Capítulo 37

Tratamiento médico de las taquicardias

supraventriculares
José Manuel Guía Torrent, Fuensanta Escudero Cárceles,
Juana María Espín López
Sección de Cardiología Pediátrica.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia

DEFINICIÓN
Bajo la denominación de taquicardia supraventricular (TSV) se incluyen todas las
taquicardias, frecuencias cardiacas superiores a la normalidad para una determinada
edad, que son el resultado de un mecanismo anormal, y se originan por encima de la
bifurcación del haz de His. La definición de la TSV como la taquicardia debida a un
mecanismo anormal excluye la taquicardia sinusal.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Las TSV se pueden producir por:
1. Un mecanismo de reentrada (90% de los casos), que consiste en la propagación
de un impulso a través del tejido ya activado por el mismo impulso. Suelen empezar
y terminar de forma súbita, alcanzando desde el principio la máxima frecuencia de la
taquicardia. Se inician habitualmente por un latido ectópico y suelen terminar con una
onda P, debido a bloqueo en el nodo atrioventricular. El circuito de reentrada impli-
ca una doble vía con bloqueo unidireccional en una de ellas, de modo que el impul-
so eléctrico atraviesa la vía no bloqueada para luego tener lugar una reentrada por la
vía bloqueada, en dirección contraria. La taquicardia termina en presencia de bloqueo
aurículo-ventricular, por lo que las maniobras y fármacos que enlentecen la conduc-
ción del nodo atrioventricular (verapamilo y adenosina) pueden finalizar la taquicar-
dia, y suelen responder a la cardioversión eléctrica.
2. Por automatismo anormal (alrededor del 10%), impulsos espontáneos que
se originan en tejidos que no poseen normalmente esta capacidad. Muestran varia-
bilidad en la frecuencia cardiaca, con calentamiento al principio y enfriamiento
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antes de la finalización, es decir, aumento y disminución paulatinos de la frecuen-

cia cardiaca en lugar de empezar de forma súbita. La frecuencia cardiaca suele ser
menor que en las TSV por reentrada. Las maniobras y los fármacos para enlente-
cer la conducción del nodo atrioventricular y la cardioversión no son eficaces en
su tratamiento.
La TSV, en la mayoría de los casos en el lactante y en el niño, resulta de un meca-
nismo de reentrada por una vía accesoria. Este mecanismo también es el más común
en la taquicardia fetal, aunque en esta etapa parecen más frecuentes que en otras eda-
des las TSV debidas a aumento del automatismo. En el adolescente y el adulto es más
habitual la reentrada a nivel del nodo aurículo-ventricular.

INCIDENCIA Y CLÍNICA
La TSV es la taquiarritmia más común, aunque su incidencia es desconocida, debi-
do a que muchas crisis pasan desapercibidas. Se cree que se presenta entre 1/250 y
1/1.000 niños, y alrededor de la cuarta parte de los casos es secundaria al síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Se han descrito también algunas TSV de presenta-
ción familiar. En cuanto a la edad de comienzo, es más frecuente en lactantes < 1 año
y, sobre todo, antes de los 4 meses. También puede presentarse en el feto, en cuyo caso
lo hace entre la 28.ª y la 30.ª semana de gestación, aunque puede ser más precoz (se
calcula una prevalencia de 1/200 fetos). Puede presentarse aislada o asociada a mio-
cardiopatías o a cardiopatía congénita (CC). Aunque puede coexistir con cualquier
CC, los defectos septales, la tetralogía de Fallot, la anomalía de Ebstein y la transposi-
ción congénitamente corregida han sido las más frecuentes. También puede ser secun-
daria a cirugía cardiaca.
Por otra parte, el flutter auricular, un ritmo de reentrada que se origina en la aurícu-
la derecha, tiene una distribución bimodal. Aparece en el feto y el neonato sin CC aso-
ciada, y en el niño mayor habitualmente con CC asociada, como, por ejemplo, mio-
cardiopatía dilatada, o tras actuación quirúrgica sobre la aurícula (Mustard, Senning
o intervención de Fontán).
Durante la TSV, la frecuencia puede oscilar de 250-350 lpm en recién nacidos y
lactantes, a 160-200 en niños y adolescentes. En la etapa fetal, si persiste más de 12
horas a frecuencia > 230 puede provocar un hidrops fetal, más frecuente cuanto menor
sea la edad gestacional. En el feto, el 65% de las taquicardias son persistentes, y la
incidencia de hidrops fetal está alrededor del 40%; también puede producir muerte
súbita en un 6-12‰ fetos/año. La taquicardia puede ser notada por la madre o ser un
hallazgo de la monitorización prenatal de rutina.
El flutter auricular en el feto representa el 25% de las taquiarritmias, suele pre-
sentarse más tarde y puede tener lugar durante el parto. También puede conducir a
hidrops y es persistente una vez que se desencadena. Está asociado a defectos estruc-
turales cardiacos, anomalías cromosómicas y otros estados patológicos en 1/3 de los
casos.
En cuanto a la clínica de las taquiarritmias, en el recién nacido y el lactante pue-
den presentarse con síntomas inespecíficos: palidez, cianosis, irritabilidad, dificultad
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de alimentación, taquipnea, sudoración, etc., pudiendo producir insuficiencia cardia-

