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UPAO-Facultad de Medicina

1. Señale los factores de riesgo y peligros identificados.


- Agentes materiales

o Uniforme inadecuado
o Plaguicidas no rotulados

- Entornos ambientales

o Aire que transporta plaguicida hacia Sammer

- Características personales

o Falta de conocimiento sobre el uso adecuado del uniforme


o Falta de conocimiento sobre los riesgos de exponerse
directamente a los plaguicidas (boquilla del aparato llevado a la
boca)
o Falta de conocimiento sobre sus derechos de trabajo.

- Organización

o No hay adecuada comunicación laboral


o
2. Identifique los riesgos.

- Riesgo de accidente:

o Probabilidad de intoxicación por uso inadecuado de uniformes al


fumigar.

o Probabilidad de intoxicación por contacto directo de piel y mucosas


con plaguicidas.

3. ¿
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4. Explique en función al caso:

a) TOXICOCINÉTICA:

1. Vías de absorción, procesos de biotransformación y de


eliminación

Los organofosforados ingresan al organismo por las vías cutánea,


respiratoria y digestiva.

Las dos primeras constituyen las rutas más comunes de penetración


en intoxicaciones laborales y la última es más frecuente en
intoxicaciones de otro origen.

Las propiedades liposolubles de estas sustancias y del tipo de


disolvente o excipiente que se emplea para soportar el ingrediente
activo (parte biológicamente activa del plaguicida), unidos a las
frecuentes lesiones cutáneas que suele presentar el individuo que las
manipula, facilitan su penetración por esa vía.

Por inhalación se absorben cuando se trabaja durante su formulación,


mezcla, aplicación o almacenamiento, o cuando se producen
incendios o derrames.

El ingreso por vía oral ocurre mediante ingestión voluntaria o


accidental, o por alimentos que hayan sido excesivamente expuestos
a estos plaguicidas.

La vida media de los compuestos organofosforados y de sus productos


de biotransformación, es decir, de conversión metabólica, es
relativamente corta. Dicho proceso de transformación se lleva a cabo
mediante la presencia de enzimas oxidasas, hidrolasas y glutation-S-
transferasas, principalmente hepáticas y puede dar como resultado
metabolitos más tóxicos.

La eliminación de los organofosforados es rápida y tiene lugar por la


orina y, en menor cantidad, por heces y aire expirado. Su máxima
excreción se alcanza a los dos días; luego disminuye rápidamente.
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Los carbamatos, del mismo modo que los organofosforados, ingresan


al organismo por las vías cutánea, respiratoria y digestiva. No se
acumulan en el organismo. Su biotransformación se realiza a través
de tres mecanismos básicos: hidrólisis, oxidación y conjugación. La
eliminación se hace principalmente por vía urinaria.

b) FISIOPATOGENIA:

En el hombre, los insecticidas organofosforados causan una inhibición de


la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación
del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que el enzima es
incapaz de degradar la acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación
y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, a nivel de la unión
neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que
puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
La acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del
parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis
neuromusculares (receptores ni-cotínicos), en los ganglios simpáticos y
parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC. Todos los
organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y
la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen
repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite
establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y
el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben
la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la
neuropatía retardada.
Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las
colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la
colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula la
acetilcolina en receptores muscarínicos y nicotínicos. Por lo que al
carbamilar e inactivar la Acetilcolinesterasa, se hidroliza
espontáneamente, recuperándose la función del enzima. Por lo tanto es
"reversible" reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la
duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un
amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la
muerte.
Produce poca o ninguna acción sobre el SNC; cruzan muy mal la barrera
hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales
son mínimas o están ausentes.
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