DM y Enf. Periodontal

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 5

Resumen Diabetes Mellitus y Enfermedad Periodontal

Diabetes: Trastorno metabolico cronico caracterizado por una glicemia elevada sostenida
en el tiempo, esta hiperglicemia es consecuencia de la disminucion/ausencia de insulina,
hormona secretada por las celupas beta del pancreas.

Hoy en dia la diabetes es un sindrome que termina por afectar a disintos organos como lo
son: corazon, ojos, riñones, nervios y sistema vascular

Hoy en dia la diabetes posee diferentes origenes conocidos y distintas clasififcaciones,


pero las prinicpales entre ellas son la DM I, II y gestacional

Insulina: Hormona anabolizante debido a que favorece la sintesis de lipidos e inhibe su


degradacion. Se secreta en las celulas B del pancreas. Y es sino la principal hormona
reguladora de la homeostasis de la glucosa, pero que tambien es importante en el
metabolismo de lipidos y proteinas.

Su producción y secreción aumentaa cuando se ingieren alimentos y disminuyen durante


los períodos largos sin ingesta de alimentos. Se secreta insulina directamente en el flujo
circulatorio y esta rreduce la cantidad de glucosa producida en el hígado, porque estimula
la síntesis de glucógeno e inhibe la glucogenólisis y la gluconeogenia

La insulina regula la glucosa en sangre por medio del transporte e ingreso de esta a
diferentes tejidos dependientes de insulina, principalmente el musculo. En condiciones
basales aprox el 50% de la glucosa se consume en el cerebro y un 25% en tejido hepatico
y gastrointestinal, tejidos que no dependen de la insulina para llevar a cabo el proceso

Otra hormona importante en la regulacion de la glucosa en sangre es el glucagon,


sintetizada en las celulas A del pancreas, a. Esta hormona se secreta en el pancreas pero
actua a nivel del higado, provocando que este organo libere glucosa al torrente
sanguineo. Entonces, el glucagon actua y favorece en el aumento de glucosa en sangre

DM I: Enfermedad generada por la destrucción inmunitaria de las células β del pancreas,


lo que genera ausencia de
insulina

DM I se presenta principalmente en la infancia/juventud. Aunque los resultados de


algunos estudios han demostrado que entre el 15-30 % de los casos se diagnostica en
personas mayores de 30 años. En este grupo de pacientes adultos con diabetes de tipo 1,
la destrucción de las células β ocurre con mayor lentitud que en los jóvenes y el inicio de
los síntomas es también menos repentino.

Se presenta dentro del 5-10% de todos los pacientes dx con diabetes, y entre los 10 y 14
años se da la incidencia maxima
Se ha obersvado que hay mayor incidencia en personas de raza blanca
A lo largo de las ultimas decadas se muestra un aumento lineal en la incidencia de la DM I
y diferentes postulados indican al contacto precoz con la leche de vaca como una de las
causas. Estos autores sugieren que las proteínas de la leche de vaca producen una
reacción humoral intensa que desencadenaría el proceso autoinmunitario en los pacientes
jóvenes que sufren diabetes de tipo 1, lo cual provoca la destrucción de las células β
pancreáticas

Otro suceso que podría desencadenar la destrucción autoinmunitaria de las células ‚ es


una reacción anómala a una infección por enterovirus. Estos factores ambientales de la
diabetes de tipo 1 todavía no se han descrito con la profundidad suficiente.

Consecuencias, Tto y Dx DMI: Dentro de las consecuencias que pueden sufrir estos
pacientes estan algunos trastornos autoinmunitarios, como la enfermedad de Graves-
Basedow, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la celiaquía, la
hepatitis autoinmunitaria, la miastenia grave y la anemia perniciosa como parte del
síndrome poliglandular autoinmunitario. Y una de las principales consecuencias es la
aparicion de la cetoacidosis

Su Dx se basa en identificar algunos marcadores para esta destrucción autoinmunitaria,


entre estos marcadores se incluyen los anticuerpos contra células de los islotes y los
antiinsulínicos, como la descarboxilasa del ácido glutámico y las tirosinfosfatasas IA-2 e
IA-2β

DM II: DM2, a diferencia de la I que es por un causa mas autoinmunitaria y hay


destruccion de las celulas B del pancreas, en esta variante lo que ocurre es que no existe
un correcto desempeño en la realcion entre la insulina y celula diana, recordemos que la
insulina es una especie de llave que al unirse a sus receptores en estas celulas permiten
el paso de la glucosa a los tejidos, en este caso esa union con su receptor y en si con la
celula se de alterada, por lo que la insulina permanece en sangre y a esto lo llamamos
resistencia a la insulina.

los pctes permanecen sin diagnosticar hasta transcurridos muchos años, porque la
hiperglucemia surge de forma gradual y asintomática. En un primer periodo el paciente
presenta una hiperinsulinemia debido a que el pancreas secreta mas insulina para
compensar, a medida que pasa el tiempo disminuye su capacidad secretora generando la
hiperglicemia.

