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Síndromes endocrinológicos
del posparto
S. Gricourt, M. Peigné, D. Luton

Después de la «tormenta endocrinológica» del embarazo, pueden aparecer cambios

del sistema endocrinológico en el año siguiente al parto. Estos cambios endocrinológi-
cos responden a las variaciones inmunológicas, secretoras y vasculares secundarias al
embarazo. El síndrome de Sheehan es el resultado de una necrosis de la hipófisis. Exis-
ten otros efectos inmunitarios relacionados con el embarazo: algunos se pasan por alto
o son infrecuentes, como los trastornos suprarrenales, pancreáticos o paratiroideos, y
difíciles de detectar en ausencia de determinaciones específicas; otras alteraciones son
más frecuentes pero a menudo leves o transitorias, como las hipofisitis y tiroiditis del
posparto.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Tiroiditis; Síndrome de Sheehan; Hipofisitis; Posparto

Plan presentarse en diferentes formas que deben diferenciarse

de las hipofisitis linfocíticas también responsables de una
■ Introducción 1 afectación del eje hipofisario del posparto. Se describe a
continuación la tiroiditis del posparto (TPP) y sus dife-
■ Síndromes hipofisarios 1 rentes problemas. Por último, se tratan las afecciones
Fisiología 1 suprarrenales, muy poco frecuentes.
Insuficiencia adenohipofisaria del posparto 1
Pruebas diagnósticas 2
Tratamiento de la insuficiencia adenohipofisaria 3
Etiologías de la insuficiencia adenohipofisaria  Síndromes hipofisarios
del posparto 3
■
La afección de la hipófisis durante el posparto se
Glándula tiroidea 5
caracteriza por una insuficiencia adenohipofisaria. La
Fisiología 5
hipersecreción de uno de los ejes no es un resultado
Tiroiditis del posparto 5
directo de una afectación del posparto, sino más bien una
Enfermedad de Basedow 7
patología no relacionada con el embarazo.
■ Síndrome suprarrenal 7
Fisiología 7
Insuficiencia suprarrenal primaria 7 Fisiología
Feocromocitoma 7
■ Conclusión 8 Demostrado primero en una serie de autopsias [1] y más
tarde con la ayuda de pruebas de imagen [2] , el volu-
men hipofisario aumenta durante el embarazo, debido
principalmente al crecimiento de las células lactótropas.
Funcionalmente, la concentración de prolactina aumenta
 Introducción de forma progresiva e importante durante la gestación
hasta alcanzar una concentración cercana a 300 ng/l al
Los síndromes endocrinológicos del posparto son las final del embarazo [3] .
afecciones endocrinológicas que aparecen durante el año En el posparto inmediato (3 días después del parto), la
siguiente al parto. Estos cambios endocrinológicos res- hipófisis alcanza su altura máxima (hasta 12 mm), cuando
ponden a las variaciones inmunológicas, secretoras y durante el embarazo no suele superar 10 mm [4] .
vasculares secundarias al embarazo. La regresión del tamaño de la hipófisis se produce a
En este artículo los autores describen las patolo- continuación a lo largo de 6-8 meses [2, 5, 6] .
gías endocrinológicas más frecuentes y emblemáticas
del posparto. En primer lugar, los síndromes hipofisa-
rios, en particular el síndrome de Sheehan (SS), que Insuficiencia adenohipofisaria
históricamente fue el primer síndrome endocrinológico del posparto
del posparto descrito, resultado de una complicación
hemorrágica del parto. A pesar de que tiende a desapa- Resulta difícil establecer el diagnóstico de insuficiencia
recer debido al avance de la atención obstétrica, puede adenohipofisaria del posparto debido a su sintomatología

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 55 > n◦ 3 > septiembre 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(19)42498-3
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

escasa y poco específica. La aparición de este síndrome Cuadro 1.

