Síndrome de abdomen agudo (SAA)

● Conjunto de síntomas y signos resultantes del compromiso o alteración de un órgano

o víscera abdominal que obedece a una patogenia variada; oclusiva, infecciosa o
traumática, cuyas manifestaciones clínicas más comunes son: dolor, distensión
abdominal, vómitos y ausencia de evacuaciones.
● SAA de tipo obstructivo puede detectarse en una radiografía simple de abdomen.
● En traumatismo abdominal, las indicaciones quirúrgicas son: deterioro
hemodinámico a pesar del manejo con cristaloides y hemoderivados a > 40 mL/kg
de peso, datos de perforación intestinal, y lesión penetrante con arma de fuego.
Periodo prepatogénico (Fx de riesgo)
● Agente. ​Diversos desde atresias intestinales, divertículo de Meckel, enterocolitis
necrosante, apendicitis, invaginación intestinal, complicaciones de la gastroenteritis y
traumatismos abdominales
● Huésped. ​Diversos dependiendo edad, en el RN predomina el tipo oclusivo y
conforme avanza la edad, los problemas infecciosos y traumáticos
● Ambiente. ​Ambiente sanitario, hábitos higiénicos, medio urbano (+traumatismos )

Periodo patogénico
Fisiopatogenia
● Síndrome obstructivo​. Obstrucción del flujo normal del contenido intestinal.
-Clasificación: alta (por arriba de la unión duodeno yeyunal o ángulo de Treitz),
media (yeyuno e íleon proximal) o baja (íleon terminal y colon); así también
intrínseca (atresias, estenosis, áscaris, pólipos) o extrínseca (páncreas anular, bridas
postoperatorias, tumores). La presencia de vómitos entre más prematuros más alta
la obstrucción; mientras que la distensión abdominal es más severa entre más distal
se la obstrucción. Características del vómito orientan el sitio de obstrucción, cuando
son claros deben hacer sospechar de una obstrucción pilórica o por arriba del
ámpula de Vater; verde claro en obstrucciones altas (infravaterianas), verde obscuro
en las medias y fecaloide en las bajas. Características de dolor orientan hacia la
etología o sitio de la obstrucción. Dx con la radiografía simple de abdomen en
posición de pie, donde se busca el aire intestinal; asas dilatadas más cercanas a la
obstrucción, con niveles hidroaéreos y falta de aire en las porciones bajas cuando es
total, y escaso si es parcial. En la obstrucción alta, cámara gástrica dilatada como en
el caso de la estenosis pilórica, doble burbuja si es duodenal, tres a seis burbujas si
la oclusión es yeyunal y más si es baja. En la actualidad es posible establecer en la
totalidad de los casos el diagnóstico prenatal de obstrucción intestinal congénita
 mediante ultrasonido fetal. En la enfermedad de Hirschsprung, la porción proximal de
éste, suele dilatarse en forma considerable sin que el intestino delgado lo esté, por lo
que el colon por enema es de extraordinario valor, pues indica la zona afectada. La
invaginación intestinal tiene su mayor pico de incidencia en el lactante y se
caracteriza por la siguiente triada:
1. Cólico intermitente con intervalos libres de dolor,
2. Vómitos
3. Evacuaciones sanguinolentas.
● Expulsión de lombrices por ano o boca = Obstrucción por ascariasis. La Rx forma
parte del dx a partir de los niveles hidroaéreos y la imagen con patrón de migajón de
pan.
Manejo conservador si hay presencia de aire en porciones bajas del intestino.
Manejo quirúrgico si el dolor empeora, signos de irritación peritoneal, y si esto se
apoya en una BHC con leucocitosis y ante la presencia de radiografía con datos de
oclusión intestinal.
Tratamiento
● Piperazina en dosis única 100 mg/kg o albendazol 400 mg dosis única

● Síndrome infeccioso. ​inflamación del peritoneo, localizada a una víscera abdominal

