SOLUCIÓN TALLER SANGRE

- Líquido ligeramente alcalino  7.4

- Viscoso – color rojo brillante a oscuro
- 7% de peso corporal
- Volumen total promedio de un adulto 5L
Funciones:
- Traslado de nutrientes del sistema gastrointestinal a células del cuerpo
- Desplazar productos de desecho de estas células a otros órganos para su posterior eliminación.
- Transportar hormonas y electrólitos
- Hemoglobina  transporte de O2 en eritrocitos hasta pulmones y su posterior distribución a
todas las células del organismo
- Hemoglobina y plasma CO2 como ión bicarbonato HCO3- para eliminarlo por pulmones
- Regular temperatura corporal
- Mantener equilibrio ácido-básico y osmótico de líquidos corporales
- Vía de migración GLÓBULOS BLANCOS
- ESTADO LÍQUIDO mecanismo protector  COAGULACIÓN: para suspender flujo si hay
daño de árbol vascular  MEDIAN PLAQUETAS Y OTROS FACTORES  convertir de
solución a gel.
- En extracción el tubo debe contener HEPARINA:anticoagulante.
- AL CENTRIFUGAR asentar elementos formes en el fondo y en superficie plasma
-Precipitado rojo (44%)  eritrocitos – VOLUMEN ERITROCÍTICO TOTAL: HEMATÓCRITO
-capa leucocítica (1%)  LEUCOCITOS Y PLAQUETAS
-Plasma líquido (55%)
CÉLULAS SANGUÍNEAS TIENEN VIDA FINITA  CONSTANTE
RENOVACIÓNHEMATOPOYESIS
ACTUALMENTE coloración de Wright o Giemsa usada en laboratorios
- Azul de metileno componentes celulares ácidos  AZUL
- Eosina  componentes básicos  ROSA
- Oxidación de azul de metileno  OTROS COMPONENTES  AZÚCARES  COLOR AZUL
ROJIZO

1. COMPONENTES DE SANGRE.

Sangre tejido conjuntivo especializado COMPUESTO POR:

ELEMENTOS FORMES
- glóbulos rojos (RBC:RECUENTO DE GLÓBULOS ROJOS - eritrocitos)
- glóbulos blancos (WBC:CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS – leucocitos)
- PLAQUETAS
 Todos ellos suspendidos en un COMPONENTE LÍQUIDO: PLASMA
COMPONENTE CARACTERÍSTICAS
PLASMA -Líquido amarillo  SE SUSPENDEN: células-plaquetas-compuestos orgánicos-
electrólitos
-En coagulación componentes ino- y orgánicos lo dejan y se unen a coágulo
LÍQUIDO RESTANTE SUERO
 -COMPONENTES
-Agua (90%)
-Proteínas (9%)
-Sales inorgánicas-iones-compuestos-nutrientes-gases (1%)

¿Cómo funciona?  sale de capilares-vénulas pequeñasa espacios de tejido

conectivo COMO LÍQUIDO EXTRACELULAR  integra a electrólitos y
moléculas pequeñas  PERO! NO TIENE TANTAS PROTEÍNAS COMO EL
PLASMA, porque proteínas pequeñas no logran atravesar recubrimiento
endotelial EJ. ALBÚMINA: encargada de presión coloidosmótica: fuerza que
conserva volúmenes sanguíneos