suele ser progresiva; el diagnóstico se establece entonces Signos clínicos del hipopituitarismo.
tiempo después del parto. Síntoma Eje hipofisario deficiente
Los principales signos clínicos que deben sugerir el
cuadro son anorexia, apatía, hipotensión y tendencia a General
la hipoglucemia. Los signos más precoces son los de la Astenia, fatigabilidad ACTH, TSH, LH/FSH, GH
insuficiencia corticótropa de origen hipotalamohipofisa- Ganancia de peso TSH
rio (deficiencia del factor de liberación de corticotropina Pérdida de peso ACTH
y de la hormona adrenocorticótropa [ACTH]). Al ser
Disminución de las capacidades ACTH, TSH, LH/FSH, GH
la función mineralcorticoide dependiente del sistema
físicas
renina-angiotensina-aldosterona, no existe un riesgo de
síncope por pérdida de sodio e hiperpotasemia. Disminución de la calidad del TSH, LH/FSH, GH
La afectación de la función lactótropa se caracteriza por sueño
la ausencia de subida de la leche. Depresión TSH, GH, LH/FSH
La insuficiencia gonadótropa se manifiesta tiempo des- Alteración de las funciones ACTH, TSH, GH?
pués del parto por una ausencia de reinicio de las reglas cognitivas
o una irregularidad de los ciclos menstruales y una dismi- Escalofríos TSH
nución de la libido que contrasta con el estado previo de
Disnea de esfuerzo, ahogo ACTH, TSH
la paciente.
Teniendo en cuenta la cinética de las hormonas Cutáneo
tiroideas, el hipotiroidismo, sin signos de infiltración Palidez ACTH, LH/FSH
mixedematosa, sólo se manifiesta de forma progresiva. Sequedad cutánea ACTH, TSH
Por último, la insuficiencia somatótropa se caracteriza Falta de vello, pelo escaso ACTH, TSH, LH/FSH
clínicamente por un cambio en la distribución de las
Cardiovascular y metabólico
masas magras y grasas, así como por trastornos de las
faneras, pero sólo aparecen mucho más tarde. Hipertensión TSH, GH
Los signos clínicos del hipopituitarismo se enumeran Hipotensión ortostática ACTH
en el Cuadro 1 [7] ; se puede observar que estos síntomas Bradicardia TSH
son poco específicos, especialmente en el contexto del Disminución de la masa magra, GH
posparto. aumento de la masa grasa
Hipercolesterolemia TSH, GH
Resistencia a la insulina, TSH, GH
Pruebas diagnósticas intolerancia a la glucosa
En el plano biológico, existen signos sugerentes no Hipoglucemia ACTH
específicos: Alteración de la función cardíaca ACTH, TSH, GH
• anemia, ligada principalmente a la insuficiencia tiró- Aterosclerosis prematura TSH, GH
tropa;
Gastrointestinal
• hipercolesterolemia, reflejo de un hipocatabolismo
tiroideo; Anorexia ACTH
• hipoglucemia en caso de insuficiencia corticótropa o Náuseas/vómitos ACTH
somatótropa; Diarrea ACTH
• hiponatremia ligada a la insuficiencia corticótropa. Estreñimiento TSH
La sospecha de insuficiencia adenohipofisaria obliga a
Musculoesquelético
realizar una exploración específica de los ejes adenohi-
pofisarios mediante pruebas estáticas y/o dinámicas. La Fatigabilidad muscular ACTH, TSH, LH/FSH, GH
interpretación de las determinaciones hormonales se basa Osteoporosis, fracturas ACTH, TSH, LH/FSH, GH
principalmente en la relación entre la concentración baja Renal
de las hormonas periféricas y la concentración anormal- Polidipsia ADH
mente normal o baja de las hormonas hipofisarias. Las
Poliuria, nicturia ADH
pruebas dinámicas son en ocasiones difíciles de inter-
pretar en el posparto. Según las recomendaciones de la Reproducción
Endocrine Society [7] , los estudios según los ejes son los Oligo/amenorrea ACTH, TSH, LH/FSH
siguientes: Disfunción eréctil LH/FSH
• eje corticótropo [7, 8] : una cortisolemia a las 8 de la Disminución de la libido LH/FSH
mañana inferior a 3 ␮g/dl es un signo de insufi-
Oleadas de calor LH/FSH
ciencia corticótropa y una concentración superior a
15 ␮g/dl probablemente descarte el diagnóstico. Entre Infertilidad LH/FSH
3-15 ␮g/dl, una prueba de estimulación con hormona Sequedad vaginal LH/FSH
adrenocorticótropa (250 ␮g), que constituye el patrón
ACTH: corticotropina; TSH: tirotropina hipofisaria; LH: hormona
oro, permite detectar tras la estimulación la insuficien- luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; GH: hormona del
cia corticótropa en caso de concentraciones de cortisol crecimiento; ADH: hormona antidiurética.
inferiores a 18,1 ␮g/dl (500 nmol/l). Otras pruebas
dinámicas como la prueba con la hormona adrenocorti- • eje somatótropo: la determinación básica de la hor-
cótropa a baja dosis (1 ␮g) y la prueba de hipoglucemia mona de crecimiento (GH) no resulta útil, ya que su
inducida por insulina, pueden también resultar útiles secreción es pulsátil. Las pruebas dinámicas mediante
en segunda línea. Los estudios deben realizarse pasadas estimulación de la GH en respuesta a una hipoglucemia
un mínimo de 18 horas tras la toma de glucocorticoides; inducida por insulina, o una prueba con glucagón, o la
• eje tirótropo: una concentración de tiroxina (T4 libre) prueba de la arginina y la hormona liberadora de la hor-
baja frente a una concentración de tirotropina (TSH) mona del crecimiento, pueden orientar el diagnóstico.
baja, anormalmente normal o apenas elevada, establece Los umbrales de respuesta a la GH deben interpretarse
un diagnóstico de hipotiroidismo central. Las pruebas en función del índice de masa corporal; la respuesta
dinámicas de estimulación de la TSH no están indica- anormal se considera si el pico de la GH no alcanza
das [7] ; 3-5 ␮g/l;

