UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CATEDRA DE NEFROLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL,
PRUEBAS DIAGNOSTICAS Y
TRATAMIENTO DE LAS
POLIURIAS

Dr. Juan Mosquera Díaz

INTEGRANTES:
- Iglesias Barahona Arianna
- Morán Galeas Melanie
- Zambrano Ayala Gabriela
- Vera Egas Karen
- Vega Saltos Lignner

Grupo 9
Noveno Semestre
Ciclo II
2018-2019
Contenido
Definición y Diagnóstico diferencial ............................................................................................ 2
Métodos diagnósticos .................................................................................................................... 3
Confirmación de la poliuria....................................................................................................... 3
Anamnesis ................................................................................................................................. 3
Pruebas complementarias iniciales............................................................................................ 4
Análisis de orina: varilla de orina.......................................................................................... 4
Osmolalidad de orina / plasma con electrolitos urinarios ..................................................... 4
Pruebas en sangre .................................................................................................................. 4
Pruebas funcionales ................................................................................................................... 4
Test de restricción hídrica y administración de vasopresina ................................................. 4
Tratamiento ................................................................................................................................... 6
Diabetes insípida Central .......................................................................................................... 6
Diabetes insípida nefrogénica ................................................................................................... 6
Diabetes Mellitus 2 ................................................................................................................... 6
La Hipercalcemia ...................................................................................................................... 7
TRASTORNOS DE LOS TÚBULOS RENALES ................................................................... 8
El Síndrome de Fanconi: ....................................................................................................... 8
El Síndrome de Liddle: ......................................................................................................... 8
El Pseudohipoaldosteronismo de Tipo I................................................................................ 8
Acidosis tubular renal............................................................................................................ 9
Tratamiento Lesión Renal Aguda.......................................................................................... 9
Bibliografía ................................................................................................................................. 10
 SINDROME POLIÚRICO
Definición y Diagnóstico diferencial
La producción de una cantidad aparentemente excesiva de orina no es un problema clínico raro.
Plantea un amplio abanico de posibilidades diagnósticas, pero primero se debe aclarar si
realmente se trata de una situación patológica. (1)
El organismo sano tiene la capacidad de mantener de manera estable la cantidad de agua
independientemente de si la ingesta o las pérdidas se alteran. En este control, el riñón juega un
papel esencial mediante la dilución o la concentración de la orina: cambios en la cantidad de agua
y por ende del volumen de orina eliminado. Diversas patologías, propiamente renales o
extrarrenales, generan un mayor volumen de orina (poliuria) que ocurre concomitantemente con
una mayor ingesta de agua o líquidos (polidipsia). (2)
El síndrome de poliuria se define por volúmenes de orina superiores a 3-4 litros diarios y abarca
una amplia gama de trastornos. En algunos casos, la poliuria representa una compensación
fisiológica por la ingesta excesiva de agua, pero en la mayoría de los casos, la poliuria es el
resultado de un defecto de concentración urinaria o una excreción excesiva de soluto. (3)
Edad Promedio en 24 horas
1o y 2o
día 15 a 60 ml
4o a 12 días 100 a 300 ml
15 a 60 días 250 a 450 ml
6 a 12 meses 400 a 600 ml
2 a 4 años 500 a 750 ml
6 a 7 años 650 a 1000 ml
8 a 19 años 700 a 1500 ml
Tabla 1. Volumen urinario normal.
El síndrome poliúrico se clasifica en dos grandes grupos:
1. Con niveles plasmáticos bajos de HAD (diabetes insípida central DIC o neurogénica y
polidipsia primaria)
2. Con niveles plasmáticos normales de HAD (diuresis osmótica y diabetes insípida
nefrogénica DIN). (4)
En base a esta clasificación, obtenemos una gran gama de patologías que entran en el diagnóstico
diferencial del síndrome poliúrico. Entre las cuales tenemos:
Con niveles plasmáticos bajos de HAD (sensibles a HAD)
 Diabetes insípida central:
o Primaria: hereditaria o idiopática
o Secundaria:
 Tumores intracarneanos: craneofaringioma, adenoma cromófobo,
glioma óptico, melanoma, tumores metastásicos.
 Post neurocirugía.
 Traumatismo encéfalo craneano, fractura de base de cráneo.
 Infeccione: encefalitis, meningitis, Síndrome de Guillán Barré, xantoma.
 Otras: trombosis, aneurismas, hemorragia intraventricular y asfixias
perinatales (enfermedad de Hans Shüller-Christian) leucemia aguda,
enfermedad degenerativa (Sx de Laurence-Moon Biedl).
 Polidipsia primaria: supresión fisiológica de HAD.
 Con niveles plasmáticos adecuados de HAD (resistentes a HAD)
 Diuresis osmótica
o Diabetes mellitus.
o Insuficiencia renal crónica.
o Poliuria post obstructiva.
o Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
o Medicamentos y otras sustancias como manitol, glicerol, medios de contraste
radiológico.
 Diabetes insípida nefrogénica:
o Primaria o hereditaria:
 Recesiva ligada al cromosoma X.
 Autosómica recesiva.
o Secundaria adquirida:
 Nefropatías túbulo intersticiales primaria:
 Nefronoptisis (enfermedad quística medular).
 Riñón poliquístico.
 Hidronefrosis.
 Amiloidosis.
 Acidosis tubular distal.
 Cistinosis y otras causas del Síndrome de Fanconi.
 Hipercalciuria idiopática.
 Nefropatías túbulo intersticiales secundarias:
 Nefropatía caliopénica.
 Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, intoxicación por
vitamina D, anemia de células falciformes.
 Agentes medicamentosos: carbonato de litio,
metoxifluorano, anfotericina B, febacetina,
dimetilclorotetraciclina, difenilhidantoina.

