Prurito Fecha de la última revisión: 21/11/2016

¿De qué hablamos?

El prurito es una sensación desagradable que lleva a la necesidad de rascarse. Es un síntoma subjetivo e inespecífico, con el que
se manifiestan un gran número de enfermedades, tanto cutáneas como sistémicas y a menudo es percibido por el paciente como
el síntoma más molesto. Aunque en nuestro medio existen pocos estudios sobre su incidencia y prevalencia, es un motivo de
consulta frecuente en atención primaria y causa de gran deterioro en la calidad de vida, especialmente cuando es crónico.

En la neurofisiopatología intervienen estímulos térmicos, mecánicos, químicos o eléctricos que activan fibras nerviosas C no
mielinizadas, situadas en la unión dermo-epidérmica. Los mediadores químicos son numerosos y la histamina no está siempre
involucrada. Existe una vía específica por la que se transmite el prurito. En el cerebro existen áreas sensitivas, emocionales y
motoras implicadas. El rascado es la respuesta motora al estímulo, anulando funcionalmente las terminaciones libres durante unos
minutos (Brenaut E, 2015).

Existen diferentes clasificaciones atendiendo a la topografía o extensión, las causas, los mecanismos fisiopatológicos y su
duración (Barcala del Caño FG, 2011; Brenaut E, 2015).

 Según la topografía:
o Generalizado, afecta a la mayor parte de la superficie cutánea.
o Localizado, limitado únicamente a ciertas regiones corporales (anal, vulvar).
 Según las causas:
o Dermatológicas.
o Sistémicas.
o Neuropáticas.
o Psicógenas.
o Mixtas.
o Idiopáticas.
 Según el mecanismo fisiopatológico:
o Pruriceptivo, se origina en la piel (inflamación, sequedad).
o Neuropático, por alteración de la vía aferente de transmisión.
o Neurogénico, origen central sin evidencias de neuropatía.
o Psicógeno.
 Según su duración:
o Agudo, menos de 6 semanas.
o Crónico, más de 6 semanas.

¿Cómo se diagnostica?

El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como un síntoma, y como tal debe realizarse un diagnóstico etiológico
que nos posibilite un enfoque terapéutico adecuado y la detección precoz de procesos de elevada morbimortalidad.

Anamnesis

Debemos conocer el tiempo de evolución del prurito (agudo, paroxístico o crónico) y modo de inicio (súbito o progresivo),
localización, predominio horario, severidad (la medición de la intensidad del prurito se hace habitualmente mediante una escala
analógica visual de 0 a 10), si impide o no conciliar el sueño, relación con actividad física o agentes externos (calor, frío, agua) y
aparición de manifestaciones cutáneas durante los episodios de prurito (Brenaut E, 2015; Misery L, 2013).

Preguntar si el prurito aumenta en determinadas épocas del año (carácter estacional); si existe algún factor desencadenante
(estrés, irritantes, etc.); si hay más miembros de la familia afectados; la realización de tratamientos previos y si han sido efectivos;
síntomas sistémicos como pérdida de peso, astenia, fiebre y sobre la toma de fármacos. Es importante también obtener
información sobre trabajo, hobbies, contacto con animales, actividad sexual y viajes.

Ante la presencia de síntomas acompañantes tales como broncospasmo, hipotensión o síntomas digestivos se sospechará el
diagnóstico de anafilaxia.

Exploración cutánea y sistémica

Se debe realizar una exploración detallada en todo el tegumento del paciente (paciente descubierto completamente), con
descripción de lesiones elementales, distribución, presencia de lesiones residuales, dermografismo, búsqueda de sequedad
cutánea, parásitos, o adenopatías y visceromegalias que nos orientarán hacia la presencia de un tumor maligno subyacente.

Es importante el registro de constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, fundamentalmente si
hay sospecha de anafilaxia.

Cuando el picor es intenso, prolongado y/o recurrente origina importantes lesiones cutáneas secundarias que al rascado pueden
modificar el aspecto original de una dermatosis: eritema local, erosiones, costras, eczematización, equimosis, sección del pelo y
foliculitis, hiperhipopigmentaciones, liquenificación secundaria, alteraciones ungueales, adenopatías.