2 EMC - Ginecología-Obstetricia
 Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10

• eje gonadótropo: la disminución inadecuada del hemorragia del posparto ha limitado su prevalencia en los
estradiol y de las gonadotropinas (hormona foli- países desarrollados [11] . Sin embargo, en algunas partes
culoestimulante, hormona luteinizante) establece el del mundo como Oriente Medio, Europa del Este o África,
diagnóstico de hipogonadismo central. Una prueba el SS es una de las causas más frecuentes de hipopituita-
dinámica con hormona liberadora de gonadotropina rismo [11] .
no proporciona ninguna información útil para el diag- Esta patología puede aparecer de forma precoz o varios
nóstico; años después del parto. Una revisión de la literatura des-
• eje lactótropo: se puede determinar la prolactinemia, cribe un plazo medio de diagnóstico de 20,37 ± 8,34
básica pero resulta difícil de interpretar en el caso del años [12] . El equipo turco de esta revisión señala también
posparto, sobre todo en el posparto inmediato. Un que los factores de riesgo de aparición de esta complica-
descenso de la prolactina indica un déficit, pero algu- ción son el analfabetismo (sólo el 5,7% de las pacientes no
nas etiologías del hipopituitarismo se asocian a una eran analfabetas en su estudio) y el parto en el domicilio
hiperprolactinemia por desconexión o a la ausencia de (62% de las pacientes en este mismo estudio).
inhibición de la dopamina. En función de la afectación de la adenohipófisis, exis-
Por último, se realiza sistemáticamente un estudio de ten varios grados de insuficiencias hormonales. El orden
imagen mediante una resonancia magnética (RM) hipofi- de frecuencia de los déficits hormonales es en general el
saria debido a su sensibilidad y a su especificidad. siguiente: la GH y la prolactina, las gonadotropinas, la
ACTH y finalmente la tirotropina. Las mujeres con SS
pueden por lo tanto presentar una amplia variedad de
Tratamiento de la insuficiencia síntomas. Cuanto más tarde se establece el diagnóstico,
adenohipofisaria mayor es la intensidad de las manifestaciones clínicas (en
relación con el hipotiroidismo central y la insuficiencia
El tratamiento se basa en la suplementación de los ejes corticótropa). La alteración de la calidad de vida no es
hipofisarios deficitarios [7] . llamativa.
Con un objetivo vital, son necesarios 15-20 mg al día El diagnóstico se basa principalmente en la identifi-
de hidrocortisona en una o varias tomas para suplementar cación biológica de la insuficiencia hipofisaria y en la
el eje corticótropo. También es altamente recomenda- noción, gracias a la anamnesis, de ausencia de subida de la
ble ofrecer educación a la paciente sobre su enfermedad leche tras un parto complicado por una hemorragia grave
y una adaptación del tratamiento en caso de situa- y seguido de una amenorrea secundaria.
ciones de estrés. En casos de insuficiencia suprarrenal Los médicos también deben ser conscientes del riesgo
aguda, es fundamental administrar una inyección de 50- de SS agudo tras una hemorragia del posparto masiva,
100 mg de hidrocortisona por vía intramuscular o intrave- con el fin de diagnosticarla con precisión y tratarla
nosa. rápidamente para evitar una morbilidad y mortalidad
Se prescribe levotiroxina para el eje tirótropo, con ajuste maternas [13] . En sus series de autopsias, Sheehan encon-
de las dosis en función de un objetivo terapéutico que tró un 25% de formas agudas en mujeres que fallecieron
pretende alcanzar una concentración sérica de T4 libre a las 4-6 semanas tras el parto. Más del 90% de la hipófi-
por encima de la mitad superior de lo normal (en pro- sis estaba destruida [13, 14] . Una revisión de 2017 enumera
medio 1,6 ␮g/kg/día). La determinación de TSH, cuya los casos de SS agudo descritos en la literatura. Los prime-
concentración permanece baja en caso de hipotiroidismo ros signos aparecen en los 10 días posteriores al parto. Se
central, no resulta útil para ajustar el tratamiento en esta suele tratar de una hiponatremia ligada a la insuficien-
situación. cia corticótropa. Los posibles diagnósticos diferenciales
La terapia con estrógenos solos está indicada en caso de de esta afección del posparto incluyen la eclampsia, las
histerectomía, o un estroprogestágeno si existe útero para isquemias o hemorragias cerebrales, la epilepsia o la hipo-
la insuficiencia gonadótropa, al menos hasta la edad fisio- glucemia [13] . La dificultad para establecer el diagnóstico y
lógica de la menopausia en ausencia de contraindicación. la evolución mortal de este síndrome agudo debe alertar
En el marco del eje somatótropo, la administración de la al obstetra.
GH puede tener efectos positivos; sin embargo, se deben El estudio de imagen de entrada es en la actualidad la
tener en cuenta la relación beneficio/riesgo, los efectos RM hipofisaria, que muestra signos tempranos de hipo-
secundarios (en particular cancerígenos) y el coste del tra- fisitis inespecífica (hipófisis heterogénea que no capta el
tamiento. contraste con un aumento del volumen). Después de algu-
La desmopresina se prescribe en caso de diabetes nos meses, el cuadro evoluciona hacia una silla turca
insípida de forma individualizada en función de las nece- parcial o totalmente vacía [15] .
sidades de las pacientes. Si los estudios de los distintos ejes se realizan en la fase
Es esencial realizar un seguimiento con un endocrinó- aguda, se observan en el eje corticótropo concentracio-
logo familiarizado con los tratamientos de la insuficiencia nes bajas de cortisol y de ACTH, pero con una prueba
adenohipofisaria en un centro de referencia. de estimulación con hormona adrenocorticótropa normal
en ausencia de inercia suprarrenal inicial [4] . La concen-
tración de prolactina, que normalmente es muy elevada
Etiologías de la insuficiencia en el posparto inmediato, desciende de forma precoz, lo
adenohipofisaria del posparto que constituiría un signo muy sugerente insuficiencia ade-
nohipofisaria. El eje tirótropo no cambia en un primer
Síndrome de Sheehan tiempo debido a la semivida de la tiroxina (7 días). El eje
Descrito inicialmente en 1937 por el patólogo inglés somatótropo no es estimulado por las diferentes pruebas.
Sheehan, el SS es una complicación grave del posparto. Se En las formas graves, el diagnóstico es clínico y el inicio del
trata de una necrosis isquémica de la adenohipófisis ligada tratamiento no debe retrasarse por la espera de resultados
casi siempre a un shock hipovolémico que aparece en una biológicos.
hemorragia del alumbramiento. Se produce la necrosis de La aparición de una poliuria obliga a descartar una dia-
la hipófisis tras una isquemia prolongada que provoca betes insípida que marca la afectación, más infrecuente,
un espasmo de las arterias que irrigan la adenohipófisis. de la neurohipófisis.
La extensión de la necrosis depende de la intensidad, la En las formas crónicas, se sugiere el diagnóstico de
duración y la distribución de este espasmo [9] . La inciden- SS por la clínica y se confirma posteriormente mediante
cia, mal definida, es de cinco pacientes por cada 100.000 pruebas de laboratorio: es necesario buscar un antece-
nacimientos [10] . La mejora en los cuidados en las mater- dente de hemorragia del posparto en la historia clínica
nidades y en las intervenciones eficaces para combatir la de la paciente.