Métodos diagnósticos
La aproximación diagnostica, nos exige primero cuantificar la poliuria para así poder confirmarla.
En caso de ser positiva, se deben restringir los posibles diagnósticos al cuadro clínico que presenta
el paciente y buscar datos clínicos por medio de la anamnesis, para de esta manera completar la
orientación hacia una patología especifica.
Confirmación de la poliuria
Tanto en el paciente ambulatorio como en el hospitalizado se debe cuantificar la diuresis
estrictamente en 24 horas. Se hará, idealmente y al menos, en dos días, para confirmar la
existencia de una verdadera poliuria, dado que el concepto de “orinar mucho o poco” es altamente
subjetivo. En caso de dificultades, la determinación del volumen urinario / 100 ml FG podría ser
una solución alternativa, aunque la interpretación será difícil en valores poco alterados, y
dependerá del tiempo de ayuno previo a la prueba.
Anamnesis
Se debe identificar en primer lugar si se trata de un síntoma agudo o crónico, y si se presenta en
un paciente ambulatorio o que haya sido ingresado por esta poliuria, o que se encontraba
hospitalizado previamente.
Ante la sospecha de una diabetes insípida central, es importante investigar síntomas neurológicos,
sobre todo para detectar tumores intracraneales. En pacientes con patología intracraneal se deberá
tener en cuenta el síndrome pierde-sal (cursa con poliuria, si bien con tendencia a hiponatremia,
más que a hipernatremia).
En caso de que hallan antecedentes de episodios de deshidratación, fiebre inexplicada o
estreñimiento crónico, sugieren la existencia de una posible tubulopatía.
Un paciente con varios años de edad, desarrollo normal, poliuria de larga evolución y sin otros
síntomas, hace pensar en una polidipsia primaria (PP), aunque hay que ser sistemático en el
estudio.
Pruebas complementarias iniciales

Análisis de orina: varilla de orina.