o generalizada; el intestino adyacente se dilata en forma segmentaria y se desarrolla
un íleo generalizado en los casos avanzados. Complicaciones: perforación intestinal
y el infarto intestinal
● En el RN la enterocolitis necrosante es la causa más común de esta variante del
abdomen agudo, que se observa con mayor frecuencia en los pretérmino menores
de 1 500 g al nacer y que resulta de la interacción de factores como isquemia,
proliferación bacteriana y mecanismos locales inflamatorios e inmunológicos que
ocasionan necrosis de la pared intestinal en grado variable y puede progresar hasta
a perforación
En el infarto y la perforación intestinal son evidentes las manifestaciones de dolor
abdominal a la palpación, masa o plastrón palpable, distensión, resistencia muscular,
signos de toxiinfección. Tratamiento en las fases iniciales incluye reposición de
líquidos para corregir el estado de choque, descompresión con sonda nasogástrica,
uso de antibióticos de amplio espectro. El tratamiento es quirúrgico y se recomienda
realizar derivación intestinal temporal
● En el preescolar y escolar, la causa más común de síndrome infeccioso es la
apendicitis, ​a expensas de hiperplasia linfática.
 ● Síndrome traumático​. El trauma abdominal ocurre en el 8a 10% de todas las
admisiones por trauma a hospitales pediátricos. Más de 80% de las lesiones
traumáticas abdominales son resultado de mecanismos contusos.
Abordaje Primeramente realizar (ABC) y después TAC ya que es el método más
valioso en la evaluación del trauma abdominal pediátrico, ya que permite valorar el
daño y disminuye procedimientos quirúrgicos innecesarios.
Punción abdominal con lavado peritoneal diagnóstico para diagnosticar
hemoperitoneo en aquellos pacientes inestables en los que no es factible realizar la
TAC; con ello es posible valorar la magnitud del sangrado.
indicaciones de cirugía son deterioro agudo hemodinámico a pesar del manejo
agudo
de cristaloides y hemoderivados > 40 mL/kg sin lograr la estabilidad hemodinámico,
herida penetrante por arma de fuego, evidencia de perforación intestinal o lesión
biliar de la vía biliar
- En caso de que se lesione el bazo es preferible conservarlo de no ser posible
Si es necesaria la esplenectomía, considerar vacunas contra Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B y Neisseria meningitidis y ofrecer
profilaxis con penicilina hasta los 18 años.
- Lesiones en hígado = manejo conservador, pero en caso de sangrado activo
persistente realizar cirugía para hacer hemostasia
- En páncreas lesionado sonda nasogástrica, líquidos endovenosos y nutrición
parenteral
- El manejo en hematomas duodenales parietales se realiza con
descompresión gástrica y nutrición parenteral hasta que se resuelve de
manera espontánea.
- Los hallazgos físicos más importantes en trauma renal son dolor y masa en
el flanco, equimosis y hematuria. El estudio ideal es la TAC y se evalúa en 5
grados: grado I contusión o hematoma subcapsular sin laceración del
parénquima renal; grado II Hematoma no expansivo o laceración de
parénquima renal < 1 cm; grado III laceración > 1 cm de profundidad del
parénquima renal sin extensión al sistema colector ni extravasación urinaria;
Grado IV laceración del parénquima que se extiende a través del parénquima
y de la corteza renal, la médula y el sistema colector o lesión de arteria o
vena renal principal con hemorragia contenida; grado V, riñón completamente
fragmentado (estallido renal). o avulsión del hilio renal que desvasculariza al
riñón.
Defectos de rotación intestinal
- La malrotación intestinal obedece a un defecto en la rotación y fijación del intestino
en la etapa embrionaria que se manifiesta con vómitos biliares y evacuaciones con
sangre en el neonato y en los mayores con vómito biliar, dolor abdominal recurrente
y detención del crecimiento.
- 75% de los pacientes presentan síntomas el primer mes y 90% en menores de 1 año
- El vólvulo del intestino medio puede producir un gran problema abdominal con
infarto intestinal extenso y peritonitis severa
Periodo prepatogénico
Huésped. ​Uno por cada 500 nacidos vivos, prevalencia en hombres 2:1
Periodo patogénico
Falta de rotación. ​Es la anomalía más frecuente. Existe ausencia de rotación normal en
sentido antihorario del asa intestinal media alrededor de la arteria mesentérica superior
(AMS). La rotación no se produce o se detiene antes de alcanzar los 90º. El colon se
encuentra en parte izq. ciego en línea media e intestino delgado a la derecha
Rotación incompleta. ​El segmento pre-arterial no alcanza la posición posterior y hacia la
izquierda de la arteria mesentérica superior. El ciego suele encontrarse en la parte superior
del abdomen, a la izquierda de la arteria mesentérica superior, y la adherencia a la pared
posterior se establece por bandas peritoneales que pueden obstruir el duodeno
Etapa clínica.
Vólvulo del intestino medio agudo. ​ signos clínicos más significativos son el deterioro
súbito del estado general acompañado de distensión abdominal, dolor, vómitos biliares, de
manera posterior hay sangre por recto y en algunos casos hematemesis.
Vólvulo de intestino medio crónico. ​ En la clínica se observa dolor abdominal y mala
absorción y periodos de diarrea.
Obstrucción duodenal aguda. ​Usual en recién nacido por compresión del duodeno por
bandas peritoneales. Los vómitos pueden o no tener bilis.
Obstrucción duodenal crónica. ​ Síntoma más común vómito, por lo regular es bilioso
Hernia interna. ​ Si hay obstrucción del intestino al momento del estudio puede haber
sensibilidad abdominal y se puede palpar una masa globular blanda en el sitio de la hernia.
Prevención secundaria
Laboratoriales. ​BHC, Gases arteriales, capilares o venosos, electrolitos séricos y TP y TPT
Estudios de imágen. ​RX de abdomen, ultrasonido, TAC abdominal