ca (IC). La IC es más frecuente en los siguientes casos: a) cuanto mayor es la frecuen-
cia ventricular; b) cuanto menor es la edad del paciente (35% en < 4 meses); c) cuan-
to mayor sea la duración de la crisis (50% si > 48 horas); y d) si hay CC asociada. Se
describe que en cerca de un 20% de los lactantes la TSV es detectada durante un exa-
men rutinario sin síntomas previos.
Los niños y adolescentes ya son capaces de referir frecuencia cardiaca rápi-
da y pueden experimentar palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y sínco-
pe. Suelen diagnosticarse más precozmente. A estas edades la IC es extremada-
mente rara.
Las formas incesantes o permanentes de TSV –como las taquicardias ectópica
y multifocal auriculares, la taquicardia reciprocante permanente y la ectópica de la
unión– pueden provocar una miocardiopatía dilatada secundaria. La taquicardia ince-
sante debe estar presente, al menos, durante el 10-15% del día, en el registro Holter.
La función ventricular se recupera al cesar la crisis.

DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos, el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones nos per-
mitirá hacer el diagnóstico de la alteración del ritmo, aunque no siempre nos permite
hacer una correcta diferenciación entre las diversas formas de TSV.
También está indicado el registro ECG-Holter de 24 horas, en pacientes con cri-
sis frecuentes, transitorias, en busca de episodios que no han podido registrarse y/o
para conocer el origen de las TSV, así como para contabilizar la cantidad de crisis y su
duración a lo largo del día. En ocasiones hay que recurrir al estudio electrofisiológico
para un correcto diagnóstico, pero esa posibilidad suele reservarse para aquellos casos
en que se requiere tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia (ARF) o crioa-
blación. En el feto, el diagnóstico se efectúa mediante ecocardiografía en modo M y
bidimensional y Doppler pulsado.
Ante una primera crisis, consideramos indicada la realización de una ecocardiogra-
fía bidimensional Doppler-color en busca de una CC asociada, y también en las taqui-
cardias mantenidas o de larga duración, sobre todo para valorar el tamaño y la función
ventricular y descartar una miocardiopatía dilatada secundaria.
La identificación de la onda P y su relación con el QRS es crucial para definir el
mecanismo de la TSV. En el diagnóstico diferencial de la TSV y la taquicardia sinu-
sal, los criterios a favor de esta última son: la frecuencia cardiaca suele ser inferior,
en la inmensa mayoría de los pacientes hay ondas P visibles y con eje normal y sue-
le haber una causa extracardiaca subyacente (fiebre, fármacos, infecciones, deshidra-
tación, etc.).
La morfología y el eje de la onda P ayudan a diferenciar las taquicardias auricu-
lares primarias de las taquicardias de la unión aurículo-ventricular. Una morfología
anormal indica un foco distinto al nodo sinusal. Tres o más morfologías definen el rit-
mo auricular multifocal o caótico. Las ondas P positivas en las derivaciones inferiores
indican una activación de arriba abajo y, por tanto, una taquicardia auricular. Inversa-
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Tabla 1. Diagnóstico inicial con ECG de las TSV