La presencia de glucosuria requiere un análisis de glucosa en sangre en ayunas o aleatorio, o una
medición de HbA1c para descartar diabetes. La densidad específica de la orina proporciona una
estimación de su concentración y, por lo tanto, una indicación de su osmolalidad. Una densidad
específica alta o baja (normal: 1.010-1.025) debe impulsar la evaluación de la osmolalidad para
ayudar al diagnóstico. Así como la presencia de leucocitos o nitritos junto con los síntomas
urinarios debe dirigir al médico clínico hacia un diagnóstico de una infección del tracto urinario.
(5)
Osmolalidad de orina / plasma con electrolitos urinarios
Dada que la osmolalidad es controlada por omoreceptores en el hipotálamo, que detectan cambios
muy pequeños en la variación de la misma y controla la liberación de HAD, la cual va actuar
sobre los túbulos colectores. Si falta la producción de hormona antidiurética o si el riñón se vuelve
insensible a ella, como en la diabetes insípida, la osmolalidad de la orina será baja, pero la
osmolalidad del plasma será alta. En la polidipsia primaria, la osmolalidad urinaria será baja, y la
osmolalidad plasmática se considera normal o baja. (5)
Pruebas en sangre
Como ya se nombró antes, en caso de encontrar una importante glucosuria en el examen de orina
es importante pedir determinaciones de glucosa en sangre en ayuna y aleatoria o, una medición
de HbA1c para descartar posibles casos de diabetes mellitus. A parte de estas pruebas también se
debe pedir: urea sérica, creatinina y electrolitos (incluido el calcio): dado que estas pruebas
simples permiten evaluar la función renal y pueden ayudar al diagnóstico. La hipernatremia es un
buen marcador del verdadero agotamiento del agua, mientras que la hipopotasemia, una alteración
común de los electrólitos, es una causa poco frecuente de poliuria. Las anomalías de calcio pueden
justificar mediciones de hormona paratiroidea, fosfato y fosfatasa alcalina para explorar las causas
subyacentes. Pruebas de función tiroidea: la tirotoxicosis puede ocasionalmente causar poliuria.
(5)
Pruebas funcionales

Test de restricción hídrica y administración de vasopresina

Se han ideado varias pruebas de laboratorio para estimular la secreción de HAD y apreciar la
respuesta del túbulo renal a ella, estas requieren hospitalizar al paciente. En estas pruebas no se
mide directamente HAD, sino los cambios de densidad urinaria y osmolaridad plasmática y
urinaria que son el resultado de la presencia o ausencia de la hormona. (4)
La prueba se inicia durante la mañana pesando al paciente, tomando una muestra de sangre venosa
para determinar las concentraciones de electrolitos y la osmolalidad y midiendo la osmolalidad
urinaria. Luego se recolecta la orina una vez por hora y se mide su densidad específica o, mejor
aún, su osmolalidad. (6)
Criterios de interrupción:
 Signos de hipovolemia, pérdida de peso mayor del 5% o sed intolerable.
 Osmolalidad plasmática mayor de 300 mOsm/kg o sodio mayor de 147 mEq/l.
  Osmolalidad urinaria de tres muestras horarias consecutivas que varía menos de 30
mOsm/kg. (7)
Al finalizar la restricción hídrica, se hará una determinación analítica que incluirá, al menos,
sodio, osmolalidad y ADH en plasma, y osmolalidad en orina.
Tras la micción, se administrará DDAVP intranasal (previa limpieza nasal y fraccionando la
administración para mejor absorción), 10 µg en menores de un año y 20 µg en mayores. (2). La
administración de desmopresina no se debe dar antes de que la osmolalidad urinaria se haya
estabilizado o la plasmática sea mayor de 295 mOsm/kg, pues antes la ADH no se libera de forma
máxima. (7)
De la cual se obtiene los siguientes resultados:
 Diabetes insípida central: < 300 tras la sed (< 600 si parcial) y > 750 tras desmopresina.
 Diabetes insípida nefrogénica: < 300 en las dos fases (< 600 si parcial) y aumenta < 100
tras desmopresina (o un aumento menor al normal si parcial).
 Polidipsia primaria y sujeto normal > 600 en las dos fases (densidad > 1020), con
incremento tras desmopresina < 10%, pues la liberación endógena está intacta.
Tratamiento

Diabetes insípida Central

Los objetivos del tratamiento son lograr el equilibrio hidroelectrolítico, disminuir la poliuria, y
asegurar un aporte calórico suficiente para un buen crecimiento y desarrollo.

