GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO IX

Hipocalcemia

María de los Angeles Roversi, MD

Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina
Bogotá

Efraím Otero Ruiz, MD

Sección de Endocrinología,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Miembro de Número,
Academia Nacional de Medicina de Colombia
Bogotá

L os síntomas agudos de hipocalcemia son

causa ocasional de consulta a los servi-
cios de urgencia. Pero en los hospitales con
principales de la paratiroides existe un recep-
tor-sensor de calcio (CaR) que detecta la con-
centración extracelular de calcio ionizado y
servicios activos de cirugía endocrina, son regula la secreción de PTH: a mayor calcemia,
más frecuentes las consultas por pacientes menor secreción y viceversa (calcióstato).
que han sido sometidos a cirugía de tiroides
o de paratiroides. Aproximadamente 500 mg de calcio son re-
movidos de los huesos diariamente y rempla-
zados por una cantidad igual. La acción pro-
FISIOPATOLOGÍA fosfatúrica en el túbulo renal también influye,
pues la homeostasis depende del producto Ca
El esqueleto de un individuo de 70 kg contie- x P (calcio x fósforo) en la sangre: si se eleva
ne aproximadamente 1.000 gramos de calcio el fosfato, baja el calcio y viceversa. La calce-
(99%); el restante 1% (extracelular) se distri- mia se relaciona, además, con la proteinemia
buye en las siguientes fracciones: 50% está total y con el estado ácido-base del paciente,
unido a proteínas plasmáticas, principalmen- puesto que la acidosis aumenta la fracción de
te la albúmina; 10% forma complejos con anio- calcio ionizado al separarlo de la albúmina,
nes séricos (fosfatos, bicarbonato, citrato y mientras que en la alcalosis los niveles de
lactato) y 40% se encuentra de manera libre calcio ionizado disminuyen.
(calcio ionizado), que es la forma fisiológica-
mente activa y cuya concentración está ínti- El calcio ionizado participa en numerosas re-
mamente regulada por la parathormona (PTH) acciones enzimáticas, es requerido en el pro-
y la vitamina D que modulan la movilización ceso de excitación-contracción necesario para
hacia y desde el cristal óseo, la absorción in- la contracción muscular y la conducción ner-
testinal y la excreción renal. En las células viosa, en la integridad y estabilidad de las

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 CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA

membranas celulares, en la activación de re- Se considera hipocalcemia cuando el nivel

ceptores, la agregación plaquetaria y la fun- sérico calcio ionizado es inferior a 4 mg/dL
ción inmunitaria, además de diferentes pro- (1,00 mMol/L) o el de calcemia menor de 8,4
cesos de secreción endo y exocrina. La irrita- mg/dL (2,10 mMol/L). Por la constante home-
bilidad muscular depende de la relación en el ostática de Ca x P arriba mencionada, la cal-
plasma de la suma de los iones de calcio, mag- cemia tiene relación con los niveles de fósfo-
nesio e hidrógeno respecto a la de los electro- ro. De ahí que en cada paciente sea necesa-
litos sodio y potasio (los del numerador dismi- rio solicitar simultáneamente calcemia y fosfo-
nuyen y los del denominador aumentan la irri- remia (valores normales de fósforo en plas-
tabilidad) así: ma: 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mmol/L,
Conn´s Current Therapy 2003, Saunders,
Ca++ + Mg++ + H+ Philadelphia, 2003).
Na+ + K+
b. Proteinemia: si no es posible determinar
directamente el calcio ionizado, se debe de-
EPIDEMIOLOGÍA terminar la proteinemia y la concentración
de albúmina sérica, a la cual se encuentra
En la práctica la hipocalcemia se presenta con ligado el calcio, ya que una disminución
menor frecuencia que la hipercalcemia y con apreciable en la albúmina sérica disminu-
igual incidencia en los dos sexos. En la infan- ye los niveles de calcio.
cia se debe a deficiencias nutricionales y en
la edad adulta principalmente a falla renal. Fosforo: La hormona paratiroidea (PTH) es-
Otras causas de hipocalcemia se detallan timula la excreción renal de fósforo en perso-
posteriormente. nas con riñones sanos. Pacientes con falla
renal inicial por lo general presentan hiperfos-
fatemia e hipocalcemia; esta última, secun-
EXÁMENES DE LABORATORIO dariamente, lleva a niveles elevados de PTH
(hiperparatiroidismo secundario).
a. Calcemia: Calcemia normal (Conn´s
Current Therapy 2003, Saunders, Niveles de PTH: Valores normales 10 a 72
Philadelphia, 2003): pg/mL. Niveles normales o bajos de PTH se
8,4 a 10,6 mg/dL (2,10 a 2,65 mMol/L). Para evidencian en hipoparatiroidismo y en pacien-
convertir miligramos a milimoles multiplicar tes con severa hipomagnesemia. En pacien-
x 0,250 y miligramos a miliequivalentes tes con resistencia a la PTH (pseudohipopa-
multiplicar por 0,5. ratiroidismo) se registran valores elevados de
Calcio iónico (difusible): 4,25 a 5,25 mg/dL esta hormona, por encima de los 75 pg/mL;
(1,05 a 1,30 mMol/L). por el amplio rango de variaciones normales
su valor diagnóstico en casos de hipocalcemia
Estos valores cambian según el laboratorio. es muy limitado.
En el Hospital Universitario de la Fundación
Santa Fe de Bogotá los valores de calcemia Magnesio: 1,3 a 2,1 mg/dL (0,65 a 1,05 mmol/
normal: L), según Conn´s Current Therapy 2003,
Calcio total: 8,5-10,5 mg/dL (2,35-255 Saunders, Philadelphia, 2003. No es necesa-
mmol/L) ria su determinación de rutina.
Calcio ionizado: 1,16-1,32