Identificación de onda P
• Presente:
P(+) en II, III y aVF. Reentrada en el nodo sinusal o sinoatrial, foco ectópico alto
P(–) en II, III y aVF. Reentrada en nodo atrioventricular, foco ectópico bajo
• Ausente:
Taquicardia por reentrada nodal y ectópica de la unión (también TV)
Morfología de onda P
• Normal:
Taquicardia sinusal, reentrada sinusal o sinoatrial
• Anormal:
Taquicardia ectópica auricular, flutter y fibrilación auricular
Relación de P y QRS
• La onda P precede al QRS. Taquicardia atrial, sinusal y reentradas con intervalo
RP largo
• El QRS precede a la P. Taquicardia por reentrada nodal, taquicardia por reentrada
AV (también TV)
Presencia de bloqueo AV o VA
• Frecuencia auricular > ventricular. Taquicardia sinusal o atrial
• Frecuencia ventricular > auricular. Taquicardia ectópica de la unión (también TV)
AV: aurículo-ventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardias supraventriculares;
TV: taquicardia ventricular; VA: ventrículo-auricular

mente, Las ondas P negativas indican una activación de abajo arriba, lo que significa
una reentrada desde un foco más bajo.
Las taquicardias de la unión pueden no tener ondas P visibles –como ocurre con
la taquicardia por reentrada nodal o con la taquicardia ectópica de la unión–, o las
ondas P pueden seguir a cada QRS (reentrada por una conexión accesoria). La dura-
ción del intervalo RP depende de la velocidad de conducción retrógrada (Tabla 1).
Las TSV suelen ser de complejo QRS estrecho, ya que la transmisión del estímu-
lo ventricular se realiza por las vías anatómicas normales, de manera ortodrómica (la
activación anterógrada se produce como normalmente, a través del nodo atrioven-
tricular). La taquicardia con complejos QRS anchos suele identificarse con la taqui-
cardia ventricular (TV). Existen, no obstante, TSV con complejos QRS anchos. Esto
puede ser debido a bloqueo de rama preexistente o a conducción antidrómica (cuan-
do la activación anterógrada se produce por la vía accesoria, y la activación auricu-
lar retrógrada por el nodo atrioventricular). En la Tabla 2 se resumen los principa-
les criterios para diferenciar la TSV de la TV, aunque la distinción muchas veces es
muy difícil, y ante la duda es preferible tratar una taquicardia de QRS ancho como
ventricular, dado que esto no es perjudicial para el paciente y lo contrario sí pue-
de serlo.
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Tabla 2. Taquicardia con QRS ancho: criterios a favor de la TV

Criterios clásicos
• Duración del QRS > 15 ms (> percentil 98 para la edad)
• Eje desviado a la izquierda
• Disociación VA
• Latidos de fusión
Criterios de Antunes-Brugada
• Ausencia de complejos RS en precordiales
• Intervalo de R a S > 100 ms en una derivación precordial
• Más complejos QRS que ondas P
• Criterios morfológicos de TV en V1 y V6
– Morfología de bloqueo de rama derecha
- Patrón trifásico de QRS
- Desviación izquierda del eje
- R/S < 1 en V6
– Morfología de bloqueo de rama izquierda
- qR o QS en V6
- R en V1 o V2 > 30 ms
- Cualquier onda Q en V6
- Duración de la R al punto más profundo de S > 60 ms en V1, V2
- Muesca en la parte descendente de la onda S en V1, V2
TV: taquicardia ventricular; VA: ventrículo-auricular

TIPOS ESPECÍFICOS DE TSV

Podemos clasificar las TSV según su lugar de origen en:

Taquicardias auriculares
Son las que utilizan sólo el tejido auricular para su iniciación y mantenimiento. Entre
ellas tenemos:

Taquicardia auricular ectópica

Aumento del automatismo de un foco único no sinoauricular. Se identifica sólo una
morfología de onda P antes del QRS, morfológicamente variable según su lugar de
origen, y diferente de la onda P sinusal. Frecuentemente incesante, presenta fenóme-
nos de calentamiento y enfriamiento, es decir, de aumento y descenso progresivos de
la frecuencia cardiaca.
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Taquicardia auricular multifocal o caótica

Existen múltiples focos auriculares con automatismo aumentado, con ondas P de al
menos tres morfologías distintas. Los intervalos P-P suelen ser irregulares, la respues-
ta ventricular variable y los intervalos PP, PR y RR también lo son. Habitualmente es
una TSV incesante.

