Guía de estudio

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por niveles de azúcar (glucosa)
en sangre elevados.
A la glucosa que circula por la sangre se le llama glucemia.
El aumento de glucemia es el resultado de defectos en la secreción de insulina, en su acción o
en ambas. La insulina es una hormona que fabrica el páncreas y que permite que las células
utilicen la glucosa de la sangre como fuente de energía.
Un fallo de la producción de insulina, de la acción de la misma, o de ambas cosas, genera un
aumento de los niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia). De no controlarse
adecuadamente, a largo plazo, la presencia continua de glucosa alta en la sangre puede
provocar alteraciones en la función de diversos órganos, especialmente los ojos, los riñones, los
nervios, el corazón y los vasos sanguíneos.
La diabetes también es una enfermedad crónica la cual es aquella que no se cura pero con un
seguimiento y tratamiento adecuado la persona con diabetes puede prevenir complicaciones y
llevar una vida normal.

La glucosa es un azúcar que proviene de la digestión de los alimentos que comemos, circula por
la sangre y es utilizada por el organismo como fuente de energía. La causa de la diabetes es una
alteración en la producción o el funcionamiento de la insulina, hormona fabricada por el páncreas,
que funciona como una llave facilitando el pasaje de la glucosa desde la sangre a los órganos y
tejidos. Existen varios tipos de diabetes:

Diabetes Tipo 1
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la incapacidad del organismo de producir insulina en el
páncreas debido a la destrucción de las células beta por un mecanismo autoinmune, esto junto
con la exposición ambientales de quienes son propensos a padecerla por las mutaciones
genéticas.

Este tipo de diabetes está presente sin síntomas hasta que, el cuerpo deja de producir las
cantidades necesarias de insulina para regular la glucemia.

Este tipo de diabetes era normalmente diagnosticado durante la infancia y adolescencia, aunque
hasta hace no mucho comenzaron a aparecer casos que rompían con ese patrón, y este tipo de
diabetes comenzó a aparecer hasta antes de los 30 años.

Que este tipo de diabetes terminé por desarrollarse abarca diferentes factores además de la
destrucción de las células beta, como lo son: interacciones entre genes de susceptibilidad,
autoantígenos y factores ambientales.
Diabetes Tipo 2
Este tipo de diabetes se caracteriza por que el paciente posee una resistencia a la insulina.

Antes era conocido como la diabetes de los adultos o no dependiente de la insulina, la secreción
de la insulina no es la adecuada para estos pacientes, por lo que crean una resistencia a ella.
Esta resistencia impide que la producción de glucosa hepática no pueda ser suprimida y la
resistencia periférica a la insulina afecta la absorción periférica de glucosa, este conjunto de
resistencias provoca la hiperglucemia en ayunas y postprandial (Después de comidas).

Este tipo de diabetes aparece por lo general en adultos y se hace más común conforme la edad
avanza, aunque este tipo de diabetes en la actualidad ha comenzado a afectar a una gran
cantidad de niños, esto debido a la obesidad infantil.

Se han encontrado determinantes genéticos que parecen afectar a ciertas poblaciones o grupos
étnicos de igual manera que se han encontrado en las familias de los afectados, a pesar de
haberse encontrado estas características, no hay ningún gen en específico que lo produzca.

Agregando a todos estos determinantes hay una poca funcionalidad de las células beta y con
ella un deterioro en la segregación de la insulina lo que favorecen el desarrollo de la diabetes,
además, la hiperglucemia, deteriora las células beta por las altas concentraciones de glucosa.

Síntomas
Síntomas, ambos tipos de diabetes tienen síntomas en común entre los que podemos mencionar,
la mayoría de estos relacionados con la hiperglucemia y cetoacidosis diabética:

 Polidipsia: Aumento anormal en la sed que suele afectar la cantidad de ingesta de agua.

 Polaquiuria: Aumento en el número de micciones, este padecimiento está altamente

relacionado con la polidipsia y las cantidades anormales en las que se ingiere líquidos.
(No debe confundirse con poliuria que es un aumento anormal en el volumen de orina,
siendo este no correspondiente a la ingesta de líquido).

Estos padecimientos están relacionados con la regulación del estado hiperosmolar diabético, en
relación de la concentración de glucosa en sangre. Siendo la hiperosmolaridad una de las
posibles complicaciones de la diabetes.

 Hiperfagia: Sensación de hambre inusualmente alta que suele conllevar episodios de

ingesta descontrolada de alimentos.
  Fatiga: Falta de energía o cansancio extremo.