Pruebas complementarias

Existen pruebas sistemáticas y otras más específicas según casos especiales en función de la sospecha clínica.

 Analítica general: hemograma, recuento CD4/CD8, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y bioquímica
con determinación de la glucemia, ionograma, función hepática (transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina), función renal
(urea, creatinina), calcemia, ácido úrico, fosfatasa ácida, sideremia y hormonas tiroideas (Brenaut E, 2015).
 Serologías: VIH, VHA, VHC, Toxocara.
 Orina: albúmina, glucosa, sedimento.
 Heces: sangre, huevos y parásitos.
 Ecografía abdominal.
 Radiografía de tórax.
 En algunos casos puede estar indicada la realización de una biopsia de la piel pruriginosa aparentemente sana (descartar
patologías más raras como podría ser prepenfigoide, micosis fungoides o leucemia linfática crónica), con
inmunofluorescencia.
Otras pruebas de imagen o más complejas no son aconsejables sin síntomas o signos localizadores.

Diagnóstico diferencial

1. Con lesiones cutáneas. Lo habitual es que el prurito se circunscriba a la zona afectada por la dermatosis (Laso Guzmán FJ,
2013). Las diferentes patologías cutáneas que pueden producir prurito como síntoma más importante, son las siguientes (tabla 1).
Tabla 1. Causas del prurito con lesiones cutáneas.

 Pediculosis.
 Escabiosis.
 Picaduras de insectos.
Infestaciones  Infestación por animales de compañía.
 Parásitos (oxiuros).

 Penfigoide.
 Dermatitis herpetiforme.
 Dermatitis atópica o seborreica.
 Psoriasis.
 Milaria.
 Urticaria.
 Prurito acuagénico.
 Hipersensibilidad por fármacos.
 Erupción lumínica polimorfa.
Enfermedades inflamatorias  Liquen escleroso y atrófico.
 Liquen plano.

 Dermatofitos.
 Varicela.
 Foliculitis.
Enfermedades infecciosas  VIH-SIDA.
 Candidiasis.

Genéticas  Enfermedad de Darier.

 Enfermedad de Hailey-Hailey.

 Xerosis cutánea.
Otras  Piel senil.
 Mastocitosis cutánea.
  Micosis fungoide.
 Quemadura solar o causas físicas irritantes.
 Dermatitis exfoliativa.

2. Sin lesiones cutáneas. Las causas del prurito de un paciente en el que no encontramos una dermatosis evidente o bien sólo
detectamos excoriaciones pueden ser de origen sistémico, medicamentoso o psicológico.
 Sistémico (Gallo E, 2010): salvo excepciones (mastocitosis sistémica, micosis fungoide, etc.) es generalizado y no se asocia
con lesiones cutáneas primarias (se excluyen las lesiones de rascado) (Laso Guzmán FJ, 2013) (tabla 2).
 Medicamentoso: derivados opiáceos (morfina, cocaína, butorfanol), fenotiazinas, tolbutamina, hormonas anabólicas,
estrógenos, testosterona, quinidina y otros antimaláricos, AAS, amiodarona, antibióticos (eritromicina), miconazol,
antidepresivos, warfarina, anticuerpos monoclonales, vitaminas del complejo B, etc.
Se puede manifestar con la primera administración del fármaco o tardíamente (Solórzano-Amador A, 2012; Soto-Ortiz JA,
2012).
 Psicológico: estrés emocional, parasitosis imaginaria, excoriaciones neuróticas, depresión.

Tabla 2. Causas del prurito de origen sistémico.

Enfermedad renal
 Insuficiencia renal crónica.

 Obstrucción biliar.
 Cirrosis biliar primaria.
 Colangitis esclerosante.
Enfermedad biliar obstructiva  Pancreatitis.
 Hepatitis.

 Diabetes mellitus.
 Hiper e hipotiroidismo.
 Hiper o hipoparatiroidismo.
Enfermedad endocrina  Síndrome carcinoide.
 Hiperuricemia.