Taquicardia por reentrada sinusal

Es un mecanismo de reentrada confinado al nodo sinusal, poco frecuente y paroxístico (de
comienzo y terminación bruscos). La onda P es sinusal, y la frecuencia cardiaca, fija.

Flutter auricular
Está producido por un mecanismo de reentrada a través de un circuito localizado habitual-
mente en la aurícula derecha. Puede asociarse con una TSV por reentrada y desarrollarse
por la degeneración de la misma, por distensión de la aurícula durante la taquicardia prolon-
gada. En el ECG vemos la línea base en dientes de sierra (ondas F), a una frecuencia varia-
ble y con conducción aurículo-ventricular también variable, aunque es bastante frecuente la
conducción 2:1. La frecuencia auricular suele ser de 330-500, y la ventricular, de 190-240.

Taquicardia por reentrada intraauricular

Se produce también por reentrada a nivel del músculo auricular. Puede ser paroxística
o permanente. La onda P suele tener eje anormal, y la frecuencia ventricular depende-
rá de la respuesta del sistema de conducción

Fibrilación auricular
Múltiples circuitos de reentrada, pequeños y continuamente cambiantes, en una o
ambas aurículas. En el ECG hay ausencia de ondas P, sustituidas por pequeñas ondu-
laciones (ondas F) irregulares que se aprecian mejor en V1 y V2, con ritmo rápido y
respuesta ventricular “irregularmente irregular”, debido a una conducción aurículo-
ventricular variable. Es muy poco frecuente en niños.

Taquicardias de la unión atrioventricular

Son las que requieren del nodo atrioventricular como componente necesario de la
taquicardia. Entre ellas tenemos:

Taquicardia por reentrada nodal

Está producida por la existencia de 2 vías de conducción diferentes en el nodo. Es una
taquicardia paroxística de complejo estrecho, en la que la despolarización auricular y
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ventricular se producen
al mismo tiempo, por lo
que no se ven ondas P
en el ECG, aunque pue-
de haber una muesca al
final del QRS. Es más
frecuente en jóvenes y
adolescentes, y no se
da en niños menores de
2 años.

Taquicardia
ortodrómica por
reentrada por vía
accesoria
La denominación orto-
drómica, como hemos
mencionado anterior-
mente, se refiere a que
la activación anteró-
grada se produce nor-
Figura 1. Taquicardia ortodrómica. malmente a través del
nodo atrioventricular, y
la activación retrógrada
por la vía accesoria. Es paroxística. Es una taquicardia regular de QRS estrecho.
Suele haber ondas P retrógradas siguiendo al QRS, y el intervalo RP es > 70 ms
(Figura 1). El síndrome de WPW es diagnosticado cuando la vía accesoria es apa-
rente durante el ritmo sinusal, identificándose el ensanchamiento inicial del QRS
(onda δ) y el intervalo PR corto debido a la preexcitación del ventrículo por la vía
anómala.
Existe otra taquicardia ortodrómica por conexión atrioventricular oculta, en la que
participa una vía accesoria oculta como brazo retrógrado del circuito. En ritmo sinusal
no existe la onda δ del síndrome de WPW. Al menos en el 50% de los niños con TSV
por reentrada por una vía accesoria existe una vía accesoria oculta, es decir, no tienen
preexcitación visible durante el ritmo sinusal.
La taquicardia ortodrómica constituye el 100% de las taquicardias del síndrome de
WPW en niños < 1 año, y el 90% en todas las edades. En este síndrome se puede pro-
ducir también la taquicardia antidrómica, el flutter y la fibrilación auricular.

Taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria

En este tipo de reentrada, a diferencia de la ortodrómica, la activación anterógrada se
produce por la vía accesoria y la activación auricular retrógrada por el nodo aurículo-
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Figura 2. TSV aberrante por taquicardia antidrómica.

ventricular. Es menos frecuente que la anterior (< 10%). Por este tipo de activación el
QRS es ancho y regular; las ondas P no siempre son visibles, pero pueden serlo antes
del QRS (Figura 2).

Taquicardia reciprocante permanente de la unión atrioventricular

Constituye una variante de taquicardia ortodrómica en la que la vía accesoria
está localizada en la región posteroseptal del corazón. Es una taquicardia de QRS
estrecho con una conducción más lenta que resulta en una TSV de frecuencia
más baja y variable, ya que es sensible al estado autonómico. Las ondas P son
retrógradas típicamente invertidas en las derivaciones II, III y aVF. El interva-
lo RP es largo (usualmente > 150 ms; PR < RP). La taquicardia es habitualmen-
te incesante.