 Pérdida de peso: Perdida de alrededor del 5% de la masa corporal en un periodo de 6 a

12 meses. Sin someterse a procesos de adelgazamiento ni dietas.

 Infecciones frecuentes y problemas de cicatrización: Producto de la hiperglucemia

los tejidos ralentizan su reproducción y cicatrización. Debido a esto aumenta el riesgo de
exposición a infeccione y hace más difícil tratarlas.

 Visión borrosa: La hiperglucemia daña vasos sanguíneos de la retina ojo afectando la

sensibilidad de esta, este padecimiento se le llama retinopatía diabética.

 Perdida de sensibilidad y entumecimiento: Este padecimiento está asociado a la

diabetes avanzada que causa daño a los nervios (neuropatía) lo cual provoca las pérdidas
de sensibilidad.

Vale la pena mencionar que la diabetes tipo 2 puede presentarse sin síntomas o estos ser casi
indetectables porque aparecen de manera muy paulatina a lo largo del tiempo, a diferencia del
tipo 1 que suelen ser muy detectables por aparecer de golpe y de manera exacerbada.

Fisiopatología
Fisiopatología y aspectos moleculares de la diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente
desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción
específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Como se mencionó
anteriormente, estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta
al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción
de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición
génica. Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se
detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β
pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de
choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin embargo, la mayor susceptibilidad para
desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA
clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos
polimorfismos genéticos en los sitios de unión del péptido. Mediante la identificación de estos
anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo,
la presencia de anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeño, mientras que la
combinación de anticuerpos contra células de los islotes y contra GAD o contra insulina
representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1.

Fisiopatología de la diabetes tipo 2

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que
destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua
y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y
acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la
concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para
conservar la glucemia en niveles normales. Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se
desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la
herencia poligénica (en la que participa un número indeterminado de genes), junto con factores
de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de
diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes
presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
periféricos. Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de adaptarse a
altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función
secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una
deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción
en la liberación y almacenamiento de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de
adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por
la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función.
Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización
complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia
la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al
interior de la célula. La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos
de serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la
internalización del receptor.

Tratamiento
Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 1

El tratamiento de la diabetes tipo 1 comprende:

 Tomar insulina

 Realizar un recuento de hidratos de carbono, grasa y proteínas

 Controlar con frecuencia el azúcar en la sangre

 Consumir alimentos saludables

 Hacer ejercicio en forma regular y mantener un peso saludable

El objetivo es mantener el nivel de azúcar en sangre tan cerca del normal como sea posible para
postergar o prevenir las complicaciones. Por lo general, el objetivo es mantener el nivele de
azúcar en sangre durante el día, antes de las comidas, entre 80 y 130 mg/dL (4,44 a 7,2 mmol/L)
y los valores después de las comidas inferiores a 180 mg/dL (10 mmol/L) dos horas después de
haber comido.

Todas la personas que tienen diabetes tipo 1 necesitan tratamiento de insulina de por vida.

Otros medicamentos

También se pueden recetar otros medicamentos para las personas con diabetes tipo 1, tales
como:

 Medicamentos para la presión arterial alta.

 Aspirina.

 Medicamentos para bajar el colesterol.

Posibles tratamientos futuros

 Trasplante de páncreas. Con un trasplante de páncreas exitoso, no tendrías más
necesidad de insulina. Sin embrago, los trasplantes de páncreas no son siempre exitosos,
y el procedimiento presenta graves riesgos.

 Trasplante de islotes pancreáticos. Los investigadores están experimentando con el

trasplante de islotes, que provee nuevas células productoras de insulina de un páncreas
donante. Si bien este procedimiento experimental presentó algunos problemas en el
pasado, con técnicas nuevas y mejores medicamentos para prevenir el rechazo de los
islotes, se podrían mejorar las posibilidades de que se convierta en un tratamiento exitoso
en el futuro.

Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2

El control de la diabetes de tipo 2 incluye:

 Alimentación saludable

 Actividad física regular

 Posiblemente, medicamentos para la diabetes o tratamiento con insulina

  Control de la glucosa en sangre

Estos pasos ayudarán a mantener tu nivel de azúcar en sangre más cercano al normal, y esto
puede retrasar o evitar complicaciones.

Medicamentos

 Metformina (Glucophage, Glumetza, otros). Generalmente, la metformina es el primer

medicamento que se receta para la diabetes de tipo 2. Este fármaco actúa aumentando la
sensibilidad de los tejidos de tu cuerpo a la insulina, de modo que este pueda aprovecharla
con más eficacia.