Medidas terapéuticas. El tratamiento se basa en la administración sustitutiva de desmopresina,

un análogo sintético de la vasopresina. Posee un prolongado efecto antidiurético (entre 12 y 24
horas) con un mínimo efecto presor.
Indicaciones. En forma práctica, los criterios para la administración de cada dosis de
desmopresina por padres o enfermería son los siguientes:
 Diuresis mayor a 4 ml/kg/hora en las últimas 4 horas.
 Natremia mayor a 145 mmol/l.
 Densidad urinaria menor o igual a 1005.
La necesidad de desmopresina está marcada por la presencia de poliuria junto con una
osmolaridad urinaria menor de 200 mOsm/kg o densidad urinaria menor de 1005. (8)
Diabetes insípida nefrogénica
No existe un tratamiento específico cuando se trata de una alteración primaria. Por lo tanto, la
ingesta de líquido es fundamental para impedir el efecto deletéreo de los episodios repetidos de
deshidratación. Debido al riesgo del desarrollo de vejigas urinarias muy distendidas por la
poliuria, debe indicarse el vaciamiento de la vejiga con regularidad para asegurar que la máxima
capacidad vesical se mantenga dentro del rango normal. (9)
En los casos secundarios de DIN el cuadro cede generalmente semanas después de corregir el
trastorno metabólico casual o suspender el fármaco. La depleción moderada de volumen
conseguida con restricción salina y administración de tiacidas puede reducir la diuresis un 40%
más. Las tiacidas actúan aumentando la excreción de sodio a expensas de agua y disminuyendo
la tasa de filtración renal. Se utiliza la hidroclorotiazida a dosis de 1 mg/kg/12 horas (máximo 50
mg/12 horas). Hay que vigilar posible hipopotasemia e hiperuricemia como efectos adversos. La
asociación de un ahorrador de potasio como el amiloride (20 mg/1,73 m2 /día) mejora la eficacia
y la tolerancia. (7)
Diabetes Mellitus 2
 Modificar el estilo de vida
 Tratamiento farmacológico de la diabetes
 Control de riesgo cardiovascular
 Control lipídico focalizado en la pérdida de oeso, reducción de grasas saturadas, trans e
ingesta de colesterol incrementando la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega -
3, fibra, ingesta de estanoles/esteroles e incrementar la actividad física se debe mejorar
el perfil lipídico en los pacientes con DM
 Optimizar el control glucémico si los niveles de triglicéridos están elevados (≥ 150 mg/dl
[1,7 mmol/L]) y/o las lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) bajas (inferior a 40 mg/dL
[1,0 mmol/L] en varones y de 50 mg/dL [1,3 mmol/L] en mujeres)
 Ante cualquier paciente de cualquier edad con DM con antecedente de ECVA previa se
debe añadir una estatina de alta intensidad a la modificación de los estilos de vida
 Aspirina (75–162mg/d) en prevención secundaria en pacientes con DM y ECVA previa
(A). Si alergia a la aspirina, utilizar clopidogrel (75 mg/d)
La Hipercalcemia
Es una alteración del metabolismo del calcio que, producida bruscamente o por encima de 14,5
mg/dl, puede provocar complicaciones sistémicas que comprometan la vida del paciente. Es una
urgencia médica que se presenta con mayor frecuencia en la enfermedad tumoral avanzada,
generalmente a través de la activación de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea
Tratamiento
- Fosfato por vía oral cuando la calcemia es < 11,5 mg/dL y el paciente presenta síntomas
leves sin nefropatía
- Solución fisiológica y furosemida por vía intravenosa para una corrección más rápida de
la concentración sérica elevada de calcio < 18 mg/dL
- Bisfosfonatos u otros hipocalcemiantes para la calcemia entre 11,5 y 18 mg/dL y > 11,5
mg/dL y/o síntomas moderados
- Hemodiálisis para la calcemia > 18 mg/dL
- Extirpación quirúrgica en presencia de hiperparatiroidismo primario moderado
progresivo y, en ocasiones, para la enfermedad leve
- Restricción de fosfato y fijadores de este anión, a veces con calcitriol, para el
hiperparatiroidismo secundario
Hay cuatro estrategias principales para descender la calcemia:
- Disminuir la absorción intestinal de calcio
- Aumentar la excreción urinaria de calcio
- Disminuir la resorción ósea
 - Eliminar el exceso de calcio mediante diálisis
El tratamiento aplicado depende de la magnitud y de la causa de la hipercalcemia. La reposición
de volumen con solución salina es un elemento esencial de la atención.
Trastornos de los Túbulos Renales