ELEMENTOS FORMES
ERITROCITOS -Más pequeñas-numerosas
-Transportan oxígeno y CO2 a tejidos y desde ellos
-Disco-bicóncavo-7.5um-diámetro grosor más ancho:2.0u.-grosor centro:1um
FORMA PARA INCREMENTAR INTERCAMBIO DE GASES.
-Células precursoras en médula ósea-con núcleo
-en desarrollo y maduración EXPULSAN NÚCLEO Y ORGANELOS  PARA
PENETRAR A CIRCULAR ERITROCITOS MADUROS
-ERITROCITOS MADUROS con enzimas solubles en citosol dentro de él está
la anhidrasa carbónica  FACILITA FORMACIÓN DE ÁCIDO CARBÓNICO A
PARTIR DE CO2 Y AGUA ácido disocia forma: bicarbonatoHCO3- e
hidrógeno H+
-Mayoría de CO2 va a hacia pulmones como bicarbonato exhalarse
-Bicarbonato pasa membrana celular de eritrocito gracias a PROTEÍNA
INTEGRAL DE MEMBRANA BANDA 3: cambia bicarbonato por CL- se
denomina: CAMBIO DE CLORURO.
-Enzimas adicionales las de vía glucolítica vía principal para que el eritrocito
produzca ATP.
-PROMEDIO DE VIDA EN HUMANOS120 días a esta edad presentan grupo
de oligosacáridos SON DESTRUIDOS POR MACRÓFAGOS DEL BAZO-
MÉDULA ÓSEA-HÍGADO

FALTÓ HEMOGLOBINA – MEMBRANA CELULAR DEL ERITROCITO

LEUCOCITOS -glóbulos blancos 2 clases: GRANULOCITOS Y AGRANULOCITOS
-menor al número de glóbulos rojos
-adulto normal 6500-10000 gb/mm3 de sangre
-no funcionan dentro de torrente sanguíneo  utilizado para desplazamiento de
una región a otra AL LLEGAR AL DESTINO MIGRAN (SALEN) ENTRE
CÉLULAS ENDOTELIALES DE VASOS SANGUÍNEOS
(DIAPÉDESIS)PENETRAN EN ESPACIO DE TEJIDO CONJUNTIVO Y
CUMPLEN FUNCIÓN.
-forma redonda (en torrente sanguíneo y frotis) Y pleomorfos (tejido conjuntivo)
-FUNCIÓN: proteger a cuerpo de sustancia extrañas
CLASIFICACIÓN:
GRANULOCITOS: con gránulos específicos en citoplasma NEUTRÓFILOS-
EOSINÓFILOS-BASÓFILOS (se identifican con tinción Romanovsky)
AGRANULOCITOS: sin gránulos específicos LINFOCITOS-MONOCITOS
PLAQUETAS - -fragmentos celulares pequeños – disco – sin núcleo – derivan de: megacariocitos
trombocitos en médula ósea
 -Alrededor de 2-4um diámetro en frotis
-TIENEN: HIALÓMERO (región clara periférica) – GRANULÓMERO(región
central oscura)
-Plasmalema (membrana plasmática) de moléculas  múltiples moléculas
receptoras y glucocáliz.
- ¿CUÁNTAS HAY EN EL CUERPO? 250000-400000plaquetas/mm3 de sangre
- ¿CUÁNTO ES TIEMPO DE VIDA?  Menor a 14 días

TIENEN TRES TIPO DE GRÁNULOS  UBICADOS EN GRANULÓMERO (que

también contiene mitocondrias-depósito de glucógeno-peroxisomas -enzimas)
α alfa: reparación de vasos-agregación plaquetaria-coagulación de sangre
δ delta: facilitar agregación-adherencia de plaquetas-vasoconstricción
λ sus enzimas resorción de coágulo

TIENEN DOS SISTEMAS TUBULARES de 10-15 microtúbulos -forma paralela

-Ayudan a mantener morfología discal haz de microtúbulos monómeros de
actina y miosinaformar aparato contráctil
-HIALÓMERO 2 SISTEMAS TUBULARES1.SISTEMAS DE ABERTURA DE
SUPERFICIE (CONEXIÓN) (enrollado y forma complejo laberíntico dentro de
Plaqueta – continuación de superficie externa de plaqueta) Y 2. TUBULAR
DENSO

FUNCIÓN limitan hemorragia ADHIRIÉNDOSE A recubrimiento endotelial de

vaso sanguíneo cuando hay lesiones. al alterarse recubrimiento endotelial de
vaso sanguíneo  PLAQUETAN ENTRAN EN CONTACTO CON COLÁGENA
SUBENDOTELIAL ACTIVAN LIBERAN CONTENIDO DE GRÁNULOS
ACUMULÁNDOSE EN REGIÓN DAÑADA DE PARED DE VASO (ADHERENCIA
PLAQUETARIA)  Y SE ADHIEREN UNAS A OTRAS (AGREGACIÓN
PLAQUETARIA)  interacciones de factores hístico-factores de origen
sanguíneo-factores derivados de plaquetas CREAN COÁGULO
SANGUÍNEO.

