HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

I.DEFINICION

Hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el tubo digestivo. Atendiendo a su

evolución, esta pérdida puede ser aguda o crónica, según el volumen de sangre
perdido y el tiempo en el que se ha perdido. Un gran volumen perdido en poco tiempo
es una hemorragia aguda y pérdidas lentas en un tiempo más largo constituyen una
hemorragia crónica.

Hemorragia digestiva alta.- La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida de sangre

que tiene origen en los segmentos del tracto gastrointestinal en algún punto entre el
esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz

La HDA sigue siendo una complicación frecuente que requiere el ingreso de

aproximadamente 100 a 150 pacientes por 100.000 habitantes cada año.

Por su volumen de pérdida puede ser:

• Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),

• Hemorragia digestiva moderada,

• Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,

- De la rapidez de la hemorragia,

- De la velocidad del vaciamiento gástrico,

- Puede ser: Macroscópica y microscópica

II. ETIOLOGIA

-La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta,

concretamente del 50% al 60% de los casos.

Otras causas son:

• Las lesiones agudas de la mucosa gástrica

• El síndrome de Mallory-Weiss

• Los tumores o lesiones vasculares

• Las varices esófago gástricas

III. FISIOLOGÍA:

ANATOMÍA

ESÓFAGO. El esófago, primer órgano del Sistema Digestivo, es un tubo de unos 20

cm. que está delimitado en ambos extremos por un esfínter. Pueden identificarse
cuatro segmentos: cervical (cuello), torácico superior, y torácico inferior. En su
recorrido se marcan distintas improntas debido a su asociación con estructuras
vecinas: el cricoides (cartílago de la laringe), el arco de la arteria aorta, la aurícula
izquierda (una de las cavidades del corazón) y el músculo diafragma, que separa el
tórax del abdomen.

En un corte transversal la luz del esófago (su parte interior) está casi ocluida por un
pliegue mucoso. La mucosa tiene un epitelio escamoso estratificado (varias capas).
Este epitelio está en constante estado de renovación por la formación de nuevas
células de sus capas basales.

Para facilitar la propulsión del alimento hacia el estómago el epitelio está recubierto
por una fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glándulas, las
cardiales y las esofágicas.

El esfínter esofágico superior (EES), se contrae durante la inspiración, evitando que el

aire entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y el esfínter esofágico
inferior (EEI), lo separa del estómago. El EES está formado por el músculo
cricofaringeo, que tiene forma de lazo y lo adhiere al cricoides (un cartílago de la
laringe). Está formado por músculo estriado, o sea que es voluntario y como veremos
después es el que inicia la deglución. El EEI, en la unión del esófago con el estómago
que separa estos dos órganos, no es realmente un esfínter en el sentido anatómico,
(pero al medirse tiene una presión elevada en reposo) es un ensanchamiento
asimétrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un esfínter.

Este esfínter, disminuye su tono normalmente elevado durante el reposo del órgano,
en respuesta a varios estímulos, A) La llegada de la onda peristáltica primaria, B) La
distensión de la luz del esófago por el pasaje del bolo alimentario (peristalsis
secundaria) y C) La distensión gástrica. La presión elevada en reposo se mantiene
tanto por contribuciones de nervios como de músculos, mientras que su relajación
ocurre en respuesta a factores neurogénicos.
El músculo liso del esófago distal esta inervado por las fibras nerviosas pre-
ganglionares y sus cuerpos celulares están localizados en el núcleo dorsal.

El peristaltismo es el resultado neto de la relajación y la contracción coordinada del

esófago que está mediada por las neuronas inhibitorias y exitatorias de los plexos
mientéricos todo a lo largo del esófago.

ESTOMAGO

Es un órgano en forma de saco, cerrado en la parte superior por el esfínter esófago

gástrico (EEI) y en la inferior por el píloro.