 Sulfonilureas. Estos medicamentos ayudan a tu cuerpo a secretar más insulina. Los

medicamentos de esta clase son, entre otros, la gliburida (DiaBeta, Glynase), la glipizida
(Glucotrol) y la glimepirida (Amaryl). Entre los posibles efectos secundarios se incluyen un
bajo nivel de azúcar en sangre y aumento de peso.

 Meglitinidas. Este tipo de medicamentos actúa igual que las sulfonilureas, mediante la
estimulación del páncreas para que secrete más insulina, pero su acción es más rápida y
la duración del efecto en el cuerpo, más breve. También presenta riesgo de provocar
niveles bajos de azúcar en sangre; sin embargo, es menos riesgoso que las sulfonilureas

Prevención de la diabetes
PREVENCIÓN PRIMARIA DE IA DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE IA INSULINA:

La diabetes mellitus de tipo 1 se presenta en personas genéticamente susceptibles debido a la

destrucción de las células beta del páncreas relacionada con ciertas características inmunitarias.
La prevención primaria de la diabetes de tipo 1 puede iniciarse en la etapa pre diabética. Sin
embargo, en el momento en que es posible identificar a las personas en esta etapa, el proceso
patogénico de tipo 1 ya ha comenzado. Estrategias de prevención según enfoques actuales, se
consideran las siguientes estrategias para los estudios sobre prevención primaria de la diabetes
de tipo 1:

- Prevención primaria «Verdadera”, por ejemplo, mediante la privación de proteínas

de leche de vaca en el período neonatal y los primeros meses de la vida.

- Administración de sustancias que eliminan radicales libres, como la nicotina mida.

- Dar descanso a las células beta, por ejemplo, mediante la insulinoterapia temprana.

- Estimular el desarrollo de tolerancia a los antígenos, por ejemplo, mediante la

insulinoterapia temprana o la administración de antígenos orales.

- Inmunosupresión o inmunomodulación.
LA PREVENCIÓN SECUNDARIA:

Consiste en actividades tales como la detección, que tiene por objeto el descubrimiento
temprano de la diabetes y el tratamiento inmediato y eficaz de la enfermedad, con el fin de
lograr el retroceso de la misma o impedir su avance. La finalidad principal de las actividades de
prevención secundaria, tales como la detección, es identificar a las personas asintomáticas que
ya hayan contraído una enfermedad o que presenten un riesgo elevado de contraerla, y para
las cuales una intervención podría tener efectos beneficiosos.

LA PREVENCIÓN TERCIARIA

Consiste en cualquier medida adoptada para prevenir las complicaciones y la discapacidad

debidas a la diabetes, es decir, prevenir o retardar las consecuencias negativas de la enfermedad
en personas que ya la han contraído. La prevención terciaria se compone de tres etapas
sucesivas:

✓ prevención de la aparición de complicaciones

✓ prevención del avance de una complicación hasta convertirse en una enfermedad

clínicamente manifiesta de un órgano o tejido

✓ prevención de la discapacidad debida a falla de algún órgano o tejido.

La prevención terciaria de la diabetes comprende todas las medidas adoptadas para prevenir o
retardar la aparición de complicaciones agudas o crónicas. Las complicaciones agudas, incluidas
la hipoglucemia, la cetoacidosis y las infecciones, pueden ser mortales. Las complicaciones
crónicas también pueden ser mortales, y pueden además producir efectos nocivos para el modo
de vida del paciente diabético.

Las estrategias para la prevención terciaria incluyen la prevención del surgimiento de

complicaciones mediante el control metabólico estricto, la educación y el tratamiento eficaz.
Comprenden también la detección de las complicaciones en sus etapas iniciales, cuando la
intervención y el tratamiento son generalmente más eficaces. Dicha detección, que tiene por
objeto la intervención temprana y el tratamiento, da buenos resultados y puede ser incluso más
eficaz que las estrategias que buscan prevenir las complicaciones.

Factores de riesgo no modificables

 Edad. La prevalencia de DM2 aumenta a partir de la mediana edad (45 años), y es mayor
en la tercera edad.

 Raza/etnia. El riesgo de desarrollar DM2 es menor en individuos de raza caucásica que

en hispanos, asiáticos, negros y grupos nativos americanos (indios, alaskeños,
hawaianos, etc.), que además presentan una evolución más rápida a diabetes mellitus
(DM).
 Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado. Los individuos con padre o madre
con DM2 tienen entre dos y tres veces (cinco o seis si ambos padres presentan la
condición) mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

 Antecedente de DM gestacional. Las mujeres con antecedentes de DM gestacional

tienen alrededor de 7,5 veces mayor riesgo de DM2 en comparación con las mujeres
sin la condición.