Tratamiento Quirúrgico

Invaginasion intestinal
● La frecuencia es de 3:4 por cada 1,000 ingresos al hospital pediátrico
● 1:4 por cada 2,000 lactantes con predominio del sexo masculino
● Es la introducción de una asa intestinal proximal dentro de un segmento de asa
distal.
● Tríada clásica de: dolor, evacuaciones en “grosella” y tumoración abdominal,
denominada “morcilla”.
● El diagnóstico es clínico y se apoya con el estándar de oro que es el ultrasonido con
la imagen de pseudo-riñón.
● El tratamiento es mediante una reducción con neumoenema o reducción hidrostática
Periodo prepatogénico (Fx de riesgo)
Agente
● Las causas más frecuentes son: pólipos intestinales asociados o no al síndrome de
Peutz-Jeghers (SPJ), divertículo de Meckel (DM), quistes entéricos pequeños,
duplicaciones intestinales pequeñas, hematoma subseroso, síndrome urémico
hemolítico y fibrosis quística o tumores como linfoma no-Hodgkin, leiomiomas,
 hamartomas, lipomas, neurofibromas, adenomas inflamatoria; presencia de cuerpos
extraños.
Huésped
● La forma clásica de presentación se da de los 4 a los 9 meses en lactantes
eutróficos o hipertróficos con predominio masculino en 4:1

Etapa subclínica
10-12 existe compromiso vascular con edema inicial que comprime las paredes de los
segmento que después favorece la isquemia y posterior necrosis
Etapa clínica
● Vómito
● Evacuaciones
● Exploración física
● Al ceder el dolor durante la fase de relajación es fácil palpar la tumoración. La
estimulación del recto permite observar evacuaciones en forma de grosella y se
puede palpar la cabeza de la invaginación
Prevención secundaria
Diagnóstico precoz
Se establece por la clínica, dolor, sangrado y masa palpable. La ecografía es el método
diagnóstico con alta sensibilidad y especificidad
Tratamiento
Líquidos parenterales
Se dejará en ayuno y se colocará sonda nasogástrica, control de temperatura, de la
glucemia y se valorará la administración de paquete globular
Se realizará reducción hidrostática
En casos donde la recuperación no es completa, ni es posible la reducción por taxis, o bien
existe necrosis manifiesta, perforación evidente o ambas, se practicará resección intestinal
hasta las zonas viables
En peritonitis grave se realizará ileostomía
Entre las complicaciones esta deshidratación con desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis,
septicemia, insuficiencia renal y otras. Dentro de las complicaciones quirúrgicas están la
isquemia, necrosis intestinal, gangrena, perforación, peritonitis secundaria y después de la
corrección, a corto y largo plazo pueden existir abscesos

Divertículo de Meckel
Alteración del desarrollo embriológico que se manifiesta en principio por sangrado,
obstrucción intestinal y dolor (diverticulitis).
El diagnóstico se sospecha con la clínica, con una radiografía de abdomen de pie que
demuestre cuadro de obstrucción intestinal o mediante gammagrafía para buscar tejido
ectópico en el divertículo
Etapa clínica
se manifiesta en la clínica con más frecuencia por hemorragia, obstrucción intestinal e
inflamación (dolor abdominal).
Prevención secundaria
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Se manifiesta como hemorragia, ésta puede ser, como ya se señaló, microscópica,
macroscópica o incluso exanguinante
En caso de que las manifestaciones sean de obstrucción intestinal y que sugieran
invaginación, se podrá realizar colon por enema con bario para establecer el diagnóstico. El
tratamiento, en caso de que se sospeche divertículo, siempre será quirúrgico.
Apendicitis
Inflamación aguda del apéndice cecal, secundaria a la obstrucción de la luz apendicular.
Frecuencia máxima de 12-20 años y 4% en menores de 3 años
Cuadro clínico
Tabla