EMC - Ginecología-Obstetricia 3
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

Cuadro 2.
Diferenciación entre el síndrome de Sheehan y la hipofisitis linfocítica.
Síndrome de Sheehan Hipofisitis linfocítica
Epidemiología Países en vías de desarrollo, ausencia de
cuidados obstétricos
Factor favorecedor Parto hemorrágico Asociación con otras patologías
autoinmunitarias (Hashimoto)
Ejes hipofisarios generalmente deficientes Lactótropo, somatótropo, tirótropo Corticótropo, tirótropo
Ejes hipofisarios generalmente preservados Gonadótropo, corticótropo Somatótropo, gonadótropo
Hiperprolactinemia Infrecuente Frecuente
Diabetes insípida Infrecuente Frecuente
RM hipofisaria Ausencia de captación de contraste de la Masa hipofisaria simétrica homogénea
hipófisis debido a la necrosis isointensa en T1 con realce homogéneo
Silla turca vacía tras la administración de gadolinio
Evolución Definitiva Posible resolución espontánea

RM: resonancia magnética.

Hipofisitis del posparto visual y signos de déficit corticótropo, una prueba de ima-
gen permite establecer el diagnóstico. La RM hipofisaria
La hipofisitis del posparto fue descrita por primera vez
muestra una masa selar homogénea y simétrica asociada
en 1962 tras la autopsia de una paciente fallecida en el
a un engrosamiento del tallo hipofisario en hiposeñal
posparto [16] .
T1, que se realza de forma muy intensa y homogénea
La clasificación de las hipofisitis ha cambiado recien-
tras la administración de gadolinio. En el período tar-
temente. Esta patología puede ser primaria o secundaria.
dío, la prueba de imagen puede mostrar un aspecto de
La hipofisitis primaria incluye varias formas en función
silla turca vacía. Nunca se observa una hiposeñal focali-
de su histología. La forma más frecuente y más relacio-
zada ni signos de remodelado necrótico. En la mayoría de
nada con el embarazo es la hipofisitis linfocítica (HL) [17] .
los casos, estas características deben permitir establecer la
Con menor frecuencia, puede aparecer una hipofisitis
diferencia con un macroadenoma, que ofrece una imagen
granulomatosa como un proceso primario o como una
de alargamiento asimétrico de la hipófisis con signos de
consecuencia de una enfermedad sistémica preexistente
compresión como la desviación del tallo pituitario o la
(en particular una sarcoidosis, una tuberculosis, etc.). Es
deformación del piso selar [4, 17] . En ocasiones, la prueba
posible que la HL y la hipofisitis granulomatosa del pos-
de imagen no es concluyente, no orienta el diagnóstico
parto compartan los mismos mecanismos patógenos en
ni diferencia una hipofisitis de otra enfermedad. Algu-
relación con el contexto inmunitario del embarazo [18] .
nos equipos han intentado investigar sobre autoantígenos
El pico de incidencia de la HL se sitúa en torno al parto
específicos, antipituitario o antihipotalámico, sin que se
(en general en el último mes de embarazo o en los 6 meses
haya podido demostrar hasta ahora ningún marcador ver-
siguientes al parto [4, 17] ). Con frecuencia la HL es también
daderamente rentable [4, 17, 21] .
llamada en la literatura «hipofisitis autoinmunitaria» y se
De esta forma, ante un cuadro clínico y una prueba de
asocia en el 80% de los casos a otra patología autoinmu-
imagen característica, se establece un diagnóstico de pre-
nitaria como la tiroiditis de Hashimoto [19] .
sunción. Sin embargo, el diagnóstico definitivo depende
La fisiopatología consiste en una inflamación crónica
del estudio histopatológico realizado con una biopsia
de la hipófisis por un infiltrado celular linfoplasmocítico
hipofisaria. No es obligatorio realizar una biopsia ante una
asociado en ocasiones a plasmocitos, polimorfonucleares
presentación típica. El enfoque terapéutico debe basarse
eosinófilos, macrófagos, polimorfonucleares neutrófilos o
en el grado de manifestaciones sospechosas de HL.
histiocitos. Como resultado se observa fibrosis en el 47%
El tratamiento de la hipofisitis del posparto es ante todo
de los casos y, con menor frecuencia, una necrosis (6% de
sintomático [17] . Se debe evitar el síndrome de compresión:
los casos) [17] .
• de entrada, mediante un tratamiento medicamentoso
La HL del posparto puede manifestarse por cuatro
con glucocorticoides (20-60 mg/día de prednisolona,
categorías de síntomas: síndrome tumoral, insuficiencia
por ejemplo), y como segunda línea pueden prescribirse
adenohipofisaria, hiperprolactinemia y diabetes insípida.
inmunosupresores como el metotrexato y la azatio-
El síndrome de compresión de la silla turca, más
prina;
frecuente y más precoz, se manifiesta por cefaleas retroor-
• mediante cirugía por vía transesfenoidal en caso de
bitarias con una amputación del campo visual en algunos
compromiso importante de la función visual o fracaso
casos.
del tratamiento médico. Esta opción presenta la ven-
El síndrome de insuficiencia adenohipofisaria aparece
taja de ser rápidamente eficaz y permitir establecer el
de forma secundaria; inicialmente afecta a los ejes cor-
diagnóstico histológico.
ticótropo y tirótropo, y progresivamente a los demás
En relación con las compensaciones de las insufi-
ejes, gonadótropo y posteriormente somatótropo, lo que
ciencias hipofisarias, en particular corticótropa por su
puede constituir un medio para diferenciarlo de un SS [20]
significado vital, la suplementación hormonal es con fre-
(Cuadro 2).
cuencia necesaria y de duración prolongada. Se puede
La hiperprolactinemia, que se manifiesta por una galac-
observar la existencia de hipofisitis espontáneamente
torrea persistente y amenorrea, presenta varios orígenes
resolutivas, lo que hace pensar que la prevalencia
posibles: una compresión del tallo hipofisario, una dismi-
verdadera de esta patología probablemente esté subesti-
nución del efecto inhibidor de la dopamina por el proceso
mada [19] .
inflamatorio o la liberación sistémica de anticuerpos que
estimulan la prolactina [4] .
De forma más infrecuente y sólo en caso de afectación Diabetes insípida en el posparto
de la hipófisis posterior, puede aparecer una diabetes insí- Esta patología es el resultado de un déficit de la hor-
pida. mona antidiurética (diabetes insípida central) o de una
Los síntomas no son siempre específicos, pero en el insensibilidad renal a esta hormona (diabetes insípida
caso del posparto en una mujer con cefalea, deficiencia nefrogénica). La aparición de una diabetes insípida en el