Se divide de proximal a distal en: fundus, cuerpo y antro pilórico. Recibe el alimento
que le llega del esófago y lentamente lo va movilizando hacia las partes distales del
Aparato Digestivo. Por dentro su mucosa es de aspecto rugoso con forma de pliegues
sobre todo en el cuerpo, lo que facilita el contacto con los alimentos que recibe. Su
epitelio contiene células glandulares que segregan una capa de moco para proteger la
mucosa contra los efectos del ácido y la pepsina del jugo gástrico. La mucosa en el
cuerpo gástrico tiene un aspecto tubular que contiene las células parietales y células
principales. Las células parietales segregan ácido clorhídrico, que es una de las
principales funciones del estómago. Las células principales producen pepsinógeno que
luego se convierte en pepsina, enzima necesaria para digestión de las proteínas.
También colabora en la absorción de hierro, B12 y calcio y previene la sobrecarga
bacteriana.

EL DUODENO

Es la parte más ancha, más corta y más fijada que une al estómago con el yeyuno, de
aproximadamente veinte a veinticinco centímetros de largo. Recibe este nombre por
considerarse que tiene un largo igual al ancho de doce dedos. Tiene la forma de una
herradura inclinada con una parte más corta que la otra. Arbitrariamente se la divide
en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a las porciones descendentes,
horizontales y ascendentes.

La primer parte o bulbo, si se lo contrasta con bario para sacar una radiografía, tiene
forma triangular.

La segunda parte está próxima a la cabeza del páncreas y a la papila de Váter

(ámpula duodenal). El conducto pancreático y el conducto común, colédoco, entran al
duodeno al nivel de la papila. El aspecto de la mucosa cubierta interna) de la segunda
parte del duodeno es bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo duodenal por
tener pliegues circulares que caracterizan al intestino delgado: las válvulas
conniventes.

La tercera parte, también retroperitoneal como la anterior, cruza la línea media en el

nivel de la tercera vértebra lumbar y continúa próxima a la cabeza del páncreas.

La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar bruscamente de dirección

para unirse con el yeyuno y está fija por una estructura fibromuscular llamada
ligamento de Treitz.

IV. FISIOPATOLOGÍA:

Las úlceras pépticas o gastroduodenales:

Son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del
dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la
hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del
estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto
gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o

intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del
estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante
en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y
la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son
también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes
en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido
clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica

En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa,

formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis
crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido
fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un
descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como
digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la
gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos
de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias
infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones
fúngicas.

Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en

la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras
pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el
tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado
a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el
desarrollo de la gastritis.

Se suele observar en pacientes con enfermedades asociadas graves, y es una causa

infrecuente de hemorragias graves, excepto en pacientes con enfermedades
terminales.

LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE ÚLCERA

Síndrome de Mallory Weiss:

Son desgarros de la mucosa acaecidos en el ámbito de la región cardioesofágica. Son

responsables de un 5-10 % de las HDA. El cuadro clásico es la instauración de
náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se
describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene
de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una
endoscopia terapéutica. Son útiles cualquiera de las técnicas descritas. En la
actualidad es poco frecuente que se deba recurrir a la cirugía urgente.

Los tumores:

Cualquier aumento localizado de tamaño de carácter patológico de un tejido u órgano.

Sin embargo, la investigación médica a nivel microscópico ha demostrado que este
aumento puede relacionarse con la infiltración de células procedentes de otra parte del
organismo (inflamación) o con la proliferación de las propias células de la zona
afectada; sólo en este último caso recibe el nombre de tumor.

Los tumores se clasifican en benignos o malignos, aunque esta distinción no tiene

utilidad universal. La propiedad más importante de un tumor maligno es su capacidad
de invadir tejidos vecinos o distantes. La diseminación a tejidos lejanos, que suele
tener lugar a través de la sangre o de los vasos linfáticos, se denomina metástasis y
es característica del cáncer. Algunos tumores benignos pueden ser mortales sin
producir metástasis. Entre ellos los más importantes son los tumores cerebrales
llamados gliomas, que llegan a crecer lo suficiente como para ejercer gran presión
sobre las estructuras cerebrales vecinas y destruir la función respiratoria
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN RELACIÓNCON LA
GRAVEDAD:

Se describen a continuación aquellos factores pronósticos clínicos y endoscópicos que

tienen consecuencias sobre la gravedad de la hemorragia.

Factores clínicos con carácter pronóstico

Los parámetros clínicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a
la mortalidad de la HD son los siguientes:

Edad > 60 años. El hecho de que cada vez se alarga el tiempo de vida media hace
que ingresen pacientes con edad más avanzada. El 73 % de la mortalidad por HDA la
acumulan los pacientes mayores de 60 años.

Shock hipovolémico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está

en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica.

Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva.

La enfermedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria,

renal y hepática) empeora el pronóstico de los pacientes.

Factores endoscópicos con carácter pronóstico

Los parámetros endoscópicos que tienen valor predictivo sobre la evolución de la

hemorragia, especialmente en los pacientes con HD secundaria a úlcera, son los
siguientes:

Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrágica

del85 %). Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura,
situada en el fondo del cráter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace
prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un coágulo rojo taponando el vaso
arterial (frecuencia de recidiva hemorrágica del 35-55 %).

Coágulo rojo taponando la lesión (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25 %).

La ausencia de los signos endoscópicos arriba citados, así como la presencia de

manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos indican un bajo potencial
derecidiva hemorrágica que se sitúa alrededor del 5-7 %.

V. MANIFESTACIÓN CLINICAS.

- SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Puede presentarse como:

Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por

Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,

- De la rapidez de la hemorragia

- De la velocidad del vaciamiento gástrico,

- Puede ser: Macroscópica y microscópica.

Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para
producirla. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la
producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la
hemoglobina. La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.

Síntomas sistémicos:

Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa inflamatoria infecciosa. Disminución

de peso. Neoplasia.

Examen Físico

Componente anémico y de vasoconstricción reaccional. Palidez de piel y mucosas.

Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular.

Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del lecho

ungueal.

Hiperactividad simpática: Sudoración fría.

Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea, vértigo, visión

borrosa, zumbido de oídos.

VI. MEDIOS DE DIAGNÓSTICO.-

LABORATORIO Y OTROS

El examen físico debe buscar estigmas de enfermedad hepática crónica (ictericia,

telangiectasias, ascitis, esplenomegalia). El tacto rectal y el aspirado del estómago al
pasar una sonda nasogástrica pueden ser altamente sugestivos del origen de la
hemorragia, la endoscopia digestiva.

Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico:

FORREST I:

Presencia de sangrado activo.

 Sangrado en chorro
 Sangrado en sábana.

FORREST II:

Estigmas recientes o sangrado reciente.

 Vaso visible no sangrante.

 Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas, sobre el fondo ulceroso
o coágulo oscuro adherido.

FORREST III:

Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.

Los exámenes de laboratorio deben incluir hemograma, hemoclasificasión, perfil

hepático, pruebas de coagulación, creatinina sérica, proteinemia y albuminemia
VII. DIAGNÒSTICO MÉDICO:

Diagnóstico:

Al evaluar un niño con una posible hemorragia digestiva, hay que tener presente que
la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestión
de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un
color negruzco a la deposición, simulando una melena. Asimismo, la ingestión de
betarragaso de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una
rectorragia. Por último, la bacteria Serratia mercescen, provoca una coloración rosada
del pañal, que puede hacer pensar en hemorragia.

La gravedad de la hemorragia digestiva, está determinada por el compromiso

hemodinámico que produce. De acuerdo al volumen y velocidad de la pérdida de
sangre y de su repercusión hemodinámica, la hemorragia digestiva puede ser oculta
cuando las deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen compromiso
hemodinámico; moderada si se acompaña de signos transitorios de hipovolemia, que
se recuperan rápidamente una vez que se repone el volumen, masiva si cursa con
shock hipovolémico, requiriendo de grandes volúmenes para elevar la presión arterial.

La presencia de otros síntomas, como dolor abdominal, vómitos, constipación, fiebre,

etc., nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clínicos que se acompañan
desangramiento digestivo.

En el examen físico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso

hemodinámico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologías (Tabla 2).

Por último, cuando el sangramiento no es definitivo, es útil colocar una sonda

nasogástrica, la que sirve para verificar la presencia de sangre en el estómago y vaciar
a este de sangre y coágulos como preparación para el examen endoscópico.

VIII. TRATAMIENTO MEDICO:

Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya

morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el
que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en
equipo. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de
alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta
patología.

• Ninguno de los fármacos que se han utilizado en el tratamiento de la HDA,

incluyendoanti-H2 (ranitidina, famotidina), inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol), somatostatina u octreotido, han demostrado
claramente su eficacia hemostática o en la prevención de la recidiva hemorrágica en la
úlcera sangrante.