Es mucho mas frecuente en adultos y de todas las personas que son dx con diabetes, la
de tipo II engloba al 90-95% de estas.

Dentro de los factores de riesgo tenemos los geneticos, en donde el paper habla de que
existe una mayor importancia de este componente genetico en la de tipo II a comparacion
de la I (refiriendose a que puede alcanzar un nivel de concordancia en los gametos del
90%), pero que aun no es un fundamento solido debido a la falta de mas pruebas y
estudios. Por otro lado tenemos los adquiridos/ambientales donde el papel mas
importante lo cumple la obesidad. Obesidad que esta dado por un aumento del consumo
de alimentos con un mayor contenido energético y menor contenido en nutrientes, con
gran cantidad de azúcares y de grasas saturadas, combinado con una disminución de la
actividad física, han hecho que los porcentajes de obesidad se multipliquen por 3
Tejido adiposo-> El tejido adiposo tiene una importancia notable en la aparición de la
resistencia a la insulina. Los ácidos grasos libres liberados desde los adipocitos fomentan
la resistencia a la insulina porque inhiben la absorción de glucosa, la síntesis de
glucógeno y la glucólisis, además de aumentar la producción hepática de glucosa

Otros tipos de diabetes: Anomalías genéticas de las células β: anomalías monogenéticas


en el funcionamiento de las células β. Por lo general, la hiperglucemia surge antes de los
25 años y se caracterizan por alteraciones en la secreción de insulina y deficiencias
mínimas o inexistentes en la acción de la insulina

Anomalías genéticas de la acción de la insulina: mutaciones en los receptores de la


insulina

Enfermedades de la porción exocrina del páncreas: Cualquier afección que perjudique al


páncreas puede provocar diabetes. Algunas de ellas son la pancreatitis, los traumatismos,
las infecciones, la pancreatectomía y el carcinoma pancreático

Endocrinopatías: S de cushing

Diabetes inducida por fármacos o por sustancias químicas: Un ejemplo habitual son los
pacientes que siguen un tratamiento prolongado con esteroides o de dosis elevadas para
una enfermedad autoinmunitaria o después de un trasplante de órgano, el cual puede
provocar diabetes inducida por esteroides

Infecciones: Algunas infecciones víricas que causan la destrucción de las células β son la
parotiditis y las infecciones por virus de Coxsackie B, citomegalovirus y adenovirus

Sindromes: Otros síndromes genéticos asociados a la diabetes son el síndrome de Down,


el síndrome de Klinefelter, el síndrome de Turner y el síndrome de Wolfram.

DM gestacional: intolerancia a la glucosa, que aparece por primera vez durante el


embarazo. Idiopatica, pero se cree que las hormonas del embarazo reducen la capacidad
propia del cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina

Esta condicion afecta al 4% de todos los embarazos y posee una prevalencia entre en 1-14%.
En estados unidos

Se inicia en el tercer trimestre del embarazo y las mujeres más predispuestas a sufrir esta
enfermedad son las que tienen más de 25 años, antecedentes familiares de diabetes,
antecedentes personales de diabetes mellitus gestacional, obesidad notable y las que forman
parte de etnias más vulnerables, como las poblaciones norteamericanas de raza negra o de
origen hispano o indio.

La mayoría de las mujeres con diabetes mellitus gestacional recupera el estado


normoglucémico después del parto; sin embargo, los antecedentes de diabetes mellitus
gestacional aumentan de forma considerable el riesgo de terminar padeciendo diabetes de
tipo 2.