El Síndrome de Fanconi:
Es un trastorno poco frecuente del funcionamiento de los túbulos renales que tiene como
consecuencia la eliminación de cantidades excesivas de glucosa, bicarbonato, fosfatos (sales de
fósforo), ácido úrico, potasio y ciertos aminoácidos en la orina.
Tratamiento
- A veces bicarbonato de sodio, bicarbonato de potasio, citrato de sodio o citrato de potasio
- A veces suplemento de potasio
Además de la eliminación de la nefrotoxina que ocasiona el cuadro, no hay un tratamiento
específico.
La acidosis puede disminuirse con la administración de comprimidos o soluciones de bicarbonato
de sodio o de potasio o de citrato de sodio o de potasio, como por ejemplo una solución de Shohl
(citrato de sodio y ácido cítrico; 1 mL equivale a 1 mmol de bicarbonato), administrada en dosis
de 1 mEq/kg 2 o 3 veces al día, o 5 a 15 mL después de las comidas y al acostarse.
La pérdida de K puede requerir su reemplazo con una sal que lo contenga.
El raquitismo hipofosfatémico puede tratarse.
El trasplante renal ha sido exitoso en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, cuando la
enfermedad de base es la cistinosis, puede continuar el daño progresivo en el nuevo órgano y,
finalmente, producir la muerte.
El Síndrome de Liddle:
Es un trastorno hereditario poco frecuente, en el cual los túbulos colectores de los riñones
eliminan el potasio pero retienen sodio y agua de manera excesiva, lo que provoca hipertensión
arterial.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la administración de diuréticos ahorradores de potasio, como la
amilorida o el triamterene, que actúan bloqueando la actividad del ENaC. Esto conlleva una
reducción de la presión sanguínea y la corrección de la hipopotasemia y de la alcalosis metabólica.
Los tratamientos hipertensivos convencionales no son efectivos. Los pacientes deben seguir
también una dieta baja en sodio.
El Pseudohipoaldosteronismo de Tipo I
Es un trastorno hereditario poco frecuente, en el cual los túbulos de los riñones retienen demasiado
potasio y excretan sodio y agua de manera excesiva, lo que provoca hipotensión arterial.
Tratamiento
- Consumir una dieta alta en sal
- El tratamiento consiste en seguir una alimentación rica en sal (la sal contiene sodio) A
veces las personas afectadas necesitan tomar fludrocortisona, un fármaco que ayuda a los
riñones a retener sodio y agua.
Acidosis tubular renal
Los túbulos renales funcionan de forma inadecuada, lo que da lugar a un exceso de ácidos en la
sangre.
Los túbulos renales que eliminan los ácidos de la sangre se lesionan cuando una persona toma
ciertos medicamentos o padece alguna otra enfermedad que afecta a los riñones.
A menudo aparece debilidad muscular y disminución de los reflejos cuando el trastorno ha estado
presente durante mucho tiempo.
Los análisis de sangre muestran niveles altos de ácido y una perturbación del equilibrio ácido-
base del cuerpo.
Tratamiento
- Diferente según el tipo
- A menudo, terapia alcalina
- Tratamiento de las anomalías concomitantes relacionadas con el metabolismo del potasio,
el calcio y el fosfato
- El tratamiento consiste en la corrección del pH y el equilibrio de electrolitos con una
terapia con bases. La falta de tratamiento de la ATR en niños produce un retraso del
crecimiento.
- Los agentes alcalinos como el bicarbonato de sodio, el bicarbonato de potasio o el citrato
de sodio ayudan a lograr una concentración de bicarbonato en plasma relativamente
normal (22 a 24 mEq/L). El citrato de potasio puede utilizarse en lugar del de sodio si
hay hipopotasemia o, como el sodio aumenta la excreción de calcio, cuando hay cálculos
de calcio.
- La vitamina D (800 UI de ergocalciferol orales 1 vez al día) y los suplementos orales de
calcio (500 mg de calcio elemental por vía oral tres veces al día, p. ej., como 1.250 mg
de carbonato de calcio) también pueden ser necesarios para reducir las deformidades
esqueléticas que se producen en la osteomalacia o el raquitismo.
Tratamiento Lesión Renal Aguda