• Un meta análisis reciente sugiere que la somatostatina puede reducir la recidiva de la

hemorragia por úlcera.

• Evidencias recientes también sugieren que el omeprazol en perfusión continua

endovenosa bolus inicial de 2 ampollas de omeprazol (80 mg) en 100 cc de suero
fisiológico a pasar en 20 minutos, seguido de 80 mg (2 ampollas) cada 12 horas
durante3 días reduce significativamente el porcentaje de recidivas tras el tratamiento
hemostático endoscópico.

Tratamiento endoscópico
• El tratamiento hemostático endoscópico ha demostrado su eficacia en la reducción
de la recidiva de la hemorragia, la necesidad de tratamiento quirúrgico de urgencia y la
mortalidad por úlcera gástrica o duodenal (12, 13) que presentan:

o Hemorragia activa a chorro o en sabana

o Vaso visible no sangrante

o Coágulo adherido.

• Cuando estos signos de hemorragia reciente se observan en otras lesiones como

Mallory-Weiss, lesiones vasculares o tumores, también puede indicarse el tratamiento
endoscópico, aunque en estos casos su eficacia no ha sido totalmente establecida.

Tratamiento quirúrgico

• El tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado en la hemorragia masiva o en la

hemorragia con sangrado activo arterial que no se controla con el tratamiento
endoscópico.

TRATAMIENTO

1.-Hospitalización.

2.-Vía venosa.

3.-Controles frecuentes de pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria, diuresis.

4.-Reposición de volemia:

-Transfusión de sangre fresca (con una pérdida de un 25 % del volumen sanguíneo no

está justificada transfusión.)

-Cuando se transfunden GR por otra vía hay que colocar expandidores de volumen
plasmático.

-Hay que tener un hematocrito 30 a 35 % para proporcionar nivel óptimo de oxígeno a

los tejidos.

Antes de la transfusión si la urgencia lo requiere indicar suero Ringer.

5.-Sonda Naso Gástrica

Efectuar lavados gástricos: permite vaciar el estómago y se verá el contenido gástrico

(no colocar aspiración continua).

6.-Tratar la causa.

7.-Alimentación lo más precoz posible después de efectuar el diagnóstico

endoscópico.

8.-Cirugía HDA exsanguinante cuyo origen no sea por várices esofágica.

HDA masiva que persista por más de 24 hrs.

 CAPITULO II

DATOS DEL PACIENTE:

DATOS GENERALES:

• Nombre y apellido: Clariza Esperanza Santiago Ormeño.

• Edad: 51 años.

• Sexo: Femenino.

• Peso: 61 kg.

• Raza: Mestiza.

• Religión: Católica.

• Estado civil: Conviviente.

• Ocupación: Ama de casa.

• Dirección: Calle. 28 de julio. Mz Z. lt 10.

• Fecha de ingreso: 26/04/2010.

• Hora de ingreso: 10:20 am.

• Servicio: Emergencia.

• Nº de cama: Observación M1.

• Número de historia clínica: 16310.

RELATO:

Paciente refiere, que desde hace 7 días presenta deposiciones oscuras (melena)de 3-
4 veces por día, hace 4 días presenta 1 episodio de vomito con sangre(hematemesis)
y nauseas, hace 3 días se vuelve a repetir y la frecuencia de deposiciones aumenta a
7 veces por día, presenta escalofríos por lo que acude al Hospital de Chancay por
emergencia.

EXAMEN FISICO:

Paciente adulta mayor de 51 años en AREG, AREH, AREN, LOTEP, ingresa en

camilla, presenta tos persistente, piel pálida, con disnea, agitada, quejumbrosa,
tocándose el abdomen, con vía periférica 700 cc pp., con funciones vitales: FC=
106,FR= 18, SpO= 94%, T= 36,2. P/A= 110/60.

ANTECEDENTES:

TBC a los 13 años, con tratamiento completo.

SINTOMAS PRINCIPALES:

• Hematemesis.

• Melena.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO:

• Hemograma completo:

Linfocitos: 7.650 mil x mm (5.0-10.0)

Abastonados: 0.1 % (0.0-5.0).

Segmentados: 88 % (45.0-74.0)

Monocitos: 0.3 % (0.7-7.5).

Linfocitos: 06 % (22-50).

Hematocrito: 22 % (36-50).