4 EMC - Ginecología-Obstetricia
 Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10

posparto puede estar causada por una afectación del eje que permite anticipar el diagnóstico de patología tiroidea
hipotálamo-hipofisario, como una hipofisitis o un SS (cf periconcepcional. Pero el año siguiente al parto también
supra), o por la descompensación de una diabetes insípida favorece el desarrollo o la exacerbación de las enferme-
central o nefrogénica previa al embarazo [22, 23] . También dades autoinmunitarias de la glándula tiroidea. Tras el
se puede tratar de una diabetes insípida transitoria del parto, el 5,5% de las mujeres en la población general des-
embarazo que en general aparece hacia el tercer trimestre arrollan diversas disfunciones tiroideas [28] . La mayoría de
del embarazo, pero pasa desapercibida y sólo se manifiesta estas afecciones están relacionadas con la TPP. También
tras el parto. Este efecto está relacionado con el aumento se pueden observar una enfermedad de Basedow y otras
de las concentraciones de vasopresinasa, secretada por la tiroiditis no autoinmunitarias [29] .
placenta, que inactiva a la hormona antidiurética circu-
lante. Este efecto persiste entre 2-6 semanas después del
parto [23] . Sin embargo, se ha descrito un caso de diabetes
Tiroiditis del posparto
insípida transitoria a los 8 meses del parto [24] . Las pato- La TPP es una tiroiditis que aparece en el año siguiente
logías que favorecen una disminución en la degradación al parto en pacientes que eran eutiroideas antes del
de la vasopresinasa por el hígado, como la esteatosis graví- embarazo [30] . Excluye una enfermedad de Basedow. Su
dica, pueden estar asociadas a la aparición de esta diabetes incidencia es del 5-7% en la población general [30, 31] . Su
insípida [25] . frecuencia varía según las influencias autoinmunitarias.
Cualquier síndrome poliuropolidípsico del posparto En caso de diabetes tipo 1, su prevalencia es de tres a cuatro
debe hacer pensar en una diabetes insípida. Este cuadro veces mayor. Su incidencia alcanza el 14% en pacien-
puede enmascararse en casos de insuficiencia corticótropa tes con lupus eritematoso sistémico y el 25% en caso de
asociada, debido a que la carencia de glucocorticoides hepatitis viral crónica [30, 31] . En menor medida, se puede
aumenta la sensibilidad de la respuesta antidiurética al observar una TPP después de un aborto, pero se desconoce
aumento de la osmolalidad. esta prevalencia.
La anamnesis puede orientar la etiología de la diabetes La fisiopatología de la TPP no está bien establecida. Se
insípida. Una complicación hemorrágica del parto puede habla de un origen autoinmunitario con la presencia de
sugerir la presencia de un SS. En caso de patología auto- un infiltrado linfoplasmocítico, activación del comple-
inmunitaria o de aparición más tardía, se deben buscar mento y aumento de las células NK en la glándula tiroidea.
signos a favor de una hipofisitis del posparto. Según la hipótesis del rebote inmunitario después del
El diagnóstico se establece mediante el estudio de las embarazo, la enfermedad aparece durante el rebote inmu-
entradas y salidas, midiendo la densidad urinaria, así nológico postinmunosupresión y puede presentarse de
como la osmolalidad sanguínea y urinaria. Una resonan- diferentes maneras (Fig. 1) [30, 32] .
cia magnética de la hipófisis con inyección de gadolinio La forma clásica en el 22% de los casos: una fase de
permite el estudio de la neurohipófisis. Se desaconseja la tirotoxicosis, poco sintomática, precede a una fase de
prueba de restricción hídrica en caso de lactancia materna, hipotiroidismo, seguida del retorno a un eutiroidismo.
y una prueba terapéutica con desmopresina ayuda a con- En la mayoría de los casos (48%), se presenta en forma
firmar el diagnóstico [26] . de un hipotiroidismo aislado.
En el 30% de los casos, sólo se manifiesta en fase de
tirotoxicosis.
La fase de tirotoxicosis suele aparecer entre el 2.◦ y el
“ Punto fundamental 6.◦ mes del posparto, pero en ocasiones hasta 1 año des-
pués del parto. La fase de hipotiroidismo aparecer un poco
más tarde por lo general, entre 3-12 meses después del
Hipófisis y posparto nacimiento, y el 10-20% de las pacientes mantienen un
Los signos de hipopituitarismo son poco específi- hipotiroidismo persistente después de 1 año [30] .
cos, en particular en el posparto inmediato. Los síntomas son poco específicos y poco intensos en
Se debe sugerir un SS en caso de antecedente de la fase de tirotoxicosis. En general es durante la fase de
parto hemorrágico. Existen formas agudas, cuyo hipotiroidismo cuando los síntomas son más pronuncia-
tratamiento urgente es primordial, y formas de dos: dificultad para recuperar el peso anterior, astenia o
aparición tardía. incluso un síndrome depresivo del posparto. Sin embargo,
no existe relación entre la TPP y la depresión posparto. Un
La hipofisitis está principalmente ligada a la HL,
estudio prospectivo que comparó un tratamiento sustitu-
que se asocia con frecuencia a una tiroiditis de Has-
tivo con levotiroxina con un placebo en pacientes con
himoto. El tratamiento es sintomático (regresión anticuerpos antitiroperoxidasa (ATPO) positivos no mos-
del síndrome tumoral mediante corticoterapia o tró una diferencia en la incidencia de la depresión entre
cirugía en caso necesario). La RM hipofisaria y el ambos grupos [33] . Sin embargo, dado que los síntomas se
cuadro clínico característicos pueden ser suficien- parecen, cualquier paciente con depresión debe someterse
tes para establecer el diagnóstico. En caso de duda, a un estudio de la glándula tiroidea.
es necesario realizar una biopsia hipofisaria. La presentación clínica y la evolución de la enferme-
dad son muy variables en intensidad, lo que explica que
las formas silentes pasen con frecuencia desapercibidas. El
estudio tiroideo realizado de forma sistemática va a per-
mitir establecer el diagnóstico. Este estudio biológico de
la función tiroidea se lleva a cabo por etapas: determina-
 Glándula tiroidea ción de la TSH y T4 libre; en caso de anomalías biológicas
probadas, se recomienda una determinación de los ATPO
Fisiología y de los anticuerpos antitiroglobulina (ATG).
Esta enfermedad está considerada como de tipo Hashi-
Durante el embarazo, la glándula tiroidea sufre cam- moto, ya que aparece predominantemente en pacientes
bios funcionales con el fin de responder al aumento con bocio y/o anticuerpos antitiroideos positivos [29] . El
de los requerimientos de hormonas tiroideas. En res- 33-50% de las pacientes con anticuerpos antitiroideos
puesta a estos cambios fisiológicos, el volumen tiroideo ATPO o ATG positivos en el primer trimestre del emba-
aumenta entre un 10-15% con ramificaciones vascula- razo presenta un riesgo de desarrollar una TPP. Cuanto
res [27] . Durante el embarazo, se recomienda realizar una mayor sea la concentración de ATPO [30, 31] , mayor será el
detección precoz orientada de las alteraciones tiroideas, lo riesgo.

