Ruptura de membranas por ms de 18 horas.

Tratamiento
El tratamiento intraparto demostr eficacia en la prevencin de infeccin precoz, no as para la tarda.
Penicilina G, dosis inicial 5.000.000 U EV y continuar con 2.500.000 U EV cada 4 hs hasta finalizar el parto.
La penicilina debe mantenerse como mnimo durante 48 hs a no ser que el parto se produzca antes.

Algoritmo 1.2.9.2.a. Conducta teraputica frente a hijo de madre con EGB

Tabla 1.2.9.1 Infecciones congnitas y perinatales (SAP 2005)

Herpes simple
Chagas CMV Rubola Toxoplasmosis Varicela
70-95% HSV-2.

Infeccin
materna
Pi: 4-21 d.
precoz:
Infeccin de piel, Sntomas
60-90 % cicatrices en
ojo (querato- transitorios: HE,
asintomticos. 90 % 80-90 % piel, atrofia de
conjuntivitis, hepatitis, PT*,
SS + ftes: HE*, asintomticos. asintomticos. extremidades,
coriorretinitis, ME, etc.
hipotona musc y Microcefalia, Hidrocefalia, HE, lesiones de
cataratas) y/o Permanentes:
fiebre. HE, ictericia, micro o SNC y
boca. (35%) CC: Ductus,
Microcefalia, petequias, macrocefalia, oculares.
Clnica

Enfermedad estenosis
M-E*, prpura, calcificaciones Infeccin
generalizada pulmonar,
convulsiones. CIR* generalizadas, materna
(32%) cataratas, retini-
En gral no HiperBI, hemlisis. coriorretinitis, tarda (5 das
HE, ictericia, tis pigmentaria,
presentan Retinitis. con estrabismo previos a 48
meningoence- ME que deja
alteraciones en la Perinatal: y nistagmus, hs posteriores
falitis secuelas.
Rx de Tx ni el neumonitis. microftalma. al parto):
aguda, Microcefalia,
ECG. varicela
convulsiones. sordera (80%)
neonatal
Microcefalia.
grave.

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 NEONATOLOGA

Herpes simple
Chagas CMV Rubola Toxoplasmosis Varicela
70-95% HSV-2.
Sordera pro-
5-15%: Hipoacusia
gresiva en el
neurosensorial
Complicaciones

tiempo, en-
hasta los 6 aos,
docrinopatas Uvetis
alt motoras,
(DBT, hipo, posterior.
coriorretinitis,
hipertiroidismo)
discapacidad
y progreso del
mental
dao del SNC
Confirmada:
sndrome de
< 7 meses: Sndrome de
Confirmado: rubola cong-
parasitemia (+) Congnito: Persistencia de varicela
deteccin de CMV nita y cultivo
con MH. cultivo (+) para IgG ms all de congnita,
en orina y/o viral (+) de SNF
> 8-9 meses: VHS en las 1ras. los 7 meses de o varicela al
sangre y/o IgM (+),
2 pruebas 24hs, PCR o IFD edad o IgM/A nacer con
hasta la 3 semana Ac antirrubeola
Diagnstico

serolgicas (+): c/ Ac monoc. especfica deteccin

de vida (Shell vial). Ig G pareadas:
ELISA, HAI, IFI. O HAI, IFI, ELISA, (ELISA, ELFA, viral o herpes
O Ig M (ELISA o elevados >
ttulos (+) valorar ISAGA) con zoster en el 1
ELISA de captura) de 12 meses.
cuadruplicacin clnica ao de vida
Posible: evaluar Compatible:
C/parasit (-) de ttulos de Ac, compatible en sin historia
seroconversin Laboratorio
Hacer serologa con clnica com- ausencia de previa de
de Ig G y confirmar insuficiente
en > 7 meses patible. CMV. varicela.
con pctos virales. pero sndrome
de rubola
congnita.
Preven- Vacunacin Gamma
cin global especfica EV
Nifurtimox/ Enfermedad Tomar Pirimetamina Enfermedad
Trata-
Beznidazol. Valorar Ganciclovir. aguda: Aciclovir precauciones y sulfadiazina/ aguda:
miento
30-60 das. 14-21 das. por 1 ao. Espiramicina. Aciclovir.

Algoritmo 1.2.9.2. b. Decisin en el hijo de madre de Chagas Positiva.

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1.2.10. MISCELNEAS

1.2.10.1. Sndrome de alcohol fetal

Presente en
32% de hijos de grandes bebedoras
14% de hijos de madres que bebieron moderadamente
9% de madres abstmicas

Clnica
Retraso permanente de crecimiento en talla, peso y permetro ceflico de comienzo prenatal.
Anomalas faciales: blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, surco subnasal fino y labio superior fino.
Defectos cardacos: sobre todo del tabique. Anomalas menores de las articulaciones y las extremidades.
Retraso del desarrollo y deficiencia mental.

Figura 1.2.10.1. Sndrome alcohlico fetal

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