• Grupo sanguíneo:

O +.

• Glucosa:

93.4 mg/dl. (70-110).

• Urea:

23.4 mg/dl. (20-45).

• Creatinina:

0.9 mg/dl. (0.9-1.5).

• Examen completo de orina:

Color: amarillo.

Aspecto: ligero turbio.

Densidad: 1.010.

PH: 5.

• Endoscopia Digestiva Alta:

Hallazgos

Esófago: normal, no sangrado.

Cardias: normal permeable.

Estomago: En Antro hacia la curvatura mayor, ulcera oval de aproximadamente 10

mm.

Duodeno: En el bulbo, hacia la pared anterior ulcera de aproximadamente 10 mm, sin

sangrado activo, con coagulo.
DIAGNOSTICO MEDICO:

• Hemorragia Digestiva Alta: Ulcera duodenal (forrest II b)

Ulcera gástrica (forrest III).

• Anemia Aguda por pérdida.

• Hiperreactividad Bronquial TBC por HCL.

TRATAMIENTO MEDICO:

• 26/04/2010:

NPO

Clna 0.9% 1000 cc 40 gts x min.

Omeprazol 40 mg. EV c/12h.

Hioscina 20 mg + Metamizol 1gr EV STAT.

Nebulizacion 5 gts de fenoterol + 5 cc de suero fisiológico c/8h

Transfusión de 1 paquete globular.

CFV + BHE.

• 27/04/2010:

NPO.

Clna 0.9% 1000 cc 40 gts x min.

Dextrosa 5% 1000 cc + H (1) K (1).Omeprazol 40 mg. EV c/12h.

Omeprazol 80 mg (2 amp)

Clorfenamina 10 mg EV STAT. 4:30 am.

Dexametazona 4 mg EV STAT 3:15 am.

Metamizol 1 gr EV STAT 3:00 am.

Nebulización 6 gts de fenoterol + 5 cc de suero fisiológico c/6h

Transfusión de 1 paquete globular.

CFV.

• 28/04/2010:

NPO.

Dextrosa 5% 1000 cc + H (1), K (1).

Omeprazol 80 mg + Clna 0.9, 10 cc c/h.S

ucralfato 10 cc c/8h.

Nebulizacion 6 gts de fenoterol + 5 cc de suero fisiológico.

CFV.

PLAN DE CUIDADOS:

Objetivo General: Contribuir a mejorar el bienestar general y a la pronta recuperación

del paciente a través de los cuidados de enfermería.

Diagnósticos de enfermería:

• Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos R/C pérdidas excesivas a través de

vómitos y diarreas.

Dominio 02: Nutrición.

Clase 05: Hidratación.

Código: 00025 Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos.

• Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos (catéter endovenoso, transfusión

sanguínea).

Dominio 11: Seguridad y protección.

Clase 01: Infección.

Código: 00004 riesgos de infección.

• Dolor agudo R/C agente lesivo físico e/v gestos físicos.

Dominio 12: Confort.

Clase 01: Confort físico.

Código: 00132 dolor agudo.

• Limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C obstrucción de las vías aéreas (secreciones
nasales) e/v disnea.

Dominio 11: seguridad y protección.

Clase 02: lesión física o daño corporal.

Código: 00031 limpieza ineficaz de las vías aéreas.

• Ansiedad R/C cambio en el estado de salud e/v preocupación.

Dominio 09: Afrontamiento/ tolerancia al estrés.

Clase 02: Respuesta de afrontamiento.

Código: 00146 Ansiedad.

