Nefrologia1
Nefrologia1
Nefrologia1
Hiperpotasemia.
Acidosis Metabólica.
Hipocalcemia.
Hiponatremia.
Hiperfosfatemia.
Hipermagnesemia.
AKI – Creatinina sérica como marcador
Incremento de creatinina es
poco sensible como marcador
de AKI.
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE UREA Y
CREATININA SIN AKI
Urea elevada Creatinina elevada
• Estados • Cimetidina.
hipercatabólicos. • Ac. Acetoacetico.
• Corticoides. • Cotrimoxazol.
• Hemorragia digestiva. • Rabdomiólisis
• Tetraciclina.
• Ingesta proteica
elevada.
• Infusión de AA
EPIDEMIOLOGIA
• 5 – 20 % Paciente críticos.
• 4 – 9 % Diálisis.
• 19 - 23 % Sepsis.
• 486 – 620 / Millón / año.
• 131 / millón / año /Diálisis.
• Asintomática, detectada en paraclínicos de rutina.
• Asociada a una mayor morbilidad y mortalidad
intrahospitalaria.
AKIN
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
AKI: CRITERIOS RIFLE
AKI: CRITERIOS AKIN
AKI: CRITERIOS RIFLE - AKIN
CLASIFICACION - AKI
• Por la diuresis:
- Oligúrica : < 0.5 ml orina/kg/día o 400 ml/día
- No Oligurica: Con diuresis conservada
• Por la etiología
– Pre-renal.
– Renal (intrínseco, parenquimatoso)
– Post-renal (uropatía obstructiva)
NECROSIS
NEFRITIS
TUBULAR GLOMERULONEFRITIS
INTERSTICIAL (5%)
AGUDA
(10%)
(85%)
– Vasodilatación sistémica
• 5. Sx de hiperviscosidad
• 4. Nefritis intersticial
– Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas)
AINE´S, diuréticos, captopril.
– Infecciosa
– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
– Idiopática
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• 2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer,
coágulos
• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis
FISIOLOGIA NORMAL
Aporte sanguíneo a
los riñones es el 20%
del gasto cardiaco (> 1
Lt/min).
El flujo sanguíneo
renal es ocho veces el
flujo sanguíneo
coronario.
5 – 10% corre hasta la
medula renal.
FPR= 0.55 X 1.1 Lt/min = 605 ml/min
FRACCION DE FILTRACION:
FPR/TFG
El FG depende de:
1. Presion del CG
1. PH
2. PO
Starling
2. Presión de la CB
1. PH
2. PO
3. Kf
1. Permeabilidad Membrana de
2. Superficie Filtración
Tamaño
Carga
1. Presión arterial renal.
2. Resistencia de las
Arteriolas.
R Afer. (DP)
R Efer. (IP)
FISIOPATOLOGÍA
Hay tres factores principales que contribuyen a la
intensa reducción del FG:
LA LESION TUBULAR
LAS ANOMALIAS HEMODINAMICAS
LA INFLAMACION
IRA Prerrenal. Patogenia
FE del VI insuficiente (postcarga)
1. Hipovolemia 2. Bajo GC Precarga disminuida
Disminución TA 3. Vasodilatación
Cese Filtración
Fracaso Renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• EVOLUCION CLINICA
• FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Fase de inicio:
Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión
física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
Fase de mantenimiento:
Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperación:
Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
• FASES
– Iniciación
– Extensión
– Mantenimiento
– Recuperación
• Náuseas
• Vómito
• Malestar
Hiperazoemia
• Alteraciones del sensorio
• Asterixis
• Convulsiones
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Derrame pericárdico
• Frote pericárdico
• Taponamiento Cardiaco Hipervolemia
• Crepitos
• Historia clínica
• Exploración física
• Valoración de productos nitrogenados
• Volúmenes urinarios
• Examen general de orina
• Índices urinarios
– FENa
• Estudios complementarios de laboratorio
EJEMPLO
El Na
El túbulo reabsorbe desciende
Si hay reducción el sodio en mayor hasta menos
de volumen… cantidad… de 10 o 20
mEq/dia.
AKI - INDICES URINARIOS
Pre - renal NTA
Osmolalidad Urinaria > 350 < 350
Sodio Urinario mEq/L. < 20 > 40
Sedimento Urinario Normal Alterado
Proteínas Negativo 1a2+
Densidad Urinaria 1015 - 1025 1005 - 1015
Osmolalidad U/P >2 <1
Creatinina U/P > 20 a 40 < 15
Urea/Creatinina sérica > 40 < 20
Urea U/P > 20 < 10
FeNa % <1 >3
LABORATORIO
PATRON DE CAMBIO DE LA CREATININA SERICA
CILINDROS GRANULOSOS
► NTA ( Cilindros pardos )
► GMN o vasculitis
► Nefritis interticial
CILINDROS ERITROCITARIOS
► Hipertensión maligna
► GMN o vasculitis
► Nefritis interticial (raro)
LABORATORIO
SEDIMENTO URINARIO EN FRA
CILINDROS LEUCOCITARIOS
► Nefritis intersticial aguda o GMN
► Pielonefritis severa
► Rechazo al injerto
► Marcada infiltración leucémica o linfomatosa
EOSINOFILURIA
► Nefritis intersticial alérgica
► Enfermedad ateroembólica
► FRA isquémica y nefrotóxica
► GMN proliferativa
► Pielonefritis, cistitis, prostatitis
CILINDROS URINARIOS
SALUD
Aproximación eficaz entre JUICIO Y CRITERIO Intervención precoz del
MEDICO CLINICO
la atención primaria y el paciente renal en la
nefrólogo clínico. comunidad.
Por que es importante la ERC?.
Elevada prevalencia.
Implicación en pronostico cardiovascular.
Elevados costos.
Identificación precoz en individuos con riesgo
elevado de acontecimientos cardiovasculares e
infecciosos.
Mejorar su pronostico mediante una intervención
precoz en el diagnostico y tratamiento.
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
• DEFINICIÓN
– DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS,
CARACTERIZADO POR ANORMALIDADES
ESTRUCTURALES Y/O FUNCIONALES
DEL RIÑÓN, IRREVERSIBLES, CON O SIN
DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO
POR:
• Anormalidades patológicas.
• Marcadores de daño renal, incluyendo
anormalidades en la composición de la sangre u
orina (albuminuria) o en test de imágenes.
2. Concentración de creatinina
3. Aclaramiento de creatinina
4. Evaluación de la proteinuria
funciones endocrino-metabólicas
HEMODIALISIS SOLO ES UNA APROXIMACION A
LA FUNCION NATURAL DEL RIÑON
mediante transporte
extraen los solutos retenidos
difusivo y convectivo
edson_guzman@hotmail.com