2. COMPARTIMENTOS A NIVEL DE MÉDULA ÓSEA

- Médula ósea  tejido conjuntivo vascular y gelatinoso  localizado en cavidad medular 
contiene abundantes células  HEMATOPOYESIS
- Aislada por  endostio
- 5% de peso total del cuerpo
- Función  FORMA CÉLULAS SANGUÍNEAS (hematopoyesis)  llevarlas a sistema
circulatorio  a partir de 5to mes de vida prenatal  también es microambiente para procesar
maduración de linfocitos B y maduración inicial de linfocitos T
- Médula de recién nacido  MÉDULA ROJA  MUCHOS ERITROCITOS
- A PARTIR DE 20 AÑOS  DIÁFISIS SÓLO CONTIENE MÉDULA AMARILLA  MUCHA
GRASA Y AUSENCIA DE HEMATOPOYESIS
- Venas-arterias-sinusoides COMPARTIMIENTO VASCULAR
- Espacios intermedios llenos de islotes de células hematopoyéticas pleomorfas funden unas
con otras  COMPARTIMIENTO HEMATOPOYÉTICO

Compartimento CARACTERISTICAS
Hematopoyesis -Antes de nacer 4 fases
prenatal 1. Mesoblástica Dos semanas después de concepción forman células
sanguíneas  mesodermo de saco vitelino  se agregan células
mesenquimatosas en racimos: islotes sanguíneos
2. Hepática alrededor de sexta semana de gestación -eritrocitos aún tienen
núcleo – aparecen leucocitos en octava semana
3. Esplénica  segundo trimestre hasta final de gestación
4. mieloide HEMATOPOYESIS INICIA en médula ósea a final de segundo
trimestre -papel importante de médula ósea
Hematopoyesis -Ocurre en médula ósea
posnatal -reemplazo de células sanguíneas por hematopoyesis a partir de múltiples
divisiones células madre en médula ósea con varias etapas intermedias QUE
DAN LUGAR A CÉLULAS HEMATOLÓGICA MADURAS  CADA DÍA SE
PRODUCEN MÁS DE 1011 células REEMPLAZAR LAS QUE SALEN DE
TORRENTE SANGUÍNEO-MUEREN-DESTRUYEN
-bajo control de factor de crecimiento y citocinas

Todas las células sanguíneas provienen de CÉLULAS MADRE

HEMATOPOYÉTICAS PLURIPOTENCIALES (PHSC)
CÉLULAS PROGENITORAS  parecen linfocitos pequeños 
UNIPOTENCIALES: sólo forman una línea celular eosinófilo. CAPACIDAD
DE RENOVACIÓN LIMITADA.
CÉLULAS PRECURSORAS  proceden de células progenitoras  NO se
renuevan por sí mismas

LAS PHSC tienen divisiones generando más de esas y otras dos clases
CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS MULTIPOTENCIALES (MHSC) 
células formadoras de colonias de unidades de linfocitos (CFU-L) y
células formadoras de colonias de unidades de granulocitos-eritrocitos-
monocitos-megacariocitos (CFU-GEMM)

FACTORES DE CRECIMIENTOactúan sobre células madre específicas e

inducen rapidez la mitosis-diferenciación-ambas

FACTOR STEEL (elaborado por células de estromas de médula ósea)

FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-
MACRÓFAGOS (GM-CSF)
INTERLEUCINAS(IL3-IL7)
estos tres ESTIMULAN PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS MADRE
PLURIPOTENCIAL Y MULTIPOTENCIALES

FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (CSF) estimulan división

celular-diferenciación de células unipotenciales de series granulocítica y
monocítica
ERITROPOYETINA  activa células de serie eritrocítica
TROMBOPOYETINA estimula pdn de plaquetas

CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS MUEREN POR APOPTOSIS SI NO

ENTRAN EN CONTACTO CON ALGÚN FACTOR DE CTO.
Eritropoyesis -formación de glóbulos rojos
 -depende de citocinas FACTOR STEEL-INTERLEUCINA 3 –
INTERLEUCINA 9- FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS Y MONOCITOS (GM-CSF) -ERITROPOYETINA
-genera 2.5*1011 eritrocitos TODOS LOS DÍAS  PARA PRODUCIRLAS
SURGEN DOS TIPOS DE CÉLULAS PROGENITORAS UNIPOTENCIALE DE
CFU-GEMM UNIDADES FORMADORAS ERITROCÍTICAS EXPLOSIVAS
(BFU-E) Y UNIDADES FORMADORAS DE COLONIAS ERITROCÍTICAS
(CFU-E)

¿cómo funciona?  cantidad de glóbulos rojos es baja riñón produce

ERITROPOYETINA  junto a IL-3 E IL-9 – FACTOR STEEL Y GM-CSF 
ACTIVA CFU-GEMM  BFU-E “EXPLOTAN” CFU-E. aquí se pierden IL-
3
Granulocitopoyesis -FORMACIÓN DE GRANULOCITOS: NEUTRÓFILOS-EOSINÓFILOS-
BASÓFILOS
-con influencia de varias citocinas  G-CSF Y GM-CSF, IL-1, IL-5, IL-6, TNF-
α
-MIELOBLASTOS  precursores de 3 tipos de granulocitos  SE DIVIDEN
POR MITOSIS  promielocitos  se dividen mielocitos  en esta etapa se
reconocen las tres líneas de granulocitos
- en un día la producción promedio en adulto es de
NEUTRÓFILOS  800.000  una vez ingresan al sistema circulatorio se
MARGINAN  se adhieren a células endoteliales de vasos sanguíneos y
permanecen ahí hasta que se necesitan  por esto siempre hay más en
sistema circulatorio que en la sangre circulante
EOSINÓFILOS  170.000
BASÓFILOS  60.000
Monocitopoyesis -CFU-GM  mitosis  CFU-G Y CFU-M (monoblastos)  descendencia de la
segunda  PROMONOCITOS  MONOCITOS
-Más de 1010 monocitos al día:adulto  pasan a circulación
-los monocitos recién formados penetran tejido conjuntivo del cuerpo
MACRÓFAGOS
Linfopoyesis -Células madre hematopoyéticas pluripotenciales  originan serie mieloide
de células A TRAVÉS DE CFU-GEMM y a serie linfoide A TRAVÉS DE CFU-
Ly.

CFU-LyB divide varias veces LINFOCITOS B  capacidad inmunitaria

CFU-LyT mitosis células T capacidad inmunitaria  desplazan a timo y
maduran aparecen marcadores de superficie celular  convierten
LINFOCITOS T

LINFOCITOS B Y LINFOCITOS T prosiguen a órganos linfoides.

3.
4.
EN LA NEUTROFILIA  Gran parte de las enfermedades reumáticas, neoplastias del tracto
gastrointestinal y del pulmón se relacionan con la neutrofilia. Asimismo, las infecciones e
inflamaciones crónicas, los ataques cardíacos, la varicela y los trastornos similares a la leucemia
mieloide crónica son otras de las patologías asociadas a esta condición.
Fuente: https://www.neutrofilos.top/enfermedades-conlleva-neutrofilos-altos/
EN LA EOSINOFILIA  a eosinofilia se manifiesta cuando una cantidad grande de eosinófilos se
encuentra en un lugar específico del organismo o cuando la médula ósea produce una cantidad
excesiva de eosinófilos. Esto puede deberse a una variedad de factores, como los siguientes:

 Enfermedades parasitarias y fúngicas

 Alergias entre ellas, las alergias a los medicamentos o a los alimentos
 Enfermedades suprarrenales
 Trastornos de la piel
 Toxinas
 Trastornos autoinmunitarios
 Trastornos endocrinos
 Tumores
Las enfermedades y las afecciones específicas que pueden provocar eosinofilia en la sangre o los
tejidos comprenden las siguientes:

 Leucemia mielógena aguda (LMA)

 Ascariosis (una infección por nematodos)
 Asma
 Dermatitis atópica (eccema)
 Cáncer
 Síndrome de Churg-Strauss
 Enfermedad de Crohn
 Alergias a los medicamentos
 Esofagitis eosinofílica
 Leucemia eosinofílica
 Rinitis alérgica (fiebre del heno)
 Linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin)
 Síndrome hipereosinofílico
 Síndrome hipereosinofílico idiopático, un recuento extremadamente alto de eosinófilos por causa
desconocida
 Filariasis linfática (una infección parasitaria)
  Cáncer de ovario
 Infección parasitaria
 Inmunodeficiencia primaria
 Triquinosis (una infección por nematodos)
 Colitis ulcerosa (un tipo de enfermedad intestinal inflamatoria)
Las enfermedades parasitarias y las reacciones alérgicas a medicamentos son algunas de las causas
más frecuentes de eosinofilia. La hipereosinofilia que provoca lesiones a los órganos se denomina
«síndrome hipereosinofílico». Este síndrome no suele tener una causa conocida o puede provocarse
como resultado de ciertos tipos de cáncer, como los de la médula ósea o los ganglios linfáticos.
Fuente: https://www.mayoclinic.org/es-es/symptoms/eosinophilia/basics/causes/sym-20050752
a. EN LA LINFOCITOSIS
la linfocitosis no es una enfermedad, sino más bien un síntoma de alguna patología
subyacente. Por lo general, este aumento de linfocitos suele ser diagnosticado mientras el
especialista médico se encuentra realizando otros análisis motivados a una enfermedad preexistente.
las causas más comunes que se asocian al aumento de linfocitosen la sangre son:
 Tumores linfoides y tricoleucemia.
 Leucemia prolinfocítica.
 Linfomas con expresión leucémica.
 Leucemia de linfocitos grandes granulares.
 Leucemia linfoblástica aguda y leucemia linfocítica crónica.
Algunas de las enfermedades que se relacionan con esta condición son:

 Leucemia linfocítica aguda o crónica.

 Infección por citomegalovirus.
 VIH o SIDA
 Mononucleosis
 Vasculitis
 Tos ferina
 Mieloma múltiple.
 Tuberculosis
 Hepatitis
 Brucelosis
 Enfermedad endocrina de Addison.
 Paperas y rubéola.
 Cáncer.

Fuente: https://www.linfocitos.org/enfermedades-causas-linfocitos-altos/

b. EN LA BASOFILIA
El aumento en el número de basófilos (basofilia) puede ocurrir en personas con hipotiroidismo.
Los trastornos mieloproliferativos (por ejemplo, policitemia vera y mielofibrosis) cursan con un notable
incremento en el número de basófilos.
Fuente: https://www.msdmanuals.com/es-co/hogar/trastornos-de-la-sangre/trastornos-de-los-
gl%C3%B3bulos-blancos-leucocitos/trastornos-de-los-bas%C3%B3filos
c. EN LA MONOCITOSIS
La monocitosis o exceso de monocitos en la sangre puede desencadenar en el paciente síntomas
como fatiga, cansancio extremo y debilidad, además de infecciones inflamatorias o crisis
autoinmunes, como por ejemplo el lupus y la artritis reumatoide. Entre las principales enfermedades
que se derivan de esta condición se encuentran la tuberculosis y la sífilis.
Asimismo, un volumen elevado de monocitos puede producir algunos trastornos en la sangre y
ciertos tipos de cáncer, como la leucemia y la enfermedad de Hodgkin, los cuales afectan el
funcionamiento de la sangre o de la médula ósea, limitando las capacidades que luchan contra las
patologías naturales del cuerpo.
Fuente: https://www.monocitos.org/enfermedades-desarrollan-los-monocitos-altos/

5. CÉLULAS SANGUÍNEAS
CÉLULAS CRITERIOS HISTOLÓGICOS
Neutrófilos -Mayor parte de glóbulos blancos  60-70%
-fagocitos ávidos destruyen bacterias que invaden espacio de tejido conjuntivo
-LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
Frotis  9-12um de diámetro núcleo multilobular lóbulos unidos por filamentos
delgados de cromatina aumentan de número con edad de célula
MUJERES núcleo con apéndice pequeño palillo de tambor contiene SEGUNDO
CROMOSOMA X INACTIVO Y CONDENSADO  CONOCIDO COMO CUERPO DE
BARR O CROMOSOMA SEXUAL.
PLASMALEMA receptores para complemento y receptores Fc para inmunoglobulina
G.

CITOPLASMA NEUTRÓFILOS GRÁNULOS AZURÓFILOS Y TERCIARIOS

ESPECÍFICOS
1.GRÁNULOS PEQUEÑOS Y ESPECÍFICOS varias enzimas y agentes
farmacológicos para ayudar a funciones antimicrobianas de neutrófilo
2. GRÁNULOS AZURÓFILOS lisosomas con hidrolasas ácidas-mieloperoxidasa-
agente antibacteriano lisozima-proteína bactericida de aumento de permeabilidad-
catepsina G-elactasa-colagenasa específica
3. GRÁNULOS TERCIARIOS  con gelatinasa -catepsinas-glucoproteínas en
plasmalema

FUNCIÓN FAGOCITAR Y DESTRUIR BACTERIAS A TRAVÉS DE CONTENIDO DE

SUS GRÁNULOS
Eosinófilos Menos de 4% de población de glóbulos blancos
en suspensión y en frotis REDONDAS
Durante migración por tejido conjuntivo PLEOMORFAS
Membrana celular receptores inmunoglobulina G- IgE y complemento
En frotis 10-14um de diámetro
Forma embutido
Núcleo bilobulado unido por filamento de cromatina y envoltura nuclear
Aparato de Golgi pequeño  parte central
RER limitado – algunas mitocondrias
Se producen en médula ósea
INTERLEUCINA 5 (IL-5) proliferación de precursoras y diferenciación en células
maduras
 CON GRÁNULOS ESPECÍFICOS  forma oblonga – color rosa profundo (usando
colorantes de Giemsa y Wright)
Centro electrodenso como cristal: REGIÓN INTERNA (proteína básica mayor –
proteína eosinofílica catiónica- neurotoxina derivada de eosinófilo)  rodeada de una
REGIÓN EXTERNA (enzimas) menos electrodensa.
GRÁNULOS AZURÍFICOS  lisosomas con enzimas hidrolíticas  destrucción de
gusanos parasitarios-hidrólisis de complejos de antígeno y anticuerpo
incorporados en eosinófilos.
Linfocitos -Agranulocitos – segunda población más grande de leucocitos
-20-25% de leucocitos
Frotis REDONDAS
MIGRACIÓN A T. CONJUNTIVO PLEOMORFAS
Más grandes que eritrocitos
Núcleo redondo ligeramente indentado  ocupa mayoría de célula
Núcleo denso – con heterocromatina – acéntrico
Citoplasma  color azul claro- algunos gránulos azurófilos
Los hay:
- Pequeños 8-10um
- Medianos 12-15 um
- Grandes 15-18 um

Citoplasma periférico escaso  algunas mitocondrias – aparato de Golgi pequeño –

poco RER – pocos lisosomas (gránulos azurófilos de 0.5um de diámetro) – abundantes
ribosomas

TRES CATEGORÍAS – DIFERENCIA EN SUS MARCADORES DE SUPERFICIE Y EN

DURACIÓN
LINFOCITOS B (CÉLULAS B)  15% DE LINFOCITOS CIRCULANTES – VIVEN
MESES  SISTEMA INMUNITARIO DE MEDIACIÓN HUMORAL
LINFOCITOS T (CÉLULAS T)  80% DE LINFOCITOS CIRCULANTES- VIVEN
DURANTE AÑOS  SISTEMA INMUNITARIO DE MEDIACIÓN CELULAR
CÉLULAS NULAS  5% DE LINFOCITOS CIRCULANTES

LAS TRES EN EL TORRENTE SANGUÍNEO CARECEN DE FUNCIONES – CUANDO

LLEGAN A TEJIDO CONJUNTIVO ENCARGADO DE SISTEMA INMUNITARIO 
MIGRANDO A COMPARTIMENTOS ESPECÍFICOS Y PODER CUMPLIR SUS
FUNCIONES
CÉLULAS B  REGIONES NO IDENTIFICADAS DE MÉDULA ÓSEA
CÉLULAS T  DESPLAZAN A CORTEZA DE TIMO
CUANDO SE VUELVEN COMPETENTES SALEN DE SUS SITIOS  PENETRAN
SISTEMA LINFOIDE  DIVIDEN POR MITOSIS  FORMAN CLONA DE CÉLULAS
IDÉNTICAS  responden a mismo antígeno  al ser estimuladas por un antígeno se
diferencian en CÉLULAS DE MEMORIA (memoria inmunológica para estar preparadas
ante cualquier sustancia extraña) y CÉLULAS EFECTORAS (como células B y T, que
ELIMINAN ANTÍGENOS)
CÉLULAS NULAS  DOS POBLACIONES:
CÉLULAS MADRE CIRCULANTES  de las cuales proceden todos elementos formes
de la sangre
CE´LULAS ASESINA NATURALES (NK) destruyen células extrañas y alteradas por
virus sin influencia de timo o células T.
Basófilos -Menos de 1% de leucocitos
REDONDAS en suspensión
 PLEOMORFAS durante migración a través de tejido conjuntivo
8-10 um de diámetro en FROTIS
Núcleo en forma de S  oculto por gránulos grandes específicos del citoplasma
Aparato de Golgi pequeño
Mitocondrias - RER extenso – depósitos ocasionales de glucógeno
En superficie varios receptores como receptores de inmunoglobulina E

GRÁNULOS ESPECÍFICOS  con colorante Giemsa y Wright  azul oscuro a negro

– crean perímetro rugoso típico del basófilo
Contienen heparina – histamina – factor quimiotáctico de eosinófilos – factor
quimiotáctico de neutrófilos – proteasas neutras – sulfato de condroitina y peroxidasa
GRÁNULOS AZURÁFILOS  lisosomas

FUNCIÓN  INDUCEN PROCESO INFLAMATORIO

Monocitos -Células sanguíneas circulantes más grandes
-3-8% de leucocitos
Núcleo grande  acéntrico  forma de riñón  aspecto de burbujas de jabón o
apolillado
Red de cromatina gruesa pero no densa
Dos nucleolos
Citoplasma gris azuloso – múltiples gránulos azurófilos (lisosomas) – espacios
semejantes a vacuolas  depósitos de gránulos de glucógeno – poco RER – algunas
mitocondrias – ribosomas libres – múltiples lisosomas.
Núcleo con heterocromatina – eucromatina
Aparato de Golgi cerca al núcleo
PERIFERIA DE CÉLULA  microtúbulos-microfilamentos-vesículas pinocíticas-
filopodios
En circulación por unos cuantos días  migran a través de endotelio de vénulas y
capilares a tejido conjuntivo  MACRÓFAGOS

FUNCIÓN fagocitar material particulado indeseable – producir CITOCINAS

NECESARIAS PARA REACCIONES INFLAMATORIAS E INMUNITARIAS – CON
EPITOPOS (determinante antigénico) A LINFOCITOS T : CÉLULAS
PRESENTADORAS DE ANTÍGENO
DESTRUIR CÉLULAS MUERTAS Y AGÓNICAS – ANTÍGENOS – MATERIAL
PARTICULADO EXTRAÑO como bacterias
Plaquetas YA LO PUSE ARRIBA.

6.
ENFERMEDAD CARACTERÍSTICAS – AFECTACIÓN HISTOLÓGICA
Leucemia La leucemia mieloide aguda es un tipo de cáncer que se origina generalmente en
Mieloblástica las células madre que producen los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos o
Aguda basófilos). La leucemia mieloide aguda se manifiesta inicialmente en la médula
ósea, pero en la mayoría de los casos, se extiende rápidamente a través de la
sangre. En algunas ocasiones puede afectar otras partes del cuerpo como los
ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el sistema nervioso central o los testículos.
Los factores de riesgo asociados a la leucemia mieloide aguda son: tabaco-
exposición a agentes químicos-tratamiento previo para el cáncer – exposición a
radiación – trastorno hematológicos previos – síndromes genéticos- antecedentes
 familiares – género. Fuente: http://www.aeal.es/nueva_web/wp-
content/uploads/2015/07/aeal_explica_leucemia_mieloide_aguda.pdf
La patofisiología de la LMA es por transformación de una celula hematopoyética
mieloide en maligna y la consiguiente expansión clonal de células con supresión
de la hematopoyesis normal. La investigación de anomalías en los cromosomas
clónicos ha ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. En un 65%
de las leucemias agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones
cromosómicas adquiridas. Estas reorganizaciones estructurales afectan la
expresión genética y alteran el funcionamiento normal de la proliferación celular,
diferenciación y supervivencia. Fuente:
https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP10.pdf

Aplasia Este trastorno fue descrito por Paul Ehrlich en 18881 y en 1904 Chauffard lo
medular denominó con el término de anemia aplástica (AA).2 La incidencia es de 2 a 6 por
millón de personas.3,4 La edad de comienzo está entre los 20 y 25 años y se
describe fundamentalmente en 2 etapas de la vida: la adolescencia, el adulto joven
y los ancianos. No existe diferencia entre los sexos
La causa del fallo de la hematopoyesis en la AA parece ser multifactorial y se han
invocado varias teorías para explicar su fisiopatología. I Ausencia o defecto de los
precursores hematopoyéticos - Afectación del microambiente medular - Reacción
inmune contra el tejido hematopoyético
Fuente: http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_2_99/hih01299.pdf
La Apasia Medular (AM) se produce, en la mayor parte de los casos, por el ataque
del tejido hematopoyético (formador de la sangre) de la médula ósea (MO) por los
linfocitos T del propio paciente, activados o no por algún agente externo
(mecanismo autoinmune). Como consecuencia de la agresión, se produce un
descenso del tejido hematopoyético con el consiguiente déficit de producción de
los componentes celulares de la sangre: glóbulos rojos (hematíes), glóbulos
blancos (leucocitos) y plaquetas.
Deriva del déficit de los elementos formes de la sangre: el déficit de hematíes da
lugar un síndrome anémico (fatiga, taquicardia, palidez, edemas, cefalea,…) que
puede ser bien tolerado si es de lenta instauración, el déficit de plaquetas ocasiona
hemorragias (cutáneas, mucosas,…) y el déficit de leucocitos da lugar a
infecciones de distintas localizaciones por bacterias u hongos y úlceras de
mucosas.
Fuente: https://www.geth.es/pacientes/hemopatias/aplasia-medular
Esferocitosis La esferocitosis hereditaria (EH) es un trastorno hemolítico que se produce por la
hereditaria deficiencia de algunas de las proteínas que conforman la membrana eritrocitaria.
La función de la membrana eritrocitaria incluye el ensamblaje y organización de
las proteínas de la bicapa lipídica con las del esqueleto, proporciona a la célula la
estabilidad y deformabilidad necesarias, participa en la biogénesis y el
envejecimiento, y provee de una barrera entre el citoplasma y el medio externo
con una permeabilidad selectiva.
La principal anormalidad en la EH es la pérdida simétrica de cada tipo de lípido de
membrana, como parte de la pérdida total de la superficie de membrana (el
elemento distintivo de la fisiopatología de la EH). La proporción relativa del
colesterol y de varios de los fosfolípidos son normales y estos últimos muestran la
usual asimetría transmembrana, incluso en los casos más severos.
Fuente: http://www.revhematologia.sld.cu/index.php/hih/article/view/10/10
La esferocitosis hereditaria (EH) es una enfermedad caracterizada por anemia
hemolítica de severidad variable, con presencia de esferocitos en sangre periférica
y una respuesta clínica favorable a la esplenectomía.
7.