Taquicardia por reentrada por fibras de Mahaim

Las fibras de Mahaim conectan el nodo o haz de His al ventrículo derecho. Suelen pro-
ducir una taquicardia antidrómica. En ritmo sinusal puede presentar patrón de preex-
citación alternando con patrón normal; en la taquicardia, QRS ancho con morfología
de bloqueo de rama izquierda. Puede existir disociación aurículo-ventricular, ya que
la aurícula no forma parte del circuito (indistinguible de la TV).
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Taquicardia ectópica de la unión

Hay un aumento del automatismo en un foco situado en el nodo. Puede ser congénita
e incesante, y en niños mayores puede ser paroxística. Lo más habitual es que se pro-
duzca tras cirugía cardiaca. Puede haber disociación aurículo-ventricular con frecuen-
cia ventricular > auricular, o con conducción auricular retrógrada con onda P super-
puesta al QRS (Tabla 3).

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Una proporción elevada de lactantes cuya TSV se ha manifestado en el periodo neona-
tal estarán asintomáticos y no requerirán tratamiento alrededor del año de edad.
De todas las formas de TSV con inicio en la lactancia, según estudios basados en
series amplias, sólo el 40% experimentarán aún crisis después de los 5 años, mientras
que la mayoría de las que comienzan en la niñez persisten a largo plazo. En el feto el
65% de las taquicardias son persistentes mientras que el flutter auricular de inicio neo-
natal es infrecuente que reincida; sin embargo, los pacientes con CC tienen muy pocas
posibilidades de resolución espontánea.
De entre los lactantes con WPW que presentaron TSV antes de los 2 meses de edad,
el 93% experimentaron desaparición de la TSV a lo largo de la niñez, pero en 1/3 par-
te ésta reapareció alrededor de los 8 años.
Aquellas formas incesantes o permanentes, como hemos mencionado anterior-
mente, pueden desarrollar una miocardiopatía dilatada secundaria, pudiendo en
estos casos interpretarse erróneamente la taquicardia como expresión de IC de otro
origen.
Respecto al riesgo de muerte súbita en la taquicardia fetal, ya hemos comentado
que es del 6-12‰ fetos/año. En niños con WPW el riesgo de muerte súbita, aunque
éste se creía inferior al del adulto, en algún estudio llega al 2,3%, y si se refiere sólo
a pacientes sintomáticos el riesgo llega al 4% e incluso podría estar infraestimado, ya
que casi la mitad de los niños que sufren parada cardiaca no han tenido eventos clí-
nicos previos. En otros estudios en supervivientes pediátricos de muerte súbita, se ha
comprobado que un 20% de los pacientes tenían un síndrome de WPW. Por todo ello,
se ha despertado el interés en buscar marcadores de riesgo en pacientes asintomáticos
con WPW basados en estudios electrofisiológicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TSV

En el manejo agudo de la TSV (dado que en la mayoría de las ocasiones es debida a
un mecanismo de reentrada en el que está involucrado el nodo atrioventricular) el tra-
tamiento inicial suele ser el empleo de maniobras vagales o la administración de ade-
nosina i.v. a dosis de 200 μg/kg hasta 500 μg, administrados de forma rápida. La fal-
ta de respuesta a la adenosina puede ser debida a dosis inadecuada o a administración
lenta, porque se trate de una taquicardia auricular o flutter o porque sea una TV. Si
no responde a la adenosina, otras opciones serían: betabloqueantes, procainamida o
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Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las principales TSV

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Taquicardia Presentación Onda P QRS PR/RP Respuesta al Cardioversión
bloqueo AV
Auricular Frecuentemente Antes del QRS. Estrecho Habitualmente Bloqueo AV No responde
ectópica incesante. Morfología PR < RP transitorio
Calentamiento variable sin modificar
y enfriamiento la taquicardia
Tratamiento médico de las TSP

Multifocal Habitualmente Al menos Estrecho Varía. No No responde

o caótica incesante 3 morfologías El intervalo
PR suele ser
prolongado
Ectópica • Postoperatoria Disociación AV. Estrecho • Bloqueo de Transitoria
de la unión • Congénita, Con P conducción
incesante superpuesta retrógrada.
• En niños mayores, al QRS Disociación AV
paroxística diagnóstica
• No responde

Reentrada Paroxística Sinusal Estrecho PR < RP Responde

sinusal
Reentrada Paroxística Variable. Estrecho PR < RP. Persiste
auricular o permanente Suele ser El intervalo PR
distinta puede estar
de la sinusal prolongado

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 Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las principales TSV (cont.)