EMC - Ginecología-Obstetricia 5
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

Figura 1. Distribución y evolución de las

TSH elevada formas clínicas de las tiroiditis del pos-
hipotiroidismo parto. TSH: tirotropina hipofisaria.
forma clásica
22%

hipertiroidismo
30%

TSH hipertiroidismo 48%

normal con un 10-20% de
las pacientes que
presentan un
hipotiroidismo
permanente
TSH baja
hipertiroidismo

0 3 6 9 12
Tiempo (meses posparto)

Cuadro 3.
Diferenciación entre la tirotoxicosis de la tiroiditis del posparto y de la enfermedad de Basedow.
Tirotoxicosis ligada a una tiroiditis del Tirotoxicosis ligada a una enfermedad de
posparto Basedow
Prevalencia 4,1% 0,2%
Período de aparición de la tirotoxicosis Casi siempre en los primeros 4 meses del Casi siempre 6 meses después del parto
posparto
Parámetros biológicos Cociente T4 /T3 elevado TRACK o TSI positivos
TRACK o TSI negativos ATPO y ATG negativos
ATPO y/o ATG positivos
Parámetros clínicos Poco sintomática Bocio, exoftalmos
Signos clínicos más marcados
Gammagrafía Absorción débil del yodo radioactivo Absorción elevada o normal del yodo radioactivo
Tratamiento Abstención terapéutica o tratamiento Tratamiento sintomático
sintomático (reposo, betabloqueante, etc.) Antitiroideos de síntesis
No antitiroideos de síntesis
Evolución Fase de hipotiroidismo posterior a la fase Remisión espontánea
de tirotoxicosis Recidiva
Remisión espontánea
Recidiva en el próximo embarazo

T4 : tiroxina; T3 : triyodotironina; ATPO: anticuerpos antitiroperoxidasa; ATG: anticuerpos antitiroglobulina; TRACK: anticuerpos antirreceptores de la
TSH; TSI: inmunoglobulina estimulante de la glándula tiroidea.

En el caso de hipertiroidismo franco, el reto para estas • TSH superior a 10 mUI/l;