 Policitemia vera.
 Ferropenia.
 Linfoma Hodgkin.
 Leucemia.
 Mielodisplasia.
Trastornos hematológicos  Paraproteinemia.
 Síndrome hipereosinofílico.

 Adenocarcinoma.
 Tumores que causan colestasis.
 Carcinoma de células escamosas.
Neoplasia interna  Tumores SNC (prurito nasal).
 Neoplasia hematológica.

Prurito acuagénico
 Idiopático o asociado a policitemia vera.

 Secundario a dermatosis propias de la gestación o

Causas relacionadas con el
embarazo alteraciones metabólicas como la colostasis benigna
recurrente del embarazo.

 Anquilostomiasis.
 Oncocerciasis.
Infestaciones  Ascaridiasis.
 Algunas zoonosis.

Criterios de derivación (Barcala del Caño FG, 2011):

 Con enfermedad dérmica: tratamiento en atención primaria (AP), excepto en dermatitis herpetiforme, pénfigo/penfigoide,
mastocitosis y eritrodermia.
  Sin evidencia de enfermedad dérmica: cuando se desconoce la etiología o presenten patologías no susceptibles de
tratamiento en AP: insuficiencia renal, hipertiriodismo y todas las causas sistémicas graves.

¿Cómo se trata?

El desarrollo de estrategias terapéuticas para el control del prurito implica conocer sus mecanismos de producción. Las líneas de
tratamiento son muy variadas y van más allá del mero bloqueo de la histamina (Tominaga M, 2013). Se trata de agotar
posibilidades, escalón a escalón, cuando las previas no han funcionado, ya que esta entidad supone un importante lastre en la
calidad de vida de los pacientes que la sufren.

Es necesario romper el círculo prurito-rascado-prurito, ayudar a identificar y eliminar factores desencadenantes y medir la
intensidad y respuesta al tratamiento.

Medidas preventivas y de educación al paciente

Medidas generales:
1. Elegir ropas de algodón, evitando microfibras, que pueden ser irritantes de la piel.
2. Enjuagar los residuos de detergentes y suavizantes que permanecen tras el lavado de la ropa; para ello se puede utilizar
vinagre, o bien lavar directamente con jabones especiales recomendados para niños.
3. Realizar baños rápidos, de menos de 30 minutos de duración, con agua tibia. El agua caliente produce vasodilatación y
calor, y con ello se puede desencadenar prurito.
4. Mantener un ambiente con una humedad relativa mayor del 40% asegura una mejor hidratación de la piel y menor incidencia
de aparición de prurito.
5. Restringir consumo de hidratos de carbono, responsables de aumento del edema en las lesiones cutáneas.
6. Incidir sobre el componente ansioso en el tratamiento del prurito, lo cual nos puede orientar sobre el tratamiento de elección.
Cuidados destinados a mejorar la hidratación de la piel:
1. Reducir la evaporación hídrica de la piel con cremas hidratantes humectantes y emolientes, siendo preferibles los que tienen
base de glicerol. Esto ayuda a reestablecer la barrera natural de la piel (Elmariah SB, 2011), y cuanto más temprano se
realice, mejores resultados se obtendrán (Tominaga M, 2013). Se utilizan especialmente tres: petrolatum (parafina), lanolina
y aceite mineral. Los emolientes resultan útiles incluso en el tratamiento de prurito inducido por PUVA, utilizados en
asociación ambas opciones (Turan E, 2013).
2. Aplicar aceites o avena tras el baño.
3. Utilizar jabones suaves para pieles sensibles, sin frotar las zonas lesionadas.
4. Evitar talcos y productos con iones metálicos (como son los antiperspirantes), antisépticos, y derivados del petróleo.
Tratamiento

Pueden clasificarse dos tipos de enfoque, según etiología y diagnóstico:

1. Tratamiento específico: en el tratamiento del prurito como síntoma de una patología, debe tratarse la causa subyacente,
una vez identificada, en el proceso diagnóstico.
2. Tratamiento general: al enfrentarnos a un paciente que consulta por prurito, hemos de tener en cuenta, que una vez se ha
llevado a cabo el proceso diagnóstico, podemos estar ante un prurito sine materia. Y no podemos olvidarnos de
enfermedades sistémicas crónicas subyacentes a prurito, o que requieran prolongadas terapias, para poder elegir terapias
óptimas. Estos factores condicionan la existencia de prurito como síntoma persistente sin una causa inmediata sobre la que
incidir. Ante estas circunstancias es necesario iniciar tratamiento empírico en el contexto individual de cada paciente,
valorando respuesta al tratamiento, comorbilidad y evolución. Dilatar el inicio del tratamiento condiciona la aparición y
aumento del componente ansioso emocional.
Así definiremos tres vías de acción:

1. Tratamientos sistémicos: trataremos siempre de empezar con tratamientos de primera línea, sin olvidar que hay que
progresar a escalones superiores si no existe respuesta inicial (tabla 3).
Tabla 3. Tratamientos sistémicos.

Anti H1: son de elección en el Sedantes, de elección cuando hay

Antihistamínicos:inhiben la liberación tratamiento del prurito. Dosis importante componente ansioso:
de histamina por parte de los dependiente, por lo que hay que
mastocitos activados. Son manejar altas dosis (Viegas LP,  Dexclorfeniramina.
especialmente eficaces si se asocia 2014).  Ciproheptadina (en urticaria por
urticaria o alergia. Se subclasifican, según su capacidad frío).
Se pueden clasificar según nivel de para atravesar la barrera  Hidroxizina.
actuación sobre receptores anti H1 o hematoencefálica, en sedantes o no No sedantes, de elección para aquellas
anti H2. sedantes. personas en la que es esencial
mantener un buen estado de alerta:

 Cetirizina.
 Ebastina.
 Loratadina.
 Rupatadina.
 Olopatadina: resultados
prometedores, pero no disponible
vía oral en España aún (Tominaga
M, 2013).

Anti H2: bloquean la estimulación gástrica por parte de la histamina

disminuyendo secreción ácida; deben ser de segunda elección y asociados a los
anteriores cuando éstos no son efectivos. Utilizados sobre todo en prurito de
etiología específica (paraneoplásico) (ranitidina, nizatidina, famotidina,
cimetidina, etc.). No son útiles en urticaria crónica (Viegas LP, 2014).

Anti H4: se encuentran en fase de investigación. Inhiben sustancia P, inductora

de prurito, objetivo en varias líneas de tratamiento. Estarían indicados en
aquellos pacientes con resistencia a tratamiento con anti H1 (Yosipovitch G,
2013).

Tricíclicos: existe experiencia en el uso de doxepina; tiene acción

anticolinérgica y un importante efecto sobre el componente ansioso; se utiliza en
galénica sistémica, 7 veces más efectiva que hidroxizina; y tópica (crema al
5%/6-8 horas no más de 8 días), aunque éste último no disponible en España.
Contraindicaciones a tener en cuenta como antidepresivo tricíclico en ancianos y
cardiopatía.

ISRS: paroxetina: en síndrome paraneoplásico. Incide sobre el componente

ansioso. Existe, asimismo, prurito desencadenado por la interrupción del
tratamiento de este antidepresivo. Inhibe receptores centrales opioides y la
isoenzima CYP2D6, implicada en el metabolismo opioide, por lo que también
Antidepresivos tiene valor en prurito por opioides.

Ondansetrón: para tratamiento de prurito relacionado con opioides, así como

prurito de origen colestásico.

Ciclosporina A: bloquean liberación de citocinas. Útil en urticaria crónica: 3-3.5

mg/kg/día presentan mejor riesgo-beneficio que corticoides orales (Viegas LP,
2014).

Aprepitant: es un antagonista de receptor NK-1. Amplio uso en el tratamiento

Varios mecanismos de acción de vómitos inducidos por quimioterapia (Tominaga M, 2013).

Sólo se recomiendan si existen lesiones de la piel asociadas; no se deben

Corticoides pautar de forma sistemática.