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Taquicardia Presentación Onda P QRS PR/RP Respuesta al Cardioversión
bloqueo AV
Reentrada Paroxística. Retrógrada Estrecho Varía. Sí Responde
nodal No se da dentro Suele ser
en < 2 años del QRS PR > RP
o al final RP < 70 ms
del mismo
Reentrada por Paroxística Lactantes Estrecho. PR > RP Sí Responde
vía accesoria dentro del QRS. En alguna (si onda P visible)
(ortodrómica) Niños mayores ocasión RP > 70 ms
después puede
ser ancho
Reentrada por Paroxística Pueden Ancho Sí Responde
vía accesoria ser visibles
(antidrómica) antes del QRS
Reciprocante Incesante Se retrasa Estrecho PR < RP Reincide Reincide
permanente de y cae delante RP > 150 ms
la unión del QRS
Reentrada Paroxística Ancho. Sí
por fibras Morfología
de Mahaim de bloqueo
de rama
izquierda
AV: aurículo-ventricular; TSV: taquicardias supraventriculares
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 Tratamiento médico de las TSP

amiodarona, y también, en pacientes > 1 año se pueden emplear los bloqueantes de los
canales del calcio, como el verapamil. En las TSV refractarias, la flecainida y el sota-
lol se han mostrado efectivas, bien aislados o asociados a otros fármacos tales como
betabloqueantes o la digoxina. En caso de inestabilidad hemodinámica hay que recu-
rrir a la cardioversión sincronizada a 1-2 julios/kg. La ARF se reserva para el trata-
miento de arritmias resistentes a drogas o que amenacen la vida, a menudo en presen-
cia de cardiopatías asociadas.
En la taquicardia fetal sin hidrops el tratamiento inicial suele ser la administración
de digoxina a la madre, ya que es efectiva por vía transplacentaria, a pesar de que la
absorción es errática. Si hay hidrops fetal, puede administrarse digoxina directamen-
te al feto bien por vía i.m., umbilical o intraamniótica. Otros fármacos utilizados son
la flecainida, el sotalol y la amiodarona. Respecto al control prenatal de la taquicardia,
las cifras oscilan entre el 63% si hay hidrops fetal y el 92% en ausencia de hidrops.
Dependiendo de la edad gestacional y de la reversibilidad o no de la taquicardia, se
puede optar por provocar el parto.
En el flutter auricular prenatal se puede optar por el control de la frecuencia cardia-
ca mediante digoxina, o el tratamiento con flecainida o propafenona siempre asocia-
das a betabloqueantes o digoxina. Otras opciones son la amiodarona o el sotalol.
En cuanto al tratamiento crónico, antes de optar por el mismo para prevenir nue-
vas crisis, hay que valorar muy bien la relación riesgo/beneficio y tener en cuenta los
efectos proarrítmicos de cada una de las drogas utilizadas. Debido a que el reconoci-
miento de las recurrencias de TSV en recién nacidos y lactantes puede ser difícil, la
profilaxis en éstos está generalmente indicada ya después del primer episodio. En los
mayores de 1 año de edad el tratamiento preventivo está indicado ante episodios repe-
tidos, de larga duración o mal tolerados. Existen también controversias respecto al
tipo de tratamiento profiláctico, bien farmacológico o mediante ARF.
En las TSV diagnosticadas en fetos y recién nacidos se utiliza digital, betablo-
queantes o ambos, debiendo mantener el tratamiento hasta el año de edad. En general,
en pacientes menores de 5 años se prefiere iniciar profilaxis farmacológica. Las prin-
cipales opciones serían: betabloqueantes, flecainida y propafenona, sotalol, digoxina
(salvo en el síndrome de WPW, por el peligro de provocar fibrilación ventricular por
acortamiento del periodo refractario de la vía accesoria) o quinidina y procainamida.
Por último, queda la amiodarona, la droga más potente, pero cuyo tratamiento, dada
la gran cantidad de efectos secundarios no cardiológicos derivados de la misma, no
debe mantenerse más de 6 meses o, de lo contrario, habrán de realizarse determina-
ciones analíticas periódicas, sobre todo de función hepática y tiroidea, así como exá-
menes oftalmológicos y habrá de evitarse la exposición al sol. Una opción es el trata-
miento durante 6 meses; luego se suspende y, si las crisis de TSV se repiten, se optará
por la ARF.
En pacientes mayores de 5 años, aunque se puede seguir la misma pauta, la mayo-
ría de los autores prefieren recurrir a la ARF como tratamiento. De todas formas, esta
división en relación con la edad es cada vez más ficticia, a medida que van aumen-
tando los procedimientos invasivos pediátricos y con ello la experiencia, y se realizan
cada vez en pacientes más pequeños.
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Respecto al tratamiento preventivo de algunos tipos específicos de TSV, pasamos a