pacientes sigue siendo diferenciar la fase de tirotoxicosis • síntomas incapacitantes;
transitoria de un verdadero hipertiroidismo debido a una • paciente lactante (ATA) [30] ;
enfermedad de Basedow (Cuadro 3). • paciente que desea un nuevo embarazo (ATA y ES) [30, 31] .
La búsqueda de anticuerpos antirreceptores de la TSH Si se introduce una hormonoterapia sustitutiva, se
(TRACK) permite sugerir una enfermedad de Basedow si puede discutir su interrupción 12 meses después del parto.
son positivos. Una ecografía tiroidea que permita identi- Las dosis de levotiroxina deben reducirse gradualmente en
ficar un bocio vascular también sugiere la enfermedad de función de una vigilancia de la determinación de la TSH
Basedow. Si persiste la dificultad para diferenciar las dos cada 6-8 semanas [30] . Doce meses después del parto, en
entidades, en ausencia de lactancia materna, se puede rea- caso de una nueva gestación o un deseo de embarazo, no
lizar una gammagrafía tiroidea con yodo-123 que muestra sería necesario cambiar el tratamiento [30] .
una glándula tiroidea blanca en caso de TPP y una hiper- Si el tratamiento no es necesario, está indicado reali-
captación difusa en caso de enfermedad de Basedow. zar un seguimiento biológico de la función tiroidea cada
El tratamiento de la TPP ha sido objeto de varias 4-8 semanas. En ausencia de alteración tiroidea preexis-
recomendaciones por parte de sociedades científicas de tente subyacente, se suele observar una normalización de
endocrinología, en particular la American Thyroid Asso- la función tiroidea.
ciation (ATA) en 2017 [30] y la Endocrine Society (ES) Varios estudios se han centrado en los factores que favo-
en 2012 [31] . Debido al carácter transitorio de la fase de recen las TPP. En una cohorte danesa, las pacientes que
tirotoxicosis en la TPP, los antitiroideos no están indi- fumaban durante el embarazo presentaron menor riesgo
cados [30, 31] . El tratamiento suele ser sintomático y de de desarrollar hipotiroidismo (cociente de probabilida-
corta duración (reposo, betabloqueantes no cardioselec- des [OR] = 0,75; intervalo de confianza [IC] [0,70-0,81])
tivos, propranolol o metoprolol, permitidos durante la pero un riesgo mayor de presentar hipertiroidismo en el
lactancia). posparto (OR = 1,38; IC [1,27-1,49]) [34] . Otros estudios
En cuanto a la fase de hipotiroidismo, está justificada la que han evaluado la asociación entre la paridad y el des-
sustitución con levotiroxina en los siguientes casos: arrollo de la enfermedad tiroidea autoinmunitaria han

6 EMC - Ginecología-Obstetricia
 Síndromes endocrinológicos del posparto  E – 5-114-G-10

mostrado resultados incoherentes [35] . Algunos estudios

sugieren que la suplementación con selenio podría redu-
cir la incidencia de las TPP en pacientes con anticuerpos
antitiroideos [29, 36] . El mecanismo involucrado sería una
“ Punto fundamental
disminución en la inflamación de la glándula tiroidea por
Glándula tiroidea y posparto
un efecto antioxidante de este nutriente. Los autores han
demostrado una disminución de las concentraciones séri-
La tiroiditis del posparto presenta una frecuen-
cas de ATPO tras un tratamiento prolongado con selenio cia del 5-7% de la población general, con una
(entre 60-200 ␮g al día). Sin embargo, no todos estos estu- prevalencia que depende de los antecedentes
dios van en la misma dirección, o están sesgados por la autoinmunitarios (sobre todo diabetes tipo 1) y la
falta de información sobre el estado del yodo en las pobla- positividad de los ATPO (el 33-50% de las pacien-
ciones estudiadas [30, 37] . Asimismo, un estudio [38] sugiere tes con estos anticuerpos pueden desarrollar una
que una exposición al selenio causaría más diabetes de TPP). Puede presentarse en tres formas clínicas
tipo 2 en las pacientes tratadas. En la actualidad, no exis- (Fig. 1). La evolución está marcada por un hipoti-
ten, por lo tanto, recomendaciones para añadir selenio al roidismo permanente en más del 20% de los casos
tratamiento de las mujeres embarazadas con autoinmu-
y un riesgo de recidiva en el próximo embarazo
nidad tiroidea [30, 39] . Queda por demostrar el interés y la
seguridad de este nutriente. Un ensayo controlado alea-
del 70-75%. No existen recomendaciones para el
torizado danés, «CATALYST», intentará responder a esta aporte de selenio o vitamina D para reducir la afec-
pregunta en 2018 [40] . tación autoinmunitaria de la glándula tiroidea.
Tampoco existen recomendaciones referentes al aporte
de vitamina D y su efecto en la TPP. Sin embargo, en un
estudio polaco, la suplementación con vitamina D redujo estas concentraciones con un retorno a niveles idénticos
las concentraciones de ATPO en pacientes con TPP, efecto a los de las mujeres no embarazadas [43] .
que fue mayor en las mujeres con deficiencia de vitamina
D [41] .
Tanto si es posterior al hipertiroidismo como si es ini- Insuficiencia suprarrenal primaria
cial, la evolución de la TPP es favorable en el 90-95% de los También llamada enfermedad de Addison, ya que fue
casos. A largo plazo, la evolución de la TPP se caracteriza, descrita por un médico inglés, Thomas Addison, es una
por una parte, por el riesgo de recidiva en un futuro emba- afectación de las glándulas corticosuprarrenales que pro-
razo (70-75%) [30, 31] y, por otra parte, por la persistencia vocan un déficit total de aldosterona y cortisol [8] .
de un hipotiroidismo silente con riesgos de infertilidad Su incidencia en Europa, estimada entre cuatro a
secundaria, abortos espontáneos y paso a un hipotiroi- seis casos por cada millón de personas al año, parece
dismo persistente. La tasa de hipotiroidismo definitivo aumentar, en particular en las mujeres, que son las princi-
es del 20-64% en 3-12 años [30, 31] , dato que subraya la palmente afectadas, pero probablemente esta incidencia
importancia del seguimiento de las mujeres en el pos- siga estando subestimada [44, 45] . La etiología principal con-
parto, con una determinación de la TSH anual en estas siste en una destrucción de las glándulas suprarrenales
pacientes [30, 31] . por un proceso autoinmunitario. Debido a su infrecuen-
cia, la fisiopatología, en particular en el posparto, es
desconocida. Mediante la anamnesis, se deben buscar
Enfermedad de Basedow antecedentes personales o familiares de enfermedad auto-
La segunda causa de hipertiroidismo en el posparto es inmunitaria. En más del 50% de los casos se asocian una
la enfermedad de Basedow. Precisamente, la prevalencia o varias endocrinopatías autoinmunitarias; las más cono-
de tirotoxicosis por TPP es del 4,1% frente al 0,2% de la cidas son la tiroiditis autoinmunitaria y la diabetes tipo
causada por una enfermedad de Basedow [30] . Casi el 20% 1, que pueden responder a los criterios de las poliendocri-
de las enfermedades de Basedow se manifiestan en el pos- nopatías autoinmunitarias de tipo 1 o 2 [44] .
parto [42] . Su diagnóstico se basa en el aspecto del bocio Su diagnóstico puede pasar desapercibido durante el
(homogéneo, vascular), la posible existencia de signos embarazo y tras el parto debido a los síntomas poco espe-
oculares (orbitopatía con signos inflamatorios y/o exof- cíficos: astenia, anorexia, vómitos e hiperpigmentación,
talmos) y la detección de una concentración elevada de que pueden ser síntomas que aparecen también durante
inmunoglobulinas (anticuerpos antirreceptores de la TSH la gestación y/o en el posparto [8, 29] . Una determina-
o inmunoglobulina estimulante de la glándula tiroidea). ción baja de la cortisolemia (inferior a 138 nmol/l, es
En el caso de una enfermedad de Basedow previa- decir 5 ␮g/dl, o 500 nmol/l, es decir 18 ␮g/dl, según los
mente conocida, se observan con frecuencia recaídas en el casos) y una concentración elevada de ACTH confirman el
posparto. Por lo tanto, la función tiroidea debe ser moni- diagnóstico [46] . En caso necesario, una prueba dinámica
torizada cada 2-3 meses y hasta 1 año después del parto. establece el diagnóstico (prueba con hormona adrenocor-
Debe tenerse en cuenta que una enfermedad de Base- ticótropa o provocación de hipoglucemia con insulina). Se
dow y una TPP pueden aparecer en la misma mujer en recomienda detectar anticuerpos anti-21-hidroxilasa para
momentos diferentes [29] . orientar la etiología.
En caso de tirotoxicosis, se debe establecer el diag- No identificado en el posparto, el episodio de insufi-
nóstico diferencial entre una TPP y una enfermedad de ciencia suprarrenal aguda puede ser fatal; por lo tanto,
Basedow (Cuadro 3). se debe tratar rápidamente, con una inyección de hidro-
cortisona hemisuccinato de 100 mg por vía venosa o
intramuscular seguida inmediatamente de hidrocortisona
100-200 mg/día en perfusión continua durante 24 horas y
 Síndrome suprarrenal posteriormente adaptada a la situación de la paciente [8, 46] .