Las mujeres con diabetes mellitus gestacional presentan una mayor frecuencia de
trastornos por hipertensión; además, la diabetes mellitus gestacional aumenta el riesgo de
anomalías congénitas del feto, de mortinatalidad, de macrosomía, de hipoglucemia, de
ictericia, de disnea, de policitemia y de hipocalciemia

Control metabólico y exámenes: En cuanto a control metabolico es importante mantener


concentraciones de glucosa normales o casi normales en los pctes, debido a que el
incremento del control glucémico se asocia con una reducción notable del riesgo de
complicaciones diabéticas

Dentro de estas ‘’pruebas’’ se encuentra la monitorizacion domestica: por medio del


glucometro

Analisis de orina: Hoy en día la utilización de análisis de orina para controlar la


concentración de glucosa es infrecuente. No obstante, pueden ser útiles para los
pacientes que no pueden utilizar un medidor doméstico de la concentración de glucosa.
La presencia de glucosa en la orina se detecta porque produce cambios en la coloración
de las tiras reactivas para orina. Los umbrales de glucosa renal varían para cada persona;
por esta razón, las pruebas de glucemia son mucho más fiables que los análisis de orina.
Al contrario que los análisis de glucosa en la orina, el empleo de tiras para detectar cetona
en la orina continúa teniendo utilidad en el tratamiento de los pacientes. Estas tiras
detectan los cuerpos cetónicos

Hemoglobina: La unión de la glucosa con la hemoglobina es muy estable; por lo tanto, la


hemoglobina se mantiene glucosilada durante toda la vida del eritrocito, aproximadamente
123 ± 23 días. El valor de la concentración de hemoglobina A1c tiene un valor clínico muy
destacado y refleja con exactitud la glucemia media durante los últimos 1-3 meses. Por lo
general, se recomienda la realización de análisis de concentración de hemoglobina A1c
dos veces al año, como mínimo, en los pacientes que están alcanzando los objetivos del
tratamiento, y cada 3 meses en aquellos a quienes se haya cambiado el tratamiento o no
están alcanzando los valores glucémicos deseados. El valor recomendado de la
concentración de hemoglobina A1c para las personas con diabetes es < 7,0 % (el normal
es < 6 %).

Fructosamina: es otra seroproteínas que es glucosiladas en situaciones de


hiperglucemia. La albúmina es una seroproteína que tiene una semivida que oscila entre
las 2 y las 3 semanas; los valores de la concentración de albúmina glucosilada indican el
control glucémico durante un intervalo más corto que el de la hemoglobina A1. Esto puede
ser útil cuando sea necesaria una medición objetiva que corresponda a un período de
tiempo más corto, como al principio de un tratamiento nuevo, durante una enfermedad
médica, durante el embarazo, o cuando la concentración de hemoglobina A1c no sea
fiable (p. ej., en presencia de anemia).

Complicaciones agudas, sistémicas, macro y microvasculares: cetoacidosis, estado


hiperosmolar, hipoglicemia

Tto actual general: metformina, pioglitazona, acarbosa, miglitol

Periodontitis: La periodontitis se define como una enfermedad de carácter infeccioso,


crónico e irreversible que daña principalmente las encías pero que sin tratamiento puede
provocar pérdida de tejido y hueso, haciendo que finalmente los dientes se mantengan con
movilidad o se caigan con el pasar del tiempo.

Influencia de la diabetes en la salud bucal: ¿Qué nos hace concluir esto? Esto indica que
hay alteraciones en la respuesta inmunitaria inflamatoria del hospedador a los posibles
organismos patógenos podría tener una importancia especial. Es posible que la diabetes
altere la adherencia de los neutrófilos, la quimiotaxia y la fagocitosis, lo cual podría
favorecer la persistencia bacteriana en la bolsa periodontal y aumentar considerablemente
la destrucción periodontal.

Respecto a la cicatrización: Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son elementos


fundamentales para la homeostasis de los tejidos y para la cicatrización de heridas, y son
producidas por todos los principales tipos de células del periodonto. La producción de
MMP tales como la colagenasa se incrementa en muchos pacientes diabéticos, lo cual
ALTERA la homeostasis del colágeno y la cicatrización de heridas en el periodonto.

Influencia de la infección periodontal en la diabetes: Estos resultados indican que los


cambios en el grado de inflamación de las encías después de un tratamiento periodontal
pueden reflejarse con un cambio de mejora en el control glucémico.
Los datos experimentales indican que las enfermedades periodontales pueden inducir o
mantener un estado inflamatorio crónico, como indican las concentraciones de proteína C
reactiva, IL-6 y fibrinógeno que se observan en numerosas personas con periodontitis

También podría gustarte

pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy