Es el estudio de los efectos tóxicos potenciales de los xenobióticos presentes en los alimentos destinados para

el consumo humano y de los animales. Incluye el estudio de:

 Potencial toxico de los alimentos.
 Condiciones y factores que afectan la presencia de tóxicos en los alimentos.
 Interacciones con nutrientes esenciales.
 Respuesta del ser humano a estos tóxicos.
 Medios de prevención o minimización de efectos tóxicos.

Son productos originados por el metabolismo de animales, plantas o microorganismos que utilizamos como
alimentos, o están presentes en ellos. Popularmente se cree que los compuestos de origen natural son intrínsecamente
más seguros que los sintéticos, lo cual no se encuentra avalado por la evidencia científica. Por el contrario, toxinas
bacterianas y alcaloides presentes en diversas especies vegetales poseen mayor toxicidad que los compuestos fabricados
por el hombre.

ALIMENTOS MARINOS

Las toxinas presentes en alimentos marinos muchas veces no están confinadas a una única especie. Un ejemplo
de esto es la CIGUATERA; aproximadamente unas 400 especies de pescados están implicadas en la intoxicación.
Una de las intoxicaciones por consumo de pescado es provocada por la toxina llamada Tetrodotoxina, por
consumo de peces globos en Japón y China principalmente. La toxicidad depende de la especie, sexo, estación y el ciclo
reproductor de los animales. Esta toxina se acumula en gónadas e hígado.
El fitoplancton marino se ve afectado por la presencia de algas microscópicas, las cuales sirven de alimento a
moluscos bivalvos (mejillones, almejas, ostras etc)
Las contaminaciones más frecuentes de alimentos de origen marino por proliferaciones de algas tóxicas y
consecuentemente en humanos consumidores de los mismos son:
 Intoxicación paralítica por moluscos → SAXITOXINA
 Intoxicación por moluscos neurotóxicos → BREVETOXINA
 Síndrome diarreico por moluscos → ÁCIDO OKADAICO

PLANTAS SUPERIORES
Algunas intoxicaciones se producen con poca ingesta, pero para otras se precisa un consumo elevado de
alimentos (glucósidos cianogénicos o inhibidores de la colinesterasa).
El consumo continuado de otros principios activos puede dar lugar a intoxicaciones crónicas, como es el caso
de las metilxantinas.
 CAFEÍNA: es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo y tiene las siguientes características:
 Es un alcaloide del tipo de la metilxantina presente en café, té, yerba mate, guaraná y cacao.
 También puede estar en bebidas de cola, energizantes, productos farmacéuticos antimigrañosos asociados con
aspirinas u otros fármacos, medicación “homeopática” para adelgazar, diurético y estimulante.
  Se absorbe rápidamente por tracto gastrointestinal, atraviesa BHE y
placenta, aparece en leche, saliva y bilis.
 Se metaboliza por el CYP1A2 que es inducido por el etanol, cinética
saturable.
 Aumenta la absorción y biodisponibilidad del paracetamol y aspirina
 Mecanismo de acción: antagonista competitivo de los receptores
adenosínicos de SNC.
Efectos de la cafeína
 SNC: psicoestimulante, disminuye la sensación de cansancio y fatiga,
mantiene el estado de vigilia.
 APARATO RESPIRATORIO: broncodilatador y estimula el centro respiratorio.
 APARATO CARDIOVASCULAR: aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca, vasoconstricción a
nivel cerebral.
 MUSCULO ESQUELÉTICO: aumenta el rendimiento físico, aumenta la fuerza contráctil, disminuye el
cansancio y la fatiga, vasodilatación a nivel muscular.
 SISTEMA ENDOCRINO: aumenta HDLc, aumenta la contracción de la vesícula biliar, aumenta la secreción
gástrica, efecto diurético.
Toxicidad de la cafeína
En dosis excesivas, a partir de siete u ocho tazas diarias, puede producir los siguientes efectos negativos:
 Nerviosidad
 Irritabilidad
 Insomnio
 Arritmia cardiaca
 Palpitaciones
 Convulsiones
La toxicidad crónica incluye síntomas como: nerviosismo, inquietud, irritabilidad, ansiedad, temblor, insomnio,
palpitaciones, hiperreflexia.
La cafeína puede producir síndrome de abstinencia debido a que el consumo regular produce acostumbramiento
y los síntomas se evidencian a las 12-24 horas después de la suspensión de la ingesta de cafeína. Estos síntomas incluyen:
cefalea, fatiga, decaimiento, desgano, irritabilidad. Desaparecen en una semana.

Interacciones
 Con etanol: disminuye los efectos producidos por el alcohol debido a que actúa como antagonista y
psicoestimulador del SNC, mientras que el etanol es un depresor del mismo. Incrementa así el alerta y mejora
el tiempo de reacción.
 Con tabaco
 Con drogas de abuso: los efectos provocados por la cafeína son semejantes a los producidos por drogas
psicoestimulantes, por lo tanto se exacerban los efectos. Por ejemplo, la asociación con éxtasis exacerba la
hipertermia aguda y puede agravar los efectos tóxicos aumentando la deshidratación por el efecto diurético de
la cafeína.

 Β-GLUCÓSIDOS DE LA VICIA FAVA

 Se conoce como FAVISMO a la crisis hemolítica que algunos individuos desarrollan después de haber comido
habas.
 Los agentes causales de la enfermedad son 2 β-glucósidos: vicina y convicina.
 Son hidrolizados por β-glucosidasas de la flora intestinal originando radicales libres que se contrarrestan por el
GSH y vitaminas C y E.
 La crisis hemolítica ocurre solo en personas deficientes en la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
 Las manifestaciones clínicas incluyen: anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia, fiebre.
 SUSTANCIAS ANTINUTRITIVAS
Los alimentos pueden presentar en su composición sustancias con cierta capacidad para disminuir su valor
nutritivo  ANTINUTRIENTES O SUSTANCIAS ANTINUTRITIVAS.
Son sustancias que por ellas mismas o a través de sus productos metabólicos generados en el organismo,
interfieren en la utilización de los alimentos, pudiendo afectar la salud de los consumidores. Aparecen con mayor
frecuencia en los alimentos de origen vegetal.
Estas sustancias pueden ser:

 INHIBIDORES DE ENZIMAS
 ANTIMINERALES
 ANTIVITAMINAS
 ANTINUTRIENTES
POLIVALENTES

Pueden clasificarse en tres grupos según el nutriente sobre el que actúan:

 Sustancias que afectan o inhiben la utilización de las proteínas.
 Sustancias que impiden que algunas vitaminas sean utilizadas correctamente por el cuerpo humano
(antivitaminas).
 Sustancias que interfieren en la absorción o asimilación de los minerales.

 ANTIMINERALES
1. AGENTES BOCIOGÉNICOS
a) Glucosinolatos
 El bocio es una enfermedad producida por un déficit de yodo. El efecto bociogénico se puede asociar a
la presencia en la dieta de TIOGLUCÓSIDOS como los glucosinolatos. Estos compuestos bociogénicos
se encuentran principalmente en plantas crucíferas, que son metabolitos secundarios de estas y se
encuentran en hortalizas como:
 Coliflor
 Col de Bruselas
 Brócoli
 Repollo
 Semillas de mostaza
 La cantidad de glucosinolatos varía de una especie a otra.
 Su acción se debe a que interfieren en la disponibilidad del yodo para la glándula tiroides causando su
hipertrofia.
 La estructura química del radical R varia dando lugar a los distintos glucosinolatos: alifáticos, índoles,
aromáticos.
 Efectos beneficiosos sobre la salud:
 El papel protector de las crucíferas frente al cáncer parece deberse a su alto contenido en
glucosinolatos.
 Parece que el mecanismo de acción es el
bloqueo por inducción de las enzimas de la fase
II en la mucosa del intestino delgado y en el
hígado.
 Impiden el desarrollo de cáncer porque induce
apoptosis.

b) Glucósidos cianogénicos
2. ÁCIDO OXÁLICO
 Los alimentos contaminados por bacterias y microhongos han provocado a lo largo de la historia múltiples
intoxicaciones y toxiinfecciones alimentarias.

INFECCIONES BACTERIANAS
La incidencia de las intoxicaciones alimentarias ha aumentado en la última década en los países desarrollados,
y son variados los factores que parecen contribuir a dicho aumento:
 Mejores métodos de detección e identificaciones de los microorganismos y toxinas.
 Desarrollo de estudios epidemiológicos, que han hecho aumentar el número de casos declarados.
 Factores dependientes del estilo de vida, como aumento del consumo de alimentos exóticos o de alimentos
provenientes de otros países con estándares sanitarios diferentes o cepas de organismos distintas, y aumento del
consumo de alimentos preparados o en restaurantes lo que implica un mayor número de personas implicadas en
su manejo.
Las principales especies bacterianas capaces de causar intoxicaciones alimentarias son:
 Clostridium botulinum: la toxina botulínica es una de las sustancias más mortales que se conocen. Como
fuente frecuente de botulismo se encuentran alimentos enlatados, conservados o fermentados de preparación
doméstica.
 Staphylococcus aureus: se puede encontrar en cualquier alimento y produce una intoxicación aguda. Esta
aparece entre las 2 y 12 horas después de la ingestión de la toxina provocando vómitos intensos e incontrolados,
aunque no fiebre. Es una intoxicación leve y desaparece en 24 horas. El responsable del problema es una toxina
de carácter termoestable, lo que permite que en alimentos cocinados se mantenga la toxina, aun cuando no esté
presente el microorganismo.
 Bacillus cereus

TOXIINFECCIONES ALIIMENTARIAS

La fuente de estos agentes causales suele ser el TGI de individuos reservorios, las heces de animales y humanos
infectadas o aguas contaminadas que, por deficiencias sanitarias, infectan a los alimentos. Los alimentos susceptibles
de contaminación pueden ser muy diversos, como carne fresca procedente de animal entero, pescados, moluscos,
pasteles de crema, leche no pasteurizada.
Están producidas por numerosos microorganismos en su mayoría de la familia Enterobacteriaceae destacando
los géneros:
 Salmonella: produce la infección conocida como Salmonelosis.
 Shigella: los humanos y algunas especies de primates son los únicos huéspedes naturales de esta bacteria. Los
portadores de esta bacteria pueden contaminar todo alimento que toquen con sus manos si no han tenido las
debidas precauciones higiénicas, ya que la transmisión es fecal-oral. Produce la toxina Shiga.

MICOTOXINAS

Son una variedad de compuestos altamente tóxicos que son el resultado de un metabolismo secundario de origen
fúngico y que son producidas en diferentes sustratos bajos ciertas condiciones climatológicas. Algunas especies
productoras de micotoxinas pueden ser:
 Aspergillus
 Penicillium
 Fusarium
 Alternaria
Han sido propuestas como compuestos que proveen a los hongos de las siguientes funciones:
 Papel ecológico en la naturaleza, ya que compite con la bacteria por el sustrato.
 Papel regulador en el metabolismo.
  Papel regulador en la diferenciación.

 MICOTOXICOSIS: se pueden producir en el hombre y en los animales a partir de alimentos contaminados, no

son contagiosas ni infecciosas y son transferibles.
Pueden inducir una de las siguientes formas de intoxicación:
 MICOTOXICOSIS AGUDA: se produce cuando se consumen micotoxinas a concentraciones desde moderadas
a altas, causando manifestaciones específicas, síndrome de enfermedad aguda hasta incluso la muerte.
 MICOTOXICOSIS CRONICA: se produce por la ingesta de niveles de toxinas desde moderado a bajo,
causando enfermedades crónicas específicas.
 MICOTOXICOSIS INDIRECTAS: producidas por la ingesta de muy bajas concentraciones de toxinas
causando un aumento de la susceptibilidad a otras infecciones o enfermedades.
La micotoxicosis puede ser PRIMARIA o SECUNDARIA, dependiendo de si el hombre consume directamente
la micotoxina en algún alimento contaminado o si consume un animal que haya ingerido la micotoxina, respectivamente.
El modo de acción toxico de las micotoxinas está determinado por su estructura química. Los efectos que pueden
producir a nivel celular son:
 Interacciones con membranas celulares.
 Interferencia con el metabolismo energético.
 Interacciones con el ADN o moléculas proteicas.
 Inhibición en la replicación del ADN.
 Inhibición en la transcripción.
 Interferencia con el metabolismo de purinas.
 Interacción con receptores hormonales.
El IARC evaluó el potencial carcinógeno en diferentes micotoxinas:
 AFLATOXINAS se clasificaron como compuestos carcinógenos para el hombre  GRUPO I
 OCRATOXINAS y las FUMONISINAS se clasificaron como posibles carcinógenos  GRUPO 2B
 TRICOTECENOS y ZEARALENONA no se clasificaron como carcinógenos para el hombre  GRUPO 3
La presencia del hongo toxinogénico en un alimento nos está indicando el posible peligro potencial, pero el
diagnóstico definitivo solo se puede realizar por la identificación de la toxina específica:
 La presencia del hongo no nos indica por sí mismo que haya evidencia de producción de toxinas.
 Una determinada toxina puede persistir en el sustrato aunque el hongo que la ha producido no persista mucho.
 Un determinado hongo puede ser capaz de producir más de una toxina.
 Una determinada toxina puede estar producida por hongos de diferentes géneros.
Las posibles contaminaciones por micotoxinas se han evidenciado en los siguientes alimentos:
 PRODUCTOS AGRICOLAS: como en cereales, nueces, judías y aceite de semillas.
 El desarrollo de hongos y producción de micotoxinas puede producirse antes, durante y después de la
cosecha.
 En el periodo de recolección, los productos agrícolas en ciertas condiciones comunes de
almacenamiento y transporte, pueden verse dañados e infectados fácilmente por esporas fúngicas
toxigénicas.
 PRODUCTOS FERMENTADOS Y ALIMENTOS MADURADOS CON LEVADURAS: como en quesos,
carnes y ciertos alimentos orientales.
 La fermentación fúngica es un proceso industrial ampliamente usado en la producción de antibióticos,
biomasa fúngica, ácidos orgánicos, enzimas, vitaminas o compuestos saborizantes, lo que conlleva el
lógico riesgo de una contaminación por micotoxinas en estos productos y subproductos.
 ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: como carne, leche o huevos que pueden contener micotoxinas como
resultado de que los animales sean alimentados con piensos contaminados con micotoxinas. “Carry-over”.
 ALIMENTOS ESTROPEADOS: las micotoxinas también se pueden originar en productos terminados,
conservados o almacenados durante mucho tiempo o en condiciones inapropiadas. Las micotoxinas exhiben una
resistencia variable al procesamiento de los alimentos:
 Limpieza y molienda de cereales
 Tueste de nueces
 Producción de aceites vegetales
 Fermentación alcohólica
 Cocción
 Almacenaje de carne
  Procesados de la leche en la fabricación del queso, mantequilla o yogurt.

 ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO

 El primer caso asociado a micotoxinas fue el del Ergotismo, encontrándose en cereales, principalmente en el
centeno por la contaminación de Claviceps purpúrea o Ergot. Crece en las espigas de los pastos y cereales. Los
hongos forman el esclerocio que son un estadio de hibernación. Durante el almacenamiento, el esclerocio puede
terminar entre los granos de los cereales.
 La formación de alcaloides se favorece especialmente en el centeno antes de almacenarse debido a la humedad
del aire relativamente alta y temperaturas moderadas de 10 a 30°C. Es común en granos pre-almacenados.
 Entre los alcaloides del Ergot se encuentran:

 Ergotamina
 Ergocristina
 Ergocriptina
 Ergometrina

 MODO DE ACCIÓN:
 Efectos sobre receptores del sistema nervioso.
 El efecto principal es la estimulación de la fibra lisa.
 Se unen a los receptores α-adrenérgicos y promueven la inhibición de los receptores β-adrenérgicos
originando una vasoconstricción.
 Inhiben la secreción de prolactina en el hombre y en los animales. Este efecto se atribuye a la
estimulación de los receptores dopaminérgicos.
 Estructuralmente similares a las AMINAS BIOGÉNICAS, se ha demostrado también que actúan sobre
los receptores de aminas biogenas afectando la neurotransmisión.
 Producen dos tipos de ergotismo en el hombre y en los animales: convulsiones y gangrena.

 AFLATOXINAS: son el grupo de micotoxinas mas estudiado, producidas por diferentes especies del genero
Aspergillus, principalmente por A. flavus y A. parasiticus. Pueden formarse en productos alimenticios tales como:
 Cacahuates
 Nueces
 Semillas de algodón
 Granos de cereales en general
 Higos
 Las aflatoxinas contienen en su molécula una mitad dihidrofurano o tetrahidrofurano unida a un anillo cumarina.
 Las aflatoxinas (AF) más importantes son:
 AFB1
 AFB2
 AFG1
 AFG2
 AFM1
 AFM2
 La AFB2a y AFG2a son productos de transformación de la AFB1 y AFG1, son menos toxicas.
 A. flavus produce AFB1 y AFB2, mientras que A. parasiticus produce AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2.
 Se dividen en dos grupos principales: GRUPO B con un anillo ciclopentanona y GRUPO G con un anillo
lactona.
 AFM1 y AFM2 son metabolitos hidroxilados de la AFB1 y AFB2, que se encuentran en particular en la leche de
consumo procedente de animales que han ingerido pienso contaminado.
 MODO DE ACCIÓN:
 La AFB1 es la más importante, seguida por AFG1, AFB2 y AFG2.
 AFB1 es citotóxica y carcinógena, inhibe la síntesis de ADN y ARN.
  La AFB1 se biotransforma al metabolito activo AFB1-8,9-epoxido, el cual se une covalentemente con
el N en posición 7 de la guanina, formando el aducto AFB1-N7-guanina en las células diana, originando
mutaciones, transversiones, lesiones en el ADN y subsiguientemente formación de tumores.
 AFB1-8,9-epoxido también puede hidrolizarse a AFB1-8,9-dihidrodiol, el cual se ioniza para formar una
base de Schiff con los grupos amino primarios de las proteínas.
 AFB1-8,9-epóxido también se ha asociado en animales con coagulopatía debida a una reducción en la
síntesis de vitamina K y otros factores de coagulación.
 AFB1 ES CITOTOXICA, induce peroxidación lipídica, lo que conduce a un daño oxidativo en los
hepatocitos.
 TOXICIDAD: AFB1 es la más toxica en la aflatoxicosis aguda y crónica mientras que la AFM1 es tan
hepatotóxica aguda como la AFB1 pero no es carcinogénica.

 ZEARALENONA: compuesto fitoestrogénico, micotoxina principalmente originada por diversas especies de

Fusarium tales como:
 F. culmorum
 F. graminearum
 G. sporotrichioides
 Los metabolitos de la ZEN son:
 α-zearalenol
 β-zearalenol ESTROGÉNICOS
 ZEN se detecta ampliamente en granos de cereales, en particular maíz y trigo, asi como en semilla de soja.
 ZEN ha sido detectada en tejidos de animales de consumo.
 Posee estructura de lactona resorcíclica.
 Relacionada con el compuesto anabólico zeranol.
 Síntomas de la zearalenona:
 Disminución en la libido del macho
 Infertilidad
 Úteros agrandados, hinchados o reformados
 Ovarios pequeños y con quistes
 Necrosis o enrojecimiento de la cola
 Hinchazón y enrojecimiento de la vulva
 Prolapso vaginal y rectal
 Inmunosupresión
 Daños en el hígado
 Disminución en el tamaño de la camada y en su peso