 Síndrome de ovario poliquístico. Este síndrome se ha asociado a alteraciones en la

regulación de la glucosa en diferentes poblaciones; en Estados Unidos hasta un 40 %
de las mujeres con síndrome del ovario poliquístico tiene alterada su regulación de la
glucosa a los 40 años, y un metaanálisis reveló aproximadamente tres veces mayor
riesgo de DM gestacional en las mujeres con dicho síndrome.

Factores de riesgo modificables

 Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal. La obesidad (índice masa corporal [IMC] ≥ 30
kg/m2) y sobrepeso (IMC de 25-30 kg/m2) aumentan el riesgo de intolerancia a la glucosa y
DM2 en todas las edades. Actúan induciendo resistencia a la insulina. Más del 80 % de los
casos de DM2 se puede atribuir a la obesidad, y su reversión también disminuye el riesgo y
mejora el control glucémico en pacientes con DM establecida. En el Nurses Health Study el
riesgo relativo (RR) ajustado por edad para DM fue 6,1veces mayor para las mujeres con
IMC >35kg/m2 que para aquellas con IMC < 22 kg/m2. Igualmente, un aumento de 1 cm en
el perímetro de cintura eleva el riesgo de DM2.

 Sedentarismo. Un estilo de vida sedentario reduce el gasto de energía y promueve el

aumento de peso, lo que eleva el riesgo de DM2. Entre las conductas sedentarias, ver la
televisión mucho tiempo se asocia con el desarrollo de obesidad y DM. La actividad física de
intensidad moderada reduce la incidencia de nuevos casos de DM2, independientemente de
la presencia o ausencia de intolerancia a la glucosa, como han demostrado diversos estudios.

 Tabaquismo. El consumo de tabaco se asocia a un mayor riesgo de DM2 dependiente dosis

(cuantos más cigarrillos, mayor riesgo, según un metaanálisis de 25 estudios que analizan la
relación. Dejar de fumar puede reducir el riesgo de DM. El beneficio es evidente cinco años
después del abandono, y se equipara al de los que nunca fumaron después de 20 años.

 Patrones dietéticos. Una dieta caracterizada por un alto consumo de carnes rojas o
precocinadas, productos lácteos altos en grasa, refrescos azucarados, dulces y postres se
asocia con un mayor riesgo de DM2 independientemente del IMC, actividad física, edad o
antecedentes familiares. El riesgo fue significativamente mayor entre los sujetos que
consumen esta dieta y son obesos. En contraste, aquellos que siguen una dieta caracterizada
por mayor consumo de verduras, frutas, pescado, aves y cereales integrales tienen una
modesta reducción del riesgo. En cuanto a la dieta mediterránea (alto contenido de frutas,
verduras, cereales integrales y nueces y aceite de oliva como principales fuentes de grasa),
 el estudio PREDIMED concluyó que la dieta reduce la aparición de DM2 hasta un 40 %, sin
necesidad de reducción de peso. Respecto a los componentes individuales de la dieta, el
consumo de productos lácteos bajos en grasa, fibra, nueces, café, café descafeinado y té
verde a largo plazo disminuyen el riesgo de DM2 (un 7 % de reducción del riesgo por cada
taza de café), aunque no se considera probada una relación causa-efecto para recomendar
el consumo de café como estrategia preventiva.

 Acantosis negricans o pigmentaria: Acanthosis nigricans se caracteriza por una erupción

oscura, ligeramente elevada, similar a la de un terciopelo de las áreas de flexión. La mayoría
de las veces se observa en las axilas, también puede ocurrir en el área inguinal, en los lados
del cuello, en el área abdominal e incluso en la boca. Existen varias clasificaciones de
causalidad y tipo de lesiones. El escenario más común es el desarrollo de lesiones en
personas obesas, aquellas con diabetes mellitus de inicio adulto o aquellas con un historial
familiar fuerte de diabetes mellitus. Los niños que manifiestan esta enfermedad tienen mayor
riesgo de contraer diabetes tipo 2. Se cree que la acantosis es representativa de la resistencia
a la insulina. Algunos casos pueden seguir un patrón hereditario, con o sin diabetes. La
resistencia a la insulina es lo que finalmente causa la diabetes tipo 2.

 Condicionantes clínicos asociados a mayor riesgo de DM2. Los pacientes con enfermedad
coronaria e insuficiencia cardíaca avanzada (según New York Heart Association) tienen
mayor riesgo de desarrollar DM. La hipertensión arterial, el infarto agudo de miocardio y el
ictus también se asocian con mayor riesgo de DM2.