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS hipocalcemia. El signo de Trousseau es un

espasmo doloroso del carpo, que se presen-
Los siguientes antecedentes pueden hacer ta luego de mantener por tres minutos una
sospechar hipocalcemia: presión >20 mmHg por encima de la sistólica,
siendo un signo más específico de tetania.
• Diarrea crónica o enfermedades inflamato-
rias intestinales como ileítis regional (en- La hipocalcemia crónica se presenta con irri-
fermedad de Crohn), sprue tropical o pan- tabilidad, confusión, demencia e incluso, en
creatitis crónica, conducentes a esteato- infantes, como retardo mental. También se
rrea, sugieren la posibilidad de hipocalce- reportan movimientos coreicos, distonías y
mia mediada por malabsorcion de calcio y/ convulsiones. Se ha reportado calcificación de
o vitamina D. ganglios basales en la radiografía de cráneo,
• Ingesta de inhibidores de la lipasa intesti- que no es reversible al tratamiento.
nal (orlistato, XenicalÆ), como medicación
para adelgazar, con la subsiguiente estea- Cardiovascular: prolongación de la fase de
torrea y malabsorción de vitamina D. potencial de acción y por lo tanto prolonga-
• Presencia de falla renal aguda o crónica ción del segmento ST en el ECG. En casos
(fases tempranas). de severa deficiencia se presentan arritmias,
• Cirugías previas de cuello que puedan ha- hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia
ber llevado a hipoparatiroidismo, transito- aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos.
rio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías
antiguas). Pulmonar: broncoespasmos y laringoespas-
• Ingesta deficiente de vitamina D, particu- mos vistos, sin embargo, con poca frecuencia.
larmente en ancianos.
• Historia familiar de hipocalcemia. Dermatológica : piel seca, uñas quebradizas
• Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en y caída del cabello como signos no específi-
calcio (leche y derivados, legumbres, ce- cos en la hipocalcemia crónica.
reales, carne).
• Insuficiente exposición solar por razones
de trabajo (mineros) o residencia en áreas CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
cercanas a los polos.
DEFICIENCIA DE PTH

SINTOMATOLOGÍA • Hipoparatiroidismo primario: es una entidad

rara, puede ser familiar, trastorno genético
Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se de tipo autosómico dominante o recesivo,
manifiesta por parestesia (hormigueo y ador- así como una forma ligada al sexo (al
mecimiento de los dedos y región peribucal) cromosoma X).
y calambres o contracturas musculares. La • La enfermedad de DiGeorge, más rara aún,
sintomatología subclínica de tetania, eviden- es una ausencia congénita de la tercera y
ciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia cuarta bolsas branquiales, que determina
de espasmo facial, especialmente del orbicular agenesia tímica y paratiroidea, asociada
de los labios, al percutir el nervio facial a mi- con alteraciones cardiacas congénitas, pa-
tad de distancia entre la comisura labial y el ladar hendido y facies anormal; cursa tam-
oído); no es, sin embarg, patognomónica de bién con hipocalcemia severa.