 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO
DE
ENFERMERIA OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
-Permite observar si
hayuna alteración en
-Control de funciones vitales. lasfunciones vitales.
Tº= 36.2 Cº -Permite al personal
FC= 106.
desalud tomar las
P/A=110/60
medidasadecuadas para
desequilibrio SpO=100%
devolumen -Evaluar los signos ysíntomas de eltratamiento.
delíquidos desequilibriohidroelectrolitico(deshidratación). -Ayuda a mejorar
R/Cpérdidas -Administrar electrolitosprescritos en la elequilibriohidroelectrolitico
excesivasa .• Paciente mantendráun historiaclínica. ClNa 0.9% 1000cc yDextrosa delpaciente.
través de equilibriohidroelectrolíticonormal 5% 1000cc. -Permite contabilizar Usuario mejoro
vómitosy con lasintervenciones -Monitorear y registrar losingresos y egresos losingresos y egresos suequilibriohidroelectroliticodurante
diarreas. deenfermería durante elturno. delpaciente delpaciente el turno
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
• Riesgo de • Paciente nopresentara - Monitorizar -Ya que un aumento • Paciente nopresento
infecciónR/Cprocedimientosinvasiv signos nisíntomas deinfección funcionesvitales. (Tº).- en lamisma indicara ningúnsigno de
os durante elturno con apoyo Vigilar signos de un signode infección.- infeccióndurante el
(catéterendovenoso,transfusiónsa deenfermería alarma.-Mantener Permite tomar turno.
nguínea).• catéterendovenoso lasacciones indicadas
permeable.-Cubrir con en elmomento
una gasa elcatéter.- indicado.-Evita la
Vigilar constantemente proliferaciónbacterian
alusuario durante la a.-Ayuda a observar
transfusióndel paquete algúnsigno de alarma
globular durante
elprocedimiento.
DIAGNOSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
ENFERMERIA
• Dolor agudo • Paciente -Monitorizar - Permite observar si hayalguna • Paciente
R/Cagente lesivo lograradisminuir funcionesvitales.-Valorar alteración en lasfunciones vitales.- manifiestadisminución
físicoe/v gestos físicos. laintensidad del la intensidad deldolor Permite indicar eltratamiento a deldolor después delas
dolorcon apoyo mediante la escala indicar.- El metamizol actúa intervencionesde
delpersonal de deldolor (1-10).- sobreel dolor y la enfermerí
saluddurante el turno Administrar fiebrereduciendo la síntesis
medicamentosprescritos deprostaglandinasproinflamatorias
en la historiaclínica: al inhibirla actividad de
metamizol 1gr +hioscina laprostaglandina sintetasa.
20 mg EV.-Brindar
comodidad yconfort
DIAGNOSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
ENFERMERIA
• Limpieza ineficazde las • Paciente mantendrávías -Monitorizar Permite observar si hayuna Paciente mantuvovías
vías aéreasR/C obstrucción aéreaspermeablesmediante funcionesvitales.-Colocar alteración en lasfunciones aéreaspermeablesmedi
delas vías lasintervenciones al paciente enposición vitales.-Ya que con esta ante lasintervenciones
aéreas(secrecionesnasales) deenfermería duranteel semi fowler.-Administrar posiciónse logra la deenfermería.
e/v disnea turno terapéuticaindicada: máximaexpansión torácica y
nebulizacionescon porende mejora la
fenoterol y respiración.La
suerofisiológico.- acciónbroncodilatadores
Observar signos de delfenoterol se deben a
alarma suacción agonista sobre
Brindar comodidad y losreceptores a-
confort adrenérgicos.Aunque el
fenoterol tieneuna mayor
actividad sobrelos receptores
bronquiales,también estimula
otrosórganos,
mostrandoefectos
tocolíticos,inotrópicos
positivos,estimulantes de
laproducción deeritropoyetina y
anabólicos
Permite agilizar la mejora del
paciente, mediantemedios
terapéuticos
-Permite las actuacionesde
enfermería en elmomento
DIAGNOSTICO DE OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
ENFERMERIA
• Ansiedad R/Ccambio en • Pacientedisminuirá nivel -Valorar el nivel de -Permite al personal • Paciente disminuyosu
elestado de salud deansiedad con elapoyo ansiedad;leve, moderado, desalud a definir nivel deansiedad con
e/vpreocupación del personalde grave.-Brindar seguridad eltratamiento indicado apoyodel personal
enfermeríadurante el turno yconfianza al paciente.- Laansiedad es el desalud
Informar al paciente sentimientode
sobresu enfermedad y incertidumbre y temorsin
losprocedimientos a estimulo manifiesto
realizar.-Enseñar al yacompañado de
usuario técnicasde cambiosfisiológicos.-
relajación: respirar Permite al
lentoprofundo y rítmico pacientecomentar sus
inquietudes
einterrogantes.- La
información que se
leproporciona al
pacientefavorecerá en
disminuir laansiedad.-
Ayuda a la mejora
delpaciente durante
suestancia en el servicio.