Existen 4 tipos de receptores opioides: mu, kappa, delta y sigma. Según

mecanismo de unión. Se producen diversos efectos. Los principalmente
implicados en la inhibición del prurito son los kappa, hacia donde se están
dirigiendo recientes investigaciones. Los agonistas puros de mu, derivados
mórficos, presentan potencia analgésica, pero desencadenan prurito. Son de
elección en personas tratadas con opioides valorando siempre posible síndrome
de abstinencia o irrupción de dolor; en estos casos es útil rotar opioides. Están
indicados también en uremia y prurito por colestasis (se producen
endocanabinoides). De preferencia naloxona, naltrexona, nalbufina, nalmefeno.
Los resultados de nalfuramina oral, son prometedores: agonista de receptores
Fármacos que actúan sobre kappa-opioides, cuya activación inhibe el prurito de cualquier origen (Phan NQ,
receptores opioides 2012).
 Gabapentina: se utiliza en prurito idiopático, con componente ansioso, con perfil
similar a la utilización en dolor neuropático. De interés en prurito de tipo urémico,
etiología neurogénica o neuropática. Muy útil en prurito braquioradial.

Pregabalina: no se conoce claramente el mecanismo, pero resulta

especialmente útil en el prurito urémico, y en muchas ocasiones es mejor
Neurolépticos tolerado que la gabapentina (Mettang T, 2015; Rayner H, 2012; Solak Y, 2012).

Omalizumab (Maurer M, 2013).

Talidomida (Sharma D, 2016).

Azatioprina (Maley A, 2015): rápido y en prurito de origen desconocido. Menos

Inmunomoduladores útil en ancianos (Ständer S, 2010).

Colestiramina
Colestipol Si existe urémico, colestasis o policitemia vera.

2. Tratamiento tópico: (tabla 4).

Tabla 4. Tratamientos tópicos.

Potencia Principio activo

 Clobetasol propionato 0.05%.

 Halobetasol propionato 0.05%.
I Ultra alta  Fluocinónida 0.1%.
 Diflorasona diacetato 0.05%.

 Betametasona dipropionato 0.05%.

 Desoximetasona 0.25%.
 Amcinonida 0.1%.
 Desoximetasona 0.05-0.25%.
II Alta
 Diflorasona diacetato 0.05%.
 Fluocinónida 0.05%.

 Betametasona dipropionato 0.05%.

 Betametasona valerato 0.1%.
 Amcinonida 0.1%.
III Media
 Fluticasona propionato 0.005%.
 Triamcinolona diacetato 0.5%.

 Hidrocortisona valerato 0.2%.

IV Media
 Mometasona furoato 0.1%.
 Triamcinolona acetónido 0.1%.

 Betametasona valerato 0.1%.

 Fluticasona propionato 0.05%.
 Hidrocortisona butirato 0.1%.
V Media
 Hidrocortisona valerato 0.2%.
 Triamcinolona acetónido 0.025-0.1%.

 Alclometasona dipropionato 0.05%.

Corticoides: sólo si se objetiva un
VI Baja
 Desonide 0.05%.
componente inflamatorio en la piel.  Fluocinolona acetónido 0.01%.
Clasificación según potencia
(Elmariah SB, 2011): VII Muy baja
 Hidrocortisona 0.5-2.5%.
 Inhibe la liberación de citoquinas inflamatorias, además de actuar mediante
desensibilización de TRPV1 (Elmariah SB, 2011) (receptor involucrado en
Inmunomoduladores dolor en fibras nerviosas). Muy beneficioso su uso junto con fototerapia.

La aplicación tópica de PGE2 inhibe el picor espontáneo en dermatitis

Prostanoides crónica, pero aún está en fase de experimentación (Honda T, 2015).

Interfiere sobre la función de los nociceptores y de las fibras C; su aplicación

reiterada conduce a deterioro selectivo de estos receptores. Puede producir
irritación, que cesa al cabo de un par de semanas. Indicado especialmente
Capsaicina en prurito por diálisis. Muy útil en prurito braquiradial (Zeidler C, 2015).

Antagonistas de receptores opioides mu, como la naltrexona en preparación

Antagonistas opioides tópica presentan buena respuesta en prurito crónico (Tominaga M, 2013).