Fisiología
Feocromocitoma
La actividad de la corteza suprarrenal aumenta durante
el embarazo, y la concentración de globulina transpor- El feocromocitoma es un tumor benigno o maligno
tadora de cortisol y de cortisol en el plasma así como el de la médula suprarrenal que secreta catecolaminas. En
cortisol libre urinario aumentan durante el embarazo. En caso de secreciones de catecolaminas por un tumor no
el cuarto día del posparto se observa una disminución de suprarrenal, se habla de paraganglioma. Esta enfermedad

EMC - Ginecología-Obstetricia 7
E – 5-114-G-10  Síndromes endocrinológicos del posparto

rara presenta una frecuencia estimada en el 0,002% [9] Sheehan HL, Stanfield JP. The pathogenesis of post-partum
de todos los embarazos [47] y se observa tanto en los necrosis of the anterior lobe of the pituitary gland. Eur J Endo-
embarazos como en el período del posparto. La tríada crinol 1961;37:479–510.
«cefalea-sudoración-palpitaciones», poco específica en [10] Schury MP, Adigun R. Sheehan syndrome. StatPearls Publis-
el contexto del posparto, puede sugerir el diagnóstico, hing; 2017.
pero lamentablemente se establece dicho diagnóstico con [11] Stieg MR, Renner U, Stalla GK, Kopczak A. Advances in
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una hipertensión arterial durante el embarazo, anteceden- [13] Matsuzaki S. A case of acute Sheehan’s syndrome and literature
tes de preeclampsia en los embarazos anteriores o fiebre review: a rare but life-threatening complication of postpartum
inexplicable [48, 49] . Las formas hereditarias representan el hemorrhage. BMC Pregnancy Childbirth 2017;17.
30% de los casos, como la neoplasia endocrina múltiple [14] Sheehan HL, Davis JC. Pituitary necrosis. Br Med Bull
de tipo 2, la enfermedad de Von Hippel-Lindau o la neuro- 1968;24:59–70.
fibromatosis de tipo 1. Por lo tanto, una anamnesis sobre [15] Bakiri F, Bendib SE, Maoui R, Bendib A, Benmiloud M.
los antecedentes familiares es importante en una paciente The sella turcica in Sheehan’s syndrome: computerized tomo-
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saber identificar las patologías suprarrenales, insu- [19] Howlett TA, Levy MJ, Robertson IJ. How reliably can autoim-
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S. Gricourt, Praticien hospitalier, gynécologue médicale.

M. Peigné, Praticien hospitalier, gynécologue médicale.
D. Luton, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chirurgien gynécologue accoucheur (dluton@free.fr).
Unité d’assistance médicale à la procréation, Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Bichat Claude-Bernard, Hôpitaux universitaires
Paris Nord Val de Seine (HUPNVS), AP–HP, 75018 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Gricourt S, Peigné M, Luton D. Síndromes endocrinológicos del
posparto. EMC - Ginecología-Obstetricia 2019;55(3):1-9 [Artículo E – 5-114-G-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Ginecología-Obstetricia 9