El diagnóstico en el lactante y
preescolar es un reto y en menores de
12 la clínica representa un diagnóstico
de 43-72%
la apendicitis aguda es la causa más
frecuente de intervención quirúrgica
El promedio de edad fue de 8 ± 3 años,
la fase de la apendicitis en esta serie
fue edematosa (11%), supurada (36%),
gangrenada (22%), perforada (29%) y
abscedada (2%).
En 89% de los casos, el cuadro clínico,
el resultado de las pruebas de
laboratorio y una radiografía simple de
abdomen fue suficiente para establecer el diagnóstico. El tiempo promedio de
hospitalización fue como sigue: perforada, 5 días; gangrenada, cuatro días; supurada, tres
días; y edematosa, dos días.Se observaron complicaciones quirúrgicas en 8% de los
pacientes, excepto en el grupo de apendicitis gangrenada, en el que se incrementaron
incluso 20% los casos.

La presencia de fecalito se observa en ⅓. Están compuestos de grasa (colesterol), sales

inorgánicas (fosfato de Calcio) y residuos orgánicos (fibra vegetal) en una proporción de
50%, 25% y 20%.
Patógenos como los virus de Epstein Barr, Citomegalovirus, Salmonella, Enterobius
Vermiculares, Ascaris Lumbricoides y Entamoeba Histolytica están involucrados como
causa de apendicitis, debido a que invaden la lámina propia del apéndice provocando
edema que puede causar obstrucción de su luz.
La hiperplasia de los folículos linfoides submucosos, como respuesta inespecífica a
infecciones virales o bacterianas del tracto respiratorio o intestinal ha sido involucrada en
la fisiopatología de la apendicitis
Periodo patogénico
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
obstrucción de la luz apendicular ocasiona aumento de la presión dentro de la luz de la
apéndice, con oclusión de la circulación de las arteriolas, trombosis vascular y fi nalmente
necrosis y perforación de la pared apendicular.
Las bacterias más encontradas en la apendicitis aguda son: Escherichia Coli, Bacteroides
fragilis, Peptostreptococcus y Pseudomona.
Etapa clínica
Se puede clasificar desde el punto de vista fisiopatológico. La apendicitis se clasifica en
cinco etapas clínico-patológicas:
● Edematosa: Apendicitis focal
● Supurada: Obstrucción de la luz apendicular con congestión vascular, son visible
petequias y exudado fibrinopurulento sobre la serosa apendicular
● Gangrenosa: Hay mayor edema y congestión vascular, pero se agregan datos de
necrosis de la pared apendicular.
● Perforada: Líquido peritoneal purulento y fétido.
● Absceso: se forma un absceso adyacente al apéndice perforado, por lo general en la
fosa ilíaca derecha, retrocecal, subcecal o pélvico que puede ser palpado por la
parte anterior del abdomen o por exploración rectal.
Diagnóstico clínico
clínico.
En pacientes menores de cinco años es difícil es llegar al diagnóstico ya que 33% a 41% de
los niños se presentan con evacuaciones diarreicas, dolor abdominal, vómitos, fiebre y
anorexia. Los síntomas en la exploración por lo regular son dolor a la palpación abdominal
localizada (61%); resistencia muscular, dolor a la palpación generalizada (39%), rebote
muscular (32%), masa palpable (6%).
Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras entidades como las que a continuación se
señalan:
Gastroenteritis, adenitis mesentérica, Patología inflamatoria pélvica IVU, divertículo de
meckel sin hemorragia, invaginación intestinal y neumonía.
Prevención secundaria
Diagnóstico precoz.
La radiografía de abdomen en bipedestación es un auxiliar diagnóstico
El ultrasonido abdominal tiene una sensibilidad de 90% y una especificidad del 100%
Tratamiento
Apendicectomía. Manejo con antibióticos prequirúrgicos.
Puede sólo administrarse un aminoglucósido (amikacina 15 mg/kg/día/ en 1 dosis). En
aquellos casos de apendicitis complicadas se recomienda ampicilina (100 mg/kg/día),
aminoglucósido (dosis ya mencionada) y metronidazol (15 mg/kg/día) se cubren Gram - y
anaerobios involucrados
Limitación del daño.
Los antibióticos deben continuar por 48 h en casos de apendicitis no complicada.
Para los niños con perforación apendicular y peritonitis generalizada se recomienda manejo
hospitalario de 3 a 5 días, con líquidos intravenosos, antibióticos por vía parenteral, el inicio
de la vía oral deberá ser al recuperarse el tránsito intestinal
Referencia