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa.
- En el fallo pre-renal producido por deshidratación conviene la administración de
cristaloides (suero salino fisiológico a concentración 0,9% o hipotónico al 0,45% o
Ringer lactato) o con concentrado de hematíes en hemorragias severas. Es importante
analizar frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial atención al potasio. En
hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo una
buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O).
- En los casos de sepsis, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos
(preferiblemente noradrenalina) para mantener una tensión arterial media superior a 60
mm Hg, añadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando estén indicados, serán
las herramientas más eficaces para evitar el fallo multiorgánico y la elevadísima
mortalidad.
- En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intra-abdominal, junto
con la administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En
casos refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt Transyugular
Portosistémico Intrahepático (TIP).
- En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o menor éxito en
animales, un sinfín de tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos:
antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas,
diuréticos del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis,
glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está indicada la utilización de
inmunosupresores(glucocorticoides y ciclofosfamida).
 - En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece acortar la
evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.
- En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo (con o sin la ayuda del
radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización
ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y
electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se suele
producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia. Otras
veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de
forma inconveniente.
Tratamiento Renal Substitutivo Indicaciones para el inicio de la terapia de sustitución
Existen situaciones en que la depuración extracorpórea está claramente indicada: para el manejo
de los líquidos (oliguria/anuria, necesidad de aporte elevado -nutrición- u otras situaciones de
sobrecarga hidrosalina o edema de pulmón); la corrección de problemas electrolíticos y de pH
(hiperpotasemia: [K] > 6,5 mEq/L; alteraciones del sodio; acidosis metabólica severa: pH < 7,2);
y/o el tratamiento de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o
pericarditis). Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados requieren por
su severidad una actuación decidida para su corrección, existen en la literatura varios estudios
retrospectivos y no aleatorizados que apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz de la
depuración extracorpórea pudiera tener un efecto positivo sobre la evolución de la IRA, lo que
nos lleva a planteárnosla no solo como mantenimiento del paciente sino como tratamiento que
puede acortar su duración y mejorar el pronóstico del paciente.
- Variantes Técnicas de Tratamiento Renal Substitutivo Diálisis Peritoneal (DP)
La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presión intra-
abdominal, comprometiendo así la función respiratoria. Esta modalidad está contraindicada ante
la existencia de cirugía abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente para
controlar el volumen o la situación metabólica del paciente crítico. Ha quedado por tanto relegada
al manejo de la IRA en pediatría (síndrome hemolítico urémico, etc.) y en países sin recursos
económicos o en vías de desarrollo.
- Hemodiálisis Intermitente (HDI)

Bibliografía

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9 Velasquez L, Medeiros M. Nephrogenic diabetes insipidus. Boletin medico del Hospital

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