enumerar algunas de ellas:
1. En la taquicardia por reentrada nodal, la digoxina combinada con un betablo-
queante o los bloqueantes de los canales del calcio como el verapamil (en pacientes
> 1 año) constituyen el tratamiento de elección. La amiodarona también es efectiva.
2. En la TSV incesante –tal como la producida por taquicardia ectópica auricu-
lar, por taquicardia reciprocante paroxística de la unión y, menos frecuentemente, por
taquicardia auricular caótica–, la propafenona, la flecainida y el sotalol pueden ser
efectivas. La amiodarona también puede utilizarse en casos refractarios, a menudo
asociada a betabloqueantes.
3. En la taquicardia ectópica de la unión postoperatoria, suele recurrirse al enfria-
miento y/o a amiodarona. En las raras formas congénitas, puede usarse propafenona,
flecainida o amiodarona, aunque son usualmente resistentes.
4. La recurrencia del flutter auricular en recién nacidos es muy baja, y el tratamien-
to crónico no suele ser necesario. Sin embargo, el flutter o la taquicardia por reentra-
da auricular secundarios a cirugía recurren fácilmente y suelen precisar tratamiento
crónico. El sotalol y la amiodarona son efectivas en el 70-80% de los casos, así como
la propafenona o flecainida, asociadas a digoxina o betabloqueantes, como ya hemos
comentado anteriormente.
5. En la fibrilación auricular, entidad muy rara en el paciente pediátrico, la digoxina
se utiliza frecuentemente para disminuir la frecuencia ventricular, excepto en pacien-
tes con WPW. Los betabloqueantes y la quinidina pueden asociarse en los casos no
controlados con digoxina. Otras opciones serían la propafenona y el sotalol.
6. En los síndromes de preexcitación los betabloqueantes constituyen la primera
elección, y si fallan se puede recurrir a flecainida y amiodarona.
Aunque la ARF es motivo de una amplia revisión en otro capítulo, un aspecto
importante que queremos reflejar aquí lo constituye la ablación profiláctica preconi-
zada por algunos autores en pacientes con WPW.
Dada la posibilidad de muerte súbita como primera manifestación en pacientes con
WPW, en muchas ocasiones con el ejercicio, Pappone et al. propugnan la realización
de estudios electrofisiológicos en pacientes asintomáticos en busca de marcadores de
mal pronóstico y que se realicen en dichos pacientes ARF ya a partir de los 5-7 años
de edad.
Serían marcadores de mal pronóstico los siguientes: periodo refractario corto de la
vía accesoria (< 250 ms), si existen vías múltiples o si se induce taquicardia recipro-
cante de la unión o fibrilación auricular. En otros estudios también se considera de alto
riesgo la localización septal de la vía accesoria.
También Vignati recomienda la ARF pero en pacientes con edad > 12 años. La ARF
está claramente indicada en el adulto con WPW sintomático y también en los asinto-
máticos con profesiones de riesgo, tales como pilotos de líneas aéreas, conductores
y deportistas profesionales. Asimismo, para muchos autores estaría indicado ahora
valorar el riesgo y realizar ablación profiláctica en jóvenes y adolescentes asintomáti-
cos. La decisión debe ser individualizada y determinada teniendo en cuenta riesgos y
beneficios y tras una adecuada información al paciente y/o a su familia.
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 Tratamiento médico de las TSP

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