A pesar de inicial o potencial beneficio, pocos estudios resultan

Antihistamínicos tópicos y concluyentes. Existe mucha controversia en su uso, ya que pueden resultar
anestésicos irritantes y producir sensibilizaciones (Elmariah SB, 2011).

Óxido de zinc 25 g

Almidón de arroz 25 g
Pasta Lassar: calmante,
protectora. Parafina filante c.s.p. 100 g

Alcanfor racémico 10 g
Alcohol
alcanforado: refrescante. Etanol 90º c.s.p. 100 g

Mentol racémico 1g

Vaselina mentolada Vaselina filante c.s.p. 100 g

Mentol racémico 1g

Timol 1g

Solución rubefaciente Alcohol de romero c.s.p. 100 ml

Mentol 1g

Urea 5g
Fórmulas magistrales
farmaceúticas Calmante, emoliente Crema evanescente c.s.p. 100 g

 Baños de maizena, avena, o vinagre de sidra.

 Baño con agua de cocer guisantes o frambuesas secas.
 Fomentos sobre las lesiones de bicarbonato de sosa o aplicación de
miel.
 Aplicación tópica de infusiones de malvavisco, o poleo, o tila y lavanda
Remedios tradicionales o espliego, o de hojas de menta machacadas.
 Cataplasma de alfalfa resultante de machacar semillas.
3. Terapias físicas:
 Fototerapia: PUVA y UVB de banda estrecha son muy utilizados en enfermedades inflamatorias de la piel, sobre todo
dermatitis atópica y psoriasis (Tominaga M, 2013). UVB disminuye el número de mastocitos de la piel. Sobre todo, en prurito
de causa hepática o renal. Mejores resultados usado de manera concomitante con tacrolimus (Elmariah SB, 2011).
 Crioterapia: aplicación de frío sobre la zona pruriginosa proporciona alivio.

Situaciones especiales

Prurito senil: es debido principalmente a las características de la piel del anciano, como xerosis, vasoconstricción o alteraciones
vasculares. El tratamiento se basa principalmente en medidas generales para el cuidado e hidratación de la piel: aumentar
humedad, emolientes, evitar sensibilizantes como aloe vera, lanolina, o parabenos (White-Chu EF, 2011). Fototerapia,
inmunosupresores a bajas dosis, pueden ser útiles en urticarias y dermatitis refractaria. Tricíclicos, gabapentina, duloxetina y
talidomida en prurito neuropático (Berger TG, 2011).

Prurito del embarazo: aparece en etapas avanzadas de gestación y desaparece tras el parto. Deben evitarse, en la medida de lo
posible, tratamientos orales y tratar de primera elección con medidas tópicas. Si esto no es suficiente se debe iniciar tratamiento
con antihistamínicos; los que más experiencia de uso tienen son: cetirizina, loratadina, dexclorfeniramina (los tres FDA B).

Prurito de origen oncológico: en este caso es muy importante evitar factores que desencadenan o perpetúan prurito como la
ansiedad, sudor, hastío, etc., por lo que el tratamiento debe ser etiológico, teniendo en cuenta las medidas generales. Sin
embargo, existen indicaciones concretas en ciertas entidades:
 En colestasis o uremia de origen oncológico: ondansetrón, colestiramina. También se han utilizado
rifampicina, gabapentina (Siemens W, 2014) y corticoides. El drenaje biliar es de capital importancia y de primera línea,
aunque pueda asociarse a cualquier otra terapia (Bassari R, 2015).
 Paroxetina (Siemens W, 2014).
 Procesos linfoproliferativos (Hodgkin): anti H2: cimetidina.
 Procesos paraneoplásicos: paroxetina; mirtazapina. Talidomida evitar usar más allá de un año. Butorfanol intranasal.
Aprepitant para prurito en T-cell linfoma, micosis fungoides, y prurito relacionado con tratamiento biológico de cáncer
(Weisshaar E, 2015).
 Policitemia vera: AAS a dosis bajas.
 En relación con opioides: ondansetrón, paroxetina. Tratar de rotar opioides.

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