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 CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA

• Otra forma de hipoparatiroidismo se pre- HIPOMAGNESEMIA

senta en el—síndrome poliglandular auto-
inmune tipo I. Una severa hipomagnesemia puede precipitar
• El hipoparatiroidismo materno puede cau- una hipocalcemia, resistente a la corrección con
sar hipoplasia paratiroidea fetal con hipo- calcio y vitamina D. Estos pacientes presentan
calcemia transitoria en el recién nacido. secreción inadecuada o normal de PTH, con
• Hipoparatiroidismo secundario: más común resistencia ósea y renal a la acción de esta hor-
que el anterior y por lo general iatrogénico, mona. La recuperación rápida de la calcemia
resulta de la remoción accidental de las pa- posterior a la administración de magnesio, hace
ratiroides o alteración en la suplencia vas- pensar que el trastorno se debe más a una dis-
cular durante la cirugía de paratiroides, tiroi- minución o supresión de la secreción de la PTH
des o carótidas. En esos casos, lo mismo que a un defecto en su síntesis.
que después de la extirpación de un ade-
noma paratiroideo puede presentarse hipo- DEFICIENCIA DE VITAMINA D
calcemia transitoria que revierte después
de tratamiento bien llevado, al ceder el La deficiencia de Vitamina D causa disminu-
edema y mejorar la cicatrización. ción en la absorción intestinal del calcio. Aun-
• Carcinomas metastásicos al cuello o enfer- que la PTH mantiene los niveles de calcio
medades infiltrativas (hemocromatosis, sar- sérico por un tiempo, la deficiencia de Vitami-
coidosis, enfermedad de Wilson) pueden na D causa también resistencia a la PTH a
destruir las paratiroides y causar hipocal- nivel óseo, lo que ayuda a la hipocalcemia. El
cemia. aumento de la PTH estimula la actividad osteo-
• Tanto la hipomagnesemia como la hiper- clástica y promueve la fosfaturia, fenómenos
magnesemia severa pueden alterar la se- que en conjunto potencian la desmineraliza-
creción de PTH. Así mismo drogas que su- ción ósea, produciendo osteomalacia y lesio-
priman la función paratiroidea como los nes subcorticales y epifisarias características
agentes quimioterapéuticos, la cimetidina (raquitismo). Arriba se han enumerado las
y el etanol en dosis intoxicantes. causas.

RESISTENCIA A LA PTH (PSEUDOHIPOPA- FALLA RENAL

RATIROIDISMO)
La hipocalcemia es frecuente en pacientes con
Síndrome familiar caracterizado por una resis- insuficiencia renal crónica, como resultado de
tencia renal a la PTH. Se debe a un defecto la falla tubular renal que produce retención de
en la unión hormona-receptor, que origina la fosfato y disminución en la producción de la
activación de una proteína G aumentando la forma activa de la vitamina D. Generalmente
producción de AMPciclico. Se caracteriza por son asintomáticos, posiblemente por el efec-
presentar fenotipo característico (talla baja, to protector de la acidosis metabólica y por la
obesidad, braquidactilia); hay hiperplasia para- hiperplasia paratiroidea a que conduce la mis-
tiroidea y se diferencia del verdadero hipopa- ma hipocalcemia y que puede llevar a hiperpa-
ratiroidismo por los elevados niveles séricos ratiroidismo secundario. Sin embargo, la rápi-
de PTH. da corrección de la acidosis con bicarbonato
exógeno puede precipitar hipocalcemia seve-
ra, con tetania o convulsiones que deben ser
atendidas de urgencia.

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TERAPIA ANTICONVULSIVANTE Drogas ocasionalmente hipocalcemiantes:

• Agentes que inhiben la resorción ósea:
Los anticonvulsivantes del tipo ácido valproico calcitonina, estrógenos, bifosfonatos.
pueden estimular el sistema microsomal, ace- • Agentes quimioterapéuticos: cisplatino,
lerando la degradación y pérdida de la Vita- doxorubicina.
mina D. La fenitoína puede interferir también • Antimicrobianos: ketoconazol, penta-
con la absorción intestinal de la vitamina D. midine.
• Diuréticos: furosemida.
ENFERMEDADES CRÍTICAS
PANCREATITIS AGUDA
En pacientes en unidades de cuidado intensi-
vo, se ha observado hipocalcemia sin que En esta patología se reduce la secreción de
pueda precisarse la causa. PTH, desvirtuando en gran parte la idea de
que la hipocalcemia se debe a la saponifica-
SÍNDROME DEL HUESO HAMBRIENTO ción del calcio por las grasas hidrolizadas por
la lipasa durante la inflamación.
Posterior a cirugías para tratamiento de hiper-
paratiroidismo o a la corrección de tirotoxicosis
se evidencia un imbalance entre resorción y ESTUDIOS DE IMÁGENES
formación ósea que se asocia con hipocalce-
mia, hipofosfatemia e hipomagnesemia. La radiografía ósea muestra alteraciones aso-
ciadas con osteomalacia o raquitismo, se evi-
HIPOCALCEMIA NEONATAL dencian como zonas hipodensas en cadera,
cabeza del fémur y costillas. A veces apare-
El recién nacido a término es hipercalcémico cen calcificaciones basales en el cráneo.
con elevados niveles de calcitonina y bajos
de PTH. Se registra descenso de la calcemia Las metástasis óseas (cáncer de seno, prós-
sobre el cuarto día. Una hipocalcemia neona- tata y pulmón) pueden rara vez causar hipocal-
tal temprana (menos de tres días), se presen- cemia, por producción de péptidos hipocalce-
ta en niños hijos de madre diabéticas o hipopa- miantes.
ratiroideas, infantes pretérmino o que han su-
frido asfixia neonatal. El mecanismo de este
fenómeno no esta claro. TRATAMIENTO
La hipocalcemia neonatal tardía (5-10 días) HIPOCALCEMIA AGUDA
predomina en recién nacidos a término que
no han sufrido asfixia perinatal, relacionándo- Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio
se con ingesta de leche de vaca, que contie- al 10% (9,3mg/mL) en 50–100 mL de dextro-
ne 3-4 veces mas fósforo que la materna. sa al 5%, bajo vigilancia electrocardiográfica;
Como el riñón del niño es inmaduro y resisten- después, administrar 15-20 mg de calcio ele-
te al efecto fosfatúrico, se produce disminu- mental/kg en 1.000 mL de dextrosa al 5% en
ción de la calcemia. un periodo de 8-12 horas.

Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas,

con el fin de observar la respuesta al trata-

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 CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA

miento y decidir el momento en que se pueda HIPOCALCEMIA CRÓNICA

cambiar la preparación a vía oral.
El tratamiento depende de la etiología del tras-
Los pacientes con arritmias cardíacas o en torno:
tratamiento con digoxina requieren monitori-
zación cardiaca continua. Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparati-
roidismo, son manejados inicialmente con
El cloruro de calcio al 10% aporta mayor can- grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000
tidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que mg/día); los preparados orales suelen venir
la corrección es más rápida. Debido a que asociados con vitamina D. Si el hipoparatiroi-
produce flebitis, se recomienda administrar por dismo es severo deben añadirse 0,25 a 0,50
vía catéter central. microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitami-
na D3 (calcitriol).
En recién nacidos y niños se recomienda dar
0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al Falla renal: para la hipocalcemia de pacien-
10% cada 5 minutos. tes en diálisis, se administra carbonato de
calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres
Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 veces por día, debiendo controlarse los nive-
días previos a la paratiroidectomía, ayuda a les de fosfato.
prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En
pacientes en postoperatorio inmediato de En pacientes con hipocalcemia y falla renal
paratiroidectomía, o síndrome del hueso ham- crónica, la ingesta de fosfatos debe
briento, se deben dar calcio y vitamina D por mantenerse entre 400–800 mg/día.
vía oral de manera temprana.

Los efectos adversos más comunes son hiper- LECTURAS RECOMENDADAS

tensión, náuseas, vómitos y rash.
1. Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Si se produce extravasación puede causar irri- Care Clin 2001; 17:139-153.
tación y/o necrosis tisular, por lo que el caté- 2. Gibbs M, Wolfson A, Tayal V. Electrolyte
disturbances. En: Rosen´s Emergency Medicine.
ter venoso debe ser el adecuado para la edad
Concepts and Critical Practice. J Marx, Hockberg
y el calibre del vaso, recomendándose vigi- R, Walls R, et al (eds). Fith edition. Mosby. St
lancia permanente. Louis,1998.
3. Kapoor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte
Si la sintomatología es refractaria o se detec- abnormalities. Crit Care Clin 2001; 17:503-529.
ta hipomagnesemia, se administrarán 2-4 gra- 4. Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
mos de sulfato de magnesio al 10% IV. En and parathyroid hormone secretion in critically ill
pacientes asintomáticos, se recomienda la patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
5. Lo CY. Postthyroidectomy hypocalcemia. J Am
suplementación diaria de 1–4 g de calcio ele-
Coll Surg 2003; 196:497-498.
mental fraccionado en varias dosis. Los pre- 6. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid
parados orales suelen venir en forma de car- disorders.N Engl J Med 2000; 343:1863-1875.
bonato de calcio en tabletas que contienen 600 7. Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
mg de calcio elemental. 2002. disponible en http://www.emedicine.com/
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

8. Prough DS. Physiologic acid-base and electrolyte 11. Wilson RB, Erskine C, Crowe PJ. Hypo-
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9. RuDusky BM. ECG abnormalities associated with 2000; 24:722-726.
hypocalcemia. Chest 2001; 119:668-669. 12. Tfelt-Hansen J, Schwarz P, Brown EM,
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